Практическое занятие № 3.
Бронхиты у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы: острый бронхит, обструктивный, бронхиолит, рецидивирующий, хронический бронхит, диагностика, лечение, профилактика. Клиника неотложная помощь при синдроме крупа, судорожном и гипертермическом синдромах.
Острый бронхит – воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени.
Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.
Бронхит – это общее название для патологий, при которых начинается воспалительный процесс в бронхах. Он развивается из-за вирусов, бактерий, аллергии, пыли, термических условий и др.
В первый год жизни болеют бронхитом 75 малышей из 1000, до 3-х лет – 200 из 1000 детей.
Условно бронхит можно разделить на
· острый,
· рецидивирующий.
По характеру симптомов бронхиты бывают
· простые,
· обструктивные.
Причины бронхита
Чаще всего острый бронхит развивается у детей на фоне острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ):
– грипп;
– аденовирус;
– микоплазма;
– коклюш;
– корь.
Изменение бронхов при ОРВИ способствует развитию вторичной бактериальной инфекции в бронхах (стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка, пневмококк). Бактериальный бронхит также развивается, если у ребенка нарушена очистительная функция бронхов (стенозы, трахеостомия, муковисцидоз и др.).
Также острый бронхит может появиться:
– при курении родителей рядом с ребенком;
– при аллергии;
– при вдыхании дыма, газа;
– из-за загрязненной атмосферы.
Клинические проявления бронхитов во многом зависят от их причины и от вида самого бронхита, возраста ребенка и многих условий.
Начальные проявления острого бронхита: недомогание, чувство жжения за грудиной (при поражении трахеи).
Основной признак бронхита — кашель (сухой или влажный). При остром бронхите кашель носит преимущественно приступообразный характер, сопровождается чувством жжения или саднения за грудиной или в глотке. Часто приступообразный кашель бывает настолько интенсивным, что сопровождается головной болью. Больных беспокоят слабость, познабливание, повышение температуры до 37—38 °С, головная боль, боль в мышцах. Перкуторных изменений нет. При аускультации легких отмечаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Изменения в крови минимальные. Рентгенологически непостоянно выявляются усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. Через 2—3 дня от начала заболевания появляется небольшое количество вязкой мокроты, кашель становится менее мучительным, самочувствие улучшается. Заболевание, как правило, длится 1—2 недели, однако кашель может продолжаться до 1 месяца.
При остром бронхите может возникать нарушение бронхиальной проходимости, основным клиническим проявлением которого служит приступообразный кашель, сухой или с трудноотделяемой мокротой, сопровождающийся нарушением вентиляции легких. Отмечаются усиление одышки, цианоз, свистящие хрипы в легких, особенно на выдохе и в горизонтальном положений. При нарушении бронхиальной проходимости острый бронхит при затяжном течении может перейти в хронический.
При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный, сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аус-культативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет.
Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое. Лихорадка (38-39 °С), выраженная одышка (до 40 в 1 минуту), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы об-структивной эмфиземы. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.
Тяжелое и затяжное течение острого бронхита следует отличать от развития пневмонии, при которой отмечается притупление перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются влажные хрипы.
Хронический бронхит чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Болезнь обычно начинается незаметно и в относительно молодом возрасте. Основным проявлением заболевания является кашель с мокротой. При хроническом бронхите периоды затухания болезни (периоды ремиссии) чередуются с периодами обострения, которые чаще всего возникают в холодное время года, связаны с неблагоприятными погодными условиями, переохлаждением, респираторной вирусной инфекцией и нередко сопутствуют другим заболеваниям (например, пневмонии). Инфекционные заболевания, вызванные вирусами различных типов, имеют сходные проявления: насморк, кашель, боль в горле, слабость, общее недомогание. Микробное воспаление характеризуется прежде всего повышением температуры, кашлем, изменением цвета мокроты (желтый или зеленый). Развитие микробного воспаления чаще всего связано с переохлаждением. При бактериологических исследованиях бронхиального секрета на высоте обострения хронического обструктивного бронхита в 80% случаев выделяют культуры пневмококка, гемофильной палочки, стафилококка и других микроорганизмов.
Выраженная клиническая картина заболевания оформляется к возрасту 40-50 лет и старше. При этом основным симптомом остается кашель с мокротой, который теперь носит постоянный характер. Во время обострений кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она становится гнойной, отмечается повышение температуры до 37-38 °С, появляются чувство озноба, потливость, общее недомогание. Физикальная симптоматика скудна. Чаще всего выслушивается удлиненный выдох, хрипы различного характера преимущественно в нижних отделах легких.
Учитывая характер воспалительного процесса в бронхах и симптом бронхиальной обструкции, пульмонологи выделяют следующие клинические формы хронического бронхита.
1. Хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений.
2. Хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений.
3. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивны-ми нарушениями вентиляции.
4 Хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.
5. Особые формы: геморрагический и фибринозный.
С учетом уровня поражения бронхиального дерева выделяют:
• бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
• бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
По течению хронический бронхит бывает:
• латентным;
• с редкими обострениями;
• с частыми обострениями;
• непрерывно рецидивирующим.
Пульмонологи учитывают наличие бронхоспастическо-го (астматического) синдрома и фазу процесса:
• обострение;
• ремиссия.
Наиболее частыми осложнениями хронического бронхита являются:
• эмфизема легких;
• кровохарканье;
• дыхательная недостаточность (острая, хроническая, острая на фоне хронической; с указанием степени);
• хроническое легочное сердце (компенсированное, де-компенсированное).
Среди основных клинических проявлений хронического необструктивного бронхита — кашель с отделением сли–зисто-гнойной мокроты до 100-150 мл в сутки, преимущественно утром; в фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Основные клинические проявления хронического обструк-тивного бронхита: одышка, преимущественно экспираторного типа; меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции; затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха; набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе; затяжной малопродуктивный кашель.
При перкуссии легких отмечаются коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
При аускультации отмечаются дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии.
Иногда прослушиваются лишь в положении лежа. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома.
Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудноотделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
При обструктивном бронхите, кроме указанных симптомов, наблюдаются прогрессирующая одышка, усугубляющаяся во время обострений. Появление одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности. Нередко она доминирует в клинической картине; при этом кашель с мокротой может быть маловыраженным или вовсе отсутствовать.
Больные хроническим обструктивным бронхитом чаще имеют повышенную массу тела, у них отмечается синюшность губ и слизистых оболочек, акроцианоз.
В период обострений хронического бронхита могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов) и увеличение СОЭ.
Рентгенологические данные, особенно при необструктивном бронхите, малоинформативны. При обструктивном бронхите нередко выявляются тяжистость и сетчатость легочного рисунка, преимущественно в нижних отделах, обеднение рисунка и повышенная прозрачность за счет сопутствующей эмфиземы.
На рентгене органов грудной клетки формируется усиление легочного рисунка и снижение в структурности корней легких.
Могут быть небольшие сдвиги в анализе крови, которые в основном определяются причиной бронхита.
Обструктивные бронхиты проявляются характерными удлиненными, свистящими выдохами, распространенными сухими свистящими хрипами на выдохе, одышка, при которой участвуют вспомогательные мышцы и эмфизема.
При этом проявляется сухой и нечастый кашель, температура может быть умеренной или ее нет, на рентгене происходит вздутие легких и усиление легочного рисунка. Картина крови типична для вирусных инфекций.
При остром обструктивном бронхите у малышей происходят резкие дыхательные расстройства при стойкой субфебрильной температуре. При этом может выслушиваться множество мелкопузырчатых хрипов и крепитация, часто хрипы ассиметричны, вдох при этом удлинённый и затрудненный. Могут развиваться признаки гипоксии и цианоза, в анализах крови повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов и лейкоцитоз. В этом периоде в легких отмечается картина «ватного легкого» с односторонними сливающимися очагами.
Бронхиолиты обычно наблюдаются в первые пару лет жизни с основным пиком болезни в полгода. При этом развиваются первые эпизоды обструкции примерно на третий-четвертый дни простуды. Могут быть одышка и затруднение выдоха, раздуваются крылья носа и втягиваются межреберья, могут быть цианоз вокруг рта и сухой кашель. На рентгене определяется эмфизема легких и усиление сосудистого рисунка за счёт отека и инфильтрации, рисунок легких усилен.
Рецидивирующие бронхиты более всего распространены у детей первых 4-5 лет жизни, в периоде рецидива какие-либо особенности в клинической картине в сравнении с острыми формами не обнаруживаются. В период ремиссии никакие проявления обычно не выявляются.
Хронические бронхиты обычно проявляются в любом возрасте и обычно они сопровождают другие хронические и воспалительные заболевания в легочной системе. Основными критериями диагностики для хронического бронхита являются наличие кашля с мокротой, постоянные хрипы в легких на протяжение трех и более месяцев, три или более обострения в год в течение двух лет с исключением других хронических заболеваний легких – пневмонии или муковисцидоза.
Методы диагностики
К основным методам диагностики относятся осмотр и выслушивание легких, анализы крови, мочи и рентгенография легких. К дополнительным методам диагностики относят исследование мокроты и посев ее на флору и чувствительность к антибиотикам.
Кроме того, проводят функциональные пробы с определением реактивности бронхов, если необходимо – проводят компьютерную томографию и биопсию, бронхоскопию и бронхограмму. Проводят анализы методом ПЦР или ИФА для выявления причинного фактора.
Если необходимо проведение иммунного статуса, исследование иммуноглобулинов и показателей состояния местного иммунитета.
Все это необходимо для того, чтобы правильно и точно поставить диагноз, а также определить и выбрать правильную тактику лечения бронхита, чтобы не допустить перехода острого бронхита в хронический или в пневмонию. При своевременном лечении острый бронхит излечивается полностью.
Рецидивирующий бронхит
Ребенок (как правило, дошкольник) может болеть бронхитом 3 и более раз в год, но в здоровый период слизистая бронхов у него остается нормальной, в отличие от клинической картины хронического бронхита у взрослых. Поэтому такое заболевание у детей называют повторным или рецидивирующим бронхитом.
Симптомы у него те же, что и при остром бронхите на фоне ОРВИ. При повторном бронхите также появляется кашель, но длится он дольше, чем при остром – почти месяц. Врач исключает хроническую пневмонию, когда ставит диагноз.
Повторный бронхит часто связан с аллергией и гиперактивностью бронх.
Лечат рецидивирующий бронхит так же, как и острый. Рекомендуют в качестве профилактики занятия ЛФК после выздоровления. Часто эту болезнь дети перерастают к 6-7 годам.
Обструктивный бронхит у детей
Первый раз обычно появляется у грудных детей, вызванный PC-вирусной или парагриппозной инфекцией, аденовирусами. Повторные случаи развиваются на фоне ОРВИ, очень важную роль в появлении такой формы бронхита играет предрасположенность к аллергии у ребенка. Чаще обструктивным бронхитом болеют малыши до 2 лет.
К симптомам острого бронхита прибавляется характерная отдышка, свистящее дыхание, сухие хрипы. Наиболее сильно эта картина наблюдается в 1-4 день болезни, потом в течение недели (иногда до 2 недель) состояние улучшается. При диагнозе врач должен исключить бронхиальную астму (которая, однако, появляется со временем у 20-30% больных).
Врач при обструктивном бронхите предписывает ребенку полный покой, обильное питье, в тяжелых случаях – кислородотерапию.
Бронхоспазмолитические средства выписывают при ярко выраженных симптомах (сальбутамол, вентолин, раствор алупента, «Беротек», «Сальбутамол», «Астмопент» и т.д.). Если эти средства не помогают, вводят внутривенно эуфиллин или в более тяжелых случаях кортико-стероиды (которые отменяют через 1-3 дня, как только видно улучшение).
В качестве профилактики взрослые ребенка, страдающего обструктивным бронхитом, должны полностью воздержаться от курения в доме, убрать из квартиры все возможные аллергены.
Острая дыхательная недостаточность
ОДН — состояние, характеризующееся нарушением нормального газового состава артериальной крови: доставки достаточного количества кислорода в артериальную кровь и выведения соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. Нарушение лёгочного газообмена приводит к уменьшению ра02 (гипоксемии) и увеличению psCOz (гиперкапнии). Диагностический критерий ОДН — снижение ва02 ниже 50 мм рт.ст. и/или раС02 больше 50 мм рт.ст. при отсутствии внутрисердечного шунтирования. Однако и при нормальных показателях газового состава крови ОДН может развиться за счёт напряжения работы аппарата внешнего дыхания; диагноз в таких случаях ставят только на основании клинических данных. Дыхательная недостаточность – синдром, характерный для различных заболеваний. Определённые анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей предрасполагают к возникновению синдрома острой дыхательной недостаточности.
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей: периферический.
Центральный цианоз развивается при патологии дыхательной системы или при некоторых врождённых пороках сердца и проявляется при гипоксемической гипоксии.
Периферический цианоз — следствие гемодинамических проблем (ише-мическая гипоксия). Цианоз отсутствует у больных, страдающих анемией, вплоть до появления тяжёлой гипоксемии.
Необходима общая клинико-лабораторная оценка, так как не всегда степень дыхательного дистресса коррелирует со степенью оксигенации и альвеолярной вентиляции. В связи с разнообразными проявлениями острой дыхательной недостаточности у детей возникают определённые трудности в диагностике. Для клинической и лабораторной диагностики развития ОДН необходима её своевременная и правильная оценка
Основные критерии диагностики острой дыхательной недостаточности у детей
Клинические
Лабораторные
Тахипноэ-брадипноэ, апноэ Парадоксальный пульс
Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов
Стридор. свистящее дыхание, хрюканье
Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки с использованием вспомогательной дыхательной мускулатуры
Цианоз при введении 40% кислорода (исключить врождённый порок сердца, нарушения сознания различной степени р.О, <60 мм рт.ст. при введении 60% кислорода (исключить врождённый порок сердца] рСО. >60 мм рт.ст. рН <7,3
Жизненная ёмкость легких с 15 мл/кг Максимальное инспираторное давление <25 см вод.ст,
ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Различают обструкцию верхних и нижних дыхательных путей. Причины обструкции дыхательных путей — различные заболевания и повреждения. В тех случаях, когда препятствие газотоку во время дыхания возникает в ротовой полости, глотке или гортани, дыхательные нарушения рассматривают в связи с обструкцией верхних дыхательных путей, ниже гортани — обструкция нижних дыхательных путей. Обструкция вызывает тотальное расстройство газообмена — асфиксию, приводящую в отдельных случаях к смертельному исходу.
Причины обструкции верхних дыхательных путей (М.С. Rogers, 1995)
Врождённые заболевании
Приобретённые заболевания и повреждения
Сужения внутреннего просвета дыхательны*
Инфекции:
путей:
заглоточный абсцесс;
гюдсвяэочный стеноз;
ангина Людвига;
мембрана;
ларин готрахеобронхит;
киста;
эпиглоттит;
ларингоцеле;
грибкопая инфекция;
опухоль;
леритонзиллярный абсцесс;
ларингомаляция;
дифтерия;
яаринготрахео-эзофагеальная мембрана;
бактериальный трахеит.
транеомаляция;
Травма:
трахеопищеводный свищ.
постинтубационный отёк;
Наружные сдавливания и повреждения:
поспрахеостомический стеноз.
сосудистое кольцо;
Ожоги дыхательных путей (термический или химический
цисгогигрома.
Родовая травма.
Аспирации инородных тел.
Неврологические расстройства.
Системные нарушения.
Аномалии черепно-лицевой области.
Опухоли,
Гипокальциемия
Неврологические повреждения.
Хроническая обструкция верхних дыхательных путей.
Гипертрофический тонзиллит и аденоиды
При острых респираторных заболеваниях ведущую роль играет нарушение внешнего дыхания с последующим развитием респираторной гипоксемии.
Общие принципы лечения острой обструкции дыхательных путей у детей в зависимости от конкретного патологического состояния: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, ликвидация бронхиальной обструкции, коррекция метаболических нарушений, антибактериальная терапия, при необходимости интубации трахеи и ИВЛ.
СТЕНОЗНРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ (СИНДРОМ КРУПА)
Стенозирующий ларинготрахеит – воспалительное заболевание верхних дыхательных путей, приводящее к стенозу гортани. Возбудители заболевания:
– вирус гриппа А;
– вирус парагриппа I и II типов; •> PC-инфекция;
– аденовирусная инфекция;
– дифтерия:
– другие бактериальные инфекции;
– « химический ожог при отравлениях.
Заболевание возникаетглавным образом у детей в возрасте 1-6 лет на 1-2-е сутки респираторной инфекции.
Стенознрующий ларинготрахеит развивается в результате отёка гортани ниже голосовой щели, выражающегося в инспираторном стридоре. Отёк голосовых связок проявляется дисфонией (охриплостью голоса).
В результате уменьшения диаметра дыхательных путей возрастает сопротивление току воздуха и увеличивается работа дыхания: тахипноэ. включение в работу дыхания дополнительных групп мышц. При прогрессировании обструкции возможно нарушение газообмена с последующим развитием гипоксемии, цианоза и накопления углекислого газа. Это поздние признаки крупа — предвестники полной непроходимости дыхательных путей и остановки дыхания.
В начале заболевания у ребёнка появляется кашель (чаще лающий), осиплость голоса, вдох затруднён, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры.
При стенозе I степени ребёнок в ясном сознании, беспокоен, периодически появляется инспираторная одышка, кожные покровы обычной окраски, ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%.
При стенозе П степени наблюдают выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, стридорозное дыхание слышно на расстоянии, периодически цианоз при возбуждении, ЧСС превышает норму на 10-15%.
При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, рА 02 снижено до 70 мм рт.ст., постоянный акроцианоз кожи и слизистых оболочек. Сознание спутанное, ребёнок заторможен.
Для стеноза IV степени характерно поверхностное аритмичное дыхание, разлитой общий цианоз, брадикардия, кома, асфиксия. ра02 ниже 70 мм рт.ст.
Эффективность лечебных мероприятий при остром стенозе гортани зависит от своевременности их применения. Интенсивную терапию ОДН надо начинать
с аэрозольных ингаляций крупнодисперстными аэрозолями с высокой седиментацией. Лечение стеноза гортани 1 степени симптоматическое: введение седативных препаратов (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щелочные ингаляции, оксигенотера-пия увлажнённым 40% Ог, дексаметазон 0,3 мг/кг внутримышечно, антибиотики широкого спектра действия. При нарастающем стенозе гортани (стеноз II—III степени) терапию начинают с внутримышечного или внутривенного введения дек-саметазона 0,3-0,5 мг/кг или преднизолона 2-5 мг/кг; показаны ингаляционные кортикостероиды (будесонид 1-2 мг или флутиказон 50-100 мкг) с помощью небулайзера, оксигенотерапия увлажнённым 40-100% 02, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопутствующих аллергических состояниях. При стенозе IV степени терапию начинают с ингаляции эпинефрина 0,1%-0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляция в носовые ходы в разведении 1 к 7-10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг внутривенно. При нарастании гипоксии – сердечно-лёгочная реанимация, интубация трахеи, ИВЛ, оксигенотерапия увлажнённым 100% Ог Коникотомия при подскла-дочном стенотическом ларинготрахеите, как правило, неэффективна в связи с тем, что стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.
Для дифтерии зева на фоне постепенно прогрессирующего стеноза гортани характерны плёнчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты, появляющиеся сначала в пределах преддверия гортани, затем в зоне голосовой щели, приводя к развитию стеноза. Подчелюстные и заднешейные регионарные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны, ткани вокруг них отёчны.
Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища.
При дифтерии гортани всегда экстренная госпитализация в инфекционное отделение на фоне лечения ОДН в зависимости от степени стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Дозу сыворотки (15 000 до 40 000 АЕ) определяет распространённость процесса и стадия заболевания.
СИНДРОМ ОСТРОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
Обструктивные нарушения в нижних дыхательных путях возникают в результате препятствия движению воздуха в трахее на уровне киля трахеи, крупных и средних бронхах.
Патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся бронхообструк-тивным синдромом:
§ бронхиальная астма
§ острый или рецидивирующий обструктивный бронхит;
§ бронхиолит;
§ о сердечная недостаточность;
§ хронический обструктивный бронхит;
§ пневмонии;
§ отравления фосфоротравляющими веществами;
§ опухолевые поражения трахеобронхиального дерева.
В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) — протекают скрыто, однако оказывая существенное влияние на течение основного заболевания и обусловливая возникновение осложнений.
Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
§ спазм гладкой мускулатуры бронхов;
§ отёк слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отёчной жидкости в просвет бронхов;
§ гаперсекреция слизи;
§ гнойные корки, закрывающие просвет бронхов;
§ коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;
§ дискинезия бронхов.
В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми механизмами, однако у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, что и объясняет разнообразие клинической картины.
У детей первых трёх лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент.
Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.
Обструктивный бронхит и бронхиолит
В большинстве случаев обструктивный бронхит и бронхиолит вызывает вирусная инфекция в сочетании с аллергическим компонентом. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы инфильтрированы; проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы.
Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, бронхиолит – преимущественно для детей первых месяцев жизни.
Заболевание начинается внезапно и проявляется гипертермией, одышкой, беспокойством.
При осмотре в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
При перкуссии лёгких коробочный звук; при аускультации прослушивают большое количество влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов.
Естественное следствие бронхиолита – гипоксия (55-60 мм рт.ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера
Шкала тяжести острого бронхиолита
|
Критерий
|
0 баллов |
1 балл
|
2 балла
|
3 балла
|
|
ЧДД в 1 мин
|
Менее 40
|
40-50
|
51-60
|
Более 60
|
|
Затруднённое дыхание
|
Нет
|
Слегка
|
Только при выдохе
|
При выдохе и вдохе
|
|
Отношение времени вдоха и выдоха
|
2,5:1
|
1,3:1
|
1:1
|
Менее 1;1
|
|
Участие вспомогательных дыхательны’ мышц
|
Нет
|
Сомнительно
|
Умеренное
|
Выражено
|
Средство первой помощи для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции — ингаляция сальбутамола (2-6 лет — 100-200 мкг, 6-12 лет — 200 мкг, старше 12 лет – 200-400 мкг) или ипратропиум бромида (2-6 лет – 20 мкг, 6-12 лет – 40 мкг, старше 12 лет — 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхо-спазмолитика – ипратропия бромида + фенотерола (до 6 лет – 10 кап, 6-12 лет -20 кап. старше 12 лет – 20-40 кап).
Для ингаляций детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер.
При нарастающей ОДН вводят гормоны (преднизолон 2-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно) и проводят повторные ингаляции бронхоспазмолитика (ипратропия бромид + фенотерол, ипратропия бромид). При ограничении проведения ингаляций показано введение 2.4% 4 мг/кг аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с 100% кислородом.
Острый приступ бронхиальной астмы — остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинические проявления: одышка, спастический кашель, затруднённое или свистящее дыхание. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, проявляющееся снижением ОФВ1 (объёма форсированного выдоха за первую секунду) и пиковой скорости выдоха при проведении спирометрии.
Объём проводимой терапии зависит от степени тяжести обострения
Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей
|
Признаки |
Лёгкий приступ |
Среднетяжёлый приступ |
Тяжёлый приступ |
Угроза остановки дыхания (Status asthmaticus) |
|
Физическая активность |
Сохранена |
Ограничена |
Вынужденное положение |
Отсутствует |
|
Разговорная речь |
Сохранена |
Ограничена; отдельные фразы |
Речь затруднена |
Отсутствует |
|
Сфера сознания |
Иногда возбуждение |
возбуждение |
Возбуждение, испуг, • дыхательная паника |
Спутанность сознания, гипоксическая или гипокс-гиперкапническая кома |
|
Частота дыхания |
Дыхание учащённое |
Выраженная экспираторная одышка |
Резко выраженная экспираторная одышка |
Тахипноэ или брадипноэ |
|
Участие вспомогательной мускулатуры, втя-жение ярёмной ямки |
Нерезко выражено |
Выражено |
Резко выражено |
Парадоксальное торакоаб-доминальное дыхание |
|
Свистящее дыхание |
Обычно в конце выдоха |
Выражено |
Резко выражено |
•Немое легкое-, отсутствие дыхательных шумов |
|
Частота пульса
|
Увеличена
|
Увеличена |
Резко увеличена
|
Уменьшена
|
Алгоритм терапии легкого приступа бронхиальной астмы
Ингаляция одного бронходилатационного препарата с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Используемые препараты
Сальбутамол (Р2-адреномиметик короткого действия); разовая доза через ингалятор 100-200 мкг, небулайзер — 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы).
Ипратропия бромид (М-холинолитик): разовая доза через ДАИ 20-40 мкг (1-2 дозы), 0,4-1 мл через небулайзер.
Комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол; разовая доза 0,5-1 мл через небулайзер, 1-2 дозы с помощью ДАИ (50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропия бромида).
Через 20 мин оценивают состояние пациента. Критерии эффективности проводимого лечения — уменьшение одышки, количества сухих хрипов в лёгких и увеличение пиковой скорости выдоха. При слабо выраженной положительной динамике назначают повторную дозу бронхолитического препарата; отсутствии эффекта – проводят переоценку степени тяжести приступа бронхиальной астмы и в соответствии с состоянием корригируют терапию.
Алгоритм терапии среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы
Производят 1-2 ингаляции бронхолитических препаратов через ингялатор или небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропия бромид + фенотерол 0,5 мл (10 кап) у детей до 6 лет и 1 мл (20 кап) у детей старше 6 лет в течение 5-10 мин. Применяют ингаляционные ГК: 0.5-1 мг будесонида в небулах, парентерально 1-2 мг/кг преднизолона. Терапию оценивают через 20 мин. Неудовлетворительный эффект — повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикоида. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера применяют аминофиллин 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации лёгкого или среднетяжёлого приступа необходимо продолжить лечение В2-адреномиметиками каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжёлом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (Вг-адреномиметики, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Необходимо назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.
Алгоритм терапии тяжёлого приступа бронхиальной астмы
Используют Р2-адреномиметики через 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию.
Предпочтительно применение небулайзера: сальбутамол 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будесонид 0,5-1 мг, системные ГК – 60-120 мг преднизолона внутривенно или 2 мг/кг внутрь. Если больной не может создать пик потока на выдохе, назначают эпинефрин подкожно в дозе 0,01 мл/кг или 1 мг/мл, максимальная доза 0,3 мл. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте вводят 2,4% аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин, затем (при необходимости) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Оценивают эффективность лечения: при удовлетворительном результате (улучшение состояния, рост пиковой скорости выдоха, Sa02) используют небулайзер каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, системные ГК 1-2 мг/кг каждые 6 ч; при неудовлетворительном (нарастание симптомов, отсутствие роста пиковой скорости выдоха, SaO.) — повторное введение системных ГК: 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно [суммарно до 10 мгДкгхсут) или per os детям до года — 1-2 мгДкгхсут), 1-5 лет – 20 мг/сут, старше 5 лет -20-60 мг/сут; аминофиллин — внутривенно непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.
После ликвидации приступа назначают бронхолитики каждые 4 ч: В;-агонисты короткого действия 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (Р2-адреномиметики, метилксантины); системные кортикостероиды внутривенно, внутримышечно или per os 3-5 дней 1-2 мгДкгхсут) до купирования бронхиальной обструкции. Коррекция базисной терапии кортикостероидами с увеличением дозы в 1,5-2 раза.
Обязательны оксигенотерапия 100% кислородом, мониторирование АД, частота дыхания, ЧСС, пульсоксиметрия. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг внутривенно; эпинефрин 0,01 мл/кг подкожно или 1 мг/мл (максимальная доза до 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяют 2,4% 4-6 мг/кг аминофиллина внутривенно в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мгДкгхч), используя изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1:1). Нарастающая гипоксия требует проведения интубации, ИВЛ, инфузионной терапии глкжозо-солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.
Инородные тела дыхательных путей и аспирациоиный синдром
Инородное тело может частично или полностью нарушать проходимосгь дыхательных путей.
Клинические признаки обструкции:
§ неэффективный кашель
§ инспираторная одышка с вовлечением вспомогательной мускулатуры; участие
§ в дыхании крыльев носа;
§ свистящие хрипы на выдохе
§ стридор;
§ цианоз кожи и слизистых оболочек. Баллотирующие инородные тела
Большая часть всех аспирированных инородных тел попадает в бронхи, и лишь 10-15% остаётся на уровне гортани или полости рта и может быть удалено при осмотре. Постоянно действующий отрицательный фактор – время, прошедшее с момента аспирации. Баллотирующие инородные тела в связи с большой опасностью для жизни и особенностью клиники выделяют в отдельную группу.
Большинство таких тел имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха). При кашле, смехе, беспокойстве они легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве, потоки воздуха подбрасывают их к голосовой щели, раздражая истинные голосовые связки, смыкающиеся мгновенно.
В этот момент слышен (даже на расстоянии) звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Иногда баллотирующее тело застревает в голосовой щели и вызывает приступ удушья. Коварность баллотирующих тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, затем на некоторое время его состояние улучшается. При длительном спазме голосовых связок возможен смертельный исход.
Фиксированные инородные тела
Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает тяжёлым. Внезапно появляется кашель, дыхание учащено и затруднено, появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, облегчающее дыхание. Голос не изменён. При перкуссии коробочный звук над всей поверхностью лёгких; при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полное закрытие с развитием ателектаза лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.
Аспирация рвотных масс часто происходит у детей, находящихся в коме, во время наркоза, при отравлениях или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирацию пищи наблюдают преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Клинические проявления – быстро нарастающая асфиксия, цианоз, выраженный ларинго- и бронхоспазм, падение АД.
Несмотря на яркую клиническую картину, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, поскольку при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.
Неотложная помощь — максимально быстрое удаление инородного тела, устранение спазма бронхов и бронхиол.
У детей до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (ребёнка кладут на руку взрослого животом вниз, голова ниже туловища), затем перевернуть ребёнка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков).
У детей старше 1 года выполняют приём Хаймлиха (до 5 раз), находясь сзади сидящего или стоящего ребёнка.
Если инородное тело видно, его извлекают карцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла; рвотные массы, остатки пищи удаляют из ротоглотки отсосом. После освобождения дыхательных путей подают 100% кислород с помощью маски или дыхательного мешка.
Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожных покровов и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано в связи с тем, что существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.
Во время оказания неотложной помощи больному придают дренирующее положение, опустив головной конец кровати.
Как можно быстрее производят интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов для ликвидации обструкции.
Раздувная манжетка на интубационной трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через трубку в дыхательные пути вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующей эвакуацией отсосом. Процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей.
При ограничении интубации проводят коникотомию, пункцию крико-тиреоидной связки, установку катетера большого калибра или пункцию трахеи 2-3 иглами большого диаметра, Оксигенотерапия 100% кислородом.
Госпитализация обязательна даже при удалении инородного тела, транспортировка всегда в положении сидя.
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОРВИ)
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.
ОРВИ – самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причём более половины из них составляют дети.
Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. Однако в большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лёгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний.
Перенесённые ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.
Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Весьма значимы и экономические потери, обусловленные ОРВИ, – как прямые (лечение и реабилитация больного ребёнка), так и непрямые (связанные с нетрудоспособностью родителей). Все перечисленные выше обстоятельства объясняют приоритетность этой проблемы для здравоохранения любой страны.
Этиология
Возбудителями ОРВИ могут быть
§ вирусы гриппа (типы А, В, С),
§ парагриппа (4 типа),
§ аденовирус (более 40 серотипов),
§ РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров).
Большинство возбудителей – РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.
Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ECHO.
Эпидемиология
Болеют дети любого возраста.
Источник инфекции – больной человек. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже).
Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение 1-й недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность – пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.
Патогенез
Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе – гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.
Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.
Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.
Клиническая картина
Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе.
Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа.
Аденовирусную инфекцию отличают постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, возможность размножения вируса в энтероцитах с развитием диареи. Респираторно-синцитаильый вирус поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.
Общепринятая классификация ОРВИ у детей отсутствует.
По тяжести течения различают лёгкую, сред нетяжёлую, тяжёлую и гипертоксическую формы (последнюю выделяют при гриппе).
Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.
Грипп
Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней.
Особенность начального периода гриппа – преобладание симптомов интоксикации над катаральными.
В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости.
У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита.
Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота и менингеальные знаки.
Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханьем, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нёбе.
Часто наблюдают лёгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже – носовые кровотечения.
Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов.
При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).
Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед.
Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.
В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.
Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
Парагрипп
Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 °С, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.
Катаральное воспаление верхних дыхательных путей – постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк.
Выделения из носа бывают серозно-слизистыми.
При осмотре больного выявляют гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки.
Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани. Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни.
У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.
Аденовирусная инфекция
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней.
Основные клинические формы аденовирусной инфекции у детей – фарингоконъюнктивальная лихорадка, ринофарингит, ринофаринго тонзиллит, конъюнктивит и керато-конъюнктивит, пневмония.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, кашля, насморка.
Лихорадка в типичных случаях продолжается 6 дней и более, иногда бывает двухволновой.
Интоксикация выражена умеренно.
Постоянные симптомы аденовирусной инфекции – выраженные катаральные явления со значительным экссудативным компонентом, ринит с обильным серозно-слизистым отделяемым, гранулёзный фарингит, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, тонзиллит с отёком миндалин (часто с фибринозными наложениями), влажный кашель, полилимфаденопатия, реже увеличение печени и селезёнки. В разгар заболевания наблюдают признаки ларингита, трахеита, бронхита.
Патогномоничный симптом аденовирусной инфекции – конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, плёнчатый).
В процесс чаще вовлекается конъюнктива одного глаза, в основном нижнего века. Через 1-2 дня возникает конъюнктивит другого глаза.
У детей раннего возраста (до 2 лет) нередко наблюдают диарею и боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфатических узлов.
Аденовирусная инфекция протекает довольно длительно, возможно волнообразное течение, связанное с новой локализацией патологического процесса. Некоторые серотипы аденовирусов, в частности 1-й, 2-й и 5-й, могут длительно сохраняться в миндалинах в латентном состоянии.
Респираторно-синцитиальная инфекция
Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. У детей старшего возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита.
Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена.
Наблюдают ринит и фарингит.
У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, часто поражаются нижние дыхательные пути – развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.
Заболевание начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, появления скудного вязкого отделяемого, умеренной гиперемии зева, нёбных дужек, задней стенки глотки на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела.
Отмечают частое чиханье. Затем присоединяется сухой кашель, который становится навязчивым, несколько напоминающим кашель при коклюше; в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая мокрота.
По мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол нарастают явления дыхательной недостаточности.
Дыхание становится более шумным, усиливается одышка, преимущественно экспираторного характера. Отмечают втяжение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, усиливается цианоз, возможны короткие периоды апноэ. В лёгких выслушивают большое количество рассеянных средне- и мелкопузырчатых хрипов, нарастает эмфизема.
В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет не менее 10-12 дней, у части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами.
В общем анализе крови выраженных изменений обычно не обнаруживают. Содержание лейкоцитов нормальное, может быть небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ в пределах нормы.
Риновирусная инфекция
Продолжительность инкубационного периода составляет 1-6 дней, в среднем 2-3 дня. Риновирусная инфекция протекает без выраженной интоксикации и повышения температуры тела, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа. Тяжесть состояния определяется обычно количеством носовых платков, использованных за сутки. Выделения при риновирусной инфекции очень обильные, что приводит к мацерации кожи вокруг носовых ходов. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение. Осложнения развиваются редко.
Осложнения
Осложнения при ОРВИ могут возникнуть на любом сроке заболевания и бывают обусловлены как непосредственным воздействием возбудителя, так и присоединением бактериальной микрофлоры.
Наиболее частыми осложнениями ОРВИ считают пневмонии, бронхиты и бронхиолиты.
Второе по частоте место занимают гаймориты, отиты, фронтиты и синуситы.
К грозным осложнениям, особенно у детей раннего возраста, следует отнести острый стеноз гортани (ложный круп).
Реже наблюдают неврологические осложнения – менингиты, менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты.
При высокой лихорадке и резко выраженной интоксикации при гриппе возможны общемозговые реакции, протекающие по типу менингеального и судорожного синдромов.
Тяжёлые формы гриппа могут сопровождаться появлением геморрагического синдрома (кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость и т.д.).
На высоте интоксикационных явлений возможны функциональные нарушения деятельности сердца, иногда развитие миокардита.
ОРВИ у детей любого возраста может протекать с такими осложнениями, как инфекция мочевыводящих путей, холангит, панкреатит, септикопиемия, мезаденит.
Диагностика
Диагноз ОРВИ ставят на основании клинической картины заболевания. Учитывают выраженность и динамику появления основных клинических симптомов (лихорадки, интоксикации, катаральных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных путей, физикальных изменений в лёгких) и эпидемиологические данные.
Для лабораторного подтверждения диагноза широко используют экспресс-методы – РИФ и ПЦР, позволяющие определить антигены респираторных вирусов в цилиндрическом эпителии носовых ходов (в «отпечатках» со слизистой оболочки полости носа).
Реже применяют метод определения вирусной нейраминидазной активности в реакциях со специфическим субстратом (для выявления вируса гриппа).
Вирусологические и серологические [исследование парных сывороток в начале болезни и в период реконвалесценции с помощью ИФА, реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА)] методы имеют ретроспективное значение.
Лечение
Лечение больных ОРВИ обычно проводят в домашних условиях.
Госпитализация показана лишь при тяжёлом или осложнённом течении заболевания. Объём лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния и характером патологии. Во время периода лихорадки необходимо соблюдать постельный режим. Традиционно в лечении ОРВИ широко используют симптоматические (обильное тёплое питьё, полноценное питание), десенсибилизирующие [хлоропирамин (супрастин), клемастин, ципрогептадин (перитол)] и жаропонижающие (препараты парацетамола – калпол, панадол, тайленол; ибупрофен) средства.
Кислота ацетилсалициловая детям противопоказана (риск развития синдрома Рея).
Используют отхаркивающие средства (мукалтин, амброксол, бромгексин и др.), витамины (например, центрум, витрум), комплексные препараты (антигриппин, лорейн, колдрекс, тайленол-колд и др.).
При выраженном рините интраназально применяют растворы эфедрина, нафазолина (нафтизин), ксилометазолина (например, галазолин), пиносола и др.
При поражении глаз назначают мази (бонафтон, флореналь).
Антибактериальные препараты показаны только при наличии бактериальных осложнений, лечение которых проводят по общим правилам.
Этиотропная терапия оказывает эффект в ранние сроки заболевания. Используют интерферон альфа (гриппферон) для интраназального введения, амантадин, ремантадин (при гриппе А), озельтамивир (тамифлю), оксолиновую мазь, противогриппозный у-глобулин, виразол и др.
Комплексное лечение больных с тяжёлыми формами ОРВИ, помимо этиотропного, включает обязательное проведение дезинтоксикационной патогенетической терапии. В период реконвалесценции желателен приём адаптогенов и витаминов, повышающих иммунную защиту.
Профилактика
Меры специфической профилактики до настоящего времени остаются ещё недостаточно эффективными.
В эпидемическом очаге рекомендуют профилактически использовать лейкоцитарный интерферон альфа (гриппферон, по 1-2 капли в каждый носовой ход 3-4 раза в день, 3-5 дней), строго соблюдать санитарно-гигиенический режим (проветривание, УФО и влажная уборка помещения слабым раствором хлорамина, кипячение посуды и т.д.). Большое внимание уделяют мероприятиям общего плана:
§ введение в период эпидемии гриппа ограничительных мер для уменьшения скученности населения (отмена массовых праздничных мероприятий, удлинение школьных каникул, ограничение посещения больных в стационарах и т.д.);
§ предупреждение распространения инфекции в детских учреждениях, семьях (ранняя изоляция больного – одна из важнейших мер, направленных на прекращение распространения ОРВИ в коллективе);
§ повышение устойчивости ребёнка к заболеваниям с помощью закаливающих процедур, неспецифических иммуномодуляторов (назначение арбидола, ИРС-19, рибомунила);
§ профилактические прививки:
детям до 10 лет вакцину вводят в/м дважды по 0,25 мл с интервалом 1 мес, а в возрасте старше 10 лет – однократно в дозе 0,5 мл; применяют и другие специфические вакцины: зарубежные (Инфлювак, Бегривак, Флюарикс) и отечественную (Грипол);
§ в ряде стран используют ежегодную сезонную профилактику инактивированной вакциной против гриппа (ваксигрип), которую вводят до начала эпидемии (в начале октября) или во время эпидемии, если пациент ещё не заразился.
Прогноз
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Тяжёлые формы (с развитием энцефалопатии, отёка лёгких, крупа III-IV степени) могут представлять угрозу для жизни.
ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ
1. Смиян И.С. Педиатрия (цикл лекций) – Тернополь:Укрмедкнига., 1999.-с.541-562.
2. Майданник В.Г. Рахит у детей: Современные аспекты – Нежин: ООО «Видавництво „Аспект-Поліграф”, 2006. – 116 с.
3. Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб.: Питер, 2005. — Т. 1. С. 224—248.
4. Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Х.: Фолио, 2006. — С. 6—7.
В. Дополнительные:
Педиатрия : Национальное руководство
http://www.sifxpert.net/glava-52/
Подготовила к.м.н., ассистент Лучишин Н.Ю.
