Пневмония. Определение. Классификация. Клиника. Синдром уплотнения легочной ткани. Диагностика. Лечение. Осложнения. Прогноз. Рак легких. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Плевриты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.  

Пневмония. Определение. Классификация. Клиника. Синдром уплотнения легочной ткани. Диагностика. Лечение. Осложнения. Прогноз.
Рак легких. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Плевриты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
 

Определение: Пневмония – полиэтиологическое очаговое инфекционно- воспалительное заболевание легких с привлечением к патологическому процессу респираторных отделов легких и обязательным развитием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.

   Несмотря на достижения современной медицины и появление новых эффективных антибактериальных препаратов, пневмония является чрезвычайно распространенным   и угрожающим жизни заболеванием. По частоте смертельных исходов пневмония стоит на первом среди всех инфекционных заболеваний месте. Снизить заболеваемость не получается уже на протяжении многих лет. Так, например, в России по официальной статистике ежегодно регистрируется не менее 400 тысяч новых случаев. При этом многие эксперты считают эту цифру заниженной. В Украине в 1998-2001 гг. заболеваемость  пневмонией  составляла 4,3-4,7 на 1000 населения, а смертность – 10,0-13,3 на 100 тыс. населения, то есть умерли 2-3% тех, кто заболел  пневмонией в Украине в 2000 г. Срок нетрудоспособности от пневмонии составлял 13,1 дня на 100 работающих.
      Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.

Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии. Способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.
 
   Этиология

 Бактериальная инфекция: 1. Граммположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).

 Микоплазма (6%)

 Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)

 Грибковая инфекция

Патогенез. В  развитии  пневмонии  имеют  значение  следующие  механизмы:

1.       Нарушение  клеточных  механизмов  противомикробной  защиты  (как  вродженных,  так и  приобретенных ).

2.       Проникновение  инфекции  в  мелкие  бронхи  и  альвеолы  и  развитие  воспаления.

3.        Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе  микроциркуляции.

4.         Нервно – трофические  нарушения  бронхов  и  легких.

Классификация. В МКХ Х пересмотра пневмонии находятся под шифром J 12 – J 18.

12.0 – Аденовирусная пневмония

J12.2 – Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.8 – Другие вирусные пневмонии

J12.9 – Вирусная пневмония, неуточненная

J13 – Пневмония вызвана Streptococcus pneumoniae

J14 – Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Фридлендера)

J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная  в других рубриках

J15.1 – Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)

J15.2 – Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3 – Пневмония, вызванная стрептококком группы В

J15.4 – Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5 – Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6 – Пневмония, вызванная другими аэробными грамнегативными бактериями

J15.7 – Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8 – Другая бактериальная пневмония

J15.9 – Бактериальная пневмония, не уточненная

J16 – Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках

J16.0 – Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8 – Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17 – Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0 – Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

 

Пневмония при :   актиномикозе; сибирской язве; гоноррее;  сальмонеллезе; туляремии; брюшном тифе; коклюше

J17.1 – Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.2 – Пневмония при микозах;

Пневмония при:    аспергилезе; кандидозе;  гистоплазмозе

J17.3 – Пневмония при паразитарных болезнях

J17.3 – Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при:- орнитозе; лихорадке Ку; ревматической болезни; спирохетозе

J18 – Пневмония, возбудитель не уточнен

J18.0 – Бронхопневмония, не уточненная

J18.1 – Частичная пневмония, не уточненная

J18.2 – Гипостатическая пневмония, не уточненная

J18.3 – Другая пневмония, возбудитель не уточнен

В связи с методическими трудностями и сложностью этиологической верификации пневмоний Европейским  респираторным обществом в 1993 году разработана классификация с учетом особенностей инфицирования. Рубрикация построена по принципу характеристики условий при которых возникло заболевание

Согласно с этим подходом различают:

1.      Негоспитальную распространенную пневмонию (НГ)

2.      Внутрибольничную, госпитальную, нозокомиальную пневмонию (ВП)

3.      Аспирационную пневмонию

4.      Пневмонию у больных с  тяжкими дефектами иммунитетà

Возникновение каждого из этих видов пневмоний связано с достаточно ограниченным перечнем микроорганизмов, что позволяет успешно проводить эмпирическую терапию. На основе этой классификации с дополнениями консенсуса пульмонологов (Москва, 1995) внедрена следующая классификация пневмоний (по приказу №499 МОЗ Украины от 28.10.2003 года эта классификация также действует в Украине):

І. Этиологические группы пневмоний (пневмококк, стафилококк, клебсиелла, гемофильная палочка, цитомегаловирус и др.).

ІІ. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:

1. Негоспитальная пневмония (амбулаторная, домашняя)

2. Госпитальная или нозокомиальная пневмония (возникает через 48 и больше часов пребывания больного в стационаре) или после искусственной вентиляции легких

3. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях

4. Пневмонии на фоне нейтропении

5.Аспирационная пневмония

III. Локализация и распространенность пневмоний (доля, сегмент)

IV. Степень тяжести пневмонии (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень – слабая интоксикация (температура до 38°, тахикардия до 90 за 1 мин, АД нормальное), одышка незначительна при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме очаг поражения небольшой.

Средняя степень – слабая интоксикация ( температура до  39°С, тахикардия до 100 за 1 мин, ), одышка  при нагрузке, в покое еще нет, на рентгенограмме большой очаг поражения .

Тяжелая степень – выражена интоксикация (температура 39-40°С, адинамия, омраченное сознание,  тахикардия больше 100 за 1 мин, коллапс), одышка в покое (до 36-40 за 1 мин), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часто осложнение пневмонии.

V. Осложнения:

Легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс, гангрена, бронхоспастический синдром, кровохарканье, острая дыхательная недостаточность.

VІ. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, ).

Примеры формулировки диагноза.

1.Негоспитальная пневмония нижней доли (S9, S10) правого легкого, тяжелое течение ДН І.

2.Внутрибольничная пневмония верхней (S2), средней (S4_, S5) и нижней (S9)доли правого легкого, тяжелое течение ДН

3.Аспирационная пневмония нижней доли (S9_, S10) правого легкого, средней тяжести ДН ІІІ.

  

 

Рентгенограмма при правосторонней очаговой пневмонии.
   Клиника. Пневмония может протекать в нескольких вариантах, которые отличаются один от другого клиническими проявлениями, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенностью процесса.

                                                                                                                                                            

 

 

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

 

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают как правило Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila (легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii (пневмоцистная пневмония).

 

«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и др.

 

Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудителя пневмонии попадают в лёгкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.

Крупозная  пневмония:
      Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

 

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

 

 Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

 

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Патологоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

 

2 стадия – стадия красного  опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

 

 3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

 

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

 

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

 

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются  потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 – 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

 

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является  появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

 

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

 

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

 

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 – 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

 

 Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

 

В стадии красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем в первой стадии, форменные элементы. В стадии серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20 Г/л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлоридов. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани в соответствующей доле лёгкого.

 

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым.  Артериальное давление снижается. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

 

 Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически,  в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

 

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux- выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

 

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них также высока склонность к развитию коллапса.

 

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

 

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

 АУСКУЛЬТАЦИЯ ОСЛАБЛЕНОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

АУСКУЛЬТАЦИЯ ВЛАЖНЫЕ МЕЛКОПУЗЫРЧАСТЫЕ ХРИПЫ

Голосовое  дрожание  и  бронхофония  не  измененные. В  стадии  уплотнения – тупой  звук, бронхиальное дыхание, шум  трения плевры, исчезновение крепитации, резкое  усиление  голосового  дрожания и бронхофонии. В  стадии  разрешения тупость  постепенно  сменяется  легочным  звуком, дыхание  теряет  бронхиальный  характер, становится  жестким, потом  везикулярным, появляется  крепитация (crepitatio  rеduх),  мелкопузырчатые влажные хрипы. Голосовое  дрожание  и  бронхофония  нормализуются. Изменения  со  стороны  сердечно-сосудистой  системы – тахикардия (до 100 – 120  за/мин.), пульс слабого наполнения, аритмии, снижения  АД, ослабление  тонов.

Лабораторные  данные.

Общий  анализ  крови  обнаруживает  выраженный  лейкоцитоз, сдвиг  влево  вплоть до  миэлоцитов, токсичную  зернистость  нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, увеличение  СОЭ (иногда  до  50  мм/ч).

Биохимический анализ крови:  находят  повышение  уровня альфа 2  и гамма  глобулинов, сиаловых  кислот, серомукоида, фибрина,  ЛДГ3.  В  моче: белок, иногда  микрогематурия. Газовый  состав  крови – снижение  напряжения кислорода  (гипоксемия).

Исследование  коагулограммы: умеренно  выражен  ДВС – синдром.

Рентгенологическое  исследование – в  стадии  прилива усиление  легочного  рисунка, прозрачность  легочного  поля  снижена. В  стадии  уплотнения – интенсивное  гомогенное  затемнение  сегментов  легких.

В стадии разрешения интенсивность и  размеры  инфильтрации  уменьшаются, корни  легких  остаются долго расширенными.

                        Рентгенограмма ОГП. Инфильтрация в нижней доле справа.

             Рентгенограма в правой боковой проекции.

 

На представленных ниже рентгенограммах различные варианты инфильтративных изменений в легких при пневмонии.

 

 

Макропрепарат: Нижнедолевая пневмония                          

Микропрепарат: Фибринозная пневмония     

                                                                          Спирография: – снижение  ЖЕЛ при пневмонии

 

ОЧАГОВАЯ   ПНЕВМОНИЯ.

 

1.        Начало – постепенное, малозаметное, часто  после предыдущего ОРЗ,   умеренное повышение  температуры тела .

 

2.      При осмотре – кожные  покровы  бледные, при  сливной  пневмонии  возможен  акроцианоз, нередко  одышка. Физикальные  изменения  в  легких – при  перкусии  легких    укорачивание  перкуторного  звука, при  аускультации – жесткое  дыхание  с  продленным  выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация, сухие  хрипы.

 

Общий анализ крови – умеренный  лейкоцитоз, иногда (при  вирусной  пневмонии) лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ (20 – 30 мм/ч). В  крови  находят  увеличение  уровня  альфа 2-глобулинов, сиаловых  кислот, фибрина, серомукоида, появление  СРБ.

 

Рентгенологическое  исследование – очаги  воспалительной  инфильтрации  в  1 – 2-х, иногда  3 – 5-х  сегментах. Крупные  и  сливные  очаги  воспаления  имеют  вид  неравномерного  пятнистого  и  нечетко  очерченного  затемнения. Очаговые  пневмонии  в зависимости от  этиологии  имеют  свои  особенности  клинического течения.

   Внутригоспитальная или нозокомиальная пневмония (ВП)

Это инфекционное поражение легких, которые возникают и развиваются во время  пребывания больных в стационарах по поводу другого заболевания через 48 часов после их госпитализации. Они составляют около 15-18% всех нозокомиальных инфекций. Смертность в результате нозокомиальных пневмоний очень высока – 50-70%.

Источниками инфицирования в стационаре могут быть: окружающая среда – воздух (аспергиллы), вода (легионелла), бактерионосительство персонала (стафилококк), медицинские инструменты и оборудование – эндотрахеальные трубки, катетеры, бронхоскопы, больничный мусор (Haemophilus influenzae, St. aureus, P. аeruginosa). Для этих пневмоний важным является выделение возбудителя из содержания бронхиального дерева, биоптата слизистой оболочки бронхов.

Легинелезная  пневмония, или болезнь Легионеров протекает как тотальная пневмония. Часто осложняется абсцедированием, парапневмоническим плевритом, спонтанным пиопневмотораксом. Наблюдается тяжелая интоксикация, часто сопровождается инфекционно- токсическим  шоком, инерстициальным отеком легких. Диагноз базируется на нахождении 4-кратного роста титра антител к легионеллам. В мокроте и в бронхиальных смывах можно найти возбудителя заболевания.

Диагностические критерии пневмонии с затяжным течением :

1.      Длительность  больше  4  недель;

2.      Наличие  на  рентгенограмме  очаговой  и  перибронхиальной  инфильтрации  сегментарной  локализации, которая  не  исчезает  на протяжении  4-х  недель;

3.      Локальный  сегментарный  бронхит, который  определяется  при  бронхоскопии;

4.      Сохранение  лабораторных  признаков  воспалительного  процесса (лейкоцитоза, повышенной  СОЭ, уровня  сиаловых  кислот, фибрина, серомукоида);

5.      Иммунологические  нарушения – повышение  уровня  в  крови IGA  и  снижение – IGM, C4, C5, C9 – компонентов, увеличение  активности  Т- супресоров, снижения  – Т – хелперов  и  киллеров;

6.      Обязательное  виздоровленне (клиническое, рентгенологическое  и  лабораторное) в срок от 3 месяцев до 1 года.

Рентгенологический метод исследования остается основным в  диагностике пневмонии. Основными  методами есть  рентгенография и крупнокадровая флюорография в двух проекциях, при необходимости   компьютерная  томография. 

Этиологическая  диагностика  пневмоний  предусматривает  как  бактериологическое  так и  вирусологическое  обследование больных: микроскопическое исследование  мокроты  с окраской  по  Грамму, метод  флюоресценции, исследования  сыворотки  с  определением  в  них  титра  антител.

 

Диагноз НП является определенным при наличии в больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не меньше 2 клинических признаков из ниже перечисленных:

–   острое начало заболевания с температурой 38⁰С и больше;

–   кашель с выделением мокроты;

–   физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);

–   лейкоцитоз (больше 10 Г/л),  паличкоядерний сдвиг (больше 10%).

Дифференциальный  диагноз  пневмонии  следует  проводить  с  туберкулезом  легких (очаговым, инфильтративным, диссеминированным), раком  легкого, саркоидозом  и  пневмокониозами.

При  туберкулезе  легких  в  анамнезе  есть  указание  на  инфицирование, контакт  с  больным  или  перенесенный  туберкулез  в  прошлом, клиническая  картина  менее  выражена  и  более  длительная,  в мокроте  обнаруживают  МБТ, туберкулезные  пробы  положительные, а  рентгенологические  признаки  специфические (большая  интенсивность  тени, верхнезадняя  локализация, ).

 

                                                                                                                             

                                                                                                                                РЕНТГЕНОГРАМА В ПРЯМОЙ ПРОЕКЦИИ.

                                                                                                                           Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

                                                                                                                                                       Лечение пневмонии
    При лечении на дому необходимо создание оптимального режима: тщательно выполнять требования общей и личной гигиены, организовать рациональные формы ухода. Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами, механически и химически щадящей. Необходимо обильное теплое питье: чай с малиной, минеральная вода, клюквенный морс, теплое молоко с содой и медом. В остром лихорадочном периоде болезни при отсутствии симптомов сердечной недостаточности рекомендуется употреблять около 2,5-3 л жидкости в сутки.

 

Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать развития метеоризма и запоров. Воздух в комнате, где находится больной, должен быть чистым. Необходимо тщательно следить за состоянием больного: во время озноба накрыть его несколькими одеялами, дать горячий чай, обложить грелками. Больные пневмонией должны соблюдать постельный режим в течение всего периода лихорадки и интоксикации, однако им не следует неподвижно лежать в постели. Нужно периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту. Мокроту нужно собирать в отдельную баночку с завертывающейся крышкой, во избежание неприятного запаха на дно баночки рекомендуется налить небольшое количество воды. При появлении кровохарканья немедленно сообщить врачу. Как можно раньше следует подключить дыхательную гимнастику, постепенно расширяя ее.

 

Основное лечение пневмонии заключается в применении антибактериальных препаратов. Назначение антибиотиков должно быть ранним, не следует ждать выделения и идентификации возбудителя. Вопрос о назначении и выборе антибиотика решается только врачом. Не следует допускать самолечения!

 

При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой (амоксиклав и др.), макролиды (рулид, ровамицин и др.) и цефалоспорины 1-й генерации (кефзол, цефазолин, цефалексин и др.). Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения заболевания.

 

При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации (клафоран, цефобид, фортум и др.), фторхинолоны (пефлацин, ципробай, таривид и др.), аминогликозиды (гентамицин), карбапенемы (тиенам). Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаще состоит из 2 или 3 антибиотиков.

 

Кроме антибиотиков, при лечении пневмонии используются также препараты, действие которых направлено на восстановление дренажной функции бронхов (эуфиллин, атровент, беродуал), средства, разжижающие мокроту, отхаркивающие средства (см. бронхит). Используются также средства, обладающие специфическим стимулирующим действием на организм (нативная и (или) свежезамороженная плазма, антистафилококковый и антигриппозный иммуноглобулин, интерферон и т. д.).

 Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин, кетотифен и др.), противовоспалительные препараты (парацетамол и др.) В тяжелых случаях по назначению врача используют кортикостероидные гормоны. По показаниям применяют болеутоляющие средства, кислородную терапию, дыхательные аналептики и т. д.

 

После нормализации температуры тела и исчезновения признаков общей интоксикации целесообразно расширение режима, назначение физиотерапевтических процедур (диатермия, индуктотермия, СВЧ, УВЧ, массаж, электрофорез кальция хлорида, калия йодида, лидазы).

 

В комплексном лечении пневмонии важная роль принадлежит лечебной физкультуре (ЛФК). Основным средством ДФК являются физические упражнения, они активизируют крово- и лимфообращение, способствуют нормализации нарушенной легочной вентиляции, ускорению процесса рассасывания воспалительного очага, предупреждают образование плевральных спаек, улучшают отток мокроты, укрепляют дыхательную мускулатуру.

 Ингаляционная терапия может применяться для улучшения дренажной функции бронхов, вентиляционной функции легких, а также с противовоспалительной целью. Следует использовать ингаляции с учетом индивидуальной переносимости и не в самый острый период. С противовоспалительной и антибактериальной целью можно рекомендовать биопарокс. Это дозированный аэрозольный препарат, обладающий широким антибактериальным спектром действия. Он уменьшает количество мокроты, обладает противокашлевым эффектом. Препарат ингалируют каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию. Можно использовать противовоспалительные отвары трав (ромашки, зверобоя) в виде ингаляций.

 Профилактика пневмонии основана на соблюдении общих санитарно-гигиенических принципов (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание и т. д.) Важное значение имеют закаливание, санация очагов хронической инфекции. Также необходимо своевременное и адекватное лечение заболеваний, которые сопровождаются поражением легких.

РАК   ЛЕГКОГО
 Рак лёгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома) — злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра. В зависимости от места появления подразделяется на центральный, периферический и массивный (смешанный).

                                                                                                                                            

Рак легких периферический и метастатический  дифференцируют с пневмонией  на основании  прогрессирующего  течения, отсутствия острых  воспалительных  изменений, своеобразной клинической  картины (четко  очерченного  очага, как правило,  средне – и  нижнедолевая  локализация). Наиболее нформативным  признаком  является  выявление  атипичных  и  раковых  клеток  в  мокроте,  аспирате  бронхов.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Необходимы средства по повышению активности факторов неспецифической резистентности и специфической иммунологической реактивности. Это достигается систематическим занятием спортом, дыхательной гимнастикой, полноценным сбалансированным питанием с достаточным количеством витаминов, микроэлементных препаратов, особенно тех, которые содержат цитопротекторы, – витамины А, Е, микроэлемент селен.

 

 

 

Плевриты

 

 

Патологические процессы в плевре в подавляющем большинстве проявляются двумя клиническими вариантами: а) сухой (фибринозний) плеврит; б) синдром плеврального выделения.

Сухой (фибринозний) плеврит формируется в результате выпадения фибрина из небольшого количества экссудата, который сопровождает патологический процесс. Именно этот фибрин и патологически изменены листки плевры предопределяют клиническую картину. По распространенности сухой плеврит может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним. Чаще всего встречается фибринозний плеврит при пневмонии, инфаркте легких, медиастините, нагноении кист средостения, поддиафрагмальном абсцессе, туберкулезе, лимфогематогенном заносе инфекции из воспалительного очага в любом органе. Этиологический фактор влияет на клинику сухого плеврита.

Классически его симптоматика проявляется внезапной сильной болью в грудной клетке, которая усиливается во время кашля, вдыхание воздуха, движений, нажатия на соответствующее межреберье. Из-за  боли дыхание становится поверхностным и частым. Пораженная половина грудной клетки отстает во время дыхания. Реже встречается постепенное развитие болезни.

Боль при сухом плеврите похожа на межреберную невралгию или миозит. Однако плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при невралгии – при наклоне в больную сторону.

Боль в области сердца или за грудиной необходимо дифференцировать с ишемической болезнью сердца. Тщательное изучение жалоб и анамнеза (анкета Роуза, эффективность антиангинальних средств), данные ЭКГ в динамике и проведение функциональных проб (признаки ишемии) позволяют провести дифференциальную диагностику.

При диафрагмальном сухом плеврите, когда боль иррадиирует на переднюю брюшную стенку, симптомы могут быть похожими на клинику острого аппендицита, язвенной болезни, холецистита.

Важное значение для диагностики фибринозного плеврита имеет шум трения плевры (он напоминает хруст снега или скрип подошвы и прослушивается во время фазы вдоха и выдоха). Мелкопузырчатые хрипы и крепитация, в отличие от шума трения плевры, прослушиваются преимущественно на высоте вдоха. При поражении медиастинальной плевры необходимо исключить шум трения перикарда. Последний синхронизирован с фазами сердечного цикла, а не с фазами дыхания, что характерно для поражения плевры. Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, которая непосредственно прилегает к сердцу, в результате трения плевральных листков синхронно с сердечной деятельностью.

Рентгенологически при сухом плеврите можно наблюдать высокое расположение купола диафрагмы, отставание его движений при глубоком выдохе, уменьшение подвижной нижнего края легких.

Течение сухого плеврита предопределено основной патологией. Если не наступает выздоровление, как правило, образуются плевральные спайки.

Плевральная экссудация – это накопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах (экссудат) или невоспалительных состояниях (транссудат). Невзирая на разную этиологию и патогенез процессов, которые приводят к патологии плевры, клинические проявления похожи и укладываются в один синдром плеврального накопления жидкости.

Клинические варианты плеврального накопления жидкости:

1.       Воспалительные :

а)       при воспалительных процессах в организме: инфекционные (бактериальные
вирусные, риккетсиозные, микоплазмови, грибковые), паразитарные, ;

б)       аллергические и аутоиммунные;

в)       при диффузных заболеваниях соединительной ткани;

г)       посттравматические.

2.       Застойные  (нарушение крово- и лимфообращения):

а)       сердечная недостаточность;

б)       тромбоэмболия легочной артерии.

3.       Связанные с нарушением коллоидно-осмотического давления
плазмы крови:

а)       нефротичний синдром;

б)       цирроз печенки;

в)       микседема.

4.       Опухолевые плевриты:

а)       мезотелиома;

б)       метастатические поражения;

в)       лейкозы.

5.       Плевральные выпоты при других заболеваниях (азбестоз, уремия и тому подобное).

6.       Плевральные выпоты при нарушении целостности плевральных листков:
       а) спонтанный пневмоторакс;

б)       спонтанный хилоторакс;

в)       спонтанный гемоторакс.

В зависимости от характера выпота различают серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, эозинофильний, холестериновий, хилезний плевриты.

По течению плевриты бывают острые, подострые и хронические.

По распространенности плевриты разделяют на диффузные (тотальные) или ограниченные (осумкованные).

Клиника. Синдром плеврального выпота в большинстве случаев начинается с боли в грудной клетке. Боль может быть разной: острой, как и при сухом плеврите, тупой или, ноющей. Она обычно четко локализована и совпадает с местом поражения плевры. Порой боль может иррадиировать по ход межреберных нервов и на переднюю брюшную стенку.

Вторым важным симптомом является сухой кашель. Третий симптом – одышка, связанная с сжатием плевральным выпотом легких и уменьшением их объема. Она появляется при значительном накоплении жидкости в плевральной полости. Боль в грудной клетке на это время проходит.

Во время физикального обследования пациента обращают внимание на относительные размеры обеих половин грудной клетки и междуреберные промежутки. При повышении внутриплеврального давления на стороне выпота грудная клетка увеличена по объему, а обычно вогнутая поверхность междуреберных промежутков сглаживается. В случае снижения внутриплеврального давления на стороне выпота, что наблюдают при обструкции главного бронха, размер грудной клетки на стороне поражения уменьшен, а междуреберные промежутки еще больше углубляются.

Во время пальпации грудной клетки в проекции жидкости голосовое дрожание ослаблено или вообще отсутствует. Перкуторный звук над плевральным выпотом притупленный или тупой. Максимальная тупость наблюдается в нижних отделах легких, где толщина слоя жидкости наибольшая. Верхняя граница притупления перкуторного звука (линия Дамуазо) идет от позвоночника вверх и наружу к лопаточной или заднеаксилярной линии, а дальше -вперед косо вниз. Выше границы тупости над легким определяется тимпаничный оттенок перкуторного звука (симптом Шкоды). Треугольная зона ясного перкуторного звука, который ограничивается позвоночником, линией Дамуазо и условной горизонталью, которая проходит через ее вершину, называется треугольником Гарланда. При смещении средостения на противоположной от выпота стороне образуется зона притупления, верхняя граница которой является продолжением линии Дамуазо (треугольник Грокко-Раухфуса). При изменении положения тела пациента описанные перкуторные границы смещаются.

Во время аускультации характерно ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над зоной выпота. По верхней границе жидкости дыхательные шумы могут быть усиленными, что объясняется увеличением проводимости частично колабированым легким. Аускультация позволяет обнаружить шум трения плевры, чаще всего по верхнему краю экссудата или после уменьшения его количества.

Ввиду разной этиологии поражений плевры, симптомы, обнаруженные при обследовании грудной клетки, не всегда решающие для установления диагноза. их необходимо интерпретировать в сочетании с другими синдромами, обнаруженными у пациента.

Рентгенологическое исследование является информативным и широкоупотребляемым методом. В зависимости от количества жидкости в плевральной полости рентгенологические признаки не одинаковы. Если объем жидкости небольшой (до 75 мл), она сначала собирается между диафрагмой и легким и не затекает в реберно-диафрагмальни синусы. Сохраняется нормальная конфигурация диафрагмы и рентгенологическое исследование не дает нужного результата о наличии выпота в плевральной полости. При увеличении объема выпота исчезают контуры диафрагмы и появляется тень с типичной формой мениска (рис. 1).

 

 

 

Рис. 1. Левосторнний косто-диафрагмальный екссудативный плеврит.

 

Используют также рентгенологическое исследование в положении, лежа на стороне (латерографию). В положении на пораженной стороне жидкость под действием силы притяжения смещается и имеет вид гомогенной интенсивной тени с горизонтальной прямой верхней границей, которая проходит между грудиной и нижним контуром легких (рис. 2).

Рис. 2.Рентгенограмма в латеропозиции. Выпот в плевральной полости.

 

 

  Эмпирически установлено: если прослойка жидкости в латеропозиции имеет толщину до 10 мм, то общее ее количество небольшое и пункции проводить не нужно. Информативна также рентгенограмма в положении на здоровой стороне. Плевральный выпот смещается к средостению, и тогда можно оценить характер изменений в легочной ткани. В таком положении освобождается реберно-диафрагмальный синус, который подтверждает наличие свободной жидкости в плевральной полости.

Если рентгенодиагностика свободной жидкости в плевральной полости не является сложной, то определенные трудности могут возникнуть при осумкованом плевральном выпоте. В результате спаечного процесса жидкость может локализоваться в любом месте между висцеральной и париетальной плеврой, а также в междолевых плевральных щелях. Если осумкованая жидкость находится в косой междолевой щели, ее лучше видно на рентгенограмме в боковой проекции, где она имеет форму выпуклой линзы. Порой возникают трудности в дифференциации осумкованого плеврального выпота в косой междолевой щели  и синдрома средней доли (ателектаза или ее уплотнение). Диагностические критерии проиллюстрированы рисунками 3 и 4.

 

 

 

Рис. 3. Рентгенограммы в прямой и боковой проекциях.

Осумкованая жидкость в правой косой междолевой щели.

 

 

 

Рис. 4. Рентгенограммы  в прямой и правой боковой проекциях. Синдром средней доли.

 

 

Осумкованая жидкость в горизонтальной междолевой щели в боковой проекции имеет вид линзы, размещенной на уровне IV ребра от контура  грудины к пересечению с косой междолевой щелью (рис. 5).

 

 

 

Рис. 5. Рентгенограммы в прямой и боковой проекциях. Осумкованая жидкость в нижнем косой междолевой щели.

 

 

Ультразвуковое исследование (УЗД) является наилучшим методом диагностики осумкованых выпотов, а также небольшого количества жидкости в плевральной полости (5-10 милилитрив). С помощью ультазвука можно определить, есть ли наличие в плевральной полости жидкости, инфильтрата или опухоли.

Компьютерная томография является менее эффективным методом выявления плевральной жидкости, чем УЗД. Диагностическая ценность ее заключается в возможности установления характера патологического процесса, который привел к образованию выпота, а также дифференциации плевральных наслоений и опухолей легких.

Плевральная пункция.

 

VIDEO

VIDEO

VIDEO

 

 

 

 

В зависимости от характера выпота, различают экссудат и транссудат. Кроме того, возможное еще скопление в плевральной полости крови (гемоторакс) и лимфы (хилоторакс).

Плевральный транссудат – это прозрачная, желтоватого цвета жидкость с небольшой относительной плотностью, низким содержанием белка. Характерная также низкая активность в нем лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Содержание клеток не превышает 1 • 1 Г/л. Причиной транссудата является застойная сердечная недостаточность, цирроз печенки, нефротичний синдром, иногда микседема.

Плевральный экссудат является результатом проникновения в плевральную полость экссудата из зоны воспаления. Для него характерные высокие относительная плотность , содержание белка и фибриногена.. Выше является активность ЛДГ. Содержание клеток превышает 1 • Г/л. Экссудат обнаруживают при заболеваниях инфекционной природы (бактериальной, вирусной и тому подобное), панкреатите, системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Дресслера, экзогенном аллергическоу альвеолите.

Транссудат или же экссудат могут образовываться при инфаркте легких, саркоидозе, опухолях легких или других органов.

Красный оттенок плевральной жидкости свидетельствует о примесях крови. Коричневый оттенок указывает на то, что кровь в плевральной полости находится давно. Примеси крови становятся заметными, если содержание эритроцитов превышает 5 • Г/л. Если плевральная жидкость мутная, то вероятной причиной этого является большое содержание клеток или липидов. Повышенная вязкость наблюдается при злокачественной мезотелиоме, при пиотораксе, когда есть много клеток и продуктов распада в выпоте.

Важным является цитологическое исследование. Нейтрофилез плеврального экссудата свидетельствует об остром воспалительном процессе (пневмония, абсцесс, ранняя стадия туберкулеза). Панкреатит и эмболия легочной артерии также могут сопровождаться ростом содержания нейтрофилов в плевральной жидкости. Еозинофилия имеет диагностическое значение при содержании этих клеток больше 10 %. В этих случаях необходимо подумать о паразитарных заболеваниях или аллергических или грибковых поражениях. Следует помнить, что еозинофилия плевральной жидкости часто предопределена присутствием воздуха или крови в плевральной полости, и тогда она не имеет диагностического значения. В 25 % случаев причины еозинофилии установить не удается.

.

Лимфоцитоз имеет важное диагностическое значение. При преобладании лимфоцитов в плевральной жидкости, прежде всего, необходимо исключить туберкулез и злокачественную опухоль (в том числе лейкоз и лимфогранулематоз).

Мезотелиальные клетки, которые выстеляют плевральные листки, часто находят в экссудате. Имеет значение отсутствие или снижение их содержания, которое свидетельствует о значительном поражении плевры и невозможности для этих клеток попасть в выпот. Это встречается при состояниях, которые сопровождаются выпадением фибрина на поверхности плевры, после введения склерозирующих веществ, и является характерным для туберкулеза. Следует помнить, что мезотелиальные клетки в их активной форме тяжело отличить от злокачественных.

Большое количество плазматических клеток в плевральном выпоте свидетельствует о миеломной болезни. Незначительное их содержание не имеет диагностического значения.

Цитологическое исследование плеврального выпота важно для выявления атипичных и раковых клеток. Поиски клеток злокачественного роста нужно проводить многократно. Диагностическое значение имеет их повторное выявление.

Из биохимических методов стоит отметить определение содержания глюкозы в плевральной жидкости. Если ее содержание меньше 3,3 ммоль/л, то свидетельствует, что у больного одно из четырех заболеваний: пневмония, туберкулез, злокачественная опухоль  или ревматизм. Содержание глюкозы не обязательно определять натощак и не нужно брать к сведению ее концентрацию в сыворотке крови.

Повышенную активность амилазы обнаруживают при таких болезнях: панкреатите, злокачественной опухоли, перфорации пищевода в средостение. При панкреатите активность амилазы значительно выше  верхней границы нормы (64 ммоль/л • час) и превышает активность амилазы сыворотки крови. У больных онкопатологией ее повышенное содержание наблюдают в 10 % и незначительно превышает верхнюю границу нормы. Первичная опухоль в таких случаях локализуется не в поджелудочной железе. При перфорации пищевода слюна попадает в плевральную полость и предопределяет повышение уровня активности амилазы в экссудате.

Уровень рн имеет диагностическое значение, если он является ниже  7,20 Тогда возможно одно из следующих состояний: 1) перфорация пищевода; 2) ревматоидный плеврит; 3) туберкулезный плеврит; 4) злокачественный процесс; 5) гемоторакс 6) общий ацидоз.

Иммунологические исследования плевральной жидкости имеют определенное значение : аутоиммунные процессы могут повлечь образование плеврального выпота (чаще всего ревматоидный артрит и системная красная волчанка). Как правило, у таких пациентов в сыворотке крови снижен уровень комплемента и его фракций, а содержание иммунных комплексов выше чем у больных с выпотом любой другой этиологии. Определение ревматоидного фактора, антинуклеарных антител в крови и плевральной жидкости может помочь в дифференциальном диагнозе поражений плевры.

В случаях, когда полученная во время пункции жидкость является мутной, с помощью центрифугирования можно установить, это ли изменение предопределено высоким содержанием клеток, высоким содержанием ли липидов. Клетки при центрифугировании оседают, и жидкость становится прозрачной. Повышеное содержание липидов (жидкость при центрифугировании остается мутной) может быть в двух случаях: 1) при разрыве лимфатического протока (хилоторакс), 2) при накоплении в плевральной жидкости по неизвестной причине большого количества холестерина или лецитин-глобулинових комплексов (псевдохилоторакс). Если содержание триглицеридив превышает 6,05 ммоль/л, то у больного хилоторакс. Если содержание триглицеридив посередине между указанными значениями – хилоторакс сомнительный. В таких случаях определяют содержание фракций липопротеидов в плевральной жидкости (наличие хиломикронов свидетельствует о хилотораксе).

Бактериологическое исследование позволяет обнаружить возбудителя при инфекционно- воспалительном характере поражения плевры.

Пункционная биопсия плевры позволяет установить диагноз в сомнительных случаях. Чаще всего она используется для исключения или подтверждения туберкулезного или злокачественного происхождения плеврального выпота. Если у больного транссудат или выпот в результате острого воспалительного процесса, эмболии легочных сосудов, панкреатита, коллагеноза с поражением сосудов, показаний для биопсии нет. Биопсия может быть показана при отсутствии плеврального выпота, когда есть утолщенная плевра и необходимо исключить туберкулез или злокачественную опухоль.

Плевроскопия выполняется, если анализ плевральной жидкости и биопсия плевры не проясняют причину заболевания. Метод позволяет провести непосредственный осмотр плевральных листков и при необходимости выполнить прицельную биопсию.

 

ОСОБЕННОСТИ ПЛЕВРИТОВ ПРИ РАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Болезни, осложненные транссудатом

Застойная сердечная недостаточность. Чаще всего транссудация в плевральную полость наблюдается у больных с постинфакрктним кардиосклерозом, проками сердца разного происхождения, кардиомиопатиями, при декомпенсованом хроническом легочном сердце. Для установления характера поражения сердца имеют значение: выявление кардаомегалии, изменения при аускультации сердца, признаков декомпенсации (отеки, увеличена печень, асцит), изменения на ЭКГ и при проведении ехокардиоскопии и других диагностических исследований. Терапевтического эффекта в таких случаях достигают назначением сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, ингибиторов ангиотензин-преобразующего фермента, периферических вазодилятаторов.

Цирроз печенки может быть причиной транссудации в плевральную полость путем проникновения жидкости из брюшной полости или снижения онкотичного давления сыворотки крови как следствие гипопротеинемии. Для подтверждения диагноза цирроза печенки имеют значение изменения размеров и структуры этого органа, обнаруженные во время объективного обследования, ультразвукового исследования, реже во время лапароскопии, признаки портальной гипертензии, асцит, нарушение функции печенки в обмене веществ и пищеварении. Компенсация основного заболевания, которая является сложной проблемой, способствует ликвидации выпота в плевральной полости.

Нефротичний синдром также является причиной транссудации жидкости в плевральную полость. Изменения онкотичного давления сыворотки крови и задержка жидкости становятся причиной образования транссудата в плевральной полости. Указанный синдром чаще всего встречается при гломерулонефрите, амилоидозе почек, при ряде заболеваний, которые сопровождаются интоксикацией. Признаки задержки жидкости в организме и другие составляющие нефротичного синдрома (гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, еритроцитурия, протеинурия), результаты функциональных почечных проб, при необходимости — пункционная биопсия почки позволяют установить диагноз Лечение основной патологии, коррекция обменных нарушений, в частности, устранение гипопротеинемии, имеют значение для ликвидации выпота.        

Микседема порой может быть причиной образования транссудата Выраженые нарушения обмена веществ, предопределенные гипофункцией щитовидной  железы, является причиной снижения онкотичного давления плазмы крови и, как следствие — образование плеврального выпота. Уменьшена продукция гормонов щитообразной железы и нарушения обмена веществ, характерный внешний вид этих больных помогают установить правильный диагноз. Назначение препаратов гормонов щитовидной железы дает клиничний эффект.

Болезни, осложненные экссудатом

Пара- и метапневмонический плеврит

Плевриты часто осложняют неспецифические воспалительные процессы легочной ткани (пневмония, абсцесс легких, бронхоэктазы и тому подобное). Частица таких больных среди пациентов с плевральным выпотом составляет 18-70%. Плевриты чаще осложняют бактериальные пневмонии, реже – вирусные. Частота возникновения этого осложнения зависит от возбудителя. В 20-25 % больных с вирусными пневмониями есть плевральный выпот. Поражение плевры может сопровождать также вирусный гепатит, герпес, грипп, аденовирусную  инфекцию, корь, инфекционный мононуклеоз и другие вирусные заболевания.

Парапневмонический плеврит развивается параллельно с основным легочным процессом. Он часто является сухим. Если формируется экссудат, то он серозный и редко достигает большого объема. После пункции и антибактериального лечения, как правило, не рецидивирует. Часто формируются осумкованные и междолевые выпоты.

Метапневмонический плеврит возникает в результате массивного проникновения микроорганизмов в плевру при условии резкого понижения сопротивляемости организма к инфекции. Он проявляется повторной волной лихорадки и интоксикацией и более стойкий к лечению, чем основной процесс.

Процесс образования выпота при неспецифических воспалительных процессах легких имеет три стадии. Первая стадия (экссудативная) характеризуется быстрым накоплением стерильной жидкости в плевральной полости как результат перехода воспаления на плевру и предопределенный повышением проницаемости капилляров. Плевральная жидкость на этой стадии содержит мало лейкоцитов, активность ЛДГ низкая, содержание глюкозы и величина рн — в пределах нормы. При адекватной антибиотикотерапии процесс оборотен. Без этиотропной терапии возбудитель из воспалительного очага в легких проникает в плевральную жидкость и наступает вторая стадия – фибринозно-гнойная. В плевральной жидкости значительно растет содержание лейкоцитов (в основном полиморфноядерных), появляются бактерии и детрит. Формируется эмпиема. Листки плевры покрываются фибринозной пленкой. Этот процесс способствует образованию срастаний и ограничению воспаления. В плевральной жидкости рн и содержание глюкозы снижаются, а активность ЛДГ повышается. Третья стадия (организации) характеризуется пролиферацией фибробластов и их выходом в экссудат из листков плевры. Образуются шварты. Экссудат становится густым и, если больного не лечат, может быть спонтанное дренирование эмпиемы наружу или в легкое с образованием бронхоплеврального свища.

Клиника основного заболевания легких, осложненного парапневмо-ническим плевритом, как правило, не отличается существенно от такого же процесса без выпота. Воспалительный процесс в легких, предопределенный аэробными бактериями, протекает остро, с резким повышением температуры тела, сопровождается болью в грудной клетке, кашлем с выделением мокроты и лейкоцитозом. Если у больных с пневмонией через 48 часов после начала антибактериальной терапии температура тела не снижается, следует заподозрить парапневмонический выпот. Однако отсутствие выраженной лихорадки и боли не исключают диагноз плеврита. Это предопределено тем, что за последнее время выросло количество пациентов со сниженной реактивностью и лиц, которые получают глюкокортикоиды.

Случаи анаэробной инфекции с втягиванием плевры не отмечаются острым течением. У таких больных часто наблюдают снижение массы тела, анемию, лейкоцитоз. Как правило, это ослабленные люди с хроническими болезнями или интоксикациями (в том числе с алкоголизмом).

Если возникает подозрение на образование выпота у больных с воспалительными процессами в легких, необходимо провести рентгенологическое исследование.

         Выполняют рентгенографию в прямой и боковой проекциях, латерографию. Если при рентгенографии в положении, лежа на боку слой жидкости превышает 10 мм, есть показание для плевральной пункции с последующим исследованием полученной жидкости (белок, сахар, ЛДГ, микроскопия,  цитологичне исследование). У некоторых больных плевральный выпот осумковуеться.. Потому порой тяжело дифференциировать  плевральный выпот от инфильтрата в периферических отделах легких. В таких случаях проводят УЗД. Этот метод позволяет обнаружить 5-10 мл осумкованой жидкости в плевральной полости. После нахождения хотя бы одного отмежеванного плеврального выпота необходимо продлить поиск, потому что в большинстве случаев плевральный выпот осумковуется в нескольких местах. Локализацию накопления жидкости в плевральной полости отмечают на грудной клетке и проводят плевральную пункцию. При выявлении нескольких фокусов осумкованого выпота проводят пункцию каждого из них, потому что они могут быть неоднородными по своему содержанию.

Эмпиема плевры. Мета- и парапневмонические плевриты потенциально могут привести к нагноению плеврального содержания (эмпиеме). Про развитие эмпиемы плевры свидетельствует увеличение в выпоте форменных элементов крови с абсолютным преобладанием нейтрофилов (больше 15 • Г/л). выявление клеток крови на разных стадиях распада. При посеве плеврального содержания на питательные среды получают рост соответствующего возбудителя.

Приблизительно 25 % всех случаев эмпиемы развиваются у послеоперационных больных, в. основному после пульмонектомии. При инфицировании плевральной полости у них наблюдают хотя бы один из таких симптомов: 1) повышение температуры тела с признаками общей интоксикаци; 2) выделение большого количества мокроты; 3) на рентгенограмме горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости на стороне пульмонектомии; 4) выделение гноя через послеоперационную рану. Чаще всего эмпиема развивается на протяжении первого месяца после операции. При рентгенологическом исследовании для диагностики имеет значение прекращения смещения средостения в сторону, где было удалено легкое. В более отдаленном периоде наиболее чувствительным признаком является возвращение смещенного средостения к срединной линии или контрлатеральное его смещение.

Лечение больных с плевритом инфекционно-воспалительной природы заключается, прежде всего, в подборе адекватной антибиотикотерапии. Если необходимо, проводят дренаж плевральной полости.

При условии своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный Лишь при эмпиеме плевры прогноз серьезен.

Плевральный выпот, предопределенный грибковой инфекцией и паразитарными заболеваниями

Аспергилез плевры может развиться у больных туберкулезом, которые лечились в прошлом пневмотораксом, или после операций  легких по поводу туберкулеза или злокачественной опухоли.

На рентгенограмме обнаруживают утолщение плевры и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, которая свидетельствует о бронхопульмональном свище. Порой можно обнаружить грибковое шаровидное образование в легких или в плевральной полости. Диагноз подтверждается посевом плевральной жидкости на   грибковую инфекцию.

Плевральный выпот может развиваться в результате паразитарных заболеваний (ехинококоз, аскаридоз и тому подобное), что встречается достаточно редко. Симптомы основной патологии и еозинофилия плевральной жидкости важны для установления правильного диагноза.

Плеврит при злокачественных опухолях разных органов (метастатический плеврит)

Абсолютное большинство поражений плевры при злокачественных опухолях имеют метастатическое происхождение. Первое место занимает рак легких (каждый третий случай осложняется плевритом). На втором месте – рак молочной железы. Дальше идут лимфомы (в том числе лимфогранулематоз), опухоли поджелудочной железы, простаты, почек, яичников .Опухоли с другой локализацией метастазируют в плевру значительно реже.

Патогенез накопления жидкости может быть разным. Механическое нарушение оттока лимфы приводит к скоплению транссудата. Пережим грудного лимфатического протока становится причиной образования хилезного выпота. Однако чаще всего образуется экссудат с большим содержанием эритроцитов. В некоторых случаях плеврит предопределен перифокальным воспалением вокруг опухоли или параканкрозной пневмонией. Сопроводительная гипопротеинемия или лучевая терапия тоже могут способствовать проникновению жидкости в плевральную полость.

Клинические проявления метастатического плеврита разные. Возможно острое его течение, которое сопровождается лихорадкой, плевральной болью и быстрым накоплением экссудата. Чаще плеврит развивается медленно, незаметно и только появление одышки побуждает пациента обратиться к врачу. Плеврит порой является первым ощутимым для больного симптомом злокачественной опухоли. Выявление основной локализации опухоли имеет значение для установления диагноза. Характерным является геморрагический экссудат с повышенным содержанием лимфоцитов в нем, низкое содержание глюкозы. Уровень рн плевральной жидкости ниже  7,20. Клетки злокачественного роста в жидкости, добытой во время пункции, находят не во всех случаях. Необходимо проводить повторные исследования экссудата. Для верификации диагноза важно обнаружить злокачественные клетки в плевральном выпоте или в биоптате плевры.

Редким является поражение плевры при синдроме Мейгса (плеврит и асцит предопределены опухолью яичников). Накопление жидкости прекращается после удаления опухоли.

Пациентам с метастатическим плевритом назначают химиотерапию и рентгенотерапию, симптоматическое лечение. С целью декомпрессии выполняют плевральные пункции. Характерное быстрое повторное накопление экссудата после пункции, потому в некоторых случаях осуществляют химический плевродез для предотвращения накопления жидкости. Прогноз не благоприятен.

Первичные опухоли плевры (мезотелиомы)

Частота первичных опухолей плевры значительно меньше, чем метастатических поражений. Они представлены злокачественными и реже — доброкачественной мезотелиомой.

Злокачественная мезотелгома. Считают, что длительный контакт с асбестом содействует развитию мезотелиомы. Случаи новообразований плевры у этих людей наблюдают в 300 раз чаще, чем у лиц, которые не имели контакта с асбестом. Период между первым контактом и развитием опухоли составляет 20-40 лет. Соответственно, возраст больных – 40-70 лет.

Болезнь начинается с постепенно нарастающей боли в грудной клетке и затруднения дыхания. Со временем снижается масса тела, появляется приступообразный сухой кашель, нарастает одышка. Возможен периодический субфебрилитет и развитие остеоартропатии. Опухоль растет во всех направлениях в виде сплошного образования, которое покрывает легкое и предопределяет уменьшение объема пораженной половины грудной клетки. В отличие от других видов злокачественных опухолей, метастазы клинически не проявляются и летальный конец является следствием осложнений первичной опухоли.

Различают такие стадии злокачественной мезотелиомы по ее распространенности:

I.   Опухоль в пределах плевры, могут быть поражены прилегающие
непосредственно органы: легкое, перикард, диафрагма.

II.Поражены грудная клетка и средостение, возможное распространение опухоли  на торакальные лимфатические узлы.

III.      Поражение диафрагмы распространяется на брюшину  и лимфатические узлы за пределами грудной клетки.

IV. Отдаленые метастазы гематогенного происхождения.
Плевральная жидкость при мезотелиоме является экссудатом серозного или

серозно-геморрагического характера. Если опухоль больших размеров – содержание глюкозы и рн экссудата часто сниженные. Плевральная жидкость имеет повышенную вязкость, которая объясняется высоким содержанием гиалуроновой кислоты в выпоте. Находят атипичные клетки в экссудате, хоть их значение для дифференциального диагноза доброкачественных и злокачественных мезотелиом ограничено (необходима биопсия). В случае выявления в выпоте клеток метастатической  аденокарциномы всегда нужно исключить мезотелиому. Для верификации диагноза и определения распространенности процесса нужно провести компьютерную томографию, бронхоскопию. Для уточнения морфологии опухоли осуществляют биопсию во время открытой торакотомии. Тогда же нужно быть готовым провести радикальное удаление опухоли, которая является единственным шансом для больного. Лучевая и химиотерапия малоэффективные.

          Доброкачественная фиброзная мезотелиома является редким видом опухоли и имеет благоприятный прогноз. Контакта с асбестом большинство таких больных не имели. В 50 % случаев клинические симптомы отсутствуют и опухоль обнаруживают при случайной рентгенографии грудной клетки. У других пациентов наблюдают кашель, боль в груди и одышку. Может быть субфебрилитет, остеоартропатия и гипогликемия.

Рентгенологически опухоль есть солитарной,  с  четко ограниченной массой не определенной формы, размещенной в периферической части легочного поля или рядом с междолевой щелью. В 10 % случаев опухоль сопровождается плевральным выпотом. По данным плевральной пункции и исследования полученной жидкости провести дифференциальный диагноз с злокачественной мезотелиомой тяжело. Решающее значение имеет торакотомия со следующим морфологическим исследованием опухоли. Лечение хирургическое. Прогноз благоприятен.

Туберкулезный плеврит

Плеврит является обычно осложнением других легочных или внелегочных форм туберкулеза, хоть и встречается как самостоятельная форма без видимого поражения других органов. Среди больных с впервые обнаруженным туберкулезом органов дыхания частота плеврита не превышает 6 %, а среди поражений плевры разной этиологии составляет около 24 %.

Микобактерии могут проникать в плевру лимфогенным, гематогенным или контактным путями, но для развития изменений и появления выпота необходима еще гиперсенсибилизация плевры. По патогенезу выделяют такие поражения плевры при туберкулезе легких.

·   Аллергический плеврит. Он является результатом гиперсенсибилизации плевры
продуктами распада микобактерий. При  нем в плевральной жидкости
не находят возбудителя;

·   Перифокальный плеврит. Образуется в результате распространения специфического процесса на висцеральну плевру из туберкулезного очага в легочной ткани;

·   Туберкулез плевры. Осложняет тяжелые формы заболевания легких, из которых возбудитель ретроградным лимфогенним путем достигает плевры. Он может быть также результатом прорыва легочного казеозного фокуса в плевральную полость. В этом случае может формироваться хроническая туберкулезная эмпиема.

             Туберкулезный плеврит может быть фибринозным  или экссудативным (серозный, серозно-геморрагический, гнойный, редко — хилезний).

Клинически экссудативный плеврит может начинаться по-разному. Чаще всего на протяжении нескольких дней или 2-3 недель ухудшается самочувствие, тревожат периодически боль в грудной клетке, субфебрилитет, изредка кашель. В последующем интоксикация нарастает, боль в грудной клетке уменьшается, появляется одышка, предопределенная накоплением экссудата.

Реже наблюдают острое начало с высокой температурой тела, резкой болью в грудной клетке и нарастающей одышкой. При малосимптомном начале наблюдают незначительную слабость, признаки интоксикации и поражения плевры не выражены.

При туберкулезном плеврите в экссудате в первые 2 недели преобладают нейтрофилы, позже растет количество лимфоцитов. Изредка экссудат может быть геморрагическим (при туберкулезе плевры с распадом).  Иногда наблюдают значительное содержание эозинофилов, что связано с аллергическим компонентом развития плеврита (если исключить поступление воздуха во время пункции). Считают информативным рост содержания мезотелиальних клеток свыше 5 %. В случае интенсивного воспалительного процесса они отсутствуют.

Проводят поиск микобактерий в плевральной жидкости и мокроте, хотя негативный результат не всегда исключает туберкулезное поражение. Диагноз туберкулеза подтверждается наличием специфических изменений в легких (рентгенографию грудной клетки проводят после эвакуации экссудата) или других органах, позитивной или гиперергичной реакцией на пробу Манту, недавним виражом туберкулиновой пробы. При диагностических трудностях применяют пункционную биопсию плевры, иногда проводят торакоскопию с биопсией плевры.

Осуществляют пункцию с аспирацией экссудата, лечения противотуберкулезными препаратами с учетом формы туберкулеза, в результате которой возник плеврит. Прогноз благоприятен.

Синдром Дресслера

Постперикардектомичний и постинфарктный синдром характеризуется триадой симптомов (перикардит, плеврит, пневмонит), которые развиваются после повреждения перикарда в результате травмы (в том числе операционной) или инфаркта миокард. Встречается в 1 % от общего количества больных инфарктом миокарда, значительно чаще – у пациентов с трансмуральным поражением. В ЗО % пациентов, которые перенесли операцию на сердце, также развивается этот симптомокомплекс. Выделяют ранний (до 8 недель) и поздний синдромы Дресслера.”

Патогенез заболевания связан с аутоимунными процессами. Это подтверждается появлением антител к миокарду в крови.

Клинически синдром Дресслера проявляется болью в грудной клетке, повышенной температурой тела, признаками поражения перикарда, плевры и, реже – легочной ткани. Практически у всех больных обнаруживают шум трения плевры и перикарда, выпот в сердечную сумку. В 25 % больных с синдромом Дресслера образуется инфильтрат в легких.. Плеврит в 2/3 случая двусторонний, в 1/3 – односторонний. Плевральная жидкость является экссудатом, в 40 % имеет геморрагический характер. В периферической крови наблюдают лейкоцитоз, еозинофилию, повышенную СОЕ.

Клинический эффект быстро наступает при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами и преднизолоном.

Инфаркт легких

Тромбоэмболия легочной артерии в 30-50 % случаев сопровождается плевральным выпотом. Возможны два механизма накопления жидкости в плевральной полости. Во-первых, инфаркт легких может привести к правожелудочковой сердечной недостаточности, которая сопровождается повышением давления в капиллярах париетальной плевры. В этом случае образуется транссудат (25 % больных). Во-вторых, обструкция легочной артерии приводит к ишемии висцеральной плевры. Ишемия повышает проницаемость капилляров и предопределяет образование геморрагического экссудата.

Клинические симптомы у больных инфарктом легких, осложненный плевральным выпотом, не отличаются от симптомов у больных с эмболией без плеврита. Часто это больные с тромбофлебитом вен нижних конечностей, заболеваниями сердца, после операций, переломов костей и тому подобное. При осложнении инфарктом легких у них появляются боль в грудной клетке, одышка, возможен кашель и ощущение страха, повышается температура тела. В ЗО % случаев есть кровохарканье. В диагностике имеет значение ЭКГ (признаки острой перегрузки правых отделов сердца) и рентгенография органов грудной клетки (характерные тени инфаркта треугольной формы, обращенные верхушкой к корню легких). Плевральная жидкость может быть как транссудатом, так и экссудатом, в зависимости от механизма ее образования. Часто наблюдают кровянистый оттенок выпота, в нем преобладают полиморфноядерные лейкоциты или лимфоциты. В сомнительных случаях необходимо провести сканирование и импендансную плетизмографию легких для уточнения характера поражения легких, венографию нижних конечностей с целью поиска возможного места тромбообразования.

Лечение больных с инфарктом легких, усложненным плевральным выпотом, не отличается от терапии лиц, у которых нет этого осложнения.

Поражения плевры, предопределенные патологией органов пищеварения

Острый панкреатит в 20 % случаев осложняется плевральным выпотом, как правило, левосторонним. При остром панкреатите воспалительный экссудат и ферменты из поджелудочной железы через лимфатическую систему брюшной полости и диафрагмы попадают в плевральную полость. Высокое содержание ферментов в экссудате предопределяет поражение капилляров плевры и способствует образованию выпота. Возможно также поступление экссудата через язвы и дефекты диафрагмы.

У больных острым панкреатитом, осложненным плевритом, преобладают абдоминальные симптомы, хоть могут наблюдаться боль в грудной клетке и одышка. На рентгенограмме видно жидкость в плевральной полости. После пункции жидкость набирается опять, особенно если есть панкреато-плевральные свищи. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет результат исследования плевральной жидкости (экссудат с высоким  уровнем активности амилазы). Одновременно в выпоте обнаруживают высокую активность ЛДГ при нормальном содержании глюкозы. Порой бывает геморрагический экссудат. Необходимо помнить, что повышеная активность амилазы может также быть при перфорации пищевода в средостение и при метастатических плевритах. Указанные патологические процессы имеют четкую симптоматику, что позволяет провести дифференциальный диагноз с панкреатогенним плевритом.

Тактика лечения и прогноз определяются ходом основного заболевания.

Поддиафрагмальный абсцесс может сопровождаться плевральным выпотом, что связано с переходом воспалительного процесса на диафрагму и повышением проницаемости капилляров диафрагмальной плевры. Причиной поддиафрагмального абсцесса является инфекционно воспалительная патология органов брюшной полости. При осложнении поддиафрагмального абсцесса плевритом проявляются клинические проявления со стороны органов брюшной полости и грудной клетки. Наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, боль в брюшной полости. Может быть боль в грудной клетке. Рентгенологически определяют жидкость в плевральной полости. Образуется экссудат с преобладанием полиморфно ядерных лейкоцитов.

Поддиафрагмальный абсцесс можно заподозрить у каждого больного с плевральным выпотом, который образовался после операции на органах брюшной полости, а также у больного с плевритом неопределенной этиологии.

Плевральный выпот бывает и при абсцессе печени. В этом случае в клинике преобладает лихорадка с ознобом. Печень увеличена и чувствительна при пальпации. Определяют уровень щелочной фосфатазы и билирубина в сыворотке крови, наблюдают лейкоцитоз, анемию. Для диагностики решающее значение имеют компьютерная томография и УЗД.

Лечение: антибактериальная терапия и дренирование абсцесса. Прогноз серьезен.

Перфорация пищевода в средостение может сопровождаться экссудативным выпотом с высокой активностью амилазы, низким уровнем рн, наличием клеток плоского эпителия, иногда частиц еды. Диагноз подтверждают при рентгенологическом исследовании с контрастированием пищевода.

В случаях, когда вероятный плевральный выпот имеет нетипичную форму или локализацию, стоит подумать о диафрагмальной грыже. Рентгенологическая картина при диафрагмальний грыже изменчива, потому обследование иногда придется делать повторно. Установить диагноз позволяет выявление во время одного из исследований воздуха в кишке, которая проникла через отверстие в диафрагме. Для более точного установления диагноза иногда осуществляют контрастирование кишок. При ущемлении диафрагмальной грыжи может образовываться плевральный выпот. Об этом нужно подумать в случае сочетания признаков левостороннего плеврита и острого живота. Подавляющее большинство ущемлений являются следствием травмы и локализуются слева, потому что печень защищает правую половину диафрагмы от разрыва. Ущемление может состояться через месяцы и даже годы после травмы.

Поражение плевры при коллагенозах

Системность поражения (изменения со стороны суставов, кожи, сердца, почек и тому подобное) позволяет заподозрить коллагеноз. Чаще всего плевральный выпот наблюдают при системной красной волчанке и ревматоидном артрите.

Плеврит чаще развивается у больных ревматоидным артритом мужчин среднего возраста с высокой активностью процесса и подкожными узелками. Изменения суставов позволяют легко установить происхождение плеврита. Плевральная жидкость является экссудатом с низким содержанием глюкозы и рн, высокой активностью ЛДГ, в ней определяется ревматоидный фактор и повышено содержание холестерина.

В случае плеврита неопределенной этиологии всегда нужно исключить системную красную волчанку. Имеет значение поиск других признаков болезни (прежде всего поражение почек, суставов, полисерозит). В плевральной жидкости находят ЛЕ-клетки и антиядерные антитела. В сложных случаях проводят биопсию плевры.

Дифференцировать эти два коллагеноза можно по величине  рн, уровне ЛДГ и глюкозы в плевральной жидкости. У пациентов с системной красной волчанкой рн плевральной жидкости превышает 7,35, а при плеврите ревматоидной этиологии рн более низкий 7,20. У больных системной красной волчанкой уровень глюкозы в плевральном выпоте   выше 4,4 ммоль/л, а активность ЛДГ – ниже 0,5 ммоль/л. У больных ревматоидным артритом уровень глюкозы меньше 0,77ммоль/л, а ЛДГ – выше 0,7 ммоль/л.

При других коллагенозах плевральный выпот образуется значительно реже.