ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. ИШЕМИЯ. СТАЗ.

ЭМБОЛИЯ. ТРОМБОЗ.

 

Благодаря местному кровообращению осуществляется снабжения органов и тканей кислородом и питательными веществами и удаления из них отработанных метаболитов.

К местным расcтройствам кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию.

 

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия (полнокровие) – это увеличенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови через артериальные сосуды.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Типичным примером физиологической гиперемии есть рабочая гиперемия, которая развивается во время усиленной функции органа (гиперемия мышц при физической нагрузке, главного мозга во время умственного труда, внутренних органов во время пищеварения). Сюда же относят гиперемию психогенного происхождения (гнев, стыд).

Патологическая артериальная гиперемия наблюдается тогда, когда часть тела или весь организм поддается влиянию необыкновенных факторов внешней или внутренней среды – микробных токсинов, химических соединений, биологически активных веществ, метаболитов и т.п. За механизмом выделяют несколько ее видов.

Ангионевротическая гиперемия проявляется в двух формах –

·        нейропаралитического типа Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает в результате паралича сосудосуживающих нервов

Гиперемию нейропаралитичного типа объясняют снятием постоянной импульсации на гладкие  мышцы сосудов адренергических волокон, которые с помощью медиатора норадреналина поддерживают вазомоторный тонус.

Это может произойти при травматической перерезке нерва, в результате прекращения передачи нервных импульсов в симпатичных узлах с помощью ганглиоблокаторов или блокады нейро-мускулярних синапсов симпатолитиками.

Этот тип гиперемии развивается при повреждении симпатичных нервов, которые подходят к коже верхних конечностей, мышц, органов пищеварительного канала

·        нейротонического типа. Гиперемия нейротонического типа часто возникает при раздражении cосудорасширивающих нервов

Гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно, например у больных с поражением внутренних органов. Известно, что крупозная пневмония сопровождается покраснением кожи лица на одноименной стороне.

Гиперемию этого типа вызывают также физические и химические факторы – тепло, скипидар и другие

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока в магистральной артерии, просвет которой закрыт тромбом, эмболом или сужен опухолью. Кровь поступает в обескровленный участок через колатеральные сосуды, которые рефлекторно расширяются.

Гиперемия после анемии (постанемическая) возникает в тех случаях, когда фактор, который пережимал артерию (опухоль, лигатура, накопление жидкости в полости), быстро ликвидируется. При таких условиях сосуды прежде обескровленного органа резко расширяются и переполняются кровью, что может привести к их разрыву и кровотечению. Кроме того, от перераспределения крови в кровяном русле наступает малокровие других органов. Перераспределительная ишемия головного мозга может привести к потере сознания. Во избежание такого осложнения, необходимо медленно выпускать жидкость из брюшной полости.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Общая вакатная гиперемия наблюдается у водолазов при быстром подъеме их из глубины. Примером местной вакатной гиперемии есть покраснения на месте наложения медицинских банок.

Гиперемия на основе артерио-венозной фистулы возникает в тех случаях, когда получается соединения между артерией и веной, например при огнестрельном ранении. Артериальная кровь вследствие различия давлений переполняет венозные сосуды.

Воспалительная артериальная гиперемия – постоянный спутник воспаления.

Воспаление – типический патологический процесс, который возникает в ответ на действие повреждающего агента и проявляется тремя взаимосвязанными реакциями – альтерацией, нарушением микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферацией. Эта универсальная сосудисто-мезенхимальная реакция возникла в процессе филогенеза и имеет защитно-приспособительное значение. Она направлена на устранение или обезвреживание флогогенного (воспалительного) фактора и возобновление поврежденной ткани. В этом ее биологическая суть.

Этиология и патогенез воспаления

Организм отвечает воспалением на влияние многочисленных агентов внешней и внутренней среды. Среди внешних (экзогенных) причин первое место принадлежит биологическим факторам – вирусам, бактериям, риккетсиям, грибам, самым простым, гельминтам. Среди физических факторов наибольшее значение имеют травмы, лучевая энергия, высокая и низкая температура, среди химических – щелочи и кислоты. Внутренние (эндогенные) факторы – это структуры собственных тканей и клеток, а также продукты метаболизма, которые изменили свои свойства в результате некроза, опухолевого распада, кровоизлияния, тромбоза, откладывания солей. Сюда же принадлежат иммунные комплексы.

Со времен Гиппократа воспаление сравнивали с болезнью. Кардинальное изменение взглядов на его суть произошло в конце прошлого века, прежде всего благодаря исследованиям И.И.Мечникова. Внедрив метод сравнительной патологии, И.И.Мечников исследовал эволюцию воспалительной реакции от самых простых организмов к позвоночным животным. Он обнаружил, что воспаление осложняется с развитием животного мира. У самых простых многоклеточных организмов (миксомицетов, губок) функция внутриклеточного пищеварения и функция защиты (фагоцитоза) осуществляются мезодерсальними клетками. Клетки мезодермы продолжают исполнять фагоцитарную роль, а энтодерма начинает функционировать как орган пищеварения. В крови дафний уже появляются лейкоциты. Воспаление у амфибий характеризуется выраженными сосудистыми явлениями – изменениями просвета сосудов, ускорением и замедлением кровотока, краевым стоянием и эмиграцией лейкоцитов. Этими работами были заложены основы новой науки – сравнительной патологии.

И.И.Мечникову принадлежит толкование фагоцитоза как основы воспалительного процесса. Поняв роль внутриклеточного пищеварения в защите организма от микробов, И.И.Мечников сформулировал фагоцитарную теорию воспаления, основные положения которой сохранили свое значение доныне.

После исследований И.И.Мечникова взгляды на воспаление в корне изменились. Этот патологический процесс перестали считать лишь синонимом болезни. Его начали рассматривать как диалектическое сочетание двух противоположных по содержанию начал – повреждения и комплекса компенсаторно-приспособительных реакций.

Воспаление развивается на территории гистиона. Этим сроком помечают морфофункциональную единицу соединительной ткани, которая включает клеточные элементы, волокна, основное вещество, нервы и их окончания, гемомикроциркуляторное русло и лимфатические пути. Традиционно течение воспаления разделяют на три стадии, которые не имеют четкого разграничения, – стадию альтерации, стадию нарушения кровообращения из эксудацией и эмиграцией,  стадию пролиферации.

Воспаление состоит из трех стадий: первая – альтерация; вторая – нарушения микроциркуляции с эксудацией и эмиграцией лейкоцитов в очаге воспаления, третья – пролиферация.

В реализацию воспалительного процесса вовлекаются и ткани и циркуляторное русло, которое определяет формирование пяти классических местных признаков воспаления, которые в свое время были описаны Цельсом и Галеном. Главными местными признаками воспаления являются припухлость или отек (tumor), покраснение (rubor), местное повышение температури (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Отек – следствие ексудации, покраснение возникает как результат артериальной гиперемии, местное повышение температуры вызывается артериальной гиперемией и кратковременной активацией метаболизма в центре воспаления (так называемый “пожар обмена”), боль вызывается раздражением болевых рецепторов медиаторами воспаления, сдавливанием эксудатом и действием токсичных метаболитов, например органических кислот.

 

 Дерматомиозит (хорошо видно повреждение кожи – альтерация, отек и покраснение)Альтерация, то есть повреждение ткани – инициательная фаза воспалительного процесса. Суть ее заключается в местном нарушении обмена веществ и дистрофических изменениях паренхимы и стромы вплоть до некроза. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация вызывается самим патогенным агентом, вторичная – биологически активными веществами, которые освобождаются в процессе воспаления.

Воспалительный процесс всегда начинается с повышения обмена веществ. Резко увеличивается поглощение кислорода. Стимуляция обмена особенно заметна на периферии. В центре, где альтеративные изменения очень глубокие и захватывают митохондрии, интенсивность окислительных процессов может быть снижена. Уровень обмена растет преимущественно за счет углеводов. Они интенсивно расщепляются не только с помощью кислорода, но и путем анаэробного (бескислородного) гликолиза. В норме глюкоза распадается к воде и углекислоте. В зоне воспаления этот распад не идет до конца. Накапливаются продукты промежуточного обмена, например молочная и пировиноградная кислоты, трикарбоновые кислоты – а -кетоглютаровая, яблочная, янтарная и другие.

 

Нарушается также обмен жиров и белков. В воспалительном очаге скапливаются кислые продукты их неполного расщепления – жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. Рост уровня метаболизма в очаге воспаления при одновременном недоокислении промежуточных веществ называет пожаром обмена.

Скопление кислых продуктов ведет к развитию местного ацидоза, сначала – компенсированного, а позже – декомпенсованного. Чем острее воспаление, тем более выражен ацидоз. Концентрация водородных ионов в центре воспаления может вырасти в 50 раз. Развитию ацидоза содействует затруднение оттока крови от воспалительной ткани.

В очаге воспаления растет осмотическое давление. Это является следствием гиперионии – высокой концентрации электролитов в экссудате. Содержание ионов калия, например, может достичь 10-кратного увеличения, это происходит в результате освобождения их из разрушенных клеток.

Повышение онкотического давления связано с распадом больших белковых молекул на маленькие фрагменты. Мелкодисперсные коллоидные частицы интенсивнее притягивают и удерживают воду.

Даже если непосредственное действие воспалительного агента было кратковременным, альтерация не прекращается после его устранения. Ее будут поддерживать биологически активные вещества (медиаторы воспаления), что скапливаются в поврежденной зоне и определяют последующую кинетику воспалительного процесса (вторичная альтерация).

Медиаторы воспаления бывают клеточного и плазменого происхождения. К медиаторам первой группы принадлежат те, которые находятся в тканевых базофилах (лаброцитах) в комплексе с гепарином. Он местно расширяет сосуды и увеличивает проницательность их стенки. В тромбоцитах синтезируется серотонин с подобным механизмом действия. Гепарин предотвращает откладывание фибрина на внутренней поверхности капилляров. Наибольшую роль в механизмах вторичной альтерации играют лизосомальные ферменты гранулоцитов, моноцитов, тканевых макрофагов и базофилов – протэазы, эстеразы, колагеназа, эластаза и другие.

Большая группа активных веществ походит из арахидоновой кислоты, которая есть в составе клеточных оболочек. В лейкоцитах и тромбоцитах под воздействием фермента циклооксигеназы из нее образуются простагландины, они повышают проницательность сосудистых стенок и вызывают отек. Тромбоксан А2 (тромбоцитарного происхождение) способствует агрегации тромбоцитов и сгортанию крови. Простациклин, который образуется в эндотелиоцитах, действует противоположными образом. Другой фермент лейкоцитов, липооксигеназа, катализирует образование лейкотриенов, которые имеют хемотаксичесское действие, увеличивает проницательность сосудов, сокращает гладкие мышцы.

Плазменные медиаторы воспаления представлены, главным образом, кининами и комплементом. Активный кинин (брадикинин, калидин) являет собой полипептиды, которые образуются из а-глобулинов под воздействием ферменета калликреина. Они расширяют мелкие сосуды, повышают их проницательность, вызывают боль. Активированые формы белков комплемента способные разрушать клеточные мембраны, стимулировать хемотаксис и фагоцитоз.

Медиаторы воспаления.

Это биологически активные вещества, которые образуются или выделяются в очаг воспаления и способствуют его развитию. Медиаторы воспаления объединяются в группы веществ с определенной химической структурой. Например: биогенные амины (гистамин, серотонин); полипептиды (брадикинин, каллидин); белки лизосом и системы комплемента (С1-С9), производные арахидоновой кислоты (простагландини, лейкотриєни). Другая классификация, которая базируется на происхождении веществ, предусматривает деление на гуморальные (белки системы комплемента, брадикинин, каллидин, компоненты системы свертывания крови) и клеточные (гистамин, серотонин, лимфокины, монокины, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты, катионные белки). Эффекты гуморальных медиаторов воспаления довольно распространенные и спектр их влияния очень широкий. Эффекты медиаторов воспаления клеточного происхождения локальные.

Биогенные амины. Одним из важнейших медиаторов воспаления этой группы является гистамин. Это вещество депонируется в гранулах базофилиов и лаброцитов вместе с гепарином и фактором активации тромбоцитов. Действие гистамина опосредуется через специальные гистаминовые рецепторы (Н1 и Н2). Главными эффектами гистамина в очаге воспаления являются результатом его взаимодействия с Н1-гистаминовыми рецепторами сосудистой стенки. Расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки (гистамин вызывает округление ендотелиоцитов и увеличение промежутка между ними) – главные эффекты этого медиатора. Кроме того, гистамин способствует эмиграции лейкоцитов, стимулирует фогоцитоз, повышает адгезивные свойства ендотелия сосудов, вызывает боль. Эффекты гистамина появляются через несколько секунд после действия повреждающего агента. Но его влияние скоро прекращается в результате разрушения гистаминазой. Изменения, возникающие в системе микроциркуляции, поддерживаются другими медиаторами воспаления, в частности, серотонином, который также принимает участие в возникновении ранних признаков воспаления. Нейроны, лаброциты, базофилы и тромбоциты содержат значительное количество этого вещества. В очаге воспаления серотонин расширяет артериолы, вызывает сокращение миоцитов стенок венул, способствуя застою крови в венозном русле.

Биологические эффекты гистамина

Биологическиегистамина

Медиаторы плазмы крови. Есть три важнейших системы плазменных веществ, которые выполняют роль источников медиаторов воспаления – системы кининов, гемостаза, фибринолиза, комплемента.  Система кининов представлена брадикинином и каллидином. Активатором их образования является ХИИ фактор коагуляции крови. Исходное вещество кининоген расщепляется под влиянием протеолитических ферментов (калликреин И – плазменный калликреин, калликреин  ИИ – тканевой калликреин). Главными эффектами кининов является боль, расширение сосудов, повышение их проницаемости, активация систем гемостаза и фибринолиза. Действие кининов в крови и тканях довольно кратковременное. Система гемостаза и фибринолиза принимают активное участие в образовании высокоактивных медиаторов воспаления. Появление фибринопептидов способствует повышению проницаемости микрососудов, активации хемотаксиса лейкоцитов в очаг воспаления. В системе фибринолиза главная роль принадлежит плазмину, который способствует образованию физиологически активных продуктов распада тромба, которые увеличивают проницаемость сосудов. Система комплемента – это сложная система плазменных протеинов, главная функция которых заключается в уничтожении инородных и собственных измененных клеток. В условиях воспаления эти медиаторы синтезируются в очень большом количестве. Активированный С2а-фрагмент действует как кинины. Протеин С3а увеличивает сосудистую проницаемость, стимулирует движение фагоцитов. С5а имеет свойства С3а (но более активный) и стимулирует выделения лейкоцитарных лизосомальных ферментов. С5а-С9а обеспечивают реакции лизиса инородных и собственных поврежденных или видоизмененных клеток. С5а – один из наиболее мощных медиаторов – стимулирует расщепление арахидоновойї кислоты и образованию лейкотриенов, способствует образованию радикалов кислорода и гидроперекисей липидов. Производными арахидоновой кислоты являются простагландины и лейкотриены. Под влиянием фермента циклоксигенази из арахидоновой кислоты образуются простагландини (ПГ) и тромбоксан А2 (ТХ). Эндотелиальные клетки сосудов синтезируют значительное количество простагландинов, а тромбоциты – тромбоксан А2. Известными эффектами ПГЕ2 являются расширение сосудов, увеличение их проницаемости и стимуляция выделения гистамина. Лейкотриены (ЛТ) синтезируются в результате расщепления арахидоновой кислоты ферментом липоксигеназой. Группа лейкотриенов, такие как ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 выделяются лаброцитами, базофилами и способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, в особенности венул. ЛТВ4 выделяется ендотелиоцитами и активирует хемотаксис лейкоцитов, вызывает адгезию и аггрегацию нейтрофилов.

Биологические эффекты интерлейкина 1

Лимфоциты выделяют лимфокины, которые принимают активное участие в иммунном воспалении. Благодаря лимфотоксинам реализуется киллерная активность лимфоцитов и моноцитов, способствующая уничтожению клеток-мишеней, на мембране которых фиксируются антитела или комплексы антиген-антитело. Отдельные лимфокины (фактор миграции макрофагов, фактор миграции нейтрофилов) способны вызвать направленное движение лейкоцитов к отдельному участку, клетки которого воспринимаются организмом как инородные. Важная роль в этом процессе отводится миграцию ингибирующему фактору (МИФ), что вызывает накопление лейкоцитов-фагоцитов и развитие иммунного воспаления. Факторы бластной трансформации обеспечивают размножение клеток и созревание иммуноцитов (интерлейкины 1, 2, 3 и др.) Очень важным для развития иммунного воспаления является выделение интерферона, который тормозит трансляцию м-РНК вирусного или клеточного происхождения. Именно этот  эффект угнетает размножение клеток. Действие интерферона может реализоваться через простагландини. Сенсибилизированные Т- и В-лимфоциты выделяют γ-интерферон, который регулирует активность макрофагов. Гранулоциты также выделяют активные вещества, среди которых фактор активации тромбоцитов (ФАТ) стимулирует выделение из тромбоцитов серотонина, адреналина и повышает проницаемость сосудов. 

Полиморфоядерные лейкоциты выделяют катионные белки, нейтральные и кислые протеази. К эффектам катионных белков принадлежат высвобождение гистамина, увеличение проницаемости сосудов, усиление реакции фагоцитоза. Группа нейтральных протеаз состоит из эластазы, коллагеназы, катепсинов. Эти ферменты разрушают волокна базальной мембраны и увеличивают проницаемость сосудистой стенки. Кислые протеази действуют в условиях низкого рН и разрушают мембраны микроорганизмов и собственных клеток.

Взаимодействие медиаторов воспаления в динамике развития этого патологического процесса очень разное. Некоторые из них депонируются и выделяются вместе. Например, повреждение тканей вызывает одновременное выделение из лаброцитов или базофилов гистамина и фактора активации тромбоцитов. Поэтому эффекты гистамина всегда сопровождаются активацией системы гемостаза и  могут вызвать тромбирование микрососудов. Другой пример, одномоментное выделения большого количества гистамина и гепаринина в условиях иммунного воспаления снижает коагуляционную активность крови. С5-фрагмент системы комплемента способствуют выделению гистамина. Связь некоторых медиаторов может быть обусловлена общими источниками их синтеза. Например, превращение арахидоновой кислоты способствует синтезу одновременно простагландинов и лейкотриенов. Высвобождение из лаброцитов хемотаксического фактора эозинофилов вызывает накоплению в очаге воспаления ферментов, которые разрушают медиаторы.

Медиаторы воспаления, как сигнальная система, обеспечивают обмен информации между клетками, согласованное действие которых направленно на уничтожение патологического агента. Система медиаторов воспаления не только вызывает разные реакции-ответы тканей, но и отвечает за их взаимосвязь. Поэтому для воспаления характерные стереотипные проявления, такие как альтерация, ексудациия, инфильтрация, фагоцитоз, сосудистые нарушения, пролиферация.

Стадийность и определенная последовательность патологических изменений в очаге воспаления обусловлены выделением определенной группы медиаторов. Главную роль на начальном этапе развития острого воспаления играют гистамин и серотонин. Эти медиаторы увеличивают проницаемость стенок микрососудов, усиливают эксудацию, активируют систему кининов, комплемента и гемостаза. Потом происходит стимуляция каскада преобразований арахидоновой кислоты с образованием простагландинов и лейкотриєнов. Дале активируются клеточные механизмы защиты, которые проявляются накоплением в очаге воспаления лейкоцитов (полиморфоядерные, моноциты, лимфоциты), которые уничтожают патологический агент и продукты распада поврежденной ткани.

Наличие своеобразного каскада взаимопревращений, которое способствует накоплению значительного количества биологически активных веществ – медиаторов воспаления, ставит перед организмом важную задачу самостоятельного прекращения такого процесса в том случае, когда повреждающий агент полностью уничтожен. Очень важным является и вопрос о механизмах предотвращения значительного накопления медиаторов воспаления и их проникновения в кровь. Учитывая биологические эффекты медиаторов необходимо помнить о том, что значительное возрастание их содержания в крови может вызвать развитие  шока, коллапса, ДВС-синдрома. В очаге воспаления выделяются вещества – антимедиаторы воспаления, которые предотвращают избыточное накопичение медиаторов и прекращают их действие. Данный процесс происходит на протяжении всех этапов воспаления. Система антимедиаторов представлена рядом ферментов, такими как гистаминаза (разрушает гистамин), карбопептидаза (разрушает кинины), эстеразы (ингибируют фракции комплемента), простагландиндегидрогеназа (разрушает простагландини), супероксиддисмутаза (инактивирует активные радикалы кислорода), каталаза (инактивирует перекись водорода) и прочие. Эозинофилы играют важную роль в синтезе и доставке антимедиаторов в очаг воспаления, которые способствуют завершению воспалительного процесса. К группе веществ-антимедиаторов принадлежат кортизол, кортизон, кортикостерон. Они ослабляют сосудистые реакции, стабилизируют мембраны клеток микрососудов, уменьшают ексудацию и эмиграцию лейкоцитов, ослабляют фагоцитоз, уменьшают выделение гистамина, стабилизируют мембраны лизосом, уменьшают активность лизосомальних ферментов и образование кининов и простагландинов. Эти эффекты кортикостероидов используются при лечении больных.

 

 

НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И КРОВООБРАЩЕНИЯ

В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Суть второй стадии воспаления заключается в нарушении крово- и лимфообращения в микроциркуляторном русле – артериолах, капиллярах, венулах. Сосудистые изменения впервые были изучены Ю.Конгеймом на брижейке лягушки. Сначала возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол. Он изменяется артериальной гиперемией, которая развивается в результате скопления в воспалительном очаге медиаторов воспаления, а также ионов калия и водорода. Следующий этап сосудистых изменений – венозная гиперемия. Выделяют три группы факторов, которые способствуют ее возникновению, – внутрисосудистые, собственно сосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым относят повышение вязкости крови, набухание эритрорцитов, образование эритроцитарных агрегатов и тромбов, краевое стояние лейкоцитов. Собственно сосудистыми факторами является набухание эндотелия, уменьшение просвета сосудов и увеличение проницательности сосудистых стенок. Скопление экссудата во внеклеточном пространстве приводит к сжатию вен и замедлению оттока крови. Далее наступает престаз, который характеризируется маятникообразными и толкающеобразными движениями крови, и наконец – полная остановка микроциркуляции (стаз).

Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Воспаление характеризуется местными нарушениями циркуляции крови и лимфы, в особенности в микроциркуляторном русле (артериолы, метаартериолы, капилляры, венулы). Микроциркуляцию в очаге воспаления можно изучать благодаря опыту Конгайма, который предусматривает использование брыжейкии лягушки, как главного объекта исследования. Этот ученый впервые описал 5 стадий нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

1 стадия – кратковременный спазм сосудов. Длится от 10-20 сек до нескольких минут. Раздражение брыжейки лягушки вызывает рефлекторный спазм артериол и их сужение. Эта реакция вызывается следующими механизмами: активацией сосудосуживающих адренергических нервов, выделение катехоламинов, активацией α-адренорецепторов и сокращением гладких мышц сосудистой стенки. Незначительная продолжительность этой стадии обусловлена быстрым истощением депо катехоламинов и выделением моноаминоксидази, которая расщепляет норадреналин. Кроме того, вазоконстрикция в отдельных тканях может модулироваться сосуддорасширяющим влиянием холинергических нервов через аксон-рефлекс.

2 стадия – артериальная гиперемия. Эта стадия может длиться 20-30 минут, но не больше одного часа. В микроциркуляторном русле возникает расширение артериол, увеличивается количество функционирующих капилляров и приток крови к месту повреждения, которое вызывает покраснение участка воспаления и повышение локальной температуры. Развитие этих изменений способствует активации холинергических нервов и выделение ацетилхолина. Этот механизм (нейротонический)  действует кратковременно, так как парасимпатический медиатор быстро разрушается ацетилхолинэстеразой. Значительная же продолжительность этой стадии предопределяется выделением вазоактивних медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, каллидин, простагландины), которые вызывают расслабление мышечных элементов стенок артериол и прекапилляров (нейропаралитический механизм). Кроме того, вследствие нарушения метаболизма, накапливается молочная кислота, АМФ, аденозин, калий, которые также способны вызвать паралич мышц сосудов. Как результат действия выше описанных повреждающих факторов происходит деструкция соединительной ткани, уменьшениеэластичности которой также способствует расширению сосудов. Развитие артериальной гиперемии и улучшение оксигенации тканей, создают условия для образования большого количества активных форм кислорода, которые являются мощным механизмом обезвреживания микрорганизмов и разрушенных клеток. Артериальная гиперемия увеличивает приток в очаг воспаления гуморальных и клеточных факторов защиты (белки системы комплемента, пропердин, фибронектин, антитела, лейкоциты).

3 стадия – венозная гиперемия. Венозная гиперемия, которая возникает после артериальной гиперемии, характеризуется замедлением кровотока, ухудшением реологических свойств крови, хаотичным размещением клеток крови, недостаточной оксигенацией, возрастанием гидростатического давления в сосудах. Кровь становится очень вязкой, эритроциты набухают, двигаются медленно, а иногда закупоривают сосуды маленького диаметра. Развитие венозной гиперемии способствуют три группы факторов: И – внутрисосудистые, ИИ – сосудистые, Ш – внесосудистые.

К внутрисосудистым факторам венозной гиперемии относятся набухание эритроцитов, сгущение крови вследствие увеличения проницаемости сосудов и выхода плазмы за их пределы, образование микротромбов через активацию ХИИ фактора свертывания крови и уменьшение концентрации гепаринина, накопление лейкоцитов возле стенки сосуда (т.н. краевое стояние лейкоцитов).

К сосудистым факторам развития венозной гиперемии относятся увеличение размеров ендотелиоцитов, что вызывает сужение просвета капилляров, уменьшение упругости стенок венул и лимфатических сосудов из-за разрушения коллагену и эластина лизосомальными ферментами. Такие сосуды легко сжимаются отечной жидкостью, способствуя прогрессированию нарушений крово- и лимфообращения.

Внесосудистые факторы венозной гиперемии – это развитие отека в очаге воспаления и создания условий для механического сдавления сосудов.

4 стадия – престаз. Венозная гиперемия, которая длится довольно долго, создает условия для развития предстаза. Данный вид нарушения кровообращения характеризуется маятникообразными движениями крови (во время систолы сердца кровь перемещается от артерий к венам, а во время диастолы двигается в обратном направлении). Возможный вариант толчкообразного движения крови (перемещение крови тольно во время систолы).

5 стадия – стаз. Ухудшение реологических свойств крови, нарушение свойств сосудистой  стенки визивают развитие стаза, который характеризуется остановкой движения крови, разбуханием и агрегацией эритроцитов и их разрушением. Агрегация эритроцитов является следствием изменения физических свойств мембраны. Это свойство отображается на показателе СОЭ, которое возрастает при воспалении и подтверждает развитие данного процесса. Нормальные эритроциты имеют гладкую поверхность и одинаковый отрицательный заряд, который препятствует взаимодействию. При воспалении поверхность этих клеток становится неровной. Уменьшение содержания альбуминов в крови, как результат увеличения проницаемости сосудистой стенки, вызывает снижение отрицательного заряда поверхности клеток и провоцирует их склеивание. Развитию стаза существенно способствует выход плазмы крови через сосудистую стенку, это также ухудшает реологические свойства крови и повышает ее вязкость.

Важная роль в механизмах воспаления отводится также лимфатической системе. В здоровом организме она выполняет дренажную функцию, которая предусматривает регуляцию объема циркулирующей жидкости, удаление микрочастиц, макромолекул, клеточных остатков и обмен жидкости между кровеносными сосудами и тканями. При воспалении значительная часть лимфатической системы втягивается в данный процесс. Усиление лимфооттока, благодаря дренажной функции лимфатической системы, уменьшает отек в участке воспаления. Прогрессирование отека при воспалении свидетельствует о развитии функциональной недостаточности лимфатической системы. Следует отметить, что усиление дренажной функции лимфатических сосудов может способствовать распространению инфекционного агента и токсических продуктов распада тканей. Поэтому проксимально от очага воспаления возникает рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Эксудат сдавливает лимфатические капилляры и ухудшает местное лимфообращение. Повреждение мембран клеток повышает насосную функцию сборных лимфатических сосудов, а увеличение проницаемости лимфатических капилляров вызывает значительное их переполнение. Попадание в лимфу значительного количества остатков поврежденных клеток, белков, токсических продуктов распада тканей и метаболитов, микроорганизмов могут вызвать воспаление лимфатических сосудов и узлов (лимфангиит, лимфаденит).

Итак, главное значение процессов альтерации и нарушений микроциркуляции в очаге воспаления – создание неблагоприятных условий для дальнейшего проникновения в организм патологического агента.

Воспаление. Экссудативные явления. Виды экссудатов

Экссудация – это выход за пределы сосудистого русла жидкой части крови (воды, белков, электролитов). Она тесно связана с эмиграцией, то есть выходом лейкоцитов. Экссудацию предопределяют три причины: а) повышение внутрисосудистого давления во время артериальной и венозной гиперемии; б) повышение проницательности сосудистой стенки под воздействием медиаторов воспаления, ионов водорода и калию, АТФ, молочной и других кислот; в) рост онкотического давления за пределами сосудов в результате распада белковых молекул и выхода альбуминов.

Эксудативные процессы в очаге воспаления.

Реакция микроциркуляторного русла, которое возникает одновременно с повреждением – важный компонент воспаления и характеризуется физико-химическими изменениями сосудистой стенки. Главной причиной сосудистой реакции и последовательного увеличения проницаемости сосудов является действие медиаторов воспаления, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландини, клеточные ферменты и др. Увеличение проницаемости способствует развитию ексудации (выхода жидкой части крови за пределы сосуда) и эмиграции лейкоцитов (перемещение лейкоцитов из крови в очаг воспаления). В первую очередь возрастает проницаемость обменных сосудов, к которым принадлежат капилляры и венули.

Проницаемость стенок микрососудов возрастает уже в первые минуты действия повреждающего агента, то есть на стадии артриальной гиперемии, и достигает максимума в стадии венозной гиперемии. Наиболее выраженное увеличение проницаемости при остром воспалении наблюдается в венулах. Известно, что обмен жидкости между сосудами и тканями зависит от гидродинамического и коллоидно-осмотического давлений крови. В физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальном участке капилляра преобладает коллоидно-осмотическое, поэтому жидкость переходит в ткани. В венозном  участке капилляра гидродинамическое давление становится меньше, чем коллоидно-осмотическое, поэтому жидкость поступает в капилляр. При воспалении гидродинамическое давление в сосудах увеличивается, а коллоидно-осмотическое давление крови уменьшается вследствие проникновения белков плазмы крови в ткани, поэтому выход жидкости из сосуда в артериальном участке капиллярной сетки резко увеличивается. Следует отметить, что при этом наблюдается активное механизмов. перемещение плазмы крови из сосудов в венозном участке капиллярной сетки.  

Существует два пути перехода жидкости через стенку сосуда, которые в условиях воспаления дополняют друг друга. Первый путь – межэндотелиальный. В норме, а в особенности при воспалении, компоненты крови активнее проникают у ткани через щели между ендотелиоцитами. Этому способствуют медиаторы воспаления, в особенности гистамин, который вызывает сокращение и округление эндотелиоцитов, что приводит к расширению промежутка между ними и оголению базальной мембраны. Другой путь проникновения жидкости за пределы сосуда – трансэндотелиальный. В этом случае в цитоплазме образуются випячивания плазмолемы вглубь эндотелиоцита. Образованные везикулы, которые содержат капельки плазмы (явление пиноцитоза), перемещаются по направлению к ткани, после чего они раскрываются и их содержимое высвобождается. Образованиа большого количества таких везикул может сопровождаться их слиянием и формированием дополнительного канала, через который бесконтрольно проходят разные вещества (т.н. микровезикулярный транспорт). В условиях тяжелого течения воспаления и выделения значительного количества медиаторов возможное объединение обоих этих

Прогрессирование нарушений метаболизма, повреждение клеточных и субклеточных мембран способствует присоединению других патологических факторов, которые увеличивают проницаемость сосудов. Значительная роль в развития патологической проницаемости отводится лизосомальным гидролитическим ферментам (коллагеназа, эластаза), которые выделяются фагоцитами и разрушенными паренхиматозными клетками, микроорганизмами (гиалуранидаза) в условиях инфекционного воспаления. Повышению проницаемости сосудистой стенки также способствуют недоокисленные продукты обмена веществ, которые накапливаются в большом количестве.

Тип веществ, которые проникают за пределы сосуда, зависит от степени повреждения сосудов. Умеренное увеличение проницаемости сопровождается выходом мелкоодисперсних фракций белков, прежде всего альбуминов. Более интенсивное нарушение сосудистой стенки вызывает проникновение высокомолекулярных белков – глобулинов. Иногда за пределы сосудов попадает фибриноген, который образовывает сгустки фибрина. Самым тяжелым проявлением повреждения является появление за пределами сосудистого русла эритроцитов (диапедез эритроцитов) и кровоизлияния.

Количество накопленной воспалительной жидкости (ексудата), и ее состав зависят не только от степени проницаемости сосуда, но и от фактора  воспаления, факторов, которые изменяют осмотическое, онкотическое и гидродинамическое давление. Значительное разрушение тканей с последующим высвобождением и накоплением осмоактивних ионов (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), органических веществ с небольшой молекулярной массой, возрастание гидрофильности белков при накоплении ионов хлора, натрия и водорода, все это вызывает развитие гиперосмии и гиперонкии тканей в очаге воспаления. В данных условиях различие осмотических давлений крови и ткани возрастает, что является важным фактором усиления процесса ексудации развития отека.

 Механизмы ексудации и развития отека включаются не сразу, а в определенной последовательности. Вначале воспаления проницаемость сосудов нарастает быстро. Жидкость, которая просачивается, содержит незначительное количество белка. Онкотическое и осмотическое давление ткани в очаге воспаления существенно не изменяется. Гиперосмия и гиперонкия развиваются значительно позже, а именно в период значительных нарушений микроциркуляции и развития гипоксии. Считается, что наименьшую лепту в развитие эксудативного процесса вносит повышение гидродинамического давления.

Процесс ексудации способствует развитию отека, боли, нарушения функции. Боль возникает в результате сдавления болевых рецепторов и нервных волокон ексудатом. Нарушению функции способствует увеличения диффузного расстояния между капиллярами и паренхиматозными клетками, их сдавление, что усиливает нарушение метаболизма и разрушение тканей. Эксудативные явления усиливают нарушения микроциркуляции через чрезмерную гемоконцентрацию (сгущение крови), склеивании эритроцитов и образование тромбов. Вместе с тем создаются условия, которые препятствуют действию патологического агента, в особенности микроорганизмов.

Эмиграция лейкоцитов.

Сосудистые изменения в очаге воспаления и замедления кровотока вызывают перераспределение форменних элементов. Лейкоциты выходят за пределы осевого цилиндра и плазматического слоя, подходят к стенке сосуда и начинают прикрепляться к ней. Возникает фаза краевого стояния лейкоцитов. Дальнейшее замедление течения крови способствует активному прилипанню лейкоцитов (адгезии), которые образовывают муфту вдоль стенки сосуда, нарушая  движение жидкости.

Процесс краевого стояния лейкоцитов, который развивается при воспаления непростой. Для его осуществления необходимые два условия: увеличения адгезивних свойств ендотелиоцитов и активация лейкоцитов, которые направляются к определенному участку стенки сосуда. Увеличению адгезивних свойств ендотелиоцитов способствует снижение отрицательного заряда их мембраны ионами водорода, калия, катионными белками (выделяются активированными лейкоцитами), которые накопливаются при воспалении. Уменьшению отрицательного заряда не только ендотелиоцитов, но и лейкоцитов способствует накопление ионов кальция и магния, активированные лейкоцитарные ферменты. Важнейшими инициаторами активации адгезивних свойств лейкоцитов являются естественные факторы защиты (комплемент, фибронектин, иммуноглобулины), а также медиаторы воспаления (гистамин, лейкотриени). Комплемент С5а и иммуноглобулин G (Fc-фрагмент) считаются мощными активаторами хемотаксических и адгезивних свойств лейкоцитов. Присоединения этих веществ к соответствующим рецепторам на мембране грануло- и агранулоцитов активирует целенаправленное движение к ендотелиоцитам. Фибронектин, который находится на коллагенових волокнах и мембране ендотелиоцитов также вызывает аналогичный эффект, если вместе с ним на цитолемальних рецепторах лейкоцитов присутствуют С1- ли С3-фрагменты комплемента и  Fc-фрагмент иммуноглобулина G.

Следующим этапом воспаления является переход лейкоцитов через сосудистую стенку и направленное движение (эмиграция) в ткань. Прохождению через стенку сосуда способствует изменение состояния лейкоцитов, ендотелиальных клеток, межэндотелиальных контактов, базальной мембраны и периваскулярной ткани. После адгезии к мембране ендотелиоцита лейкоцит перемещается по его поверхности в направлении к ендотелиальной щели, которая в условиях воспаления существенно расширяется вследствие сокращения и округления ендотелиальной клетки. Потом лейкоцит, цитоплазма которого из состояния гель превратилась в состояние золь, а поверхностное натяжение мембраны существенно уменьшилось, образовывает псевдоподию, которая продвигается между эндотелиоцитами в подэндотелиальное пространство. В псевдоподию  перемещается все содержимое лейкоцита и клетка разрещается между ендотелием и базальной мембраной. Проникновению через базальную мембрану способствует выделение эластазы и коллагеназы. Перемещение лейкоцита через стенку сосуда, его движение за пределами сосуда зависят не только от коллоидно-динамических изменений цитоплазмы, но и активации сократительных белков.

Если внутрисосудистое перемещение лейкоцитов и краевое стояние длятся несколько часов, то проникновение через стенку сосуда – процесс кратковременный. В большинстве случаев острого воспаления первыми эмигрируют нейтрофилы (в первые 6-24 ч). Через 24-48 ч наиболее активно эмигрируют моноциты, а лимфоциты немного позднее. Одним из важнейших механизмов, который определяет такую последовательность, является выделение специфических для каждого вида лейкоцитов хемотаксических факторов. Например, нейтрофилы в процессе активации высвобождают хемотаксические факторы для моноцитов. Тем не менее порядок эмиграции клеток в очаге воспаления может изменяться. Лимфоциты могут первыми эмигрировать при вирусной инфекции и туберкулезе, а эозинофилы – при аллергических реакциях.

Процесс воспаления состоит из ряда биохимических и морфологических реакций, которые невозможно четко отзделить друг от друга. Но важным условием адекватного развития воспалительной реакции является наличие разных химических веществ, которым присуще хемотаксические свойства, благодаря чему в очаге повреждения формируется специфическая кооперация клеток. Полиморфоядерные лейкоциты в очаге воспаления выполняют две функции: регулируют поведение других клеток и удаляют инородные агенты, которые образуются при повреждении тканей. Регулирующую функцию выполняют все виды гранулоцитов: эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Способность фагоцитировать присуща только нейтрофилам. Активация этих клеток предусматривает необратимые изменения функции и структуры. Этот процесс включает повышение адгезивности, появление способности к хемотаксису, фагоцитоз, внутри- и внеклеточный лизис поврежденных тканей, которое сопровождается выделением биологически активных продуктов расщепления, а также свойство выделять биооксиданты. Нейтрофилы способные в очаге воспаления образовывать большое количество перекиси водорода и активных форм кислорода. Этот процесс называется “респираторный взрыв” и считается мощном механизмом уничтожения микроорганизмов (аэробов), разрушения окружающих тканей и самых нейтрофилов, которые гибнут в этих условиях. Респираторный взрыв осуществляется внемитохондриальными ферментами, которые размещены на плазматической и фагосомной мембране, а также определяется наличием гранул со значительным количеством фермента миелопероксидазы. Восстановление использованного нейтрофилами кислорода происходит не до молекулы воды, как это свойственно митохондриальной цитохромноий системе, а до перекиси водорода. Супероксидный анион – еще один токсический продукт, который накапливается при образовании перекиси водорода. Одновременно с этим образуется большое количество гидроксильных радикалов и синглетного кислорода. Эффект основного биооксиданта – перекиси водорода – многотократно усиливается в присутствии миелопероксидазы. Такая система химических веществ проявляет токсичность по отношению к бактериям, грибкам, вирусам, хламидиям, эритроцитам, тромбоцитам, опухолевым клеткам. В фагосому кроме оксидантов нейтрофилы выделяют еще и протеолитические ферменты, а за пределы клетки – протеолитические ферменты, оксиданты, тромбоксаны, простагландины, лейкотриены. Экстрацелюллярная секреция веществ способствует саморегуляции процесса воспаления. Некоторые протеази нейтрофилов могут разрушать медиаторы и таким образом ослаблять воспалительную реакцию, выделение нейтрофилами коллагеназы способствует респираторному взрыву. Процесс интра- и экстрацелюллярной дегрануляции способствует уничтожению не только фагоцитованих патогенных агентов, а также тех, которые находятся за пределами клетки. В кровоток активированные нейтрофилы не возвращаются, они разрушаются вместе с фагоцитированными объектами под влиянием собственного же оружия.

Моноциты и тканевые макрофаги считаются ключевыми клетками сложного межклеточного взаимодействия в очаге воспаления. Они не только способны фагоцитировать инородные агенты или поврежденную ткань, но и стимулировать специфические механизмы защиты организма, то есть иммунный ответ. Фагоцитоз инородного объекта осуществляется благодаря электростатическому взаимодействию и наличию на цитолеммальной мембране специфических рецепторов. Таких рецепторов у макрофага несколько десятков. Рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина G обеспечивают иммунное связывание и поглощение частичек, которые окружены этим иммуноглобулином, а также иммунных комплексов. Рецепторы другого типа необходимы для связывания С3 компонента системы комплемента, который также принимает активное участие в процессе обезвреживания инородного агента. Связывание и поглощение часточек вызывает стимуляцию окислительных процессов в фагоците и выделение бактерицидных продуктов (лизосомальных ферментов, катионных неферментных белков). Все это обеспечивает уничтожение патогенного агента. Но некоторые инородные агенты, в частности неорганической природы, паразиты, черви, могут быть стойкими к такому влиянию и даже вызвать повреждение макрофага. Создаются условия, при которых элиминация повреждающего агента становится невозможной. В такой ситуации макрофаги выполняют свою защитную функцию другим способом. Они окружают частички, которые трудно перевариваются, и образовывают клеточное скопление – гранулему. В данном случае макрофаги могут использовать другой механизм блокирования действия инородного агента, а именно через синтез факторов свертывания крови (7, 10, 9, 2), вызывая тромбоз и нарушение кровообращения с последующим развитием ишемии участка, оккупированного патогенным агентом. Таким образом, главной клеткой, которая принимает участие в образовании и прогрессивном развитии гранулемы при гранулеоматозном воспалении является макрофаг. Очень важной функцией макрофага, которая определяет завершение воспалительной реакции, является способность секретировать факторы, которые стимулируют и ингибируют пролиферацию. Макрофаг считается одним из главных среди клеток, которые регулируют процессы регенерации. Особенно четко это проявляется в соединительной ткани, в том же числе в строме внутренних органов.

Важной клеткой, которая определяет завершение воспаления, в особенности спровоцированного вирусной инфекцией, является лимфоцит. Попаданию лимфоцита из крови в очаг воспаления способствуют монокины (биологически активные вещества, которые секретируются марофагами). Одним из необходимых компонентов воспаления является активация иммунной системы, которая сопровождается взаимодействием фагоцитов, в частности макрофагов, с Т- и В-лимфоцитами и активацией системы комплемента. Образование антител и соединение с антигенами, которые или попадают в организм и вызовут воспаление, или образуются при повреждении тканей, способствует элиминации инородного агента из организма. Известно, что все эффекторные клетки воспаления имеют Fc-рецепторы иммуноглобулинов и С-рецепторы комплемента.

Увеличение проницаемости сосудистой стенки, образование эксудата – очень важные компоненты воспаления. Если эксудативный процесс проявляется интенсивне чем другие компоненты, такое воспаление называют эксудативным (это классический тип острого воспаления). В зависимости от особенностей течения процесса могут формироваться различные виды эксудатов, это также определяет тип воспаления. Различают серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный и геморрагический типы эксудатов и, соответственно, воспаления.

Виды эксудатов.

Серозное (катаральное) воспаление развивается в серозных и слизистых оболочках, интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных участках печени. Количество клеток в серозном эксудате незначительная. Данный вид эксудата способствует смыванию с поврежденной поверхности микроорганизмов, их токсинов и это считается положительным моментом. Но накопление серозного эксудата в мозговых оболочках (при менингите), в плевральной полостистоте (плеврит) ли в сердечной сумке ( при перикардите) может провоцировать сдавление этих органов и нарушение их функций. Просачивания серозным ексудатом альвеолярных септ при воспалении легких (пневмония) может быть причиной значительного уменьшения функционально активной поверхности и развития острой дыхательной недостаточности. 

Фибринозное воспаление характеризуется образованием эксудата, который содержит большое количество фибриногена и образование сгустков фибрина в тканях. Такой вид воспаления возникает на слизистых или серозных оболочках при действии на организм дифтерийной коринебактерии (рис. 6), пневмококка, фридлендеровской палочки, диплококка Френкеля, стрептококка, микобактерии туберкулеза. Образование этого эксудата происходит при массивном некрозе тканей и агрегации тромбоцитов в очаге повреждения. На серозных оболочках в результате развития фибринозного воспаления часто образуются соединения (спайки), а в полостях возникает облитерация.

Гнойное воспаление может возникать практически в любой ткани и во всех органах. Причиной этого вида воспаления чаще всего бывает стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка. Гнойный эксудат (гной) имеет неприятный запах, состоит из детрита, клеток, микроорганизмов. Главными клеточными элементами гноя являются жизнеспособные и погибшие нейтрофилы, но кроме того могут быть лимфоциты и макрофаги. Отличительной характеристикой данного вида эксудата считается низкое рН, высокое содержание белка (главным образом глобулина), разнообразных бактерицидных факторов (секретируются жизнеспособными нейтрофилами и образуются при распаде погибших) и протеаз, что вызывает уничтожение микроорганизмов и поврежденных структур. Разрушенные лейкоциты в гное превращаются в гнойные тельца.

Гнилостное воспаление развивается при попадании гнилостных микроорганизмов в очаг воспаления. Именно при этом виде воспаления процесс повреждения тканей имеет прогрессирующий характер и очаг воспаления не локализуется. Это осложняется попаданием инородных агентов и токсических продуктов жизнедеятельности микрорганизмов и некротизированных клеток в кровь и лимфу с поедующим разитием интоксикации, от чего больные часто умирают.

Геморрагическое воспаление, как форма серозного, фибринозного или гнойного, характеризуется примесью эритроцитов к эксудату. Геморрагический эксудат формируется при развитии чумы, сибирки, натуральной оспы, при тяжелых формах гриппа и является следствием значительного возрастания проницаемости и повреждения стенки сосудов микроциркуляторного русла.

Смешанные формы воспаления как правило формируются в результате присоединения новой инфекции.

Длительное время механизм прохождения плазмы и форменных элементов через эндотелиальный покров и базальную мембрану сосудов был непонятным. Электронномикроскопично выяснено, что эндотелиоциты тесно прилегают один к одному и только в некоторых местах соединенные через десмосомы. Благодаря расположению над мембранной коллоидной массой они имеют способность сокращаться, менять форму, перемещаться. В результате между эндотелиоцитами образуются щели. На начальных стадиях воспаления проникновения воды, белковых молекул и электролитов осуществляется преимущественно путем пиноцитоза, реже – через щели между эндотелиоцитами. Сначала выходит вода с растворенными солями и небольшим количеством (до 2 %) низкомолекулярных белков – альбуминов. При дальнейшем увеличении проницательности содержание белка достигает 3-5 % за счет выхода глобулинов и фибриногена. Эту воспалительную жидкость называют экссудатом. В зависимости от количественного преобладания его составляющих частей розличают серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический, смешанный экссудаты. Макроскопически ткани становятся набряклыми, а цвет их зависит от стадии воспаления и вида экссудата.

Эммиграция лейкоцитов происходит в венулах параллельно с экссудацией. Выход их за пределы сосуда включает три периода – краевое стояние, проникновение через сосудистую стенку и движение в ткани.

Период краевого стояния выражается в расслоении форменных элементов крови. Эритроциты двигаются посредине просвета сосуда (осевой цилиндр), а лейкоциты отходят в слой плазмы ближе к сосудистой стенке. Внутренняя поверхность ее укрывается при воспалении, в состав которого входят гликозаминогликаны, гликопротеиды, фибрин и другие компоненты. Первыми к этой бахроме приклеиваются полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы), позже – моноциты и лимфоциты. В той же последовательности они мигрируют в воспалительный очаг. Среди механизмов краевого стояния имеет также значение образования фибринных тяготел в просветительстве сосудов и уменьшения электрического заряда лейкоцитов и эндотелиальных клеток.

Чтобы выйти за пределы сосуда, лейкоцит должен преодолеть два препятсвия – монослой эндотелия и базальную мембрану. Механизмы этого перехода известны. Когда сокращаются два соседние, между ними образуется щель куда проникает псевдоподия лейкоцита. С ее помощью он достаточно быстро переливает цытоплазму сквозь щель под эндотелиоцит, который отслаиваетса от подчиненной базальной мембраны. Отверстие защелкиваетса. Такой путь эмиграцыи называют межэндотелиальным. Он принадлежный нейтрофилам и эозинофилам. Моноциты и лимфоциты имеют способность проникать непосредственно через эндотелиальную клетку (трансендотелиальная эмиграция).

Следующее препятствие – базальную мембрану лейкоцит преодолевает благодаря феномену тиксотропии, то есть переходу геля мембраны в золь при незначительном контакте ее с лейкоцитарными ферментами – эластазой, колагеназой, гиалуронидазой. Лейкоцит легко проникает через золь, появляется в ткани за пределами микрососуда, а мембрана возобновляется в плотный гель.

Пройдя через стенку венулы, подчиняясь хемотаксису, продолжает свой путь к центру воспаления. Этому способствует его отрицательный заряд, поскольку в воспалительной ткани скапливаются положительно заряженные Н+- и К+-иони.

Моноциты оставляют кровяное русло таким же образом, как и нейтрофилы. За пределами сосуда они становятся макрофагами.

Еозинофилы после выхода, по образцу нейтрофилов, накапливаются в пышной соединительной ткани кишок, легких, кожи, внешних половых органов при местных аллергических реакциях. Они малоподвижны и имеют низкую фагоцитарную активность относительно бактерий. Их движение к месту аллергического воспаления предопределяет єозинофильний хемотаксический фактор, который выделяют Т-лимфоциты, базофилы и тучные клетки. Эозинофилы собираются также в местах накопления гистамина, переваривая гранулы, которые высвобождают тучные клетки. Кроме того, они способны выделять на поверхность паразита свои лизосомальные ферменты. Вот почему эозинофилия имеет диагностическое значение.

Базофилы также накапливаются в участках воспаления и принимают участие в аллергических реакциях. Они содержат возле половины гистамина крови. Высвобождение его имеет системный характер и может повлечь циркуляторный коллапс и смерть.

Т-лимфоциты те, что вышли в воспалительную ткань, выполняют функцию иммунной защиты.

Скопления клеточных элементов гематогенного и местного происхождения, жидкой части крови и химических веществ в зоне воспаления называют инфильтратом. Пропитку ткани лишь плазмой крови, без примеси клеточных элементов помечают сроком “воспалительный отек”. В зависимости от клеточного состава различают инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов, круглоклеточные, макрофагальные, эозинофильные, геморрагические. Они характеризуются увеличением объема ткани, повышенной плотностью ее, болезненостю, а также изменением расцветки. Полиморфноядерные лейкоциты предопределяют серо-зеленый оттенок, лимфоциты – бледосерый, эритроциты – красный.

Клеточный состав инфильтрата зависит от характера возбудителя, места воспаления, длительности процесса, физико-химических изменений тканевой среды, реактивности организма. Полиморфноядерный инфильтрат преобладает при бактериальной инфекции, эозинофильный и лимфоцитарный – при хронических воспалениях.

Основными функциями клеток инфильтрата есть фагоцитарная, барьерная и ферментативная. Они тесно связаны между собой.

Фагоцитоз – это способность некоторых клеток организма поглощать и переваривать разные частицы живой и неживой природы. Все фагоциты разделяются на две группы – микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы) и макрофаги (моноциты и их производные). Микрофаги поглощают преимущественно возбудителей острых инфекций, макрофаги – погибшие клетки и их обломки.

В процессе фагоцитоза выделяют четыре стадии – приближения, прилипания, поглощения и переваривания. Приближение фагоцита к объекту фагоцитоза связано с позитивным хемотаксисом. Он создается хемотаксическими факторами Т-лимфоцитов, тучных клеток и базофилов, продуктами жизнедеятельности микробов и разрушения тканей.

Объект фагоцитоза прилипает к лейкоциту в том месте, где уменьшаетса поверхностный натяг его оболочки и выпирается цитоплазма. Если лейкоцит и фагоцитирована частица заряженные разноименно, это способствует прилипанию.

Прилипнувшая частица может быть поглощена двумя способами – или путем втягивания ее внутрь фагоцита (инвагинация), или путем обволакивания псевдособытиями со всех сторон. В обоих случаях она оказывается в замкнутом пространстве, окруженном мембраной фагоцита (фагосома).

Переваривание осуществляется гидролитическими ферментами лизосом, которые окружают фагосому и сливаются с ней в единственную пищеварительную вакуолю (фаголизосому). Полное уничтожение поглощенной частицы характерно для завершенного фагоцитоза. Однако, существуют условия, когда фагоцит содержит недостаточное количество ферментов или антибактериальных катионных белков, и тогда поглощенный объект не переваривается. Такой фагоцитоз называют незавершенным. Иногда фагоцитированные бактерии могут находить благоприятные условия для своего внутриклеточного развития и размножения (ендоцитобиоз). Как следствие фагоцит погибает, а микроорганизмы разносятся за током лимфы. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть наследственные расстройства образования и дозревания фагоцитов: наследственная нейтропения, при которой блокировано размножение нейтрофилов; синдром Чедиака-хигаси, в основе которого лежит дефект образования лизосом; синдром Альдера, когда в лейкоцитах блокирован метаболизм полисахаридов; дефицит фермента НАДФ-оксидазы, который катализирует образование перекиси водорода. Фагоцитоз становится незавершенным у лиц с лучевой болезнью, после длительного лечения глюкокортикоидами, при белковом голодании, в преклонном возрасте.

Как видим, ферментативная функция микро- и макрофагов сводится к перевариванию поглощенных частиц и в первую очередь – микробных тел. Наибольшую роль здесь играют богатые на лизосомы нейтрофилы. Они выделяют щелочную фосфатазу и пероксидазу, которые растворяют бактерии, иммунные комплексы и тому подобное. При остром ходу воспаления лизосомные гидролитические ферменты могут выливаться в окружающие ткани еще к тому моменту, когда фагосома успеет отслоитса от поверхности клетки и отойти глубже в цитоплазму. Тогда возникает некроз. В формировании некроза важная роль принадлежит таким ферментам, как  фосфатаза, аминопептидаза, арилсульфатаза, катепсин. Следовательно, ферментативная функция фагоцитов тесно связана с барьерной. Ведь считается, что в очаге некроза быстрее должны погибать инфекционные возбудители. Чем скорее будет прогресировать некроз, тем меньше осложнений для организма дадут воспаления. Из этой позиции объясняется целесообразность развития тромбоза сосудов вокруг воспалительного очага. Тромбоз, который наступает сразу после эмиграции лейкоцитов, не только предотвращает распространение процесса, но и способствует гипоксии тканей и их некроза.

Осуществление барьерной функции клетками инфильтрата возможно лишь при условии их четкой кооперации. Установлено, что в центре воспаления преобладают нейтрофилы. Выполнив свою функцию, они погибают и вместе с продуктами распада пораженной ткани образуют полужидкую массу желто зеленого цвета – гной. Зона инфильтрации и гной характеризуются высокой концентрацией гидролитических ферментов, гиблых для макрофагов. Чтобы не погибнуть в таких условиях, они располагаются по периферии воспалительного очага.

Макрофагам принадлежит особенная роль в воспалении. Они секретируют возле 60 биологически активных веществ – монокинов, с помощью которых осуществляют местную регуляцию воспалительного процесса и выступают связывающим звеном между местными и общими проявлениями воспаления. Хемотаксичные свойства монокинов предопределяют кооперацию клеток, которые принимают участие в воспалении. Важное значение имеют монокины, что стимулируют клеточное деление. Сюда принадлежат: интерлейкин 1, который активирует фибробласты, колониевозбуждающий фактор, который стимулирует размножение предшественников гранулоцитов, факторы, которые усиливают рост эндотелиоцитов и кровеносных сосудов, и много других. Макрофаги обнаруживают антигенные детерминанты инородных клеток и передают информацию о них Т-лимфоцитам.

Пролиферация – третья, завершающая стадия воспалительного процесса, во время которой прекращается повреждение и возобновляются разрушенные ткани. В этот период растет концентрация активных веществ, которые тормозят разрушительные процессы. а б2-Макроглобулин и б1-антихимотрипсин подавляют активность протеолитических ферментов. Супероксидисмутаза и церулоплазмин нейтрализуют свободные радикалы. Гистаминаза и арилсульфатаза расщепляют гистамин и лейкотриены. Постепенно погасает реакция микроцыркуляторного русла и прекращается эксудацыя. Благодаря активному фагоцитозу очаг воспаления очищается от некротических масс.

Изменяется клеточный состав инфильтрата. В воспалительном очаге начинают преобладать процессы размножения клеток – как местных (клеток-резидентов), так и тех, которые пришли из крови и сумежных тканей (клеток-эмигрантов). Растет количество стимуляторов роста. Они образуются в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор роста), моноцитах (интерлейкин 1), гепатоците (соматомедин) и других клетках.

Размножаются мезенхиальные (камбиальные), адвентициальные и эндотелиальные клетки, лимфоциты, моноциты. Камбиальные клетки мезенхимы дифференцируются в фибробласты и дальше – в фиброциты. В их пролиферации имеет значение гипоксия, которая развивается в результате тромбоза и стазу. Моноциты имеют способность трансформироваться в тканевые макрофаги, а те – в эпителиоидные и гигантские клетки. В-лимфоциты дают начало плазмоцитам, Т-лимфоциты, очевидно, не дифференцируются.

Главная роль в пролиферативных процессах принадлежыт фибробластам и эндотелиоцитам. Фибробласты синтезируют коллаген и гликозаминогликаны, а эндотелиоциты обеспечивают образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.

Последствия воспаления зависят от этиологии, хода и структуры органа, в котором оно возникло. Типичные последствия таковы: а) ферментативное расщепление, фагоцитарная резорбцыя и рассасывание продуктов распада с полным возобновлением структуры и функции органа; б) возобновление структуры органа путем субституции (рубцевание); в) переход в хроническую форму; г) гибель жизненоважных органов и всего организма.

Местные и общие признаки воспаления

Еще со времен Галена и Цельса выделено пять классических местных признаков острого воспаления – покраснения, припухлость, местное повышение температуры, боль и нарушение функции. При хроническом воспалении некоторые из этих признаков  отсутствуют.

Покраснение – самый яркий клинический признак воспаления, оно предопределено артериальной гиперемией. Развитие венозной гиперемии и стазу приводит к изменению красного цвета на синюшный.

Припухлость в начале воспаления также связана с гиперемией, а позже – с воспалительным отеком, инфильтрацией и пролиферативными явлениями.

Местное повышение температуры вызывается интенсивным обменом веществ в воспалительном очаге и увеличенным притоком артериальной крови.

Боль – постоянный признак воспаления. Возникает в результате раздражения нервных окончаний медиаторами воспаления и продуктами обмена – кинином, гистамином, молочной кислотой, ионами водорода и натрия. Некоторое значение имеет механическое сжатие рецепторов экссудатом.

Нарушение функции связано с патологическими изменениями обмена веществ, кровообращения, нервной и эндокринной регуляции. Существенная роль в этом принадлежыт и боли. Нарушение функции может быть местным, но по большей части страдает весь организм.

Воспаление характеризуется не только комплексом местных тканевых нарушений, но и общими проявлениями со стороны организма, а именно – нарушением обмена веществ, изменением состава крови, повышением температуры тела, накоплением токсичных веществ. Нарушение обмена касается всех его видов, в первую очередь углеводного, белкового и жирового. Об этом свидетельствует увеличение в крови промежуточных продуктов углеводного обмена, веществ азотистой природы, продуктов перекисного окисления липидов. При воспалении наблюдается относительное увеличение в крови глобулинов и фибриногену. Содержание альбуминов, напротив, снижается. Изменение белковых фракций приводит к уменьшению альбумино-глобулинового коэффициенту. Преобладание крупнодисперсных белков снижает заряд эритроцитов и убыстряет их оседание (СОЕ).

Накопление в крови продуктов нарушеного обмена и тканевого распада стимулирует выход зрелых нейтрофилов из костного мозга. В результате общее число лейкоцитов в единице объема крови растет (лейкоцитоз). Увеличение молодых форм нейтрофилов (сдвиг влево) свидетельствует об остром ходе воспалительного процесса, а зрелых форм (сдвиг вправо) – о его угасании.

Макрофаги и некоторые другие клетки, которые есть в экссудате, продуцируют интерлейкин 1. Под его влиянием повышается общая температура тела, то есть возникает лихорадка.

Если лейкоцитоз и лихорадку можно отнести к защитно-приспособительным механизмам, то интоксикацыя имеет явно вредное влияние. Выделяют три группы токсинов по происхождению: компоненты уражаючих факторов, например экзо- и эндотоксины бактерий; продукты распада тканей, в частности низкомолекулярные полипептиды; продукты разрушения фагоцитов.

При выраженной интоксикации нейтрофилы крови, после взаимодействия с токсинами, активируются и выбрасывают секреторные гранулы. В участок воспаления они приходят уже с ослабленной потенцией, много из них погибает при переходе через стенку капиляра или венулы, повреждая своими гидролазами микроциркуляторное русло. Эндотелиоциты при этом повреждаются не только в зоне воспаления, но и в других органах, предопределяя нарушение функции гистогематических барьеров. При этих условиях в сердце может развиться вторичная миокардиодистрофия, в печенке – дистрофия гепатоцита. При распространенных гнойных процессах подавляется имунная система. Наконец, интоксикация может обусловить развитие инфекционно- токсичного шока.

Воспаление как локальный процесс зависит от общей реактивности организма. Если оно имеет обычный ход, который наблюдается в большинстве людей, то говорят о нормергичном воспалении. В случае антигенной сенсибилизации организма возникает аллергическое воспаление с бурным ходом и выраженными альтеративными и эксудативными явлениями. Его называют гиперергическим. Примеры такого воспаления – феномен Артюса, который возникает после повторного подкожного введения инородного белка, реакцыя Пирке на введение туберкулина. Гипергичное воспаление отмечается слабо выраженными признаками. Оно наблюдается в случаях природного или приобретенного имунитета против инфекционного возбудителя (позитивная аллергия), а также у лиц, ослабленных голоданием, злокачественными опухолями (негативная аллергия).

На интенсивность воспалительной реакции влияет эндокринная система. Глюкокортикоиды (кортизол) действуют противовоспалительно, минералокортикоиды (альдостерон), напротив, исправляют прозапальной эффект. При гиперфункции щитовидной железы воспаление характеризуется высокой интенсивностью, при гипофункции – протекает вяло. Больные с сахарным диабетом часто страдают на фурункулез.

Виды воспаления

В большинстве случаев название воспаления образуется путем присоединения к латинскому или греческому названию органа или ткани окончания “itis” (плеврит, аппендицит, конъюнктивит). Иногда употребляется спецыальный термин (ангина, пневмония).

При классификации воспаления учитывается этиология, прохождение, характер тканевой реакции, преобладания одной из фаз. За этиологией воспаление разделяется на банальное, вызванное физическими, химическими и биологическими факторами, и спецыфическое (туберкулез, сифилис, проказа). За ходом воспаление бывает молниеносным, подострым, острым и хроническим. И в банальном, и в спецыфическом воспалении выделяют три морфологических формы – альтеративное, экссудативное и производительное воспаление.

Альтеративное воспаление. Альтеративним называют такое воспаление, при котором альтерация преобладает над экссудацией и пролиферацией. Интенсивная альтерация наблюдается в паренхиматозных структурах, изменения в строме не такие значительные. Потому это воспаление еще называют паренхиматозным. В зависимости от степени повреждения, различают дистрофическое и некротическое воспаление (паренхиматозный миокардит, некротическая ангина).

Причины альтеративного воспаления – преимущественно химические соединения и бактериальные токсины. Сюда принадлежит, например, паренхиматозный миокардит при дифтерии. Завершается альтеративное воспаление склерозом.

Экссудативное воспаление. Это такой вид воспаления, при котором экссудация преобладает над альтерацией и пролиферацией. За видом экссудата оно разделяется на серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное. Характер экссудата зависит от степени проницательности сосудистой стенки. Сначала выходят белки, соли и вода (серозное воспаление), потом – фибриноген (фибринозное воспаление), еще позже – лейкоциты (гнойное воспаление) и только при наибольшей степени проницательности выходят эритроциты (геморрагическое воспаление). Последний вид экссудативного воспаления тяжелее всего. Гнилостные, катаральные и смешаные воспаления не считаются самостоятельными формами.

Серозное воспаление протекает остро. Развивается при действии термических и химических факторов, биологических факторов (микобактерии туберкулеза, диплококи Френкеля, менингококи, шигелы), аутоинтоксикации (тиреотоксикоз, уремия). Экссудат содержит круг 2 % белка. Накапливается в серозных полостях, между листиками мягкой мозговой оболочки, в перисинусоидальных и периваскулярных пространствиях, интерстиции органов, капсуле Шумлянского-боумена, в толще эпидермиса и под ним с образованием волдырьков, в просветительстве альвеол.

Вызывает давление на органы и ткани, нарушает их функцыю. Следствие чаще благоприятное (рассасывание), реже наступает склероз (например, кардиосклероз, цирроз печенки при тиреотоксикозе).

Фибринозне запалення также характеризуется острым ходом. Экссудат богат на фибрин, который образуется из фибриногену плазмы крови. Этому способствует альтерация тканей с высвобождением тромбопластина. Возникает при уремии, отравлении сулемой, а также в результате действия биологических факторов (диплокок Френкеля, стрепто- и стафилококи, микобактерии туберкулеза, возбудители дифтерии, дизентерии, гриппа). Развивается на слизевых и серозных оболочках, в виде исключения – в толще органа (крупозная пневмония).

Различают два его подвида – крупозное и дифтерическое. Морфологически они идентифицируются за степенью легкости снятия фибринозной пленки. Если пленка снимается легко, это крупозное воспаление, если трудно – дифтерическое. Плотность прилегания фибринозной пленки зависит от глубины некроза. Чем более обшырный и более глубокий участок некроза серозной или слизевой оболочки, тем болше выделяетса тканевого тромбопластина и больше накапливается нитей фибрина. При отслаивании пленки оказываются язвы, кровоизлияние и кровотечения. На слизевых, покрытых многослойным плоским эпителием (мигдалики, пищевод, влагалище, шейка матки), а также на коже всегда развивается дифтерическое воспаление (не смешивать с дифтерийным, которое отображает этиологию, а не морфологическое проявление воспаления). Это предопределено тем, что многослойный плоский эпителий, в отличие от однорядного призматического, плотно соединенный с подчиненной соединительной тканью. Нити фибрина при этом проникают между епителиоцитами, и пленка снимается трудно.

Макроскопически слизевая или серозная оболочки жухлые, шершавые, будто покрытые волосяным покровом. Это особенно демонстративно проявляется при наличии фибринозного перикардита (“волосатое сердце”), фибринозного плеврита. Клинически это предопределяет шум трения перикарда или плевры.

Фибринозне воспаления предопределяет интоксикацию продуктами распада тканей или токсинами микроорганизмов, которые накапливаются под пленкой. Под действием нейтрофилов пленка может раствориться или оторваться. Отрыл ее при дифтерии может обусловить аспирацию и асфиксию. После отрыва на месте язв развивается грануляционная ткань и в дальнейшем – рубцы, особенно при дифтеритичному воспалении. Часто фибринозные пленки поддаются организации путем прорастания грануляционной ткани, которая приводит к образованию шварт или облитерации полостей (облитерирующий плеврит или перикардит), деформации органов (стеноз кишки). При откладывании солей известки может развиться “панцирное сердце” (петрификация перикарда).

Гнойное воспаление имеет острый или хронический ход. Экссудат зеленого оттенка содержит погибшие нейтрофилы (гнойные тельца), лизованые ткани и клетки с примесями лимфоцитов, макрофагов, эритроцитов. Локализуется во всех тканях и органах. Развивается преимущественно в ответ на действие гноєридних микроорганизмов – стафилококков, стрептококков, гонококков, менингококков. Реже причиной его могут быть диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза, грибы. Иногда оно возникает при действии химических веществ (асептическое воспаление).

Различают два морфологических вида гнойного воспаления – флегмона и абсцесс. Кроме того, выделяют такие особенные формы, как эмпиема и натичник.

Гнойное воспаление начинается с локальной инфильтрации экссудатом без образования полости. Так возникает, например воспаление волосяной луковицы и сальной железы (фурункул). Слияние нескольких фурункулов называется карбункулом. Вокруг постороннего тела, грибов, паразитов, колоний микроорганизмов, некротизированной ткани развивается перифокальное гнойное воспаление. На данном этапе процесс может завершиться или же переходить в флегмону или абсцесс.

Флегмона – обширная гнойная инфильтрация, при которой экссудат распространяется диффузно между тканевыми структурами, розшаровуючи их. В одних случаях под действием протеолитических ферментов ткани розплавлюються (мягкая флегмона), в других – поддаются лишь некрозу (твердая флегмона). Ткань при этом отторгается и превращается в секвестр. Как отдельную форму флегмоны выделяют целлюлит – гнойное воспаление волокнисто жировой клетчатки.

Переход локальной гнойной инфильтрации в флегмону наблюдается в органах, которые имеют послойное строение с наличием прослоек из жировой клетчатки, фасций, сосудистых и нервных стволов. Особенное значение имеет их подвижность (перистальтика, сокращение скелетных мышц). Важен с практической точки зрения тот факт, что из очага первичной локальной инфильтрации экссудат может распространяться в отдаленные участки и накапливаться в скоплениях пышной ткани. Образуется натечник с соответствующими клиническими проявлениями. Например, после постинъекционной гнойной инфильтрации ягодиц натечник проявляется в подколенной ямке или же вокруг ахиллового сухожилия.

Вторым следствием гнойной инфильтрации может быть абсцесс. Это локальное воспаление с образованием полости, наполненной гноем.

Как правило, он развивается в органах, бедных на пышные прослойки (головной мозг, печенка, почка, легкие). Абсцесс развивается таким образом. Под действием протеолитических ферментов лейкоцитов ткани в участке локальной гнойной инфильтрации поддаются лизису и отмежевываются от окружающих структур валом грануляционной ткани, которая образует псевдооболочку. Внутренняя поверхность ее, богатая на капилляры, продуцирует гнойные тельца (пиогенная мембрана). Постепенно грануляционная ткань внешней поверхности созревает и переходит в сполучнотканинну оболочку (инкапсуляция). Абсцесс приобретает хронический ход.

Самое благоприятное следствие гнойного воспаления – рассасывание и формирование рубца. Часто оно дает общую интоксикацию с развитием дистрофичных процессов в других органах и истощением организма, особенно при хроническом ходу. После расплавления капсулы гнойники могут прорываться наружу или в соседние полости. Образуются норици, или фистулы, воспаление продолжается в виде перитонита, плевриту и тому подобное. В результате контактного перифокального распространения процесса наблюдается реактивное воспаление, например плеврит или перикардит. У больных с гнойным лимфангитом, флебитом, флеботромбозом возможно распространение гноя (вплоть до развития сепсиса) по сосудам. Хроническое гнойное воспаление вызывает амилоидоз внутренних органов.

Геморрагическое воспаление преимущественно остро. Развивается при особенно опасных заболеваниях (грипп, чума, сибирка, оспа). Экссудат имеет ржавый оттенок.

Гнилостное воспаление сопровождается распадом тканей и выделением газов с неприятным запахом. Вызывается гнилостными бактериями. Экссудат напоминает сукровицу.

Катаральное воспаление развивается на слизевых оболочках. Экссудат состоит из слизи, злущеного эпителия и элементов крови. В зависимости от преобладания его составляющих, различают серозный (жидкий), слизевой (густой, тягучий), гнойный (зеленого оттенка), гнилостный (с неприятным запахом, например при озене), геморрагический (ржавый, например при гриппе) экссудаты. Воспаление имеет острый или хронический ход. При первом преобладает гипертрофия слизевой (гипертрофический катар), при втором – атрофия и склероз (атрофический катар). Причинами чаще всего бывают инфекционные агенты, термические и химические факторы, аутоинтоксикация, аллергия.

Смешанное воспаление наблюдается при действии многих факторов, в частности микстовых инфекций, когда один экссудат дополняет другой (серозно-гнойный или серозно-фибринозный), особенно при изменении реактивности организма.

Производительное (пролиферативное) воспаление – это такой вид воспаления, когда в зоне повреждения преобладает пролиферация клеток с образованием вогнищевих или диффузного инфильтрата. Они могут быть полиморфно-клеточными, круглоклеточными (лимфоцитарно-моноцитарными), макрофагальными, епителиоклеточными, плазмоклеточными. Встречается во всех органах и тканях. Различают два вида его – интерстициальное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом и грануломатозне воспаления.

Интерстициальное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа (интерстициальный миокардит, интерстициальная пневмония, интерстициальный нефрит).

Перебежал его может быть острым (ревматизм, гломерулонефрит) или хроническим. Хронический ход завершается развитием вогнищевого или диффузного склероза (кардиосклероз). Новообразованная соединительная ткань иногда поддается дистрофии (гиалиноз). Если это сопровождается структурной перестройкой органа (узлы-регенераты, бронхоэктазы) и его деформацией, то говорят о циррозе.

Производительное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется одновременным втяжением в процесс стромы и эпителия. Полипы вырастают в тех местах, где есть железистый эпителий (желудок, кишечник). Многослойный плоский эпителий, который размещен возле призматического (анус, половые органы), в ответ на постоянное раздражение при гонорее или сифилисе пролиферує, образовывая вместе со стромой выступления, которые называются кондиломами.

Грануломатозне воспаления – особенная форма производительного воспаления, которое возникает в ответ на действие персистуючого раздражителя органической или неорганической, часто иммунной природы и морфологически выражается в формировании клеточных скоплений (гранулом) из микрофагов и их производных. Чаще всего грануломатозне воспаление имеет хронический ход и очень редко – острый, например при сыпном тифе, бешенстве.

Причинами грануломатозного воспаления являются экзо- и эндогенные факторы: а) биологические – бактерии, грибы, самые простые, гельминты; б) органические и неорганические – пыль, пыльца цветов, аэрозоли, дым, врачебные середники; в) труднорастворимые метаболиты и продукты распада – ураты; г) антигены, сорбированные на носителях, иммунные комплексы.

Выделяют три фазы формирования гранулом: 1) накопление в очаге повреждения молодых мононуклеарных клеток; 2) трансформация их в макрофаги; 3) формирование зрелой грануломи. В зависимости от реактивности организма могут наблюдаться три вида тканевой реакции в грануломах – производительная, экссудативная и альтеративна.

Производительная реакция с формированием гранулом без некроза свидетельствует о высокой сопротивляемости организма. Генез ее тесно связан с механизмом Т-лимфоцитарного иммунитета. Такие грануломи чаще всего завершаются рубцеванием.

Альтеративно-производительная и экссудативно-производительная реакции преобладают тогда, когда гранулома формируется в ослабленном организме. В связи с интенсивными экссудативными и эмиграционными процессами она пронизывается белками плазмы и полиморфноядерными лейкоцитами и поддается некрозу.

Макроскопически грануломи имеют размеры от едва уловимых зрением узелков к опухолевидным образованиям (актиномикоз, сифилис, туберкулез). При наличии некроза они желтого цвета, при его отсутствии – серого.

Грануломи формируются вокруг сосудов или рядом с ними. Основными компонентами узелка повреждена сосудистая стенка и мезенхимальные клетки. Грануломы разделяются на мононуклеарных (причины – угольная пыль, тифозные бактерии), зрелых макрофагальных (причины – полимеры с большой молекулярной массой, возбудители бруцеллеза, оболочки стрептококков), епителиоидноклеточные (причины – микобактерии туберкулеза, органическая пыль, актиномицеты).

В неиммунных грануломах, которые образуются вокруг посторонних тел, преобладают макрофаги и гигантские клетки. Лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы и эпителиоидные клетки присутствуют в незначительном количестве. В грануломах иммунного генеза преобладают макрофаги, лимфоциты и плазмоциты. Центр грануломи занимают эпителиоидные клетки, которые несут на своей поверхности антиген, и многоядерные клетки типа Пирогова-Ланганса. Среди них изредка случаются Т-лимфоциты-супрессоры. В-лимфоциты занимают периферию грануломи.

Различают грануломи с центральным некрозом (ревматизм, туберкулез, сифилис) и без центрального некроза (псевдотуберкулез).

В большинстве случаев структурно клеточные особенности грануломи выражены не в такой мере, чтобы служить опорой для этиологической диагностики. Эти грануломи называют неспецифическими. При некоторых заболеваниях (туберкулез, сифилис, склерома, проказа, сап) грануломи приобретают специфические структурно клеточные особенности, за совокупностью которых можно с большой степенъю достоверности выяснить этиологию болезни. Такие грануломи называются специфическими.

В зависимости от уровня метаболизма различают грануломи с низким и высоким уровнем обмена. Первые развиваются при действии относительно инертных патогенных факторов (уголь) и построенные преимущественно из гигантских клеток. В других преобладают эпителиальные клетки. Причинами их выступают токсичные вещества (парафиновое масло, туберкулин).

Самое частое следствие грануломатозного воспаления – склероз, то есть фиброзное превращение грануломи, которое индуктируется монокинами и самим хвороботворчим агентом. Для туберкулезной грануломи характерный сухой или влажный некроз с образованием дефекта. В генезисе его принимают участие протеолитические ферменты нейтрофилов и макрофагов и токсины пошкоджуючого агента. Для грибковых повреждений характерное нагноение. В зоне воспаления сначала появляется нейтрофильный инфильтрат, который отмежевывает возбудителя. Грибы погибают, а продукты их распада привлекают макрофаги. Так возникает гранулома с абсцессом в центре и макрофагальной реакцией на периферии. Гранулома с интенсивным ростом (туберкулез, актиномикоз, сифилис) формирует псевдоопухоли. Неиммунные грануломи могут рассасываться после устранения причинного фактора.

 

Артериальную гиперемию характеризуют следующие признаки:

·   покраснение

·   расширение мелких артерий, капилляров и вен

·   пульсация артерий

·   увеличения объема гиперемированного участка

·   повышение тургора

·   увеличение давления в сосудах

·   местное повышение температуры

·   под микроскопом заметно ускорение кровотока и увеличение количества функционирующих капилляров

·   в гиперемированном органе усиливается обмен веществ, это можно расценивать как приспсобительный механизм

У больных атеросклерозом артериальная гиперемия может привести к неблагоприятным  последствиям (разрыв сосуда и кровоизлияние).

 

 Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – это увеличения кровенаполнения органа или ткани в связи с затрудненным оттоком крови через вены. Приплыв крови при этом не изменен или несколько  уменьшен.

Венозный застой вызывается такими причинами, как тромбоз, эмболия, сжатие вен опухолью или увеличенным соседним органом. Оттек крови из вен большого круга кровообращения замедляется при недостаточности правого сердца и уменьшении силы присасывания грудной клетки (эксудативный плеврит, гемо- и пневмоторакс).

Резко выраженное венозное полнокровие  пищеварительного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Вследствие повышенной проникновенности расширенных вен жидкая часть крови выпотевает в брюшную полость. В этих условиях между бассейнами воротной и нижней полой вен формируются соединения – порто-кавальные анастомозы. Переполненные колатеральные вены нижней трети пищевода

 и геморроидальные вены резко расширяются, стенка их утончается, что может стать причиной опасных для жизни кровотечений. При тромбозе или тромбофлебите печеночных вен

 

возникает резкое венозное полнокровие печени и жировая дистрофия гепатоцитов. На разрезе орган имеет вид мускатного ореха – на серо-желтом фоне, обусловленном жировой дистрофией, видно красно-синии точки – переполненные венозной кровью расширенные центральные вены печеночных долек. Такая печень называется мускатной.

 

Прогрессирование венозного застоя ведет к развитию мускатного цирроза печени. Венозный застой на нижних конечностях наблюдается тогда, когда есть препятствие для оттока крови венозными магистралями. Они могут сжиматься опухолью, беременной маткой, рубцами. Венозная гиперемия нижних конечностей бывает у специалистов, которые вынужденные постоянно находиться в стоячем положении. Благоприятным фоном для этого считается наследственная слабость клапанного аппарата вен.

Венозную гиперемию характеризует ряд признаков:

а) покраснения с цианотическим оттенком  Цианоз объясняется нагромождением восстановленного гемоглобина свыше 30 % от общего количества

б) локальное снижение температуры Локальное снижение температуры при венозной гиперемии возникает в результате ограниченного притока артериальной крови и избыточной теплоотдачи

в) замедление течения крови;

г) повышение кровяного давления в венах дистальнее от препятствия;

д) увеличения объема гиперемированной ткани (отек) Увеличение обьема гиперемированой ткани (отек) возникает за счет трансудации жидкости из сосудистого русла

Венозный застой сопровождается гипоксией, степень развития которой определяет последствия процесса. При условиях кислородного голодания гибнут паренхиматозные элементы органов, вместо которых разрастается более резистентная к гипоксии соединительная ткань. Далее следует склероз и уплотнения (индурация) органов. Эти явления известные под названиями цирозза печени, циррозаичной индурации селезенки или почек.

 

 

Ишемия

Ишемией (малокровием, местной анемией) называют уменьшенное кровоснабжение органа или ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови.

Выделяют три типа ишемий за механизмом их возникновения – компрессионную,  обтурационную и ангиоспастичную.

 Компрессионная ишемия является следствием сдавливания артерии опухолью, рубцом, эксудатом, лигатурой, жгутом, посторонним телом.

 Обтурационая ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, склеротической бляшкой. Эта форма характерна для облитерующего эндартериита, когда просвет сосуда суживается вследствие продуктивного воспаления его стенки.

·        Ангиоспастическую ишемию Ангиоспазм характерный для всех случаев симпатичной гиперактивности, причем сужение артерий за счет действия норадреналина на адренорецепторы сосудов может дополняться избыточным образованием ангиотензина ІІ. Пресорное действие его особенно выражено в случае задержки натрия в организме. Нагромождение натрия в стенке сосудов делает их очень чувствительными к каким-нибудь пресорних влияниям. Ангиоспазм могут вызывать негативные эмоции – боль, страх, гнев. вызывают разнообразные физические, химические и биологические раздражители, которые суживают сосуды (травма, холод, эрготоксин). Ангиоспазм может возникнуть рефлекторно при патологии внутренних органов. Типичный пример такой ишемии – спазм коронарных сосудов и приступы стенокардии в больных с язвенной болезнью желудка или 12-палой кишки, панкреатитом, холециститом, желчно- и мочекаменной болезнью.

В отдельности выделяют ишемию, которая возникает вследствие перераспределения крови от одних органов к другим. Известные случаи, когда ишемия головного мозга и потеря сознания были следствием быстрого отсасывания асцитической жидкости из брюшной пустоты. Предыдущая ишемия внутренних органов внезапно изменялась на гиперемию за счет отлива крови от головного мозга. Подобное явление наблюдается при передозировке сосудорасширивающих средств. При условиии резкого снижения артериального давления кровь отплывает в нижерасположеные участки тела. Если такой больной принимает вертикальное положение, наступает обморок и потеря сознания (ортостатичекий шок). Достаточно больному занять горизонтальное положение и опустить голову ниже тела, как сознание возвращается.

Ишемия сопровождается рядом признаков, среди которых наиболее характерны:

·   бледность ишемизированного участка

·   уменьшения объема его

·   местное снижение температуры

·   боль,

·   появление парестезий Необычное ощущение в форме онемения, покалывания, ползания мурашек

·   замедления скорости кровотока в артериальных сосудах ниже от препятствия

·   снижения кровяного давления

·   уменьшения количества функционирующих капилляров

Последствия ишемии зависят от глубины кислородного голодания. Она может пройти бесследно или завершиться омертвлением ишемизированного участка – инфарктом, гангреной. Большая вероятность некроза, если ишемия наступает внезапно и длится долго. Следствия, конечно, тем тяжелее, чем больший артериальный ствол исключен с кровотоку.

Очень опасная ишемия в сердце и мозге. Эти органы отмечаются высоким уровнем функции, а значит высокой чувствительностью к кислородному голоданию. Ишемия сердца вследствие нарушения коронарного кровообращения приводит к развитию некроза (инфаркта) миокарда. Наиболее резистентными  к гипоксии  являются почки, легкие, селезенка, но и в них часто случаются инфаркты. Их микроциркуляторное русло построено таким образом, что не обеспечивается надлежащего коллатерального кровотока при условиях обтурации магистрального ствола. Другие органы (мышцы, кости, кожа) страдают от ишемии значительно меньше. Несомненное значение имеют органические поражения артериальных сосудов. В больных с артериосклерозом инфаркты возникают чаще, так как склеротизированные сосуды не способны расшириться адекватно потребностям кровообеспечения. Оказывают содействие развитию инфаркта сердечная и дыхательная недостаточность, анемия.

 

 

Стаз

Стаз – это остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного  русла, главным образом в капиллярах.

Выделяют три разновидности стаза – настоящий (капиллярный), ишемический и венозный.

Настоящий стаз вызовется разнообразными факторами – холодом, теплом, щелочами и кислотами, концентрированными растворами солей, скипидаром. Инфекционно-токсичный стаз в конечнстях возникает у больных высыпным тифом. Стаз характерен также для острого гиперэргического воспаления в аллергизированном организме (феномен Артюса). В механизме капиллярного стаза

 

  

 

главное значение имеют изменения реологических свойств  крови, ее плотности и вязкости. Морфологически стаз выражается внутрикапиллярной агрегацией (слипанием) эритроцитов. Это явление называется сладж-феноменом. Эритроциты склеиваются между собою, образовывая так называемые “монетные столбики”

Гемолиза и свертывания крови при этом не происходит. Агрегованные эритроциты оказывают сопротивление движению крови и останавливают его. Полной остановке предшествует замедление кровотока – предстазовое состояние, или престаз. Оказывает содействие развитию стаза сгущения крови вследствие повышения проникновенности капиллярных стенок, которая бывает при полнокровии, гипоксии, васкулитах, действия высоких и низких температур, аллергических процессах.

Ишемический и венозный стазы имеют те же причины, что и процессы, при которых они наблюдаются (ишемия, венозная гиперемия).    

Стаз – явление обратное. Состояние ткани после его ликвидации называется послестазом. Необоротный стаз ведет к некрозу.

 

 

 

Тромбоз

Тромбоз ‑  прижизненное сворачивание крови или лимфы в просвете сосудов и в пустотах камер сердца. Сгусток крови (лимфы), который образовался, называется тромбом.

Различают два вида тромбоза – локальный и генерализованный (синдром дисеминованного внутрисосудистого сворачивания крови, ДВС-синдром).   

 Главные факторы тромбообразования · повреждение сосудистой стенки

местный ангиоспазм

адгезия и агрегация тромбоцитов

замедление кровотока

нарушение баланса между сворачивательной, протисворачивательной и фибринолитичной системами крови в сторону преобладания первой из них сейчас хорошо известны.

·        Повреждение сосуда

Стенка сосуда может быть повреждена в результате:

· механической травмы

· под действием химических агентов и бактериальных эндотоксинов

· при воспалении

· при атеросклерозе

· при гипертонической болезни

 часто имеет пусковое значение. Отсюда начинается процесс тромбообразования. Из поврежденной стенки выбрасываются вещества, которые активируют тромбоциты, оказывают содействие их адгезии и агрегации, а также сворачиванию крови.

Местная вазоконстрикция после повреждения ткани обусловлена сокращением гладеньких мышц артериол под влиянием норадреналина, что выделяется в адренергических синапсах. Вазоконстрикция оказывает содействие выбрасыванию в кровь тканевого тромбопластина (фактора ІІІ сворачивания крови), а норадреналин активирует фактор Хагемана (ХІІ). Благодаря вазоконстрикции не только ограничивается начальная кровопотеря, но и происходит местная аккумуляция гемостатических веществ.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов наступает потому, что они вступают в контакт с деэндотелизорованной сосудистой стенкой. В условиях, когда оголяется базальная мембрана, начинают активироваться тромбоциты, в частности в них получается тромбоксан А₂. Активированные тромбоциты подходят к деэндотелизированному участку, связываются своими рецепторами с коллагеновыми волокнами базальной мембраны, распластываются и закрывают дефект.

Адгезия происходит очень быстро, на протяжении 3-10 с. В ней принимает участие, кроме тромбоцитарных факторов, особый белок плазмы – фактор Вилебранда.

Агрегация – следующий этап тромбообразования. Параллельно с прилипанием к коллагену и другим субэндотелиальным структурам тромбоциты начинают склеиваться между собою. На распластанные тромбоциты быстро оседают другие. Так получаются агрегаты из 3-20 тромбоцитов, количество которых быстро возрастает. Оседания циркулирующих тромбоцитов причиняется биологически активными веществами, среди которых наибольшее значение имеют два – тромбоксан А₂ Тромбоксан А₂ – продукт арахидоновой кислоты. Фермент циклооксигеназа превращает арахидонову кислоту в ендоперекиси, а дальше они превращаются в тромбоксан А₂. В неповрежденном сосуде те же ендоперекиси превращаются в простациклин, действие которого противоположная действию тромбоксану А₂  и аденозиндифосфат (АДФ) АДФ выбрасывается из плотных гранул тромбоцитов вместе с серотонином.

. Они вырабатываются прилипшими тромбоцитами.

О значении замедления кровотоку в тромбообразовании свидетельствуют факты преобладающей локализации тромбов в венах, на нижних конечностях, в местах вихревого движения крови (аневризмы, карманы венозных клапанов), у больных с сердечной недостаточностью, при ослаблении присасывального  действия грудной клетки, при наличии местных препятствий для оттока венозной крови.

Адгезией и агрегацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования.

Следующая фаза – плазматическая, суть ее сводится к ускорению сворачивания крови (гиперкоагуляции). Есть два механизма активации этого сложного многоэтапного процесса – внутренний Внутренний механизм начинается с активации фактора Хагемана и наружный Наружный механизм заключается в выброске тканевого тромбопластина в месте повреждения. Оба они имеют одно и то же назначение – активировать фактор Х (протромбокиназу, фактор Стюарта-Прауера), после чего процесс сворачивания крови идет идентично, независимо от того, каким механизмом он был запущен – внутренним или внешним. Сначала получается активный тромбин, а дальше из фибриногена – стабильный фибрин. Фактор ХІІІ прошивает полимерные волокна фибрина в поперечном направлении и делает их нерастворимыми. В конце концов, под влиянием тромбастенина фибриновые волокна и нитчастые структуры тромбоцитов сокращаются,и сгусток уплотняется (ретракция).  Активация сворачивания крови неизбежно включает протисворачивательные механизмы. Наиболее мощный естественный антикоагулянт – антитромбин ІІІ, что образуется в печени и стенках сосудов. В комплексе с гепарином его активность растет в 100 раз. Фибринолитична система включает реакции, направленные на расщепление фибрина. Главный фермент, что осуществляет их, называется плазмином. Он синтезируется в печени, костном мозге, почках и активируется фактором Хагемана, каликреином, урокиназой, трипсином и другими протеолитическими ферментами.

Тромб состоит из головки, тела и хвоста. Головкой он прикреплен к внутренней стенке сосуда в месте его повреждения. Тромботическая масса плотная, поверхность ее гофрирована за счет поперечных линий Цана, которые образовались вследствие ритмического выпадения тромбоцитов и фибрина.

 

 

В зависимости от состава различают белый,  красный  и смешанный  тромбы.

В белом преобладают лейкоциты, он получается медленно при быстром движении крови, то есть в артериях. Красный тромб содержит больше эритроцитов, он получается быстро, преимущественно в венах.

 

Чаще всего встречаются смешанные тромбы, в которых лейкоциты послойно чередуются с эритроцитами. Они получаются в полости сердца, аневризмах, варикозно расширенных венах. Есть еще особая разновидность тромба – гиалиновый. Он не содержит фибрина, а состоит из разрушенных лейкоцитов, эритроцитов и белков плазмы крови. Получается в сосудах микроциркуляторного русла.

Рост тромба происходит по счет наслоения тромботических масс. По отношению к просвету сосуда он может оставаться пристеночным  или стать обтурирующим. Тромб, который быстро растет, называют прогрессирующим. Тромбы в аневризмах получили название дилятационных

 

 

 а те, которые получаются при общем замедлении движения крови вследствие сердечной недостаточности – застойных, или марантических. Тромбы-всадники располагаются в месте разветвления сосудов.

Последствия тромбоза бывают

·        благополучные · Наилучший вариант – асептический аутолиз, когда тромб растворяется за счет активации фибринолитическойой системы крови и протеолитических ферментов лейкоцитов.

· Однако большие тромбы растворяются редко, чаще они прорастают соединительной тканью (организация тромба). Врастание соединительной ткани начинается с места прикрепления тромба к стенке сосуда, то есть из головки.

· Тромб уплотняется, подсыхает, в нем образуются трещины, через которые может возобновиться движение крови в сосуде. Это явление называют реканализациею.

· Поверхность таких каналов устилается эндотелием, каналы становятся сосудами. Впоследствии в тромб прорастают мелкие сосуды, которые питают его – васкуляризация тромба.

Организованные тромбы могут известнятся, в венах их называют флеболитами

·        неблагополучные. Неблагополучным завершением тромбоза является септический аутолиз тромба, то есть его загнаивание. В результате гнойного расплавления тромб распадается на части, которые переносятся кровью в разные органы. Это ведет к генерализации гнойного воспаления и развитию сепсиса.

Последствиями тромбоза могут быть инфаркты, тромбоэмболии, тромбофлебиты

ДВС-синдром парадоксально объединяет два, казалось бы, несовместимые процессы – генерализованное сворачивание крови с нарушением микроциркуляции и следующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями. Объективным свидетельством наличия ДВС-синдрома считается наличие тромбов в мелких сосудах. За составом и структурой они отличаются от классических тромбов. Главным субстратом, который закупоривает микроциркуляторное русло, служит фибрин.

Фибриновые тромбы не однородные. Среди них выделяют несколько разновидностей:

·             а) чисто фибриновые – округлые или цилиндрические волокнистые образования без клеточных элементов;

·             б) гиалиновые – гомогенные округлые образования, которые также состоят преимущественно из фибрина, извне похожие на гиалиновые массы;

·             в) глобулярные – округлые тельца, каркасом для которых служат сладжованые эритроциты, на которые откладываются массы фибрина.    

Теперь выяснено, что в крови всегда присутствуюет фибрин (а не только фибриноген). Наибольшее количество фибрина находится в мелких сосудах, в частности в корковом слое почек, легких, гипофизе, надпочечниках, головном мозге, селезенке, пищеварительном канале. Поэтому именно в этих органах при условиях патологии возникают такие явления, как фибриновая облитерация сосудов, ишемия и инфаркты.

Причины ДВС-синдрома очень разнообразные : сепсис, обширные ожоги, переливания несовместимой крови, септический аборт, отслоения плаценты, инфекционный шок, хирургическое повреждение тканей, жировая эмболия, диабетический   ацидоз, укусы змей. ДВС-синдром наблюдается у больных с некоторыми опухолями, которые имеют тромбопластическую активность (рак простаты, рак поджелудочной железы, семинома). В развития ДВС-синдрома выделяют четыре стадии.

1) Гиперкоагуляция, которая заканчивается блокадой микроциркуляторного русла

2) Коагулопатия потребления, которая характеризуется истощением факторов свертывания крови и гипокоагуляцией

3) Активация фибринолиза с лизисом микротромбов и возобновлением проходимости сосудов

4) Остаточные явления – дистрофичные и некротические изменения в органах

 

 

ДВС-синдром проявляется геморрагической пурпурой и кровотечениями. Но не они принадлежат к наиболее опасным последствиям и не они определяют прогноз. Ведущая роль в патогенезе принадлежит микротромбам.  Именно от них зависит развитие гемокоагуляционного шока и поражения отдельных органов : главного мозга (судороги, параличи, кома), почек (тубулярный некроз, некроз коркового слоя, анурия), кишечника (язвы и некрозы с клиникой колита), кожи (гангрена), гипофиза и надпочечников (гипофункция).

 

 

 

Эмболия

Эмболией называют закупорку кровеносных или лимфатических сосудов часиочками (эмболами), которые в норме в крови и лимфе не встречаются. Эмболию разделяют на

·        экзогенную

· воздушная

· газовая

· бактериальная

· паразитарная

инородными телами

 

·         эндогенную. тромбоэмболия

· жировая эмболия

· тканевая эмболия

эмболия околоплодными водами

 

Воздушная эмболия наблюдается, как правило, при повреждении крупных вен, в которых отрицательное давление. Это происходит в случаях боевого или бытового ранения яремной или подключичной вены, при пневмотораксе, операциях на сердце, после родов, когда вены матки не спались, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарством. Воздух накапливается в полостях камер правого сердца, растягивает их и заносится у сосуды маленького круга кровообращения. Кровь в камерах правого сердца и в легочной артерии становится пенистой. В это время возможная внезапная смерть.

Газовая эмболия бывает при кессонных работах. Погружаясь на глубину, человек вдыхает газовую смесь под возрастающим давлением. Соответственно возрастает растворимость газов в крови. Если возникает необходимость быстрого подъема водолаза на поверхность, пастворенные газы не успевают вывестись через легкие и переходят в газообразное состояние. Кровь “закипает”. Пузырьки газа, который почти полностью состоит из азота, закупоривают сосуды. Подобное может произойти при разгерметизации летательного аппарата. Эмболия такого же типа усложняет ход газовой гангрены, только эмболы в данном случае состоят из других газов.

 

 

Под бактериальной  и паразитарной эмболией подразумевают закупорку сосудов микроорганизмами, грибами, простейшими, паразитами (трихинеллами). Часто микробные эмболы получаются при гнойном расплавлении тромбов. В местах закупорки развиваются метастатические гнойники.

Эмболия посторонними телами наступает тогда, когда в просвет сосудов попадают пули, осколки мин и других твердых тел. Тяжелые тела перемещаются недалеко, иногда против движения крови.

Эндогенную эмболию чаще всего вызывают тромбы, которые оторвались от сосудистой стенки. Тромбоэмболы из вен большого круга кровообращения и из полостей правого сердца попадают за движением крови у легочную артерию, а те, которые образовались в полостях левого сердца, вызовут инфаркты мозга, почек, селезенки, гангрену брыжейки и нижних конечностей.

 

 

Легко отрываются тромбы, которые образовались на митральных и аортальных клапанах при ревматизме, затяжном септическом эндокардите, пороках сердца. В целом тромбы из сердечных полостей дают 20 % всех тромбоэмболий. Тромбы из клапанов сердца могут отрываться повторно и многократно, тогда говорят про тромбоэмболический синдром. На тромбоэмболы, которые закупорили сосуда, часто наслаиваются новые тромботические массы, тогда к тромбоэмболии присоединяется эмболотромбоз.

Жировая эмболия, возникает при травматическом раздавливании подкожной жировой клетчатки, переломах трубчатых костей, в которых костный мозг замещен жировой тканью, а также при ошибочном введении в сосуды лекарств, растворенных на масле. Жир, как правило, попадает в вены и дальше, за движением крови – в легочную артерию. Смерть наступает при закупорке двух третей веток легочной артерии. Если закупорено меньше сосудов, то жир эмульгуется, омыливается и рассасывается липофагами. Клинически это ничем не проявляется, изредка бывает пневмония.

 

 

Тканевая (клеточная) эмболия развивается при разрушении тканей травмой или патологическим процессом. При этом кусочки ткани или группы клеток попадают в кровяное русло. Эмболами становятся кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, кусочки стенки аорты при изъязвлении атеросклеротических бляшек, кусочки головного мозга при черепно-мозговых травмах, в особенности у грудных детей при родовой черепно-мозговой травме, раковые клетки.

 

 

Последние могут прорастать в стенки вен и лимфатических сосудов, отрываться от опухоли и метастазировать в другие органы.

 

 

Сюда же относят эмболию петрификатами и амниотическими водами у рожениц. Последняя разновидность сопровождается развитием ДВС-синдрома.

Эмболы обычно двигаются по течению крови (ортоградна эмболия). Изредка твердые посторонние тела под влиянием собственного веса опускаются в нижерасположенные части тела против движения крови (ретроградная эмболия). Оказывает содействие этому замедление кровотока и ослабление присасывательной силы грудной клетки. У лиц с дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородок эмболы могут переходить из правой половины сердца в левую и дальше в аорту, обминая маленький круг кровообращения  ( парадоксальная эмболия ).

Симптоматика эмболии зависит, прежде всего, от ее локализации. Поэтому различают эмболию маленького круга кровообращения, большого круга кровообращения и воротной вены. Тяжелым осложнением является эмболия легочной артерии.

 

 

Она возникает у больных с тромбозом нижних конечностей и полости правого сердца. Любая патология, которая оказывает содействие развитию тромбофлебита, рассматривается как фактор риска эмболии легочной артерии.  Эмболия сосудов маленького круга сопровождается повышением кровяного давления в них. Патогенез этой гипертензии.  сложный. Главное значение имеет увеличение минутного обьема крови, что выбрасывается правым сердцем в легочные сосуды, а также механическая обтурация их, которая дополняется рефлекторным спазмом. В условиях гипертензии малого круга кровообращения формируется легочное сердце. Правый желудочек быстро гипертрофируется, расширяется, развивается правожелудочковая недостаточность. Одновременно снижается давление в большом круге кровообращения. Это связано с ограниченным приливом крови к левому желудочку и уменьшением сердечного выброса. Снижение давления в аорте и коронарных сосудах ведет к гипоксии миокарда

 Вследствие эмболии легочной артерии возникает геморрагический инфаркт легкого.

 

 

 

В его развитии большую роль играет рефлекторный спазм закупоренного сосуда и его коллатералей. При тромбоэмболии больших ветвей легочной артерии наступает внезапная смерть. Иногда это происходит на основе пульмо-коронарного рефлекса. Интима легочной артерии богата на нервные рецепторы, в особенности в месте ее разветвления. Раздражения этой зоны эмболом, даже небольших размеров, приводит к спазму бронхиального дерева, разветвлений легочной артерии, коронарных сосудов и остановки сердца.

Эмболия большого круга кровообращения отображается на структуре и функции органов, в которые попали эмболы. Вероятность некроза зависит от степени развития коллатералей и рефлекторного спазма обтурированых и отдаленных сосудов.

Важнейшим патогенетичным звеном эмболии воротной вены есть синдром портальной гипертензии. Внутренние органы переполняются кровью, уменьшается масса циркулирующей крови. В результате повышения венозного давления жидкость просачивается в брюшную полость (асцит). Увеличивается селезенка (спленомегалия). Расширяются поверхностные вены передней стенки живота. Из расширенных вен пищевода и желудка возможные кровотечения. Глубокие гемодинамические расстройства становятся причиной смерти больного.