ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ
ВСАСЫВАНИЕ В ЖКТ.
Пищеварение в тонкой кишке
а) роль 12-перстной кишки в системе пищеварения;
Она имеет вид подковы, размещенная в пупочной области и подразделяется на:
– Верхнюю часть (pars superior), которая начинается ампулой – (ampulla) на уровне XII грудного – И поясничного позвонков;
– Нисходящую часть на уровне I-III поясничных позвонков;
– Горизонтальную часть на уровне III поясничного позвонка;
– Восходящую часть на уровне III-II поясничных позвонков.
При переходе верхней части в нисходящую образуется верхний изгиб двенадцатиперстной кишки.
При переходе нисходящей части в горизонтальную часть образуется нижний изгиб двенадцатиперстной кишки.
При переходе двенадцатиперстной кишки в тощую кишку образуется двенадцатиперстной-порожньокишковий сгиб, который фиксируется мышцей-пидвишувачем двенадцатиперстной кишки (musculus suspensorius duodeni) к левой половине II поясничного позвонка.
Двенадцатиперстная кишка прилегает:
Вверху в квадратной доли печени;
Внизу в правой почки с надпочечниками и своей вогнутой поверхностью окружает головку поджелудочной железы.
Двенадцатиперстная кишка покрыта брюшиной спереди, то есть с одной стороны (екстраперитонеально).
Только в самом начале – у воротарнои части желудка, и в самом конце – в области двенадцатиперстной-порожньокишкового сгиба, двенадцатиперстная кишка покрыта брюшиной со всех сторон (интераперитонеально).
От печени (hepar) к кишке идет печеночно-дванадцятипалокишкова связи.
Стенка двенадцатиперстной кишки имеет три оболочки:
Внешнюю оболочку; адвентициальным оболочку, а спереди – серозную;
– Среднее оболочку, или мышечную, которая состоит из:
– Наружного продольного слоя;
– Внутреннего кругового слоя;
– Внутреннюю оболочку, или слизистую оболочку, с хорошо развитым подслизистым прослойкой, в результате чего на слизистой оболочке образуются многочисленные круговые складки.
На медиальный стенке нисходящей части двенадцатиперстной кишки слизистая оболочка содержит:
– Продольную складку двенадцатиперстной кишки, которая имеет:
– Большой сосочек двенадцатиперстной кишки, который расположен в конце складки и на котором открывается печеночно-поджелудочная ампула, которая образовалась в результате слияния:
– Общего желчного протока;
– Протока поджелудочной железы;
– Малый сосочек двенадцатиперстной кишки, расположенный несколько выше большого сосочка на продольной складке, является непостоянным и на нем открывается:
– Дополнительная проток поджелудочной железы.
б) деятельность поджелудочной железы;
Поджелудочная железа в эволюции позвоночных развивается сравнительно поздно. У взрослого человека железа имеет форму продолговатого тела 16 –
Это вторая по величине железа пищеварительной системы. По функции это смешанная железа: имеет экзокринную и эндокринную части, то есть является железой внешней и внутренней секреции.
– Расположена в подложечной области (regio epigastrica), частично в левом подреберье (hypochondrium sinistrum) на уровне I-II поясничных позвонков (vertebrae lumbales [I-II]) и имеет удлиненную треугольную форму;
– Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) окружена двенадцатиперстной кишкой;
– До передненижней поверхности тела поджелудочной железы несколько дело прилегает правая почка с надпочечниковой железы;
– В передне поверхности тела поджелудочной железы прилегает желудок;
– К задней поверхности тела поджелудочной железы прилегает нижняя полая вена, брюшная часть аорты и нервное брюшное сплетение автономной части периферической нервной системы.
– Хвост поджелудочной железы касается селезеночных ворот.
Поджелудочная железа (pancreas) покрыта брюшиной только спереди (екстраперитонеально).
Экзокринная часть поджелудочной железы, которая вырабатывает поджелудочный сок, является сложной альвеолярно-трубчатой железой, разделенной на дольки перегородками, отходящими от капсулы.
Поджелудочная железа играет большую роль в пищеварении и общем обмене веществ. Как железа внешней секреции она выделяет в просвет двенадцатиперстной кишки панкреатический сок, который содержит очень важные ферменты: трипсин, амилазу, липазу, мальтазу, расщепляющие белки (до аминокислот), жиры и углеводы.
Кроме секреторных железистых элементов поджелудочная железа имеет клеточные скопления {панкреатические островки) внутренне секреторного типа.
Поджелудочный сок, в составе которого есть фермент соматостатин, попадает в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки через проток поджелудочной железы.
Поджелудочная железа может иметь еще и дополнительную проток поджелудочной железы, которая открывается на малом сосочке двенадцатиперстной кишки.
Кроме мышцы-замыкателя ампулы протока поджелудочной железы имеет и свой собственный мышца-замыкатель протоки поджелудочной железы.
Эндокринная часть поджелудочной железы образована поджелудочной островками (insulae pancreaticae) – островками Лангерганса, размещены преимущественно в хвосте поджелудочной железы (cauda pancreatis) и вырабатывают гормоны, поступающие непосредственно в кровь и регулируют углеводный обмен в организме:
– Инсулин;
– Глюкагон.
Передняя поверхность поджелудочной железы, покрыта задней пристеночной брюшиной, граничит с задней стенкой желудка; задняя поверхность прилегает к воротной и нижней полой вен, грудного протока, брюшной части аорты, брюшного сплетения, левой почечной артерии, левых почки и надпочечников. Вдоль верхнего края железы проходят, несколько погрузившись в ее паренхиму, селезеночные сосуды. В промежутке, образованном сверху головкой поджелудочной железы и снизу горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, проходят верхние бри-оливковые артерия и вена.
Кровоснабжение: ветви селезеночной артерии (тело, хвост), верхние и нижние поджелудочной-двенадцатиперстной артерии (головка). Венозный отток осуществляется одноименными венами.
Лимфа оттекает в печеночные, поджелудочной-селезеночные, брюшные и другие лимфатические узлы. Лимфатигчни капилляры и сосуды привлекают только в промежуточной соединительной ткани, а внутри островков их нет.
Иннервация: ветви брюшного, печеночного и верхнего брижового сплетений.
Количество сока поджелудочной железы у человека составляет 1,5 – 2л в сутки. Реакция его щелочная (рН 8,0-8,5), поскольку он содержит большое количество гидрокарбонатов.
в) состав и свойства поджелудочного сока;
Сок поджелудочной железы богат белками (до 10%). Это в основном ферменты, действующие на белки, жиры и углеводы. Протеолитические ферменты, в частности трипсиноген, хемотрипсиноген, прокарбоксиполипептидаза т.п., образуются в ацинарных клетках железы в неактивной форме. Активируется трипсиноген ферментом энтерокиназой, которая продуцируется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Таким образом, до выхода в двенадцатиперстную кишку этот фермент неактивен. Предотвращает его активизации также ингибитор, производится в ацинарных клетках и окружает слоем молекулы профермента.
Активный трипсин активирует хемотрипсиноген, переводя его в хемотрипсина, а прокарбоксиполипептидазу – в карбоксиполипептидазу. В соке поджелудочной железы есть и другие протеолитические ферменты – эластазы, нуклеазы и др.. Протеолитические ферменты гидролизуют белки до пептидов и аминокислот.
Липолитические ферменты: липаза, фосфолипаза – гидролизуют жиры и фосфолипиды до жирных кислот и глицерина.
Амилолитическая фермент аамилаза гидролизует крахмал и гликоген до олиго-, ди- и моносахаридов. Гидролиз жиров усиливается в присутствии солей желчных кислот и Са2+. Определенные процессы происходят и в протоках поджелудочной железы. Здесь с первичного формируется конечный сок. Это происходит благодаря активному транспорту из крови Na+ и НСО3-, по которым согласно осмотическим градиентом идет вода. В кровь же в противоположном направлении поступает Н+. Концентрация НСО3-в конечном секрете может быть значительно выше (в 5 раз), чем в плазме крови.
Значение сока поджелудочной железы заключается в основном в том, что под его влиянием гидролизуются белки и жиры. Если перевязать проток железы, то будет усваиваться лишь 40% жиров и 50% белков. Гидрокарбонаты, входящие в состав сока, нейтрализуют кислый химус, который поступает из желудка. Создаются оптимальные условия для действия ферментов поджелудочной железы и кишечного сока.
г) регуляция панкреатической секреции;
Различают три фазы секреции: главную, желудочную и кишечную При главной фазы секреции основная роль принадлежит нервным воздействиям, реализуемых через блуждающий нерв при умовнота безумовнорефлекторних реакций. Под влиянием вида, запаха пищи, ее поступления в ротовую полость рефлекторно выделяется сок поджелудочной железы. Секреция начинается уже через 1 – 2 мин после начала приема пищи. В это время выделяется умеренное количество ферментов. Сок содержит незначительное количество воды и электролитов. Симпатические нервы осуществляют трофическое влияние на поджелудочную железу, их импульсы усиливают синтез органических веществ, в то же время подавляя их выделения. Поэтому эмоции и другие состояния, в результате которых возбуждается симпатический отдел вегетативной нервной системы, тормозят выделение сока.
При желудочной фазы нервные влияния сохраняются, но начинают действовать гуморальные факторы, в частности желудочный гастрин.
Кишечная фаза характеризуется четкой зависимостью количества сока и его состава от состава химуса. В это время решающее значение имеют гуморальные факторы. Под влиянием химуса, поступившего в двенадцатиперстную кишку, образуются два гормона – секретин и ХЦК-ПЗ. Есть секретин образуется в Sклитинах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки под влиянием НСl, ХЦК-ПЗ, в I-клетках этой оболочки – под влиянием продуктов гидролиза белков и жирив.оболонкы двенадцатиперстной кишки под влиянием НСl, ХЦ-КПЗ, в I-клетках этой оболочки – под влиянием продуктов гидролиза белков и жиров.
Секретин действует на клетки протоков поджелудочной железы. Под его влиянием выделяется много сока с высокой концентрацией гидрокарбонатов и малым количеством ферментов.
ХЦК-ПЗ влияет на синтез и выделение ферментов ацинарную клетками железы. В это время выделяется мало сока, но он содержит значительное количество ферментов. На функцию ацинарных клеток влияют также гормоны собственно поджелудочной железы (есть данные, свидетельствующие о том, что кровь сначала протекает через панкреатические островки (островки Лангерганса) и только потом достигает ацинарных клеток.
Под действием секретина происходит щелочная реакция в тонкой кишке. Секретин начинает выделяться в кровь, когда рН в двенадцатиперстной кишке уменьшается до 4,5. При рН меньше 3,0 выделения секретина значительно возрастает. Тогда выделяется сок с высокой концентрацией гидрокарбонатов. Он нейтрализует кислую реакцию химуса, поступающего из желудка Таким образом, что кислой будет реакция химуса, тем активнее она нейтрализуватиметься.
Если в химусе много белков или жиров, то образуется значительное количество ХЦК-ПЗ. Сок поджелудочной железы при этих условиях содержать высокоактивные ферменты, обеспечит полноценный гидролиз названных веществ.
Влияние на ацинарные клетки реализуется через фосфолипазу С, а на клетки протоков-через цАМФ.
Основные стимуляторы секреции железы ацетилхолин, гастрин, секретин и ХЦК-ПЗ взаимодействуют между собой и усиливают конечный результат – они потенцируя влияние При приеме пищи с различным содержанием белков, жиров и углеводов изменяются количество и состав сока. Таким образом поджелудочная железа приспосабливается к различным условиям, т.е. происходит ее адаптация
д) желчеобразование и желчеотделение;
Печень является самой пищеварительной железой, участвует в обмене веществ.
Топография. Печень занимает:
– Правое подреберье (hypochondrium dextrum)
– Часть подложечной области (regio epigastrica)
– Частично левое подреберье (hypochondrium sinistrum).
Печень (hepar) имеет:
– Диафрагменный поверхность (facies diaphragmatica) или передне-верхнюю;
– Внутренностный поверхность (facies visceralis), или нижнюю.
К внутренностный поверхности (facies visceralis) прилегают органы, образующие на печени соответствующие нажатие:
– Почечное вдавление (impressio renalis)
– Надпочечниковой нажатие (impressio suprarenalis)
– Желудочное вдавление (impressio gastrica)
– Дванадцятипалокишкове нажатие (impressio duodenalis)
– Пищеводное вдавление (impressio oesophagealis)
– Ободовокишкове нажатие (impressio colica).
На Диафрагменное поверхности (facies diaphragmatica) левой доли печени (lobus hepatis sinister) находится сердечное вдавление (impressio cardiaca), образовавшееся в результате прилегания сердца (cor) к диафрагме (diaphragma), а через нее в печени (hepar).
Печень покрыта брюшиной (peritoneum) со всех сторон (интраперитонеально) за исключением:
Голого поля (area nuda), которое находится в задней части диафрагменной поверхности (pars posterior faciei diaphragmaticae)
Ямки желчного пузыря (fossa vesicae biliaris; fossa vesicae felleae), размещенной на внутренностный поверхности печени (facies visceralis hepatis)
– Ворот печени (porta hepatis).
В ворота печени (porta hepatis) входят:
– Воротная печеночная вена (vena portae hepatis)
собственная печеночная артерия (a. hepatica propria) и нервы (nervi).
Из ворот печени (porta hepatis) выходят:
– Общая печеночный проток (ductus hepaticus communis)
– Лимфатические сосуды (vasa lymphatica).
Стреловые и поперечная борозды (sulci sagittales et transversalis) отделяют в правой доле печени (lobus hepatis dexter):
– Квадратную долю (lobus quadratus), которая расположена впереди (вентрально)
Хвостатую долю (lobus caudatus), которая расположена сзади (дорсально).
Итак, в печени выделяют традиционные правую, левую, хвостатую и квадратную доли. Они выделены по внешним признакам, а не по функциональному сущностью, и описывались по-разному в разных странах.
По новой анатомической номенклатуре разделение печени основывается на разветвлении воротной печеночной вены (vena portae hepatis), печеночных артерий (aa. hepaticae) и печеночных протоков (ductus hepatici).
Эти доли печени развиваются отдельно и хирургически их можно разделить.
Выделяют такую сегментацию печени (segmentatio hepatis): частицы (lobi), части (partes), отделы (divisiones) и сегменты (segmenta), а именно:
– Левую часть печени (pars hepatis sinistra), что:
– Левый боковой отдел (divisio lateralis sinistra), который делится на:
– Левый боковой задний сегмент; сегмент II (segmentum posterius laterale sinistrum; Segmentum II);
– Левый боковой передний сегмент; сегмент III (segmentum anterius laterale sinistrum; Segmentum III);
– Левый медиальный отдел (divisio medialis sinistra) делится на:
– Левый медиальный сегмент; сегмент IV (segmentum mediale sinistrum; Segmentum IV);
– Задняя часть печени хвостатая доля (pars posterior hepatis; Lobus caudatus) делится на:
– Задний сегмент; хвостатая доля; сегмент I (segmentum posterius; Lobus caudatus; Segmentum I).
– Правую часть печени (pars hepatis dextra), что:
Правый медиальный отдел (divisio medialis dextra), который делится на:
– Правый медиальный передний сегмент; сегмент V (segmentum anterius mediale dextrum; Segmentum V);
– Правый медиальный задний сегмент; сегмент VIII (segmentum posterius mediale dextrum; Segmentum VIII);
– Правый боковой отдел (divisio lateralis dextra), который подразделяется на:
– Правый боковой передний сегмент; сегмент VI (segmentum anterius laterale dextrum; Segmentum VI);
– Правый боковой задний сегмент; сегмент VII (segmentum posterius laterale dextrum; Segmentum VII).
Печень (hepar) покрыта волокнистой (фиброзной) оболочкой (capsula fibrosa) – Глиссоновою капсулой.
Слои соединительной ткани разделяют паренхиму печени (parenchima hepatis) на классические частицы (lobuli).
Внутри слоев между дольками печени (lobuli hepatis) проходят:
– Ветви воротной печеночной вены (rami venae portae hepatis) – междольковые вены (aa.interlobulares)
– Ветви печеночной артерии (rami arteriae hepaticae) – междольковые артерии (aa. interlobulares)
Ветви желчного протока (rami ductus biliferи) – миждолькови протока (ductuli interlobulares), которые формируют печеночную триаду, которой приобщаются сплетения лимфатических сосудов, которые формируются из лимфатических капилляров интерлобулярных соединительной ткани. От печени оттекает около половины всей лимфы тела.
В отличие от всех других органов, печень (hepar) получает:
– Артериальную кровь из собственной печеночной артерии (a. hepatica propria)
– Венозную кровь из воротной печеночной вены (vena portae hepatis).
В печеночной дольке (lobulus hepatis) кровь проходит через синусоидальные сосуды (vasa sinusoidea) к центру дольки и является смешанной.
Войдя в ворота печени (porta hepatis), воротная печеночная вена (vena portae hepatis) и собственная печеночная артерия (a. hepatica propria) разветвляются на долевые, сегментарные, междольковые и навколочасточкови вены и артерии (arteriae et venae lobales, segmentales, interlobulares, perilobulares ), которые идут вместе с желчевыводящими междольковых проточками (ductus biliferi interlobulares Последние принимают на себя желчные проточки (ductuli biliferi), располагающиеся между рядами гепатоцитов.
От навколомижчасточкових артерий и вен внутрь долек отходят входные артериолы и венулы, которые на периферии долек сливаются, образуя синусоидальные капилляры диаметром до 30 мкм, проходящие между печеночными пластинками, по которым течет смешанная кровь в центральных вен (vv.centrales).
Выйдя из дольки, центральные вены впадают в сборные или пидчасточкови вены, от которых начинается система печеночных вен.
Последние собираются в 3-4 печеночные вены (vv. hepaticae) и впадают в нижнюю полую вену (vena cava inferior) у места ее примыкания к печени.
Совокупность синусоидальных капилляров между двумя системами вен: воротной печеночной вены (vena portae hepatis) и печеночных вен (venae hepaticae) – являющихся притоками нижней полой вены (vena cava inferior), называется удивительной (замечательной) венозной сеткой печени (rete mirabile venosum hepatis) .
Она так называется потому, что кровь, притекает в нижнюю полую вену (vena cava inferior) по печеночныx венаx (vv. hepatis), проходит на своем пути через две капиллярные сетки (retia capillaria) – капиллярные сосуды (vasa capillaria):
– Одна из них расположена в стенке пищеварительной трубки, где берут начало притоки воротной печеночной вены (vena portae hepatis)
– Вторая находится в паренхимi печени (parenchyma hepatis), которая представлена синусоидными капиллярами долек печени (vasa capillaria lobulorum hepatis).
Печень граничит со многими органами: большая часть ее диафрагмальной поверхности прилегает к диафрагме, меньшая – к передней стенке живота. Висцеральной поверхности печени касаются: справа – правая почка с надпочечниковой железой, двенадцатиперстная кишка и правый изгиб ободочной кишки, слева – пищевод и дно желудка.
Лимфатических капилляров внутри долек печени нет, они сосредоточены в околососудистые волокнистой капсуле как внутри, так и на поверхности органа (рис. 156, 157). Отводные лимфатические сосуды идут в печеночных, брюшных, правых желудочных, диафрагмальных и задних средостения лимфатических узлов.
Иннервация: ветви печеночного сплетения (блуждающие и диафрагмальные нервы, симпатический ствол).
Желчный пузырь является резервуаром для хранения желчи и имеет:
– Дно желчного пузыря (fundus vesicae biliaris; fundus vesicae felleae)
– Тело желчного пузыря (corpus vesicae biliaris; corpus vesicae felleae)
– Воронку желчного пузыря (infundibulum vesicae biliaris; infundibulum vesicae felleae)
– Шейку желчного пузыря (collum vesicae biliaris; collum vesicae felleae), которая переходит в пузырный проток (ductus cysticus), что имеет спиральную складку (plica spiralis).
Желчный пузырь (vesica biliaris; vesica fellea) размещен в ямке желчного пузыря и покрыт брюшиной преимущественно с трех сторон (мезоперитонеально).
Дно желчного пузыря (fundus vesicae biliaris) не выступает из-под нижнего (переднего) края печени (margo inferior hepatis) у места соединения между собой VIII и IX реберных хрящей (cartilagines costales VIII et IX), в этом месте его иногда можно прощупать.
Желчь (bilis; chole) является эмульгатором жиров, вырабатывается печеночными клетками, откуда поступает в желчные (капилляры) проточки (ductuli biliferi). Последние, направляясь к периферии переходят в желчевыводящие междольковые проточки (ductuli biliferi interlobulares).
Эти проточки постепенно сливаются между собой и образуют:
– Правую печеночный проток (ductus hepaticus dexter)
– Левую печеночный проток (ductus hepaticus sinister) – от правой и левой долей печени (lobi hepatis dexter et sinister), которые в воротах печени (porta hepatis) сливаются и образуют общий печеночный проток (ductus hepaticus communis).
Общая печеночный проток (ductus hepaticus communis), проходя в толще печеночно-дванадцятипалокишковои связи (lig. hepatoduodenale), сливается с пузырного протока (ductus cysticus) и образует общий желчный проток (ductus choledochus).
Совместная желчный проток (ductus choledochus) сливается с протоком поджелудочной железы (ductus pancreaticus) и образует печеночно-поджелудочную ампулу (ampulla hepatopancreatica), которая открывается на большом сосочке двенадцатиперстной кишки (papilla duodeni major).
В толще печеночно-поджелудочной ампулы (ampulla hepatopancreatica) размещен мышца-замыкатель ампулы (m. sphincter ampullae), который регулирует поступление желчи и поджелудочного сока в двенадцатиперстную кишку (duodenum).
Аналогичные мышцы-фиксаторы (mm. sphincteres) у дистальных отделах общего желчного протока (ductus choledochus) и протоке поджелудочной железы.
Желчь образуется в гепатоцитах печени, затем системой желчных протоков попадает в желчный пузырь и через открытый сфинктер общего желчного протока – в двенадцатиперстную кишку. Желчь образуется в печени постоянно, а поступает в кишку периодически. Поэтому различают два процесса – секреции желчи и ее выделение в кишечник в связи с приемом пищи.
е) состав и свойства кишечного сока;
Пустая кишка По длине она составляет 2/5 от тонкой кишки (intestinum tenue), а стенка ее имеет типичную для кишки строение:
– Серозная оболочка (tunica serosa) с подсерозный прослойкой (tela subserosa)
– Мышечная оболочка (tunica muscularis), которая образована:
– Внешним продольным слоем (stratum longitudinale externum)
– Внутренним круговым слоем (stratum circulare internum)
– Слизистая оболочка (tunica mucosa), которая образует многочисленные круговые складки (plicae circulares) благодаря хорошо развитому подслизистом слое (tela submucosa).
Слизистая оболочка имеет специфические выросты – кишечные ворсинки (villi intestinales), через которые проходит всасывания питательных и других веществ.
Лимфоидный аппарат слизистой оболочки тощей кишки представлен единичными лимфатическими узелками (noduli lymphoidei solitarii).
Подвздошная кишка (ileum)
Она занимает 3/5 длины брижового отдела тонкой кишки (intenstinum tenue) и по строению подобна тонкой кишки (jejunum).
Лимфоидный аппарат слизистой оболочки подвздошной кишки (tunica mucosa ilei) представлен скученными лимфатическими узелками (noduli lymphoidei aggregati), которые называются пейеровых бляшками.
Пустая и подвздошная кишки (jejunum et ileum) покрыты брюшиной со всех сторон (интраперитонеально) и имеют брыжейку тонкой кишки (mesenterium) – дупликатуру брюшины (peritoneum), в которой содержится жировая клетчатка и лимфатические узлы, а также проходят сосуды и нервы, питающие тонкую кишку (intenstinum tenue).
Тонкая кишка (intenstinum tenue) занимает почти весь нижний этаж брюшной полости (cavitas abdominis).
Рентгеноанатомия тонкой кишки. Для рентгенологического изучения
ния двенадцатиперстной кишки ее сначала заполняют (per os) контрастным веществом. При этом хорошо контурирует ампула верхней части кишки, отделена от вратаря светлым промежутком, который соответствует воротарному мышцы-зажимов. Четко прослеживается рельеф слизистой оболочки – круговые и продольные складки. При значительном наполнении кишки можно определить расположение ее отделов и форму сгибов.
При рентгенологическом изучения свободного отдела тонкой кишки после предварительного заполнения ее контрастной массой хорошо видно петли пустой (в большинстве случаев расположены вертикально) и подвздошной (расположены горизонтально) кишечника, четко определяется место впадения в слепую кишку. Если кишка заполнена контрастным веществом, то можно определить форму ее круговых складок.
Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки – ветви желудочно-Двенадцати цятипалокишковои и верхней брыжеечной артерий, пустой и подвздошной кишок – верхняя брыжеечная артерия. Венозная кровь оттекает в систему воротной вены. У человека внутришньостинкове лимфатическое русло в тонкой кишке развито сравнительно слабо. Отток лимфы происходит по многим отводящих сосудах в брыжеечных и брюшных лимфатических узлов.
Иннервация – ветви брюшного, печеночного (двенадцатиперстной кишки) и верхнего брижового сплетений.
В течение суток образуется около
Функции кишечного сока разнообразны. При его участии происходят окончательный гидролиз питательных веществ, защиту слизистой оболочки, поддержание химуса в жидком состоянии, формирование щелочной пеакции кишечного содержимого.
е) состав желчи, ее роль в процессе пищеварения;
Состав желчи зависит от того, откуда она получена. Свежая, новообразованная желчь изменяет свой состав по мере прохождения проливами, а также пребывание в желчном пузыре.
В состав желчи входят соли желчных кислот (образованные из холестерина холевой кислоты сочетаются с таурином или гликокола), желчные пигменты – билирубин и биливердин (продукты превращения гемоглобина), холестерин, лецитин и другие органические вещества. По мере протекания проливами состав желчи меняется: в ней переходят вода, гидрокарбонаты, Na+ при этом количество желчи увеличивается почти вдвое. В желчном пузыре (его объем достигает 20-60 мл) желчь концентрируется за счет всасывания воды При этом концентрация солей желчных кислот, пигментов, холестерина увеличивается примерно в 5 раз. В желчном пузыре и желчных протоках в желчи добавляется слизь. рН желчи составляет 7,3-8,0.
Значение желчи заключается в ее воздействии на гидролиз и всасывание жиров. Без желчи через органы пищеварения выводится около 40% жира. Эту функцию выполняют соли желчных кислот-они уменьшают поверхностное давление химуса. При этом создается жировая эмульсия и происходит ее стабилизация. Мелкие капельки жира лучше гидролизуются липазой сока поджелудочной железы. Желчные кислоты образуют также комплексные соединения с жирными кислотами – мицеллы, способствует их всасыванию. Соли желчных кислот стимулируют моторную, функцию кишечника. Желчь вместе с соком поджелудочной железы нейтрализует кислую реакцию химуса, поступающего из шлунка.У составе желчи выводится из организма ряд экскреты (желчные пигменты, холестерин и др.).
ж) полостной и мембранный гидролиз питательных веществ.
Процессы окончательного гидролиза и всасывания питательных веществ происходят на мембране эпителиальных клеток тонкой кишки. Сюда поступают частично переваренные ингредиенты после предварительного расщепления под действием ферментов пищеварительных соков в кишечнике.
Внутренняя поверхность кишечника имеет выросты – микроворсинки. В свою очередь их поверхность покрыта слоем гликокаликса (мукополисахариды). На гликокаликсе содержатся адсорбированные ферменты, образующие своеобразный “малый конвейер”. Ферменты, которые лежат ближе к полостей кишки, переваривают относительно крупные молекулы пищевых веществ. У основания гликокаликса содержатся ферменты, фиксированные на клеточной мембране, которые окончательно гидролизуют вещества. Здесь, на мембранах энтероцитов, расположены системы транспорта, обеспечивающих их всасывания.
Ферменты, которые осуществляют мембранное пищеварение, образуются собственно эпителиоцитами, а также поступают сюда с соком поджелудочной железы. Среди них есть ферменты, окончательно гидролизуют углеводы, белки и жиры.
За счет складок слизистой оболочки кишечника, ворсинок и микроворсинок резко увеличивается общая площадь тонкой кишки. У взрослого человека она составляет около
Мембранное пищеварение происходит благодаря ферментам, фиксированным на мембранах, их активные центры ориентированы на субстрат. Мембранное пищеварение происходит в глубине складок микроворсинок в стерильных условиях и тесно связано с процессами всасывания (травно-транспортный конвейер)
Пищеварение в толстой кишке
а) состав и свойства сока толстой кишки
Толстая кишка происходит от задней кишки. У низших позвоночных, некоторых рептилий и птиц она короткая и нечетко отграничена от тонкой кишки. У млекопитающих толстая кишка, как правило, достигает значительных размеров в длину и ширину и у подавляющего большинства видов, в том числе у человека, может быть разделена на три отдела: слепую кишку с червеобразного отростка (или без него), ободочную и прямую кишку. Толстая кишка у человека может иметь разную длину, в среднем
Толстая кишка (intestinum crassum) в виде рамки ограничивают нижний этаж брюшной полости.
Она имеет следующие признаки, по которым ее можно отличить от тонкой кишки (intenstinum tenue):
– Ленты ободочной кишки (taeniae coli), которые образованы внешним продольным слоем мышечной оболочки кишки (stratum longitudinale externum tunicae muscularis coli). Их три:
– Свободная лента (taenia libera)
– Сальниковая лента (taenia omentalis)
– Брижовоободовокишкова лента (taenia mesocolica)
– Выпячивания ободочной кишки (haustra coli), которые образуются в результате того, что продольные мышечные ленты ободочной кишки (taeniae coli) короче длины кишки;
– Сальниковые подвески (appendices omentales) или жировые подвески ободочной кишки (appendices adiposae coli).
Кроме того, слизистая оболочка толстой кишки (tunica mucosa intestini crassi) имеет полулунные складки ободочной кишки (plicae semilunares coli) и не имеет ворсинок (villi).
Толстая кишка имеет следующие отделы:
– Слепую кишку (caecum)
– Ободочную кишку (colon), которая состоит из:
– Восходящей ободочной кишки (colon ascendens)
– Поперечной ободочной кишки (colon transversum)
– Нисходящей ободочной кишки (colon descendens)
– Сигмовидной ободочной кишки (colon sigmoideum)
– Прямую кишку (rectum)
– Заднепроходного канал (canalis analis).
Слепая кишка (caecum) – размещена в правой подвздошной ямке (fossa iliaca dextra), окруженная брюшиной (peritoneum) со всех сторон (интраперитонеально), но не имеет собственной брыжейки (mesenterium).
Слепая кишка (cecum) у человека имеет вид мешка бы
Конец тонкой кишки впадает в сторону толстой на грани слепой и восходящей ободочной кишокПри этом стенка тонкой кишки выпячивается в просвет толстойВ результате образуется подвздошный сосочек (papilla ilealis) (см. рис. 148, а и б), который состоит из верхней и нижней губ, ограничивающие подвздошный отверстие (ostium ileale). Содержание кишечника свободно проходит через подвздошный сосочек в толстую кишку, но обратный путь в нормальном состоянии неможливий.Висхидна ободочная кишка (colon ascendens) расположена вертикально в правой боковой брюшной области и окружена брюшиной с трех сторон (мезоперитонеально), рябь нет.
Восходящая ободочная кишка (colon ascendens) около
При ее переходе в поперечную ободочную кишку (colon transversum) образуется правый изгиб ободочной кишки (flexura coli dextra), который прилегает к печени (hepar) и поэтому называется печеночным изгибом ободочной кишки (flexura coli hepatica).
Поперечная ободочная кишка (colon transversum) пересекает брюшную полость (cavitas abdominis) справа налево. покрыта брюшиной (peritoneum) со всех сторон (интраперитонеально), очень подвижная благодаря длинной брыжейки поперечной ободочной кишки (mesocolon transversum).
Поперечная ободочная кишка (colon trans-versum) (самая – 50 –
На месте перехода ее в нисходящую ободочную кишку (colon descendens) образуется левый изгиб ободочной кишки (flexura coli sinistra), который прилегает к селезенке (splen) и называется селезеночным сгибом ободочной кишки (flexura coli splenica).
Нисходящая ободочная кишка (colon descendens) размещена почти вертикально в левой боковой брюшной области, покрыта брюшиной (peritoneum) с трех сторон (мезоперитонеально).
Нисходящая ободочная кишка (colon descen-dens) около
Сигмовидная ободочная кишка (colon sigmoideum) размещена в левой подвздошной ямке (fossa iliaca sinistra), покрыта брюшиной (peritoneum) со всех сторон (интраперитонеально) и имеет длинную брыжейку сигмовидной ободочной кишки (mesocolon sigmoideum).
Сигмовидная ободочная кишка (colon sigmoidcum) около
Проекция ободочной кишки на переднюю стенку живота: восходящая – на правую боковую участок, поперечная – на пупочную область, нисходящая – на левую боковую участок, сигмовидная – на нижнюю часть левой боковой и на левую паховую область, а в случае значительного наполнения – на левую часть пупочной участка.
Прямая кишка (rectum) отличается от всех отделов толстой кишки отсутствием специфических признаков и является конечным отделом толстой кишки (intestinum crassum), который размещен между сигмовидной ободочной (colon sigmoideum) и заднепроходного каналом (canalis analis).
Стенка прямой кишки имеет следующие оболочки:
– Внешняя оболочка является адвентициальным оболочкой (tunica adventitia)
– Средняя оболочка является мышечной оболочкой (tunica muscularis), который должен:
– Внешний продольный слой гладких мышечных волокон (stratum longitudinale externum fibrarum muscularium glabrarum)
– Внутренний циркулярный (круговой) слой (stratum circulare internum)
– Внутренняя оболочка является слизистой оболочкой (tunica mucosa), которая благодаря подслизистой основе образует поперечные складки прямой кишки (plicae transversae recti) в ампуле прямой кишки (ampulla recti), которых три:
– Верхняя складка (plica superior);
– Средняя складка (plica media);
– Нижняя складка (plica inferior), она имеет складки винтового направлении.
Прямая кишка граничит сзади с крестцовой костью, спереди у женщин – с влагалищем и надвлагалищею частью матки, у мужчин – с дном мочевого пузыря, семенных пузырьков и предстательной железой. По бокам в рамках по-забрюшинной части прямую кишку окружает большое количество жировой ткани, где между семенных пузырьков и мочевым пузырем проходят мочеточники.
Слизистая оболочка толстой кишки, в отличие от тонкой, не имеет ворсинок, в результате чего она гладкая и блестящая. Складки слизистой оболочки здесь небольшие и их немного. По форме каждая напоминает полумесяц, отсюда и название – полулунные складки (plicae semilunarcs coli). Складки образованы всей толщей стенки кишки (в тонкой кишке круговые складки формирует только слизистая оболочка) и при растяжении кишки они исчезают. Слизистая оболочка толстой кишки на всем ее протяжении имеет только кишечные железы с большим количеством бокаловидных клеток, выделяющих слизь. Мышечная пластинка слизистой оболочки, как и подслизистый слой, умеренная. В подслизистом слое и в собственном слое слизистой оболочки встречаются единичные лимфоидные узелки, которые в детском возрасте значительно больше, чем у взрослых.
Мышечная оболочка толстой кишки состоит из двух слоев: наружного продольного и внутреннего кругового. Пучки продольного слоя толстой кишки (за исключением прямой и червеобразного отростка) не распределены равномерно, как в тонкой кишке, а собираются в три продольные ленты ободочной кишки (taeniae coli): брыжеечной (taenia mesocolica), сальниковую (taenia omentalis) и свободную (taenia libera).
Круговой мышечный слой развит в целом одинаково и только в пределах пивмися-цевых складок усиливается. Поскольку продольные мышечные пучки лент несколько короче по сравнению с длиной кишки, находятся в состоянии постоянного тонуса и усиленно сокращаются при перистальтики, в стенке ободочной кишки между лентами образуются выпячивания (haustra coli).
Серозная оболочка покрывает толстую кишку неодинаково на всем ее протяжении: слепую кишку и червеобразный отросток со всех сторон, восходящую и нисходящую ободочную – с трех сторон (кроме заднего), поперечную и сигмовидной ободочную – со всех сторон и образует брыжейку.
Серозная оболочка ободочной кишки, в отличие от тонкой, образует особые сальниковые подвески (appendices epiploicae), которых нет или они едва заметны у детей и подростков, но очень развиты у тучных стариков.
После расщепления пищи в растворимого состояния белков, жиров и углеводов и всасывание в тонкой кишке химус поступает в толстой кишки. Здесь всасывается вода и обезвоженный химус в условиях значительного брожения формируется в кал, который накапливается в прямой кишке. Вместе с водой из толстой кишки в кровь поступают также токсичные продукты брожения (индол, скатол, фенол и др.).
Рентгенологическое исследование толстой кишки производят после предварительного заполнения ее контрастным веществом (per os или ретроградным путем). При этом легко определяется форма и расположение различных отделов толстой кишки, размеры выпучин и пивмися-цевых складок, а также функциональное состояние стенки кишки, локальное увеличение диаметра кишки и отдельных выпучин или, наоборот, спазматический состояние, проявляющееся в резком уменьшении диаметра различных отделов. В прямой кишке наблюдается рельеф слизистой оболочки заднепроходного канала: заднего столбы, пазухи и т.д.
Кровоснабжение слепой, ободочной и верхней трети прямой кишки осуществляется от ветвей верхней и нижней брыжеечных артерий, венозный отток одноименными венами (система воротной вены). Нижние две трети прямой кишки получают кровь от внутренней подвздошной и срединной крестцовой артерий венозная кровь отходит одноименными венами в нижнюю полую вену.
Лимфатическая сеть толстой кишки хорошо развита, особенно в слизистой оболочке и подслизистом слое. Лимфа оттекает в лимфатические узлы: подвздошно-обо-дово-кишечные, нижние брыжеечные, ободочной-кишечные (правые, средние, левые), внутренние и наружные подвздошные (20 – 50 узлов). От кожи заднего лимфа направляется к глубоким и поверхностных паховых лимфатических узлов.
Иннервация: ветви верхнего и нижнего брижового (ободочная кишка), прямо-кншкового (прямая кишка) нервных сплетений, нижние подчревные нервные сплетения (сигмовидная ободочная и прямая кишки).
Сок толстой кишки в случае отсутствия действия механического раздражителя выделяется в незначительном количестве. При раздражении сокотворення увеличивается в 8-10 раз. Сок содержит слизь и эпителиальные клетки. Пищеварительная функция сока заключается в защите слизистой оболочки от механических, химических раздражений и обеспечении щелочной реакции.
б) значение микрофлоры толстой кишки
Существенную роль в процессах пищеварения в толстой кишке играет микрофлора. Если в тонкой кишке содержится относительно небольшое количество микробов, то в толстой их наличие необходима для нормального существования организма. До 90% микрофлоры приходится на безспорови анаэробы, 10% – на молочнокислые бактерии, кишечная палочка, стрептококки и спороносные анаэробы.
Под действием микроорганизмов происходит окончательное расписание остатков непереваренных веществ и компонентов пищеварительных секретов, создается иммунный барьер путем торможения патогенных микроорганизмов, синтезируются некоторые витамины (группы В, К) и другие биологически активные вещества. Микрофлора также участвует в обмене веществ.
У новорожденных полость толстой кишки стерильна. Она заселяется микроорганизмами в течение первых месяцев жизни.
Под действием микробов непереваренные углеводы распадаются на молочную и уксусную кислоты, алкоголь, СО2 и Н20. Белки, сохранившиеся подлежат гнилостном расписания с образованием токсичных веществ (индола, скатола, фенола и др.) и таких биологически активных соединений, как гистамин, тирамин. При сбалансированном питании процессы гниения и брожения уравновешиваются. Так, образуются во время брожения кислые продукты препятствуют гниению. Однообразное питание приводит к расстройству указанных процессов. В таком случае один процесс преобладает над другим.
ВСАСЫВАНИЕ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ ТРАКТЕ.
1. Общая характеристика процеса всасывания:
а) определение понятия “всасывания”;
Во всасыванием в ЖКТ понимают переход веществ из полостей этого канала во внутреннюю среду организма, то есть в кровь или лимфу.
б) основные типы транспорта питательных веществ во внутреннюю среду организма;
Всасывание происходит благодаря пассивному транспорта веществ без затрат энергии (диффузия, осмос, фильтрация) и активном – с ее расходами. Конечно доминирует один или несколько механизмов всасывания.
в) всасывания в ротовой полости и желудка;
Слизистой рта всасываются преимущественно некоторые лекарственные препараты (валидол, нитроглицерин и др.) и уже через несколько минут вызывают эффект. Очень быстро (в течение секунд) здесь всасываются некоторые высокотоксичные вещества, например синильная кислота и ее соли.
В желудке всасываются алкоголь и небольшое количество других веществ. В толстой кишке всасывается вода и завершается всасывание небольшого количества продуктов гидролиза углеводов, белков и жиров. Благодаря этому могут всасываться компоненты, которые входят в состав питательных клизм (глюкоза, витамины, вода и др.).
г) всасывание в кишечнике;
Ворсинки подвздошной кишки (схема) (по Р. Д. Синельникову).
1 — артерии (красные); 2 — вены (синие); 3 — лимфатические капилляры (желтые).
Всасывание происходит в основном в тонкой кишке, которая имеет длину около
Структурной основой всасывания является ворсинка, покрытая энтероцитами, мембрана которых обеспечивает заключительный мембранный гидролиз питательных веществ и начальные этапы всасывания.
Каждая ворсинка имеет артериолу, которая разветвляется на капилляры, вены, лимфатический сосуд и гладкомышечные клетки (благодаря им ворсинки периодически сокращаются).
В течение суток всасывается несколько сотен граммов углеводов, около
д) методы изучения всасывания;
Большая роль в процессах всасывания принадлежит интенсивности кровотока. Если до еды через слизистую оболочку тонкой кишки протекала около 200 мл крови в 1 мин, то в процессе пищеварения кровоток возрастает до 500-600 мл в 1 мин. Благодаря этому энтероциты обеспечиваются энергией для активных процессов всасывания, постоянно поддерживается градиент каждого вещества между содержанием ворсинок и кровью. Одни вещества всасываются активно в энтероцит, а затем пассивно – в межклеточную жидкость и кровь, другие проходят по промежутках между энтероцитами Определенное значение для перехода веществ через энтероцит имеет их растворимость в липидах мембран.
Соединения, всосавшихся в желудке и тонкой кишке, оттекают через портальную вену в печень и лишь затем попадают в общий кровоток. Только от слизистой оболочки рта и от прямой кишки вещества сразу поступают в общее русло, минуя печень. Сюда же вливается и лимфа, тоже минуя печень.
е) регуляция всасывания.
2. Особенности всасывания органических и неорганических веществ:
а) воды и минеральных солей;
К органам пищеварения ежесуточно поступает около
Вода всасывается преимущественно в верхних отделах тонкой кишки благодаря осмоса, если осмотическое давление химуса ниже, чем плазмы крови. Вода легко проникает через барьер с осмотическим градиентом. А если в двенадцатиперстной кишке содержится гиперосмотические химус, то вода из крови поступает сюда. Всасывание углеводов, аминокислот, особенно минеральных солей способствует одновременному всасыванию воды .
Решающая роль в переносе воды через мембраны и межклеточные промежутки принадлежит ионам Na+ и Сl-.
Можно выделить два этапа транспорта Na+ на базолатеральных мембранах энтероцита активно функционирует энергозависимый Na+, K+ нacoc. Этой мембране свойственна высокая активность Na+, К+-АТФазы. Благодаря такому насоса в клетке поддерживается достаточно низкая концентрация Na+. У апикальной мембраны создается значительный концентрационный градиент Na+, благодаря которому этот ион через апикальный мембрану пассивно переходит из химуса в энтероцит. Кроме концентрационного имеет значение электрический градиент – разность электрических потенциалов внутри клетки и снаружи ее. По Na+ с электрохимическим градиентом поступают ионы СИ-и НСО3-кишках происходит также и обменная диффузия Na+ на К , Cl-на НСОз-.
Минералокортикоиды альдостерон улучшает всасывание Na+ и Н2О. Абсорбция Na+ усиливается и под влиянием кортикостероидов.
Двухвалентные ионы всасываются медленнее одновалентных, а Са2+ – быстрее, чем Mg2+. Многие двухвалентных ионов всасываются активно с помощью транспортных систем. Функциональная активность этих систем контролируется соответствующими механизмами регуляции. Так, Са2+ всасывается целом активно – в зависимости от потребностей организма. Для переноса его нужны витамин D, белок, который связывает Са2+. При этом процесс всасывания Са2+ зависит от соотношения гормонов гипофиза, надпочечников и (особенно) щитовидной (кальцитонин) и паращитовидных (паратгормон) желез.
Mg2+ всасывается теми же системами, и Са2+, и они взаимно конкурентные. Железо, всасываясь активно, в энтероцитам соединяется с транспортным белком апоферритина. Конечно всасывается небольшой процент железа, содержащегося в пище, но при интенсивном кроветворении в связи с ростом потребностей организма в этом микроэлементе процесс всасывания усиливается.
б) продуктов гидролиза белков;
Продукты гидролиза белков всасываются в виде свободных аминокислот, дипептидов и трипептидов.
Аминокислоты и олигопептиды всасываются главным образом путем связанного с Na+ вторичного активного транспорта. Количество аминокислот всасывается путем простой дифузии, незначительна.
Скорость всасывания различных аминокислот разная Так, скорее всасываются аргинин, метионин, лейцин, а несколько медленнее – аланин, серин, глутаминовая кислота. L-формы аминокислот всасываются активнее, чем D-формы.
Различают пять белков переносчиков в апикальной мембране энтероцита: для основных, кислых, нейтральных, (b-и γ-аминокислот и для пролина. Каждый из них переносит только один тип аминокислот.
Путем вторичного активного транспорта внутрь энтероцитов может также поступать некоторое количество олигопептидов. Здесь они под влиянием пептндаз цитозоля расщепляются до аминокислот.Через базальную и латеральную мембраны аминокислоты по градиенту концентрации переходят в межклеточную жидкость, а затем в кровь. Через слизистую оболочку тонкой кишки всасывается незначительное количество некоторых небольших пептидов. Это особенно выражено у новорожденных, когда еще недостаточно активные протеолитические ферменты желудка и поджелудочной железы. Всасывание происходит путем пиноцитоза. Таким образом в организм ребенка с молоком матери поступают антитела, обеспечивающие иммунные реакции.Продукты гидролиза белка, всасываясь в кровь, попадают в воротную вену, впадающую в печень. Этот орган играет существенную роль в процессах, связанных с всасыванием продуктов гидролиза белка. Если в эксперименте выполнить операцию наложения портокавального анастомоза (воротную вену соединяют с нижней полой, в результате чего кровь из воротной вены поступает в организм, минуя печень), то это приведет к быстрой гибели животного. Причиной его смерти является поступление в организм токсичных продуктов гидролиза белка (индол, скатол и др.). Обычно в печени эти токсичные вещества обезвреживаются, есть печень таким образом играет защитную роль.
в) продуктов гидролиза углеводов;
Углеводы всасываются в виде моносахаридов. Активно всасываются глюкоза и галактоза, их всасывание обеспечивается тесной связи с Na+ трансмембранным транспортом. В апикальной мембране содержится особый белок – переносчик Na+ и глюкозы. Он имеет два места – до одного присоединяется Na+, в другой – глюкоза. На внутренней поверхности мембраны переносчик освобождается от Na+ и глюкозы и возвращается обратно. Это вторичный активный транспорт глюкозы.
Na+ сначала по градиенту концентрации достигает базолатеральных мембраны, а затем откачивается насосом. Глюкоза переходит через безолатеральни мембраны с концентрационным градиентом.
В случае отсутствия Na+ или при блокаде насоса глюкоза всасывается в 100 раз медленнее. Путем простой диффузии в клетки поступает манноза, а путем облегченной – фруктоза.
В различных отделах тонкой кишки скорость всасывания глюкозы неодинакова. В тощей кишке она в 3 раза выше, чем в подвздошной. Некоторые аминокислоты тормозят всасывание глюкозы, а глюкокортикоиды, тироксин, инсулин, серотонин усиливают его. Гистамин и соматостатин тормозят всасывание. Парасимпатические нервы стимулируют, а симпатичные тормозят этот процесс.
г) продуктов гидролиза жиров.
Жиры всасываются в проксимальных отделах тонкой кишки. Продукты гидролиза жира – жирные кислоты, моноглицериды, фосфолипиды, холестерин – образуют вместе с солями желчных кислот в полости кишки мицеллы диаметром около 3 нм. Гидрофобное ядро мицеллы окружено снаружи гидрофильной оболочкой из солей желчных кислот. Когда мицелла контактирует с апикальной мембраной энтероцита, соли желчных кислот оставляют мицеллу, выполнив транспортную роль. Без желчных кислот всасывается лишь 50-60% жиров.
Другие составные части мицеллы путем диффузии проникают в энтероцит, и в его эндоплазматической сети и пластинчатом комплексе (аппарате Гольджи) происходит синтез новых триглицеридов, присущих данному оргьанизму. Здесь образуются хиломикроны – очень мелкие, структуры, в состав которых, кроме триглицеридов, входящих фосфолипиды, холестерин и другие липиды. Хиломикроны покрытые снаружи, липопротеиновой оболочкой. С энтероцитов хиломикроны проникают в лимфатические сосуды путем пиноцитоза. Они проходят между клетками. Таким образом, в лимфу попадает 80-90% жира, впитался. В хиломикронов обнаруживают длинноцепочечные жирные кислоты. Через 3-4 ч после приема жирной пищи, когда лимфа начинает поступать в кровь, плазма крови благодаря присутствию хиломикронов становится подобной молока.
Короткоцепные жирные кислоты лучше растворяются в воде и всасываются в кровь На них приходится 10-20% жира, впитался.
Секретин, ХТЦ-ПО, гормоны коры надпочечников, щитовидной желез, гипофиза усиливают всасывание жира. Парасимпатические нервы стимулируют, а симпатичные тормозят этот процесс. Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) связано с всасыванием жиров.
МОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.
Характеристика акта глотания
Ротовая полость выполняет несколько функций, связанных с пищеварением. Она служит для захвата пищи, пережевывание ее и анализа. Большое количество рецепторов, расположенных здесь, начинает много рефлекторных реакций всей системы пищеварения.
В ротовой полости осуществляется первичная обработка пищи, т.е. механическое измельчение и смачивание ее слюной. Жидкая пища проглатывается сразу, а твердые частицы жуються. Жевание осуществляется с помощью движений нижней челюсти, согласованных с перемещением пищи в ротовой полости языком и мышцами щек. Все эти движения выполняют поперечнополосатые мышцы.
Глотание – рефлекторный акт. Глотательный рефлекс начинается с раздражения рецепторов корня языка, неба, задней стенки глотки. В центр глотательного рефлекса в продолговатый мозг возбуждение поступает языкоглоточным нервом. Эфферентные пути является подъязычная, языкоглоточный, тройничный и блуждающий нервы, идущие к мышцам полости рта, языка, глотки и пищевода.
Начинается процесс глотания посредством сокращения поперечнополосатых мышц. Поэтому это управляемый процесс. Глоточная и пищеводная фазы глотания непроизвольные. Глоточная фаза происходит быстро, а пищеводная – медленно.
Благодаря координированном сокращению многих мышц комок пищи проталкивается в нижние отделы глотки, а затем в пищевод. На своем пути комок пищи пересекает дыхательные пути, но не попадает в них, так как при этом рефлекторно поднимается мягкое небо, закрывая носовую часть глотки, а надгортанник, опускаясь, перекрывает вход в гортань.
Вне глотательными движениями вход в желудок закрыт благодаря сфинктера, мышцы которого находятся в спастическом состоянии. Когда перистальтическая волна доходит до сфинктера, тонус мышц кардиальной части желудка снижается и пища попадает и полость желудка.
Моторная функция желудка
Желудок человека вмещает до
Для полноценного выполнения функций следующими отделами пищеварительного канала нужно, чтобы химус поступал туда порциями. Желудок, входя в состав органов пищеварения, выполняет эту задачу. Согласно функционального назначения гладкие мышцы желудка обеспечивают депонирование, перемешивания и эвакуации химуса.
Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладких мышц. Внешний продольный слой развит в наибольшей степени вдоль малой и большой кривизны. Средний круговой слой одинаково хорошо представлен во всех отделах. В области привратника желудка волокна кругового и продольного слоев образуют сфинктер.
Некоторые мышечные клетки внутреннего слоя имеют пейсмекерного активность. Локализуются они на большой кривизне в проксимальной части тела желудка. В них самопроизвольно генерируется ПД с частотой около 3,2 в 1 мин, который распространяется по «проводящей системе» – миоцитах внутреннего слоя. Межмышечные контакты – Нексус – служат для объединения миоцитов в единый функциональный синцитий.
Возникновение ПД в пейсмекерных клетках обусловлено повышением концентраций Са2+. Вследствие этого активизируются кальмодулин и аденилатциклаза. Увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ сопровождается активизацией процесса удаления Са2+ из цитозоля. После этого цикл повторяется. Поскольку ионный транспорт и образование цАМФ энергоемкие процессы, то спонтанная электрическая активность пейсмекерных клеток зависит от уровня АТФ в них.
Пустой желудок имеет определенный тонус, благодаря которому поддерживается постоянный внутриполостной давление. Во время еды происходит релаксация гладких мышц стенки. Поэтому поступление даже больших порций пищи мало влияет на внутриполостной давление. Релаксация обеспечивается пластичностью волокон гладких мышц, а также снижением влияния блуждающего нерва.
Через некоторое время после еды желудок начинает сокращаться. Волна сокращения зарождается в области расположения кардиального водителя ритма. Отсюда сокращение распространяется со скоростью 10-40 см/с, постепенно усиливаясь, по направлению к вратарю. В процессе таких сокращений, которые повторяются с интервалом около 20 с, еда, содержится около стенки желудка, продвигается к антрального отдела. Сокращение, как правило, имеют неодинаковые силу и продолжительность. Можно выделить волны трех типов. Первый тип – волны с низкой амплитудой длительностью 5-20 с, второй – с несколько выше амплитудой продолжительностью 12-60 с. Эти волны содержат тонус желудка на определенном уровне и способствуют медленному перемешиванию пищи содержится около его стенки, с желудочным соком. Они обычно затухают в отделе вратаря. Волны третьего типа характерны в основном для этого отдела. Они имеют высокую амплитуду, носят пропульсивной характер и способствуют эвакуации химуса в двенадцатиперстную кишку.
В течение часа после еды перистальтические волны слабые. Затем они усиливаются. При этом прежде всего к вратарю поступает и часть пищи, которая находилась у стенки желудка, следовательно насыщенная желудочным соком значительно лучше, чем остальное содержимое. Если в желудок поступило довольно много еды, то внутренние слои ее в течение 4-6 ч могут оставаться не обработанное желудочным соком. Они эвакуируются в последнюю очередь. Жидкая пища удаляется из желудка быстрее.
Поскольку основным ионом, стимулирует процессы возбуждения и сокращения гладких мышц желудка, является Са2+, скорость роста концентрации в миоплазмы влияет на силу и частоту волн перистальтики. Поэтому, как правило, все факторы, которые увеличивают пропускную способность Са2+ каналов, усиливают сокращения желудка. Регуляторы, которые обусловливают снижение скорости трансмембранного обмена Са2+, тормозят моторную функцию.
Ритм активности местного пейсмекерного водителя модулируется под влиянием механизмов нейрогормональной регуляции. Раздражение рецепторов ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника и ряда других органов сопровождается соответствующими рефлексами. Через посредство периферических и центральных образований ВНС импульсы парасимпатическими и симпатическими нервами достигают гладких мышц желудка. Движения желудка стимулирует парасимпатический нерв. Благодаря взаимодействию ацетилхолина и М-холинорецепторов увеличивается поток Са2+.
В составе постганглионарных волокон блуждающего нерва выявлено окончания, выделяют аденозин. В отличие от ацетилхолина аденозин, взаимодействуя со специфическими рецепторами, ускоряет выход Са2+ из миоцитов и обеспечивает расслабление желудка, поддерживая оптимальную базальную релаксацию его.
Симпатичный нерв, наоборот, тормозит перистальтику. Постганглионарные симпатические волокна заканчиваются как на интрамуральных ганглиях, так и на миоцитах. Это определяет механизм торможения. Так, влияние на нейронные структуры сопровождается торможением норадреналином действия ацетилхолина на них. В миоцитах норадреналин тормозит процесс расщепления гликогена. Это сопровождается снижением уровней АТФ и Са2+. В регуляции моторной функции желудка участвуют гастроинтестинальные гормоны, другие биологически активные вещества и продукты гидролиза пищи. Моторную функцию стимулирует гастрин, ХЦК-ПЗ, мотилин, серотонин, инсулин. Гастрин, ХЦК-ПЗ влияют преимущественно на желудочный пейсмекер, а мотилин – на отдел вратаря. Ацетилхолин повышает чувствительность миоцитов желудка к мотилина. Моторная функция желудка тормозится секретином, ШИП, ВИП. Продукты гидролиза жира при поступлении в кровь также тормозят моторную функцию.
Таким образом, регуляция моторной функции желудка обеспечивается комплексом нейрогуморальных факторов, которые взаимодействуют в естественных условиях.
Усиление моторной функции после еды начинается с участием n. vagus, затем присоединяются гормональные регуляторы. С выходом пищи из желудка прекращается раздражение нервных окончаний и постепенно снижаются гуморальные влияния. Вследствие этого восстанавливается уровень базальной активности мышечного аппарата желудка.
Переход пищи из желудка в 12-перстную кишку
Из желудка химус отдельными порциями эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Химус, богатый углеводами, эвакуируется быстрее, а богатый жирами – медленнее.
У детей первых месяцев жизни эвакуация содержимого желудка замедлена. В случае искусственного кормления еще больше задерживается поступление пищи у.дванадцятипалу кишку.
В переходе порций пищевого химуса в кишки важную роль играет сфинктер привратника. Но и при его удалении скорость эвакуации пищи мало чем отличается от нормальной.
Процесс перехода химуса регулируется комплексом механизмов. Прежде важно пропульсивная перистальтика желудка, благодаря которой создается высокое давление в отделе вратаря. Чем больше градиент давления между желудком и кишечником, то скорее эвакуируется содержимое вратаря. Пустая двенадцатиперстная кишка ускоряет эвакуацию. Проявление названных механизмов обусловлен согласованным воздействием механорецепторов желудка (ускорение) и двенадцатиперстной кишки (замедление).
Важная роль в регуляции эвакуации принадлежит также согласованной действия химических агентов пищи и гастроинтестинальных гормонов. В случае наличия в двенадцатиперстной кишке соляной кислоты и жиров тормозится эвакуация из желудка. Поступление жиров и кислого желудочного химуса приводит высвобождение секретина, холецистокінінупанкреозиміну и шлункогальмивного пептида. Все эти факторы замедлят эвакуации желудочного содержимого. Продвижение жирного или кислого химуса из двенадцатиперстной кишки, нейтрализация его кишечным соком облегчают открытие сфинктера и поступление новой порции желудочного содержимого. Ускоряют эвакуацию химуса тоже мотилин и сомотостатин.
6. Моторная деятельность тонкой кишки:
Благодаря движениям тонкой кишки порции химуса перемешиваются с соком поджелудочной железы, желчью и секретами кишечных желез. Перемещение осуществляется за счет перистальтики, ритмической сегментации и маятникообразных движений. Сокращение кишечника происходит на фоне определенного тонуса стенок.
Ритмическая сегментация заключается в сокращении циркулярного слоя мышц на участках шириной 1-
Для маятникообразных движений характерно, наоборот, сокращение небольшого участка продольных мышц, благодаря чему стенка кишки смещается относительно химуса. При попеременном повторении указанных сокращений химус перемещается вперед-назад, тщательно перемешиваясь.
Продвигается химус благодаря перистальтическим движениям, которые возникают при согласованном сокращении циркуляторных и продольных мышечных слоев. При этом выше химуса образуется своеобразное сужение, а ниже – расширение полости кишки. Такие волнообразные движения могут распространяться на относительно небольшой отрезок кишки, продвигая в направлении ануса поверхностные слои химуса. Поскольку почти все пищевые вещества всасываются в тонкой кишке, в толстую кишку поступает только остатки пищевого химуса. Это происходит с помощью волн перистальтики. Они появляются в конце пищеварения, распространяясь вдоль всей тонкой кишки. Вследствие этого первые порции химуса поступают в толстую кишку через 3,5-4 ч, а через 8-10 ч после еды переход химуса в толстую кишку завершается.
.
Кроме того, в течение всего процесса пищеварения наблюдаются сокращения и расслабления ворсинок кишечника. Это обеспечивает контакт их с новыми порциями химуса, улучшает всасывание и отток лимфы.
Моторная функция кишечника осуществляется под влиянием комплекса регуляторных механизмов.
Во-первых, гладким мышцам стенки кишечника свойственен автоматизм, обусловленный спонтанным деполяризацией пейсмекерных клеток. Ритмика сокращений создается двумя «узлами», один из которых локализуется в области впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку, второй – в подвздошной кишке. Рефлекторную регуляцию моторной функции осуществляет главным образом межмышечное сплетение в ответ на растяжение стенки кишки химусом. Местные рефлекторные дуги обеспечивают координированное сокращение продольных и циркулярных слоев мышц. Интересно, что когда вырезанный участок кишки ушить снова, поменяв при этом оральный и анальный то предыдущий направление перистальтики вшитого отрезка сохранится, и пищевой комок задерживаться выше него.
Автоматизм и местные рефлексы корректируются вышележащими центрами вегетативной нервной системы и гормональными факторами. Парасимпатические нервы преимущественно возбуждают сокращения тонкой кишки, а симпатические – тормозят. Усиливают моторную функцию вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК-ПЗ, вещество Р, а также кислоты, основания, продукты пищеварения.
Движение ворсинок регулируется подслизистым нервным сплетением. Под влиянием кислого химуса в слизистой оболочке образуется гормон виликинин, что усиливает движение ворсинок.
Моторная деятельность толстой кишки
Не переваренные в тонкой кишке остатки химуса (за сутки их собирается 300-500 мл) поступают через илеоцекального заслонку в слепую кишку. В толстой кишке химус концентрируется путем всасывания воды. Здесь продолжается также всасывание электролитов, водорастворимых витаминов и т.п.. Формируясь, каловые массы постепенно движутся к прямой кишке.
Моторная функция толстой кишки обеспечивает депонирование кала. Пищевой химус проходит весь пищеварительный канал за 2-3 суток. Большую часть времени он находится в толстой кишке. Внешний продольный слой мышц имеет вид полос и находится в постоянном тонусе. Благодаря сокращению отдельных частей циркуляторного мышечного слоя создаются складки (гаустры). (Рис. 6.7) Конечно волны медленно проходят толстой 3-4 раза в сутки возникает сильная пропульсивная перистальтическая волна, которая проталкивает содержимое каудальном направлении. Эти движения связывают с шлунковоободовим рефлексом (часто наблюдаются после еды).
Местное растяжения толстой кишки также сопровождается перистальтическими сокращениями. Механические и химические раздражители повышают двигательную активность и ускоряют прохождение химуса кишкой. Поэтому растительная клетчатка, которая плохо переваривается, стимулирует перистальтику.
Регуляция движения толстой кишки происходит главным образом интрамуральными нервными сплетениями. Коррекция местных рефлексов происходит вышележащими центрами ВНС. Парасимпатические нервы стимулируют, а симпатичные тормозят моторную функцию толстой кишки.
КРОВОТОК В ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Кровоток тонкой кишки интенсивнее, чем толстой. При максимальной дилатации сосудов кишечника кровоток в них увеличивается в В-10 раз, причем более 90% дополнительной крови поступает в слизисто-подслизистую сетку. В период пищеварения кровоток увеличивается, правда, только в тех отделах, функциональная активность которых усиливается. Степень увеличения кровотока после еды определяется ее химическим составом и исходным функциональным состоянием кишечника. Каждый из основных слоев стенки кишечника имеет свою относительную самостоятельную систему кровообращения.
Благодаря тому, осуществление трех основных функций кишечника (секреции, всасывания и моторики) может приводить к изменению кровоснабжения только той ткани, которая эту функцию выполняет. Всасывание продуктов расщепления белков, жиров и углеводов усиливает кровоток в сосудах слизисто-подслизистого слоя по сравнению с состоянием функционального покоя. Добавление желчи в химуса значительно усиливает функциональную гиперемию кишечника. Нервная регуляция сосудов кишечника осуществляется симпатическими сосудосуживающим волокнами. Стимулирование этих волокон вызывает сужение артериальных и венозных сосудов, а также прекапиллярных сфинктеров, обеспечивает увеличение регионарного сопротивления и уменьшение кровотока в органе. При снижении частоты импульсов в симпатических волокнах возникает обратный эффект – расширение сосудов.
В артериях кишечника широко представлены альфа-и бета-адренорецепторы. В венозных сосудах бета-адренорецепторов значительно меньше. В интактном сосудистом русле кишечника при выделении катехоламинов бета-адренорецепторы ограничивают констрикторний эффект, возникающий при возбуждении альфа-адренорецепторов. Холинергические сосудорасширяющее волокна в кишечнике не найдены.
Объектом действия гуморальных агентов в сосудах кишечника является, главным образом, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Большая роль в регуляции кровотока в кишечнике таких метаболитов как СО2 и Н+. Эти вещества, как и недостаток кислорода, проявляют вазодилататорное действие. Метаболиты снижают тонус гладких мышц артериол и, тем самым, снижают сосудистое сопротивление, повышая кровоток. Расширение сосудов вызывают некоторые гастрринтестинальни гормоны, например, гастрин и гистамин. Противоположную действием обладают вазопрессин, простагландин Е.
Печень получает одновременно артериальной и венозной крови. Артериальная кровь поступает по печеночной артерии, венозная – из воротной вены от пищеварительного. Тракта, поджелудочной железы и селезенки. Через собственно печеночную артерию проходит 20-30% всей крови, вся остальная – через воротную вену. После прохождения капиллярной сетки печени кровь дренируется в систему печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. Важной особенностью сосудистого русла печени является наличие большого количества анастомозов между сосудами системы воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен .. При значительном повышении давления в системе портальной вены, вследствие затрудненного венозного оттока из печени, кровь шунтируется через многочисленные коллатерали в систему нижней и верхней полых вен.
Важную роль в поддержании постоянства кровотока через печень играют артерио-портальные взаимоотношения. При усилении кровотока в воротной вене кровоток в печеночной артерии уменьшается и наоборот, снижение объемной скорости кровотока в портальной системе ведет к увеличению артериального перфузии печени.
Особенностью микроциркуляции в печени является тесная связь между разветвлениями воротной вены и собственно печеночной артерии с образованием в дольки печени синусоидальных капилляров, к мембранам которых непосредственно прилегают гепатоциты. Большая поверхность контакта крови с гепатоцитами и медленный кровоток в синусоидальных капиллярах создают оптимальные условия для обменных и синтетических процессов. Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме. За счет этого поддерживается оптимальный объем циркулирующей крови и обеспечивается необходимая в каждой конкретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу.
Отток венозной крови от печени происходит ритмично, его колебания тесно связаны с фазами дыхательного цикла. Во время вдоха происходит механическое сжатие сосудистого ложа желудочно-кишечного тракта, увеличивает приток крови по портальной вене, кроме того, наличие отрицательного давления в грудной клетке проявляет посасывая действие, усиливая кровоток в печеночных венах и нижней полой вене, оба указанных фактора обеспечивают значительный рост венозного оттока из печени при вдохе. Во время выдоха имеют место противоположные изменения.
Миогенная регуляция наиболее выражена и обеспечивает высокую степень ауторегуляции кровотока в печени. Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока ведет к сокращению гладких мышц воротной вены, и уменьшение ее диаметра, а также вызывает миогенную констрикцию в печеночной артерии. Это направлено на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах.
Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены, активируя размещены в ней альфа-адренорецепторы. Действие адреналина на артерии печени сводится, преимущественно, к вазодилатации вследствие стимуляции преобладающих в печеночной артерии бета-адренорецепторов. Норадреналин при действии как артериальной, так и на венозную систему печени ведет к сужению сосудов. Ацетилхолин расширяет артериальные сосуды, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови.
Метаболиты и тканевые гормоны вызывают сужение портальных венул, но расширяют печеночные артериолы.
Нервная регуляция в сосудах печени выражена слабо. Стимулирование блуждающего нерва существенно не влияет на печеночный кровоток. Раздражение симпатических нервов вызывает сужение артерий и вен печени.
Кровь, поступающая в селезенки через капилляры поступает в тонкостенные синусы, а затем в венулы. В местах выхода сосудов из синусов есть специальные сфинктеры, благодаря которым регулируется отток крови. При сокращении сфинктеров отток затрудняется. Кровь, проходящая через синусы фильтруется, из нее изымаются устаревшие и поврежденные эритроциты, посторонние антигены и другие вредные вещества. Эритроциты увлекаются макрофагальными элементами и распадаются. Продукты их распада поступают в печень.
При повышении симпатической импульсации капилляры, венозные синусы сужаются, а сфинктеры синусов расслабляются и происходит выброс крови в венозное русло. Сосуды селезенки сокращаются также под влиянием таких вазоактивных соединений, как ангиотензин II, вазопрессин, адреналин, серотонин, брадикинин. Такие же вещества, как гистамин, аденозин расширяют сосуды.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
Особенности пищеварительной системы в период онтогенеза
а) пищеварительная и питание плода;
В внутриутробный период развития основной тип питания гематотрофний – при котором питательные вещества поступают в организм плода через плаценту. Плацентарная мембрана хорошо пропускает воду, глюкозу, аминокислоты, дипептиды и другие соединения, необходимые для осуществления обменных процессов в организме плода. Большинство белков, липидов и полисахаридов в плаценте сначала подвергаются ферментативному гидролизу. В кровь плода они поступают в виде мономеров.
С 4-5 мес внутриутробного развития начинают действовать органы пищеварения. К гематотрофного питания присоединяется амниотрофного-поступления околоплодных вод. Амниотическая жидкость в органы пищеварения плода поступает при сосательных, глотательных и дыхательных движениях. В течение последнего месяца беременности сутки плод поглощает около
б) типы питания новорожденного;
Ферментативная активность тонкой кишки формируется раньше других отделов. В период внутриутробного развития постепенно формируется и эндокринный аппарат пищеварительной системы: увеличивается количество эндокринных клеток, в них повышается содержание гастроинтестинальных гормонов. После рождения ребенка тип питания становится лактотрофним.Материнське молоко обеспечивает организм, усиленно растет, пластическим и энергетическим материалом. С молоком поступают витамины, ферменты, минеральные вещества, вода, биологически активные соединения и др.. Начиная с 5-6 мес, в рацион младенца вводят прикорм, а затем ребенка постепенно переводят на дефинитивных питания. Процессы постепенного перехода от одного типа питания к другому определяются этапами формирования пищеварительной и механизмов регуляции. В случае раннего применения смешанного питания ускоряется развитие пищеварительной системы.
В гидролизе питательных веществ, содержащихся в грудном молоке, принимают участия ферменты молока и желез органов пищеварения ребенка. Слюна новорожденного служит главным образом для создания герметичности между соском и губами во время сосания. Ферментативная активность слюны незначительное, но достаточное для свертывания молока в желудке. Амилаза, содержащейся в слюне новорожденного, составляет примерно 1/3 ее активности у взрослых. В течение первых 1-2 лет ферментативная активность слюны повышается. Ведущее значение для регуляции слюноотделения имеют рефлексы с рецепторов языка и слизистой оболочки рта. Условный слюноотделительный рефлекс формируется на первом году жизни.
Желудок новорожденного имеет емкость 5-10 мл. До конца года он постепенно увеличивается до 250-300 мл. Дифференциация главных и париетальных гландулоцитов происходит еще в период внутриутробного развития . К тому же главные клетки начинают функционировать раньше париетальных: пепсиногены появляются раньше, чем соляная кислота. Секреция соляной кислоты зависит от типа питания. При переводе на искусственное вскармливание увеличивается кислотность сока в 2-4 раза. С возрастом увеличивается также и плотность желез на поверхности слизистой оболочки. Ферментативная активность сока зависит от типа питания: в первые месяцы практически не расщепляются белки, которые содержатся в продуктах растительного происхождения и мясе.
Длина кишечника у детей по отношению к длине тела больше, чем у взрослых (в новороджених – в 8,3 раза, а у взрослых – в 5,4 раза). Секреторная активность поджелудочной железы и печени ниже, чем у взрослых. Вследствие этого на первом году жизни преобладает мембранное пищеварение. В раннем возрасте проницаемость мембран тонкой кишки еще достаточно высока, поэтому некоторое количество высокомолекулярных веществ пищи продолжает всасываться и поступать в кровоток.
Заселение толстой кишки микрофлорой происходит уже на протяжении первых 2-4 суток жизни. Нормальная микрофлора участвует в пищеварении, формировании иммунологической реактивности, угнетении развития патогенной микрофлоры, синтезирует ряд витаминов, инактивyе ряд физиологическое активных соединений.
в) функционирование слюнных желез;
г) функционирование кишечника.
Особенности пищеварения при старении .
В пожилом и старческом возрасте замедляются пролиферация и созревание эпителия пищеварительной, снижается синтез ферментов, вследствие чего ухудшается гидролиз питательных веществ. Уменьшаются проницаемость и транспортная активность мембран, нарушаются также нервные и гуморальные механизмы регуляции деятельности органов пищеварения.
Изменения в полости рта связаны с патологией зубов, вследствие чего снижается эффективность жевания, уменьшается количество вкусовых луковиц, следовательно, вкусовая чувствительность, особенно на сладкое. Уменьшается секреция слюны, поэтому чаще наблюдается сухость слизистой оболочки рта. Нарушается глотание, ибо сила мышц глотки уменьшается.
Становится меньше количество желудочного сока, падает концентрация в нем пепсиногенов и особенно соляной кислоты. Это объясняется снижением количества париетальных и главных клеток вследствие атрофии слизистой оболочки. Изменения моторной активности желудка предопределяют снижение тонуса и трофики мышц, а также перистальтики.
Происходят атрофические изменения и в поджелудочной железе:снижается ее секреторная функция, сначала становится меньше ферментов, особенно протеаз и липаз, а затем – бикарбонатов. Снижается масса печени, а значит и продукция желчи. В желчи становится меньше желчных кислот, фосфолипидов, но больше холестерина. Хуже сокращается желчный пузырь, становится асинхронной деятельность сфинктеров желчевыводящих путей.
Уменьшаются толщина слизистой оболочки тонкой кишки, количество энтероцитов, ворсинок, ухудшаются пролиферативные процессы в этой оболочке. Нарушается выделение ферментов, особенно липаз. Поэтому в пожилом и старческом возрасте хуже усваиваются молоко, жиры. Пациенты такого возраста предпочитают сладостям. С возрастом нарушается процесс всасывания белков, жиров, в меньшей степени – углеводов. Снижается тонус тонкой кишки, замедляются перистальтика и эвакуация кишечного содержимого, чаще бывает запор. В толстой кишке увеличивается количество микроорганизмов, изменяется их состав – повышается количество гнилостных форм и уменьшается число молочнокислых. Существенную роль в нарушении функции пищеварительной имеет ухудшение кровоснабжения его органов, которое наблюдается у пожилых людей. Указанные изменения надо учитывать при составлении рациона питания для людей пожилого и старческого возраста.
Инволюционные изменения органов пищеварения. Наиболее выраженные атрофические изменения происходят в ротовой полости. Зубы приобретают желтоватый оттенок, имеют разную степень стираемости, количество их уменьшается (в пожилом возрасте сохраняется 12 зубов, в старческом – 4, у долгожителей – 2). Первыми теряются боковые зубы, затем – передние, однако существует мнение, что здоровые зубы не должны выпадать. При старении зменшуюються объемы полости рта и слюнных желез, атрофируются мимические и жевательные мышцы, а также кости лицевого черепа. Атрофия верхней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, чем приводит к нарушению прикуса, затруднение откусывания и жевания, что вызывает проблемы эстетического и фонетического характера. При старении снижается выработка слюны (результат уменьшения эффективности слюноотделительного рефлексов и атрофии слюнных желез), что приводит к сухости во рту, развития трещин языка и губ; снижается активность амилазы слюны. Однако, язык сохраняет свои размеры и при потере зубов частично осуществляет функцию механической обработки пищи. За счет атрофии сосочков языка снижается чувствительность на сладкое (в 70% пожилых людей), а также на кислое и горькое (40%). При старении происходят удлинения и некоторое искривление пищевода (как следствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширение дуги аорты), атрофия секреторного эпителия, гладких мышц, снижение тонуса пищеводного сфинктера, что повышает вероятность развития рефлюкса (отрыжки). Затрудненное глотание связано с возрастными изменениями ядер ствола мозга, со снижением секреции слюны и атрофией глотательных мышц.Толщина слизистого слоя желудка уменьшается, сплощуються желудочные ямки, уменьшаются размеры залозевих клетки. Уменьшается количество кровеносных капилляров, вызывает гипоксию органа. В результате таких изменений в слизистой оболочке желудка, а также нарушения нейрогуморальной функции, снижаются интенсивность и объем секреции желудочного сока, уменьшается кислотность (снижение продукции соляной кислоты начинается с 30-35 лет), снижается концентрация пепсина. Моторная функция желудка замедляется, в связи с чем пища долго находится в желудке – это своеобразной компенсацией пониженной секреторной активности желудка. Предполагают, что у стариков наблюдается картина хронического гастрита. Атрофические изменения в поджелудочной железе начинают развиваться после 40 лет. Вместо ацинозных клеток, продуцирующих компоненты панкреатического сока, разрастается соединительная и жировая ткань. Это уменьшает секрецию поджелудочного сока, содержания и активности протеолитических ферментов, липазы и, в меньшей степени, амилазы. При старении снижена секреторная ответ на гуморальные факторы.
С возрастом увеличивается общая длина кишечника, чаще отдельных частей толстой кишки. В стенке происходят атрофические изменения, приводящие к нарушению мембранного пищеварения, всасывания углеводов, белков, жиров. Изменяется микрофлора кишечника: активизируется гнилостная микрофлора, снижается молочнокислые. Со снижением секреции пищеварительного тракта увеличивается количество продуктов неполного гидролиза, а они средой для размножения микробов. С возрастом увеличивается количество микробов в тонкой кишке, тормозит гидролиз и всасывание. Увеличению количества микробов способствует ослабление моторики и перистальтики.
Клетки кишечника плохо усваивают витамин С, однако всасывание витаминов А и Е не нарушается, а снижение уровня этих витаминов в организме пожилых людей является следствием нерационального питания. При старении уменьшается интенсивность продукции кишечных ферментов снижаются сорбционные свойства ентероцитов. У некоторых людей из-за снижения активности лактазы в этом возрасте возникает невосприимчивость молока. Перемещение пищи по тонкому кишечнику происходит медленнее у пожилых людей, в определенной степени компенсирует сниженную в этом возрасте утилизацию питательных веществ.
При старении ослабляется моторная функция толстого кишечника, снижается проявление гастроколонального и дуоденоколонального рефлексов, порождает запоры.
С возрастом уменьшается масса печени: в преклонном –
Инволюционные изменения снижают тонус гладких мышц желчного пузыря, в связи с чем увеличиваются его размеры, замедляют моторную функцию и способность к эвакуации желчи. Наблюдается застой желчи, повышает риск камнеобразования в желчном михури.Инфекцийни заболевания органов пищеварительной системы и меры их профилактики
Частые и опасные острые инфекционные заболевания пищеварительных путей – это дизентерия, болезнь Боткина (желтуха) и холера. Причиной их возникновения является нарушение правил гигиены – немытые руки, фрукты, овощи; несоблюдение норм кулинарной обработки пищи; купания и питья воды из неизвестных водоемов, особенно закрытых (озера, пруды), нарушение правил хранения пищевых продуктов (например, в холодильнике), особенно мясных и молочных; контакт с больными эти болезни. Переносчиками многих инфекционных болезней пищеварительных путей являются мухи.
Дизентерия – острое инфекционное заболевание толстого кишечника – влечет дизентерийная палочка. Через два-семь дней после заражения у человека появляются острые признаки заболевания: чрезвычайная слабость, вялость, озноб, повышение температуры тела, болезненные спазмы в животе. Частота стула увеличивается до 10-25 раз в сутки. Кал жидкий, с большим содержанием слизи и с примесью крови.
Болезнь Боткина, или вирусный гепатит – острое инфекционное заболевание, при котором преимущественно поражается печень. Вызывают эту болезнь вирусы гепатита А, В или С. Вирус гепатита А (структуры, содержащие РНК) чаще всего передается через пищу и воду. Вирус гепатита В (структуры, содержащие ДНК) передается при переливании крови, употребление лекарств, половых отношений, а также от инфицированной матери к ребенку в ходе родов. Обычно вирусный гепатит является острым кратковременным заболеванием. Однако хронический гепатит В или С может приводить к циррозу, он повышает также риск возникновения рака печени. Гепатит А и В можно предотвратить иммунизацией.
Человек заражается гепатитом через загрязненные испражнениями пищевые продукты, воду, домашние вещи, грязные руки. Мухи тоже являются переносчиками вируса гепатита. Заражение может произойти при купании в закрытых непроточных водоемах, когда человек по неосторожности проглотит воду. Заболевание начинается через 40 дней с момента попадания возбудителя в организм и проявляется болью в горле, слабостью, появлением тошноты, рвотой, повышением температуры тела. Моча темнеет, а кал обесцвечивается, через несколько дней появляется желтуха. Эта болезнь очень опасна, потому приводит к гибели клеток печени и нарушение всех ее функций. Инфекционное происхождение этого заболевания впервые доказал выдающийся русский терапевт и ученый С.П. Боткин.
Холера – это особо опасная острая инфекция органов пищеварения, быстро приводит к смерти больного и приобретает характер распространенной эпидемии. ее возбудителем является холерная палочка, находящаяся в различных водоемах. Заражение происходит через рот с пищей или водой, инфицированными холерной палочкой. Начинается болезнь внезапными безудержным поносами – до 30 раз в сутки. Стул жидкие, напоминают рисовый отвар. С ними человек теряет много воды и минеральных солей. Организм обезвоживается, истощается, отравляется веществами, которые выделяет возбудитель в процессе своей жизнедеятельности.
ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ:
А. – Основные:
1 .Нормальная физиология ( Под ред . В.И.Филимонова , – М. , 1994 . – С. 446-479 , 486-490 .
2 .Физиология ( Под ред . В.Г.Шевчука , Д.Г.Наливайка . – К. , 1995 . – С. 231-253 .
3 . Физиология человека: учебник / В.И. Филимонов. – М. : ВСВ «Медицина », 2010 . – С. 659-681,685-693 .
4 .Справочник для усвоения основных клинико – физиологических методик / Вадзюк С.Н. и соавт . – Тернополь , 1994 . – С. 38.
5 .Основные показатели жизнедеятельности здорового человека ( справочник ) ( Вадзюк С.Н. и соавт . – Тернополь , 1994 . – С. 23-25.
6. Физиология (Под ред . В.Г.Шевчука , В.М. Мороз. – Винниця : Нова Книга, 2012. – С. 387-397.
Лекционные материалы.
В. – Дополнительные :
1 .Физиология человека ( Под ред . Г.И.Косицким . – М. , 1985 . – С. 338-344,365 , 368-379 .
2 .Толтырев С.С. , Курцын И.Т. Физиология пищеварения . – М. , 1980 . – 113-146 , 161-180 .
3 . Хрипкова А.Т. Возрастная физиология. – М. , 1982 . – С. 236.
