Плевриты и плевральный выпот. Инфекционно-деструктивные заболевания легких.
Легочная недостаточность.
Патологические процессы в плевре в подавляющем большинстве проявляются двумя клиническими вариантами: а) сухой (фибринозний) плеврит; бы) синдром плеврального потовыделения.
Сухой (фибринозний) плеврит формируется в результате выпадения фибрина из небольшого количества экссудата, который сопровождает патологический процесс. Именно этот фибрин и патологически изменены листки плевры предопределяют клиническую картину. За распространенностью сухой плеврит может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним. Чаще всего встречается фибринозний плеврит при пневмонии, инфаркте легких, медиастините, нагноении кист средостения, поддиафрагмальном абсцессе, туберкулезе, лімфогемато-генном заносе инфекции из воспалительного очага в любом органе. Этиологический фактор влияет на клинику сухого плеврита.
Классически его симптоматика проявляется внезапной сильной болью в грудной клетке, которая усиливается во время кашля, вдыхание воздуха, движений, нажатия на соответствующее мижреберъя. Пациент бережет больную сторону, лежит на здоровом. Через боль дыхание становится поверхностным и частым. Поражена половина грудной клетки отстает во время дыхания. Реже встречается постепенное развитие болезни.
Боль при сухом плеврите похожа на междуреберную невралгию или миозит. Однако плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при невралгии – при наклоне в больную сторону.
Боль в области сердца или за грудиной, а также такой, который имеет типичную для кардиогенной боли иррадиацию, необходимо дифференцировать с ишемической болезнью сердца. Тщательное изучение жалоб и анамнеза (анкета Роуза, эффективность антиангинальних средств), даны ЭКГ в динамике и проведение функциональных проб (признаки ишемии) позволяют провести дифференциальную диагностику.
При диафрагмальному сухом плеврите, когда боль иррадиюе на переднюю брюшную стенку, симптомы могут быть похожими на клинику острого аппендицита, язвенной болезни, холецистита. При сопроводительном поражении диафрагмального нерва появляется болючисть при нажатии между ножками т. зиегпосиеисиотазиоисиеиз, икота.
Важно значение для диагностики фибринозного плеврита имеет шум трения плевры (он напоминает хруст снега или скрип подошвы и прослухо-вуеться во время фазы вдоха и выдоха). Дрибномихурчасти хрипы и крепитация, в отличие от шума трения плевры, прослушиваются преимущественно на высоте вдоха. При поражении медиастинальной плевры необходимо исключить шум трения перикарда. Последний синхронизирован с фазами сердечного цикла, а не с фазами дыхания, что характерно для поражения плевры. Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, которая непосредственно прилегает к сердцу, в результате трения плевральных листков тгнхронно с сердечной деятельностью. В отличие от шумов трения перикарда, из .я прослушивается на грани относительной сердечной тупости. Обычно плевроперикардиальный шум совмещается с шумом трения плевры и изменяет интенсивность в разных фазах дыхания: усиливается при глубоком изиху, когда край легкие теснее касается сердечной сумки, и резко змен-ггуеться на выдохе, при спадении легких.-
Рентгенологически при сухом плеврите можно наблюдать высокое розпоження купола диафрагмы, отставания его движений при глубоком выдохе, уменьшение подвижной нижнего края легких.
Перебежал сухого плеврита предопределенный основной патологией. Если не наступает выздоровление, как правило, образуется плевральное потовыделение.
Плевральное потовыделение – это накопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах (экссудат) или нарушении сп иввидношення мі^е гидростатическим давлением в капиллярах и колоїдно-:смотичним давлением плазмы крови (транссудат). Невзирая на разную этиологию и патогенез процессов, которые приводят к патологии плевры, клинические проявления похожи и укладываются в один синдром плеврального потовыделения.
Клинические варианты плевральных потовыделений:
1. Воспалительные потовыделения:
а) при воспалительных процессах в организме: инфекционные (бактериальные
вирусные, риккетсиозные, микоплазмови, грибковые), паразитарные, фер-
ментогенни (панкреатогенни);
б) аллергические и автоиммунные;
в) при диффузных заболеваниях соединительной ткани;
г) посттравматические.
2. Застойные потовыделения (нарушение крово- и лимфообигу):
а) сердечная недостаточность;
б) тромбоэмболия легочной артерии.
3. Потовыделения, связанные с нарушением коллоидно-осмотического давления
плазмы крови:
а) нефротичний синдром;
б) цирроз печенки;
в) микседема.
4. Опухолевые плевриты:
а) мезотелиома;
б) метастатические поражения;
в) лейкози.
5. Потовыделения при других заболеваниях (азбестоз, уремия и тому подобное).
6. Потовыделения при нарушении целостности плевральных листков:
а) спонтанный пневмоторакс;
б) спонтанный хилоторакс;
в) спонтанный гемоторакс.
В зависимости от характера потовыделения различают серозный, серозно-фибринозний, геморрагический, гнойный, гнилостный, еозинофильний, холестериновий, хилезний плевриты.
За ходом плевриты бывают острые, подострые и хронические.
За распространенностью плевриты разделяют на диффузных (тотальные) или ограниченных (осумковани). Среди последних за локализацией соответственно выделяют верхушечные (апикальни), пристинкови (паракостальни), костодиафраг-мальни, диафрагмальни (базальные), парамедиастинальни и междолевые (интерлобарни).
Клиника. Синдром плеврального потовыделения в большинстве случаев начинается с боли в грудной клетке. Боль может быть разной: острым, как и при сухом плеврите, тупым ли, ноющим. Он обычно четко локализован и совпадает с местом поражения плевры. Порой боль может иррадиювати за ходом междуреберных нервов на переднюю брюшную стенку. Исключением за локализацией боли является поражение центральной части диафрагмальной плевры (боль отдает в плечо, что связано с иннервацией этого участка плевры диафрагмальним нервом).
Вторым важным симптомом является сухой кашель. Третий симптом – одышка, связанная с сжатием плевральным потовыделением легкие и уменьшением ее объема. Она появляется при значительном накоплении жидкости в плевральной полости. Боль в грудной клетке на это время проходит.
Во время физикального обследования пациента обращают внимание на относительные размеры обеих половин грудной клетки и междуреберные промежутки. При повышении внутриплеврального давления на стороне потовыделения грудная клетка увеличена по объему, а обычно вогнута поверхность междуреберных промежутков становится сглаживает. В случае снижения внутриплеврального давления на стороне потовыделения, что наблюдают при обструкции главного бронха или панцирной легкие, размер грудной клетки на стороне поражения уменьшен, а междуреберные промежутки еще больше углубляются.
Во время пальпации грудной клетки в проекции жидкости голосовое дрожание ослаблено или вообще отсутствует. Перкуторний звук над плевральным потовыделением притуплений или тупой. Максимальная тупость наблюдается в нижних отделах легких, где толщина слоя жидкости наибольшая. Верхняя граница притупления перкуторного звука (линия Дамуазо) идет от позвоночника вверх и наружу к лопатной или заднеаксилярной линии, а дальше -допереду косо вниз. Выше границе тупости над легким определяется тимпаничний оттенок перкуторного звука (симптом Шкоды). Треугольная зона ясного перкуторного звука, который ограничивается позвоночником, линией Дамуазо и условной горизонталью, которая проходит через ее вершину, называется треугольником Гарланда. При смещении средостения на противоположной от потовыделения стороне образуется зона притупления, верхняя граница которой является продолжением линии Дамуазо (треугольник Грокко-раухфуса). При изменении положения тела пациента описанные перкуторни границе смещаются.
Во время аускультации характерно послабление или полное отсутствие дыхательных шумов над зоной потовыделения. По верхней границе жидкости дыхательные шумы могут быть усиленными, что объясняется увеличением проводимости частично колабованой легким. Аускультация позволяет обнаружить шум трения плевры, чаще всего по верхнему краю экссудата или после уменьшения его количества.
Ввиду разной этиологии поражений плевры, симптомы, обнаруженные при обследовании грудной клетки, не всегда решают для установления диагноза. их необходимо интерпретировать в сочетании с другими синдромами, обнаруженными у пациента.
Рентгенологическое исследование является информативным и широкоупотребляемым методом. В зависимости от количества жидкости в плевральной полости рентгенологические признаки не одинаковы. Если объем жидкости не большой (до 75 мл), она сначала собирается между диафрагмой и легким и не затекает в реберно-диафрагмальни синусы. Сохраняется нормальная конфигурация диафрагмы и рентгенологическое исследование не дает нужного результата. в плевральной полости. При увеличении объема потовыделения исчезают контуры диафрагмы и появляется тень с типичной формой мениска (рис. 1).
Рис. 1. Левосторонний косто-диафрагмальный ексудативный плеврит.
Используют также рентгенологическое исследование в положении, лежа на стороне (латерографию). В положении на пораженной стороне жидкость под действием силы притяжения смещается и имеет вид гомогенной интенсивной тени с горизонтальной прямой верхней границей, которая проходит между грудиной и нижним контуром легких (рис. 2).
Рис. 2.Рентгенограмма в латеропозиции. Свободная жидкость в плевральной полости.
Эмпирически установлено: если прослойка жидкости в латеропозиции имеет толщину до
Если рентгенодиагностика свободной жидкости в плевральной полости не является сложной, то определенные трудности могут возникнуть при осумкованому плевральном потовыделении. В результате злукового процесса жидкость может локализоваться в любом месте между висцеральной и париетальной плеврой, а также в междолевых плевральных щелях. Если осумкована жидкость находится в косой междолевой щели, ее наилучше видно на рентгенограмме в боковой проекции, где она имеет форму выпуклой линзы. Порой возникают трудности в дифференциации осумкованого плеврального потовыделения в косой междолевой щели дело и синдрому средней частицы (ателектазу или ее уплотнение). Диагностические критерии проиллюстрированы рисунками 3 и 4.
Рис. 3. Рентгенограммы в прямой и боковой проекциях.
Осумкованая жидкость в правой косой междолевой щели. Плевроциротические изменения на обеих верхушках.
Инкрустация плеври слева.
Рис. 4. Рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. Синдром средней доли.
Осумкована жидкость в горизонтальной междолевой щели в боковой проекции имеет вид линзы, размещенной на уровне IV ребра от контуру грудины к пересечению с косой междолевой щелью (рис. 5).
Рис. 5. Рентгенограммы в прямой и боковой проекциях. Осумкованая жидкость в нижнем отделе косой междолевой щели и в горизонтальной междолевой щели.
Ультразвуковое исследование (УЗД) является наилучшим методом диагностики осумкованих потовыделений, а также небольшого количества жидкости в плевральной полости (5-10 милилитрив). С помощью ультазвуку можно определить, есть ли образование в плевральной полости жидкостью, инфильтратом или опухолью.
Компьютерная томография является менее эффективным методом выявления плевральной жидкости, чем УЗД. Диагностическая ценность ее заключается в возможности установления характера патологического процесса, который привел к образованию потовыделения, а также дифференциации плевральных наслоений и новоут-ворив легких.
Плевральная пункция.
В зависимости от характера потовыделения, различают экссудат и транссудат. Кроме того, возможное еще скопление в плевральной полости крови (гемоторакс) и лимфы (хилоторакс).
Плевральный транссудат – это прозрачная, желтоватого цвета жидкость с небольшой относительной густотой, низким содержанием белка и без склонности к зсидання при длительном отстаивании. Характерная также низкая активность в нем лактатдегидрогенази (ЛДГ). Содержание клеток не превышает 1 • 109/л. Причиной транссудата является застойная сердечная недостаточность, цирроз печенки, нефротичний синдром, иногда микседема.
Плевральный экссудат является результатом проникновения в плевральную полость экссудата из зоны воспаления. Для него характерные высокие относительная густота, содержание белка и фибриногену. Экссудат часто зсидаеться при отстаивании. Выше является активность ЛДГ. Содержание клеток превышает 1 • 109/л. Экссудат обнаруживают при заболеваниях инфекционной природы (бактериальной, вирусной и тому подобное), панкреатите, системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Дресслера, экзогенному аллергическому альвеолити.
Транссудат или же экссудат могут образовываться при инфаркте легких, саркоидозе, опухолях легких или других органов.
Красный оттенок плевральной жидкости свидетельствует о примесях крови. Коричневый оттенок указывает на то, что кровь в плевральной полости находится давно. Примеси крови становятся заметными, если содержание эритроцитов превышает 5 • 10в/л. В таком случае небхидна дифференциация между тремя этиологическими причинами: злокачественная опухоль, травма, инфаркт легкие. Если плевральная жидкость мутна, то вероятной причиной этого является большое содержание клеток или липидов. Повышенная вязкость наблюдается при злокачественной мезотелиоме, при пиотораксе, когда есть много клеток и продуктов распада в потовыделении. Повышена вязкость прозрачного содержания предопределенная гиалуроновой кислотой.
Важным является цитологичне исследование. Нейтрофилез плеврального экссудата свидетельствует об остром воспалительном процессе (пневмония, абсцесс, ранняя стадия туберкулеза). Панкреатит и эмболия легочной артерии также могут сопровождаться росту содержания нейтрофилов в плевральной жидкости. Еозинофилия имеет диагностическое значение при содержании этих клеток больше 10 %. В этих случаях необходимо подумать о паразитарных заболеваниях или аллергических или грибковых поражениях. Следует помнить, что еозинофилия плевральной жидкости часто предопределена присутствием воздуха или крови в плевральной полости, и тогда она не имеет диагностического значения. В 25 % случаев причины еозинофилии установить не удается.
Не повышено содержание базофилив типичным для плевральных потовыделений, редко их бывает больше 2 %. При их росте необходимо исключить острый лейкоз.
Лимфоцитоз имеет важное диагностическое значение. При преобладании лимфоцитов в плевральной жидкости, прежде всего, необходимо исключить туберкулез и злокачественную опухоль (в том числе лейкоз и лимфогранулематоз).
Мезотелиальни клетки, которые вистеляють плевральные листки, часто находят в экссудате. Имеет значение отсутствие или снижение их содержания, которое свидетельствует о значительном поражении плевры и невозможности для этих клеток попасть в потовыделение. Это встречается при состояниях, которые сопровождаются выпадением фибрина на поверхности плевры, после введения склерозирующих веществ, и является характерным для туберкулеза. Следует помнить, что мезотелиальни клетки в их активной форме тяжело отличить от злокачественных.
Большое количество плазматических клеток в плевральном потовыделении свидетельствует о миеломной болезни. Незначительное их содержание не имеет диагностического значения.
Цитологичне исследования плеврального потовыделения важно для выявления атипичных и раковых клеток. Поиски клеток злокачественного роста нужно проводить многократно. Диагностическое значение имеет их повторное выявление.
Из биохимических методов стоит отметить определение содержания глюкозы в плевральной жидкости. Если ее содержание меньше 3,3 ммоль/л, то свидетельствуют, что у больного одно из четырех заболеваний: пневмония, туберкулез, злокачественный новоутвир или ревматизм. Содержание глюкозы не обязательно определять натощак и не нужно брать к сведению ее концентрацию в сыворотке крови.
Повышенную активность амилазы обнаруживают при таких болезнях: панкреатите, злокачественной опухоли, перфорации пищевода в средостение. При панкреатите активность амилазы значительно выше от верхней границы нормы (64 ммоль/л • год) и превышает активность амилазы сыворотки крови У больных онкопатологиею ее повышенное содержание наблюдают в 10 % и незначительно превышает верхнюю границу нормы. Первичная опухоль в таких случаях локализуется не в поджелудочной железе. При перфорации пищевода слюна попадает в плевральную полость и предопределяет повышение уровня активности амилазы в экссудате.
Уровень рн имеет диагностическое значение, если он является ниже от 7,20 Тогда возможно одно из следующих состояний: 1) усложнен парапневмонич-ний плевральное потовыделение; 2) перфорация пищевода; 3) ревматоидный плеврит; 4) туберкулезный плеврит; 5) злокачественный процесс; 6) гемоторакс 7) общий ацидоз.
Иммунологические исследования плевральной жидкости имеют определенное значенк.-враховуючи, что автоиммунные процессы могут повлечь образование плеврального потовыделения (чаще всего ревматоидный артрит и системная красная волчанка). Как правило, у таких пациентов в сыворотке крови знижении уровень комплементу и его фракций, а содержание иммунных комплексов выше чем у больных с потовыделением любой другой этиологии. Определение ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, LЕ-клеток в крови и плевральной жидкости может помочь в дифференциальном диагнозе поражений плевры.
В случаях, когда полученная во время пункции жидкость является мутной, с помощью центрифугирования можно установить, это ли изменение предопределено высоким содержанием клеток, высоким содержанием ли липидов. Клетки при центрифугировании оседают, и жидкость становится прозрачной. Повышено содержание липидов (жидкость при центрифугировании остается мутной) может быть в двух случаях: 1) при разрыве лимфатического пролива (хилоторакс), 2) при накоплении в плевральной жидкости по неизвестной причине большого количества холестерина или лецитин-глобулинових комплексов (псевдохилоторакс). Если содержание триглицеридив превышает 6,05 ммоль/л, то у больного хилоторакс, если меньше 2,75 ммоль/л – хилотораксу не есть. Если содержание триглицеридив посередине между указанными значениями – хилоторакс сомнительный. В таких случаях определяют содержание фракций липопротеидив в плевральной жидкости (наличие хиломикронив свидетельствует о хилоторакс).
Бактериологическое исследование позволяет обнаружить возбудителя при инфекционно воспалительном характере поражения плевры.
Пункцийна биопсия плевры позволяет установить диагноз в сомнительных случаях. Чаще всего она используется для исключения или подтверждения туберкулезного или злокачественного происхождения плеврального потовыделения. Если у больного транссудат или потовыделение в результате острого воспалительного процесса, эмболии легочных сосудов, панкреатита, коллагеноза с поражением сосудов, показаний для биопсии нет. Биопсия может быть показана при отсутствии плеврального потовыделения, когда есть утолщенная плевра и необходимо исключить туберкулез или злокачественную опухоль.
Плевроскопия выполняется, если анализ плевральной жидкости и биопсия плевры не прояснивать причину заболевания. Метод позволяет провести непосредственный обзор плевральных листков и при потребности выполнить прицельную биопсию.
1.2. ОСОБЕННОСТИ ПЛЕВРИТОВ ПРИ РАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
1.2.1. Болезни, усложненные транссудатом
Застойная сердечная недостаточность. Чаще всего транссудация в плевральную полость наблюдают у больных с постинфакрктним кардиосклерозом, изъянами сердца разного происхождения, кардиомиопатиями, при декомпенсованому хроническом легочном сердце. Для установления поражения сердца имеют значение: выявления кардаомегалии, изменения при аускультации сердца, признака декомпенсации (отеки, увеличена печенка, асцит), изменения на ЭКГ и при проведении ехокардиоскопии и других диагностических исследований. Терапевтического эффекта в таких случаях достигают назначением сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, ингибиторов ангиотензин-перетворюючего фермента, периферических вазодилятаторив.
Цирроз печенки может быть причиной транссудации в плевральную полость путем проникновения жидкости из брюшной полости или снижения онкотичного давления сыворотки крови как следствие гипопротеинемии. Для подтверждения диагноза цирроза печенки имеют значение изменения размеров и структуры этого органа, обнаруженные во время объективного обследования, ультразвукового исследования, реже во время лапароскопии, признаки портальной гипертензии, асцит, нарушение функции печенки в обмене веществ и пищеварении. Компенсация основного заболевания, которое является сложной проблемой, способствует ликвидации потовыделения в плевральной полости.
Нефротичний синдром также является причиной транссудации жидкости вплевральну полость. Изменения онкотичного давления сыворотки крови и задержка жидкости становятся причиной образования транссудата в плевральной полости. Указан синдром чаще всего встречается при гломерулонефрити, амилоидозе почек, при ряду заболеваний, которые сопровождаются интоксикацией. Признаки задержки жидкости в организме и другие составляющие нефротичного синдрома (гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, еритроцитурия, протеинурия), результаты функциональных почечных проб, при необходимости — пункцийна биопсия почки позволяют установить диагноз Лечения основной патологии, коррекция обменных нарушений, в частности, устранение гипопротеинемии, имеют значение для ликвидации потовыделения.
Микседема порой может быть причиной образования транссудата Выражены нарушения обмена веществ, предопределенные гипофункцией щитообразной железы, является причиной снижения онкотичного давления плазмы крови и, как следствие — образование плеврального потовыделения. Уменьшена продукция гормонов щитообразной железы и нарушения обмена веществ, характерный внешний вид этих больных помогают установить правильный диагноз. Назначение препаратов гормонов щитообразной железы мае-клиничний эффект.
1.2.2. Болезни, усложненные экссудатом
1.2.2.1. Пара- и метапневмоничний плеврит
Плевриты часто осложняют неспецифические воспалительные процессы легочной ткани (пневмония, абсцесс легкие, бронхоэктазы и тому подобное). Частица таких больных среди пациентов с плевральным потовыделением составляет 18-70 г: Плевриты чаще осложняют бактериальные пневмонии, реже – вирусы. При бактериальном ураженнив 40: % больных диагностируют плевральные:;: потовыделение. Частота возникновения этого осложнения зависит от возбудителя, от 10 % при Киеьзиеииа Рпеитопиае до 70-98 % при стрептококковой инфекции. В 20-25 % больных с вирусными пневмониями есть плевральное потовыделение Поражения плевры может сопровождать также вирусный гепатит, герпес, грипп, аденовирусну инфекцию, корь, инфекционный мононуклеоз и инщ вирусные заболевания.
Парапневмоничний плеврит развивается параллельно с основным легочным процессом. Он часто является сухим. Если формируется экссудат, то он серозный и редко достигает большого объема. После пункции и антибактериального лечения, как правило, не рецидивирует. Часто формируются осумковани и междолевые потовыделения.
Метапневмоничний плеврит возникает в результате массивного проникновения микроорганизмов в плевру при условии резкого понижения сопротивляемости организма к инфекции. Он проявляется повторной волной лихорадки и интоксикацией и более стойкий к лечению, чем основной процесс.
Процесс образования потовыделения при неспецифических воспалительных процессах легких имеет три стадии. Первая стадия (экссудативная) характеризуется быстрым накоплением стерильной жидкости в плевральной полости как результат перехода воспаления на плевру и предопределенный повышением проницаемости капилляров. Плевральная жидкость на этой стадии содержит мало лейкоцитов, активность ЛДГ низкая, содержание глюкозы и величина рн — в пределах нормы. При адекватной антибиотикотерапии процесс оборотен. Без етиотропной терапии возбудитель из воспалительного очага в легких проникает в плевральную жидкость и наступает вторая стадия – фібринозно-гнойная. В плевральной жидкости значительно растет содержание лейкоцитов (в основном полиморфно ядерных), появляются бактерии и детрит. Формируется эмпиема. Листки плевры покрываются фибринозной пленкой. Этот процесс способствует образованию срастаний и ограничению воспаления. В плевральной жидкости рн и содержание глюкозы снижаются, а активность ЛДГ повышается. Третья стадия (организации) характеризуется пролиферацией фибробластив и их выходом в экссудат из листков плевры. Образуются шварти. Экссудат становится густым и, если больного не лечат, может быть спонтанное дренирование эмпиемы наружу или в легкое с образованием бронхоплевральной норици.
Клиника основного заболевания легких, усложненного парапневмо-ночным плевритом, как правило, не отличается существенно от такого же процесса без потовыделения. Воспалительный процесс в легких, предопределенный аеробними бактериями, перебегает остро, с резким повышением температуры тела, сопровождается болью в грудной клетке, кашлем с выделением харкотиння и лейкоцитозом. Если у больных с пневмонией через 48 год после начала антибактериальной терапии температура тела не снижается, следует заподозрить парапневмоничний потовыделение. Однако отсутствие выраженной лихорадки и боли не исключают диагнозу плеврита. Это предопределено тем, что за последнее время выросли количество пациентов со сниженной реактивностью и лиц, которые получают глюкокортикоиды.
Случаи анаэробной инфекции со втягиванием плевры не отмечаются острым ходом. У таких больных часто наблюдают снижение массы тела, анемию, лейкоцитоз. Как правило, это ослаблены люди с хроническими болезнями или интоксикациями (в том числе с алкоголизмом).
Если возникает подозрение на образование потовыделения у больных с воспалительными процессами в легких, необходимо провести рентгенологическое исследование.
Выполняют рентгенографию в прямой и боковой проекциях, латерографию. Если при рентгенографии в положении, лежа на стороне слой жидкости превышает
Эмпиема плевры. Мета- и парапневмонични плевриты потенциальное могут привести к нагноению плеврального содержания (эмпиемы). Прет развитие эмпиемы плевры свидетельствует увеличение в потовыделении форменних элементов крови с абсолютным преобладанием нейтрофилов (больше 15 • 106/л). выявление клеток крови на разных стадиях распада. При посеве плеврального содержания на питательные среды получают рост соответствующего возбудителя.
Приблизительно 25 % всех случаев эмпиемы развиваются у послеоперационных больных, в. основному после пульмонектомии. При инфицировании плевральной полости у них наблюдают хотя бы один из таких симптомов: 1) повышение температуры тела с признаками общей интоксикаци; 2) выделение большого количества харкотиння; 3) на рентгенограмме горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости на стороне пульмонектомии; 4) выделение гною через послеоперационную рану. Чаще всего эмпиема развивается на протяжении первого месяца после операции. При рентгенологическом исследовании для диагностики имеет значение прекращения смещения средостения в сторону, где было удалено легкое. В более отдаленном периоде наиболее чувствительным признаком является возвращение смещенного средостения к срединному: линии или контрлатеральное его смещение.
Лечение больных с плевритом инфекционно воспалительной природе: заключается, прежде всего, в пидбори адекватной антибиотикотерапии. Если необходимо, проводят дренаж плевральной полости.
При условии своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный Лишь при эмпиеме плевры прогноз серьезен.
1.2.2.2. Плевральное потовыделение, предопределенное грибковой инфекцией и паразитарными заболеваниями
Аспергилез плевры может развиться у больных туберкулезом, которые лечились в прошлом пневмотораксом, или после операций не легких по поводу туберкулеза или злокачественной опухоли.
На рентгенограмме обнаруживают утолщение плевры и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, которая свидетельствует о бронхопульмо-нальну норицю. Порой можно обнаружить грибковое шаровидное образование в легких или в плевральной полости. Диагноз подтверждается посевом плевральной жидкости на грибковую инфекцию.
Плевральное потовыделение может развиваться в результате паразитарных заболеваний (ехинококоз, аскаридоз и тому подобное), что встречается достаточно редко. Симптомы основной патологии и еозинофилия плевральной жидкости важны для установления правильного диагноза.
1.2.2.3. Плеврит при злокачественных опухолях разных органов (метастатический плеврит)
Абсолютное большинство поражений плевры при злокачественных новоутворах имеют метастатическое происхождение. Первое место занимает рак легких (каждый третий случай осложняется плевритом). На втором месте – рак молочной железы. Дальше идут лимфомы (в том числе лимфогранулематоз), опухоли поджелудочной залози1, простаты, почек, яичников. Новоутвори с другой локализацией метастазируют в плевру значительно реже.
Патогенез накопления жидкости может быть разным. Механическое нарушение оттока лимфы приводит к скоплению транссудата. Пережим грудного лимфатического пролива становится причиной образования хилезного потовыделения. Однако чаще всего образуется экссудат с большим содержанием эритроцитов. В некоторых случаях плеврит предопределен перифокальным воспалением вокруг опухоли или параканкрозной пневмонией. Сопроводительная гипопротеи-немия или лучевая терапия тоже могут способствовать проникновению жидкости в плевральную полость.
Клинические проявления метастатического плеврита разные. Возможен острый его ход, который сопровождается лихорадкой, плевральной болью и быстрым накоплением экссудата. Чаще плеврит развивается медленно, незаметно и только появление одышки побуждает пациента обратиться к врачу. Плеврит порой является первым ощутимым для больного симптомом злокачественной опухоли. Выявление основной локализации опухоли имеет значение для установления диагноза. Характерным является геморрагический экссудат с повышенным содержанием лимфоцитов в нем, низкое содержание глюкозы. Уровень рн плевральной жидкости ниже от 7,20. Клетки злокачественного роста в жидкости, добытой во время пункции, находят не во всех случаях. Необходимо проводить повторные исследования экссудата. Для верификации диагноза важно обнаружить злокачественные клетки в плевральном потовыделении или в биоптати плевры.
Редким является поражение плевры при синдроме Мейгса (плеврит и асцит предопределены опухолью яичников). Накопление жидкости прекращается после удаления опухоли.
Пациентам с метастатическим плевритом назначают химиотерапию и рентгенотерапию, симптоматическое лечение. С целью декомпрессии выполняют плевральные пункции. Характерное быстрое повторное накопление экссудата после пункции, потому в некоторых случаях осуществляют химический плевродез для предотвращения накопления жидкости. Прогноз не благоприятен.
1.2.2.4. Первичные опухоли плевры (мезотелиомы)
Частота первичных опухолей плевры значительно меньше, чем метастатических поражений. Они представлены злокачественными и реже — доброкачественной мезотелиомой.
Злокачественная мезотелгома. Считают, что длительный контакт с асбестом содействует развитию мезотелиомы. Случаи новоутворив плевры у этих людей наблюдают в 300 раз чаще, чем у лиц, которые не имели контакта с асбестом. Период между первым контактом и развитием опухоли составляет 20-40 лет. Соответственно, век больных – 40-70 лет.
Болезнь начинается с постепенно нарастающей боли в грудной клетке и затруднения дыхания. Со временем снижается масса тела, появляется приступообразный сухой кашель, нарастает одышка. Возможен периодический субфебрилитет и развитие остеоартропатии. Опухоль растет во всех направлениях в виде сплошного образования, которое покрывает легкое и предопределяет уменьшение объема пораженной половины грудной клетки. В отличие от других видов злокачественных опухолей, метастазы клинически не проявляются и летальный конец является следствием осложнений первичной опухоли.
Различают такие стадии злокачественной мезотелиомы за ее распространенностью:
I. Опухоль в пределах плевры, могут быть поражены прилегающие
непосредственно органы: легкое, перикард, диафрагма.
II. Поражены грудная клетка и средостение, возможное распространение пух
лини на торакальни лимфатические узлы.
III. Поражение диафрагмы распространяется на брюшину, втянувшая плев
ра на противоположной стороне и лимфатические узлы за пределами грудной клетки.
IV. Отдалены метастазы гематогенного происхождения.
Плевральная жидкость при мезотелиоме является экссудатом серозного или
серозно-геморрагического характера. Если опухоль больших размеров – содержание глюкозы и рн экссудата часто сниженные. Плевральная жидкость имеет повышенную вязкость, которая объясняется высоким содержанием гиалуроновой кислоты в потовыделении. Находят атипичные клетки в экссудате, хоть их значение для дифференциального диагноза доброкачественных и злокачественных мезотелиом ограничено (необходима биопсия). В случае выявления в потовыделении клеток метастатической аденокарциномы всегда нужно исключить мезотелиому. Для верификации диагноза и определения распространенности процесса нужно провести компьютерную томографию, бронхоскопию. Для уточнения морфологии опухоли осуществляют биопсию во время открытой торакотомии. Тогда же нужно быть готовым провести радикальное удаление опухоли, которая является единственным шансом для больного. Лучевая и химиотерапия малоэффективные.
Доброкачественная фиброзная мезотелиома является редким видом опухоли и имеет благоприятный прогноз. Контакта с асбестом большинство таких больных не имели. В 50 % случаев клинические симптомы отсутствуют и опухоль обнаруживают при случайной рентгенографии грудной клетки. У других пациентов наблюдают кашель, боль в груди и одышку. Может быть субфебрили-тет, остеоартропатия и гипогликемия.
Рентгенологически опухоль есть солитарной, четко ограниченной массой не определенной формы, размещенной в периферической части легочного поля или рядом с междолевой щелью. В 10 % случаев опухоль сопровождается плевральным потовыделением. По данным плевральной пункции и исследования полученной жидкости провести дифференциальный диагноз с злокачественной мезотелиомой тяжело. Решающее значение имеет торакотомия со следующим морфологическим исследованием опухоли. Лечение хирургическое. Прогноз благоприятен.
1.2.2.5. Туберкулезный плеврит
Плеврит является обычно осложнением других легочных или позалегене-вих форм туберкулеза, хоть и встречается как самостоятельная форма без видимого поражения других органов. Среди больных впервые обнаруженным туберкулезом органов дыхания частота плеврита не превышает 6 %, а среди поражений плевры разной этиологии составляет около 24 %.
Микобактерии моикуть проникать в плевру лимфогенним, гематогенним или контактным путями, но для развития изменений и появления потовыделения необходима еще гиперсенсибилизация плевры. За патогенезом выделяют такие поражения плевры при туберкулезе легких.
· Аллергический плеврит. Он является результатом гиперсенсибилизации плевры
продуктами распада микобактерий. При нем в плевральной жидкости
не находят возбудителя;
· Перифокальный плеврит. Образуется в результате распространения специфического процесса на висцеральну плевру из туберкулезноговогнища в легочной ткани;
· Туберкулез плевры. Осложняет тяжелые формы заболевания легких, из которых возбудитель ретроградный лимфогенним путем достигает плевры. Он может быть также результатом прорыва легочного казеозного фокуса в плевральную полость. В этом випадкуможе формироваться хроническая туберкулезная эмпиема.
Туберкулезный плеврит может быть фибринозним или экссудативным (серозный, серозно-геморрагический, гнойный, редко — хилезний).
Клинически экссудативный плеврит может начинаться по-разному.Найчастіше на протяжении нескольких дней или 2-3 недель ухудшается самочувствие, тревожат периодически боль в грудной клетке, субфебрилитет, изредка кашель. В последующем интоксикация нарастает, боль в грудной клетке уменьшается, появляется одышка, предопределенная накоплением экссудата.
Реже наблюдают острое начало с высокой температурой тела, резкой болью в грудной клетке и нарастающей одышкой. При малосимп-томному начале наблюдают незначительную слабость, признаки интоксикации и поражения плевры не выражены.
При туберкулезном плеврите в экссудате в первые 2 недели преобладают нейтрофилы, позже растет количество лимфоцитов. Изредка экссудат может быть геморрагическим (при туберкулезе плевры с распадом). Иногда наблюдают значительное содержание эозинофилов, что связано с аллергическим компонентом развития плеврита (если исключить поступление воздуха во время пункции). Считают информативным рост содержания мезотели-альних клеток свыше 5 %. В случае интенсивного воспалительного процесса они отсутствуют.
Проводят поиск микобактерий в плевральной жидкости и харкотинни, хотя негативный результат не всегда исключает туберкулезное поражение. Диагноз туберкулеза подтверждается наличием специфических изменений в легких (рентгенографию грудной клетки проводят после эвакуации экссудата) или других органах, позитивной или гиперергичной реакцией на пробу Манту, недавним виражом туберкулиновой пробы. При диагностических трудностях применяют пункцийну биопсию плевры, иногда проводят торакоскопию с биопсией плевры.
Осуществляют пункцию с аспирацией экссудата, лечения противотуберкулезными препаратами с учетом формы туберкулеза, в результате которой возник плеврит. Прогноз благоприятен.
1.2.2.6. Синдром Дресслера
Постперикардектомичний и постінфарктний синдром характеризуется триадой симптомов (перикардит, плеврит, пневмонит), которые развиваются после повреждения перикарда в результате травмы (в том числе операционной) или инфаркта миокард. Встречается в 1 % от общего количества больных инфарктом миокард, значительно чаще – у пациентов с трансмуральним поражением. В ЗО % пациентов, которые перенесли операцию на сердце, также развивается этот симптомокомплекс. Выделяют ранний (до 8 недель) и поздний синдромы Дресслера.”
Патогенез заболевания связан с патоимунними процессами. Это подтверждается появлением антител к миокард в крови.
Клинически синдром Дресслера проявляется болью в грудной клетке, повышенной температурой тела, признаками поражения перикарда, плевры и, реже – легочной ткани. Практически у всех больных обнаруживают шум трения плевры и перикарда, потовыделение в сердечную сумку. В 25 % больных с синдромом Дресслера образуется инфильтрат в легких. 70 % случаев сопровождаются пдфигральним потовыделением. Плеврит в 2/3 случая двусторонний, в 1/3 – односторонний. Плевральная жидкость является экссудатом, в 40 % имеет геморрагический характер. В периферической крови наблюдают лейкоцитоз, еозинофилию, повышенную ШОЕ.
Клинический эффект быстро наступает при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами и преднизолоном.
1.2.2.7. Инфаркт легкие
Тромбоэмболия легочной артерии в 30-50 % случаев сопровождается плевральным потовыделением. Возможны два механизма накопления жидкости в плевральной полости. Во-первых, инфаркт легкие может привести к правожелудочковой сердечной недостаточности, которая сопровождается повышением давления в капиллярах париетальной плевры. В этом случае образуется транссудат (25 % больных). Во-вторых, обструкция легочной артерии приводит к ишемии висцеральной плевры. Ишемия повышает проницаемость капилляров и предопределяет образование геморрагического экссудата.
Клинические симптомы у больных инфарктом легкие, усложненный плевральным потовыделением, не отличаются от симптомов у больных с эмболией без плеврита. Часто это больные с тромбофлебитом вен нижних конечностей, заболеваниями сердца, после операций, переломов костей и тому подобное. При осложнении инфарктом легких у них появляются боль в грудной клетке, одышка, возможен кашель и ощущение страха, повышается температура тела. В ЗО % случаев есть кровохарканье. В диагностике имеет значение ЭКГ (признаки острой перегрузки правых отделов сердца) и рентгенография органов грудной клетки (характерные тени инфаркта треугольной формы, возвращенные верхушкой к корню легкие). Плевральная жидкость может быть как транссудатом, так и экссудатом, в зависимости от механизма ее образования. Часто наблюдают кровъянистий оттенок потовыделения, в нем преобладают полиморфноядерные лейкоциты или лимфоциты. В сомнительных случаях необходимо провести сканирование и импендансну плетизмографию легких для уточнения характера поражения легких, венографию нижних конечностей с целью поиска возможного места тромбообразования.
Лечение больных с инфарктом легких, усложненным плевральным потовыделением, не отличается от терапии лиц, у которых нет этого осложнения.
1.2.2.8. Поражения плевры, предопределенные патологией органов пищеварения
Острый панкреатит в 20 % случаев осложняется плевральным потовыделением, как правило, левосторонним. При остром панкреатите воспалительный экссудат и ферменты из поджелудочной железы через лимфатическую систему брюшной полости и диафрагмы попадают в плевральную полость. Высокое содержание ферментов в экссудате предопределяет поражение капилляров плевры и способствует образованию потовыделения. Возможно также поступление экссудата через норици и дефекты диафрагмы.
У больных острым панкреатитом, усложненным плевритом, преобладают абдоминальные симптомы, хоть могут наблюдаться боль в грудной клетке и одышка. На рентгенограмме видно жидкость в плевральной полости. При хроническом ходу на первый план выступают торакальнисимптоми. Потовыделение, как правило, значительный. После пункции жидкость набирается опять, особенно если есть панкреато-плевральные норици. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет результат исследования плевральной жидкости (экссудат с высоким уровнем активности амилазы). Одновременно в потовыделении обнаруживают высокую активность ЛДГ при нормальном содержании глюкозы. Порой бывает геморрагический экссудат. Необходимо помнить, что повышена активность амилазы может также быть при перфорации пищевода в средостение и при метастатических плевритах. Указанные патологические процессы имеют четкую симптоматику, что позволяет провести дифференциальный диагноз с панкреатогенним плевритом.
Тактика лечения и прогноз определяются ходом основного заболевания.
Поддиафрагмальный абсцесс может сопровождаться плевральным потовыделением, что связано с переходом воспалительного процесса на диафрагму и повышением проницаемости капилляров диафрагмальной плевры. Причиной поддиафрагмального абсцесса является инфекционно воспалительная патология органов брюшной полости. При осложнении поддиафрагмального абсцесса плевритом являются клинические проявления со стороны органов брюшной полости и грудной клетки. Наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, боль в брюшной полости. Может быть боль в грудной клетке. Рентгенологически определяют жидкость в плевральной полости. Образуется экссудат с преобладанием полиморфно ядерных лейкоцитов.
Поддиафрагмальный абсцесс можно заподозрить у каждого больного с плевральным потовыделением, которое образовалось после операции на органах брюшной полости, а также у больного с плевритом неопределенной этиологии, если в экссудате герезагзають полиморфноядерные лейкоциты. Для уточнения диагноза имеют значение результаты компьютерной томографии, сканирования, рентгекосетичнзгс ссетеження, УЗД, которые позволяют визуализировать пиддиафрагмальнгий абсцесс.
Лечение и прогноз определяются осегзнаю патологией.
Плевральное потовыделение бывает и при абсцессе печенки. В этом случае в клинике преобладает лихорадка с ознобом, днгрекеия. Печенка увеличена и чувствительна при пальпации. Определяют уровень щелочной фосфатазы и билирубина в сыворотке крови, наблюдают лейкоцитоз, анемию. Плевральное потовыделение таково же, как и при пиддиафрагаальному абсцессе. Если у больного есть амебное поражение печенки, экссудат упустит зигляд шоколадного сиропа. В плевральном потовыделении находят клетки сечинки и амебы. Для диагностики решающее значение имеют компьютерная томография и УЗД.
Лечение: антибактериальная терапия и дренирование абсцесса. Прогноз серьезен.
Перфорация пищевода в средостение может сопровождаться экссудативным потовыделением с высокой активностью амилазы, низким уровнем рн, наличием клеток плоского эпителия, иногда частиц еды. Диагноз подтверждают при рентгенологическом исследовании с контрастированием пищевода.
В случаях, когда вероятное плевральное потовыделение имеет нетипичную форму или локализацию, стоит подумать о диафрагмальну грыже. Рентгенологическая картина при диафрагмальний грыже изменчива, потому обследование иногда придется делать повторно. Установить диагноз позволяет выявление во время одного из исследований воздуха в кишке, которая проникла через отверстие в диафрагме. Для более точного установления диагноза иногда осуществляют контрастирование кишок. При защемлении диафрагмальной грыжи может образовываться плевральное потовыделение. Об этом нужно подумать в случае сочетания признаков левостороннего плеврита и острого живота. Подавляющее большинство защемлений являются следствием травмы и локализуются слева, потому что печенка защищает правую половину диафрагмы от разрыва. Защемление может состояться через месяцы и даже годы после травмы. Клиника начинается остро, боль может иррадиювати в левое плечо как результат раздражения диафрагмального нерва.
7.2.2.9. Поражение плевры при коллагенозах
Системность поражения (изменения со стороны суставов, кожи, сердца, нырок и тому подобное) позволяет заподозрить коллагеноз. Чаще всего плевральное потовыделение наблюдают при системной красной волчанке и ревматоидном артрите.
Плеврит чаще развивается у больных ревматоидным артритом мужчин среднего возраста с высокой активностью процесса и подкожными узелками. Изменения суставов позволяют легко установить происхождение плеврита. Плевральная жидкость является экссудатом с низким содержанием глюкозы и рн, высокой активностью ЛДГ, в ней определяется ревматоидный фактор и повышено содержание холестерина.
В случае плеврита неопределенной этиологии всегда нужно исключить системную красную волчанку. Имеет значение поиск других признаков болезни (прежде всего поражение почек, суставов, полисерозит). В плевральной жидкости находят ЬЕ-клетки и антиядерные антитела. В сложных случаях проводят биопсию плевры.
Дифференцировать эти два коллагеноза можно за величиной рн, уровнем ЛДГ и глюкозы в плевральной жидкости. У пациентов с системной красной волчанкой рн плевральной жидкости превышает 7,35, а при плеврите ревматоидной этиологии рн более низкий 7,20. У больных системной красной волчанкой уровень глюкозы в плевральном потовыделении выше 4,4 ммоль/л, а активность ЛДГ – ниже 0,5 ммоль/л. У больных ревматоидным артритом уровень глюкозы меньший 0,77ммоль/л, а ЛДГ – выше 0,7 ммоль/л.
При других коллагенозах плевральное потовыделение образуется значительно реже.
Хроническая дыхательная недостаточность, осложненная хроническим легочным сердцем.
Впервые срок “легочное сердце” – “Сог рulmonale” – предложенный в 1935, которые описали клиническую картину легочной эмболии. Б.Є. Вот-чал (1964), обобщая мнения разных исследователей, считает, что подлегочным сердцем следует понимать дилятацию и (или) гипертрофию правого сердца, которое возникает как результат гипертензии правого круга кровообращения, которая развилась в результате болезней легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
Большинство авторов выделяют две степени легочного сердца: 1) изменения правого сердца без явлений недостаточности кровообращения; 2) изменения с правожелудочковой недостаточностью.
Кроме того, комитет экспертов ВООЗ (1961) выделил и фазу компенсации и определил хроническое легочное сердце как “гипертрофию правого желудочка, которая вызвана болезнями, которые поражают фукцию или структуру легких, за исключением тех случаев, когда легочные изменения являются следствием поражения левого сердца или вроджених изъянов сердца”.
Таким образом, легочное сердце – синдром, который включает легочную недостаточность и перегрузку (гипертрофию, дилятацию) правого желудочка сердца или ее декомпенсацию, которые вызваны поражением легочной паренхимы, легочных сосудов или заболеваниями, которые нарушают экскурсию грудной клетки, также выделяют и определенные фазы развития: первую – легочной недостаточности (когда легочного сердца еще нет), вторую – сочетание легочной недостаточности с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, то есть декомпенсации легочного сердца или собственно легочно-сердечной недостаточности.
Чаще всего легочное сердце возникает при эмфиземе легких, хронических обструктивных бронхитах, диффузных пневмосклерозах, силикозах и фиброзных формах туберкулеза.
Классификация. Легочное сердце является следствием повышенного давления в легочной артерии. В зависимости от скорости его развития различают острая, неострая и хроническая формы. Б. Є. Вотчал (1964) считает острой такую форму легочного сердца, которое возникает на протяжении нескольких часов или дней, неострым – недель или месяцев, а хроническим – на протяжении нескольких лет. В соответствии с этим предлагается одна из классификаций легочного сердца (Вотчал Бы. Есть., 1964).
1. Острое легочное сердце (развитие за часы, дни).
Причины:
В сосудах:
а)тромбоемболія легочной артерии (тромб, жировая, газовая, опухолевая);
б)вентильний пневмоторакс, сужение судинногорусла.
В паренхиме: а) тяжелый приступ бронхиальной астмы;
б) распространена пневмония из лишчиим пшиио юм.
2. Неострое легочное сердце (розпиток недели и месяцы).
Причины:
В сосудах:
а) повторные мелкие тромбоэмболии (тромбы, яички паразитов, обломки эритроцитов при серповидной анемии);
б) нодозный периартериит.
В паренхиме:
а) лимфогенний карциноматоз легких;
б) повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы.
Торакодиафрагмальни: хроническая гиповентиляция центрального или периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения). ,
3. Хроническое легочное сердце (годы).
Причины:
В сосудах:
а) первичная легочная гипертония;
б) артерииты;
в) повторная эмболия;
г) резекция легкие.
В паренхиме:
а) обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, бронхиальная астма, хронические бронхиты, диффузный пневмосклероз с эмфиземой);
б) рестриктивни процессы – фибрози и гранулематози;
в) поликистоз легких.
Торакодиафрагмальни:
а) поражение позвоночника и грудной клетки с деформацией ее;
б) плевральные шварти;
в) ожирение (синдром Пиквика).
Близкой к этой классификации является и классификация М. М. Мухарлямова (1973), в которой, кроме хода и генезис, указана и степень компенсации процесса (табл. 2.7.1).
Этиология. Острое легочное сердце – это неожиданная перегрузка правого желудочка в результате закрывания значительной части кровяного русла малого круга и повышения давления в легочной артерии. Его причиной становятся даже небольшие обтурации, которые лишь частично перекрывают просвет легочной артерии, поскольку раздражая многочисленные рецепторы стенок артерий, они вызывают их спазм. Значительную роль играет и рефлекторный спазм коронарных сосудов, в результате раздражения блуждающего нерва, так называемый легочно-коронарный рефлекс Шерба и Шенбруннера, а также
острое падение артериального давления и коллапс при раздражении барорецепторив легочных сосудов. Кроме того, легочное сердце может развиваться по различным причинам, что вызывают неожиданное повышение давления в легочной артерии (спонтанный пневмоторак, особенно клапанный, тяжелый приступ астмы, острое воспаление легких, обширный ателектаз, большая диафрагмальна кила и тому подобное).
Причиной хронического легочного сердца могут быть разные болезни легких, легочных сосудов и грудной клетки, что постепенно повреждают циркуляцию в малом кругу кровообращения. Различают три его вида: васкулярне хроническое легочное сердце – возникает как следствие патологии сосудов малого круга кровообращения (первичная легочная гипертония или первичный склероз легочных артерий – болезнь Аерза; ревматические, сифилитические и туберкулезные ендартериити легочных артерий, нодозный периартериит, повторная множественная эмболия легочной артерии, резекция легких); пульмональне – развивается при поражении легочной паренхимы (обструктивные процессы в бронхах – хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких; рестриктивни процессы – фиброз и пневмосклероз; туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, хроническая пневмония, кистоз легких ); торакальне – вызвано патологией грудной клетки (кифоз, сколиоз, спондилоартроз), дыхательных мышц и диафрагмы, плевральными срастаниями и торакопластикой, ожирением (синдром Пикквика).
Патогенез. Для всех форм легочного сердца общей причиной гипертрофии правого желудочка и(или) дилятации последнего со следующим развитием его недостаточности есть повышение среднего давления в легочной артерии.
Повышение давления в легочной артерии возникает при сужении русла на 2/3 за счет закрытия соответствующей части артерий и капилляров или сужения просвета всех или большинства сосудов. Меньшая степень сужения приведет к повышению давления тогда, когда одновременно вырастет минутный объем кровообращения или увеличится вязкость крови (гиперглобулинемия, повышение индекса гематокриту).
Кроме сужения просвета ветвей легочной артерии при васкулярних формах легочного сердца должен значение уменьшения способности стенки артерий растягиваться: уменьшение эластичности одновременно с запустением части легочного русла ведет к возникновению легочного сердца при фиброзах и гранулематозах легких (рестриктивних поражениях легких).
Классическим примером легочного сердца в результате поражения паренхимы легких является так называемое “емфиземне сердце”. При эмфиземе легких повышения давления в легочной артерии может вызываться:
· анатомическим ограничением кровяного русла (атрофия альвеолярных сосудов, разрыв которых сопровождается фиброзом с облитерацией части капилляров, закупоркой капилляров тромбами);
· неблагоприятным влиянием заострения бронхита у больных с эмфиземой легких (гипоксемия или гиперкапния);
· при обструктивной эмфиземе давление в альвеолах во время выдоха является повышенным к величине, которая превышает нормальный давлению капиллярах и, следовательно, вызывает повышение давления в легочной артерии в фазе выдоха;
· повышению давления в легочной артерии способствует прилив крови через артериовенозные и межартериальные анастомозы из бронхиальных артерий с высоким давлением;
·– полицитемия как фактор, который усиливает сопротивление протеканию крови в результате повышения ее вязкости, является поздним и необязательным фактором в развитии легочного сердца при эмфиземе.
Хроническое легочное сердце развивается при патологии легких на протяжении многих лет. При этом можно выделить следующие этапы в его формировании (Кулачкивский Ю. В., 1981).
Среди патологических процессов, которые ведут к возникновению легочного сердца, за механизмами его формирования Комитет экспертов ВООЗ (1961) выделил три группы: болезни дыхательных путей и альвеол (бронхиты, эмфизема, бронхиальная астма, легочные фибрози, гранулематози, резекция легких и врождены изъяны легких); болезни с ограничением дыхательных движений (деформации грудной клетки, торакопластика, хроническая нейромъязова недостаточность типа полиомиелита, альвеолярная гиповентиляция известного и неизвестного происхождения, ожирения); повреждение легочных сосудов (артерииты, тромбозы, эмболия, первичный склероз легочных сосудов, компрессии).
Исходя из этого, различают гипоксичне (первичные нарушения вентиляции – первая и вторая группы) и васкулярне легочное сердце (первичные нарушения перфузии – третья группа), а также комбинированные гипоксичноваскулярни его формы.
В развитии легочной гипертензии при хронических болезнях легких имеют значение многочисленные факторы. Среди них: анатомические сужения и запустения сосудистого русла, уменьшения розтягнення сосудистых стенок, функциональные усиления тонуса, то есть спазм прекапилярив и артериол, венул и сосудов большого калибра, увеличения минутного объема крови.
До недавнего времени считалось, что анатомические факторы имеют важное значение в развитии легочной гипертензии. Однако редукция сосудистого русла легких в форме закупорки легочных сосудов (тромбозы, эмболия, облитерации, сдавливания) и уменьшения капиллярной сетки малого круга (при эмфиземе легких, резекции легких, массивных циротичних и фиброзных изменениях) не может быть единственной причиной легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Большее значение имеют функциональные механизмы легочной гипертензии. Гипертония малого круга является следствием первичной альвеолярной гиповентиляции (альвеолярной гипоксии), то есть уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе. Альвеолярная гиповентиляция предопределяет недонасиченисть артериальной крови кислородом (артериальную гипоксию), накопление в крови СО2 (гиперкапнию) и ацидоз, что вызывают спазм сосудов легких. В результате недостаточного снабжения кислородом тканей компенсаторный увеличивается минутный объём крови, ускоряется ее движение через суженные сосуды – повышается давление в легочной артерии. Другими словами, в возникновении хронического легочного сердца роль принадлежит альвеолярной гиповентиляции, артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу, а также увеличению минутного объема крови.
Длительная гипертензия в легочных сосудах обычно вызывает склероз мелких легочных артерий и артериол, то есть функциональный спазм легочных сосудов малого круга, которые теряют свою эластичность. Легочная гипертензия еще больше усиливается и становится бесповоротной.
Привлекает внимание и нарушение механики дыхания, в первую очередь при кашле, который есть не только защитным рефлексом, но и травмирующим фактором для кровообращения, особенно для правого желудочка. При кашле растет давление в бронхах и альвеолах, превышая даже давление в легочной артерии, которая может вызывать полную остановку кровообращения в малом кругу.
Развитие декомпенсации хронического легочного сердца стимулирует острая респираторная инфекция, которая ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Острые респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), а также заострения хронических воспалительных процессов в бронхиальном дереве и легочной паренхиме (туберкулеза, хронического бронхита, бронхоектазий) резко ухудшают газообмен путем уменьшения функциональной паренхимы при пневмонии, воспалении и отеке слизевой бронхов, а также в результате сопутствующего бронхоспазму. Все это ведет к гиповентиляции, что в свою очередь ухудшает насыщение артериальной крови кислородом, содействует развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. Возникает спазм судим малого круга и повышается давление в легочной артерии. Незаурядное значение имеет и лихорадка, которая усиливает минутный объем крови.
Клиника. Поражение правого сердца при эмболии легочной артерии, то есть острое легочное сердце, проявляется следующими симптомами:
1.Боли за грудниной, которые надлежит дифференцировать с болями при инфаркте миокард. Об отсутствии последнего может свидетельствовать неожиданное появление боли (как удар ножом), а также сочетание с резкой одышкой и цианозом уже в первые минуты, что очень редко встречается при инфаркте.
2.Падение артериального давления, в первые минуты с одновременным набуханием шейных вен. Появляются боли в участке печенки.
3.Часто наблюдается усиленная пульсация во втором и третьем мижреберъи слева.
4.Появление акцента II тону на легочной артерии из систоличним, а иногда и диастоличним шумом.
5.Часто прослушивается ритм галопа, особенно возле мечеподибного отростка.
Электрокардиограмма острого легочного сердца своеобразна.
Обратное развитие изменений электрокардиограммы при легочной эмболии происходит значительно быстрее, чем при инфаркте миокард. Иногда электрокардиограмма при эмболии легочной артерии возвращается к норме на протяжении 24-28 год. Такое быстрое возобновление исходной формы электрокардиограммы, особенно исчезновение признаков поражения правой ножки пучка Гиса и ее ветвей, может быть использовано в качестве дифференциально диагностический признак для того, чтобы отличить легочную, эмболию от инфаркта миокард.
В первый день дифференциальная диагностика чрезвычайно тяжелая. Иногда лишь появление через 24-28 год признаков инфаркта легкие или плеврального экссудата позволяет поставить правильный диагноз, а динамика электрокардиограммы его подтверждает. В некоторых случаях диагностику затруднюе наличие шума трения перикарда.
Острое легочное сердце может возникнуть и без эмболии легочной артерии. Причинами могут быть: массивный ателектаз легкие (например, послеоперационный), спонтанный пневмоторакс (особенно вентильный) и тяжелые пневмонии, которые перебегают с привычным нарушением вентиляции.
В других случаях эмболия легочной артерии может и не вызывать явных клинических и электрокардиографических сердечных симптомов. Но и в этих случаях даже малая, временами “субклинические” эмболия, которая проявляется неожиданным, хотя и не интенсивной болью при дыхании, ограниченным плевритом, быстро проходящим приступом частого дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, часто является предвестниками грозной, нередко фатальной эмболии.
В анамнезе удается установить ряд эпизодов, которые представляют “маски” повторной эмболии. К ним принадлежат следующие клинические ситуации:
1. Повторные пневмонии, часть из которых протекает как плевропневмонии, но с определенной особенностью, которая обращает на себя внимание: плевральная боль випереджуе
повышение температуры, иногда на 1 -2 сутки. Иногда дело ограничивается короткими “сухими” плевритами. Временами при таких повторных вспышках бывают примеси крови в харкотинни.
2. Повторные, немотивовани коллапсы, потеря сознания, часто с нехваткой воздуха, падением пульса и тахикардией.
3. Атипичные приступы стенокардии с затрудненим дыханием, ощущением страха, последующей температурной реакцией, но без электрокардиографических изменений или с изменениями, что близкие к описанным при эмболии легочной артерии, но с незначительным проявлениями.
Одновременно отек и поражение вен нижних конечностей должен направить мнение врача на возможность повторной эмболии легочных артерий с соответствующими диагностическими и терапевтическими выводами.
Больше всего клиническое значение имеет хроническое легочное сердце. Первое место среди причин, которые ведут к развитию легочного сердца, занимает эмфизема легких.
Клинические проявления хронического легочного сердца разные и зависят от патогенеза. Такие жалобы больного сразу обращают внимание врача на сердце. Одышка небольшая, но резко растет при физической нагрузке. Больного тревожат сердцебиение и боли в участке сердца, которые напоминают стенокардию и возникают при физической нагрузке. Нитроглицерин малоэффективен. Цианоз отсутствует или маловыраженный. Конечности при сердечной недостаточности, конечно, холодные, в отличие от эмфиземы, при которой встречается так называемый “теплый” цианоз. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения, а потому их называют “псевдокардиальными симптомами”. Нельзя также судить по продолжительности или характеру одышки о том, она ли респираторная, сердечная ли. Цианоз же свидетельствует о степени гипоксемии и может возникать без гипертензии в малом кругу. Не помогут и даны анамне- зу, поскольку легочное сердце может развиться при, казалось бы, недавнем заболевании.
Среди физических признаков повышенного давления в малом кругу кровообращения основным является акцент II тону над легочной артерией или расщепление его с акцентом второй части, а также ощущение II тону легочной артерии при пальпации. При появлении относительной недостаточности тристулкового клапана акцент исчезает. Однако II тон над легочной артерией иногда может быть более “гласным” при циррозе легких, когда лучше проводится звук. С другой стороны, акцент иногда маскируется эмфиземой или одновременным усилением II тону на аорте. Потому он имеет важное значение для диагностики, когда очень выраженный или когда интенсивность его растет в процессе наблюдения.
Диагностика компенсированного легочного сердца на основе физикальних данных без инструментальных методов исследования тяжелая. Потому компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов исследования (рентгенологического, електро-, вектор-, балисто- и поликардиографии) или, если это возможно, прямым измерением давления в легочной артерии при катетеризации.
Начальные проявления декомпенсации легочного сердца обнаружить тяжело. Декомпенсация его возникает аналогично правожелудочковой недостаточности. Одышка преимущественно выражена слабо и оказывается лишь при физической нагрузке. Часто пациенты ее не чувствуют вполне, поскольку привыкают и приспосабливаются к длительному и постепенному прогрессу легочного заболевания. Кроме того, имеет место снижение возбудимости дыхательного центра, который возникает в результате хронического недоокислення крови. Переход одышки при нагрузке в одышку в покое является одним из важнейших признаков, что свидетельствует о развитии сердечной недостаточности. В отличие от левожелудочковой недостаточности чрезвычайно редко наблюдаются приступы ночного удушья или периодического дыхания Чейна – Стокса. Если же они появляются, то это объясняется одновременной левосторонней сердечной перегрузкой.
В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсованому легочном сердце положения тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на стороне. Ортопное для них нетипичное. Это связано с тем, что при легочном сердце не бывает застоя в легких и нет “обструкции” малого круга, какие присущие недостаточности левой половины сердца. Иногда больные с легочным сердцем даже лучше себя чувствуют в горизонтальном положении, когда органы брюшной полости поднимают диафрагму вверх, повышая эффективность ее функции.
В терминальных стадиях декомпенсованого легочного сердца наблюдается слабость левого желудочка, появляется ортопное, и больные вынуждены лишь сидеть.
Отличить одышку чисто легочного происхождения от одышки еще и сердечного происхождения можно за следующими особенностями.
При легочной недостаточности она изменчива в зависимости от погоды, охлаждения, кашля, имеет выраженный экспираторный характер с выдохом в 2-3 разы более длинным от вдоха. При ней наполнение шейных вен зависит от фазы дыхания при нарушении бронхиальной проходности внутригрудное давление резко повышается на выдохе, который ведет к выраженному набуханию шейных вен, а затем к неожиданному их спадению на вдохе, в то время как при появлении сердечной недостаточности шейные вены остаются постоянно набух.
Цианоз вызван болезнью легких, с нарушением газообмена встречается уже в период компенсированного легочного сердца. Развивается он медленно, в меру роста артериальной гипоксемии и накопление углекислоты. Синюшными становятся лица и щеки, губы, нес, язык, десны, мягкое небо. Иногда оттенок становится почти черным, что больше всего выражено при болезни Аерзи. В некоторых случаях на фоне цианоза появляется инъековани склера и екзофтальм (так называемое “лицо лягушки” или “глаза сенбернара”). Примером для выявления цианоза является язык, особенно у лиц, которые часто работают на улице или в холодном помещении, в которых синюшная кожи может быть связана с местными расстройствами кровообращения. Цианоз усиливается при физической нагрузке, иногда даже при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Он выражен и во время сна.
У больных с легочным сердцем нарушается газообмен в легких, ухудшается артериализация крови, снижается степень насыщенности ее кислородом еще перед тем, пока она попадает в капилляры периферических тканей. Потому цианоз при легочном сердце имеет диффузный характер и распространяется не только на дистальные отделы (акроцианоз), но и другие участки тела. Кончики пальцев остаются теплыми в отличие от мерзнущих – у больных с “синюхой” при “чистой” сердечной слабости. Характерный для легочного сердца “теплый” цианоз в терминальной стадии (в меру развития дистрофичных процессов в миокард и возникновения левожелудочковой недостаточности) становится “холодным” (САХАРЧУКИ. И., 1977). При декомпенсованому легочном сердце есть четкое несоответствие между относительно слабо выраженной одышкой и четким цианозом с обширными патологическими изменениями в легких.
Отеки при декомпенсованому легочном сердце преимущественно выраженные слабо и не достигают такой степени, как при первичных болезнях сердца. Отеки при легочном сердце могут быть скрытыми, появляться на ниже расположенных частях тела: у амбулаторных больных – на голенях, в лежащих -у сакральных участках.
Боли в участке сердца, которые иногда встречаются у больных из декомпенсованим легочным сердцем, и могут напоминать стенокардию, предопределенные розтягненням легочной артерии и считаются признаком пульмональной гипертензии. Приступы боли возникают неожиданно и не исчезают при употреблении нитроглицерина и амилнитриту, сопровождаются выраженной одышкой, синюшной и возникают преимущественно в период ухудшения легочного процесса, конечно, в результате присоединения респираторной инфекции. Типичных приступов стенокардии при легочном сердце нет, коронарная недостаточность и Инфаркт миокард встречаются очень редко.
Боли в правом подреберье, которые усиливаются при физической нагрузке, являются первым признаком начала декомпенсации, конечно, при ухудшении легочного процесса и росте перегрузки сердца. Это первый признак застоя в печенке и перерозтягнення ее капсулы.
Неврологические симптомы (боль председателя, головокружения, потемнения в глазах и диплопия, потеря сознания и судороги) связывают с расстройствами церебрального кровообращения, недостаточным снабжением мозга кислородом, перегрузкой СО2 и повышенным давлением спинномозговой жидкости. Иногда обнаруживают застойные диски зрительного нерву, подозревая опухоль. Эти явления усиливаются при физической нагрузке и тяжелых приступах кашля. Потеря сознания может вызывать неожиданную смерть при, казалось бы, компенсированном легочном сердце. Характерные расстройства сна в виде сонливости на протяжении дня и бессонницы ночью.
Переповнення вен шеи в результате затрудненого оттока крови к правому предсердию считается важным проявлением декомпенсации. Если переповення есть и при лежании, то, несомненно, указывает на повышенное сопротивление в малом кругу кровообращения. Нередко определяется ундуляция шейных вен, шр больше выражена в сидячем положении. При правожелудочковой недостаточности она усиливается от нажатия на участок печенки (гепатоюгулярний рефлекс).
Физикальне исследования сердца преимущественно затруднене обширными поражениями легких (цирроз, эмфизема). Правая граница сердечной тупости мало изменена, потому что недостаточный отток из правого желудочка увеличивает его преимущественно вверх (путь оттока). Лишь в поздних стадиях тупость сердца несколько изменяется вправо и одновременно влево, причем влево даже больше, поскольку при расширении правого желудочка сердце находится в горизонтальном положении.
Эмфизема легких и значительный фиброз могут так сместить сердце, что оно перкуторно почти не определяется или кажется меньше. Акцент II тону на легочной артерии прослушивается, конечно, у всех больных из декомпенсованим легочным сердцем. Реже обнаруживают диастоличний шум, который вызван функциональной недостаточностью пульмональних клапанов в результате дилятации легочной артерии, так называемый шум Грэхема – Стилла. Тона сердца часто приглушены в результате дегенеративных изменений миокард. Иногда прослушивается нежный шум на верхушке, которая усиливается в вертикальном положении и вызывается дистрофией сердечной мышцы или раздвоения И тону в результате опоздания его трикуспидального компонента при сокращении правого желудочка в условиях повышенного давления в малом кругу.
Систоличний шум возле основы грудины над трехстворчатым клапаном появляется при их относительной недостаточности в результате резкой дилятации правого желудочка.
Таким образом, перкуторни и аускультативные данные редко обнаруживают любые достоверные признаки и, по-видимому, большее значение в дифференциальной диагностике легочного сердца имеет отсутствие характерных для клапанных поражений и кардиосклероза увеличенных размеров и изменений конфигурации сердца, чем наличие изменений при перкусии и аускультации. Выражены поражения легких при отсутствии перкуторних и аускультативных изменений сердца у больных с сердечной недостаточностью преимущественно свидетельствуют о наличии легочного сердца.
Полиглобулия (еритроцитоз) в периферической крови больных из декомпенсованим легочным сердцем предопределенная подразнючею действием гипоксемии на костный мозг и центры, которые регулируют функцию кроветворения. В результате этого усиливается еритропоез, растет количество эритроцитов, повышается гематокрит.
Язва желудка развивается при дыхательной недостаточности, которая объясняется перенасыщением венозной крови углекислотой, которая вызывает гиперемию слизевой желудка, гипоксемиею и гиперкапниею (предопределяют спазм артерий), активизацией симпатичной системы и стрессовым состоянием (вызывают острую язву, кровоизлияние), правожелудочковой недостаточностью (ведет к застойному катару желудка), а также частым употреблением глюкокортикостероидив.
В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации легочного сердца, то есть так называемую субклиническую стадию легенево-серцевс недостаточности. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря массы тела, желудочные расстройства, нарастания одышки (в покое), боли в правом подреберье. Они свидетельствуют о начале декомпенсации легочного сердца и являются показателем для проведения терапии сердечными гликозидами. Иногда первым признаком правожелудочковой слабости является медленно растущая плохая переносимость физических нагрузок – больной вынужден каждый раз чаще откладывать работу и все больше отдыхать.
Рентгенологическая диагностика легочного сердца. Рентгенологическое дослиджен ня – надежный и доступный метод распознавания легочного сердца. Розризняют признака гипертрофии, увеличения правых отделов сердца и признака легочной гипертензии в форме расширения стволов легочной артерии.
Рентгенологические критерии хронического легочного сердца.
Признаки гипертрофии:
1. Прямая фронтальная проекция:
увеличение конусу легочной артерии – “псевдомитральне” сердце; увеличение поперечника сердца – лишь в терминальной стадии.
2. Правое косое положение:
увеличение конусу легочной артерии;
увеличение правого предсердия – сужение ретрокардиального пространства.
3. Левое косое положение:
увеличение правого желудочка – сужение ретростернального пространства;
увеличение правого предсердия – дополнительный горб на правом желудочке.
Признаки легочной гипертензии:
1. Правая фронтальная проекция: расширение главных ветвей легочной артерии – больше
2. Срединная томограма: расширение главных ветвей легочной артерии – больше
3. Сагитальна томограма слева: расширение ствола легочной артерии – больше
С помощью рентгенологических методов исследования можно диагностировать болезнь уже на ранних этапах. Они способны обнаружить начальные изменения там, где клиника и электрокардиография не устанавливают никаких расстройств.
Электрокардиографическая диагностика легочного сердца. Электрокардиография является самым ценным инструментальным методом выявления легочного сердца. Электрокардиографическая картина при легочном сердце обусловлена гипертрофиею и дилятациею правого желудочка, увеличением правого предсердия, а также перемещениями и ротациями сердца, то есть позиционными изменениями, которые часто сопровождают эту болезнь. Электрокардиографические критерии легочного сердца — известны критерии Соколиная и Лайона. Они сводятся к отклонению электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р, уменьшения И, депрессии S-Т и инверсии Т в правых грудных отведениях, удлинение времени активации правого желудочка
При хроническом легочном сердце гипертрофия возникает в более позднем возрасте и никогда не достигает значительных размеров. Потому на ЭКГ увеличения правого желудочка при легочном сердце видно значительно реже, чем, например, при вроджених изъянах сердца.
Выделяют “вполне достоверные, очень подозрительные и подозрительные” критерии легочного сердца при эмфизема легких. К первым они относят: классическую правожелудочковую гипертрофию из перевантаженям К в правых грудных отведениях; тенденция к отклонению оси О.
Достоверный диагноз – наличие не меньше двух прямых признаков. Правдоподобный – одна прямая и одна непрямая признак. Сомнительный – одна или больше непрямых.
Б. Є. Вотчал (1964) предлагает следующую схему дифференциальной диагностики правожелудочковой недостаточности.
Профилактика. Основой профилактики легочного сердца является профилактика “на далеких подступах”, то есть предупреждение развития заболеваний, которые лежат в основе легочного сердца. С целью предупреждения легочного сердца необходимо проводить активное лечение основной болезни: ХНХЛ, васкулитов, ожирение и тому подобное, вести активную профилактику тромбоэмболий легочной артерии (адекватная терапия тромбофлебитив вен нижних конечностей) и т.д. При наличии выраженных заболеваний легких профилактика легочного сердца сводится в первую очередь к борьбе с тем заострением, которое вызывает резкое ухудшение газообмена. Важно помнить, что больные с хроническими неспецифическими легочными болезнями, особенно с эмфиземой легких, часто гипотермични, что объясняется, достовернее всего, замедлением кожного кровотока. Температура 36,9-37,0°С есть для таких больных уже фибрильной. Учитывая особенность работы правого желудочка при легочном сердце, нужно резко ограничить физическую нагрузку. Больные с эмфиземой легких, даже из початковимы симптомами легочного сердца, нуждаются в большем физическом щадиння, чем больные с компенсированным аортальным изъяном или гипертонией. Хотя больной и сам склонный себя щадить (“синдром экономии усилий”), это не всегда поддерживается врачами. Речь не идет об обязательном коечном режиме, потому что, невзирая на отсутствие ортопное, вентиляция легких больного в лежащем положении ухудшается. Но в период заострения больной должен быть лишен необходимости ходить в поликлинику, особенно в холодный период года. Важным является ограничение разнообразных физических нагрузок; кроме того, необходимо помнить о потребности борьбы из закрепами.
Лечение. Сложилась ошибочная мысль, что лечение легочного сердца бесперспективно, а декомпенсация, которая возникла, прогрессирует и заканчивается летально. Причиной этого является предположение, что легочное сердце развивается в результате сужения и сжимания сосудов легких рубцами или эмфиземой, то есть в результате незворотних анатомических изменений. Но оказывается, что в возникновении этого синдрома большое значение принадлежит функциональным факторам, то есть спазму легочных артерий, который резко затруднюе кровообращение в малом кругу, повышает давление в пульмональний артерии и вызывает декомпенсацию левого желудочка. Причиной сужения легочных сосудов является неожиданное ухудшение вентиляции альвеол при заострении воспалительного процесса в легких и в бронхах, которое ведет к артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу, который вызывает рефлекторный спазм легочных артериол. В результате этого повышается давление в пульмональний артерии и наступает перегрузка уже усиленного работающего правого желудочка. Спазм легочных сосудов можно устранить низкой лечебных мероприятий и, тем самым, улучшить циркуляцию в малом кругу, облегчая таким образом работу сердца.
Компенсировано легочное сердце, при котором гипертрофированный правый желудочек исправляется со своим заданием и всю кровь перекачивает в легочную артерию, конечно, не требует введения сердечных гликозидов. Важнейшее – это интенсивная и рациональная антибактериальная терапия легочного заболевания (туберкулез и неспецифический воспалительный процесс, профилактика их заострений, предупреждения и лечения острых респираторных инфекций), потому что они резко ухудшают вентиляцию альвеол, что, в свою очередь, приводит к артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу, которые вызывают спазм артериол, резкое повышение давления в легочной артерии, перегрузка правого желудочка и его декомпенсащю. Таким больным, особенно с выраженной легочной недостаточностью, следует избегать контактов с больными хронической пневмонией – с длительным кашлем и температурой (хронический бронхит, бронхоэктазы и тому подобное), чтобы предупреждать их инфицирование. Важно своевременно ликвидировать очаги инфекции в мигдаликах, приносових пазухах, которые могут способствовать заострению процесса в дыхательных путях, способствовать бронхоспазмам и астматическим приступам. Противопоказанное курение табака, пребывания в задымленном помещении.
При декомпенсованому легочном сердце показана интенсивная комплексная терапия, которую назначают с целью уменьшения кровотока в малом кругу и давлении в легочной артерии с помощью средств, которые направлены на лечение респираторной недостаточности; устранение ее последствий – артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу; лечение слабости миокард, то есть декомпенсации правого желудочка.
Ю. В. Кулачківський (1981) предлагает следующую схему лечения больных с легочным сердцем .
Главной причиной декомпенсации легочного сердца является заострение хронического процесса в легких, присоединение пневмонии или респираторной инфекции с инфильтрацией и отеком слизевой бронхов, что резко ухудшает вентиляцию альвеол, вызывает артериальную гипоксемию, гимеркапнию и ацидоз, а дальше спазм легочных сосудов, увеличения давления в легочной артерии и резкая перегрузка правого желудочка. Потому в первую очередь нужно провести интенсивную антибактериальную терапию специфического процесса в легких, а также сопутствующей неспецифической инфекции респираторного тракта (заострение бронхита, бронхоектазий, пневмонии) с помощью антибиотиков широкого спектра действия.
Преимущество следует предоставлять пеницилинови и его пивсинтетичним производным (метицилин, оксацилин, ампициллин) в комбинации со стрептомицином. На втором этапе лечения или при отсутствии эффекта в первые три дня можно применить тетрациклин (окситетрациклин, тетрациклину гидрохлорид, морфоциклин, рондомицин) и левомицетин, потом макролиды (эритромицин, олеандомицин) или аміноглікозиди (неомицин, мономицин), а также ристомицин, линкомицин, цепорин и рифампицин – эффективный при респираторных инфекциях.
Лечение должно проводиться большими дозами антибиотиков (большими, чем при острых пневмониях) с соблюдением четырехчасового ритма. Целесообразно в начальных стадиях применять не меньше двух антибиотиков поочередно на протяжении 5-7 дней, сначала парентеральный, потом пероральный, и вплоть до полной ликвидации респираторной инфекции.
Дальше стоит провести противорецидивное лечение сульфаниламидами пролонгированного действия (сульфадиметоксин, сульфален, бисептол или бактрим). Не вызывает сомнению, что короткотривале лечение антибиотиками имеет лишь непрочный эффект – вскоре состояние больных снова ухудшается, а количество харкотиння увеличивается. Выбирая антибиотики, нужно учитывать их синергичну действую и нерациональное сочетание. Рекомендуется избегать одновременного назначения бактерицидных средств (пеницилин, левомицетин) и бактериостатичних (тетрациклин, эритромицин). Надлежит использовать синергизм пеницилину со стрептомицином, тетрациклину из олеандомицином или эритромицином.
Для окончательного вылечивания является оправданным применение антибиотиков, которые действуют на микробов, которые расположены в клетках (тетрациклин, левомицетин).
Следует помнить, что заострение хронического бронхолегеневого процесса может протекать без выраженных проявлений, без лихорадки и лейкоцитоза, при мало измененной рентгенологической картине. Часто самым первым проявлением является усиленная потливость затылочного участка и шеи, особенно под утро – так называемый синдром “мокрой подушки”. На него нужно обратить внимание и своевременно провести мероприятия быстрой ликвидации заострения, и грозящей декомпенсации (антибиотики и химиопрепараты, антигистаминные и противовоспалительные средства).
Опасной для больных с хроническим легочным сердцем есть респираторная инфекция, которая может быстро привести к тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности с коллапсом и летальным следствием. Потому их нельзя помещать в одну палату с больными с острой пневмонией, хроническим бронхитом, бронхоектазиею.
Воспалительный процесс в легких и бронхах можно быстро ликвидировать, применив одновременно с антибактериальными препаратами и глюкокортикоиды (преднизолон и ему подобные).
Кортикостероиды способствуют быстрому рассасыванию воспалительного процесса в легких и бронхах, увеличивают их просвет и улучшают вентиляцию функционирующих альвеол. В результате этого уменьшается артериальная гипоксемия и снижается давление в легочной артерии.
Кортикостероиды уменьшают проницаемость клеточных мембран, увеличивают клубочкову фильтрацию и тормозят повторное всасывание воды в почечных канальцах в результате секреции антидиуретичного гормона гипофизу. Преднизолон тормозит продукцию альдостерону и тем самым ликвидирует причину задержки жидкости в организме.
При лечении кортикостероидами предоставляют преимущество преднизолону (рег 05 по 25-30 мг на сутки с постепенным снижением дозы на 5 мг каждые 3-4 дня), который при тяжелой легочно-сердечной недостаточности спочаку нужно вводить парентеральный (внутривенно, внутримышечный по ЗО мг до 3 раз за сутки, а при остром астматическом состоянии, назначают внутривенно гидрокортизону гемисукцинат (100-125 мг струйный или крапельно), который действует быстрее, чем преднизолон. При застойной сердечной недостаточности с отеками преимущество нужно предоставлять преднизолону (урабазонови) метила, триамциналонови (полькортолонови) или дексазонови, которые увеличивают клубочкову фильтрацию и вызывают диуретичний эффект.
Воспалительный процесс в респираторном тракте уменьшается в результате действия антигистаминных средств (димедрол, супрастин, дипразин и тому подобное).
Бронхиальная обструкция является основной причиной декомпенсации легочного сердца и вызывается не только воспалением и спазмом дыхательных путей, но и бронхоспазмом, что часто сопровождает заострение легочного процесса. Потому антибактериальные препараты и кортикостероиды дополняют бронхолитиками. Они снимают спазм бронхов, улучшают их проходность и увеличивают вентиляцию легких. В результате этого уменьшается артериальная гипоксемия, что ведет к снижению давления в легочной артерии и облегчает работу правого желудочка. Из бронхолитичних средств меньшее применение имеют адреналины гидрохлорид и эфедрину гидрохлорид, поскольку им присущие ряд нежелательных побочных свойств – повышают давление в большом кругу кровообращения и способствуют выраженному нервному возбуждению. Они действуют по типу “ножниц”: расширяя просвет бронхов, одновременно способствуют спазму легочных артерий и нарастанию легочной гипертензии. Потому следует предоставлять преимущество препаратам, которые одновременно имеют и гипотензивное действие (еуфилин, но-шпа, папаверину гидрохлорид). Например, еуфилин одновременно вызывает дилятацию легочных сосудов и снижает легочно-артериальное давление.
Бронхолитични свойства имеют и теобромин и теофилин, что расширяют сосуды сердца и малого круга кровообращения, усиливают диурез.
Ликвидировать спазм бронхов помогают и спазмолитики, среди которых заслуживает внимания но-шпа.
Устранению бронхиальной обструкции способствуют мероприятия, направленные на удаление секрета, который накопился в бронхах: постуральний дренаж, вибрационный массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика вплоть до отсоса бронхиального содержания. Полезными являются средства, что разреживают харкотиння (секретолитики), протеолитические ферменты (трипсин 1-3 процентный, химотрипсин, химопсин 3-5 процентный – в ингаляциях и ендобронхиально), дезоксирибонуклеаза (в аэрозолях, по 5-7,5 мг на 2 мл 0,036 процентного раствора магния сульфата), детергенти, то есть препараты, которые снижают поверхностный натяг и обеспечивают выделение секрету из бронхов (тахоликвин, 1 процентный раствор, в аэрозолях), аминокислоты, которые содержат серу (Н-ацетилцистеин или мукосольвент, 10-20 процентный раствор, по 1-2 мл, в аэрозолях).
Важное значение имеет устранение кашля, который повышает внутригрудное давление, усиливает легочную гипертензию и затруднюе работу правых отделов сердца. Необходима “гигиена кашля”, отхаркивающие, разреживающие и дезодоруючи харкотиння. Лицам из декомпенсованим легочным сердцем противопоказанный термопсис, потому что он повышает возбудимость кашлевого центра, убыстряет сердечный ритм и повышает артериальное давление. Термопсис целесообразный лишь в тех случаях, когда нужно усилить кашель (закупоривание бронхов).
Осторожно следует назначать снотворные. Препараты же, которые подавляют дыхательный центр (морфин, пантопон), абсолютно противопоказаны, поскольку они заглушают респираторный центр, углубляют артериальную гипоксемию и ведут к летальному концу.
Лечебная дыхательная гимнастика способствует возобновлению функции внешнего дыхания и кровообращения. Больному предлагают сделать глубокий вдох, а затем медленно и выдох через суженные губы. При вдохе живот поднимается вверх, а диафрагма опускается, во время выдоха больной втягивает у себя живот и, нажимая руками на участок епигастрия и нижних ребер, помогает усилить выдох. Эти упражнение необходимо повторять до 10 раз за день, на протяжении 1 -2 мес. Они развивают навыки бронходиафрагмального дыхания, устраняют неэффективное верхнегрудне дыхание и координируют дыхательные движения.
Удалению харкотиння способствует постуральний дренаж в положении, в котором создается лучше видтикання из соответствующих сегментов, при одновременном постукивании грудной клетки и вибрационном массаже. Больного необходимо научить кашлять: после глубокого вдоха – выдохнуть половину воздуха и только потом короткими кашлевими толчками удалить секрет из бронхов.
Устранение гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. Поскольку они возникают в результате респираторной недостаточности, то вызывают спазм артериол и прекапилярив легочной артерии, которая ведет к быстрому росту пульмональной гипертензии и к перегрузке правого желудочка. Именно поэтому мероприятия, направленные на их устранение, занимают главное место в лечении декомпенсованого легочного сердца.
Гипоксемия. В комплексе лечебных мероприятий для декомпенсованого легочного сердца важное значение принадлежит оксигенотерапии, что увеличивает насыщение крови кислородом и уменьшает артериальную гипоксемию. В результате этого ликвидируется спазм артериол, снижается давление в легочной артерии и уменьшается нагрузка на правое сердце.
Правда оксигенотерапия имеет определенные противопоказания. Длилась гиперкапния у больных с легочным сердцем снижает чувствительность больных дыхательного центра к СО2 – они приспосабливаются к повышенному содержанию углекислоты в крови. Основным раздражителем, который поддерживает функцию дыхательного центра, является недостаток кислорода (гипоксемия). Если применить ингаляции кислорода в больших концентрациях, то быстро повышается насыщенность артериальной крови кислородом и этим ликвидируется этот гипоксичний раздражитель дыхательного центра и химорецепторив. Наступает своеридний “кислородный наркоз” или “функциональная денервация химиорецепторив“. Это ведет к гиповентиляции – уменьшается одышка, но рядом с тем ухудшается выделение СО2 из организма. Углекислый газ еще больше задерживается в крови, резко растет гиперкапния, усиливается ацидоз, может наступить запятая и неожиданная смерть. Длительные ингаляции кислорода опасны, особенно его раздражающее действие на альвеолы, в стенках которых он может вызывать образование гиалинових мембран, а это в свою очередь высушивает слизевую и приводит к ощущению дискомфорта.
Гиперкапния. Избыточное количество СО2 выводится из организма легкими и почками. Большое значение для лечения декомпенсации легочного сердца с выраженной гиперкапниею имеют ингибиторы карбоангидрази (диакарб, фонурит, диамокс). Карбоангидраза убыстряет реакцию распада угольной кислоты СО2 + Н2О = Н2СО3 и играет важную роль в процессах освобождения организма от СО2, что образуется при тканевом дыхании. ее ингибитор тормозит эту биохимическую реакцию, подавляя в клетках проксимальних почечных канальцев фермент каброангидразу (угольную ангидразу). В результате этого уменьшается образование в почках угольной кислоты – эпителий канальцев меньше реабсорбуе гидрокарбонатов, и они в большом количестве выделяются с мочой. При этом падает напряжение углекислоты в артериальной крови, уменьшается гиперкапния – дыхательный центр становится чувствительнее к СО2. Потому и усиливается альвеолярная вентиляция, которая также способствует выделению из организма избыточного количества углекислоты. Чувствительность дыхательного центру еще больше растет, если еще и внутривенно вводить еуфилин.
При притеснении вентиляции и гиперкапнии используются стимуляторы дыхания, что, возбуждая больного, увеличивают вентиляцию и способствуют снижению СО2 в артериальной крови, в частности кордиамин (вводят медленно внутривенно по 2 мл, постепенно увеличивая дозу к моменту, пока появится возбуждение, но и не возникнут “пошарпування” мышц лица или судороги). Эту дозу можно повторить через 1 -2 год. Поскольку кордиамин может усилить образование слизи в бронхах при нарушении вентиляции, нужно предоставлять преимущество куразолови, который вводят медленно внутривенно (по 1 мл 10 процентного раствора), со следующими внутримышечными или подкожными инъекциями. Применяются также 10 процентный сульфокамфокаин (по 2 мл, внутривенно или внутриш-немъязово, 2-3 разы за день), а также стрихнин в больших дозах.
Эффективным является етимизол, что стимулирует дыхательный центр, активизирует систему гипофиз – наднирники, имеет противовоспалительную и протиалергичнудию, а также спазмолитические и бронхолитични свойства. Препарат вводят внутримышечный или медленно в вену (1,5 процентный раствор, по 2 мл, 2 разы в день, а также рег оз – по
Ацидоз. Поскольку тяжелая легочно-сердечная недотатнисть часто сопровождается ацидозом, то возникает необходимость коррекции кислото-щелочного равновесия. С этой целью используют натрию гидрокарбонат. Ион НСО3, который содержится в его составе, соединяется с ионом Н+, а углекислота, которая образуется при этом, выводится через легкие. Изотоническим является 2,7 процентный раствор.
Лечение декомпенсации сердца. Легочно-сердечная недостаточность требует лечения слабости миокард гликозидами, диуретиками и средствами, которые улучшают метаболизм сердечной мышцы. Следует также использовать мероприятия, направленные на устранение респираторной недостаточности, ликвидацию артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. Без них сердечные гликозиды и диуретики неэффективны.
Сердечные гликозиды применяют при слабости миокард, но их эффективность при легочном сердце значительно ниже, чем при левожелудочковой недостаточности, потому что миокард правого желудочка имеет меньшие резервные силы, значительно более тонкий и площадь приложения гликозидов в нем меньше.
При легочном сердце лечения наперстянкой кое-что затруднене, поскольку тахикардия при этом может быть предопределена гипоксемиею и повышенным содержанием в крови катехоламинив. Она не устраняется дигиталисом и не является мерилом дигитализации. Тахикардия не дает возможности определить насыщенность гликозидами и подобрать соответствующую дозу наперстянки. В этих условиях можно вызывать передозирование и дигиталисну интоксикацию, потому что миокард таких больных в связи с гипоксией и дефицитом калию очень чувствительный к гликозидам, а выделение их из организма замедлено.
На начальных стадиях легочно-сердечной недостаточности рекомендуются препараты Адонису (горицвету), то есть сердечные средства с небольшой склонностью к кумуляции и те, что редко вызывают осложнение даже при недостаточном контроле в амбулаторных условиях, – настой Адонису весеннего. Можно использовать адонизид, адонизид сухой или кордиазид.
Эффективность применения сердечных гликозидов больными из декомпенсованим легочным сердцем остается дискуссионной. Считается, что правая половина сердца слабо реагирует на введение наперстянки, может привести к развитию симптомов сердечной интоксикации.
Незначительная эффективность сердечных гликозидов при декомпенсованому ХЛС в сравнении с декомпенсацией другой этиологии объясняется особенностями обмена при ХЛС: притеснение цикла трикарбонових кислот, уменьшения содержания в крови никотинамидних коферментив, нарушение дегидразних систем. Известно о негативном влиянии гликозидов на легочное кровообращение, которое объясняется их способностью увеличивать ударный объем сердца, повышать вследствие этого давление в бассейне легочной артерии, которая в свою очередь может привести к последующей перегрузке правых отделов сердца. Строфантин и коргликон могут негативно влиять на фазовую структуру систолы правого желудочка сердца (продолжение периода напряжения и сокращения периода изгнания). Это может сопровождаться усилениям одышки и ухудшениям самочувствия больных с выраженной недостаточностью кровообращения. Строфантин,конвалотоксин повышают давление в легочной артерии и ведут к последующей перегрузке правого желудочка сердца.
Известно, что есть улучшение электрокардиограммы у пациентов с легочно-сердечной недостаточностью, которые лечились сердечными гликозидами. У них установлено позитивное влияние строфантину и коргликону на фазовую структуру систолы обоих желудочков сердца: сокращение периода напряжения и увеличения периода изгнания. Под впливок конвалотоксину, строфантину в сочетании их из коргликоном наступает снижение тонуса мельчайших сосудов малого круга кровообращения и уменьшения систоличного давления в легочной артерии.
Такие противоречия мыслей о влиянии этой группы лекарств на легочное кровообращение у больных из ХЛС можно объяснить скоростью инфузии быстродействующих сердечных гликозидов. Большая доза строфантину употреблена за время короткий действует как сильное судинозвужуючий средство, а применение 0,01 мг препарата на
Диуретики. Гликозиды имеют как, и кардиотонични свойства, так и диуретичну действую – они тормозят в почечных канальцах реабсорбцию натрия, калию и воды. Однако при выраженной сердечной декомпенсации они не сами способны устранить набряковий синдром – необходимы мочегонные, что выводят из организма избыток жидкости.
Вместе с тем диуретики при легочно-сердечной недостаточности должны применяться с определенной осторожностью, поскольку они способствуют не только уменьшению зворотнего венозного притикання крови к правому желудочку но и уменьшают минутный объем крови. Длительное применение диуретиков может привести к гипокалиемии, что ухудшает сократительную способность миокард, снижает лечебный эффект гликозидов, повышает опасность дигиталисной интоксикации и аритмии. Потеря калию ведет к метаболическому алкалозу, который уменьшает стимулирующий влияние СО2 на дыхательный центр и подавляет вентиляцию. При этом нарушается электролитический состав крови, в частности содержание калию, хлоридов и гидрокарбонатов. Именно поэтому салуретики нужно совмещать с калийзатримуючими средствами типа спиронолактонив.
Некоторые диуретични свойства имеют еуфилин и ингибиторы карбоангидрази, что применяются у больных с легочным сердцем. Однако при легочно-сердечной недостаточности рядом с кардиотоническими средствами хорошо зарекомендовали себя ртутные мочегонные (новурит), производные етакриновой кислоты (урегит) и бензотиазину (гипотиазид, циклометазид), а, главным образом, такие сильные салуретики, как препараты антраниловой кислоты (фуросемид, лазикс), которые способны даже снижать давление в малом кругу.
Поскольку при декомпенсованому легочном сердце может иметь место вторичный гиперальдостеронизм, то больные перестают реагировать на салуретики. Тогда диурез усиливает лишь применение антагонистов (блокаторив) альдостерону спиролактонив (альдактон, верошпирон), которые тормозят в дистальных канальцах действую альдостерону, что задерживает натрий, воду и усиливает выделение калию. Спиронолктони имеют позитивное инотропний влияние на миокард, увеличивают скорость “изгнания” из правого желудочка и облегчают легочную циркуляцию, усиливают вентиляцию альвеол, уменьшают легочную недостаточность, стимулируют дыхание и улучшают кислото-щелочное равновесие, увеличивают насыщение артериальной крови кислородом.
Спиронолактони можно комбинировать с глюкокортикоидами, которые усиливают их действие. Поскольку они контролируют водно-солевой баланс, особенно важным является сочетание всрошпирону из фуросемидом, при котором усиливается диурез и натрийурез без потери калию. В этом сочетании верошпирон должен свойство задерживать калий особенно при одновременном назначении с другими салуретиками (етакринова кислота, тиазиди, фуросемид).
При рефрактерних отеках можно назначать прогестерон (по 10 мл 0,5 процентного раствора внутримышечный, 1 -2 разы за сутки) или прегнин (2 таблетки по 10 мг, под язык, 5-10 раз за день), курсами по 4-7 дней, с интервалом по 5-10 дней. После 3-дневного курса лечения прогестероном применяют другие мочегонные средства, эффект которых при этом сочетании, конечно, выразительно усиливается. Женщинам не стоит принимать прогестерон во время менструации и в поздние сроки беременности.
Средства, которые улучшают метаболизм миокард. Для лечения сердечной слабости, кроме гликозидов и мочегонных, необходимо назначать и средства, которые улучшают метаболизм миокард, поскольку длилась гипоксия из гиперкапниею и ацидозом, дефицит калию и нарушение обменных процессов в результате интоксикации, резко ухудшают его сократительную способность и делают рефрактерним к гликозидам и мочегонным. Средства, которые улучшают метаболизм миокард, повышают работоспособность сердечной мышцы, усиливают лечебный эффект гликозидов и диуретиков, что без которых они являются малоэффективными или вполне не действуют.
Стероидные анаболични средства стимулируют синтез и усвоение белка, повышают работоспособность миокард, улучшают переносимость гипоксии благодаря усилению анаэробного гликолиза, повышают сократительную способность сердечной мышцы и его регенерацию. Назначают, например, метандростенолон (неробол) рег os по 15 мг на протяжении 15 дней, потом по 10 мг – 10 дней и дальше по 5 мг – 5 дней; внут-ришнемъязови инъекции пролонгированного феноболину (нероболилу) по 1-2 мг 2,5 процентного масляного раствора, 1 раз за неделю на протяжении 1 мисс или ретаболи-лу – по 50 мг, 1 мл 5 процентного раствора, 1 раз за день, на протяжении 10 дней.
Среди шестероидних анаболичних средств с успехом применяют при дистрофии миокард и интоксикации гликозидами калию оротат (рег os по 0,5-
Одновременно с калием оротатом назначают калий пантотенат, что принимает участие в процессах энергообразования в миокард (по 0,1-
Витамины, которые принимают участие в образовании коферментив, занимают значительное место в терапии легочно-сердечной недостаточности, особенно токоферолу ацетат, который улучшает использование кислорода тканями, уменьшает потребность миокард в кислороде и улучшает синтез АТФ в сердечной мышце, а также ретинолу ацетат, который влияет на все обменные процессы.
Целесообразное применение коргормопу экстракта из сердца эмбриону, который является стимулятором обменных процессии при недосгатиости миокард и повышает лечебный эффект гликозидов. Используют также внутримышечный или подкожно 5 процентный раствор унитиолу, по 1 мл на
Инсулин с глюкозой повышает содержание гликогена в миокард, улучшает в нем синтез белков и утилизацию глюкозы, нормализует электролитический обмен и увеличивает содержание калию в миокард. При выраженной гипокалиемии необходимы препараты калию: калию хлорид, калию ацетат, калию оротат. В тяжелых случаях оправдано применение в вену поляризующих смесей, в состав которых входят глюкоза, инсулин, калий.
При тяжелой декомпенсации легочного сердца терапевтическое действие сердечных гликозидов повышают глюкокортикостероиди с попеременным назначением диуретиков и спиролактонив.
При резко выраженной сердечной слабости и полиглобулии состояние больного может улучшить кровопускание. Оно показано при выраженном набухании шейных вен и резком цианозе. Забирают преимущественно возле 300 мл крови, каждые 3-5 дней, доводя гематокрит до 50 процентов, а количество гемоглобина до
Устранение спазма легочных артерий. Ганглиоблокатори. В генезисе пульмональной гипертонии большое значение имеют нейрогуморальни факторы. Позитивные результаты получены от применения гексаметонию, прокаину и регитину. Успешно применяют ацетилхолин, еколид, пендиомид, прискол и подобные препараты.
Значительно улучшает гемодинамику, нормализует венозное давление, убыстряет кровоток в малом кругу кровообращения, улучшает показатели електро- и балистокарди-ограми и внешнего дыхания внутримышечное введение пентамину(по 1-1,5 мл 5 процентного раствора 2-3 разы в день, на протяжении 2-3 недель).
С добрым эффектом применяют ганглерон, апренал, бензогексоний, фентамину гидрохлорид, октадин.
Спазмолитики тоже устраняют спазм легочных артериол и прекапилярив. Они преимущественно имеют и бронхолитични свойства. Важное место занимают еуфилин и но-шпа, папаверин (по 2 мл, 2 процентный раствор, в вену), хлорацизин (по
Благоприятное влияние на малый круг кровообращения имеют преперати раувольфии: резерпин – по 0,3-0,5 мг за сутки, раунатин по
Спазмолитическое действие на сосуды малого круга кровообращения присущо периферическим вазодилятаторам (нитроглицерин). Сублингвальне применения 4-7 капель 1 процентного раствора нитроглицерина ведет к снижению давления в легочной артерии и увеличения сердечного индекса.
Нитраты уменьшают нагрузку и объем правого желудочка за счет венозного возвращения и нагрузки сопротивлением, благодаря устранению гипоксемичной вазоконстрикции. Они снижают давлению лепммчиич исимч и никому предсердию в результате уменьшения конечного диастоличного пешую в лпииму желудочке, улучшают кровообращению малом кругу и нормализуют диффузные показатели легких.
Целесообразное применение нитроглицериновой кислоты в дозе 20-25 мг ведет к позитивному гемодинамичного ефекиу ишродоииж (1 год.)
Положительно влияет на малый круг кровообращения шеороиддиигграт – 10 мг под язык 1 раз за сутки, аналогичный ему нитросорбид применяют по 20-30 мг 4 разы за сутки.
Активным вазодилятатором есть гидралазин (апресин) • препарат, который снижает тонус артериол. Гидралазин (по 50-75 мг 4 разы в сутки) снижает легочно-сердечное сопротивление, увеличивает напряжение кислорода в артериальной крови, но существенного снижения давления в легочной артерии под его влиянием не происходит через увеличение сердечного индекса, ударного и минутного объема сердца и отсутствия влияния на тонус периферических вен. Подобное действие имеет ос-блокатор фентоламин, который целесообразно применять рег оз по 0,025-
Положительно действует на перед- и постнавантаження натрия нитропрусид. При внутривенному его введении со скоростью 2-3 мг/кг.хв снижается общее периферическое и легочно-сосудистый сопротивление, артериальное и венозный давление, давление в малом кругу кровообращения. Гипотензивное влияние на малый круг кровообращения имеет пра-зозин – по 40-50 мкг/кг массы тела 4-6 раз за сутки.
Антикоагулянты. При хроническом легочном сердце, особенно в период заострения бронхолегеневого воспалительного процесса, осложняется метаболический и респираторный ацидоз, возникают капиллярные стази в очагах воспаления, и имеет место так называемый синдром внутрисосудистого зсидання, повышается склонность к тромбообразованию в малом кругу кровообращения. Следовательно, гепарин, который рекомендуют, кроме антикоагулянтной, имеет еще противовоспалительное и антисеротоні-новая действие, уменьшает интоксикацию, способствует адаптации тканей к гипоксии, обнаруживает спазмолитическое действие. Он уменьшает воспалительное отекание слизевой оболочки дыхательных путей и гиперсекрецию вязкой слюны, а также устраняет бронхоспазм, улучшая бронхиальную проходность. Гепарин уменьшает предопределенный серотонином спазм в системе легочной артерии и снижает в ней давление.
К антикоагулянтам, которые применяются при лечении ХЛС, принадлежит ацетилсалицилова кислота, дипиридамол (курантил), низкомолекулярные декстрани.
Курантил (дипиридамол, персантил) положительно влияет на коронарное кровообращение и периферическую гемодинамику, обмен речеиипи в миокард, подавляет и предупреждает адгезию и агрегацию тромбоцитов, сримроцитив, улучшает реологични свойства крови. Циклические нуклеотиди цлмф и ЭТИ МФ впжливи компоненты звена молекулярного механизма передиичи сигнала на клетку.
Путем изменения их соотношений и внутриклеточного размещения осуществляется регуляция функции клетки. Нуклеотиди является универсальными внутриклеточными гормонами. Курантил вводится внутривенно или внут-ришнемъязово в дозе 10 мл.1 раз за сутки на протяжении 10-12 дней или употребляют по 1 драже 2-3 разы за день на протяжении 10-15 дней. Применяют и метод електрофорезу 1 процентного раствора курантилу по 5-10 хв, на курс 12 процедур. Вместо карантилу можно использовать трентал по 5 мл (100 мг), который вводят 1 раз за день внутривенно в 250-500 мл инфузионного раствора или назначают в форме драже (100 мг) 3 разы в день.
При ХНЗЛ активизируется каликреин-кининова система и фибринолиз, возникает дисбаланс в системах протеаз. Коррекцию ферментного дисбаланса проводят антиферментными препаратами – аминокапроновой кислотой и ингибиторами протеаз. Аминокапронова кислота подавляет фибринолиз. Блокируя активаторов плазми-ногену, в частности, подавляя действие плазмину, она положительно влияет на реологични свойстве крови и действует как антиоксидант. Назначают п внутривенно и рег оз по 0,1 г/кг с промежутком 4 год. Аминокапронову кислоту можно вводить внутривенно капельницами – 100 мл 5 процентного стерильного рбзчину на изотоническом растворе хлорида натрия до 1 раза в день. Для контроля следует проводить коагулограма.
Контрикал – антиферментный (антипротеазний) препарат, ингибитор протеаз. Соответствиями препарата является трасилол и тзалол, которые ингибують активность трипсина, каликреину, плазмину и других протеаз. Контрикал вводят в вену одноразово, медленно или крапельно – 10000-15000 ОД в 200-3000 мл изотонического раствора хлорида натрия, за сутки 3-5 раз.
При ХЛС назначают специфический антикининовий препарат пармидин (ан-гинин, продектин) удози
Положительно влияют на реологични властвости крови низкомолекулярные декстрани – гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин. Они действуют положительно на форменни элементы крови, уменьшают ее вязкость, способствуют возобновлению кровообращения в мелких капиллярах, имеют дезинтоксикацийний влияние. Вводят 200-400 мл препарату в вену крапельно (по 20-40 капель за 1 хв) 1 раз за сутки, особенно при явлениях интоксикации, предопределенных пневмонией.
При ХЛС тромботичного генезис показаны фибринолизин и стрептокиназа.
На реологични свойстве крови положительно влияет ацетилсалицилова кислота по 60-100 мг 3 разы в день, а также ее комбинация из курантилом. Дезагре-гантни свойства аспирина связывают из ингибициею синтеза простагландинив, а также с влиянием на структуры плазматической мембраны, фрагментацией тромбоцитов с изменением ензимопатичной активности структурных органел пластинок.
Для коррекции реологичних, иммунных изменений и коагуляционных свойств крови можно использовать гемосорбцию, еритроцитоферез и екстракорпоральну оксигенацию.
Успехи лечения хворго с легочным сердцем зависят от характера процесса в легких. При эмфиземе, бронхиальной инфекции и других процессах, где альвеолярная гиповентиляция, артериальная гипоксемия, гиперкапния и ацидоз вызывают спазм легочных сосудов, резкое неожиданное повышение давления в пульмональ» ей артерии и перегрузки правого желудочка с его декомпенсацией, емер гийна комплексная терапия, направленная на все звенья патогенеза такой недостаточности, быстро выводят больного из критического состояния.
Если же при легочном сердце преобладают анатомические поражения и недостаточность развилась в основном в результате фиброзных и циротичних изменений, лечения оказывается менее эффективным.
Лечение больных с тяжелой легочно-сердечной недостаточностью целесообразно проводить в специальных палатах интенсивной терапии.
При этом следует помнить, что терапевтические мероприятия при неумелом их использовании могут дать нежелательные последствия, часто даже опасные для жизни.
Профилактика. Цель профилактики хронического легочного сердца – предупредить хронические заболевания легких и бронхов. Если же они развились – не допустить образование пульмональной гипертензии и хронического легочного сердца, а при их возникновении – избежать декомпенсации, то есть легочно-сердечной недостаточности.
Профилактика неспецифических болезней легких должна начинаться уже в детском возрасте, поскольку в связи с недостаточностью иммунитета к бактериальным и вирусным возбудителям в этот период очень часто возникают разные воспалительные процессы респираторного тракта. К тому же они часто протекают скрыто, им не уделяют надлежащего внимания, и не редко переводят в хронических. Развитию их содействуют также факторы окружающей среды: загрязнение атмосферы, воплощения в быт химии, гербицидов и детергентив, что раздражают и повреждают эпителий респиратор-ногр тракта, повышают склонность к аллергии, и содействуют развитию бронхо-спастического обструктивного синдрома. Много зла приносит курение табака. Определенное значение имеет и врожденная, генетически предопределена склонность (дефицит ос -антитрипсину и тому подобное), при которой бактериальные, пылевые и химические агенты часто вызывают хронические бронхопневмопатии.
Особенное внимание следует уделять современному и правильному лечению острого бронхита, что в 25 процентов случаев переходит в хронический, а в частных случаях сопровождается выраженными нарушениями бронхиальной проходности.
Важным заданием является сохранение и укрепление функции внешнего дыхания и кровообращения, которое достигается систематической лечебной гимнастикой. Больного необходимо научить этим упражнение и убедить в необходимости систематически их выполнять.
Этапы диагностического поиска.
Компенсировано легочное сердце. Па И этапе диагностического поиска нет возможности обнаружить любые специфические жалобы, поскольку их не существует. Жалобы больных в этот период определяются оеиюпиой болезнью, а также той или другим степенью дыхательной недостаточности
На II этапе диагностики можнии иниииигпи прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка – усиленный разлит ссрцений толчок, который определяется в прекардиальпий или в пидложечковий участке. Этот признак не проявляется при выраженной эмфиземе легких, поскольку при этом сердце прикрыто и оттискано от передней грудной стенки емфизематозно расширенными легкими.В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, которая предопределена правым желудочком, может наблюдаться и при отсутствии его гипертрофии в результате низкого стояния диафрагмы и опущения верхушки сердца.
Аускультативных данных, которые являются специфическими для компенсированного легочного сердца, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии становится вероятнее при выявлении акцента и расщепления II тону над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может прослушиваться диастоличний шум Грэхема – Стилла. Признаком компенсированного легочного сердца считается также гласный И тон над правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном при сравнении с И тоном надзерхивкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, потому что они могут быть отсутствуют у больных с выраженной эмфиземой.
Решающим для диагностики компенсированного легочного сердца является III этап диагностики, что позволяет объективно определять гипертрофию правых отделов сердца путем инструментального обследования больного. Значение разных инструментальных методов диагностики неодинаково.
Показатели функции внешнего дыхания видорбажають тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивний, смешанный) и степень дыхательной недостаточности. Однако, они не могут быть использованными для разграничения компенсированного легочного сердца и дыхательной недостаточности.
Рентгенологические методы позволяют обнаружить ранний признак легочного сердца – взрыв конусу легочной артерии (лучше определяется в 1-ом косом Положении) и расширения ее. Тогда же спостеригаеють умеренное увеличение правого желудочка. Однако для ранней диагностики его гипертрофии больше информации дает рентгенокимография и електрокимография.
Рентгенокимограми объема сердца в систоле и диастоле определяют гипертрофию правого желудочка и правого предсердия по поводу увеличения амплитуды их зубцов. Обнаруженное на электрокимограмме увеличение крутизны подъема кривой легочной артерии и опоздания ее подъема в фазе изгнания свидетельствуют о легочной гипертензии.
Существенное значение имеют бескровные методы исследования гемодинамики, за результатами которых можно судить о величине давления в легочной артерии:
1) определение давления в системе легочной артерии по продолжительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, который определяется пидчас синхронной записи ЭКГ, ФКГ и флебограми яремной вены или кинетокардиограммы;
2) реопульмонография (наиболее простой и доступный метод в условиях поликлиники), который дает возможность определить рост гипертензии малого круга кровообращения за изменением апікально-базального градиенту.
Наиболее достоверными способом выявления легочной гипертензии есть измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. Здоровые люди в покое имеют верхнюю границу нормального систоличного давления в легочной артерии 25-
Нормальные показатели систоличного давления человека в покое не исключают диагноза легочного сердца. Известно, что уже при минимальных физических нагрузках, а также при заострении бронхолегеневой инфекции и усилении бронхиальной обструкции они (показатели) начинают повышаться (выше ЗО мм рт. ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном легочном сердце венозное давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.
Следует подчеркнуть отсутствие информации на И этапе, малую информативность II этапа диагностики для выявления компенсированного легочного сердца и высокое значение III этапа – инструментальных методов исследования.
Декомпенсоване легочное сердце. Диагностика декомпенсованого легочного сердца, если недостаточность кровообращения достигает ИИБ-Ш ст(адии, у большинства случаев является несложной. Начальные же стадии недостаточности кровообращения при легочном сердце диагностировать тяжело, поскольку ранний симптом сердечной недостаточности -задишка – не может помочь в этом случае, потому что существует у больных из ХНХЛ как признак дыхательной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообращения.
На И этапе диагностики оказывается изменение характера одышки: она становится менее более постоянной, меньше зависит от погоды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не продолжается (продолжается при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длительность одышки растут, одышка не уменьшается после принятия бронходилятаторив. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует усталость и снижается работоспособность, появляются сонливость и боли председателя – результат гипоксии и гиперкапнии.
Больные иногда жалуются на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей может объясняться метаболическими нарушениями в миокард, гемодинамичним перегрузкой его при легочной гипертензии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокард.
Временами боли в сердце могут совмещаться с выраженной одышкой, возбуждением, резким общим цианозом, что характерное для гипертонических кризив в системе легочной артерии. Неожиданное повышение давления в легочной артерии объясняется раздражением барорецепторив правого предсердия, повышенным давлением крови при правожелудочковой недостаточности.
Жалобы больного отеками, тяжесть в правом подреберье, увеличения размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническому) легочном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсоване легочное сердце.
На II этапе диагностического поиска оказывается симптом набухнувших шейных вен: шейные вены в результате легочной и сердечной недостаточности набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недостаточности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холодными на ощупь, отмечается пастозность голеней, пгиоряки нижних конечностей.
У больных есть постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом больше выражен, чем при нагрузке, и выразительная еиигаетральна пульсация, предопределенная гипертрофиею правого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться относительная недостаточность передсердно-ишиуночкового клапана, который предопределяет появление систоличного шума возле мечеподибного побега груднини. По мере развития сердечной недостаточности тона сердца становятся глухими. Возможно повышение артериального давления в результате гипоксии.
Следует помнить об увеличении печенки, как раннее проявление недостаточности кровообращения. Развитие сердечной недостаточности на начальной стадии ведет к увеличению преимущественно левой судьбы печенки, потому что пальпация ее чувствительна и болезнена. Нарастание симптомов декомпенсации проявляется как позитивный симптом Плеша.
III этап диагностического поиска – инструментальное обследование имеет кое-что меньшее значение в диагностике декомпенсованого легочного сердца.
Рентгенологические данные позволяют обнаружить более выражено увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно “светлой периферии”; 2) расширение правой нисхидной ветви легочной артерии – важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и послабления ее в периферических отделах.
На ЭКГ – прогресс симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (щепотка Ги-са), нарушения ритма (экстрасистолия).
Изучение гемодинамики обнаруживает рост давления в легочной артерии (выше
Анализируя кровь можно обнаруживать еритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокриту, увеличения вязкости крови, в связи с чем ШОЕ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса.
Результаты анализа мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия) помогают обнаружить изменения, которые предопределены недостаточностью кровообращения.
Формулировка диагноза. При формулировке диагноза следует последовательно осветить следующие моменты: 1) основная болезнь, которая привела до формирования легочного сердца; 2) легочная недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; бы) декомпенсоване (указываются степень выраженности правожелудочковой недостаточности, то есть ІІ стадия).
Примеры диагноза.
1. Хронический диффузный бронхит, II стадия. Эмфизема легких II степени. Диффузный пневмосклероз. Хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации. Легенево-сердечная недостаточность, недостаточность кровообращения ИИБ стадии.
2. Хронический пылевой бронхит, И стадия. Астматический синдром. Эмфизема легких И степени. Недостаточность дыхания И степени
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Определение.Нагноительные заболевания лекких или инфекционная деструкция легких (ИДЛ) – патологический процесс, который характеризуется омертвением и распадом легочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов.
Существует три формы ИДЛ – абсцесс легких, гангрена легких и гангренозный абсцесс легкие.
Этиология. Заболевание вызывается разными бактериями: золотистым стафилококком, стрептококком, анаэробами и др. Содействующими факторами является: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, грипп, алкоголизм.
Патогенез. Самый частый путь инфицирования –бронхогенный , аспирационный (желудочное содержание, кровь, инородное тело) и ингаляционный – попадание патогенной флоры в респираторные пути. Абсцесс легких начинается или из нагноения предварительно блокированного бронха, или из пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима поддается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируются многочисленные очаги распада, которые дополнительно дренируются через бронх.
Очень важным патогенетическим фактором ИДЛ является снижения общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.
Патологическая анатомия. При остром абсцессе легких (ОАЛ) оказывается полость, которая содержит гной и детрит, ограничевается от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образованая грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительной капсулой.
Абсцесс легкого
Морфологической особенностью ОАЛ, которая отличает его от гангрены легких, есть грануляционная ткань, то есть сохранена вокруг зоны распада микроциркуляция. При дренировании ОАЛ в пиогенной мембране оказывается бронх с расплавленной стенкой.
При гангрене легких пораженная легочная ткань имеет серовато-зеленый цвет с наличием множественных полостей, которые содержат жидкость с вонючим запахом и секвестры легочной ткани.
Классификация. В МКХ Х пересмотра инфекционная деструкция легких находятся в рубрике J 85- J 86.
J85 – Абсцесс легкие и средостения
J85.0 – Гангрена и некроз легкие
J85.1 – Абсцесс легкие с пневмонией
J85.2 – Абсцесс легкие без пневмонии
За классификацией Н.В. Путова (1998р) инфекционная деструкция легких разделяется:
I. За этиологией (в зависимости от вида возбудителя): 1. аеробна и/или условно – анаэробная флора; 2. облигатная анаэробная флора; 3. смешана аеробно – анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
II. За патогенезом (бронхогенная, гематогенная, травматическая, лимфогенная).
III. За видом патологического процесса (абсцесс гнойный, абсцесс гангренозный, гангрена легких).
IV. За отношением к корню легкие (центральные, периферические).
V. За распространенностью поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все легкое, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
VI. За тяжестью хода (легкие, средней тяжести, тяжелые, крайнее тяжелые).
VII. Без осложнений, усложненные (пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом).
VІІІ. Характер течения (острые, с подострым, хронические).
Общие замечания. Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, которые теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов легких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит наиболее тяжелый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется через неделю и даже месяц при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках процесса.
Примеры формулировки диагноза.
1. Постпневмонический абсцесс нижней доли правого легкого, средней тяжести, усложненный легочным кровотечением.
2. Аспирационный абсцесс средней доли левого легкого, тяжелое течение, усложненный эмпиемой плевры. ДН ІІІ. 3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкго с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.
Острый абсцесс – неспецифическое воспаление легочной ткани, которое сопровождается ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких участков некротических полостей.
Клиника. До прорыва гноя в бронх: высокая температура тела, озноб, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкусии легких – укорачивание перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно – дыхание ослаблено с жестким оттенком, иногда бронхиальное. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты(100-150 мл) гнойного, вонючего. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких – над очагом поражения звук укорочен, реже тимпанический оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно влажные хрипы. На протяжении 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает.
При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, тревожат озноб, поты, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщения конечных фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часового стекла».
Лабораторные данные. В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсичная зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное ШОЕ. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса – снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, жирные кислоты.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнения с нечеткими контурами, чаще в сегментах ІІ, VІ, Х правого легкого, после прорыва в бронх полость с толстыми инфильтроваными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.
Рентгенограмма в прямой проекции. Абсцесс верхней доли правого легкого.
Осложнение. Пиопневмоторакс, медиостенальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни. Виздоровлення, формирование остаточной полости, переход в хронический абсцесс легких с усложненным вторичным амилоидозом.
Гангрена легких – прогрессирующий обширный некроз и (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к четкому отграничению.
Ведущим синдромом является тяжелая гнилостная интоксикация и острая легочная недостаточность.
Общее состояние больного тяжелое, температура тела гектическая лихорадка, похудание, отсутствие аппетита. выраженые боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которой быстро растет; потом на фоне тупости появляются участки высшего звука в результате образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно – дыхание над зоной поражения ослабленно или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко слаблевают в результате исключения пораженной зоны из дыхания.
Гангрена легкого
Лабораторные данные. Изменения со стороны общего и биохимического анализа крови аналогичны как и при абсцессе легких.
Мокрота грязно-серого цвета, при стоянии дает три слоя: верхний – жидкий, пенистый, цвета белосоватости, средний – серозный, нижний – гнойный детрит и секвестры легочной ткани.
Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх массивная инфильтрация без четких границ, которая занимает одну-две доли или больше, с появлением на ее фоне множественных полостей, которые сливаются между собой.
Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать с деструктивным туберкулезом легких, раком, который распадается, кистой легких, бронхоэктатической болезнью, паразитарными полостями (эхинококк). В отличие от деструктивного туберкулеза легких, абсцесс легких характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической симптоматикой, частой связью с пневмонией, выделением большого количества мокроты с неприятным запахом, резкими нарушениями гемограмы, биохимическими реакциями, изменениями неспецифической иммунологической реактивности, более частым расположением полостей в нижних отделах легких. Но основными дифференциально диагностическими признаками является отсутствие вмокроте МБТ, высеивание патогенной микрофлоры, положительные результаты терапии не туберкулезными противомикробными препаратами.
Для периферического рака легких в отличие от абсцесса легких характерный преклонный возраст, постепенное малозаметное начало, отсутствие связи с пневмонией, меньшая температура тела (37-38°). Часто боль в грудной клетке, отсутствие гнойной мокроты с неприятным запахом, часто с кровью, цитологически – атипичные клетки. Кисты легких чаще возникают в молодом возрасте, характеризуются незначительным повышением температуры тела из 37-38,5°С, отсутствием болей в грудной клетке, интоксикации, одышки. В мокроте гной и кровь отсутствуют, цитологически возможно значительное количество нейтрофилов.
Бронхоэктатическая болезнь в отличие от острого абсцесса легких характеризуется менее выраженной лихорадкой (37-38°), и интоксикацией, выраженной одышкой, характерными рентгенологическими изменениями (бронхоэктазы).
Лечение.
Лечение инфекционной деструкции легких проводится только в стационаре, желательно – в отделе торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.
Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Подавляющий путь введения антибиотиков – внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенеми (тиєнам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-
Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей к 3л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами екстракорпоральной детоксикации – сеансами плазмафореза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс – 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизаторов и растворов аминокислот. Для улучшения микроциркуляции применяют гепарин и низкомолекулярные гепарини (фраксипарин, клексан). Суточная доза гепарина составляет 40000 ОД. К комплексной терапии включают ингибиторы протеаз – антиферментные препараты (контрикал, гордокс). Средняя доза контрикалу составляет 100000 ОД на сутки. При стафилококковой деструкции к комплексной терапии включают 2 курса антистафилококкового гама-глобулина или внутривенное капельное введедение антистафилококковой плазмы.
Естественное выделение продуктов распаду легочной ткани через дренирующий бронх, можно улучшить в/в введением 10-20 мл 2,4% р-на еуфилину, принятием в середину 2% р-на йодида калию, ацетилцистеина, бромгексина, паровыми ингаляциями 2% р-на гидрокарбоната натрия, постуральним дренажом. Эффективными является бронхофиброскопия с активной эвакуациеймокроты . В период активного инфекционного процесса широко используют заместительная (пассивная) иммунотерапия. К ним относятся инфузии свежоцитратной крови и плазмы. Широко используют антистафилококковый гамаглобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и других грам-отрицательных бактерий. У тяжелых больных показаны в/в введения нормального человеческого гамаглобулина (25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней). Определенный положительное влияние имеют иммуномодулирующие медикаментозныепрепараты. Левамизол – по 150 мг одноразово в середину в течение недели. Диуцифон – назначают внутрь по 0,2г 3 разы в день в течение 2-3 недель. Т-активин вводят подкожно 1 раз в сутки по 40-100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят внутримышечно по 10-30 мг в течение 5-20 дней. При неэффективности средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями до него является осложнение острых абсцессов легких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространена гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженной доли и большей части легких. Все средние и большие абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе утихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.
Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление – в 50% больных. Хронический ход абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец – в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.
Рекомендованная литература:
1. Пульмонология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г . – 1024 с.
2. Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии. Издательство: Бином. Лаборатория знаний, 2010 г . – 360 с.
3. The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с.
4. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.
5. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор,
2009 г . – 704 с.
6. Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградова. – Медицинское информационное агентство,
7. Пульмонология. Глобальный альянс. / Под ред. В. М. Мавродий . Издатель А. Ю. Заславский,
8. 100 клинических разборов. Внутренние болезни. 100 Cases in Clinical Medicine / Под ред. П. Джон Рис, Джеймс Паттисон, Гуин Вильямс. – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г . – 320 с.
9. Справочник по пульмонологии / Под ред. А. Г. Чучалина, М. М. Ильковича – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г . – 1024 с.
