ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ШОК. КОЛЛАПС.
КОМА. ОБМОРОК
План
1.0. Определение понятия. Общая характеристика. Причины и механизмы развития
2.0. Шок. Определение понятия. Классификация. Этиология, патогенез, последствия
2.1. Основные виды шока
2.2. Механизмы нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции при шоке
3.0. Коллапс. Определение понятия. Классификация. Этиология, патогенез, последствия
4.0. Кома. Определение понятия. Классификация. Этиология, патогенез, последствия
1.0. Определение понятия. Общая характеристика. Причины и механизмы развития
Экстремальные – это состояния организма, характеризующиеся чрезмерным напряжением или истощением приспособительных механизмов. Экстремальные состояния могут развиваться первично при действии на организм разнообразных чрезвычайных раздражителей (например, травмы, эндогенных интоксикаций, резких колебаний температуры воздуха и концентрации кислорода) или явиться результатом неблагоприятного течения заболевания (например, недостаточности кровообращения, дыхательной, почечной или печёночной недостаточности, анемии и др.).
В развитии экстремальных состояний могут лежать различные патофизиологические механизмы. Организм может подвергаться воздействию одному или нескольких экстремальных факторов (например, интенсивная физическая работа в условиях высокогорья и пустынь, при космических полётах, глубоководных работах). При этом максимальное напряжение адаптивных механизмов предотвращает опасные для жизни отклонения величин гомеостаза. Такие состояния максимального напряжения приспособительных систем организма без видимых нарушений жизненно важных функций нередко относят к экстремальным. Крайнее напряжение физиологических систем, ответственных за экстренную адаптацию организма, характерно для первой стадии стресса при переходе её в стадию истощения. В других случаях при действии на организм чрезвычайных факторов предельное напряжение приспособительных реакций приводит к нарушениям в других системах. Например, при массивной кровопотере перераспределение кровотока, его централизация сопровождается резким ограничением локального почечного кровотока и может вызвать тяжёлую недостаточность выделительной функции почек.
Когда патогенность чрезвычайного раздражителя превышает предельные возможности адаптации организма, возникают грубые нарушения жизненно важных функций и непосредственная угроза жизни. В таких случаях могут возникнуть претерминальные и терминальные состояния. Многие формы экстремальных состояний обратимы, в то время как терминальные состояния без специальной экстренной помощи заканчиваются гибелью организма. В этих случаях жизнь больного непосредственно зависит от состояния дыхания и кровообращения, а также от времени, которое прошло после их прекращения.
Наиболее важными и часто встречающимися экстремальными состояниями являются коллапс, шок и кома. Эти состояния классифицируют в зависимости от этиологического фактора или патогенетических механизмов, которые лежат в их основе.
В процессе развития экстремальных состояний существенное значение имеет активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем,. характерная для стресса. По мере углубления тяжести состояния происходит сужение приспособительных реакций, распад функциональных систем, которые обеспечивают сложные адаптивные поведенческие акты и тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функций. Одним из механизмов перехода организма на экстремальные формы адаптации является прогрессирующее отключение центральных нейронов от разнообразной афферентации, которые обеспечивают формирование сложных функциональных систем. Сохраняется лишь минимум афферентных сигналов, необходимых для осуществления дыхания, кровообращения и других жизненно важных функций. Регуляция процессов жизнедеятельности в основном переходит на метаболический уровень. В этой стадии, как правило, имеются выраженные нарушения всех физиологических функций.
Характерным для патогенеза экстремальных состояний является развитие цепных патологических реакций, которые усугубляют расстройство организма. Так, при шоке нарушение деятельности центральной нервной системы приводит к нарушениям регуляции кровообращения и дыхания и развитию гипоксии, которая, в свою очередь, углубляет расстройства нервной регуляции и недостаточность кровообращения и дыхания. Подобные “порочные круги” возникают на уровнях разных систем организма и способствуют переходу в терминальное состояние даже после устранения первичного патогенетического фактора.
При всех экстремальных состояниях наблюдаются сходные расстройства обмена веществ и физиологических функций, прежде всего гипоксия. В ряде случаев именно гипоксия служит инициальным этиологическим факторов, который приводит к развитию экстремального состояния. Однако чаще всего гипоксия возникает вторично при развитии экстремального состояния, вызванного каким-либо другим воздействием. При этом гипоксия носит смешанный характер и обусловлена различными комбинациями расстройств дыхания, кровообращения, условий оксигенации гемоглобина в лёгких и его дезоксигенации в тканях. Возникновению вторичной гипоксии при экстремальных состояниях способствует повреждение мембранных структур, обеспечивающих пассивный и активный транспорт субстратов и пространственную упорядоченность ферментов, необходимых для нормального биологического окисления.
Экстремальные состояния обычно сопровождаются усиленным высвобождением и образованием гистамина, серотонина, кининов, лизосомальных ферментов и других биологически активных веществ. Поэтому экстремальным состояниям свойственны расстройства микроциркуляции: нарушение перфузии микрососудов, расширение и снижение их чувствительности к вазопрессорным влияниям, увеличение проницаемости сосудистых стенок и их структурные нарушения вплоть до некробиоза. Возникают патологическая агрегация эритроцитов, “сладж-синдром”, гиперкоагуляция крови, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови и микротромбоз сосудов. Расстройства микроциркуляции в лёгких (так называемое “шоковое лёгкое”) могут приводить к тяжёлым нарушениям их газообменной функции, аналогичные изменения в почках (“шоковая почка”) – к почечной недостаточности. Нарушения системы микроциркуляции в печени и мозге могут вызвать печёночную недостаточность и резкие расстройства нервной системы.
При всех экстремальных состояниях наблюдаются также нарушения системной гемодинамики, характеризующиеся уменьшением объёма циркулирующей крови и скорости кровотока, увеличением депонирования крови, снижением венозного возврата крови к сердцу, падением тонуса артериол и вен вплоть до их пареза и уменьшением общего периферического сопротивления сосудистого русла. Со стороны сердца часто отмечаются тахикардия, различные формы аритмий, недостаточность коронарного кровотока, уменьшение сердечного выброса и другие признаки, характерные для сердечной недостаточности. Отдельные гемодинамические проявления экстремальных состояний могут иметь различную выраженность и последовательность развития. Так, для любого шока в начальной фазе характерно наличие артериальной гипертензии, для постгеморрагического коллапса – перераспределение кровотока. При кардиогенном коллапсе первично возникает резкое уменьшение ударного объёма сердца, что может привести к падению артериального давления, и значительное повышение периферического сопротивления сосудов.
Нарушения внешнего дыхания при экстремальных состояниях проявляются разнообразными изменениями его глубины и частоты, ритма дыхательных движений, периодическим дыханием типа Биота и Чейн-Стокса, дыханием типа Куссмауля, длительными инспираторными задержками и другими патологическими формами дыхания.
Нарушения функций нервной системы на ранних стадиях развития экстремального состояния различны. Так, у большинства видов шока после периода общего возбуждения в эректильной фазе характерно своеобразное сочетание сохранённого сознания с общей глубокой заторможенностью в торпидной фазе. Сознание утрачивается лишь в конце этой фазы при переходе в терминальное состояние. При коллапсе сознание может быть сохранено в течение длительного времени. Развитие коматозных состояний обычно начинается с появления нарастающей сонливости, больные с трудом вступают в адекватный контакт, сознание частично помрачено. При углублении комы происходит полная потеря сознаний и возникает тотальная арефлексия к экстерорецепторным раздражениям.
Экстремальные состояния требуют неотложных и эффективных лечебных мероприятий. В зависимости от состояния больного первые неотложные меры должны быть направлены на ослабление тяжести гипоксии, а также на устранение угрожающих жизни расстройств физиологических функций. В первую очередь устраняется причина, вызвавшая развитие экстремального состояния, затем выявляются и перерываются “порочные круги”, способствующие усугублению тяжести экстремального состояния и переходу их в терминальное состояние. Наряду с мерами общего характера решающее значение приобретает вмешательство в специфические патогенетические механизмы отдельных форм экстремальных состояний.
2.0. Шок. Определение понятия. Классификация. Этиология, патогенез, последствия
Шок – это тяжёлый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в поражённых органах.
2.1. Основные виды шока
В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды шока:
1) травматический
2) геморрагический
3) ожоговый
4) турникетный (развивается после снятия жгута спустя четыре часа и более после наложения)
5) ангидремический (дегидратационный)
6) кардиогенный
7) панкреатический
8) септический
9) инфекционно-токсический
10)анафилактический
В зависимости от первичных механизмов, лежащих в основе патогенеза шока, выделяют: 1) гиповолемический шок (геморрагический, ангидремический); 2) шок, связанный с нарушениями насосной функции сердца (кардиогенный); 3) сосудистые формы шока (анафилактический, панкреатический); 4) болевой шок, при котором нарушается центральная регуляция кровообращения (травматический, ожоговый).
2.2. Механизмы нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции при шоке
Независимо от причин возникновения шок проявляется комплексом нарушений гемодинамики, для которого характерны:
1) уменьшение артериального давления;
2) уменьшение объёма циркулирующей крови;
3) снижение объёмной скорости органного кровотока;
4) нарушение реологических свойств крови (агрегация форменных элементов, повышение вязкости крови).
Комплекс указанных нарушений обозначается как острая недостаточность кровообращения. Первичное нарушение одних её показателей при любой разновидности шока ведёт вторично к нарушениям всех остальных.
В основе развития расстройств кровообращения при шоке могут лежать следующие механизмы.
І. Уменьшение объёма циркулирующей крови: 1) кровопотеря (геморрагический шок); 2) потеря плазмы крови при обширном экссудативном воспалении (ожоговый шок); 3) выход жидкости из кровеносных сосудов (анафилактический шок); 4) обезвоживание (ангидремический шок); 5) перераспределение крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).
ІІ. Уменьшение минутного объёма сердца: 1) нарушение сократительной функции сердца (инфаркт миокарда); 2) тампонада сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит); 3) аритмии (фибрилляция желудочков).
ІІІ. Уменьшение общего периферического сопротивления в результате генерализованного расширения сосудов: 1) падение нейрогенного тонуса артериол (болевые формы шока); 2) уменьшение базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ (анафилактический, панкретический шок) или токсических продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-токсический шок).
ІV. Нарушения реологических свойств крови: 1) синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови (панкреатический шок); 2) агрегация форменных элементов крови (септический, инфекционно-токсический шок); 3) сгущение крови – гемоконцентрация (ангидремический шок). Соотношение и выраженность патогенетических механизмов при каждом виде шока различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Оно представлено последовательным включением двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов.
Первый (вазоконстрикторный) тип – активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущими патогенетическими звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объёма крови и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению артериального давления крови и снижению активности барорецепторов, что через центральную нервную систему активирует данный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис стимулируют его включение. В результате активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой системы происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов через α-адренорецепторы (главным образом кожи, почек, органов брюшной полости). Кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют α-адренорецепторов и не сокращаются. Происходит централизация кровообращения, то есть сохранение кровотока в жизненно важных органах – сердце и мозге и поддерживается давление в крупных артериальных сосудах.
Однако резкое ограничение кровообращения в коже, почках, органах брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй (вазодилататорный) тип механизмов, направленных на устранение ишемии. Образуются вазоактивные амины, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови. Кроме того, происходит распад тучных клеток, активация протеолитических ферментов, выход из клеток ионов калия. Происходит неадекватное расширение сосудов, изменение микроциркуляции в тканях, снижение капиллярного и усиление шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличение проницаемости капиллярных сосудов. При этом жидкость выходит из сосудов в ткани и уменьшается венозный возврат. Включается “порочный круг” на уровне сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Возникают расстройства функции лёгких (шоковое лёгкое), почек, свёртывания крови. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление, способствуют развитию шока.
Тяжесть последствий шока зависит прежде всего от нарушения кровообращения: а) мозгового, б) венечного, в) почечного. В результате этих расстройств прогрессивно нарушается центральная регуляция жизненно важных функций, вплоть до развития комы, острой сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Появление при этом гипоксии, ацидоза и интоксикации ведут к генерализованному и необратимому повреждению клеток.
Каждый вид шока имеет свои особенности развития.
Травматический шок развивается вследствие обширных повреждений тканей. В его клинике различают две стадии: 1) возбуждения (эректильную); 2) торможения (торпидную). Стадия возбуждения кратковременна, характеризуется возбуждением центральной нервной системы вследствие поступления болевых импульсов из повреждённых тканей. При этом развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина.
Стадия торможения более продолжительная (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют – “порочный круг” замыкается.
Кроме нервно-рефлекторных механизмов в возникновении и развитии травматического шока определённую роль играет также токсемия, обусловленная всасыванием в кровь продуктов распада нежизнеспособных тканей. В последнее время особое значение придают так называемому ишемическому токсину. Участие токсических продуктов в патогенезе травматического шока доказывается опытами с “перекрёстным кровообращением”.
Геморрагический шок возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эрозивные кровотечения желудка при язвенной болезни, опухолях, из лёгких при туберкулёзе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.
Ангидремический шок возникает вследствие значительной дегидратации при потере жидкости и электролитов. При экссудативных плевритах, кишечной непроходимости, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Развивается гиповолемия, которая играет роль ведущего патогенетического звена.
Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах. При этом уже в первые сутки резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведёт к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отёчной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. Ведущими патогенетическими факторами являются гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.
Септический (эндотоксиновый) шок возникает как осложнение сепсиса. Главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы, а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие.
Ведущие патогенетические звенья септического шока:
1) увеличение потребности организма в кислороде вследствие усиления обменных процессов, тахипноэ, тахикардией, ознобом. Затем наблюдается снижение общего периферического сопротивления сосудов;
2) снижение оксигенации крови в лёгких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов;
3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая).
Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжёлых нарушениях сердечного ритма ( пароксизмальная тахикардия), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия лёгких). Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение ударного и минутного объёма крови, артериального давления и увеличение давления наполнения сердца. Как и при ангидремическом шоке, вследствие симпатоадренергической реакции, наблюдается тахикардия, увеличение периферического сопротивления сосудов.
Анафилактический шок развивается вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы и накоплением гистамина и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин). При этом происходит резкое уменьшение венозного возврата к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и ёмкостных сосудов. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови. Наблюдается и нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренергическая реакция при этом не выражена из-за нарушения сосудистого тонуса.
2.0. Коллапс. Определение понятия. Классификация. Этиология, патогенез и последствия
Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объёма циркулирующей крови.
При коллапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушения перфузии тканей и обмена веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Клинически проявляется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, признаками острой сосудистой недостаточности с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях.
В основе развития коллапса лежит несоответствие между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Причинами могут быть как внезапное уменьшение объёма крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудов. Коллапс развивается как осложнение при тяжёлых заболеваниях и патологических состояниях.
Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифов, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно тех, которые влияют на центральную нервную систему, или рецепторы пре- и посткапилляров.
Гипоксический коллапс может возникнуть в условиях сниженного парциального давления кислорода в воздухе. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. Развитию коллапса в этих условиях может способствовать также гипокапния вследствие гипервентиляции, которая ведёт к расширению капилляров и сосудов, а отсюда к депонированию и снижению объёма циркулирующей крови.
Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии. При этом происходит перераспределение крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу. В основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний эндокринной и нервной системы, в послеоперационном периоде, при быстром удалении асцитической жидкости или в результате спинномозговой и перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном использовании нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков. У лётчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови при действии ускорения, когда кровь из сосудов верхней половины туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Может также наблюдаться у практически здоровых детей и подростков.
Геморрагический коллапс развивается при массивной кровопотере в результате быстрого уменьшения циркулирующей крови.
Коллапс может также наблюдаться при острых заболеваниях внутренних органов (перитонит, острый панкреатит, дуоденит, эрозивный гастрит), при заболеваниях сердца, которые сопровождаются резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит или перикардит с накоплением выпота в полости перикарда).
В патогенезе условно можно выделить два основных механизма: 1) падение тонуса артериол и вен в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидной зоны, дуги аорты); 2) быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря). Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответсвенно сердечного выброса. При этом нарушается система микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах, падает кровяное давление, развивается циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, повышается проницаемость сосудов. Это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточное пространство, нарушаются реологические свойства крови, возникает гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, что создаёт условия для образования микротромбов. При затяжном протекании коллапса в результате гипоксии и нарушения обмена веществ освобождаются вазоактивные вещества (гистамин, кинины, простагландины) и образуются тканевые метаболиты – молочная кислота, аденозин и его производные, которые вызывают гипотонию.
Прогрессирующие изменения ведут к нарушению функций головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств. Смерть при коллапсе возникает вследствие истощения энергетических ресуросов головного мозга, интоксикации и нарушения обмена веществ.
4.0. Кома. Определение понятия. Классификация. Этиология, патогенез, последствия
Кома – это патологическое состояние, которое характеризуется глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляется потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
По происхождению различают:
1. Комы при первичном поражении и заболеваниях центральной нервной системы (инсульт, черепно-мозговая травма, воспаление, эпилепсия,. опухоли головного мозга и его оболочек).
2. Комы при эндокринных заболеваниях, которые возникают как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая).
3. Токсические комы наблюдаются при эндогенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных интоксикациях (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями).
4. Комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксий.
5. Комы, обусловленные потерей электролитов, воды и энергетических веществ.
Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний. Ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы с нарушением функции коры головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к потере сознания. Особую роль в развитии комы играет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии комы являются:
1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. Основой их является гипоксия, анемия, расстройства мозгового кровообращения, блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами, ацидоз (при диабетической и уремической коме), дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (голодная и гипогликемическая комы). В развитии гипоксии мозга имеют значение расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование, уменьшается содержание и использование АТФ и креатинфосфата.
2. Нарушение синаптической передачи в центральной нервной системе. Они могут быть связаны с: а) нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; б) вытеснением нейромедиаторов псевдомедиаторами; в) чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов; г) блокадой возбуждающих постсинаптических рецепторов. Этот механизм имеет большое значение в развитии печёночной, уремической и токсической ком.
3. Нарушение баланса электролитов с изменениями клеточных потенциалов и процесса поляризации мембран нейронов, а также нарушением осмотического давления. Наибольшее значение имеют расстройства обмена К, Nа, Мg, Са в сочетании с нарушениями кислотно-основного равновесия (диабетическая, уремическая, хлоргидропеническая, печёночная и др. комы).
4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеет набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушение гемодинамики и ликвородинамики, утяжеляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физиологическую активность. Механическое повреждение клеток мозга имеет значение при черепно-мозговой травме, опухолях, кровоизлиянии в мозг. При отдельных видах ком каждый из перечисленных факторов может иметь ведущее значение, однако чаще действуют вместе. При глубокой коме расстройства регуляции вегетативных функций приводят дополнительно к тяжёлым нарушениям метаболизма в организме, в том числе головном мозге, и создают “порочный круг” в патогенезе комы.
