Home » Практическое занятие 3

Практическое занятие 3

June 9, 2024

Практическое занятие 3.

Тема:

1. Наиболее распространенные заболевания органов пищеварения в детском возрасте.

2. Наиболее распространенные заболевания органов мочевой системы в детском возрасте.

3. Наиболее распространённые сердечно-сосудистые заболевания и геморрагические диатезы у детей.

К пищеварительной системе относятся:

· полость рта с находящимися в ней органами и прилежащими большими слюнными железами;

· глотка;

· пищевод;

· желудок;

· тонкая и толстая кишка;

· печень;

· поджелудочная железа.

Органы пищеварения человека можно условно разделить по их назначению на три группы. Первая группа органов образует передний отдел пищеварительной системы, эти органы предназначены для механического измельчения пищи и доставки ее к месту переваривания – это ротовая полость, глотка и пищевод.

Средний отдел системы пищеварения занимается химической обработкой пищи, извлечением и усвоением из нее питательных веществ и формированием масс непереработанных отходов. Эта группа органов пищеварения самая многочисленная и наиболее ответственная, в нее входят желудок, печень, поджелудочная железа, тонкий кишечник, толстый кишечник.

Желудок представляет собой резервуар из мышечной ткани, в котором с помощью выделяемых ферментов и других активных веществ происходит расщепление пищи, усвоение углеводов, воды и некоторых других веществ. Печень, помимо других важных функций в организме, участвует также и в процессе пищеварения, синтезируя ферменты и гормоны, способствующие перевариванию пищи в тонком кишечнике.

Поджелудочная железа вырабатывает ферменты для переваривания жиров, углеводов и белков, а также гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ. Тонкий кишечник несет основную нагрузку по расщеплению перевариваемой пищи на простые компоненты и их усвоению. В толстом кишечнике происходит всасывание воды и формирование каловых масс. К заднему отделу пищеварительной системы относится каудальный отдел прямой кишки, ответственный за выведение каловых масс.

Хронические болезни органов пищеварения относятся к числу наиболее часто встречающихся заболеваний детского возраста. Распространенность их в настоящее время превышает 100 на 1000 детского населения.

За последние 20 лет распространенность гастроэнтерологических заболеваний у детей выросла на 30 %, причем существенных региональных особенностей она не имеет.

Повышение заболеваемости у детей отмечается в возрасте 5—6 и 9—12 лет, т.е. в периоды наиболее интенсивных морфофункциональных изменений в детском организме, когда вследствие неравномерного роста и созревания отдельных органов и систем возникают диспропорции роста и дисфункция органов. Установлено, что до 30 % выявленных в эти возрастные периоды заболеваний являются не чем иным, как функциональными расстройствами, более половины которых бесследно проходит без какого-либо лечения. В то же время значительная часть функциональных нарушений при условии постоянного воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды прогрессирует и переходит в хронический процесс.

Важна и такая особенность гастроэнтерологической патологии детского возраста, как сочетанный характер поражения системы пищеварения, что составляет 70—90 % случаев. Это обосновывает необходимость всестороннего и комплексного обследования гастроэнтерологического больного.

За последние 10 лет существенно возросла роль нервно-психического фактора в формировании патологии органов пищеварения. Психосоматический генез гастроэнтерологических болезней прослеживается в той или иной степени у 40—50 % больных.

Долгое время причиной возникновения хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела ЖКТ у детей считалось несколько этиологических факторов — алиментарный, нервно-психический, генетический, иммунологические нарушения, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, пищевая аллергия. На современном этапе большой научный и практический интерес представляют данные о роли Helicobacter pylori (H.pylori), как одной из основных этиопатогене-тических единиц в развитии и течении гастродуоденальной патологии. Среди детей с хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки инфицированность H.pylori составила до 81 % при хронических гастритах и 90—100 % при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны.

Стоматит (от греч. Stoma – рот) – наиболее часто встречающееся поражение слизистой оболочки полости рта.

Виды стоматитов

Аллергический, герпетический, катаральный, травматический возможны в любом возрасте.

Кандидозный стоматит (молочница) наиболее часто поражает новорожденных и малышей раннего возраста.

Афтозный стоматит характерен для детей старше 4 лет. Везикулярная форма довольно редка, и чаще всего возникает в сельской местности при контактах c инфицированным домашним скотом или в семьях с больными домашними любимцами, в первую очередь, грызунами.

Язвенный стоматит поражает детей, у которых не была своевременно диагностирована и вылечена катаральная или другая форма заболевания.

Причины стоматита у детей

Причины разных форм стоматита разные.

– заражение вирусом/ами;

– грибковое происхождение (кандидоз у матери);

– реакция иммунной системы на неизвестные организму раздражители;

– недостаточная или чрезмерная гигиена полости рта;

– заболевания желудочно-кишечного тракта;

– дисбактериоз;

– глистная инвазия.

Также провоцирующими факторами признаны:

– недостаточная санация белья и посуды новорожденных;

– недоношенность;

– неполноценное питание;

– предшествующие тяжелые инфекционные заболевания;

– травмы полости рта;

– обезвоживание организма;

– бесконтрольное или чрезмерное применение медикаментов;

– авитаминоз, нехватка железа или фолиевой кислоты;

– анемия;

– стресс.

Есть данные, что стоматит могут провоцировать зубные пасты и очистители для рта с лаурилсульфатом натрия.

Признаки

Проявления заболевания весьма разнообразны, но есть и общие признаки. На слизистой болезненной оболочке рта наблюдается отек, покраснение, возможны белый или желтый налет. Часто фиксируют усиленное выделение слюны, кровоточивость десен, неприятный запах изо рта. Возможны жжение или зуд в месте поражения и язвочки. При герпетической форме, кроме всего прочего, появляются пузырьки, интоксикация организма, резкое повышение температуры, слабость и сонливость. Ребенок становится капризным, у него снижен аппетит.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании данных медицинской карты, общей и местной клинической картины и, при необходимости, лабораторных вирусологических и бактериологических анализов, а также исследования смывов из носоглотки и рта и содержимого пузырьков.

Лечение стоматита

Врачебная тактика зависит от причин, вызвавших заболевание. В зависимости от вида стоматита лечение может проводиться противовирусными, противогрибковыми, иммуностимулирующими, витаминными или иными препаратами, назначить которые может только врач.

Наиболее простого лечения, только с местными средствами, требует молочница. Оно включает промывание рта после еды 1% раствором соды и последующее смазывание 10% раствором буры в глицерине. Также применяют “Пимафуцин” и для детей от 1,5 лет “Гексорал ”.

При травматическом стоматите, в первую очередь устраняют причину: плохо подобранную соску, неправильный прикус, жесткую зубную щетку, грубую пищу и т.д. Лечение также местное с применением антисептических растворов.

Аллергический стоматит нуждается в устранение аллергена и назначение десенсибилизаторов. Местно применяют полоскание антисептиками и солевым раствором – 1 ч.л. морской соли на 1 ст. воды.

Во всех описанных случаях, кроме аллергического, возможно полоскание настоями ромашки, эвкалипта или календулы и, в случае необходимости, применение анестезирующих препаратов с лидокаином.

Следует немедленно обратиться к врачу при подозрении на герпетический стоматит, а до его прихода промывать полость рта 3% раствором перекиси водорода или фурацилином. Лечение предполагает применение обезболивающих, противовирусных, иммуностимулирующих препаратов.

Лечение афтозного стоматита включает иммунокорректоры, препараты для метаболической коррекции, санацию инфицированных очагов и лечение сопутствующих соматических заболеваний.

При везикулярном стоматите лечение проводят противовирусными препаратами, назначают полоскания и обработку ротовой полости антисептическими растворами.

При вторичной бактериальной инфекции, признаком которой являются гнойнички, назначают антибиотики.

В период обострения рекомендуется еду и напитки охлаждать, все густые блюда подавать протертыми, фруктовые соки полностью исключить. Еда должна быть полноценной и разнообразной, но диетической.

При любой форме стоматита самолечение недопустимо.

Эзофагит – это болезнь, при которой наблюдается воспаление пищевода. Название болезни «эзофагит» происходит от латинского названия пищевода (эзофагус).

Этиология и патогенез. Эзофагиты появляются в итоге:

· раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими (раствор иода, крепкие кислоты, щелочи);

· развиваются при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, свинка, сепсис и др.), острых фарингитах, гастритах и пр.

Подострые и хронические эзофагиты чаще всего появляются в итоге:

· рефлюкса активного желудочного сока в пищевод из-за недостаточности кардии — так называемый рефлюксэзофагит, который в большей части случаев наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы.

· повторном воздействии на слизистую пищевода горячей, грубой и острой пищи; часто сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка.

Классификация:

· Выделяют катаральный,

· геморрагический,

· эрозивный,

· псевдомембранозный

· панкреатический эзофагиты (последний встречается у детей нечасто).

Клиническая картина. При остром катаральном эзофагите отмечаются болевые ощущения при глотании, саднение за грудиной, порой затруднение глотания. При геморрагическом эзофагите могут быть кровавая рвота и мелена. Для псевдомембранозного эзофагита характерно наличие масс пленок фибрина (бывает при скарлатине и дифтерии).

При подостром и хроническом эзофагите отмечаются изжога, чувство жжения, саднение за грудиной, нечасто – болезненность, затруднение глотания; при рефлюксэзофагите – изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении пациента.

Осложнения: кровоизлияние, структура и рубцовое укорочение пищевода (последнее ведет к образованию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагноз. Достоверным методом является эзофагоскопия. Рентгенологическое исследование дает мало информации.

Лечение. При сопутствующих эзофагитах требуется лечить заболевание. При остром эзофагите назначают щадящую диету № 1. Последний прием пищи за 2-3 ч до сна. Полезны антацидные и вяжущие средства (алмагель, фосфалюгель, викалин, медикаменты висмута и др.). Холинолитические средства, регулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта; медикаменты метаклопрамида (церукал, реглан), повышающие тонус нижнего кардиального сфинктера.

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит:

· алиментарный;

· токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка).

Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

· Экзогенный гастрит

· Эндогенный гастрит

· Алиментарная форма

• Количественные и качественные перегрузки (жирная, острая, жареная, копчёная пища и т.п.)

• Еда «всухомятку»

• Систематическое употребление «шипучих» напитков

• Применение лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды) Острые инфекционные заболевания (стафилококковая инфекция и др.)

Токсико-инфекционная форма

• Пищевая токсикоинфекция

• Недоброкачественная пища Острая почечная недостаточность

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции на слизистую оболочку желудка оказывают действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие.

Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах – остатки съеденной 4-6 ч назад пищи;

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота – болезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

выраженная диарея;

умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи – лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёртые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты (панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллю-лаза), спазмолитические препараты (папаверина гидрохлорид, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный – полное выздоровление.

Панкреатит – полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушения ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами.

Организм ребенка является намного более активным, чем у взрослого, а значит он значительно острее реагирует на внешние воздействия различного рода. В связи с этим все аллергические и инфекционные заболевания непременно сказываются на работе поджелудочной железы. Также подрывает здоровье детей несбалансированное, неправильное питание, ведь практически каждый ребенок просто обожает газированные напитки, копченые продукты, чипсы и еду из фаст-фудов. В отличие от взрослых у детей такая пища стимулирует чрезмерное выделение желудочного сока, что негативно влияет на поджелудочную железу и часто стает причиной развития хронического панкреатита.

Врачи различают три основных вида панкреатита:

Реактивный панкреатит

У детей встречается довольно часто – в юном организме практически все инфекционные процессы дают осложнение на поджелудочную железу, которая, к тому же в периоды болезни подвергается нагрузке со стороны лекарственных препаратов и антибиотиков.

Хронический панкреатит

В детском возрасте встречается значительно реже. Как правило, его вызывает неправильное питание, в результате чего нормальная ткань поджелудочной железы замещается неактивной тканью. При хроническом панкреатите возможны осложнения, во время которых поджелудочная воспаляется, что вызывает сильные боли.

Острый панкреатит

У детей встречается редко. Как правило, он является результатом отека поджелудочной железы, вызванного сильной аллергической реакцией на какой-нибудь внешний аллерген или медицинский препарат. При неправильном лечении могут возникнуть осложнения, вплоть до гнойно-некротического панкреатита.

Симптомы

Чаще всего, если не учитывать обострений, панкреатиты у детей практически никак не проявляются. Однако на некоторые симптомы все же стоит обращать внимание, при этом необходимо помнить, что чем меньше возраст ребенка, тем менее заметны и симптомы панкреатита. Среди основных симптомов можно выделить:

· Боль в животе – ребенок жалуется на боль в области живота, которая частично отдает в спину. Обычно такие боли могут возникать при нарушении установленной диеты или после падения во время игры.

· Снижение аппетита, тошнота, рвота и понос – чаще всего встречаются по отдельности, но в редких случаях возможно проявление всех симптомов сразу.

· Сухость во рту, появление белого налета на языке и аллергической сыпи на коже.

· Быстрая утомляемость, плаксивость, сонливость – смена настроения ребенка тоже может быть связана с проблемами поджелудочной железы и может послужить первым сигналом к дальнейшим наблюдениям.

При появлении у ребенка боли в животе или нескольких вышеперечисленных симптомов нужно сразу обратиться к врачу-педиатру и пройти обследование.

Диагностика

Обследование и диагностика включает в себя две обязательные процедуры:

биохимический анализ крови – позволяет обнаружить повышение уровня пищеварительных ферментов;

УЗИ брюшной полости – позволяет определить степень увеличения поджелудочной и выявить размеры отеков.

Лечение

При подтверждении диагноза «панкреатит» ребенка сразу госпитализируют, тем не менее, само лечение осуществляется без хирургического вмешательства. Как правило, детей с панкреатитами лечат путем специальных диет и местного устранения симптомов, таких как рвота, боль, сыпь и т.д.

Профилактика

Профилактика панкреатита заключается в соблюдении режима дня и правильном, сбалансированном питании ребенка. Также стоит стараться избегать острых инфекционных заболеваний, а в случае болезни грамотно применять выписанные врачом лекарства.

Энтериты представляют собой воспалительные заболевания тонкого кишечника, проявляющиеся значительными нарушениями пищеварения.

Различают острый и хронический энтерит. Симптомы острого энтерита Острый энтерит как изолированное поражение наблюдается редко, обычно отмечается гастроэнтерит или энтероколит.

Различают энтерит инфекционный, неинфекционный, регионарный (болезнь Крона). Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу, может быть результатом отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами. Энтерит возникает в результате действия как патогенных раздражителей извне, так и выделяемых кишечной стенкой, а также в результате сенсибилизирующего действия пищевых продуктов. Механизм развития основных диспептических явлений при энтероколите связан не только с нарушением секреции желез тонких кишок, но и с процессами нарушения всасывания стенкой кишечника. Кроме того, появляются изменения моторики кишечника и развитие на этом фоне проявлений токсического порядка. При острых энтеритах ведущим симптомом является жидкий стул. Заболевание начинается с общего недомогания, появления тошноты, потери аппетита, повышения температуры тела, рвоты. Появляются боли в области пупка, выражены метеоризм и урчание в кишечнике. Характерными являются стул до 6–7 раз в сутки и более с резким запахом, бледно-желтого цвета, водянистый. Лечение острого энтерита

Лечение энтерита у детей при возникновении неспецифического энтерита целесообразно начинать с промывания желудка и назначения слабительных средств. При инфекционных причинах назначают препараты, направленные против кишечных микробов, вызвавших заболевание. Восстанавливают водно-минеральный обмен, нарушенный в результате повышенной секреции и снижения реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. Для этого применяется целый ряд глюкозо-солевых растворов (регидрон, цитроглюкосомоль, соли натрия, оралит, гастролит и др.), которые содержат, кроме глюкозы, соли натрия и калия.

Наиболее распространенные заболевания органов мочевой системы в детском возрасте.

У каждого человека должно быть две почки, расположенные высоко в поясничной области под краем реберной дуги по бокам от позвоночника.

Почка — бобовидный орган, который может целиком разместиться на ладони, имеет губчатую структуру. Функциональной единицей почки является нефрон. Он состоит из клубочка, где происходит процесс фильтрации крови с образованием первичной мочи, и канальца, где благодаря обратному всасыванию моча становится концентрированной, далее идет собирательная трубка. Как лучами, почка пронизана тончайшими трубочками-канальцами, берущими начало в корковом слое от клубочков, расположенных у наружной поверхности почки, и открывающимися в почечные чашечки и лоханку.

Лоханка переходит в мочеточник, который спускается вниз, в полость малого таза, где впадает в мочевой пузырь. Стенки лоханок, мочеточников и мочевого пузыря состоят из нескольких слоев. Изнутри их выстилает слизистая оболочка. Очень важным в функциональном отношении является мышечный слой, который, волнообразно сокращаясь, обеспечивает принудительное продвижение маленьких порций мочи из верхних мочевыводящих путей в мочевой пузырь.

пиелонефрит – это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы (ЧЛС), канальцев и интерстиция. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), пиелонефрит относится к группе тубулоинтерстициальных нефритов и фактически представляет собой тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного генеза.

Термин «пиелонефрит» происходит от слияния двух терминов – pyelos – корыто, лоханка и nephros – почка. Таким образом, в термине отражено, что заболевание затрагивает воспалительный инфекционный процесс в почечной лоханке и ткани почки.

В раннем возрасте у детей бывает затруднительно точно установить, где именно локализируется очаг поражения, поэтому часто используется общий термин – «инфекция мочевыводящих путей».

Пиелонефрит и его виды

Возбудителями пиелонефрита являются кишечные микроорганизмы – кокки и коли-бактерии: стрептококк, стафилококк, кишечная эшерихия, протей, энтерококк и другие. Почти у половины больных пиелонефритом выделяется смешанная микрофлора. Вследствие длительного лечения заболевания антибиотиками, возможно и возникновение грибковой инфекции – кандидоза.

Фактором, способствующим инфицированию мочевыводящих путей, является нарушение оттока мочи с признаками рефлюкса – ее обратного заброса.

В детской урологии пиелонефрит подразделяют на первичный и вторичный. Первичный воспалительный процесс мочевыводящих путей развивается при нормальном строении органов. Вторичный возникает у детей с патологией расположения или строения мочевого пузыря, почек, мочеточников. По области поражения заболевание бывает одно- и двусторонним. По длительности протекания – острым, хроническим и рецидивирующим.

Острый пиелонефрит при правильном лечении через 1-2 месяца завершается полным выздоровлением.

При хроническом пиелонефрите симптомы заболевания сохраняются более полугода от начала болезни или же имеет место не менее двух обострений заболевания.

Симптомы

Симптомы заболевания тесно связаны с возрастом. Общими характерными симптомами являются

повышение температуры тела, 39-40 градусов и сопровождается ознобом и потливостью

слабость,

потеря аппетита,

в некоторых случаях рвота.

В области поясницы может наблюдаться боль, усиливающаяся при постукивании. Если при пиелонефрите имеет место еще и цистит или уретрит, то наблюдаются боли в животе и болезненное мочеиспускание. В период до одного года пиелонефритом чаще болеют мальчики, а позже, особенно в период полового созревания, это заболевание чаще встречается у девочек.

Часто пиелонефрит может протекать и бессимптомно. Родителей должны насторожить быстрая утомляемость ребенка, бледность, смена настроений, частые походы в туалет в ночное время. Нередко пиелонефрит диагностируется случайно при сдаче анализов при оформлении в детский сад или ясли.

Диагностика

Пиелонефрит у детей очень важно диагностировать как можно раньше и своевременно начать лечение, так как у малыша могут наступить необратимые изменения в почках и сформироваться артериальная гипертония.

Наиболее широко применяется для диагностирования заболевания лабораторные анализы мочи и крови.

Для детей обязательным является ультразвуковое исследование мочевыводящей системы, чтобы выявить или исключить патологию почек и мочевыводящих путей.

Если есть необходимость, используются рентгенологические и инструментальные методы диагностики в специализированных отделениях.

Лечение

В острый период заболевания используются различные группы препаратов: сульфаниламидные, антибиотики, нитроксолин, нитрофуран. Выбрать лекарственные препараты, определить продолжительность лечения может только врач-специалист в зависимости от клинической картины и выделенной микрофлоры. Если заболевание носит хронический характер, лечение антибиотиками необходимо проводить курсами, контролируя общее состояние больного и его анализы. Детям до 12 лет не назначаются фторхиноловые соединения, так как они токсичны для детского организма. Если пиелонефрит вызван аномалией анатомического строения мочевыводящих путей, доктор должен решить вопрос об уместности хирургического вмешательства.

Доказана эффективность фитопрепаратов, гомеопатических и иммуномодулирующих средств на втором этапе лечения пиелонефрита. После проведенного лечения дети старшего возраста могут оздоровиться в профильных санаториях.

После перенесенного заболевания обязательно систематическое наблюдение у врача-специалиста с ультразвуковым исследованием 1 раз в 6-12 месяцев и регулярной сдачей анализов.

Профилактика

Нужно помнить, что пиелонефрит часто возникает у детей, имеющих хронический очаг инфекции. Причиною возникновения пиелонефрита могут быть воспаления внутренних органов, дыхательных путей, грипп и даже кариес. Болезнетворные бактерии могут быть занесены из очага поражения через кровь в почки и вызвать в них воспалительный процесс. Поэтому важно своевременно залечивать воспалительные заболевания, вовремя посещать стоматолога, повышать иммунитет ребенка. (Источник: hnb.com.ua )

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся нарушением функции почек.

Различают острый и хронический гломерулонефрит. Заболевание развивается через 2—3 недели после перенесенной скарлатины, ангины, хронического тонзиллита, вирусных инфекций верхних дыхательных путей. У таких больных в носоглотке и на коже часто обнаруживаются стрептококки. Провоцирует заболевание переохлаждение организма.

Предполагается несколько вариантов механизма развития гломерулонефрита:

1) непосредственное повреждение стрептококками или его компонентами почек;

2) фиксация стрептококка на клетках почек с последующим образованием к этим комплексам аутоантител, которые повреждают почку.

Симптомы.

Через 10-21 день после перенесенной инфекции у ребенка появляется

слабость,

повышенная утомляемость,

жажда,

уменьшение выделения мочи.

Больной и окружающие его замечают отеки на лице, затем на ногах, пояснице, которые чаще появляются постепенно и являются наиболее ранним и частым признаком гломерулонефрита.

Моча принимает цвет мясных помоев, но может окрашиваться в бурый или цвет черного кофе.

Ведущим симптомом заболевания является гипертония. Происходит повышение артериального давления — как максимального, так и минимального. Оно имеет стойкий и длительный характер (более 3-х месяцев) и указывает на переход заболевания в хроническую форму. В связи с этим ухудшается зрение, появляются головные боли, сонливость, тошнота.

При тяжелом течении гломерулонефрита возможны осложнения: острая почечная недостаточность, отек мозга, острая сердечная недостаточность.

Диагноз.

Ставится при пастозности или отеках лица, поясницы, при малом выделении мочи (меньше 300 мл), головных болях, повышении артериального давления, бурой моче. Заболевание следует дифференцировать с пиелонефритом.

Лечение. Больные должны лечиться в стационаре. Ограничивается потребление жидкости. Пища не должна содержать соли. Назначаются антибиотики в течение 2—3 недель, мочегонные средства. Лечение в стационаре продолжается не менее 1,5—2 месяцев.

Профилактика. Больные должны находиться под наблюдением нефролога 5 лет. Следует ежемесячно исследовать мочу. Детей необходимо оберегать от инфекций, желательно освободить от занятий физкультурой.

Цистит это воспалительное заболевание слизистой и подслизистого слоя мочевого пузыря.

Цистит является одним из наиболее часто встречающихся инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) у детей. Точной статистики распространенности острого и хронического цистита в нашей стране нет, так как нередко заболевание остается нераспознанным, а больные наблюдаются по поводу ИМВП.

Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в пять-шесть раз чаще. Распространенность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно одинакова, тогда как в старшем возрасте девочки болеют циститом значительно чаще.

Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек обусловлена:

· анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая уретра у девочек);

· наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов, вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими нарушениями растущего женского организма;

· эндокринными дисфункциями.

Возбудители инфекции проникают в мочевой пузырь различными путями:

· восходящим – из мочеиспускательного канала и аногенитальной зоны;

· нисходящим – из почки и верхних мочевых путей;

· лимфогенным – из соседних тазовых органов;

· гематогенным – при септическом процессе;

· контактным – при попадании микроорганизмов через стенку мочевого пузыря из расположенных рядом очагов воспаления.

Мочевая система здоровых детей очищается методом поверхностного тока сверху вниз. Следует отметить, что слизистая оболочка мочевого пузыря в высокой степени устойчива к инфекции. В противоинфекционной защите слизистой мочевого пузыря принимают участие периуретральные железы, вырабатывающие слизь, обладающую бактерицидным действием, которая покрывает тонким слоем эпителий уретры. Мочевой пузырь очищается от микрофлоры путем регулярного ее «вымывания» с мочой. В случае прерывания мочеиспускания наблюдается недостаточное очищение мочевого пузыря от бактерий. Данный механизм наиболее часто срабатывает при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда оставшаяся часть бактерий в уретре может перемещаться в вышележащие отделы. Это связано с детрузорно-сфинктеральным диссинергизмом, наблюдаемым при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. В то же время может повышаться внутриуретральное давление, и поток мочи имеет не ламинарное (слоистое), а турбулентное течение с «завихрениями». При этом бактерии перемещаются из уретры в вышележащие отделы. Наиболее «инфицированным» участком мочевой системы является дистальный отдел уретры.

Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития микробно-воспалительного процесса:

· “регулярное” и полное опорожнение мочевого пузыря;

· анатомическая и функциональная сохранность детрузора;

· целостность эпителиального покрова мочевого пузыря;

· достаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др.).

Симптомы

У детей раннего возраста проявления цистита могут быть неспецифичными, это может быть общее беспокойство, плач, отказ от еды, вялость или возбуждение. Однако, при внимательном наблюдении за ребенком можно распознать признаки недомогания даже у совсем маленьких детей, особенно такие как изменения самочувствия и поведения.

В более старшем возрасте проявления цистита становятся все более отчетливыми. К таковым относятся болевые ощущения в проекции мочевого пузыря и уретры, боли и тяжесть внизу живота, в области поясницы. Боли могут усиливаться при позывах в туалет и наполнении мочевого пузыря, при его опорожнении они стихают.

Вторым типичным признаком цистита является дизурия – нарушение мочеиспускания. Обычно дети с циститом мочатся часто, маленькими порциями, при этом мочеиспускание у них может быть дискомфортным и даже болезненным. Могут возникать ложные позывы к мочеиспусканию, дети тужатся и выделяют мочу по каплям, само же мочеиспускание сопровождает жжение и боль, ощущение песка в моче. Такие симптомы проявляются одними из первых.

Типичными для цистита являются изменения в анализе мочи – она может менять окраску, становясь темной или иметь примесь алой крови, моча резко и неприятно пахнет, может появляться мутность, осадок и хлопья, может быть пиурия – гной в моче.

Еще одним типичным проявлением цистита становятся повышение температуры тела, в том числе и до высоких цифр, при котором не помогают привычные жаропонижающие. Может быть общее нарушение самочувствия, отказ от еды, плач, беспокойство.

Методы диагностики цистита

Для того, чтобы лечение было адекватным и правильным, необходима полноценная и точная диагностика этого заболевания. С этой целью после осмотра ребенка и опроса родителей, выяснения всех жалоб, которые предъявляются, врач будет назначать целый ряд необходимых исследований и необходимых анализов. На основании этих данных будет оставлена общая картина болезни, выявлена точная причина цистита. Это позволит подобрать правильное лечение.

общий анализ крови, который выявит наличие воспаления

общий анализ мочи

бактериологическим анализом.

В общем анализе мочи выявятся воспалительные явления – увеличение количества эпителия, лейкоцитов и эритроциты, микробы, белка при остром цистите в моче практически не бывает. При бактериологическом анализе производится посев мочи на питательные среды с целью выявления точного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Кроме анализов, необходимо проведение ультразвукового обследования всей мочевой системы – врач детально осмотрит почки и их состояние, мочеточники и мочевой пузырь, определит состояние его стенок, есть ли воспаление, камни или песок в моче.

Лечение цистита у детей

Выбор конкретного метода лечения будет зависеть от причины, вызвавшей цистит. Нельзя заниматься самолечением и применять методы, которые помогают взрослым, лечение детей имеет существенные отличия. В тяжелых случаях или при очень маленьком возрасте пациента показана госпитализация, во всех остальных случаях необходимо лечение на дому под контролем педиатра.

Прежде всего, на время острых проявлений необходимо соблюдение постельного режима, ограничение нагрузок и строгое соблюдение правил личной гигиены. Необходим отказ от подгузников, частая смена белья.

Важно соблюдение правильного питания и питьевого режима, налагается запрет на раздражающие продукты, которые сильно влияют на работу мочевого пузыря. Необходимо соблюдение правильного питьевого режима, чтобы ребенок полноценно мочился и инфекция вымывалась из мочевого пузыря. Пить лучше всего обычную воду, специальные почечные чаи или травяные настои, компоты, ягодные морсы – особенно из брусники и клюквы.

Из медикаментов врач обычно назначает антибиотики, при микробной природе воспаления и препараты-уросептики, снимающие воспалительные явления в тканях. Для детей назначают только щадящие антибиотики и препараты на растительной основе. Чтобы минимизировать негативные эффекты лечения. Важно полностью пропить весь курс препаратов, даже если ребенку стало лучше. Затем сдается контрольный анализ мочи и ребенок находится на диспансерном наблюдении еще некоторое время. Это позволят контролировать его состояние и предотвращать повторные эпизоды развития цистита.

Наиболее распространённые сердечно-сосудистые заболевания и геморрагические диатезы у детей.

Сердце — центральный орган кровеносной системы, выполняющий функцию насоса, благодаря работе которого осуществляется кровообращение.

Сердце человека представляет собой четырехкамерный мышечный мешок, состоящий из двух предсердий и двух желудочков, разделенный продольной перегородкой на две не сообщающиеся между собой половины: правую (венозную) и левую (артериальную), каждая из которых, в свою очередь, состоит из двух камер — предсердия и желудочка.

Стенка сердца имеет три слоя: эндокард — внутренний слой (внутренняя оболочка сердца), миокард — мышечный слой (сердечная мышца) и эпикард — наружный слой, его еще называют сердечная сорочка. Снаружи сердце помещается в замкнутом мешке — околосердечной сумке — перикарде.

Кровеносные сосуды (трубки различного калибра) подразделяются на артерии, вены и капилляры, или волосные сосуды. Артерии несут кровь от сердца ко всем органам и тканям. Вены отводят кровь от тканей и органов и приносят ее к сердцу. Капилляры соединяют в тканях концевые ветвления артерий с началом мельчайших вен. Они замыкают на периферии кровеносное русло и обеспечивают непрерывный ток крови из артерий в вены.

Сердечно-сосудистая система детей работает с большой нагрузкой, обеспечивая интенсивное кровоснабжение всех быстро растущих и развивающихся органов и тканей. Поэтому относительная масса сердца у ребёнка больше, чем у взрослого, и составляет 0,8 % массы тела (у взрослого — 0,5%).

С каждым годом увеличивается количество детей, имеющих врожденные патологии. Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой. Среди болезней сердца у детей выделяют врожденные пороки, артериальную гипертонию и гипотонию, ревматизм, воспалительные заболевания и приобретенные пороки.

Все эти заболевания опасны и могут привести не только к инвалидности, но и к преждевременной смерти ребенка.

Врожденные пороки сердца

Врожденным пороком сердца (ВПС) называют анатомический дефект в структуре сердца или магистральных сосудов, который присутствует с момента рождения. Врожденные пороки возникают вследствие нарушения эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы, либо формируются как результат негативного воздействия неблагоприятных факторов на организм новорожденного, например, респираторные расстройства. Последнее особенно важно для недоношенных детей.

Все пороки можно разделить на три большие группы.

Врожденный порок сердца бледного типа – с артериовенозным шунтом: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.

Врожденный порок сердца синего типа – с веноартериальным шунтом: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и т. д.

Врожденный порок сердца без шунта, но с препятствием кровотоку: стенозы аорты и легочной артерии.

К несчастью, за последние годы увеличилось количество случаев рождения детей с пороками сердца.

Причины заболевания

Выделяют несколько групп среди причин, приводящих к врожденным порокам сердца.

Хромосомные нарушения – 5%. В данном случае ВПС является частью синдрома полисистемного порока развития. Например, при синдроме Дауна очень часто наблюдаются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Синдром Дауна является тем вариантом хромосомной патологии, который часто встречается у совершенно здоровых родителей.

Мутации отдельных генов – 2-3%. Как в первом случае, врожденные пророки сердца при генных мутациях сочетаются с аномалиями развития других органов. Генные мутации передаются по наследству.

Факторы внешней среды – 1-2%. Из наиболее важных факторов данной группы можно выделить соматические болезни беременной (например, сахарный диабет), воздействие рентгеновского излучения на организм матери в первый триместр беременности, некоторых медикаментов, вирусов, алкоголя, и др.

Полигенно-мультифакториальное наследование – 90%. В большинстве случаев по наследству передается предрасположенность к пороку, которая провоцируется факторами среды, действующих на эмбрион (плод) или новорожденного.

Врожденные пороки сердца с довольно большой точностью выявляются при плановых УЗИ во время беременности. Данная процедура позволяет выявить до 90% ВПС.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Лучший способ помочь больному ребенку — своевременно обратиться к врачу-кардиологу. К сожалению, родители не всегда уделяют должное внимание ряду признаков, указывающих на наличие у ребенка заболевания сердечно-сосудистой системы, или не придают им значения.

В основе первичной диагностики многих заболеваний сердечно-сосудистой системы лежит достаточно простой и доступный метод — внимательное наблюдение. Родители могут очень рано заподозрить, что с ребенком творится что-то неладное, и обратиться к врачу.

Необходимо обращать внимание на такие жалобы ребенка:

• сердцебиение;

• боли в области груди (сердца);

• учащенное дыхание (одышку) при нагрузке, например, при беге, подъеме по лестнице и др., и особенно в покое.

Учащенное сердцебиение (тахикардия) может возникнуть и у здорового ребенка, в частности, при эмоциональном напряжении (радость, страх, испуг и др.), физической нагрузке, в жаркую погоду, но как только перестает действовать фактор, вызвавший тахикардию, она быстро проходит. Более стойкая тахикардия наблюдается при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы — миокардитах, сердечной недостаточности, нарушениях ритма и др., а также при повышении температуры тела — лихорадке.

Урежение сердцебиений (брадикардия) может быть как у здоровых детей, занимающихся спортом, так и при ряде заболеваний — нарушениях сердечного ритма и др.

Частота сердечных сокращений (частота пульса) у здоровых детей зависит от возраста. У ребенка первого года жизни частота пульса 130—125 ударов в 1 минуту, в возрасте 5-7 лет – 100-90, 8-10 лет – 85-80, 11-14 лет – 85-70 ударен в 1 минуту.

Боли в области сердца (кардиалгии) могут возникнуть при нарушениях кровообращения в сердечной мышце, при воспалении перикарда (перикардитах). Кардиалгии часто отмечаются у детей неустойчивой нервной системой без каких-либо сердечных заболеваний. Боль в левой половине грудной клетки может быть обусловлена также заболеваниями легких (плевропневмония), невралгией, заболеваниями мышц (миозиты), позвоночника.

Частота дыхания у детей также изменяется с возрастом. У ребенка первого года жизни число дыхательных движений 30—40 в 1 минуту, в возрасте 5 лет — 25 7-8лет- 18-22, 10-14 лет- 16-18 в 1 минуту.

Учащение дыхания (одышка) — один из первых признаков развития сердечной недостаточности. Она может или появляться только при физической нагрузке, или быть постоянной. Приступообразное появление одышки в сочетании с увеличением синевы кожи (цианозом) носит название цианотических приступов и наблюдается при некоторых врожденных пороках сердца (тетрада Фалло и др.).

У ребенка первых месяцев жизни родителей должно настораживать появление приступов внезапного беспричинного беспокойства, крика, сопровождающегося бледностью кожи, вялостью, появлением холодного пота. Эти явления возникают при развитии острой недостаточности кровообращения и свидетельствуют о наличии тяжелого заболевания сердца.

Недостаточная прибавка в массе тела у ребенка первого года жизни, беспокойство при прикладывании к груди или вялое сосание, отставание в психомоторном развитии также могут быть следствием расстройства кровообращения.

Всегда следует обращать внимание на цвет кожи и губ ребенка. Если у новорожденного появляется общая синюшность кожи и слизистых губ, это проявление тяжелых заболеваний — врожденного порока сердца, легочной патологии или энцефалопатии. Степень выраженности цианоза может быть различной — от чуть голубоватого оттенка до интенсивного синего цвета. Слабо выраженный цианоз у детей первых месяцев жизни лучше всего виден в области стоп, пяток, ногтей.

Синюшность вокруг рта у детей может наблюдаться не только при болезнях сердца, но и при многих других заболеваниях — острых вирусных инфекциях, пневмонии, анемии и др.

Отеки проявляются в виде припухлости кожи. Они могут быть общими и местными. Образование отеков связано с увеличением количества жидкости в тканях. При сердечной недостаточности вначале появляется отечность ног, при дальнейшем развитии заболевания отеки становятся более распространенными.

Если у ребенка в области сердца появляется выбухание («сердечный горб»), это является абсолютным признаком тяжелого поражения сердца. При ряде врожденных пороков сердца (дефекте межжелудочковой перегородки и др.) «сердечный горб» возникает уже в 3—4-месячном возрасте.

Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы «барабанных палочек» и «часовых стёкол» и т. д.)

ДИАГНОСТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Большое значение в диагностике многих заболеваний, наряду с электрокардиографией,

рентгенологическим исследованием сердца,

эхокардиография — ультразвуковой метод исследования (УЗИ сердца).

Возможности эхокардиографии сердца довольно велики. Это исследование позволяет определить объем, размер желудочков и предсердий, рассмотреть клапаны сердца, их строение, функционирование, оценить состояние межпредсердной и межжелудочковой перегородок, обнаружить патологические образования в сердце — опухоли, тромбы и др.

Лечение

Основным методом лечения врожденных пороков сердца на сегодняшний день остается хирургический метод. Причем очень важно, чтобы хирургическая коррекция была произведена как можно раньше.

неревматические кардиты

Целая группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением миокарда, наиболее часто имеющих инфекционно-аллергическую природу – неревматические кардиты у детей.

Частота неревматических кардитов в популяции точно неизвестна, так как не все случаи диагностируются. В последнее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с неревматическими кардитами. Последние отличаются полиморфизмом клинической картины, нередко имеют тяжелое течение, склонны к рецидивам и переходу в хроническую форму, плохо поддаются лечению. Это позволяет считать неревматические кардиты одной из важных проблем детской кардиологии и возможным фактором риска в развитии сердечно-сосудистой патологии у взрослых. Причины возникновения болезни

Этиология.

Ведущая роль в возникновении неревматических кардитов принадлежит инфекционным агентам. Среди них особое место занимают

вирусы, в частности Коксаки (типа А и В) и ECHO.

носительство золотистого стафилококка в носоглотке детей, страдающих неревматическими кардитами, и относительно высокий уровень их сенсибилизации к стафилококковому антигену, хотя прямое участие последнего в развитии заболевания не доказано.

Кардиты могут осложнить течение любой бактериальной инфекции и паразитарной инвазии.

Кроме того, в ряде случаев развитие заболевания может быть связано с аллергической реакцией на химические, физические или биологические (лекарственные препараты, вакцины, сыворотки и др.) воздействия. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую неревматический кардит у детей, невозможно.

Патогенез.

В возникновении тяжелых, особенно рецидивирующих и хронических, форм заболевания большое значение имеет персистирование вирусов в клетках миокарда с активизацией их под воздействием неблагоприятных факторов, вызывающих обострение заболевания, а также развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Помимо непосредственного действия инфекционного агента или его токсина (дифтерийный миокардит), повреждение миокарда в виде альтернативных, дистрофически-некротических изменений, миолиза может быть вызвано нарушениями обмена и другими факторами. Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизосомальных ферментов медиаторов воспаления, вызывающих нарушения микроциркуляции и свертывания крови. Степень выраженности сосудистых реакций определяет в основном экссудативный компонент воспаления, свойственный детям первых 2 – 3 лет жизни. При иммунологических реакциях повышенной чувствительности немедленного типа поврежденные клетки сократительного миокарда становятся объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные антитела, образуются комплексы антиген – антитело, адсорбирующие комплемент и повреждающие в свою очередь сосуды микроциркуляторного русла. При преобладании иммунных реакций замедленного типа увеличивается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной бласттрансформации. Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются преимущественно пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет. При морфологическом исследовании обнаруживаются кардиомегалия, гипертрофия миокарда обоих желудочков с преобладанием левого, увеличением или уменьшением его полости. Нередко имеются также кардиосклероз, иногда с поражением папиллярных мышц, хорд, клапанов и пристеночного эндокарда вплоть до формирования порока, утолщение листков эпи- и перикарда.

Различают острый, подострый и хронический (рецидивирующий) неревматические кардиты, а также внутриутробный кардит.

Острый неревматический кардит развивается обычно у детей первых 2 – 3 лет жизни на фоне вирусной инфекции или вскоре после нее.

Вначале появляются общие симптомы интоксикации:

· утомляемость,

· бледность,

· потливость,

· небольшое повышение температуры тела,

· снижение аппетита,

· иногда тошнота, рвота, изредка боли в животе, симулирующие острый аппендицит и явления менингита.

Состояние больных нередко становится тяжелым.

Более старшие дети могут предъявлять жалобы на упорные боли в области сердца.

Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы:

· слабый учащенный, нередко аритмичный, пульс,

· ослабление верхушечного толчка,

· в части случаев – расширение границ сердца влево или в обе стороны,

· снижение артериального давления.

При аускультации обнаруживаются преходящее или стойкое нарушение ритма сердечной деятельности (трехчленный ритм или ритм галопа, экстрасистолия, реже – пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), приглушение тонов сердца, наличие систолического шума мышечного характера. Появление интенсивного и стабильного шума или нарастание его в динамике может указывать на относительную недостаточность или пролапс митрального клапана, а иногда свидетельствует о сопутствующем поражении эндокарда.

У части больных наблюдается и перикардит, обычно аллергический, преходящего характера, значительно реже с исходом в облитерацию полости перикарда. В короткий срок могут развиться признаки острой левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными хрипами в легких, пастозностью конечностей, увеличением печени. Изменения лабораторных показателей неспецифичны и отражают предшествующий или текущий инфекционный процесс.

Ревматологические лабораторные тесты нормальные.

На рентгенограммах грудной клетки у большинства больных отмечаются увеличение размеров сердца – от умеренного с преимущественным расширением границ влево до тотальной кардиомегалии, вялая, учащенная пульсация. Конфигурация сердечной тени может быть шаровидной, аортальной, митральной. Отмечается усиление интерстициально-сосудистого рисунка легких разной степени, нередко значительное, за счет переполнения кровью венозного русла.

На ЭКГ фиксируются признаки нарушения функции автоматизма в виде гомо- и гетеротопных изменений частоты и ритма сердечных сокращений, замедление проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады и блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, снижение электрической активности миокарда с признаками перегрузки и нарастающей гипертрофии как левых, так и правых отделов сердца, значительное снижение или инверсия зубца Г, смещение сегмента ST, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя. У некоторых больных с тяжелым течением кардита и преимущественным поражением коронарных сосудов обнаруживаются инфарктоподобные кривые ЭКГ.

ЛЕЧЕНИИ

При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию.

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 – 1 таблетке (1 таблетка – 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов – устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

ОРЛ – это инфекционно-аллергическое системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и суставах. Оно развивается у детей и подростков в возрасте 6-16 лет, имеющих отягощенную наследственность по ревматизму, после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитичеким стрептококком типа А.

Этиология и патогенез

В развитии острой ревматической лихорадки доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А.

Прослеживается четкая связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных этим возбудителем, и последующим развитием острого процесса. Установлено, что стрептококк оказывает разнообразное воздействие на клетки, ткани и функции пораженного организма, однако патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, окончательно не выяснены. Большое значение в развитии острой ревматической лихорадки имеет длительное персистирование в организме ребенка компонентов стрептококковой инфекции: повышенный уровень антистрептококковых антител у детей с хронической стрептококковой инфекцией (хронический тонзиллит, аденоидид, фарингит и др.).

Большую роль в развитии острой ревматической лихорадки имеет наследственная предрасположенность.

Критерии диагностики ОРЛ:

Ø ОСНОВНЫЕ: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические подкожные узелки.

Ø ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:

a) Клинические – лихорадка, артралгии, ревматизм в семейном анамнезе или ревматический порок сердца, носовые кровотечения и др.;

b) Лабораторные – повышение СОЭ, лейкоцитов, СРБ, серологических тестов, удлинение интервала РQ на ЭКГ.

Лечение

Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным (3-4 месяца), этапным (стационар, ревматологический санаторий, диспансерное наблюдение в поликлинике).

I этап.

Стационарное лечение – основной и самый важный этап терапии. Он включает:

– создание ребенку индивидуального лечебно-двигательного режима с занятием ЛФК;

– проведение этиопатогенетической медикаментозной терапии;

– санацию очагов хронической стрептококковой инфекции.

II этап.

Местный санаторий или дома. Продолжают лечение, начатое в стационаре, находятся на тренирующем режиме. Посещение школы разрешается спустя 1 месяц после выписки из стационара (при СН, непрерывнорецидивирующем течении – длительно занятия на дому).

III этап.

Диспансерное наблюдение за больным осуществляется постоянно.

Профилактика текущая: во время интеркуррентных заболеваний назначается дополнительно к бициллинопрофилактике и антибиотик.

Первичная профилактика ревматизма

Ø Больные с острой носоглоточной инфекцией должны быть изолированы.

Ø Антибиотикотерапия – не менее 10 дней.

Вторичная профилактика ревматизма

Направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей. Наиболее эффективна круглогодичная профилактика билиллином-5 в дозе 1.500000 ЕД школьникам, подросткам и взрослым и в дозе 750.000 ЕД детям дошкольного возраста 1 раз в месяц.

По рекомендациям ВОЗ пациентам с высоким риском рецидивирования заболевания круглогодично бициллин-5 вводится 1 раз в 3 недели школьникам, подросткам и взрослым, дошкольникам 1 раз в 10 дней.

Детям, перенесшим ОРЛ без формирования порока – бициллин-5 круглогодично в течение 5 лет.

Пациентам с хронической ревматической болезнью сердца, имеющим порок, рецидивирующее течение, профилактика проводится до 18-20-летнего возраста.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ У ДЕТЕЙ.

Геморрагическими диатезами называют целый ряд заболеваний, которые объединяет один ведущий признак – склонность организма к спонтанным кровотечениям. Это достаточно распространенная группа заболеваний, которые встречаются в любом возрасте, в том числе и раннем детском.

Геморрагические диатезы бывают врожденными, возникшими из-за передающихся по наследству генетических отклонений, и приобретенными, явившимися следствием заболеваний крови или сосудов.

Первичный, или выступающий в качестве самостоятельного заболевания, геморрагический диатез у детей обычно имеет под собой причины либо наследственного характера: гемофилия, болезнь Ослера-Рандю, болезнь Виллебранда и т.п., либо иммунного: болезнь Шейнлейн-Геноха или геморрагический васкулит, различного рода эритемы.

Геморрагический диатез у детей также может быть вторичным состоянием, симптомом злокачественного заболевания крови, такого как острый лимфоцитарный, миеломный или лейкоцитарный лейкоз.

ВИДЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫЗВАВШИХ ИХ ПРИЧИН

Ø Геморрагии, в основе которых лежат нарушения, связанные с тромбоцитами, свертывающими клетками крови: уменьшение их количества (тромбоцитопения) или нарушение их функции (тромбоцитопатии). Они нередко обусловлены нарушениями иммунных механизмов, заболеваниями печени и почек. К этой группе относятся все случаи дезагрегационной тромбоцитопатии, в том числе и функциональная, описанная выше;

Ø Геморрагические диатезы, возникшие из-за нарушения обмена фибрина – белка, ответственного за свертывающие функции крови. Такие диатезы могут возникнуть под влиянием фибринолитиков, т.е. препаратов, уменьшающих содержание фибрина в крови, также бывают наследственными (гемофилия);

Ø Диатезы, в основе которых лежат обе причины, как нарушение свертываемости, так и расстройства тромбоцитарного гемостаза. К ним относятся геморрагии при повышенных дозах радиации, при злокачественных заболеваниях крови, болезнь Виллебранда;

Ø Геморрагические диатезы, к образованию которых приводят нарушения сосудистой стенки, в результате которых она становится проницаемой для кровяных телец. К этой группе относят геморрагический васкулит, недостаточность витамина С, последствия вирусной инфекции.

СИМПТОМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА

Основным и зачастую единственным симптомом геморрагического диатеза является повышенная кровоточивость, все остальные признаки так или иначе связаны именно с ней. Повышенная кровоточивость проявляется в виде длительных или обильных кровотечений по не соответствующим поводам, например, маленькая царапина может стать причиной серьезного и длительного кровотечения. Часто кровоточивость вообще является спонтанной. Проявляется это в виде не имеющих под собой причины кровотечений из носа, десен, маточных кровотечений у женщин, внезапном появлении гематом (синяков) без предшествующей травмы.

Различают 5 типов кровотечений при геморрагических диатезах:

Капиллярные кровотечения, проявляющиеся на коже и слизистых оболочках в виде россыпи мелких красных точек (петехии, экхимозы),

а также в виде «сочащихся» кровотечений – носовых, десневых, маточных, желудочных, кишечных. Они характерны для тромбоцитопении и дезагрегационной тромбоцитопатии;

Гематомная кровоточивость – образование подкожных гематом и внутренних кровоизлияний. Характерна для гемофилии и некоторых других состояний;

Смешанный тип, объединяющий в себе признаки как капиллярной, так и гематомной кровоточивости, свойственный гемобластозам (лейкоз, лимфолейкоз и т.д.);

Пурпурная кровоточивость – мелкопятнистая сыпь, симметрично появляющаяся вначале на ногах, затем распространяющаяся выше, на бедра и ягодицы. По мере развития болезни сыпь увеличивается в размере и может сливаться в большие пятна. Выше пояса она образуется редко, хотя это не исключено. Такие внешние проявления кровоточивости служат характерным признаком геморрагического васкулита (болезнь Шейнлейн-Геноха);

Микроангиоматозная кровоточивость, в основе которой наследственная патология мелких кровеносных сосудов. Проявляется в виде упорных капиллярных кровотечений на одном и том же месте.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ

Лечение геморрагических диатезов в первую очередь направлено на устранение кровотечений, поскольку они представляют собой непосредственную опасность для организма. С этой целью назначают препараты, увеличивающие свертываемость крови, а в случае тромбоцитопатий те, которые способствуют лучшему их созреванию, т.е. направленные на улучшение обмена веществ.

Диатезы, являющиеся вторичными, лечат вместе с тем заболеванием, которое их вызвало. Геморрагические диатезы, в основе которых лежат наследственно обусловленные механизмы, как правило, не излечиваются, однако постоянный контроль и терапия, направленная на устранение симптомов и поддержание здоровья, значительно продлевает жизнь таким пациентам.

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ

А. Основные:

1. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных завотенный Ш – 1У уровней аккредитации. 2-е изд., испр. И доп./ Харьков: Фолио, 2002.- С 416 – 446.