Введение в курс инфектологии. Общая характеристика кишечных инфекций.
Брюшной тиф. Паратиф А и В. Сальмонеллез. Пищевые токсикоинфекции.
Организация и режим работы инфекционной больницы
Инфекционная больница предназначена для изоляции инфекционных больных и предоставления им диагностической и лечебной помощи. В случае отсутствия такого самостоятельного специализированного заведения его функции полагаются на инфекционное отделение многопрофильной (районной, городской) больницы.
Есть два типа строительства инфекционной больницы: павильонный и централизованный. Лучше всего удается организовать работу, если инфекционная больница построена по павильонному типу. Это дает возможность в отдельном здании расположить больных с одинаковой инфекционной болезнью, а следовательно, лучше их изолировать от других больных. Однако часто стационар расположен в многоэтажном здании (централизованный тип). В таком случае отделения размещают на разных этажах или выделяют для них отдельные крылья здания, стараясь изолировать от других структурных подразделений. Ввиду возможности распространения возбудителей ряда инфекционных болезней с потоками воздуха, больных с инфекциями дыхательных путей (грипп, корь, ветряная оспа и др.) направляют в палаты верхних этажей.
В любой инфекционной больнице функционируют три основных службы:
– лечебно диагностическая;
– административно-хозяйственная;
– организационно методическая.
Лечебно-диагностическая служба имеет приемное и лечебные отделения, а также отделения или палату интенсивной терапии. В крупных инфекционных больницах есть еще отделения рентгенологической и ультразвуковой диагностики, клиническая, биохимическая, бактериологическая, вирусологическая и иммунологическая лаборатории.
В многопрофильных больницах общего типа, которые имеют одно или несколько специализированных инфекционных отделений, обследования проводятся, в больничных лабораториях, которые работают в соответственном противоэпидемическом режиме.
Административно-хозяйственная служба необходима для организации лечебно-диагностического процесса и его материально-технического обеспечения. Она состоит из администрации больницы (главный врач, его заместители, главная медицинская сестра), бухгалтерии, канцелярии, архива, пищеблока, дезинфекционного отделения с прачечной, центральной стерилизационной и других технических подразделений.
На организационно-методическую службу возлагается руководство работой врачей и медицинских сестер относительно предупреждения, выявления и лечения инфекционных болезней на территории, которую обслуживает больница. Этот раздел работы осуществляется в тесном сотрудничестве с местной санэпидемстанцией, а также профильными кафедрами медицинских университетов и академий, профильными научно-исследовательскими институтами.
Врач, фельдшер или медицинская сестра, которые выявили инфекционного больного, подают в санэпидслужбу экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции, на прививку (рис. 1).
Рис. 1. Бланк учетной формы № 058/о “Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции, на прививку”.
Перевозка больных в инфекционную больницу осуществляется на санитарном транспорте местной санитарно-эпидемиологической станции или городской дезинфекционной станции. Доставкой занимается бригада работников, которая состоит из фельдшера (медицинской сестры), санитарки и водителя. Нельзя перевозить в одной машине нескольких больных с разными болезнями. После выполнения работы салон автомашины подлежит дезинфекции на специально отведенной площадке. Помощь инфекционному больному оказывают, придерживаясь режимно-пропускной системы. Она заключается в том, что с момента поступления и до выписки больной перемещается в одном направлении, не встречаясь ни с одним больным в санпропускнике и с больными другими инфекционными заболеваниями, которые находятся на стационарном лечении. Соблюдение этой системы обеспечивает предупреждение внутрибольничных заражений.
Приемное отделение относится к очень важным и ответственным структурным подразделениям больницы. Оно располагается в отдельном павильоне или на первом этаже больницы централизованного типа. Внутреннее планирование должно быть таким, чтобы исключить возможность встречи двух больных и обеспечить максимум удобств для обслуживания пациента.
В приемном отделении должно быть несколько боксов и комнат для осмотра. Боксы предназначены для больных инфекционными болезнями, которые распостраняются с воздухом (пылью) и кровососущими насекомыми. В общей смотровой комнате можно принимать больных малоконтагиозными болезнями (пищевая токсикоинфекция, ботулизм, рожа, гельминтозы и подобными).
Типичный бокс (рис. 2) состоит из внешнего предбоксника, который соединен с двором, комнаты для осмотра больного, санитарного узла (туалет и ванна) и внутреннего предбоксника, сообщающегося с общим коридором. Во внутреннем предбокснике находятся умывальник и халаты для персонала.
Порядок пользования боксом
зайти во внутренний предбоксник, закрыть двери, одеть другой халат и маску
перейти в палату, закрыв за собой внутренние двери предбоксника, и обслужить больного
вернуться во внутренней предбоксник, закрыв внутренние двери, снять второй халат, шапочку и маску, помыть руки с мылом
выйти в общий коридор и закрыть двери предбоксника
дать указание провести дезинфекцию во всех помещениях бокса после освобождения его больным.
В случае поступления в бокс больного высококонтагиозной инфекционной болезнью (ветряная оспа, корь) внутренние двери бокса и двери внутреннего предбоксника заклеивают бумагой, чтобы не допустить проникновения в общий коридор вируса с потоком воздуха. Для обслуживания больного медицинские работники пользуются внешним входом.
При подозрении на чуму, легочную форму сибирской язвы, карантинные геморрагические лихорадки медицинские работники перед входом в бокс одевают специальный защитный костюм.
Каждого больного, который поступает на стационарное лечение, встречает медицинская сестра приемного отделения. Обработка больного с педикулёзом. Она знакомится с сопроводительной документацией и в зависимости от указанного диагноза направляет больного к соответствующему боксу или смотровой комнате. Здесь врач осматривает пациента, устанавливает предварительный или окончательный диагноз, в случае необходимости оказывает ему немедленную медицинскую помощь.
БРЮШНОЙ ТИФ
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=kab
Брюшной тиф (Typhus abdominalis) – острая кишечная инфекция, которая вызывается брюшнотифозными сальмонеллами и характеризуется циклическим течением с бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, сыпью на коже, увеличением селезенки и язвенным поражением лимфатической ткани тонкої кишки. К брюшному тифу тесно примыкают две нозологические формы – паратиф А и паратиф В. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/3360
Брюшной тиф и паратифы распространены всюду. Заболеваемость сейчас характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах и все еще высоким уровнем в третьем мире. Интенсивный показатель в экономически развитых странах составляет 0,5-0,6, а в развивающихся странах – 30-70 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире регистрируется примерно 350 тыс. больных брюшным тифом. Летальность колеблется от десятых долей процента в развитых странах до 2,3 % в тропиках.
В Украине заболеваемость брюшным тифом за последние 50 лет снизилась в 30 раз. Из стран СНГ наибольшая заболеваемость наблюдается в Туркменистане.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) (рис. 3) открыт Т. Брюнером в 1874 г. и детально описан Эбертом. Грамнегативный аэробный микроб, имеет перитрихии, хорошо растет на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. При гибели бактерий освобождается эндотоксин.
Брюшнотифозные бактерии имеют соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген. К этим О-, Н- і Vi-антигенам получены агглютинирующие сыворотки, которые используются для идентификации брюшнотифозных бактерий, лизирующихся разными бактериофагами, а также 10 фаготипов S. paratyphi А и В.
Рис. 3. Возбудитель брюшного тифа.
По отношению к ксилозе и арабинозе различают ферментативные и неферментативные варианты сальмонелл тифа, их всего 4, обозначаются греческими цифрами. Ряд штаммов S. typhi продуцирует колицины, при этом колициногенность является их стойким признаком. Различают более 27 типов колицинов. Фаго- и колицинотипирование тифо-паратифозных культур широко используют в эпидемиологии. http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1231.html
Таблица 1
Этиология брюшного тифа
Возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B
Грамнегативная аэробная палочка
Хорошо растет на обычных питательных средах (особенно с добавлением желчи)
При гибели микробов освобождается эндотоксин
Антигены – соматический термостабильный О
соматический термолабильный Vi
жгутиковый термолабильный Н
78 фаготипов S. typhi, 10 – S. paratyphi A и S. paratyphi B
27 колицинотипов
Брюшнотифозные бактерии высоко устойчивы к действию физических и химических факторов. Они могут длительно сохраняться в окружающей среде: в воде, почве, на овощах и фруктах – от нескольких дней до недель и даже месяцев. В пищевых продуктах микробы не только сохраняются, но и размножаются при температуре 18-20 °С, особенно в молоке, мясном фарше, бульоне, холодце, салатах и винегрете. Дезинфицирующие растворы убивают их за несколько минут. При кипячении погибают сразу.
Эпидемиология (табл. 2). Брюшной тиф и паратиф А относятся к антропонозам. Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Источником паратифа В чаще бывают больные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади) и водоплавающие птицы, то есть паратиф В – антропозооноз. http://med-dovidka.com.ua/content/view/1602/1512/
Таблица 2
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРЮШНОГО ТИФА
Источник возбудителя: при брюшном тифе и паратифе А — больной человек или бактерионоситель,
при паратифе В – чаще животные.
Бактерионосительство: острое, хроническое, транзиторное
Механизм передачи – фекально-оральный
Эпидемии – контактные, водные, пищевые
Индекс контагиозности – 0,4
Сезонность – летне-осенняя
Рис. 4. Схема передачи брюшного тифа.
В современных условиях больные брюшным тифом представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем здоровые бактерионосители. Это объясняется тем, что больных легче выявить и их полнее госпитализируют. Заразный период начинается с последних 1-2 дней инкубации, максимальная заразность – в разгаре болезни, в процессе выздоровления уменьшается. В эпидемическом отношении особенно опасны больные с легкой и атипичными формами болезни, т.к. их трудно выявить, они сохраняют активность и длительно выделяют возбудителя. Клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя, у некоторых реконвалесцентов оно продолжается иногда годами и даже всю жизнь. По длительности бактерионосительства различают острую форму (реконвалесцентное) – с выделением сальмонелл брюшного тифа до 3 мес. и хроническую форму – больше 3 мес. Выделяют также транзиторное носительство, когда возбудитель транзитом проходит через кишечник, такое носительство длится лишь несколько дней.
Заражение брюшным тифом от бактерионосителей составляет в Украине до 70 % эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. Особенно опасны носители, которые работают на предприятиях, где перерабатываются или реализуются пищевые продукты, и на водопроводных сооружениях.
Механизм заражения брюшным тифом и паратифами – фекально-оральный. Зараженный организм выделяет возбудителя с мочой, калом и слюной. Основные факторы передачи инфекции – грязные руки, вода, пищевые продукты, мухи. В Украине с пищевыми продуктами, в том числе с молоком, связано до 40 % всех случаев заболеваний.
В соответствии с преобладанием того или иного фактора передачи инфекции различают 3 типа эпидемий: контактные, водные и пищевые.
Каждый тип вспышки или эпидемии брюшного тифа имеет свои эпидемиологические особенности. Контактные эпидемии характеризуются медленным началом и относительно невысоким уровнем заболеваемости, который зависит от санитарно-гигиенического состояния территории и качества противоэпидемической работы.
Для водных эпидемий характерны: острое начало, т.е. одновременно заболевает много людей; поражается население, которое пользуется общим источником водоснабжения; преобладают легкие формы болезни; быстрое затухание эпидемии после прекращения пользования водой из зараженного источника или качественной ее дезинфекции (хлорирование, кипячение) или ремонта водопровода.
Пищевые эпидемии чаще возникают после употребления зараженного молока. Их особенности: острое или постепенное начало в зависимости от продукта, режима и срока хранения, количества людей, употреблявших его; поражение людей, употреблявших молоко из какого-то одного хозяйства, завода, магазина; заболевания тех, кто пьет некипяченое молоко (семейные вспышки); по возрасту преобладают дети; относительно чаще тяжелые формы заболевания (т.к. микробы хорошо размножаются в молоке, создается большая инфицирующая доза возбудителя); прекращение вспышки после того, как люди начнут употреблять лишь кипяченое молоко.
Возрастная структура заболеваемости брюшным тифом характеризуется преобладанием больных в возрасте до 30 лет, главным образом детей. Болезни свойственна летне-осенняя сезонность (купанье в открытых водоемах, активизация пищевого пути передачи инфекции через овощи и фрукты).
Патогенез состоит из следующих звеньев.
ФАЗЫ ПАТОГЕНЕЗА БРЮШНОГО ТИФА
1) внедрения возбудителя
2) лимфангита, лимфаденита
3) бактериемии
4) интоксикации
5) паренхиматозной диффузии
6) выделения возбудителя из организма
7) аллергических реакций
8) иммунитета
1. Внедрение возбудителя осуществляется через лимфатические образования пищеварительного канала (частично через небные миндалины, в основном – через тонкую кишку). Желудочный сок не может обеспечить полного обезвреживания возбудителя, попавшего в желудок с пищей или водой.
2. Микробы интенсивно размножаются в пейеровых бляшках тонкой кишки и лимфатических узлах брыжейки – фаза лимфаденита.
3. Далее бактерии прорывают лимфатический барьер и проникают в кровь – фаза бактериемии с четкими клиническими проявлениями, прежде всего про ее наступление свидетельствует повышение температуры тела.
4. В связи с разрушением части микробов освобождается эндотоксин – фаза интоксикации, клинически проявляющаяся развитием лихорадки, тифозного состояния и др. изменениями.
5. Далее микробы током крови разносятся по всему организму и оседают в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, печени, где есть клетки РЭС – фаза паренхиматозной диффузии. Клинически она проявляется очагами поражений (пневмония, менингит, пиелит).
6. Дальнейшее очищение организма от инфекции осуществляется органами выделения (кишечник, гепатобилиарная система, почки, слюнные, потовые, молочные железы у кормящих матерей) – фаза выделения возбудителя из организма.
7. Фаза выделения сопровождается повторным попаданием части микробов в пейеровы бляшки тонкой кишки и развитием аллергических реакций по типу феномена Артюса, вплоть до образования язв – фаза аллергических реакций.
8. Далее формируется иммунитет, в развитии которого участвуют как клеточные, так и гуморальные факторы. После перенесенного заболевания остается стойкий, преимущественно пожизненный иммунитет, поэтому повторные случаи заболевания редки.
Однако у части больных могут развиться рецидивы и бактерионосительство, патогенез которых обусловлен индивидуальным несовершенством иммунитета. Доказано, что хроническое брюшнотифозное бактерионосительство наблюдается преимущественно у лиц с А (ІІ) группой крови, у которых выявлено функциональную неполноценность IgM-антителообразующей системы, что объясняют наличием общих антигенов (антигенная мимикрия). Важно также, что при хроническом бактерионосительстве сальмонеллы фиксируются в костном мозге, где могут находиться внутри макрофагов длительное время в измененном состоянии, в частности в L-форме. Все это создает иммунологическую ареактивность организма и формирует хроническое сосуществование макро- и микроорганизмов. С другой стороны, при хроническом носительстве резко повышено содержание IgG и др. антимикробных факторов. Такой напряженный гуморальный иммунитет противодействует переходу локализованной формы инфекции в генерализованную.
В литературе прошлых лет указывается на то, что брюшнотифозные бактерии при хроническом носительстве находятся в желчных путях, почках, кишках. Современные исследования полностью отвергают эту точку зрения. Сальмонеллы брюшного тифа находятся в костном мозге. На основании этого легко понять неэффективность борьбы с носительством путем удаления желчного пузыря, санации мочевыводящих путей.
Патанатомия. Основные патоморфологические изменения (табл. 3) при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатической ткани подвздошной кишки, недалеко от баугиниевой заслонки. В развитии этих изменений различают 5 последовательных периодов (табл. 3).
Таблица 3
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
Мозговидное набухание пейеровых бляшек и солитарних фолликулов (1-я неделя)
Некроз центральных частей лимфатических фолликулов (2-я неделя)
Отторжение некротических масс с образованием язв (3-я неделя)
Период чистых язв (3-4-я недели)
Заживление язв (5-6-я недели)
На 1-й неделе болезни возникает так называемое “мозговидное” набухание (рис. 5).
Рис. 5. Мозговидное набухание пейеровых бляшек и солитарних фолликулов (1-я неделя)
2-я неделя соответствует периоду некроза центральных частей лимфатических фолликулов (рис. 6).
Рис. 6. Некроз центральных частей лимфатических фолликулов (2-я неделя).
На 3-й неделе происходит отторжения некротических масс (период образования язв). В конце 3-й – начале 4-й недели болезни отторжение некротических масс заканчивается и четко определяются глубокие язвы с гладким дном и отечными краями (период чистых язв), расположенные вдоль кишки (рис. 7).
Рис. 7. Отторжение некротических масс с образованием язвы и ее перфорация.
Период на 5-6-й неделе болезни характеризуется заживлением язв. Оно происходит без стягивающих рубцов, а потому деформации тонкой кишки не бывает. На месте язв остается темно-серая пигментация.Video
В воспаленной лимфатической ткани формируется тифозные гранулемы (тифомы), состоящие из крупных клеток со светлыми ядрами.
Кроме тонкой кишки, общие и дистрофические процессы возникают в печени, почках, легких, миокарде и др. органах.
Клиническая картина брюшного тифа разнообразна. В соответствии с классификацией Б.Я. Падалка, различают типичные и атипичные формы болезни. Типичная форма может иметь легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение. К атипичным формам относятся абортивная, стертая, невыявленная, замаскированные формы. Абортивная форма характеризуется типичным началом, кратковременно наблюдается типичное тифозное состояние, но в дальнейшем быстро наступает выздоровление. К стертым формам относятся очень легкий (levissimus) и амбулаторный тиф (typhus ambulatorius). Невыявленные формы протекают с нормальной температурой (typhus afebrilis) и граничат со здоровым бактерионосительством. Замаскированные формы: пневмотиф, менинготиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, аппендикотиф и др.
Типичные формы брюшного тифа характеризуются циклическим течением, что можно разделить на 5 периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни, угасания клинических симптомов, реконвалесценции.
Ведущий клинический симптом болезни – лихорадка. Температурная кривая может быть разных типов (рис. 8):
Рис. 8. Типы температурных кривых при брюшном тифе.
трапециевидная (Вундерлиха) – фаза нарастания температуры (stadium incrementi), вершины горячки (stadium fastigii), амфиболы (период крутых размахов), спада горячки (stadium decrementi); характерна для тяжелого течения болезни;
Боткинский тип кривой характеризуется волнообразным колебанием горячки, наблюдается при брюшном тифе средней тяжести;
третий тип температурной кривой описан Кильдюшевским – быстрое повышение температуры за 1-3 дня и потом ступенчатое литическое снижение (кривая имеет вид треугольника) – обычно под влиянием антибиотикотерапии;
интермиттирующий тип (маляриеподобная, тип Эллера) – наблюдается у лиц, переболевших брюшным тифом раньше, иммунизированных и у маленький детей.
У старых и изможденных людей может наблюдаться продолжительный субфебрилитет (5-й тип температурной кривой).
Клиническое течение болезни схематично можно показать на температурной кривой типа Вундерлиха.
Инкубационный период длится от 7 до 25 дней, в среднем 14 дней. После этого повышается температура тела, что свидетельствует о начале заболевания. Начало преимущественно постепенное. Симптомы первой недели (наводящие): горячка достигает максимального уровня в течение недели; основные жалобы: головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, запоры. Сочетание жалоб на упорную, постоянную головную боль и бессонницу с повышением температуры тела заставляет заподозрить брюшной тиф.
Очень характерны в совокупности объективные симптомы болезни: лицо бледное с томным выражением, язык покрыт сплошным налетом возле корня и в центральной части, кончик и края чистые, красные, на краях языка видно четкие отпечатки зубов (тифозный язык). Иногда выявляют воспаление небных миндалин (ангина Дюге). Кожа сухая (несмотря на повышение температуры тела), часто определяется бронхит, характерны изменения пульса (относительная брадикардия и дикротия). Тона сердца ослабленные. АД низкое (гипотония). Живот умеренно вздут, при пальпации определяется урчание и крепитация в илеоцекальном углу. Часто положительный симптом Падалки: притупление перкуторного звука в илеоцекальной области вследствие мезаденита.
Инкубационный период — от 7 до 25 дней
1-я неделя брюшного тифа (наводящие симптомы)
Начало болезни постепенное
Жалобы: головная боль, утомляемость, бессонница, отсутствие аппетита, запор или понос
Длительная лихорадка
Бледность кожных покровов
«Тифозный» язык
Ангина Дюге
Брадикардия, дикротия пульса, гипотония
Симптомы бронхита
Метеоризм, позитивный симптом Падалки
На 1-й неделе болезни возникают сдвиги в периферической крови: лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренное увеличение СОЕ. Гемокультура +.
На 2-й неделе заболевания устанавливается постоянная горячка, суточные колебания температуры незначительные. Вторая неделя соответствует фазам бактериемии и интоксикации, в подвздошной кишке в это время происходит некроз пейеровых бляшок. Клиническая картина в этот период напоминает симптоматику первой недели, только последняя выражена еще сильнее. Кроме наводящих симптомов появляются опорные признаки, которые легко запомнить, пользуясь мнемоническим правилом (4 «С»): сыпь, status typhosus, увеличение селезенки, серологические реакции.
СИМПТОМЫ БРЮШНОГО ТИФА
2-я неделя (опорные симптомы)
Сыпь – roseola elevata, необильная, локализация на передней брюшной стенке и боковых поверхностях туловища («жилетка»), может подсыпать, «переживает» лихорадку (рис. 9)
Сплено(гепато)мегалия
Status typhosus
Серологические реакции
Сыпь имеет такие особенности: появляется на 7-8-й день болезни; наблюдается только у половины больных; розеолезная; расположена преимущественно на передней брюшной стенке и боковых поверхностях туловища (в виде жилетки); необильна, подсыпает; иногда переживает горячечный период.
Status typhosus наблюдается при тяжелом течении брюшного тифа, характеризуется нарушением сознания; тихим бредом, обычно больной лежит тихо и не реагирует на окружающее (tуphos – дым, туман).
Увеличение селезенки с 8-10-го дня, консистенция средней плотности, край острый, умеренно болезненный.
На 2-й неделе появляются специфические антитела. Определение их титра позволяет уточнить диагноз.
На 3-4-й неделе заболевания, то есть в период образования язв, возможны специфические осложнения. К ним относятся: 1) кишечное кровотечение, 2) перфорация кишки.
ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА
Специфические
Перфорация кишечника (0,5-1,5 %) – боли в животе (любой интенсивности), напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, исчезновение печеночной тупости, воздух под куполом диафрагмы (Ro-логично), нейтрофильный лейкоцитоз
Кишечное кровотечение (1-2 %) – падение температуры тела до (суб)нормальной, тахикардия («чертов крест», «ножницы»), прояснение сознания, гипотония, наличие крови в кале, нарастающая анемия
Инфекционно-токсический шок
Неспецифические
Пневмония, менингит, миокардит, тромбофлебит, паротит и т.д.
Кишечное кровотечение наблюдается у 1-2 % больных. Оно возникает вследствие арозии кровеносного сосуда на дне язвы. Клиническая картина зависит от массивности кровотечения. Есть такие косвенные, но объективные признаки кровотечения: ускорение пульса и снижение температуры тела («чортов крест», за счет снижения токсемии). Прояснение сознания или иные мнимые проявления улучшения сознания: больной открывает глаза, просит пить, становится активнее в постели. Другие признаки постгеморрагической анемии: головокружение, мушки перед глазами, гипотония, снижение уровня гемоглобина крови. К прямым признакам кишечного кровотечения относится выявление крови в кале. К сожалению, этот важный признак часто оказывается поздним из-за запора или при незначительном кровотечении.
Рис 10. Осложнение брюшного тифа – кишечное кровотечение.
Перфорация кишки наблюдается у 0,5-1,5 % больных (чаще в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 20-40 см от баугиниевой заслонки). Клиническая картина перфорации имеет некоторые особенности, обусловленные специфической интоксикацией: боль в животе чаще неинтенсивная, внезапная кинжальная боль бывает редко; напряжение мышц передней брюшной стенки часто имеет локальный характер; может не быть симптомов раздражения брюшины или же они выражены очень слабо (поэтому необходимо очень внимательно относиться к возникновению даже слабой боли в животе и местного дефанса). Со временем присоединяются другие признаки перитонита: исчезает печеночная тупость, появляется воздух под правым куполом диафрагмы (Ro-логично), возникают рвота, икота, заостряются черты лица, вздутие живота, лейкоцитоз.
ИТШ развивается в 0,5-0,7 % больных в период разгара болезни. Для шока характерны беспокойство, бледность, цианоз, липкий пот, падение температуры тела до субнормальной, нитевидный пульс, падение АД.
Неспецифические осложнения вызываются вторичной микрофлорой. Это пневмония, менингит, паротит, миокардит, тромбофлебит и пр.
Период реконвалесценции протекает без особенностей, может наблюдаться продолжительная постинфекционная астения. У 3-10 % реконвалесцентов возникают рецидивы. К числу факторов, которые могут повлиять на их развитие, можно отнести: грубое нарушение диеты, раннее вставание с постели, эмоциональные потрясения, интеркуррентные заболевания, авитаминоз и т.д. Предвестники возможного рецидива: субфебрильная температура, частый пульс, наличие сыпи, увеличение селезенки, анэозинофилия. Рецидивы обычно протекают легче и короче, чем первичное заболевание.
РЕЦИДИВ БРЮШНОГО ТИФА
Провоцирующие факторы – грубое нарушение диеты, раннее вставание с постели, эмоциональные потрясения, интеркуррентные заболевания
Клинические предвестники
субфебрилитет
тахикардия
высыпания
не сокращаются размеры селезенки
анэозинофилия
В диагностике брюшного тифа необходимо учесть эпидемиологические данные, клинические признаки и лабораторные тесты, принимая во внимание их диагностическую ценность.
Первые клинические признаки возникают с прорывом бактерий в кровь, поэтому на 1-й неделе при бактериологическом исследовании крови можно получить гемокультуру. Высев из крови можно осуществлять с 1-го дня заболевания и на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь берут стерильно из вены в количестве 10 мл и немедленно вносят во флакон со 100 мл желчного бульона или среда Раппопорта (элективные для брюшнотифозных микробов). Лаборатория дает предварительный ответ на 3-й день, окончательный – до 10 дней. Выделение гемокультуры – решающий признак брюшного тифа. Диагноз подтверждается даже при атипичном течении болезни.
Из серологических реакций прежде всего используют реакцию агглютинации Видаля с Н- и О-брюшнотифозными и А і В-паратифозными диагностикумами. Для исследования нужно 2-3 мл крови. Лаборатория дает ответ через 24 часа. Диагностический титр 1:200. Реакция Видаля недостаточно специфична, она бывает положительной при туберкулезе, бруцеллезе, малярии, злокачественных новообразованиях, а также при беременности. Все это снижает ее диагностическое значение. Ценность реакции повышается при повторных исследованиях, когда в динамике заболевания выявляют нарастание титра антител минимум в 4 раза. Определение О- и Н-антител в динамике болезни дает возможность дифференцировать острый инфекционный процесс с иммунологическими реакциями у реконвалесцентов и привитых.
В последнее время используется РНГА с O-, H- и Vi-антигенами. Эта реакция более специфична, чем реакция Видаля и выпадает раньше, с 5-го дня болезни. Диагностический титр РНГА с Н- и О-антигенами 1:160–1:320, Vi-антигеном – 1:40–1:80 и больше. Vi-антитела появляются на 2-й неделе заболевания и выявляются преимущественно при брюшнотифозном бактерионосительстве. На 2-й неделе также можно получить положительную гемокультуру, но для посева нужно брать больше крови – 15-20 мл. Возбудителя можно выделить с розеол, костного мозга, желчи, кала и мочи. Для получения миелокультуры делают стернальную пункцию. Положительная биликультура может быть на протяжении всей болезни и в период реконвалесценции, но в лихорадочном периоде делать дуоденальное зондирование нельзя из-за опасности перфорации. Метод биликультуры используется преимущественно при обследовании реконвалесцентов (не ранее 11-го дня нормальной температуры) и бактерионосителей.
Дифференцировать брюшной тиф следует с гриппом, сыпным тифом, малярией, бруцеллезом, пневмонией, сепсисом, иерсиниозом, лимфогранулематозом, трихинеллезом и др. заболеваниями, которые сопровождаются горячкой.
Грипп начинается остро, сопровождается болями в суставах и мышцах, потливостью, гиперемией лица, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, что не свойственно брюшному тифу; нет также сыпи, гепатомегалии.
Значительные трудности возникают в дифференциальной диагностике с центральной пневмонией, при которой очень скупы данные физикального исследования легких. Но у больного с пневмонией наблюдаются одышка, цианоз, лейкоцитоз с нейтрофилезом, не увеличивается селезенка. Диагноз подтверждается соответствующими Ro-данными исследование легких.
Заподозрить сепсис помогают гектическая температура, ознобы, поты, нейтрофильний лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
При иерсиниозе также наблюдается высокая и продолжительная горячка, увеличение печени и селезенки, но, в отличие от брюшного тифа, чаще начало заболевания острое, рвота, понос, нейтрофильный лейкоцитоз.
При подозрении на лимфогранулематоз нужно учесть увеличение регионарных лимфоузлов. При подозрении на туберкулезный менингит сомнения может развеять спинномозговая пункция, на милиарный туберкулез – повторная рентгенография легких.
К сожалению, в практических условиях брюшной тиф диагностируют часто с опозданием, и больные попадают в стационар поздно, лишь на 2-й неделе и еще позднее. Среди первичных диагнозов особенно часто фигурируют грипп и ГРВИ.
Течение паратифов А и В в целом подобно брюшному тифу. Но при паратифе А: инкубационный период несколько короче – 8-10 дней, начало чаще острое, нередко с катаральных явлений (насморк, кашель, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах), горячка нередко с ознобом и проливным потом, сыпь появляется раньше, полиморфна – розеолезная, кореподобная, петехиальная; интоксикация выражена слабо, отсутствует тифозный статус; нормоцитоз или лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.
ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ
Паратиф А – инкубационный период 8-10 дней, начало чаще острое, катаральные явления, лихорадка с ознобом и проливным потом, сыпь полиморфная, появляется раньше, отсутствует status typhosus, интоксикация слабее, лейкоцитоз с лимфомоноцитозом, часто herpes labialis
Паратиф В – инкубация 5-10 дней, начало острое, озноб, потливость, миалгии, симптомы острого гастроэнтерита, полиморфная сыпь, отсутствует status typhosus, возможны сепсис, гнойный менингит, нейтрофильный лейкоцитоз
При паратифе В: инкубационный период длится 5-10 дней, начало острое, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью, часто присоединяются симптомы острого гастроэнтерита, быстро проходит интоксикация, status typhosus не наблюдается, полиморфная густая сыпь, возможно тяжелое течение в виде сепсиса с развитием гнойного менингита, др. гнойных очагов; нейтрофильный лейкоцитоз.
Лечение должно быть комплексным. Учитывая продолжительную горячку, язвенный процесс в кишечнике и возможность грозных осложнений, в течение всего острого периода больные должны находиться на суровом постельном режиме (его следует соблюдать до 6-7-го дня нормальной температуры, с 7-8-го дня позволяется сидеть, а с 10-11-го – ходить). Эти советы относительно двигательного режима необходимо выполнять неуклонно. В противном случае увеличивается возможность рецидива и иных осложнений.
Важное значение имеет диета. Пища должна быть максимально щадящей и достаточно калорийной – в пределах диеты 4 и 4б.
Из антибиотиков наиболее эффективным остается левомицетин, но он может иногда повлечь развитие апластической анемии. Левомицетин назначают по 0,5 г 6 раз на день до 3-го дня нормальной температуры, а с 3-го по 10-й день – по 0,5 г 4 раза в день. Такие большие дозы назначают при тяжелом течении болезни. В более легких случаях суточная доза может составить 2 г. При неэффективности левомицетин отменяют и назначают ампициллин в дозе 4-6 г на день до 10-го дня нормальной температуры. Препаратами выбора могут быть гентамицин, бисептол (бактрим), нитрофураны, рифампицин, возможны комбинации левомицетина с ампициллином и левомицетина с фуразолидоном.
Антибиотикотерапия не предупреждает развитие рецидива и бактерионосительства, поэтому, независимо от срока поступления больного, необходимо назначить Vi антиген (по 400 мкг в/м 3 раза с интервалом 5-7 дней или 800 мкг 2 раза с интервалом 10 дней). Результаты комплексной иммуноантибиотикотерапии оказались достаточно хорошими: частота рецидивов сократилась в 5 раз, а частота формирования носительства – в 3 раза.
На горячку, интенсивность головной боли при брюшном тифе жаропонижающие и противовоспалительные средства никакого влияния не оказывают. С целью дезинтоксикации назначают 5 % раствор глюкозы, кристаллоидные растворы, альбумин. Показаны витамины, особенно С и группы В.
При кишечных кровотечениях показана такая тактика: 1) строгий постельный режим на протяжении суток, 2) водно-чайная диета на 10-12 час., не дольше, так как появится голодная перистальтика, в следующие дни дают слизистые отвары, соки, желе, кисель, бульон и постепенно расширяют диету в границах стола № 4, 3) холод на живот в первые часы после выявления кровотечения, 4) медикаментозные способы остановки кровотечения (викасол, хлористый кальций, трансфузии одногруппной крови в дозах от 50 до 150 мл, аминокапроновая кислота, любая гетерогенная сыворотка и пр.).
В случае перфорации кишечника показана немедленная операция. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство сделано в первые 6 час после перфорации.
Лечение ИТШ основывается на применении полиглюкина, солевых растворов и больших доз преднизолона.
Широко используют иммуномодуляторы: аутогемотерапию, иммуноглобулин, пентоксил, метилурацил, тималин. Перед выпиской больным назначают бактериофаг по 2 таблетки каждый день в течение 3 дней.
Лечение хронического брюшнотифозного носительства остается неразвязаной проблемой. Рекомендуется проводить периодически 10-дневные курсы ампициллина. Это дает возможность на полгода перевести так называемое горячее носительство в холодное, т.е. без выделения сальмонелл с калом и мочой.
Реконвалесцентов, получивших в остром периоде брюшного тифа курс антибиотиков, выписывают не ранее 21-го дня нормальной температуры. Если антибиотики не назначались, выписывать можно на 14-й день после нормализации температуры. В период стационарного наблюдения на 5-й, 10-й и 15-й дни делают контрольные посевы мочи и кала, на 11-й день – дуоденального содержимого.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса. Важное значение имеет ранняя диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, изоляция больных и лечение их до полного выздоровления. За переболевшими устанавливается наблюдение на протяжении 3 мес. в КИЗе и далее до 2-х лет в СЭС, а за лицами, которые работают на пищевых предприятиях, – на протяжении всей трудовой деятельности.
В эпидемическом очаге (табл. 4) за контактными устанавливают медицинское наблюдение на протяжении 21 дня с ежедневной термометрией, проводят бактериологическое исследование кала и мочи, заключительную дезинфекцию, назначают трехкратно бактериофаг. С 1978 г. используется химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мг подкожно или брюшнотифозная вакцина, обогащенная Vі-антигеном. Ревакцинация через год. Иммунизация проводится только по эпидпоказаниям.
Таблица 4
МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ
1. Медицинское наблюдение за контактными 21 день с ежедневной термометрией
2. Бактериологическое исследование кала и мочи (однократно для контактных, при наличии в анамнезе брюшного тифа или хронических заболеваний желче- и мочевыводящих путей – дважды + дуоденальное зондирование с посевом желчи)
3. Серологическое исследование (при любом недавно перенесенном заболевании)
4. Фагирование (трехкратно с интервалом 3 дня)
Проблема ликвидации брюшного тифу упирается в разработку эффективного лечения и профилактики брюшнотифозного носительства. Очень важно обеспечить население качественной водой, санитарно-гигиенический контроль за пищевыми продуктами, в особенности молочными.http://www.eurolab.ua/
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
(TOXICOINFECTIONES ALIMENTARIAE)
Пищевые токсикоинфекции – острые инфекционные кишечные заболевания, возникающие вследствие употребления в пищу продуктов, которые содержат патогенные или условно-патогенные микробы и их токсины. Источником инфекции могут быть животные, люди, птицы. Механизм передачи – алиментарный. Восприимчивость – 100 %. Характеризуются массовостью, короткой инкубацией, кратковременным течением с симптомами общей интоксикации, острого гастроэнтерита, нарушениями водно-солевого обмена. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2223/
Принято различать пищевые отравления (токсинами немикробного происхождения: химические – фосфором, мышьяком; проросшим картофелем, несъедобной рыбой, грибами), пищевые токсикозы (в продукте содержатся микробные токсины) и пищевые токсикоинфекции, при которых из организма больных выделяют как самих возбудитей, так и их токсины (табл. 1).
Таблица 1
Заболевания, непосредственно связанные с пищей
1. Пищевые отравления
2. Пищевые интоксикации
а) пищевой ботулизм
б) микотоксикозы
3. Пищевые токсикоинфекции
Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может быть причиной заболеваний, сопровождающихся поносом и рвотой. Предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов или содержание в них ядовитых веществ. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут быть вызваны продуктами питания животного и неживотного происхождения, контаминованными условно-патогенными бактериями и их токсинами. Одно из первых описаний клиники стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н. Лащенкову (1901 г.).
За исключением дизентерии, на долю пищевых токсикоинфекций приходится более 60 % от общего числа кишечных инфекций.
Этиология. Чаще пищевые токсикоинфекции вызывают энтеротоксические штаммы кишечной палочки, стафилококка, стрептококка, протея, споровые анаэроби (С. perfringens) и аэроби (Вас. сеrеus), галофильные вибрионы (V. parahaemolyticus). При попадании в организм с пищей только токсинов С. botulinum и энтеропатогенних штаммов S. aureus возникают пищевые токсикозы.
Условно-патогенные микробы могут размножаться во внешней среде, быть сапрофитами. Протей в 60 % содержится в кишечнике человека, но при заражении пищевых продуктов может вызвать пищевую токсикоинфекцию.
Эпидемиология. Источником инфекции часто являются люди, которые занимаются приготовлением пищи, – больные или здоровые бактерионосители, иногда – животные. При некоторых обстоятельств ими могут быть лица, которые имеют гнойничковые заболевания кожи, ангину, бактериальный ринофарингит, пневмонию. Из животных источником инфекции часто бывают коровы, козы и овцы, больные гнойным маститом. Возбудители пищевых токсикоинфекций очень распространены в природе, поэтому источник инфекции установить часто не удается.
Механизм передачи – алиментарный. Факторами передачи служат пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Пищевые продукты загрязняются вследствие нарушения санитарных условий их приготовления и хранения. Особенно опасно обсеменение продуктов, которые не подвергаются термической обработке непосредственно перед употреблением (студень, салат, заливное, сметана и т.п.).
Для пищевых токсикоинфекций характерны внезапность и массовость заболевания среди лиц, которые употребляли одну и ту же пищу. Могут возникать в разное время года, но чаще летом и осенью.
Таблица 2
Эпидемиология ПТИ
Источник возбудителя – чаще всего люди, занимающиеся приготовлением пищи, иногда животные — больные или здоровые бактерионосители.
Путь передачи – алиментарный.
В анамнезе часто есть указание на употребление недоброкачественной или сомнительного качества пищи.
Характерны внезапность и массовость заболеваний среди лиц, употреблявших одну и ту же пищу.
Сезонность – разное время года, но чаще летом и осенью.
Патогенез. Важным условием возникновения ПТИ является предварительное интенсивное размножение бактерий в пищевом продукте; большая инфицирующая доза обусловливает очень короткий инкубационный период заболевания. Бактериально-токсическая агрессия проявляется общеинфекционным синдромом с выраженной интоксикацией и циркуляторными расстройствами (тошнота, головокружение, слабость, снижение АД). В тяжелых случаях это дополняется и усугубляется выделением больших количеств провоспалительных медиаторов – ИЛ-1, ИЛ-6, цитокинов, ФНО с формированием системной воспалительной реакции и развитием ИТШ.
Вторая составная патогенеза ПТИ – воспаление слизистой оболочки желудка и кишок с гиперсекреторной диареей, развитием обезвоживания, уменьшением объема циркулирующей крови, усугублением циркуляторных расстройств. Возможно развитие шока ассоциированного типа – инфекционно-токсический/гиповолемический.
Клиника. Пищевые токсикоинфекции, обусловленные различными возбудителями, имеют сходную симптоматику.
Инкубационный период короткий – от 30 мин до 24 час.
Симптомы болезни возникают внезапно и быстро нарастают. Появляются зябкость или озноб, лихорадка, тошнота, рвота, приступообразные боли в животе, чаще в эпигастрии и вокруг пупка, т.е. симптомы гастрита. Рвота многократная. Часто явления энтерита – испражнения жидкие или водянистые, зловонные, до 10 раз в сутки, иногда с примесями слизи. У части больных поноса нет. Температура тела редко повышается до высоких цифр. Кожа бледна, иногда с цианозом, сухая. Язык покрытый белым или серым налетом. Пульс частый, артериальное давление понижено. При многоразовой рвоте и поносе появляются симптомы обезвоживания: снижение тургора кожи, уменьшение диуреза, судороги в мышцах конечностей. Продолжительность болезни 1-4 дня, значительное улучшение общего состояния наступает сразу после промывания желудка и кишок.
При стафилококковом токсикозе инкубационный период, как правило, очень короткий (до 2-6 час). Клинически болезнь проявляется головной болью, тошнотой, неукротимой рвотой, сильными резями в верхней половине живота, быстрым развитием симптомов обезвоживания. Поноса может и не быть. Температура тела редко бывает высокой. В тяжелых случаях могут развиться цианоз, судороги, коллапс. Тем не менее уже через сутки наступает быстрое улучшение.
При протейной токсикоинфекции ведущими являются тошнота, рвота, обильные жидкие зловонные испражнения, иногда похожие на мясные помои.
У больных с клостридиозом наблюдаются резкая боль в животе, симптомы обезвоживания в связи с частыми рвотой и поносом. Испражнения могут быть с примесями крови. У ослабленных лиц и детей иногда развивается острый анаэробный сепсис. Заболевание протекает тяжело с развитием некротического энтерита и гемоколита, может привести к смерти.
Критерии тяжести ПТИ – выраженность общей интоксикации (в том числе температуры тела, наличие судорог, коллапс), частота рвоты (однократная, повторная, неукротимая), частота (до 10, 11-20, более 20 раз) и характер испражнений.
Диагностика пищевых токсикоинфекций базируется на данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Она облегчается при групповой вспышке заболевания, а в спорадичных случаях – при наличии факта употребления сомнительного качества или недоброкачественного пищевого продукта.
Для бактериологического исследования берут рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи, а в случае генерализованной инфекции, при подозрении на анаэробный сепсис – также кровь, мочу и желчь. Материал забирают до начала лечения антимикробными препаратами. При получении культуры необходимо учесть, что условно-патогенные и даже патогенные бактерии могут выделяться от практично здоровых людей.
Этиологический диагноз можно подтвердить таким образом.
1. Выделение одного и того же возбудителя от больного и из остатков подозрительного продукта.
2. Получение тождественных штаммов бактерий от нескольких больных из тех, которые употребляли ту самую пищу.
3. Выделение идентичных штаммов из различных материалов (промывных вод, рвотных масс, кала) у одного больного при бактериальном обсеменении их не меньше чем 106/г и уменьшение этого показателя в процессе выздоровления.
4. Наличие у выделенной культуры эшерихий и стафилококков энтеротоксина.
5. Положительная РА или иные иммунологические реакции с аутоштаммами вероятного возбудителя, которые свидетельствуют о нарастании титра антител в сыворотке крови больного в динамике заболевания.
Необходимо бактериологически и серологически исключить дизентерию и сальмонеллез.
Дифференциальный диагноз ПТИ сложен и должен проводиться со многими инфекционными и не инфекционными болезнями.
Много лет назад у нас была «знаменитая» неделя, когда в отделение день за днем, среди прочих больных, поступали больные с ПТИ. Понедельник – наш студент 3-го курса; окончательный диагноз – острый аппендицит. Вторник – снова наш студент, 4-го курса; оказалась перфорация язвы 12-перстной кишки, к счастью, прикрытая. Среда – скорая помощь привезла молодую женщину, у которой была внематочная беременность. Четверг – женщина около 50 лет с гипертоническим кризом. Пятница – больная с дизентерией. Что же объединяло этих больных? Да просто у них у всех была рвота, а в рвотных массах – естественно, остатки съеденной пищи. В результате неправильной диагностики трое из этих больных на несколько часов «опоздали» на операционный стол, и все пациенты, кроме последней, попали в непрофильное отделение, где им не могли оказать необходимую помощь в нужном объеме и где они подвергались опасности внутрибольничной инфекции.
Холера, в отличие от ПТИ, начинается с поноса, дефекация не сопровождается болью в животе и повышением температуры. Испражнения быстро теряют вид кала и напоминают рисовый отвар. Рвота возникает позднее, без тошноты и не приносит облегчения. Быстро развивается обезвоживание организма. Температура тела может снижаться до субнормальной. Болезнь дает эпидемические вспышки.
Для дизентерии характерны явления колита – боль в левой подвздошной области, спазм и инфильтрация стенки сигмовидной кишки, типичный стул с примесями слизи и крови, в типичных случаях – «ректальный плевок».
При сальмонеллезе высокая температура тела, выраженная общая интоксикация, локализация болей в области «сальмонеллезного треугольника», характерный стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры», частое увеличение печени, соответствующие лабораторные данные – выделение возбудителя и/или серологические реакции.
Острые менингиты различной этиологии часто начинаются со рвоты, связанной с внутричерепной гипертензией и интоксикацией. Но они сопровождаются резкой головной болью, быстро появляются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Решающее значение имеют данные спинномозговой пункции.
Часто возникает необходимость исключить острые хирургические заболевания брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, острую кишечную непроходимость, тромбоз и эмболию сосудов брыжейки, перфоративную язву желудка и 12-перстной кишки), для которых характерны сильная боль в животе, симптомы раздражения брюшины и прочие особенности.
При абдоминальной форме инфаркта миокарда необходимо учитывать наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, отсутствие признаков интоксикации в начальной стадии болезни. Боль в верхней половине живота появляется внезапно, она иррадиирует в левое плечо, спину. Пульс малого наполнения, аритмичный. Часто наступает коллапс. При подозрении на эту болезнь необходимо делать ЭКГ.
В случае подозрения на гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения надлежит выяснить возможную связь заболевания с психическими и физическими перегрузками, употреблением алкоголя, перепадами атмосферного давления, наличием подобных состояний в прошлом, гипертонической болезни, атеросклероза и иной хронической патологии сердечно-сосудистой системы. При обследовании можно выявить общемозговые и очаговые неврологические симптомы, однако нет боли в животе и диареи.
При пельвиоперитоните и эндопериметрите у женщин боли интенсивнее, локализуются внизу живота, иррадиируют в пояснично-крестцовую область и промежность, усиливаются при пальпации и вагинальном исследовании. Определяются локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткинa–Блюмберга. Рвота беременных (ранний токсикоз) наблюдается на фоне слюнотечения и вкусовых нарушений, чаще не связана с пищей, неудержима и продолжительна.
Лечение должно быть комплексным и преимущественно немедленным. Неотложную помощь больному оказывают на дому и лишь после этого его госпитализируют. Необходимо как можно скорее промыть желудок (рис. 1-3) и кишки с целью освобождения от микробов и токсинов. Для промывания лучше использовать изотонический раствор натрия хлорида, переваренную воду или 1-2 % раствор натрия гидрокарбоната. Применять раствор перманганата калия можно только после забора рвотных масс или промывных вод на бактериологическое исследование. Промывать нужно до чистой воды.http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2484/
Рис. 1. Положение, которое необходимо придать больному при рвоте.
Рис. 2. Texникa промывания желудка с помощью зонда
Рис. 3. Промывание желудка больному в лежачем положении.
Для дальнейшего выведения токсинов, которые остались в пищеварительном канале, дают внутрь активированный микросферический уголь (марки СКН) в дозе 30 г единовременно. Препаратом выбора может быть энтеродез или другие энтеросорбенты. Раннее применение энтеросорбентов способствует быстрому улучшению самочувствия и снижению интоксикации, предотвращает развитие тяжелой формы бактериального эндотоксикоза и осложнение его инфекционно-токсическим шоком. При коллапсе немедленно вводят глюкокортикоиды и сердечно-сосудистые препараты.
Дальше проводят регидратационную и дезинтоксикационную терапию. Для этого применяют изотонический раствор натрия хлорида, трисоль, ацесоль в/в. При выраженном обезвоживании полиионные растворы целесообразно вводить в/в на догоспитальном этапе. Если прекратилась рвота, регидратацию лучше проводить перорально. Доказано, что даже при выраженном воспалении стенка кишки не теряет способности всасывать воду. Препараты выбора для оральной регидратации – глюкосол и регидрон.
При транспортировании тяжело больного с диарейным синдромом целесообразно использовать специальные носилки с клеенкой, которые имеют отверстие и карман для судна и фиксатор со штативом инфузионной системы.
Как правило, антибактериальную терапию при пищевых токсикоинфекциях не применяют, поскольку заболевание имеет склонность к самоизлечению, кратковременное течение, чаще вызывается условно-патогенными микробами, на которые антибиотики и сульфаниламидные препараты действуют слабо. Кроме того, они могут привести к развитию дисбактериоза.
Этиотропное лечение применяют только при тяжелых формах с развитием колитического синдрома. В этих случаях назначают фуразолидон, нифуроксазид, энтеросептол или интетрикс на протяжении 3-4 дней. Антибиотики дают при развитии сепсиса – левомицетин, ампициллин.
Из стационара выписывают после нормализации испражнений и температуры тела. Работников пищевых объектов и лиц, к ним приравненных, выписывают при тех же условиях с одним отрицательным посевом кала, взятого через 2 дня по окончании этиотропного лечения. http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14038&act=full
Диспансеризация не проводится.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика предусматривает соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, хранение скоропортящихся продуктов. К работе с продуктами питания не допускают лиц, которые имеют гнойничковые заболевания кожи, ангину, понос. Запрещено использовать молоко от больных маститом коров, необходимо обеспечить ветеринарный контроль за забоем животных, транспортированием и сохранением мясных продуктов. Важно не допустить загрязнения пищевых продуктов выделениями домашних животных, грызунов, мухами. Необходимо пропагандировать знания с пищевой санитарии среди населения и научить санитарно-гигиеническому минимуму работников продовольственных магазинов, предприятий общественного питания и по переработке пищевых продуктов.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLOSIS)
Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызывается бактериями рода Salmonella и сопровождается явлениями гастроэнтерита и интоксикации. http://ria.ru/spravka/20100408/219600988.html
Этиология. Известно близко 2200 сероварів сальмонелл, которые отличаются по О- и Н-антигенам. Возбудитель представляет собой грамнегативную палочку, подвижный; спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах.
При гибели микроба освобождается эндотоксин, сальмонеллы способны также продуцировать экзотоксины – энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой кишечника и воздействующий на клеточные мембраны.
|
|
|
|
|
|
Рис. 4. Лактозонегативные колонии сальмонелл.
Возбудители достаточно устойчивы к действию факторов внешней среды, хорошо переносят замораживание и высушивание, длительно сохраняются на предметах при комнатной температуре. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес, но и размножаются без изменения органолептических свойств продукта. Устойчивы к солению, копчению, действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественная термическая обработка – кусок мяса массой 400 г надо варить не менее 2,5 час, яйца – варить или жарить не менее 10 мин.
Наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis и др.
Эпидемиология. Типичная кишечная инфекция. Источником инфекции могут быть животные, птицы, иногда люди, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители; часто – крупный рогатый скот, свиньи, домашняя водоплавающая птица, куры. Нередко инфицированы яйца птиц. Животные могут выделять возбудителя с мочой, калом, молоком, слюной, носовой слизью. Бактерионосительство может длиться много месяцев и даже лет. Механическим переносчиком сальмонелл могут быть мухи. Среди людей самую большую опасность представляют больные с легкими и стертыми формами сальмонеллеза.
Заражение происходит алиментарным и контактно-бытовым путями, чаще связано с употреблением инфицированной пищи без достаточной термической обработки. Контактно-бытовой путь заражения наблюдается преимущественно среди детей, лиц преклонного и старческого возраста и очень ослабленных.
Эпидемиологической особенностью сальмонеллеза является внезапность и массовость заболеваний и летняя сезонность. Однако чаще встречаются спорадичные случаи. У детей восприимчивость к инфекции значительно больше, чем у взрослых.
Патогенез при гастроинтестинальной форме такой же, как при ПТИ. При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, возникает длительная бактериемия, в результате чего сальмонеллы заносятся в разные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септико-пиемический вариант).
Клиника. В практике чаще всего используют такую классификацию клинических форм сальмонеллеза: гастроинтестинальная (гастритный, гастроэнтеритный, гастроэнтероколитический варианты); генерализованная (тифоподобный и септико-пиемический варианты); бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное), нозопаразитизм.
Инкубационный период колеблется от 2-6 час до 2-3 дней.
Чаще (75-90 %) встречается гастроинтестинальная форма, которая сопровождается синдромами интоксикации и поражения пищеварительного канала. Начало заболевания острое, симптомы интоксикации максимально развиваются в течение 1-2 суток. Сначала появляются общая слабость, головная боль, расстройства сна, озноб, боли в мышцах и пояснице, повышается температура тела. В дальнейшем (часы или через сутки) присоединяются тошнота, рвота, боль в животе. Реже болезнь начинается с диспепсических явлений или катара верхних дыхательных путей. Рвота чаще многоразовая, сначала остатками пищи, потом рвотные массы становится водянистыми, зеленоватого цвета.
Рис. 5. Нейротоксикоз.
|
|
Рис. 6. Токсикоз с эксикозом.
Боль в животе острая, постоянная или приступообразная, локализуется преимущественно в эпигастрии и илеоцекальной области, вокруг пупка («сальмонеллезный треугольник»), иногда в правом подреберье, усиливается перед рвотой и дефекацией. После рвоты боль слабеет.
Понос начинается позже, чем рвота. Испражнения обильные, кал зловонный, быстро становится водянистым, с примесью слизи и зеленоватым оттенком (напоминает болотную тину или лягушачью икру). У маленьких детей часто развивается токсикоз с эксикозом (рис. 5, 6).
Кожа бледна, изредка лицо красное, с инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, на губах герпетическая сыпь. Пульс частый, АД снижено. Тоны сердца приглушены. Могут возникать экстрасистолия, систолический шум на верхушке. Живот вздут, при пальпации болезнен, урчит. У 1/3 больных увеличена печень, у 20-25 % – селезенка.
При легком течении сальмонеллеза потери жидкости не превышают 3 % массы тела, средней тяжести – от 4 до 6 %, при тяжелом течении – 7-10 %. Последнее характеризуется яркой интоксикацией с выраженными диспепсическими явлениями. Если не оказать больному помощи, развивается гиповолемический или/и инфекционно-токсический шок.
Для гастритического варианта, кроме умеренной общей интоксикации, характерны неприятные ощущения и боль в епигастрии. Тошнота и рвота кратковременны, поноса нет. Гастроэнтероколитический вариант начинается как предыдущий, но на 2-3-й день присоединяется синдром колита: необильные жидкие испражнения с примесями слизи и крови, спазмированная сигмовидная кишка, реже тенезмы.
Генерализованная форма сальмонеллеза начинается чаще с признаков поражения травного канала, но может и не сопровождаться дисфункцией кишок. Тифоподобный вариант начинается остро с озноба, повышение температуры и симптомов гастроэнтерита. Через 1-2 дня они стихают и на первый план выступают явления общей интоксикации. Могут наблюдаться катаральные явления, герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, гиперемия лица, мягкого неба, иногда лакунарная ангина, различные сыпи. Горячка длится 6-10 дней и дольше. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Септикопиемический вариант встречается редко, начинается остро с озноба, лихорадки, явлений гастроэнтерита. Через несколько дней формируется картина сепсиса (озноб, горячка, выраженная потливость, головная боль, бессонница, возможны геморрагии). Нередко возникают септический эндокардит, холецистохолангит, гломерулонефрит, гнойный менингит.
Бактерионосительство может быть острым, когда выделение сальмонелл длится не дольше 3 мес. после перенесенного заболевания, и хроническим (свыше 3 мес.). Носительство считают транзиторным при отсутствии в течение последних 3 мес. клинических проявлений и изменений слизистой оболочки кишок при RRS, а сальмонеллы удалось выделить из кала лишь однократно; результаты серологических исследований отрицательны. Сальмонеллез может присоединяться к другим болезням (нозопаразитизм).
Диагностика. Сальмонеллез распознают на основании характерных клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Надо учесть, что гастроинтестинальная форма начинается остро и уже через 10-12 час достигает максимальных проявлений. Клиническая картина состоит из синдромов общей интоксикации и острого гастроэнтерита, в тяжелых случаях возникает обезвоживание. Весомо свидетельство о групповом характере заболеваний и их связь с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов или блюд, приготовленных с нарушением санитарно-гигиенических требований.
В общем анализе крови – тенденция к эритроцитозу (вследствие сгущения крови), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ в норме или несколько увеличена. Копрограмма свидетельствует о поражении тонкой и толстой кишок (нарушение переваривания – крахмал, мышечные волокна, переваримая и непереваримая клетчатка, жиры и мыла жирных кислот; патологические примеси – слизь, лейкоциты, эритроциты).
Для бактериологического исследования материал (кровь больного, кал, мочу, рвотные массы, промывные воды, остатки пищи) забирают до начала этиотропного лечения. Посевы делают на плотные дифференциальные среды (висмут-сульфит агар, Эндо, Плоскирева) и среды обогащения. Можно использовать желчный и обычный мясо-пептонный бульон. Из серологических методов чаще используют РНГА с групповым сальмонеллезным диагностикумом и РА (Видаля) с парными сыворотками крови, которые берут в конце 1-й недели и через 7-10 дней. Вторично кровь забирают, как правило, после стационарного лечения, т.е. в КИЗе. Минимальный диагностический титр – 1:160. Убедительно нарастание титра антител в динамике болезни более чем в 4 раза. Частота положительных результатов – 75 % и больше. С целью экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод и реакцию коагглютинации.
Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев сальмонеллез имеет типичные клинические и эпидемиологические черты ПТИ и тогда решающее значение имеют данные бактериологического и серологического исследования.
Кроме инфекционных болезней, необходимо исключить обострения хронического гастроэнтероколита, язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, острый аппендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов, абдоминальную форму инфаркта миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, внематочную беременность и аднексит, отравление грибами, тяжелыми металлами, мышьяком.
Лечение организуют с учетом клинических и эпидемиологических данных. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелым и средней тяжести течением сальмонеллеза и лица, которые проживают в общежитии или относятся к декретированной группе.
При гастроинтестинальной форме лечение как при ПТИ – промывание ЖКТ, дача ЭС, восстановление водно-солевого равновесия и нормализации циркуляторних нарушений. При очень тяжелых формах, когда имеется резкое снижение АД и выраженная интоксикация, добавляют ГК (преднизолон, гидрокортизон), полиглюкин, реополиглюкин, реосорбілакт в/в. Назначают кальция хлорид, димедрол.
При продолжительном поносе (более 2 суток), при тифоподобной и септической формах целесообразно применять этиотропную терапию: препараты нитрофуранового (фурагин, фуразолидон, нифуроксазид) или оксихинолинового ряда (энтеросептол, мексаформ), антибиотики (левомицетин, мономицин, канамицин) или фторхинолоны (ципрофлоксацин). Однако химиотерапевтические препараты малоэффективны. В лечении детей достаточно эффективным оказался сальмонеллезный бактериофаг. В комплексном лечении большое значение придают стимулирующим средствам (метилурацил, индометацин). Диета должна быть механически щадящей, в первые дни показано употребление большого количества жидкости.
Для санации хронических носителей сальмонелл названные антибиотики комбинируют с иммуностимулирующими препаратами (тималин, тактивин).
Выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, не дожидаясь результатов контрольного бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня по окончании этиотропной терапии. Работникам пищевых предприятий и лицам, приравненным к ним, проводят трехкратное (с перерывом 1-2 дня) исследование испражнений. При повторном выделении сальмонелл наблюдение (и при потребности – лечение ампициллином или неграмом) осуществляют амбулаторно.
Лиц, перенесших острые формы болезни, после выздоровления допускают к работе. Реконвалесцентов, работающих на пищевых предприятиях, у которых повторно выделены сальмонеллы после выписки из больницы, на протяжении 15 дней к работе по специальности не допускают, их трудоустраивают на такую работу, где они эпидемически безопасны; за это время проводят трехкратное исследование кала. При установлении бактерионосительства более 3 мес они как хронические носители отстраняются от работы по специальности. Дети – хронические бактерионосители и носители антибиотикоустойчивых штаммов сальмонелл в детские ясли (дом ребенка) не допускаются, учеников школ-интернатов в коллектив допускают, но им запрещены дежурства на пищеблоке.
Выявленным бактерионосителям из декретированных групп для установления характера носительства (острое, хроническое, транзиторное) на протяжении 2 нед. проводят 5 посевов кала, 2 серологических анализа (выявление специфических антител в РНГА) и бактериологическое исследование желчи.
Диспансерному наблюдению в КИЗе подлежат только лица декретированных групп на протяжении 3 мес с ежемесячным врачебным осмотром и бактериологическим исследованием кала. При выделении сальмонелл этих лиц отстраняют от работы, пока не будут получены отрицательные результаты 3-кратного исследования кала. Если установлено хроническое бактерионосительство, их переводят на 1 год на другую работу.
Профилактика и мероприятия в очаге. За эпидочагом наблюдают 1 нед., выявляют и обезвреживают источник инфекции, проводят бакисследование пищевых продуктов и лиц, которые их готовили и употребляли. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, если же он остался на дому – текущую.
Важное эпидемиологическое значение имеет выявление бактерионосителей. Опасность могут представлять декретированные группы населения, которых с профилактической целью обследуют при поступлении на работу в соответствующие учреждения. Бакобследованию также подлежат дети до 2 лет при поступлении в соматические и инфекционные больницы, независимо от диагноза, при наличии в анамнезе за последние 3 нед. дисфункции кишечника или повышения температуры.
Для профилактики внутрибольничного заражения особое внимание уделяют соблюдению санитарно-гигиенического режима в отделениях для новорожденных и недоношенных детей, проведению дезинфекционных мероприятий.
Осуществляется государственный санитарный надзор за пищевыми предприятиями, недопущение контакта сырой и готовой продукции. Категорически запрещено поступление утиных и гусиных яиц в торговую сеть и использование их на предприятиях общественного питания. http://webmvc.com/bolezn/catdog1/solmanel.php
ЭШЕРИХИОЗ (ESCHERICHIOSIS)http://www.adventus.info/medicine/infect/005.php
Эшерихиоз (коли-инфекция) – острая инфекционная болезнь, которая вызывается патогенными кишечными палочками и характеризуется синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита и нарушением водно-электролитного обмена.
Этиология. Возбудители – патогенные кишечные палочки, которые относятся к роду Escherichia coli. По О-антигену и особенностям клиники вызываемого заболевания эшерихии разделяются на 4 подгруппы: энтероинвазивные (О28, О33, О112, О115, О124, О129, О135, О136, О143, О144, О151, О152, О164). энтеропатогенные (О18, О26, О44, О55, О75, О86, О111, О114, О119, О126, О127, О128, О142, О145, О153), энтеротоксигенные (О6, О7, О8, О9, О15, О20, О25, О27, О73, О148, О159), энтерогеморрагические (О157).
Эпидемиология. Источник инфекции – человек (больной или реже бактерио-носитель), иногда – животные и птицы (преимущественно для лиц, профессионально связанных с животноводством). Механизм передачи фекально-оральный. Регистрируются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, в частности водные, чаще в летне-осенний период. Контагиозность высокая. Чаще болеют дети, находящиеся на раннем искусственном вскармливании. В детских коллективах инфекция распространяется через игрушки, предметы ухода, руки персонала. После перенесенной инфекции остается нестойкий типоспецифический иммунитет.
Клиника. Инкубационный период длится 2-6 дней, изредка дольше.
Энтероинвазивные кишечные палочки вызывают заболевание, напоминающее дизентерию. Начало острое с повышения температуры тела до 37,5-39 °С, головной боли, слабости, боли внизу живота. Тошнота и рвота бывают редко. Частота испражнений до 10 раз в сутки, кал жидкий, с примесями прозрачной слизи, иногда прожилок крови. При очень тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый вид, содержат большое количество слизи и крови. Кожные покровы бледные, сухие. Язык влажный, покрытый белым или серым налетом. Пульс частый. Живот вздут, мягкий. Кишечник урчит, толстая кишка уплотнена, спазмирована, болезненна при пальпации, особенно в дистальном отделе. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, через 2-3 дня нормализуется кал, хотя спазм и болезненность толстой кишки держатся дольше.
Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают холероподобный эшерихиоз. В клинике главенствует синдром гастроэнтерита. Заболевание сопровождается неоднократной рвотой, острой болью в эпигастрии. Сразу появляются частые водянистые испражнения без патологических примесей. Температура тела не повышается. Выздоровление наступает на протяжении недели.
Ряд энтеропатогенных кишечных палочек вызывает заболевание по типу ПТИ. Инкубация сокращается до 2-8 час. Характерны внезапное повышение температуры, зябкость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота (1-2 раза), сильная боль в животе (преимущественно вокруг пупка). Быстро присоединяется понос, частота испражнений 3-10 раз в сутки. Выздоровление через 4-5 дней.
У маленьких детей болезнь начинается, как правило, постепенно, с поноса. Испражнения обильные, водянистые, брызжущие, бесцветные или желтого или оранжевого цвета, с умеренной примесью слизи. В течение нескольких дней нарастают симптомы интоксикации. С первого дня наблюдается нечастая рвота. При легком течении болезни состояние почти не нарушено. Форма средней тяжести характеризуется горячкой, беспокойством, значительным поносом, вздутием живота, отсутствием прибавки в массе тела. При тяжелом течении выражены токсикоз и эксикоз, высокая горячка (39-40 °С), повторная рвота, анорексия; ребенок худеет, развиваются симптомы обезвоживания – снижен тургор тканей, складки кожи не разглаживаются, слизистые оболочки сухие, глазные яблоки и темечко западают. Кожа бледна, тона сердца глухие, АД снижено, олигурия.
Энтерогеморрагическая (О157) кишечная палочка вызывает гемоколит. Начало болезни острое, у половины больных с тошноты и повторной рвоты. Температура субфебрильная. Характерны интенсивные схваткообразные боли в животе и кровянистый понос, в ряде случаев с развитием гемолитико-уремического синдрома.
Диагностика эшерихиозов основана на клинико-эпидемиологических данных и бактериологическом исследовании. Из клинических симптомов типичны постепенное развитие токсикоза, продолжительная горячка, слабые проявления эксикоза, медленное выздоровление. ЭПКП выделяют из промывных вод желудка, рвотных масс, испражнений. Посевы делают на среды Эндо и Левина. Критериями диагноза служат выделение ЭПКП определенных сероваров в монокультуре, массивное обсеменение (1´106 и больше в 1 г материала), подтверждение способности ЭПКП к образованию токсинов. Учитывают РА с аутоштаммом при нарастании титра антител в 4 раза и больше, РНГА в титре 1:80-1:160.
В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, незначительный относительный моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. В копрограмме – наличие слизи, переваримой клетчатки, лейкоцитов, реже эритроцитов. При RRS находят катаральный, катарально-эрозивный или катарально-геморрагический проктосигмоидит.
Дифференциальный диагноз. В отличие от дизентерии при эшерихиозе температура тела повышена дольше или нормальная, нет выраженной интоксикации.
Вирусные диареи отличаются от эшерихиозов наличием катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей.
Кишечные гельминтозы (аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз) чаще протекают бессимптомно, иногда могут быть жалобы на снижение аппетита, потерю массы тела, реже – на тошноту, рвоту, боль в животе, слабый понос или запор. Повышение температуры тела наблюдается при аскаридозе только в миграционной стадии. Диагноз устанавливают на основании паразитологического исследования кала.
Лечение. Госпитализируют больных с тяжелым течением эшерихиоза и по эпидпоказаниям.
При синдроме гастрита показаны промывание желудка, разгрузка (водно-чайная пауза до 6 час) с последующей диетой № 4. Патогенетично обоснован прием ЭС, регидратация перорально, при тяжелом течении болезни в/в. При выраженном токсикозе показаны ГК. Антибактериальные препараты – бисептол, фуразолидон, полимиксин, невграмон и пр. назначают на 7-10 дней при лечении тяжелых форм, а также детям с неблагоприятным преморбидным фоном. Эффективен колипротейный бактериофаг, который назначают детям при лечении легких и среднетяжелых форм болезни (в соединении с антибиотиками), а также носительства – 5-7 дней с интервалом в 3 дни. После их отмены для стабилизации функции кишок и устранения дисбактериоза используют пробиотики (бифидум-, лакто-, колибактерин, бификол). Для повышения защитных сил организма показаны метацил, фолиевая кислота. Назначаются также ферментные препараты – панзинорм, мезим-форте и прочие.
Выписка из стационара после клинического выздоровления, а декретированной группы – после двукратного отрицательного бактериологического исследования кала.http://www.eurolab.ua/diseases/7/
Диспансерное наблюдение как при дизентерии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Своевременное выявление и изоляция больных. Бактериологическое обследование лиц с дисфункцией кишечника и контактных, а также беременных, рожениц и новорожденных в родильных домах, детей при оформлении их в детские учреждения, поступлении в больницы с любыми заболеваниями. Соблюдение санитарно-гигиенического режима. Проведение заключительной и текущей дезинфекции. С целью повышения резистентности организма в раннем возрасте важное значение имеет грудное вскармливание. Специфическая профилактика не разработана. http://medicalplanet.su/647.html
