Периодонтит временных зубов у детей. Закономерности клинического течения. Диагностика, дифференциальная диагностика.
Периодонтит постоянных зубов у детей. Закономерности клинического течения. Диагностика, дифференциальная диагностика.
Особенности развития периодонтита
Детском стоматологу часто приходится встречаться с тяжелыми осложнениями кариеса – острым и хроническим периодонтитом. И чем хуже организована санация, тем чаще диагностируются воспалительные заболевания периодонта. В структуре стоматологических заболеваний осложнения кариеса составляют около 35-50% от общего числа осложнений у детей, обратившихся за стоматологическую помощь. Количество осложнений кариеса, в частности периодонтита, постоянно держится на высоком уровне.
Среди лиц, обратившихся к стоматологу, пациенты с различными видами периодонтита составляют от 15 до 30%. Т.п. Новожилова, Е.О. Талызина (1996), наблюдая за детьми раннего возраста, родившихся с задержкой внутриутробного развития, обнаружили у 62% острый и острейший течение кариеса, у 15% – осложнения кариеса, приводящие к преждевременному удалению молочных зубов и хронической интоксикации организма
Периодонт располагается в пространстве, ограниченном с одной стороны кортикальной пластинкой лунки, а с другой – цементом корня.
Детский стоматолог должен знать особенности периодонта формирующегося зуба, в котором периодонт тянется от шейки зуба части корня, сформировавшейся где сливается с зоной роста и находится в контакте с пульпой корневого канала. По мере формирования корня уменьшаются размер ростковой зоны апикального отверстия и контакт с пульпой, но увеличивается длина периодонтальной щели. После окончания развития верхушки корня еще год продолжается формирование периодонта. По мере рассасывания корня молочного зуба длина периодонтальной щели уменьшается и вновь увеличивается контакт периодонта с пульпой и губчатого вещества кости.
В период резорбции корня молочного зуба в месте прилегания зачатка постоянного зуба к корню молочного рассасываются губчатая вещество и кортикальная пластинка, ограничивающая периодонтальной щели и цемент корня, что приводит к исчезновению периодонта в этой области [Чупринина Н.М., 1985].
Отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части является анатомо-физиологической особенностью периода развития и формирования корня молочных и постоянных зубов.
Основной причиной периодонтита является инфекция, когда микробы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются на периодонт. Периодонт у ребенка представлен более рыхлой соединительной тканью, содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что делает его более реактивным при воздействии неблагоприятных факторов Второе место среди причин, вызывающих периодонтит в детском возрасте, занимает острая травма зуба (ушиб, вывих, перелом корня на том или ином уровне). В этом случае речь идет преимущественно о фронтальные зубы. Дети, когда начинают ходить, падают, ударяются лицом, в результате чего возникают различные виды неполных вывихов, в частности убитых, таких, нередко сопровождающиеся разрывом сосудисто-нервного пучка. В школьном возрасте чаще происходит травма постоянных несостоявшихся фронтальных зубов, когда дети за помощью не обращаются и постепенно без выраженных клинических проявлений погибает пульпа и развивается хронический периодонтит. Определенную роль в возникновении периодонтита может сыграть механическая травма во время обработки корневого канала острыми инструментами, иглами, дрильборамы или выведенным за верхушку пломбировочным материалом.
Определенную роль в развитии периодонтита у детей играют сильнодействующие химические и лекарственные вещества, попадающие при лечении пульпита. В отдельных случаях воспаление периодонта может развиваться гематогенным путем при острых инфекционных заболеваниях детей. Возможный путь распространения инфекции на периодонт из воспаленных тканей, расположенных по соседству. Часто периодонтит развивается как следствие пульпита, если методы сохранения пульпы (биологический метод, поздравительная ампутация) применяют без строгого определения показаний, с нарушением методики проведения, без учета степени компенсации кариеса и состояния здоровья.
При периодонтите как у взрослых, так и у детей выявляют различные ассоциации микроорганизмов. В составе микрофлоры преобладают грамположительные кокки (в основном стрептококки и стафилококки), а также дрижжеподобни грибки, лактобактерии, актиномицеты и др.. Среди микроорганизмов, чаще всего выделяются, на первом месте аэробные и анаэробные формы стрептококков, затем стафилококки.
В детской стоматологической практике используется та же клиническая классификация периодонтита, принятой у взрослых.
По локализации различают верхушечный (апикальный) и маргинальный периодонтит, по течению – острый и хроничний.
По классификации Т.Ф.Виноградовои (1976), периодонтит делят:
по этиологии:
– Инфекционный,
-травматический,
– Медикаментозный;
по локализации:
-апикальный,
– Маргинальный;
по клиническому течению:
– Острый,
– хронический
– В стадии обострения;
– По патоморфологических изменениях в тканях:
– Серозный,
– Гнойный,
– Фиброзный,
– Гранулематозный,
– Гранулирующие.
Согласно классификации Колесова с соавторами (1991), апикальный периодонтит подразделяется:
1. Острый периодонтит:
– Инфекционный,
– Токсический,
– Травматический.
2Хронический периодонтит:
гранулирующие;
гранулематозный;
фиброзный.
3. Хронический периодонтит, в стадии обострения.
Особенности периодонтита молочных зубов
Наиболее часто встречаются хронические формы периодонтита в стадии обострения во временных зубах, однако это не исключает вариабельности развития острых форм захворювання.Загальна симптоматология острого апикального периодонтита у детей характеризуется активным течением воспалительного процесса в периодонте, быстрым переходом ограниченного процесса в диффузный. Стадия серозного воспаления обычно не продолжалась и переходит в гнойную. При незавершенном формировании корня процесс осложняется гибелью зоны роста и прекращением развития зуба. Динамика клиники острого периодонтита выражается в нарастании болевой реакции на перкуссию, увеличении интенсивности самопроизвольного боли постоянного, ноющего характера, увеличении отека и гиперемии, конечно в причинного зуба с привлечением окружающих тканей и регионарных лимфатических узлов.
Апикальный периодонтит временных зубов: клиника, диагностика
Апикальный периодонтит (АП) — довольно широко распространенная патология у детей. В практической работе детского стоматолога наиболее часто встречаются хронический и обострившийся хронический АП временных зубов.
Развитие и клинические проявления АП у детей в значительной степени обусловлены особенностями строения тканей периодонта. В детском возрасте АП представлен соединительной тканью (в основном тонкими нежными коллагеновыми, преколлагеновыми волокнами и небольшим количеством эластических волокон в местах скопления рыхлой соединительной ткани), содержит большое количество клеточных элементов (цементоциты, цементобласты, фибробласты, гистиоциты, остеобласты, остеоциты) и кровеносных сосудов, что делает его высоко реактивным при воздействии различных факторов.
Анатомо-физиологической особенностью периодонта временных зубов в период формирования и резорбции корней является отсутствие стабильной структуры и формы периодонтальной щели и верхушечного отверстия. Ширина периодонтальной щели варьирует от 0,15 до
В период формирования корней периодонт имеет тесную связь с пульпой. Апикальная часть корня в течение его формирования выполнена тканью зоны роста. По данным гистологического исследования, зона роста состоит из двух слоев мягких тканей: пульпарного и периодонтального. В пульпарном слое (перифиреческий слой пульпы) преобладают фибробласты со свойствами камбиального слоя кости. Периодонтальный слой в основном состоит из крупных пучков коллагеновых волокон. На рентгенограмме зона роста представляет собой очаг просветления костной ткани с четкими контурами в области формирующейся верхушки корня, окруженный кортикальной пластинкой лунки зуба (рис. 1). Таким образом, рентгенологически можно визуализировать только пространство, в котором располагается зона роста. Ее состояние определяется целостностью кортикальной пластинки лунки зуба. Если процессы резорбции разрушили костную ткань, замыкающую пространство зоны роста, то и ткани последней обычно повреждены. Зона роста обладает выраженными репаративными свойствами, высокой реактивностью и жизнеспособностью. От степени ее вовлечения в воспалительный процесс и характера деструктивных изменений в ней зависит рост и формирование корня.
Рис. 1. Зона роста
Клинические особенности течения периодонтита временных зубов в период формирования связаны с тем, что ткань периодонта у детей имеет тесную, почти неразрывную связь с пульпой.
По мере развития корня формируются три различные по гистологическому строению ткани: коронковая пульпа, построенная по типу рыхлой соединительной ткани, корневая — более плотная соединительная ткань и периодонт — соединительная ткань с преобладанием волокнистых структур. Разделяют эти структуры устья корневых каналов и апикальные отверстия корней. Здесь же локализуются и лимфоцитарные образования, выполняющие барьерную функцию.
Формирование разделяющих структур заканчивается вместе с формированием корней зубов, поэтому в сформированных зубах могут развиваться ограниченные воспалительные процессы в коронковой пульпе или тотальное воспаление пульпы без вовлечения в процесс тканей периодонта.
В зубах с несформированными или резорбированными корнями защитные барьеры соответственно еще не сформированы или разрушены, поэтому воспаление в пульпе таких зубов развивается диффузно и легко переходит на периодонт. С другой стороны, кортикальная пластинка лунки более тонкая, менее минерализованная и содержит большое количество отверстий, через которые кровеносные сосуды проникают в периодонт, — и из периапикальных тканей экссудат легко проникает в кость. Альвеолярная кость и кортикальная пластинка челюстей также недостаточно минерализованы и имеют широкие костные каналы, по которым экссудат легко проникает под надкостницу, поэтому воспаление периодонта у детей часто сочетается с периостальной реакцией. Кроме того, периодонтальная щель во временных зубах шире, чем в сформированных постоянных, что затрудняет диагностику хронического фиброзного периодонта. При воспалении в периапикальных тканях в ряде случаев возможен отток экссудата под десну.
Перечисленные особенности строения структур периодонта делают их менее стабильными при воздействии патогенных факторов.
Этиология и патогенез
По данным научных исследований, воспалительный процесс возникает в результате поступления в периодонт инфекционно-токсического содержимого корневого канала через верхушечное отверстие. При этом ведущая роль принадлежит эндотоксинам, образующимся при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий и способствующим появлению биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов.
Причины развития апикального периодонтита временных зубов:
1. Острое или хроническое воспаление пульпы (зуб может быть с кариозной полостью или может быть запломбированным). При хроническом пульпите инфекция из пульпы через апикальное отверстие и дополнительные каналы в области фуркации корней переходит на периодонт вследствие анатомо-гистологических особенностей строения корней временных зубов и тесной связи пульпы с периодонтом.
2. Передозировка или удлинение экспозиции действия девитализирующих препаратов при лечении пульпита.
3. Травма периодонта при экстирпации пульпы или обработке корневого канала.
4. Выведение пломбировочного материала за верхушку корня при лечении пульпита.
5. Применение сильнодействующих антисептиков.
6. Проталкивание инфицированного содержимого корневого канала за верхушку корня.
7. Аллергическая реакция периодонта на продукты бактериального происхождения и медикаменты.
8. Механическая перегрузка зуба (ортодонтическое лечение, завышение прикуса на пломбе), вредная привычка грызть твердые предметы.
9. Острая травма зуба.
Особенности клинического течения периодонтита временных зубов
Хронический периодонтит часто развивается как первично-хронический процесс (без признаков острого воспаления), реже — как исход острого верхушечного периодонтита.
Заболевание может появляться в зубе с закрытой полостью зуба и при неглубокой кариозной полости — это объясняется анатомо-гистологическими особенностями строения твердых тканей временных зубов. Тонкий слой эмали, дентина, меньшая степень их минерализации, широкие и короткие дентинные канальцы способствует раннему и быстрому проникновению инфекции из кариозной полости в полость зуба, а затем и в ткани периодонта, а также хорошему оттоку экссудата из полости зуба в кариозную полость.
У детей чаще встречается апикальный периодонтит, реже — маргинальный. Превалирует гранулирующая форма периодонтита с образованием свища на десне или коже лица. Это связано с тем, что в период смены зубов физиологические процессы костной ткани направлены на резорбцию корней временных зубов. Процессы рассасывания преобладают над восстановительными, а грануляционная ткань прорастает через широкие костные каналы — и образуется свищ.
Вследствие проникновения инфекции и продуктов распада пульпы через тонкую ткань дна полости зуба, в котором бывают дополнительные каналы, воспаление локализуется в области фуркации корней.
В несформированных и резорбирующихся корнях грануляции могут прорастать в каналы и полость зуба. Гранулирующий процесс у корня временного зуба может нарушить развитие прилежащего постоянного зуба. У детей гранулирующая форма АП чаще, чем у взрослых, может сопровождаться хроническим лимфаденитом.
В многокорневых зубах у разных корней могут быть неодинаковые формы хронического воспаления.
Различные формы периодонтита по-разному влияют на дальнейшую судьбу корня временного зуба. Рассасывание корней может ускоряться, замедляться и прекращаться в зависимости от формы воспалительного процесса. Если верхушка корня временного зуба окружена грануляционной тканью, процесс резорбции корня ускоряется. Рассасывание замедляется, если между корнем временного зуба и грануляционной тканью имеется гнойный экссудат. В этом случае главными факторами резорбции являются не грануляции, а протеолитические ферменты лейкоцитов. Резорбция не происходит, если верхушка корня зуба находится в гранулеме или в кисте.
Клинические проявления хронического периодонтита
Хронический периодонтит у детей, как правило, первично-хронический, т.е. протекает бессимптомно и зачастую выявляется только при профилактическом осмотре ребенка.
Дети обычно не жалуются, но родители замечают на десне свищ. При осмотре зуб может быть кариозным или запломбированным, коронка изменена в цвете (она несколько более тусклая, с сероватым или коричневатым оттенком, особенно у шейки зуба). На термические раздражители зуб не реагирует. При зондировании нередко обнаруживается сообщение с полостью зуба. Зондирование дна или точки сообщения, стенок кариозной полости безболезненны. Перкуссия безболезненная. При выраженных деструктивных изменениях в кости при перкуссии определяется тупой звук, зуб подвижный.
Иногда обнаруживаются грануляции в каналах или в полости зубов, лечение которых было начато и по не зависящим от врача причинам не закончено или в которых выпала пломба. В таких случаях наблюдается кровоточивость из полости зуба и дети могут чувствовать боль при пережевывании пищи.
При гранулирующем периодонтите наиболее выражены клинические симптомы со стороны десны и альвеолярного отростка. Во время осмотра обнаруживаются отечность, гиперемия, пастозность слизистой десны, свищевой ход с гнойным отделяемым или выбухающими грануляциями. Если зуб сформирован и патологический процесс локализуется в области верхушек, то свищ располагается ближе к переходной складке. Если корни резорбированы, или формируются, или процесс локализуется в области фуркации, то свищ находится ближе к маргинальному краю.
Ведущий диагностический метод хронического воспаления в периодонте — рентгенологический Он позволяет выявить очаг поражения, определить характер, степень распространения воспаления, состояние окружающих костных тканей и стадию развития корня.
Чтобы правильно оценить характер изменений, происходящих в периодонте временных зубов и зачатках постоянных зубов, необходимо знать основные данные рентгенанатомии детских челюстей в различные возрастные периоды. Надо обращать внимание на соотношение процессов физиологического развития корней временных зубов и зачатков постоянных (рис. 2).
Рис.2. Схема основных периодов развития зачатков постоянных зубов и резорбции корней молочных зубов
На ранних стадиях развития (период минерализации бугров премоляров) фолликул постоянного зуба располагается между корнями временного зуба. Корни временного зуба сформированы или находятся в заключительной стадии формирования. Периодонтальная щель чёткая, зачаток постоянного зуба круглый, хорошо контурирован. Между кортикальной пластинкой зачатка и лункой временного зуба в области фуркации корней имеется слой кости ячеистого строения.
По мере роста челюсти и минерализации коронки постоянного зуба зачаток как бы передвигается к краю челюсти и в сторону угла. При этом корни временных зубов сформированы полностью, периодонтальная щель просматривается на всём протяжении, наиболее четко—на внешних поверхностях корней. На внутренней поверхности границы ее размыты, и она выглядит несколько суженной. Пространство между корнями временных зубов заполнено средне-ячеистой костной тканью. Фолликул удлиненный и находится на уровне верхушек временных зубов.
Следующий этап характеризуется ростом корней постоянных зубов, резорбцией корней временных и продвижением зачатка постоянного зуба к альвеолярному отростку.
Резорбция корней временных зубов — явление физиологическое, и начинается оно через 2—3 года после окончания формирования корней. При этом деструктивных изменений в окружающей ткани не наблюдается. Сохраняется четкая структура костной ткани как у верхушки, так и в области фуркации. Зачатки имеют четкие контуры и располагаются в непосредственной близости к корням временных зубов. По мере прогрессирования резорбции корней временных зубов, роста корня и прорезывания постоянного зуба эта близость увеличивается до полного соприкосновения.
Перед выпадением временного зуба костная пластинка зачатка резорбируется и обусловливает прорезывание постоянного зуба.
По данным Виноградовой Т.Ф., при отсутствии зубочелюстных аномалий у детей различают три типа физиологической резорбции.
I тип — равномерная резорбция всех корней, начинающаяся одновременно в области верхушек;
II тип — неравномерная резорбция, преимущественно в области одного корня, обращенного к зачатку постоянного зуба;
III тип — резорбция преобладает в области фуркации корней, причем сохраняется апикальная часть корня временного зуба.
По данным гистологических исследований (Виноградова Т.Ф., 1976), резорбция корней временных зубов с интактным периодонтом осуществляется остеокластами. Одновременно с резорбцией идет процесс костеобразования, в котором принимают участие остеобласты, что обеспечивает сохранность структуры кости вокруг резорбирующихся корней временных зубов. Такой тип резорбции характерен для интактных временных зубов, но также возможен и в кариозных (леченых и нелеченых) зубах, и в депульпированных, но при интактном периодонтите.
Под влиянием различных патологических факторов (воспалительный процесс, опухоль, ряд идиопатических заболеваний) может возникнуть патологическая резорбция, в которой принимают участие многоядерные гигантские клетки инородных тел и клетки воспалительного инфильтрата.
Процесс костеобразования минимален и отстаёт от процесса резорбции. Ведущим рентгенологическим признаком патологической резорбции является деструкция костной ткани между корнями временных зубов или вокруг них.
Ткани периодонта при патологической резорбции замещаются грануляционной тканью. По мере прогрессирования патологического процесса корни временных зубов и зачатки постоянных зубов разобщаются, в то время как при физиологической резорбции они сближаются. При патологической резорбции может начаться рассасывание корней еще несформированных временных зубов, корней рядом стоящих зубов и кортикальной пластинки зачатка (рис. 3).
Рис. 3. Рассасывание кортикальных пластинок лунки зуба
В периодонте у детей при хроническом АП наблюдаются воспалительные процессы, аналогичные таковым у взрослых. Но во всех периодах развития временных зубов преимущественной формой хронического и обострившегося периодонтита является гранулирующая.
Хронический фиброзный периодонтит у детей диагностировать трудно, поскольку у временного зуба периодонтальная щель в норме в два раза шире, чем у сформированного постоянного, хотя считается, что их развитие возможно. Хронический гранулематозный периодонтит временных зубов встречается крайне редко.
Диагноз хронический периодонтит временного зуба ставится на основании клинических данных:
• обнаружение кариозного и измененного в цвете зуба, свища или рубца от него (при наличии жалоб или при профилактическом осмотре);
• анамнез: зуб нередко лечен по поводу кариеса, пульпита. Возможно, ранее зуб болел при накусывании, наблюдалась припухлость щеки или десны в области зуба;
• осмотр: изменение цвета коронки зуба, наличие свища на десне. Возможно наличие гиперемии, синюшности слизистой оболочки в области проекции корней. Отсутствует реакция на термические, химические раздражители. Наблюдается подвижность зуба при значительных деструктивных изменениях в кости или резорбции корней. Отсутствие боли при зондировании дна, стенок и сообщения с полостью зуба;
• рентгенологически: хронический фиброзный периодонтит проявляется расширением периодонтальной щели в основном на ограниченном участке или (крайне редко) на всем протяжении, в зависимости от распространенности процесса. Слой цемента может быть утолщен, что проявляется в виде деформации корня (булавовидная форма или муфтообразное расширение на каком-либо участке корня). Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется наличием очагов просветления костной ткани с нечеткими контурами.
В зависимости от вида и интенсивности воспаления в тканях периодонта временного зуба, а также от стадии развития фолликула постоянного зуба возможны следующие осложнения:
– гибель фолликула, если воспалительный процесс возник до начала минерализации постоянного зуба;
– местная гипоплазия (зуб Турнера), если экссудат проник в фолликул постоянного зуба на ранней стадии минерализации эмали;
– секвестрации зачатка в результате гибели тканей, формирующих зуб;
– преждевременное прорезывание постоянного зуба;
– распространение патологического процесса на ткани рядом стоящих зубов и фолликулы постоянных зубов;
– образование радикулярных или фолликулярных кист;
– смещение зачатков постоянных зубов, ретенция их и аномалии прорезывания.
Хронический периодонтит необходимо дифференцировать с кариесом дентина, хроническим язвенным пульпитом, хроническим гиперпластическим пульпитом, некрозом пульпы, папиллитом.
Острый серозный и гнойный периодонтит, будучи отдельными стадиями одного процесса, дифференцируются условно. При гнойной форме боль становится сильным и пульсирующим, снижается от холодного, нарушается общее состояние, появляются головная боль и недомогание. Осложнения периоститом и остеомиелитом особенно часто при незавершенном формировании корня, сопровождаются резким ухудшением общего состояния ребенка с повышением температуры тела до 38-39 ° С, увеличением СОЭ, лейкоцитозом и тяжелее локальной картиной (выраженный отек, перкуторно болевая реакция соседних с причинным зубов). Особенно тяжело протекает острый периодонтит у детей с понижением сопротивляемости организма и после перенесенных заболеваний, (рис. 1, 2).
Рис. 1. Девочка с выраженным воспалительным процессом, развивается как осложнение нелеченного кариеса верхнего вторую молочную моляров.
Рис. 2. Девочка с выраженным воспалительным процессом, развивается как осложнение нелеченного кариеса верхнего вторую молочную моляра.
Рис. 3. Щековая абсцесс, связан с крупными медиа-окклюзионной амальгамовых реставрацией на молочном моляре. При реставрации зуба клинических признаков раскрытия пульпы не было
Прогноз при диагностике периодонтита временных зубов зависит и от типа резорбции корня: равномерная, неравномерная, преимущественно в области бифуркации корня. Так, если при равномерной резорбции корня чертой консервативного лечения является рассасывание 2/3 длины, то при бифуркационных – экстракция зуба показана независимо от состояния корня.
Результат острого периодонтита зависит от выхода экссудата из периодонтальной пространства:
– Через корневой канал; по периодонтальной щели путем расплавления циркулярной связи;
– По костномозговых пространствах к поверхности челюстной кости (пидокисний и поддесневой абсцесс, периостит, сепсис);
– Переход острого периодонтита в хронический возможен при отсутствии лечения или при неправильной лечебной тактике.
Хронический периодонтит по клиническому течению и патоморфологических изменений дифференцируют на три формы (фиброзный, гранулематозный и гранулирующие).
Хронический периодонтит может быть исходом острого воспаления периодонта или развиваться как первично хронический процесс при гангрене пульпы, осложнять хронические пульпиты, хроническую травму зуба и неправильное лечение пульпитов.
Фиброзный и гранулематозный периодонтит возможен только в сформированных зубах. Из-за скудности субъективной симптоматики (иногда ноющие и легкие перкутор боли) проявляется в основном при рентгенографическом исследовании. При фиброзном воспалении периодонта наблюдается деформация контуров периодонтальной щели (сужение и расширение) в отдельных участках без нарушения ее непрерывности. Гранулема имеет вид четко очерченного дефекта кости округлой формы у верхушки корня. Возможно ее обострения (нагноившиеся гранулема).
Гранулирующий периодонтит является преимущественно формой хронического воспаления периодонта во всех периодах развития временных и постоянных зубов. Среди субъективных симптомов характерным является указание на предшествующие обострения процесса вплоть до картины острого периодонтита и образование свищей на десне или коже пациента. Ведущие объективные признаки – следы свищевых ходов и рентгенографическая картина
Учитывая важность объема очага гранулирования при хроническом воспалении периодонта для лечебной тактики, можно выделить две стадии этого процесса:
1 – расширение периодонтальной щели за счет истончения и очагового узурування компактной пластинки грануляциями без выраженного деструктивного процесса в губчатой кости;
2 – распространение очага за пределы периодонтальной пространства, возникновение дефекта кости благодаря резорбции компактной и губчатого вещества вокруг верхушек корня, которое также может резорбуватися.
Костная пластинка между очагом и фолликулом уменьшена, но сохранена. Эти стадии заболевания подлежат лечению в отличие от гранулирующие остита, при котором показана экстракция временного зуба.
Гранулирующий периодонтит несостоявшихся зубов клинически характеризуется агрессивным течением, интенсивными обострениями. Рентгенографически этот процесс диагностируется по нарушению непрерывности компактной пластинки, выстилающей ростковую зону корня. Во временных зубах с хроническим гранулирующий периодонтит рассасывания корня всегда опережает сроки физиологической резорбции, в связи с чем для решения вопросов о целесообразности лечения необходимо рентгенографическое исследование.
Обострение хронического периодонтита встречается значительно чаще, чем острые формы заболевания, и преимущественно у детей с пониженной реактивностью организма. Рентгенографически при этом вокруг четко выраженного старого очага деструкции появляется новое, меньшей интенсивности очаг разрежения костной ткани.
При електроодонтодиагностици зубы с отсутствующей пульпой реагируют на величины тока более 100 мкА. Ведущими диагностическими признаками хронического воспаления в периодонте молочного зуба, позволяющих определить не только его наличие, но и характер, степень распространения, а также состояние окружающих тканей, имеются рентгенологические изменения.
Рентгенологическая картина острого периодонтита крайне неинформативная и не имеет диагностического значения. Может наблюдаться незначительное расширение периодонтальной щели за счет скопления экссудата, завуализованисть структуры губчатого вещества в навколокорневих тканях за счет инфильтрации и отека.
Хронический фиброзный периодонтит рентгенологически выявляется расширением периодонтальной щели. Изменение ее ширины наблюдается на ограниченном участке или редко на всем протяжении, зависит от распространенности процесса. Слой цемента может быть утолщен, проявляется в виде деформации корня, который имеет или булавовидные форму, или форму муфтоподибного расширения на каком-либо участке корня.
При хроническом гранулирующий периодонтит на рентгенограмме кортикальной пластинку не видно на ограниченном участке, и в этом же месте нет характерной петлистые губчатого вещества, что свидетельствует о разрежение кости. Этот участок разрежения не имеет четких границ. Хронический гранулематозный периодонтит на рентгенограмме определяется в виде разрежения костной ткани округлой или овальной формы, иногда в его боковой поверхности. Это объясняется тем, что канал или заканчивается на боковой поверхности корня, или же перед самым апексом делится и открывается несколькими устьями на поверхности корня. При перфорации корня гранулема может располагаться в места перфорации. Определяется переход линии периодонта непосредственно в костный дефект, вызванный гранулемой.
Хронический периодонтит молочного зуба может повлиять на зачаток постоянного в следующих случаях:
1. Если воспалительный процесс возник в период, когда еще не началось звапнування постоянного зуба, то фолликул этого зуба гибнет.
2. При проникновении инфекции в фолликул постоянного зуба, также на ранней стадии формирования, может наступить нарушение звапнування его эмали. Клинически это проявляется наличием эрозий или полным отсутствием эмали (зуб Турнера).
3. Если коронка постоянного зуба или часть ее уже сформировалась, а воспалительный процесс достиг ее ростковой зоны, то коронка гибнет, что приводит к прекращению формирования этого зуба и он секвеструеться. На рентгенограмме в этом случае вместо зоны роста виден очаг разрежения с нечеткими контурами и смещение коронки зуба по направлению к альвеолярного края.
4. При длительном течении воспалительного процесса наблюдается изменение положения зачатков постоянных зубов под воздействием грануляционной ткани или гноя.
Раннее разрушение костной ткани, отделяющей корни молочных зубов от зачатков постоянных, при хроническом периодонтите создает условия для раннего прорезывания постоянного зуба. Следует помнить, что при несформированном корни легко можно принять зону роста за гранулему.
Отличить их друг от друга можно следующим образом: при наличии ростков зоны периодонтальная щель имеет равномерную ширину в сложившейся части корня и здесь сливается с зоной роста. Кортикальная пластинка межальвеолярных перегородках является ее продолжением, ограничивающей зону роста. При гибели зоны роста исчезает кортикальная пластинка, очаг разрежения имеет разные размеры и нечеткие границы.
Согласно данным гистологических исследований (Т.Ф.Виноградова, 1967), резорбция корней молочных зубов с интактным периодонтом осуществляется при участии остеокластов. Параллельно резорбции происходит процесс костеобразования. Источником вновь образованной кости являются клетки периодонта. Репаративные процессы происходят одновременно с резорбцией, что обеспечивает сохранение структуры кости вокруг резорбованихних корней.
акой вид резорбции наблюдается при резорбции корней интактных молочных зубов, но возможен также при резорбции кариозных (леченых и нелеченых) и депульпированных зубов при интактном периодонте.
Физиологическая резорбция развивается неравномерно, однако захватывает всю поверхность корней. При этом внутренняя поверхность корней, расположенная ближе к зачатка постоянного зуба, резорбуется быстрее; этим можно объяснить физиологическую резорбцию по трем типам. На поздних стадиях физиологической резорбции в процессе принимает участие пульпа зуба, осуществляя резорбцию дентина со стороны полости зуба. Источником остеокластов при этом являются клетки пульпы.
Вместе с физиологической резорбцией под влиянием ряда причин может развиваться патологическая резорбция корней. Чаще всего она возникает в результате хронического воспаления в периодонте молочных зубов.
Патологическая резорбция корней молочных зубов осуществляется многоядерными гигантскими клетками инородных тел (А.В.Русаков) и клетками воспалительного инфильтрата. Процессы костеобразования при этом минимальны и отстают от резорбции. В связи с этим при патологической резорбции ведущей рентгенологическим признаком является деструкция и отсутствие костной ткани между корнями молочных зубов или вокруг них. Патологическая резорбция не подчиняется законам физиологической резорбции. Естественная ткань периодонта в этот период замещена грануляционной тканью воспалительного инфильтрата. Резорбция корня идет мелкими глубокими лакунами, которые заполнены клетками воспаления. В ткани воспалительного инфильтрата часто встречаются эпителиальные тяжи, которые захватывают большое пространство и могут прорастать всю толщу ткани и врастать в каналы корня. По мере прогрессирования патологического процесса корни молочных зубов и фолликулы постоянных разъединяются, тогда как при физиологической резорбции они сближаются. При патологической резорбции может наступить рассасывание еще формирующегося корня молочных зубов, корня, отделенного от фолликула постоянного зуба, и корней соседних убивать, стоящих др.. Процесс патологической резорбции может распространиться на фолликулы постоянных зубов, вызвать преждевременную резорбцию костной оболочки фолликула и прорезывания постоянного зуба. Эти явления И.О.Новик (1968) приводит как иллюстрацию ускоренной резорбции корней беспульпових молочных зубов. Однако в подобных случаях следует говорить, во-первых, о резорбцию корней молочных зубов, не просто лишенных пульпы, а о резорбции при хроническом воспалении, во-вторых, не об ускоренной, а о преждевременной резорбции, поскольку термин «ускоренный» может быть отнесен к физиологическим процессам и обусловлен акселерацией.
Термин «преждевременная» резорбция уже сам по себе свидетельствует о патологии.
Патологическая резорбция корня
Рис. 4. Внутриротовая рентгенограмма, на которой видно патологическую резорбцию корня за счет хронического процесса в области 74 зуба с вовлечением в патологический процесс фолликула и зачатка постоянного премоляра, в этом случае показано удаление зуба.
Т.Ф.Виноградова (1976) считает, что в клинике детской стоматологии при наличии хронического пролиферативного воспаления, охватившее кость в области бифуркации корня молочного зуба, особенно если патологический процесс распространился на фолликул постоянного зуба или на корни соседних зубов, должен быть принят термин «хронический гранулирующие остит».
Для хронического гранулирующего остита характерно нарушение закономерностей физиологической резорбции корней. При нем развивается патологическая резорбция корней молочных зубов и т.д.
Под влиянием хронического гранулирующего остита происходят серьезные изменения в челюстных костях, фолликулах и зачатках постоянных зубов.
Еще Тернер впервые указал, что ненормальное развитие постоянных зачатков нередко является следствием воспаления периодонта молочного зуба. По Тернеру, такие зубы чаще встречаются на нижней челюсти и является преимущественно вторые премоляры. Клинически эти зубы характеризуются недоразвитием коронки, на которой отсутствует эмалевый покров и которая имеет коричневый цвет; в других случаях эти зубы имеют бочкообразную форму коронки и недоразвитие эмали в виде гипоплазии. Такие зубы в клинике называют Тернеровской. Ф.И.Лапидус (1934), Т.И.Альбанськая (1934), Р.И.Смолянова (1963) и другие исследователи описали различные наблюдения в виде фолликулярных кист, очаговых гипоплазий тканей постоянных зубов, смещение постоянных зубов и т.д. ., которые возникают под влиянием хронических воспалительных процессов, развивающихся в периодонте молочных зубов.
При хронических гранулирующих остит, когда в патологический процесс вовлекаются фолликулы и зачатки постоянных зубов, рентгенологически можно выделить следующие осложнения:
– Нарушение полноценного формирования тканей постоянного премоляра, которое клинически проявляется в виде гипоплазии;
– Гибель зачатка постоянного зуба, который, превращаясь в инфицированное инородное тело, поддерживает течение хронического воспаления;
– Преждевременное прорезывание постоянных премоляров, в которых снижена устойчивость и в лунке и из-за перегрузки неполноценного периодонта развивается воспаление и пульпе, периодонте вплоть до отторжения зачатка;
– Распространение патологического процесса на ткани соседних зубов, стоящих и на фолликул первого постоянного моляра;
– Образование радикулярных кист молочных и фолликулярных кист постоянных зубов;
– Смещение зачатков постоянных зубов.
Гистологически патологический очаг представлен клетками воспалительного инфильтрата с различным количеством проросшего эпителия. Считают эпителий эмалевого органа. Клинические наблюдения позволяют утверждать, что именно эпителий препятствует регенерации тканей в очаге воспаления.
Большая роль в этом принадлежит микробам, постоянно поступают в очаг с Резорбированная корней и поддерживают воспаление.
Хроническое воспаление периодонта – длительный процесс, которому предшествовало воспаление и гибель пульпы. В результате гибели пульпы и патологических изменений в периодонте процессы роста и формирования корней нарушаются, возможна патологическая резорбция корней. Сроки первичных изменений, так же как и характер их, учесть не представляется возможным. Следовательно, возраст ребенка при наличии хронического периодонтита не может указать врачу на состояние корней.
Клиника периодонтита временных зубов
Во временных зубах наиболее распространенный хроническое течение периодонтита или его обострения. Хронический периодонтит инфекционного происхождения во временных зубах может развиться как первиннохроничний процесс без предварительной стадии острого воспаления. Это связано с анатомо-морфологическими особенностями временных зубов, в том числе с отсутствием у детей стабильности структуры периодонтета, а также с особенностями функционирования иммунной системы у детей младшего возраста. Хронический гранулирующий периодонтит спостеригаеться во временных зубах гораздо чаще по сравнению с другими форма ми хронического воспаления.
Клиническая картина хронического гранулирующего периодонтита.
В большинстве случаев течение патологического процесса характеризуется отсутствием болевой симптоматики. Ребенок жалуется преимущественно на наличие свища с возможным выделением гноя, а также – кариоз ¬ ной полости и изменение цвета зуба.
Зуб может иметь кариозную полость, заполненную преимущественно размягченным, несколько пигментированный дентин, или быть запломбированным, измененным в цвете. Кариозная полость при хроническом Гранулированиq периодонтит локализуется преимущественно в пределах навколопульпарного дентина. Однако она может располагаться и в плащевой дентине. Полость зуба чаще закрыта. Эти особенности клинического течения хронического периодонтита обусловлены быстрым течением кариесу и недостаточностью защитной функции пульпы временных зубов (особенно в период роста и рассасывания корней), что приводит к инфицированию периодонта. Распространению инфекции способствуют также различия анатомического строения твердых тканей временных зубов от постоянного: более тонкие слои эмали и дентина, меньшая степень их минерализации, широкие и короткие дентинные канальцы.
Зондирование дна кариозной полости при хроническом гранул-ючому периодонтите безболезненное. Реакция на термические раздражители отсутствует, реакция зуба на перкуссию безболезненная. Такая клиническая симптоматики существенно усложняет дифференциальную диагностику хронического периодонтита и кариеса временных зубов. Отсутствие боли при препарирувания эмалево-дентинного сообщения свидетельствует о гибели пульпы и развитие воспалительного процесса в периодонте.
Зондирование дна кариозной полости или устьев корневых калов при периодонтите временных зубов безболезненное. Иногда сопровождаеться незначительной болезненности и кровоточивостью вследствие вростания грануляционной ткани из периодонта в корневые каналы и зуба, особенно в период роста или рассасывания корней.
В большинстве случаев на слизистой оболочке десен в проекции вер ¬ хивок корней или бифуркации пораженного зуба определяется свищ с выступающими грануляциями и выделением гноя (рис. 5, 6, 7). При отсутствии свища слизистая оболочка десны в области причинного зуба пастозна, имеет цианотичный оттенок.
Симптом вазопареза Лукомского положительный, а именно: после нажатия штопфером на деснах остается беловатое сделал вид, которое постепенно приобретает ярко-красной окраски.
Гранулирующие форма хронического периодонтита временных зубов у детей чаще, чем у взрослых, сопровождается регионарным хроночным лимфаденитом, а иногда – хронической периостальной реакцией.
Рентгенологически в области бифуркации моляров и апикальной частины корней определяется деструкция кортикальной пластинки альвеолы и очаг разрежения костной ткани с нечеткими очертаниями. Нередко наблюдается патологическая резорбция корней, а также разрушение (перфорация) дна полости зуба в зоне бифуркации. За распространение патологического процесса на зачаток постоянного зуба видзначаеться деструкция кортикальной пластинки фолликула.
Дифференциальная диагностика хронического гранулирующего периодонте-Титу временных зубов проводится со следующими заболеваниями.
1. Хроническим средним кариесом, который характеризуется возникнением боли во время препарирования эмалево-дентинного сообщения.
2. Хроническим фиброзным и гангренозный пульпит: зондування сполучення между кариозной полостью и полостью зуба и устьев корневых каналов при пульпите сопровождается резкой болью.
3. Пульпитом, который осложнился фокальным периодонтитом: при зондировании раскрытого угла пульпы возникают сильная боль и умеренная кровоточивость.
Дифференцируя диагностическими признаками хронического гранул-ючого периодонтита является наличие свища с выделением гноя и выступающими грануляциями на фоне отечной застойно-гиперемированной слизовой оболочки десны в проекции патологического процесса, деструктивных изменений в области бифуркации и верхушек корней пораженного зуба, определяемых на рентгенограмме, а также отсутствие боли во время препарирувания эмалево-дентинного сообщения.
Хронический гранулирующий периодонтит временного зуба может вызвать развитие осложнений, степень тяжести которых непосредственной зависит от распространенности воспалительного процесса и срока инфицированияния фолликула постоянного зуба.
1. Распространение патологического процесса на зачаток постоянного зуба на этапе закладки эмалевого органа; дифференцировки клеток и формирования фолликула до начала его минерализации может привести к гибели зачатка.
2. Инфицирование фолликула постоянного зуба на ранних стадиях его минерализации может вызвать развитие местной гипоплазии эмали (формирование зуба Турнера) вследствие нарушения функции Амели-и одонтобластов (рис. 9). Коронка такого зуба недоразвита, сплюснута, желтого цвета, иногда наблюдается аплазия эмали
3. Распространение воспалительного процесса на зачаток постоянного зуба в более поздние сроки может завершиться гибелью зоны роста, в последствии чего дальнейшее формирование постоянного зуба прекращается и происходит его секвестрация.
4. Длительное течение хронического периодонтита может привести к изменению положения фолликула постоянного зуба в челюсти, что клинически проявляется поворотом постоянного зуба вокруг своей оси (тортоаномалия), оральным или вестибулярным его смещением.
5. Разрушение кости между корнями временных зубов и зачатками постоянных вследствие разрастания грануляционной ткани может вызвать преждевременное прорезывание постоянных зубов с низким ступенем минерализации эмали и высоким риском развития кариеса.
6. Преждевременное удаление временного зуба по поводу хронического гранулирующий периодонтит, особенно в период формирования коренив и в начале их стабилизации, может привести к ретенции пос партийными зуба.
7. Распространение воспаления на ткани, окружающие зачаток пос-партийными зуба, в некоторых случаях может привести к развитию фоликулярной кости.
Рис. 5. Свищ десны в области молочных резцов, образовавшейся в результате хронического гранулирующего периодонтита
Рис. 6. Свищ поднижнечелюстной участка при хроническом гранулирующий периодонтит постоянного моляра.
Рис. 7. Свищевой ход с гнойным отделяемым в области первого молочного моляра с разрушенной пломбой с склоиономерами. В этом случае показано удаление пломбы и эндодонтическое лечение.
Рис. 8. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моляра. Патологическое разсасывание корней.
Рис. 9. Зуб Турнера (местная гипоплазия емали)
Рис. 9. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моляра. Гибель зачатка постоянного зуба.
Хронический фиброзный периодонтит во временных зубах почти не
диагностируется.
Хронический гранулематозный периодонтит также определяется во временных зубах очень редко. Он чаще развивается в период ста-билизации корней временного зуба.
Обострение хронического периодонтита во временных зубах занимает второе место по частоте. Обострению воспалительного процесса способствует иммунологической резистентности организма ребенка вследствие пе-реохолодження, перенесенных острых инфекционных заболеваний, а также болезней органов и систем, которые сопровождаются дефицитом системного иммунитета.
Обострение хронического периодонтита временных зубов харак-теризуеться выраженной клинической симптоматикой и быстрым перебегом: фаза серозного воспаления является кратковременной и в течение суток перерастает в гнойную. Особенности анатомического строения челюстей у детей (низкая степень минерализации кортикального слоя и костной ткани, тонкие трабекулы губчатого вещества и большие костно-мозговые промежутки, широкие фолькмановськи и гаверсови каналы) способствуют пораспространению экссудата под надкостницу, формированию абсцесса и флегмоны.
Клиническая картина. Больные жалуются на постоянная ноющая боль, которая постепенно усиливается, особенно при надавливании на причин ¬ ный зуб. Дети отказываются от еды. При развитии гнойных воспалений ¬ ния и острой периостальной реакции общее состояние пациентов быстро ухудшается в связи с повышением температуры тела и появлением признаков интоксикации. Отмечается бледность кожи, слабость, вялость, головная боль, плохой сон и аппетит.
Во время объективного обследования в причинной зубе виявляеться кариозная полость различной глубины или пломба. Полость зуба может быть закрытой и открытой. Во время ее раскрытие может выделиваться гнойный экссудат. Зуб подвижной за счет накопления ексудату в периодонте. Прикосновения к зубу мучительное, сравнительная перкуссия – резко болезненная. Реакция зуба на термические раздражители отсутствует.
Слизистая оболочка десен в области пораженного зуба ярко гиперемирована, отечная, болезненная при пальпации. В случае развития периос-тальной реакции отмечается сглаженность переходной складки, которая вы-является также у соседних зубов. Иногда на фоне измененной слизистой оболочки может определяться свищ с выделением гноя.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные при свай ¬ чушки. На стороне больного зуба часто наблюдается коллатеральный набряк (пастозность) мягких тканей, лицо, которое иногда достигает значительных размеров.
Рентгенологически при обострении хронического периодонтита тем-временных зубов диагностируются преимущественно признаки его гранулирующие формы.
Обострение хронического периодонтита временных зубов следует ди-ференциюваты с острый диффузный пульпит, который осложнился перифокальным периодонтитом: раскрытие полости зуба сопровождение-ся резкой болью и кровоточивостью, на рентгенограмме не определяеться деструктивных изменений в периодонте; общее состояние больного майже не нарушен.
Для обостренного течения хронического периодонтита временных зубов диагностическое значение имеют клинические (темный цвет зуба и свищи или рубца после нее на фоне отечной, ярко гиперемированной, болезненной при пальпации слизистой оболочки) и рентгенологические признаки (деструкция кортикальной пластинки альвеолы и кости в области бифуркации и верхушек корней временных зубов, рис.77).
Острый периодонтит во временных зубах диагностируется редко и имеет преимущественно токсическое, травматическое, реже инфекционное происхождение.
Острый токсический nepioдонтит временных зубов спричиняеться вследствие применения мышьяковистой пасты девитализациипульпы или сильнодействующих антисептиков группы фенола (фенол, камфорофенолом, Трикрезол, ферезол, резорцин) и альдегидов (формалин) для обработки корневых каналов, особенно в периоды роста и розсмоквание корней.
Острый травматический периодонтит временных зубов может быть следствием нанесенного удара или падения ребенка, а также ошыбок, допущенных врачом при эндодонтического вмешательства при лечении пульпита (инструментальная обработка и пломбирование кореневого канала).
Острый периодонтит инфекционного происхождения чаще разви-вает как перифокальный процесс в периодонте при остром диффузному пульпите временных зубов (серозный или гнойный).
Клиника периодонтита постоянных зубов
Хронический периодонтит инфекционного происхождения в постоянных зубах у детей по частоте занимает первое место. Хроническое воспаление в периодонте может возникнуть как следствие острого, однако в постоянных зубах с незавершенным ростом корней чаще наблюдается пер ¬ винно-хронический развитие процесса. Самой распространенной формой хронического периодонтита постоянных зубов у детей, особенно в период фор ¬ мирования корней, является гранулирующие.
Клиническая картина. Хронический гранулирующий периодонтит пос партийными зубов у детей имеет чаще бессимптомное течение. Дети обраща ються к врачу-стоматологу с жалобами на темный цвет зуба, начие свищи с выделением гноя. Иногда больные отмечают неприятные ощущения в зубе, возникающие во время разжевывания твердой пищи.
Во время объективного обследования в причинной зубе проявляют пломбу или кариозную полость, глубина которой может быть различной. Зон-ления дна кариозной полости безболезненно. Реакция на термические раздражители отсутствует. Реакция зуба на перкуссию – безболезненна. Возможно изменение цвета зуба.
Между кариозной полостью и полостью зуба часто опредиляеться сообщения, зондирования которого безболезненное.
При хроническом гранулирующий периодонтит постоянных зубов с несформированными корнями довольно часто наблюдается врастание грануляций в корневые каналы. В таких случаях глубокое зондирования слабо болезненный и сопровождается кровоточивостью.
Ведущей клиническим признаком данной формы хронического периодонте-Титу постоянных зубов у детей является свищ. Через ее отверстие в преддверие ротовой полости выступают грануляции, кровоточащие при механичногоподразнення. Наблюдается также выделение гноя. Слизистая оболочки ясеню этом участке несколько отечна, застойно гиперемирована. Иногда вместо свища оказывается рубец, который свидетельствует о ее временном закрытии. При отсутствии свища у больного зуба наблюдается пастозность и цианотичнисть слизистой оболочки десны. Симптом вазопареза Лукомского положительный.
У детей гранулирующие форма хронического периодонтита постоянных зубов сопровождается регионарным лимфаденитом.
Развитие хронического гранулирующего периодонтита в постоянных зубах с незавершенным ростом корней может осложниться гибели ¬ лю зоны роста и прекращением дальнейшего формирования корней.
Рентгенологическое хронический гранулирующий периодонтит харак-ризуеться деструкцией кортикальной пластинки альвеолы у верхушки корня, периодонтальной щели, а также очагом разреженной кости у верхушек корней, которое имеет нечеткие очертания. Разрежение костной ткани может наблюдаться и в области бифуркации поспартийными моляров.
Рентгенологическую картину хронического гранулирующего периодонта постоянных зубов с незавершенным формированием корней нужно отличать от зоны роста в интактных зубах. Целостность кортикальной пластинки альвеолы, окружающей неповрежденную ростков зону, является ее диференциальною признаку.
Хронический гранулирующий периодонтит постоянных зубов у детей необходимо дифференцировать с хроническим средним и глубоким кариесе, хроническим фиброзным и гангренозный пульпит, а также пульпитом, который осложнился фокальным периодонтитом.
Окончательный диагноз хронического гранулирующего периодонтита можно поставить на основании данных клинического обследования (свищ с выступающими грануляциями и выделением гноя на фоне отечной, застойно гиперемированной слизистой оболочки десны или рубец после нее, изменен цвет зуба) и результатов рентгенологического исследования (деструкция кортикальной пластинки альвеолы, периодонтальной щели кости у верхушек корней пораженных зубов).
Хронический гранулематозный периодонтит возникает в постоянных зу-бах у детей преимущественно тогда, когда их корни и периодонт уже сформированы полностью. Развитие гранулемы на первых этапах можно оценивать как защитную реакцию организма в ответ на поступление инфекции зкореневого канала к периодонтальной щели. Ограничение Патологического процесса за счет образования сушильном соединительнотканной капсулы возможно в случае морфофункциональной зрелости тканей периодонта. Однако защитную функцию гранулема выкапывает только в течение определеного времени. Постепенно ее капсула прорастает сосудами, вследствие чего барьер между гранулемы и тканями, окружающие, нарушается, то есть гранулема начинает играть роль очага хрониосепсис.
Клиническая картина. Хронический гранулематозный периодонтит по-самостоятельных зубов у детей характеризуется преимущественно бессимптомным течением. Лишь в некоторых случаях больные жалуются на неприятные ощущения при надавливания на зуб, изменение его цвета.
Зуб может быть интактным (в случае травматического происхождения периодонтита), запломбированным или иметь кариозную полость, спо-лучаеться с полостью зуба. Зондирование дна кариозной пустыми, ее сообщение с полостью зуба и устьев корневых каналов безболезненно. Реакция зуба на перкуссию зуба безболезненна. Реакция на термические раздражители отсутствует.
Пальпаторно на слизистой оболочке альвеолярного отростка в области патологического процесса может определяться выпячивание костной ¬ вой стенки.
Диагноз хронического гранулематозного периодонтита определяется на основании рентгенологического исследования: в области верхушек корней пораженного зуба наблюдается деструкция кортикальной пластинки альвеолы и периодонтальной щели и очаг разрежения костной ткани круглой или овальной формы с четкими очертаниями, диаметр которого не превышает
Хронический гранулематозный периодонтит у детей следует отличать от зоны роста в интактных зубах с несформированными корнями. Рентгенологическими признаками ростков зоны является целостность кортикальной пластинки альвеолы, что и окружает, а также равномерная ширина периодах донтальнои щели у сложившейся части корней.
Дифференциальную диагностику хронического гранулематозного периодах донтиту необходимо проводить со следующими заболеваниями.
1. Хроническим глубоким кариесом, который характеризуется появлением боли во время препарирования эмалево-дентинного сообщения, а также чувствительностью зуба к действию термических раздражителей.
2. Хроническим фиброзным и гангренозный пульпит, что осложнений ¬ изменился фокальным периодонтитом, на основании возникновения резкой боли во время зондирования сообщение между кариозной полостью и полостью зуба и устьев корневых каналов.
3. Гранулирующие и фиброзным хроническим периодонтитом с по-мощью данных рентгенологического исследования. Разрежение костной ткани при гранулирующих форме периодонтита не имеет четких очертаний. Фиброзная форма его характеризуется деформацией периодонтальной щели и сохранением целостности кортикальной пластинки альвеолы.
4. Кистогранульомою и ретикулярной кистой: очаг деструкции кости на рентгенограмме имеет диаметр более 5 и
Хронический фиброзный периодонтит постоянных зубов у детей ди-ностуеться относительно редко по сравнению с другими формами хронического воспаления периодонта. Он характеризуется образованием в апикальной части корней грубоволокнистой соединительной ткани, замещающего собою периодонт. Некоторые авторы трактуют такие изменения в периодонте как его фиброз и не рассматривают этот процесс как вспыльчивый.
Фиброз периодонта может развиться в постоянных зубах с сфор-правленных корнями вследствие перенесенного острого воспаления в а нам-не со, преимущественно травматического происхождения. Иногда фиброз периодонтите наблюдается в зубах, ранее леченные по поводу пульпе ¬ ту, а также может возникнуть после эффективного лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующие, гранулематозный).
Клиническая картина. Фиброз периодонта имеет бессимптомное течение, жалобы на боль отсутствуют.
Объективно. Зуб интактный (в случае травматического происхождения) или запломбирован, реже – кариозный. Перкуссия зуба безболезненна. Слизистая оболочка десен не изменена.
Диагностика фиброзных изменений в периодонте проводится с помощью рентгенологического исследования. На рентгенограмме выявляется деформация периодонтальной щели в виде неравномерного ее распространения и сужения – в зонах гиперцементоз.
Рентгенологическая симптоматика фиброза периодонта очень похожа изменений, обнаруживаемых на рентгенограмме зубов с незавершенным ро ¬ стом корней, а именно – на этапе незакрытого апикального отверстия и формирующегося периодонта. Для определения окончательного диагноза не-обходимо учитывать возраст ребенка, а также тривлисть периода роста и формирования корней в разных зубах.
Острый периодонтит постоянных зубов у детей чаще всего возникает вследствие удара или падения ребенка. Травма также может быть спричы нена ошибками при лечении пульпита во время эндодонтического вмешательства снабжения. К развитию острого токсического периодонтита, особенно в зубах с незавершенным формированием корней, приводит использование для девитализации пульпы паст, содержащих мышьяковистый ангидрид, а также применение для антисептической обработки и пломбирования кореневых каналов средств, имеющих цитотоксические свойства: группы фенолу (фенола, камфорофенолом, Трикрезол, ферезолом, резорцина) и альдегидив (формалина). Острый периодонтит постоянных зубов инфекцийного происхождения у детей нередко сопровождает течение острого или гнойного пульпита, то есть перифокальным процессом.
Клиническая картина острого серозного периодонтита. Больные СКАР-жаться на длительный боль ноющего характера в причинной зубе, а також ощущение, что зуб как бы “вырос”. Боль усиливается при надавливания на зуб, поэтому дети практически не жуют на пораженный сторону. Общие состояние пациентов существенно не нарушается.
Объективно. При травматическом происхождении острого периодонтите зуб интактный или травматическим видломом его коронковой части на разном уровне. В случае острого токсического периодонтита имеются признаки препарирования кариозной полости, частичное или повне раскрытие полости зуба. При остром периодонтите инфекции происхождения в зубе оказывается кариозная полость, не сообщается с полостью зуба. В случае гибели (некроза) пульпы и развития фокального процесса в периодонте зундування дна кариозной полости безболезненно. Реакция на термические раздражители отсутствует. Вертикальная перкуссия зуба болезненна. Зуб может быть несколько подвижным за счет накопления экссудата в периодонте.
Слизистая оболочка десен в области пораженного зуба не изменена или масс незначительные признаки воспаления: пастозна, слабо гиперемирована, при пальпации несколько болезненна. Региональные лимфатические узлы иногда могут быть увеличены в размерах, слабо болезненные при пальпации.
Рентгенологические изменения в периодонте при его остром серозному воспалении не наблюдаются.
Следует отметить, что при остром периодонтите постоянных зубов у детей процесс быстро приобретает диффузного характера, серозная фаза воспаления в течение суток меняется на гнойную.
Клиническая картина острого гнойного периодонтита характеры базируется постоянным интенсивным пульсивним болью. Даже незначительное прикосновения к зубу (языком или зубом-антагонистом) провоцирует резкую боль, поэтому больные держат рот полуоткрытым. Возможна сли ¬ нотеча. В случае распространения гноя под надкостницу боль уменьшается.
Общее состояние пациентов ухудшается вследствие повышения температуры тела и развития интоксикации. Наблюдаются общая слабость, головная боль, нарушение сна и аппетита.
Зуб может быть интактным, леченным раньше или иметь кариозную полость, не сообщается с полостью зуба. Ведущей
клиническим признаком является интенсивная боль при вертикальной и горизонтальная перкуссии. Диффузное распространение процесса приводит возникние боли при перкуторного исследования расположенных рядом зубов. Причинный зуб становится резко подвижным.
Слизистая оболочка десен в области воспаления ярко гиперемирована, отечная, болезненная при пальпации. Вследствие распространения гнойного экссудата под надкостницу формируется абсцесс, который характеризуеть ¬ ся сглаженность переходной складки в области пораженного и соседних зубов.
Отмечается асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены в размерах, плотные, болезненные при пальпации.
Изменения на рентгенограмме при остром периодонтите преимущественно отсутствуют. В некоторых случаях вследствие диффузного распространение гноя четкость рисунка губчатого вещества кости в области причинного зуба может быть утеряна.
Острое течение периодонтита следует дифференцировать с следующими заболеваниями.
1. Острый диффузный пульпит, который осложнился перифокальным периодонтитом. Объективно: зондирование кариозной полости болезненно по всему дну, раскрытие полости зуба сопровождается интенсивной болью и кровоточивостью, общее состояние больного прак тически не нарушен.
2. Обострением хронического периодонтита – на основании результатов рентгенологического исследования (наличием деструктивных изменений в периодонте).
3. Острый одонтогенный периостит.
Объективно: переходная складка в области причинного и расположенных рядом зубов сглажена, отечная, гиперемирована, болезненна при пальпации.
4. Острого одонтогенного остеомиелита.
Объективно: визначаеться подвижность больного и соседних зубов, сглаженность переходной состав с обеих сторон альвеолярного отростка, выделение гноя из зубодесневых карманов.
Обострение хронического периодонтита постоянных зубов у детей с незавершенным ростом корней диагностируется гораздо чаще, чем его острое течение.
Клиническая картина обострения хронического воспалительного процесса очень похожа острого течения периодонтита. В клинике диф ¬ циально-диагностическими признаками обострения является изменение цвета зуба, наличие свища или рубца после нее, а также сообщения кариозной полости с полостью зуба, преимущественно в постоянных зубах с правленных корнями. В анамнезе могут определяться предыдущие по ¬ гострення патологического процесса.
Рентгенологическое обострения отличают следующие признаки: деструкция кортикальной пластинки альвеолы, деформация периодонтальной щели и очаг разрежения костной ткани с нечеткими обрысами у верхушек корней.
Дифференциальную диагностику между обострением и острым течением периодонтита проводят с учетом отсутствия или наличия по-передних обострений в анамнезе, свищи или рубца после нее, изменения цвета зуба, деструктивных изменений в периодонте.
Краевой (маргинальный) периодонтит развивается вследствие механического повреждения десневого края, проникновения инфекции, химических веществ (кислоты, щелочи) или Девитализирующие пасты. Иногда причиной краевого периодонтита является проникновение инородного тела, неквалифицированно наложен пломба.
Хронический маргинальный периодонтит развивается вследствие длительного действия механического или химического раздражителя. Больной может СКАР-житься на незначительные болевые ощущения в области поражения. Клиническая картина характеризуется умеренным отеком и застойной гиперемией маргинальной части десны. Горизонтальная перкуссия несколько болезненная.
Клиническая картина острого краевого периодонтита. Жалобы на пос-партийными боль в области пораженного зуба. Десневые края отечны, гиперемированы, иногда покрытые язвами, при гнойном воспалительном процессе обра ¬ ся болезненный инфильтрат вплоть до развития пид’ясенний абсцесса, из зубодесневого кармана выделяется гной, наблюдается болезненность при горизонтальной перкуссии. На рентгенограмме деструктивных изменений в кости нет, однако можно обнаружить инородное тело или некачественное наложенную пломбу.
В случае обострения хронического краевого периодонтита клиническая картина сходна с описанной выше. На рентгенограмме наблюдается расширение периодонтальной щели в верхней трети периодонта и резорбция кортикальной пластинки мижкомирковои перегородки.
ОШИБКИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ пульпита
Больше ошибок при лечении зубов приходится на пульпиты. Это связано с несовершенством диагностики и дифдиагностики различных форм пульпитов, со слабыми знаниями клинико-анатомических особенностей строения полости различных групп зубов, с неправильным выбором метода лечения, с нарушениями в выполнении определенных правил во время лечения.
І. Ошибки при диагностике пульпитов связанные с неправильной оценкой признаков и степени распространенности запале пульпы, с неиспользованием в работе четкой клиник классификации. Необходимо тщательно собирать анамнез, правильно оценивать субъективные данные, особенно болевой синдром, а также данные объективного обследования, четко знать клиник классификацию, осуществлять точную диагностику. Состояние пульпы проверяется с помощью механических, термических, перкуторных, электрических и рентгенологических методов.
А. Дифференциальная диагностика также предупредит осложнения. Очень часто раннюю форму хронического фиброзное пульпита, протекает бессимптомно (с закрытой пульповой камерой) лечат как кариес. Это происходит из-за невнимательности врача и вследствие неполного удаления размягченного дентина в проекции рога пульпы, чаще в резцах и пpeмолярах верхней челюсти (в молодом возрасте). Необходимо помнить, что глубокая кариозная полость всегда должна настораживать врача.
Эта ошибка часто возникает при лечении зуба под анестезией. Случайное открытие рога пульпы бором остается незамеченным для врача, так как благодаря вазоконстрикторов в анестетика пульпа НЕ кровоточит. Чтобы избежать этой ошибки необходимо до анестезии определиться с диагнозом, а если это не удалось, то со дна размягченный дентин забирают острым экскаватором (следует помнить, что дном является поверхность кариозной полости, которая обращена к полости зуба), которым трудно открыть рог пульпы.
Симптоматику, подобную пульпитов, могут ряд заболеваний:
– невралгия тройничного нерва;
– дентикли в полости зуба;
– -папиллит;
– заостренный течение пародонтита
– острый или заостренный периодонтит;
– гайморит;
– альвеолит;
– опоясывающий лишай.
Б. Определение больного зуба тоже бывает нелегким делом. Болевой симптом при пульпите характеризуется иррадиацией боли по ходу нервных волокон тройничного нерва, поэтому бывает трудно установить больной зуб. Боль чаще проявляется не в больном зубе, а в соседних или в зубах противоположной челюсти. В этом случае может помочь только тщательное обследование. Необходимо применить ЭОД-диагностику, рентгенобследование (особенно при скрытой кариозной полости). Иногда нужно проявить мужество, не поддаваться умилению и выждать, пока больной зуб “проявится”, ведь даже ЭОД депульпированного зуба может дать такие же показатели, что и ЭОД при нормальной пульпе в связи с раздражением тканей, окружающих зуб.
Бывают случаи, когда неопытный врач по указанию пациента депульпуе совсем другой зуб или даже несколько зубов, в то время как больной зуб “проявляется” позже возникновением перкуторной реакции.
II. Ошибки при лечении пульпитов:
А. При выборе метода лечения пульпита возможно необоснованное использование биологического метода или витальной ампутации при отсутствии достаточных показаний (не учтенный возраст, резистентность организма, интенсивность кариеса, наличие пародонтита). При ошибочном использовании консервативных методов осложнения возникают как в ближайшее время, так и в отдаленный период. При использовании метода витальной ампутации возникает у 25% осложнений в виде некроза корневой пульпы и развития периодонтита, обусловленные ошибками в диагностике и нарушением техники осуществления самого метода лечения.
Однако, к сожалению, чаще всего как раз происходит наоборот: есть все показания к лечению пульпита биологическими методами, но врач сразу использует екстирпацийни методы.
Ошибкой будет наложение мышьяковистой пасты в зуб с гангренозной пульпой. Это может привести мышьяковистого периодонтита.
Б. Осложнения, возникающие после використанння биологических методов лечения пульпитов проявляются в сохранении боли от термических раздражителей.
Кроме вышеназванных причин, эти осложнения могут быть обусловлены такими ошибками:
а) несоблюдением правил асептики и антисептики;
б) отсутствием герметизации;
в) неправильным выбором лекарственных препаратов, их концентрации, консистенции;
г) травматическим открытием пульповой камеры, травматической ампутацией.
Устраняются эти осложнения екстирпацийним лечением. Удалении осложнения биологического лечения обусловливают развитие хронического периодонтита.
В. В связи с применением анестезии при лечении пульпитов возможны
также различные осложнения.
1. Недостаточный обезболивающий эффект. Причина – неточное соблюдение методики анестезии, особенности воспалительные пульпы, неправильный выбор анестетика. Устраняется повторной анестезией или применением внутришньопульпарнои или интралигаментарным и хороших анестетиков.
2. Возникновение гематомы. Образование ее связано с тем, что инъекционной иглой была травмирована кровеносный сосуд Необходимо провести тоску тампонаду или прижать щеку в месте инъекции, наложить холод. А чтобы предупредить осложнения, необходимо продвигать иглу за струей анестетика. Этим будет предотвращено еще одно осложнение-повреждения нервного ствола.
3. Аллергические реакции на анестетики – одно из самых тяжелых осложнений, особенно когда развивается анафилактический шок, который требует интенсивной и быстрой терапии. Наименее опасные внутришньопульпарна и интралигаментарная анестезии, так как количество введенного анестетика в этих случаях минимальная (0,2-0,4 мл).Причина осложнений – недостаточное обследование, НЕ обнаружена сенсибилизация организма к анестетика.
4. Неврит (плексалгии) соответствующего нерва возникает из-за травмы нервного ствола или его окончаний.Проявляется парестезии, онемением, в тяжелых случаях – устойчивым снижением чувствительности Такой неврит лечится по соответствующей схеме.
5. Мышечная контрактура развивается как следствие нарушения асептики, травмы иглой внутреннего крыловидной мышцы, использования некачественного анестетика. Проявляется болью в поврежденном мышце, ограничением движения височно-нижнечелюстного сустава, недостаточным открыванием рта. Лечится блокадами, анальгетиками, парафино-и теплолечением, теплыми отварами лекарственных трав, правдоподобной повязкой на ночь.
Г. При девитальных методах лечения, то есть при использовании мышьяковистой пасты, возможны тоже разнообразные ошибки и осложнения, возникающие в 60% случаев, а именно :
1) сохранение, а зачастую и усиление боли после наложения мышьяковистой пасты. Это связано с тем, что осуществлена тоска тампанада либо не была предварительно открыта пульповой камера, воспаление в пульпе продолжается, а мышьяковистая паста всасывается медленно. Открытие пульповой камеры в одной точке не только приближает действие мышьяковистой пасты к пульпе, но и обеспечивает отток продуктов воспаления;
2) передозировки мышьяковистой пасты или удлиненная ее экспозиция вызывают интоксикацию окружающих тканей, так мышьяк легко проникает в ткани зуба (дентин, цемент) и задерживается там дольше. Серьезной ошибкой, исходя из вышесказанного, является вторичное или даже неоднократное применение мышьяковистой пасты. Если не пришел девитализация от первого применения, то необходимо екстирпуваты пульпу под анестезией. Потому что при повторном использовании пасты возможны осложнения в виде мышьяковистого периодонтита, некроза альвеолярного отростка и даже тела челюсти с последующей отторжением кости и деформацией лица.
Мышьяковистый периодонтит лечится по тем же правилам, что и хронический верхушечный периодонтит, только применяются медикаменты – антидоты мышьяка: 5% раствор унитиола, 1% раствор иодинола, 5-10% раствор йодида калия. Унитиол относится к сульфгидрильных соединений (содержит две сульфгидрильные группы). Механизм действия: активные сульфгидрильные группы вступают в действие с тиоловыми ядами AS2O3, находящихся в ткани, и образуют с ними нетоксичные комплексы. Связывание ядов способствует восстановлению функций ферментных систем.
Применение внутриканальные электрофореза 2% йодида калия или 5% йода является также эффективным. Возможна обработка канала противоотечными средствами – ГКС, при этом важно приблизить лекарства до самой верхушки корня.
При переходе острого верхушечного мышьяковистого периодонтита в стадии интоксикации в острый верхушечный периодонтит в стадии экссудации зуб оставляют открытым на 2-3 дня. 3) некроз десен, вызванный ожогом мышьяковистой пасты, является довольно распространенной ошибкой, особенно у врачей-новичков.
Причины:
– недостаточно раскрыта полость зуба и поэтому наложение пасты осуществляется вслепую;
– этаж пасты не накладывается ватный тампон;
– пропитки пасты из-за плохо затвердевшая повязку.
Наибольшую опасность этого имеют полости II и V классов по Блэку, особенно когда приясненна стенка сложившейся кариозной полости размещается рядом с десной или под ними. Необходимо руководствоваться правилом: не заканчивать приема без уверенности в хорошей изоляции медикаментозного вложения повязкой из водного дентина, а не дентин-пасты!
Если возник мышьяковистый некроз, необходимо лечить его как инфицированную рану. После отторжения некротических масс (для ускорения которого используют аппликации растворов антисептиков, ферментов) участок некроза присыпают жженой магнезией или обрабатывают растворами унитиола, иодинола, йодида калия – прижимая шарик с лекарствами или апликуючы их.
Для стимуляции эпителизации раны смазывают кератопластические препаратами (вит. А, кератолин, винилин шиповника или облепиховое масла и т.д.), так как такие раны имеют вялое течение и слабый наклон к эпителизации.
Некроз возможен и при использовании параформу. C.Lost (1984) описывает остеомиелит, развившийся после токсического действия параформальдегид на межзубную перепонку между верхними 7 и 6 зубами.
Некроз кости альвеолы. Наложение мышьяковистой пасты на перфорацию кариозной полости в области шейки зуба или би-или трифуркации вызывает развитие остеомиелита с отторжением секвестров в течение длительного времени после удаления зуба.
Д. При извлечении пульпы екстирпацийним методом возможны следующие ошибки:
1) несоблюдение правил асептики;
2) неполное удаление пульпы (особенно если для девитализации использовались мумифицирующими пасты);
3) травма периодонта;
4) проталкивания инфицированного пульпы в периодонт;
5) неполноценная обработка корневых каналов;
6) кровотечение (при поздравительной экстирпации)
7) неправильный выбор пломбировочного материала для корневых каналов;
8) несовершенная методика пломбирования;
9) неправильное использование диатермокоагуляции.
Меры:
1.Дотримання асептики является залогом успеха в лечении.
2.Повне изъятия пульпы будет обеспечено, если достаточно широко раскрыты устья каналов. Кроме того, чтобы не осталось обрывков пульпы в каналах, необходимо тщательно вычистить их с помощью многократного введения в корневые каналы пульпоэкстракторы и других эндодонтических инструментов и промывания антисептиками с помощью ватных турунд на корневых иглах.
Тщательное удаление пульпы предупредит возникновение остаточного (корневого пульпита) и хронического периодонтита, сенсибилизации организма к микробам и продуктов их распада.
Если развился остаточный (корневой) пульпит, необходимо распломбировать корневые каналы и провести девитализацию и мумификации пульпы в ответвлениях каналов.
3. Травма периодонта возникает, когда врач глубоко продвигает иглу в канале, действует резко и неосторожно. После этого развивается травматический периодонтит. Даже незначительная травма периодонта иглой может закончиться возникновением невралгического боли, который трудно устраняется.
4. Проталкивание инфицированного пульпы в периодонт приводит к развитию инфекционного периодонтита.
5. Неполноценное обработка корневых каналов будет тогда, когда врач рассчитывает только на действие медикаментов и недооценивает механическую (инструментальную) обработку каналов. Вместе с промывкой их антисептиками необходимо использовать весь арсенал эндодонтических инструментов для механической очистки каналов (развертки, дрильборы, буравы, рашпили и др.)..
6. Кровотечение при лечении пульпитов – одно из самых частых осложнений. Возникает из-за:
– Отрыв пульпы от сосудисто-нервного пучка при поздравительной экстирпации;
– Из-за травмы периодонта эндодонтическим инструментом;
– У больных с гипертонической болезнью;
– При плохом свертывании крови.
Кровоточивости способствует влияние адреналина в анестезирующих смеси, потому вазоконстриктор сначала вызывает резкое сужение капилляров, а затем их расширение.
Во всех случаях перед пломбированием необходимо ввести в корневой канал сухую ватную турунду и убедиться, нет примеси крови. Кровотечение останавливают диатермокоагуляцией, 3% раствором перекиси водорода, тоской тампонадой канала сухой стерильной турундой или бумажным штифтом и др..
Если канал пломбируют, тщательно ни остановив кровотечение, то возможно образование гематомы в периодонте, что вызывает длительный постпломбувальний боль. Паста недостаточно обтурирует канал и впоследствии рассасывается.
В случаях, когда надежно остановить кровотечение не удалось, лучше на сутки оставить в канале кровоостанавливающие растворы или эвгенол на турунде и пломбировать их в след посещения.
7. Неправильный выбор пломбировочного материала для корневых каналов может привести даже к удалению зуба В 60-70-х годах XX века было очень распространено пломбирования корневых каналов нетвердеющая пастами.Доказано, что они быстро рассасываются и канал остается пустым. Результат такого лечения – прогрессирующий периодонтит. Пломбирование корневых каналов фронтальных зубов резорцин-формалиновой пастой и ее аналогами приводит к порожевиння коронки зуба и необходимости косметического протезирования.
8. Методика пломбирования должна быть точно выдержана .. При отсутствии периапикальных изменений у верхушки корня зуба при лечении пульпита недопустимо как вывод пломбировочного материала за пределы корневого канала, так и недопломбування его. По последним данным, при удалении пульпы под анестезией можно оставить 1,0 -1,5 ммпульпы и, соответственно, корневой канал будет недопломбовано на столько же.
Корневой канал должен быть запломбирован на всем протяжении, равномерно, без пустот и воздушных пор. Его пломбируют до физиологической верхушки (желательно под контролем рентгенографии). При наличии изменений в периодонте возможно пломбирование каналов до анатомической верхушки.
Многие врачи продолжает считать, что импрегнация каналов резорцин-формалиновой смесью, обладает выраженным антисептическим и мумифицирующими действие, избавляет их от необходимости проходить и пломбировать корневые каналы к верхушке. Установлено, что если канал не запломбирован, в периодонте развиваются деструктивные изменения в 75% случаев. Это не касается тех зубов которые после импрегнации были качественно опломбированы с использованием резорцин-формалиновой пасты (Боровский Е.В., Свистунова И.А., Кочергин В.И., 1997).
Если корневой канал недопломбований (устанавливается рентгенологически), его допломбовують. В случае, когда он пломбувався давно, то тактика врача может быть разной – см.. лекцию № 28.
9. Неправильное использование диатермокоагуляции для девитализации пульпы или для остановки кровотечения тоже вызывает тяжелые осложнения.
Нарушение основных технических правил (напряжение, сила тока и т.д.), увеличенной экспозицией может вызвать тяжелые ожоги тканей зуба и периодонта, привести к некрозу тканей и потере зуба. Неисправный аппарат может поразить током врача или больного. Для предупреждения осложнений аппарат перед работой должен проверить опытный электрик. А перед тем, как начать лечить больного, действие аппарата необходимо проверить на куске мыла.Для остановки кровотечения диатермокоагуляцию осуществляют 2-3 сек., А электрод не доводят до макушки на1,5 мм, Чтобы исключить ожог периодонта.
Противопоказаниями к диатермокоагуляции случаи, когда лечат пульпит в зубах, пораженных пародонтитом, потому электроток негативно влияет на больной пародонт.
III. При выполнении лечебных манипуляций возможны следующие осложнения:
а) попадание эндодонтических инструментов в дыхательные пути или пищеварительный тракт;
б) перфорация стенок дна или полости зуба или стенки корня
в) отлом инструмента в корневом канале.
А. Тактика врача при вдыхании или проглатываемой инструментов пациентом сводится к немедленной помощи с привлечением бригады скорой помощи. Эти осложнения имеют серьезные последствия, вплоть до смертельных случаев. Б. Перфорация твердых тканей зуба.
1. Перфорация стенки зуба (чаще в пришеечной области) возникает в результате поиска устья каналов (особенности когда полость зуба облитерированных) без учета наклона или разворота зуба по оси (или и при нормальном положении зуба, когда при препарировании ни была правильно выбрана ось). Чаще всего это происходит при использовании турбинной машиной. Во избежание перфорации при работе в кариозной полости при углублении бор нужно держать строго по оси зуба. Если перфорация произошла в пришеечной области или недалеко от устья канала, она закрывается склоиномерним цементом или амальгамой (без давления).
2. К перфорации дна полости зуба приводит:
1) недостаточное знание топографии корневых каналов;
2) слишком сильное расширение устья корневых каналов;
3) не учет того, что при значительном патологическом стирании зубов и откладывании большого количества заместительного дентина изменяется проекция каналов;
4) неаккуратная работа бором.
При перфорации дна сначала необходимо запломбировать корневой канал, а после остановки кровотечения из перфорационного отверстия кровоостанавливающими средствами следует закрыть амальгамой или кусочком фольги или запломбировать пастой на основе гидроксида кальция, а затем наложить пломбу.
Когда перфорация сделана в области бифуркации, то:
а) если удается, ее закрывают так же, как и перфорацию дна кариозной полости;
б) если отверстие достаточно значительный, то нужно применять хирургические манипуляции:
– коронорадикальну сепарацию (двокореневи зубы),
– гемисекцию одного из корней (двокореневи зубы),
– радикулярными ампутацию в молярах верхней челюсти.
3.Перфорация стенки корня может произойти, когда врач пытается механически расширить плохо проходной или изогнутый корневой канал. При этом ось эндодонтического расширительного инструмента не совпадает с осью корневого канала. Чаще всего это происходит при работе машинными эндодонтическим инструментами.
Признаки перфорации стенки корневого канала:
– Острая боль (ощущения укола в десну)
– Яркий цвет крови;
– Упрямая кровотечение.
Для устранения этого осложнения необходимо:
1) остановить кровотечение
2) в идеале необходимо запломбировать отверстие серебряной амальгамой, а канал – твердеющей пломбировочным материалом;
3) если перфорация недалеко от устья – ее закрывают ватным шариком, а корневой канал пломбируют. Затем шарик удаляют и устьевой части канала с перфорацией пломбируют амальгамой.
4) теперь чаще канал и перфорацию пломбируют одним тем же корневым пломбировочным материалом без вывода его в ткани периодонта.
В. Таймер эндодонтического инструмента в корневых каналах возникает из-за:
1) плохо раскрыты корневые каналы, вызывает изгиб эндодонтического инструмента;
2) в результате искривления корневых каналов инструмент заклинивается и обламывается;
3) толщина инструмента не соответствует просвета корневого диван;
4) пациент беспокойно ведет;
5) через неоднократную стерилизацию эндодонтических инструментов;
6) через только поступательные движения инструмента.
Для предупреждения Таймер инструмента в узких корневых каналах необходимо:
1) использовать качественные острые инструменты из нержавеющей или углеродистой стали, лучше импортные, потому что они они с пластической стали;
2) не стоит использовать инструменты, неоднократного стерилизовались; допустимо использование пульпоэкстракторы – 1-2 раза, корневых буравов и дрильборы – 2-5 раз, корневых рашпилей и разверток – 5-6 раз, но лучше – однократное использование;
3) движения инструмента не только поступательные, но и обратные;
4) при возникновении чувства заклинивания инструмента сделать несколько поворотов в обратном направлении;
5) при дальнейшей работе работать инструментом меньшего диметром (и обязательно новым);
6) умело дозировать усилие, не давить на инструмент;
7) осторожно работать в влажной среде использованием специальных вещества, что облегчают скольжение, – смазки-лубрикантов;
8) соблюдать правила работы с эндодонтическими инструментами:. угол поворота дрильбора – на 90 °, по типу накручивания часов;
-Дрильборы, рашпили и другой инструментарий использовать в строгой последовательности по номерам, без “перескакивания” через размер;
-Устье канала должно быть достаточно расширенным;
-При работе в искривленных каналах; дрильборы предварительно согнуть;
-Не применять инструменты с изгибом под острым углом;
– Работу проводить, обрабатывая каналы препаратами, содержащими ЭДТА.
Тактика врача в случае Таймер инструмента: необходимо попытаться выбрать его следующим образом:
1. Если инструмент выступает с устья, его захватывают пинцетом, зажимом или клювовидный щипцами и вынимают.
2. Если конец отломков находится ниже устья корневого канала, то его захватывают щипцами с, узкими губками, цанговыми щипцами или с помощью боров-Трепаны.
3. Если это возможно, то вокруг сломанного инструмента высверливают дентин, а затем конец отломков захватывают цанговыми щипцами.
4. отломок выбирают с помощью инъекционной иглы с вкрученным в нее дрильборы. Это делается так: срезанную инъекционную иглу надевают на конец отломков и вкручивают в нее дрильборы. Небольшим усилием дрильборы прижимает конец отломков к стенке иглы, крепко заклинивает его, и таким образом вынимается игла с отломков.
5. Если инструмент сломан в глубине канала, его пытаются обойти другим дрильборы абр буравом с использованием ЭДТА. Работа осуществляется пристеночное, дрильборы нужно вращать в обратном направлении и дергать “на себя “, крепко прижимая инструмент отломков, чтобы выкрутить его.
6. Попробовать “пройти” дрильборы до верхушки корня рядом с отломки, пытаясь расширить и запломбировать корневой канал.
7. Заполнить корневой канал кристаллическим йодом и закрыть под повязку на 24 -48 час. За этот промежуток времени произойдет коррозия металла и можно снова попробовать выбрать отломок.
8. Если попытки безуспешны, то назначают 1-2 процедуры внутриканальные электрофореза с 2% раствором йодида калия (во фронтальных зубах для предупреждения их окраски) или 5% раствором йода (в жевательных зубах) при силе тока 2-3 мкА по 20 сек.
9. Далее для дезинфекции и мумификации остатков пульпы канал по мере проходимости пломбируют пастами, содержащими резорцин-формалин. Зуб считается условно вылеченным, и в дальнейшем при необходимости планируется резекция верхушки корня.
10. Если на рентгенограмме окажется, что эндодонтический инструмент вышел за пределы верхушки корня, то для предупреждения физического ожога периодонта внутриканальный электрофорез не используют, а по показаниям делают одну из следующих операций: резекцию верхушки корня, гемисекцию, ампутацию корня многокорневых зубе или удаления зуба.
По данным литературы, чаще ламаютьсся расширители – в 92% случаев (особенно при работе машиной), затем – наполнители – 6% и реже пульпоэкстракторы – 2%.
А. Боль после пломбирования корневых каналов может возникнуть:
– Как индивидуальная реакция на пломбировочный материал;
– Через вывод шиомбувального материала в пере апикальные ткани;
– через травму периодонта при экстирпации или при диатермокоагуляции;
– Через недопломбування корневых каналов;
– Из-за нарушения правил асептики и антисептики;
– Вследствие применения раздражающих лекарственных веществ для обработки корневых каналов.
Б. При развитии острого периодонтита для устранения воспаления в периодонте и боли необходимо:
1) при необходимости допломбовують корневой канал;
2) в других случаях применяют физиотерапевтическое лечение (УВЧ, микроволновая терапия, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамометрия, гелий-неоновый лазер по 1 мин. в проекцию верхушки корня (5-7 сеансов), дарсонвализация (3-5 раз по 15 мин.) или инъекции кортикостероидов или новокаина в область переходной складки;
3) при небрежном лечении Пломбировочная масса попадает в костную ткань челюстей, гайморову полость, в канал нижней челюсти, в подбородочной отверстие. При нарастании симптоматики в случае значительного вывода пломбировочного материала в периодонт осуществляется его хирургическое удаление;
4) при нарастании периостита делают слабительное вскрытие переходной складки в области зуба и, как крайняя мера, зуб удаляют;
5) при необходимости назначают общее лечение десенсибилизирующее терапию, сульфаниламиды или антибиотики.
В. При попадании пломбировочного материала в нижнечелюстной канал (в случае его близкого размещения к корням 34, 35, 36, 37, 38, 44, 45, 46, 47,48 зубов и широком эндодонтическом раскрытию верхушек корней) раздражается и сдавливается нервный ствол, что сопровождается резким, сильным, самовольным болью, а затем чувством онемения кожных покровов подбородка и мягких тканей на соответствующей половине челюсти. При рентгеновское обследовании выявляется близкое расположение нижнечелюстного канала или наличие рентгеноконтрастного вещества в канале. Развивается острая компрессионной токсическая невропатия нижнеальвеолярного нерва, которая вызывает такие расстройства чувствительности: а) боль, распространяющаяся;
Развитие хронических форм периодонтитов – позднее осложнение после лечения пульпита, которое требует соответствующего лечения.
Г. Выпадение постоянной пломбы – частое осложнение, которое развивается после лечения пульпита через 1-3 года.Такое осложнение возникает и после лечения кариеса и периодонтита. Выпадение пломбы связано часто с неправильным выбором пломбировочного материала или с нарушением технологии его приготовления. Неправильная подготовка кариозной полости к пломбированию тоже играет большое значение в выпадении пломбы. Необходимо осуществить клинико-рентгенологическое исследование, чтобы убедиться в каком состоянии периодонт, корневой пломбировочный материал. При положительных результатах зуб повторно пломбируют современными пломбировочными материалами, предварительно хорошо подготовив кариозную полость.
Невозможно перечислить все ошибки и осложнения, которые могут возникнуть при лечении пульпита. Только глубокие знания, хорошие мануальные навыки и добросовестность врача помогут избежать их, а в случае возникновения – грамотно их.
ОШИБКИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ Периодонтита
Диагностические ошибки чаще всего возникают при применении рентгенологического исследования. Так, на рентгенограмме верхней челюсти во фронтальной проекции Sutura intermaxillaris foramen incisivum назальные отверстия и носовая перегородка могут ошибочно быть расценены как дефекты костной ткани в области 21112 зубов. Чаще foramen incisivum принимают за гранлематозний периодонтит.
Аналогичные ошибки возникают при рентгенологического исследования 765 567 зубов, когда ветвление верхнечелюстных синусов (гайморовых пазух) принимают за большие дефекты кости (кистогранульомы, кисты и др.)..
В области нижней челюсти тень foramen mentale, что проецируется на верхушки 54 и 45 зубов, может побуждать к неверному диагнозу – гранулирующий или гранулематозный периодонтит.
В некоторых случаях canalis mandibularis проходит так близко к зубам, что его верхняя стенка соединяется с компактной пластинкой альвеолы одного из моляров. Чтобы удостовериться, что зубы не находятся в канале, необходимо сделать дополнительные снимки в других проекциях.
Довольно часто стоматологи ошибочно устанавливают диагноз обостренного хронического гранулирующего периодонтита, когда тень великого, нечеткого дефекта альвеолярной кости наслаивается на соседние зубы. Такие зубы кажутся также пораженными гранулирующие (или гранулематозным) периодонтитом. Чтобы избежать диагностических ошибок и связанных с ними осложнений, необходимо проводить комплексное обследование больного – клиническое, рентгенологическое (в различных проекциях), электро-одонтодиагностичне. Совокупность всех данных позволит установить правильный диагноз и выбрать и выполнить правильный метод лечения зубов, пораженных различными формами периодонтита.
1. Препарирование кариозной полости и раскрытие полости зуба может осложниться перфорацией ее дна или стенки.Это осложнение является следствием плохого знания врачом топографии полости зуба и толщины его твердых тканей в разных частях, особенно у детей и пожилых пациентов.
Перфорацию дна полости зуба и его стенки, если она произошла к шейке зуба (рис. 8), устранить несложно. Следует перфорированное отверстие предварительно обработать антисептиками и закрыть пломбой из стеклоиономерного цемента. Иногда перед пломбированием это отверстие закрывают фольгой (боль обычно после этого затихает) и продолжают лечение зуба.
Способы устранения перфораций:
-Закрытие пломбой с склоиномерного цимент;
-Закрытие фольгой;
– Использование Pro Root (ПроРут) МТА.
ПЛОМБИРОВАНИЕ верхушки корня.
1. Обеспечьте доступ к верхушке корня и резурцируйте его с помощью хирургического бора.
2. С помощью ультразвукового наконечника препарирует полость под класс I на глубину от 3 до5 мм.
3. Изолируйте рабочую зону. Высушите полость корня бумажными штифтами. Остановите кровотечение герметичной губкой или другим подходящим материалом.
2. Во время лечения периодонтита в зубах с узкими и кривыми каналами в случае применения расширительных инструментов может случиться их видломлювання. Причем видломлювання файла или РИМЕРА, по пульпоэкстракторы, чаще возникает, если недостаточно раскрыты устья корневых каналов, в случае плохого знания топографии корневых каналов, при работе бормашиной на больших оборотах и др..
Надо стараться извлечь обломок инструмента, но это возможно, если он видломився на уровне устья корневого канала.В таких случаях кончик отломанного инструмента следует захватить крампонными щипцами или пинцетом и осторожно вытянуть. Если инструмент видломився в средней части корневого канала, то необходимо попытаться расширить канал дрильборы (файлом или римером) и ввести рядом корневую иглу. Если видломився пульпоэкстракторы, может быть, он намотает ватную турунду и обломок можно будет вынуть корневой иглой.
Если отломились корневая игла, файл или ример и вынуть их невозможно, то выполняют импрегнации серебром или применяют резорцин-формалиновая жидкость.
3. При использовании для расширения корневого канала машинного дрильбора возможна перфорация стенки корня (рис. 9). Для предотвращения этого осложнения сначала следует применить эластичный глубиномер. Необходимо также следить, чтобы направление машинного дрильбора отвечал продольной оси зуба. Перфорация корня значительно затрудняет последующее лечение верхушечного периодонтита, вызывает возникновение дополнительного воспалительного очага. Для хранения такого зуба после обнаружения перфорации следует провести импрегнации стенки корня серебром или электрофорез и пломбирование хода фосфат-цементом или стеклоиономерного цементом.
4. Неосторожно проведено, без тщательного предварительного обезвреживания путридних масс инструментальное обработки корневого канала часто является причиной обострения воспалительного процесса. Это связано с проталкиванием распада за верхушечное отверстие или с поражением периодонта.
В случае обострения воспалительного процесса следует провести антисептическое обработки корневых каналов нераздражающей лекарственными веществами. В зависимости от выраженности воспаления оставить в канале турунду, увлажненную протеолитическими ферментами с антибиотиками, кортикостероидами. Если обострение воспалительного процесса в периодонте является следствием травмирования его инструментом при обработке корневого канала, в применяемые антисептиков обязательно следует добавить анестетик (новокаин, лидо-Каин и др.)..
5. При обработке корневого канала сильными антисептиками (формалин, антиформин и др.). Они раздражают апикальный периодонт. Клиническая картина данного осложнения характеризуется появлением самовольного ноющей боли, которая усиливается во время накушування на больной зуб. Для устранения указанных явлений следует срочно извлечь из корневого канала турунду с сильным антисептиком, тщательно промыть канал и оставить в нем нераздражающей антисептические препараты или их взвеси (антибиотики с протеолитическими ферментами, камфорное или гвоздичное масло, йодоформную, норсульфазолову взвеси и др.).. В зависимости от характера обострения закрыть полость зуба герметичной, напивгер-метичною или рыхлой повязкой.
6.Иногда в процессе лечения хронического верхушечного периодонтита оказывается такое осложнение, как обострение с активацией экссудативных процессов в периодонте.
7. Лечение данного осложнения заключается в создании оттока экссудата из периапикальных участка через корневой канал или раскрытии субпериодонтального или субгингивального абсцесса, назначении физиотерапевтических процедур, отвлекающих теплых полосканий, анальгетиков.
8.Вывод большого количества пломбировочного материала в периапикальных участок (рис. 10) может вызвать обострение патологического процесса – боль при накушування, самовольный ноющая боль, припухлость мягких тканей. Эти явления обычно ликвидируются после назначения УВЧ-, СВЧ-терапии, противовоспалительных полосканий и анальгетиков внутрь.
9.Одним из самых тяжелых, но редких осложнений является попадание пломбировочной массы в нижнечелюстной канал во время пломбирования каналов нижних премоляров и моляров. Раздражение нервного ствола в одних случаях сопровождается резким самовольным болью, в других – вызывает онемение кожи лица, подбородка и околочелюстных мягких тканей на соответствующем боку. Таким пациентам необходима консультация врача-невропатолога, а также назначение физиотерапевтических процедур (фонофорез гидрокортизона, электрофорез 10% раствора кальция хлорида, диадинамические токи и др.)., Анальгетиков, постепенно ликвидируют боль.
10. Неполноценное пломбирования корневого канала без обтурации верхушечного отверстия и разветвлений канала может призвес ты к реинфицирования периодонта и стать причиной обострения воспалительного процесса в периапикальных участке. Своевременное рентгенографическое исследование определит степень заполнения корневого канала пломбу вального массой, плотность ЕЕ прилегание к стенкам канала, особенно в апикальной части, характер пломбу вального материала, проходимость каналов. После этого удаляют пломбировочную массу с корневого канала, последний пломбируют снова с обтурацией апикального отверстия и рентгенологическим контролем качества проведенного лечения.
Список литературы
2. Н.В. Курякина: «Терапевтическая стоматология детского возраста», ст. 324-336 – Н.Новгород 2004