Проявления аллергии в полости рта детей разного возраста. Клиника, диагностика, лечение.
Установлено, что наряду с аллергией на продукты питания, пыль, пыльца растений и др. аллергическую реакцию разной степени, в том числе и такое грозное и опасное для жизни, как анафилактический шок, могут вызвать многие лекарственные средства. Аллергия на лекарственные препараты (витамины, антибиотики, сульфаниламидные, нестероидные противовоспалительные, даже антигистаминные средства) оказывается в 16% здоровых лиц и у 43,6% больных, которые лечатся в ста ¬ ционари. Очень часто (в 28,1% случаев) она встречается в медицинских пра ¬ работников, контактирующих с медикаментами.
Этиология . Вызвать аллергию могут самые вещества с антигенными свойствами ( аллергены) , которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.
По происхождению аллергены делят на экзо – и эндогенные .
К экзогенным относят инфекционные (бактерии , грибы , вирусы , хламидии , простейшие) и неинфекционные (растительные , медикаментозные , в том числе амальгама , материалы зубных протезов , пищевые , бытовые , промышленные аллергены и др.). .
Эндоаллергены разделяют на природные (первичные ) : мозг , хрусталик , половые железы , щитовидная железа , и приобретенные (вторичные ) , среди которых . в свою очередь , выделяют неинфекционные ( холодовые , лучевые , ожоговые ) и инфекционные (простые и комплексные : ткань – микроорганизм , ткань – токсин ) .
Аллергия (от греч . Allos – другой , ergon – действие ) является качественно измененной ре ¬ акцией организма на воздействие веществ ан ¬ тигеннои природы , которая приводит к появлению целого комплекса различных нарушений , развивающихся в организме при гуморальных и клеточных имуноло ¬ ческих реакциях ( воспаление , спазм брон- хиальных мышц , некроз , шок и др.). .
Патогенез . Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы . Все они проходят 3 стадии : иммунологическую , биохимическую ( патохимическую ) и патофизиологическую ( стадию функциональных и структурных нарушений) .
Иммунологическая стадия . Охватывает изменения , происходящие в организме с момента попадания аллергена в организм до взаимодействия антител ( AT ) с аллергеном при повторной встрече :
аллерген -> выработка AT -> повторная встреча аллергена с организмом (его AT ) .
Изменения, происходящие в организме в ответ на первое попадание аллергена , называются сенсибилизацией . Она развивается по таким механизмами
1 . Распознавание антигена (АГ ) , выработка гуморальных AT ( В- лимфоциты ) и клеточные реакции Т – лимфоцитов.
2 . Распределение гуморальных AT в организме , проникновения в ткани и фиксация на клетках , которые сами AT не производят – на тканевых базофилов , базофильных гранулоцитах , клетках эпителия , мышечной ткани.
При повторном введении АГ реагирует с AT везде , где они находятся , в том числе и на указанных клетках.
Иммунологическая стадия может иметь немедленный или замедленный тип аллергической реакции .
При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины ( гуморальные AT и В- лимфоциты ) распространяются по организму , входящих в ткани и секреты , а при повторном введении АГ сразу встречаются с ним и немедленно вступают в реакцию АГ – AT .
При выработке преимущественно Т – лимфоцитов развивается аллергическая реакция замедленного ( клеточного ) типа . В этом случае при повторном попадании АГ в ткани выходят иммунные Т – лимфоциты , вызывая замедленную аллергическую реакцию , признаки которой появляются в течение нескольких часов и нарастают в течение первых суток . Аллергическая реакция со стороны В– лимфоцитов и гуморальных AT и Т – лимфоцитов может формироваться одновременно против многих АГ. На характер аллергической реакции влияют такие особенности иммуноглобулинов : свойства связывания комплемента , сорбування на клетках тканей , преципитации , проникновение в ткани , в секреты и слизь , через плаценту.
По Кумбсу и Джелли выделяют 5 типов аллергических реакций :
И. анафилактические ( реагинов ) реакции .
Антитело ( AT ) сорбированного на клетке , антиген (АГ ) поступает извне. Комплекс АГ – AT образуется на клетках , несущих AT . В патогенезе анафилактических реакций существенны взаимодействие АГ с IgE и IgG, сорбированных на тканевых базофилов , и следующая дегрануляция этих клеток. К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия имеет место при анафилактическом шоке. Местная делится на анафилаксию в коже ( крапивница , феномен Oybepi ) и органах ( бронхиальная астма , сенная лихорадка ) .
II . Реакции цитолиза или цитотоксического действия .
АГ является компонентом клетки или на ней сорбированного , a AT поступает в ткани. Аллергическая реакция наступает вследствие прямого нарушая действия AT на клетки , активации комплемента , субпопуляции Т – киллеров , фагоцитоза . Активирующим фактором является комплекс АГ – AT . К цитотоксических аллергических реакций относится действие высоких доз АЦС Богомольца и других цитосироваток .
III . Реакции типа феномена Артюса .
Ни АГ , ни AT не является компонентами клеток , и образование комплекса АГ – AT происходит в крови и межклеточной жидкости . Роль преципитирующих AT вы ¬ полняют IgM , IgG . Микропреципитаты располагаются вокруг сосудов и в сосудистой стенке . Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичного поражения тканей вплоть до некроза . Кроме того , IgM , IgGi , IgG ; IgG3 активируют комплемент , а через него – выработку других активных веществ , хемотаксис и фагоцитоз . Образуется лейкоцитарный инфильтрат – спо ¬ вильнений компонент феномена Артюса .
IV . Реакции замедленной гиперчувствительности : главная их особенность заключается в том , что с АГ взаимодействуют Т – лимфоциты ( Т – лимфоциты имеют рецепторы , способные специфически взаимодействовать с АГ ) . Благодаря лимфокинов , что при этом выделяются , иммунные Т – лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами нарушения АГ другими лейкоцитами крови .
V. Стимулирующие аллергические реакции.
В результате действия AT на клетки, несущие АГ, происходит стимуляция функции этих клеток: произведенные AT могут специфически реагировать с рецепторами ¬ рамы клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов.
Биохимическая стадия аллергических реакций немедленного типа .
В этой стадии образуются или активируются биологически активные вещества ( БАВ), начинается в момент образования комплекса АГ – AT .
Для биохимической стадии характерны следующие процессы:
1 . Активация системы комплемента . Активный комплемент имеет ферментную активность. Он способен нарушать мембраны микробных и тканевых клеток , вызывая при этом высвобождение новых БАВ; активировать фагоцитоз , протеолитические ферменты крови , фактор XII ( Хагемана ) , дегрануляцию тканей ¬ них базофилов .
2 . Активация фактора Хагемана , в свою очередь , активирует систему свертывания крови , систему комплемента , протеолитические ферменты крови .
3 . Активация протеолитических ферментов крови , биологическая активность которых проявляется в активации фактора XII ( Хагемана ) , системы комплемента , тканевых базофилов , свойства нарушать клетки тканей , нарушать фибринолизином фибрин. Образующийся брадикинин вызывает повышение проницаемости и снижение тонуса сосудов и их расширению , является медиатором боли.
4 . Активация и высвобождение протеолитических ферментов тканей – катепсин , тканевой гиалуронидазы .
5 . Дегрануляция тканевых базофилов , на которых сорбированных AT , происходит в случае присоединения к ним АГ. При дегрануляции базофилов освобождаются гистамин , серотонин , гепарин , медленно реагирующая субстанция , фактор миграции эозинофилов и ферменты . Гистамин через рецепторы Г1 , и серотонин , подобно брадикинина , повышают проницаемость сосудов , Суще ¬ няют сокращение бронхиальных мышц , кишок , боль , зуд , шок , некроз , действуют на другие нервные рецепторы. Гепарин препятствует свертыванию крови , тормозит выработку AT и хемотаксис . Медленно реагирующая субстанция вызывает медленное , но удлиненное сокращение бронхиальных мышц . Высвобождение гистамина и серотонина происходит при распаде тромбоцитов и базофильных гранулоцитов .
6 . Образование простагландинов ведет к снижению тонуса сосудов , вызывает лизис тканевых базофилов , спазм мышц бронхов.
7 . Накопление продуктов нарушения клеток крови и тканей .
8 . Распад лейкоцитов и высвобождение лизосомальных ферментов , изменения активности холинэстеразы и увеличение высвобождения ацетилхолина , изменения состава электролитов . Повышение концентрации ионов K + и Са ^ приводит возбуждение тканей .
Биохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа происходит при непосредственном контакте лимфоцита с АГ , в результате чего Т – лимфоциты вырабатывают лимфокины – БАР , с помощью которых Т – лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов (стимуляция или торможение). Попутно следует отметить , шо в организме существуют механизмы дезактивации БАВ и защиты органов – мишеней от их действия. Благодаря этим механизмам аллергическая реакция в организме может развиться только тогда , когда выработка БАВ под действием комплекса АГ – AT превышает возможности систем дезактивации БАВ , защиты клеток или когда AT и Т – киллеры непосредственно нарушают клетку. К тому же некоторые БАР способны активировать образования других БАВ без участия комплекса АГ – AT ; в таком случае есть возможность лавинообразного нарастания аллергического процесса и развития шока .
Патофизиологическая стадия ( функциональных и структур ¬ ных нарушений) . Функциональные и структурные нарушения в органах могут развиваться:
1 ) в результате прямого поражения клеток лимфоцитами – киллерами и гуморальными AT ;
2 ) вследствие действия БАВ , появление которых обусловлено комплексом АГ – AT ;
3 ) вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.
Стадия функциональных и структурных нарушений при аллергических реакциях замедленного типа чаще всего развивается в виде воспаления , сопровождаясь миграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками. Т – киллеры вызывают гибель клеток, имеющих АГ. Поэтому при аллергии возможно повреждение любого органа , если в нем есть АГ.
По клиническому течению все аллергические заболевания разделяют ( условно) на реакции немедленного , замедленного и смешанного типов .
Аллергические реакции немедленного типа .
К таким реакциям относятся анафилактический шок , отек Квинке , крапивница . Они развиваются буквально через несколько минут после попадания в организм специфического АГ.
Анафилактический шок ( choc anaphylacticus ) представляет собой генерализованную анафилактическую реакцию при взаимодействии введенного АГ с цитофильнимы AT .
Клиника . Анафилактический шок является наивысшей степенью проявления аллергической реакции немедленного типа . Развивается внезапно за несколько минут и сразу после введения АГ. Больной проявляет беспокойство , который обусловлен чувством страха , жара, стеснение в груди . Его беспокоят затрудненное дыхание , которое сначала частое , потом становится судорожным , тошнота , рвота , пот , гиперемия кожного покрова , головная боль , ощущение пульсации в ней. Эти симптомы меняются потерей равновесия , падением , судорогами . Наступают непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Это общая аллергическая реакция организма , которая может быть вызвана различными антигенами и проявляется резкими расстройствами всех жизненно важных функций организма , прежде всего кровообращения и дыхания . Анафилактический шок всегда развивается на фоне предшествующей сенсибилизации организма. Он может развиться в разный период после введения знечулювального средства и проявиться в следующих формах :
– Молниеносная ;
– Тяжелая ;
– Средняя ;
– Легкая .
Молниеносная форма развивается очень быстро через 1-2 секунды после введения знечулювального средства. Больные теряют сознание , возникают судороги , артериальное давление резко снижается , дыхание затруднено с сухими хрипами , тоны сердца исчезают и наступает клиническая смерть . Признаки клинической смерти:
– Обморок ;
– Отсутствие дыхания и пульса ;
– расширение зрачков и отсутствие реакции на свет.
Неотложная помощь:
– Немедленно оказать больному горизонтальное положение на твердой поверхности ;
– Начать искусственную вентиляцию легких ;
– Закрытый массаж сердца .
Искусственную вентиляцию легких необходимо делать одновременно с закрытым массажем сердца , лучше вдвоем . Один вдувает воздух , второй делает массаж сердца . Для этого необходимо освободить грудную клетку от одежды . Кисти обеих рук , которые находятся друг над другом под прямым углом , врач располагает ладонью над нижней третью грудины больного ( выше мечевидного отростка на 2 см ) так, чтобы пальцы не касались грудной клетки.
Энергичным толчком вниз сжимают грудную клетку на 3-4 см к позвоночнику. Этим осуществляют искусственную систолу . После этого врач ослабляет свои руки и способствует наполнению сердца кровью. После одного искусственного вдоха нужно сделать 7-8 энергичных толчков на грудную клетку.
Чтобы успешно выполнить искусственную вентиляцию легких необходимо:
– Запрокинутом голову больного ;
– Сместить нижнюю челюсть вперед ;
– Открыть больному рот и освободить от слизи ;
– Вдувать воздух в легкие по способу «рот в рот ” , изо рта в нос или через 8 образную трубку .
– Одновременно необходимо вводить медикаментозные средства внутривенно :
– Адреналин 0,5 мл – 0,1 % 2-3 раза каждые 5 минут ;
– Гидрокортизон 100-300 мг
– Преднизолон 50-100 мг
– Дексаметазон 8-20 мг
– Эуфиллин 2,4 % – 5-10 мл в 10 мл 40 % глюкозы .
Если внутривенно впрыскиваемого медикаментозные средства не удается – адреналин вводят в полость сердца . Он стимулирует спонтанные сокращения и усиливает тонус сердечной мышцы . Можно ввести 5 мл 10 % раствор кальция хлорид , который тоже улучшает сократительную свойство миокарда .
Эффективность реанимационных мероприятий оценивают по следующим признакам :
– Восстанавливается спонтанное дыхание ;
– Восстанавливается кровообращение (появление пульса ) ;
– Сужение зрачков и восстановление рефлексов .
Если через 10-15 мин . искусственной вентиляции легких и закрытого массажа сердца – сердечная деятельность не восстановилась , зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет – в организме наступила биологическая смерть с необратимыми изменениями в клетках головного мозга, поэтому реанимационные мероприятия можно прекратить.
Отек Квинке ( oedema Quincke ) – локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани , чаще всего в области губ , век , наружных половых органов , а также CO мышцы ¬ ка и гортани ( рис. 1).
Отек появляется быстро , сохраняется от нескольких часов до 2 суток и исчезает , не оставляя изменений . При локализации в области гортани возможно развитие стенотической асфиксии . Заболевание рецидивирующее . Нередко таким больным известный аллерген , особенно если он находится в пищевых продуктах , поэтому прекращение их употребления позволяет предотвратить рецидивы . Отек имеет ела ¬ соприкасающихся консистенцию . Ткани в зоне отека напряженные , но « ямка » при пальпации не образуется.
При отеке Квинке имеет место нарушение систем дезактивации и ингибирования БАР . Он развивается при наследственном дефиците ингибитора, является общим для калликреина и комплемента ; в случае недостаточности ферментов , разрушающих БАВ , нарушение функции органов, дезактивируют БАР . У этих больных очень легко происходит активация БАР , которая может вызываться не только комплексом АГ – AT , но и неиммунным агентами ( например , холодом) .
Рис.1. Ангионевротический отек Квинке
Аллергические репкции замедленного типа.
К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:
1 ) контактные стоматиты (вызванные протезами , лечебными связями ¬ ями и аппликациями )
2 ) токсико – аллергические медикаментозные поражения местной и общего действия .
Аллергические реакции замедленного типа реализуются не гуморальными AT , а клеточными , в первую очередь Т – лимфоцитами – субпопуляциями киллеров и медиаторов гиперчувствительности замедленного типа. Эти реакции существуют в организме в первую очередь для иммунного надзора за его антигенным составом и удаления мутантных клонов соматических клеток собственного организма.
Аллергические реакции замедленного типа имеют место при инфекционной аллергии , сифилисе , грибковых , паразитарных заболе ¬ ваннях , вирусных инфекциях , они также могут быть вызваны химическими веществами , лекарственными препаратами , средствами косметики , материалами зубных протезов (пластмассы , металлы , амальгама ) , пищевыми продуктами и т.д. .
Клинически аллергические поражения СОПР замедленного типа про ¬ являются в виде катарального, катарально–геморрагического, пузырчатая–эрозивного, язвенно–некротического стоматита, БЕЕ, ХРАС, протезного стоматита, синдромов Стивенса–Джонсона, Лайелла и др..
Контактные и токсико–аллергические медикаментозные стоматиты.
Катаральный и катарально – геморрагический стоматит ( гингивит , глоссит ) являются наиболее частыми формами поражений СОПР при аллергии . Они могут возникать при применении любых лекарственных средств. Больные жалуются на чувство жжения , зуд , сухость во рту , а также на боль во время еды. Общее состояние их при этом , как правило , не нарушается. Объективно отмечаются гиперемия и отек СОПР , на боковых поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов четко проявляются отпечатки зубов.
Язык гиперемирован , ярко – красного цвета. Сосочки бывают гипертрофированные ( малиновый язык) или атрофированы ( лакированный язык) . При этом они могут иметь место катаральный гингивит ( рис. 2). В некоторых случаях на фоне катарального стоматита появляются геморрагическая сыпь , энантемы , чаще в области твердого и мягкого неба.
Дифференциальная диагностика . Катаральные и катарально – геморрагические поражения СОПР при аллергии нужно дифференцировать от подобных изменений при патологии пищеварительного тракта, гипо – и авитаминозах ( аскорбиновой кислоты , тиамина , пиридоксина , цианокобаламина ) , эндокринных нарушениях , сахарном диабете , сердечно – сосудистой патологии , заболеваниях крови , грибковых поражениях , гриппе и др. .
Эрозивные поражения CO возникают на фоне отека и гиперемии в области губ , щек , боковых поверхностей языка , твердого неба .
При этом наблюдаются различной величины болезненные эрозии , покрытые фибринозным налетом . Эрозии могут сливаться между собой , образуя сплошную эрозивную поверхность ( рис. 2). Язык при этом обложен налетом , отечный. Десневые межзубные сосочки гиперемированы , отечны, легко кровоточат при прикосновении. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Общее состояние нарушается : наблюдаются повышение температуры тела , недомогание , отсутствие аппетита .
Рис.2. Медикаментозный
Рис.3. Медикаментозный эрозивный стоматит.
Дифференциальная диагностика . Эрозивные поражения аллергического генеза надо дифференцировать от герпетического и афтозного стоатитив , пузырчатой болезни , БЕЕ
Язвенно- некротические поражения СОПР аллергической природы неоднородны. Процесс может локализоваться на твердом небе, языке , щеках . Иногда он бывает диффузным , с привлечением CO не только рта ( небных миндалин , задней стенки глотки ) , но и всего пищеварительного тракта . Язвы покрыты некротическим распадом белесо – серого цвета ( рис. 4). Больные жалуются на сильную боль во рту , затруднение его открывания , боль при глотании, повышение температуры тела .
Дифференциальная диагностика . Язвенно- некротические поражения аллергической природы надо отличать от язвенно – некротического стоматита Венсана , травматических и трофических язв , специфических поражений при сифилисе , туберкулезе , а также язвенных поражений при заболеваниях крови .
Дифференциальная диагностика . Эрозивные поражения аллергического генеза надо дифференцировать от герпетического и афтозного стоатитив , пузырчатой болезни , БЕЕ
Язвенно- некротические поражения СОПР аллергической природы неоднородны. Процесс может локализоваться на твердом небе, языке , щеках . Иногда он бывает диффузным , с привлечением CO не только рта ( небных миндалин , задней стенки глотки ) , но и всего пищеварительного тракта . Язвы покрыты некротическим распадом белесо – серого цвета ( рис. 4). Больные жалуются на сильную боль во рту , затруднение его открывания , боль при глотании, повышение температуры тела .
Дифференциальная диагностика . Язвенно- некротические поражения аллергической природы надо отличать от язвенно – некротического стоматита Венсана , травматических и трофических язв , специфических поражений при сифилисе , туберкулезе , а также язвенных поражений при заболеваниях крови .
Рис. 4. Медикаментозный язвенно–некротический стоматит.
Аллергическая ( анафилактоидные ) пурпура , геморрагический васкулит , болезнь Шенлейна – Геноха – асептическое воспаление мелких сосудов , обусловленное повреждающим действием иммунных комплексов . Проявляется геморрагиями , нарушением внутрисосудистого свертывания крови и микроциркуляторными расстройствами. Поражение СОПР при болезни Шенлейна – Геноха харак ¬ ризуеться геморрагическими высыпаниями на деснах , щеках , языке , небе. Петехии и геморрагические пятна диаметром от 3-
Дифференциальная диагностика . Аллергические геморрагические высыпания нужно дифференцировать от болезни Верльгофа , гемофилии , авитаминоза С.
Рис. 5. Синдром Шенлейна–Геноха
Диагностика аллергических поражений основывается на таких крытое ¬ риях :
1 . Анамнез .
2 . Особенности клинического течения ( гиперергия ) .
3 . Результаты специфических аллергологических , кожно – аллергических проб ( скарификационную , гистаминовых , с бактериальными аллергенами , реакция лейкоцитолизу ) .
4 . Данные гемограммы ( эозинофилия , лейкоцитоз , лимфопения ) .
5 . Результаты иммунологических реакций ( Шелли , Кумбса и др.). .
Лечение аллергических поражений должно проводиться в зависимости от остроты течения и характера клинических проявлений заболевания , данных анамнеза и результатов клинико – лабораторных дос ¬ следований .
При этом следует соблюдать общие принципов терапии :
1 . Этиотропное лечение : устранение воздействия АГ на организм.
2 . Патогенетическое лечение :
– Угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза AT ;
– Угнетение сочетание АГ с AT ;
– Специфическая десенсибилизация (образование защитных блокирую ¬ чих AT )
– Инактивация БАР (ингибиторы протеолитических ферментов , пре ¬ параты с антигистаминным и антисеротониновой активностью ) ;
– Защита клеток от действия БАВ.
3 . Симптоматическое лечение : влияние на вторичные проявления и осложнения ( коррекция функциональных нарушений в органах и системах : спазмолитические , сердечно – сосудистые средства и др.). .
Кроме того , строя схему терапии , необходимо учитывать , что лечебные мероприятия должны влиять на различные фазы аллергической реакции :
1 . Иммунологическую (изъятие АГ , его денатурация , уменьшение ¬ ния поступления в организм , содействие образованию защитных блокирующих AT ) .
2 . Патохимическую ( влияние на промежуточные субстанции аллергической реакции – БАР : гистамин , серотонин и др.). .
3 . Патофизиологических (применение нестероидных и стероидных средств и влияние на вторичные проявления и осложнения аллергических реакций – симптоматическая терапия).
В случае развития аллергических реакций немедленного типа ( анафилактический шок , отек Квинке , крапивница ) требуется немедленная помощь . Прежде необходимо прекратить дальнейший доступ в организм вещества, вызвавшего аллергическую реакцию (снять повязку с лекарственными препаратами , промыть пародон – ные карманы , желудок и т.д. ) , и ввести больному подкожно 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина и 0,5 мл этого раствора в очаг поражения .
В тяжелых случаях вводят смесь такого состава: 1 мл 0,1 % раствора адреналина , 1 мл 0,1 % раствора атропина , 10 мл 10 % раствора кальция хлорида и 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида.
С целью воздействия на БАР вводят : кортикостероиды – 80-100 мг преднизолона (или 4-8 мг дексаметазона ) с гепарином ; анти – гистаминовые средства – 1 мл 1 % раствора димедрола (или 2 % раствором ¬ на супрастина или 2,5 % раствора пипольфена ) .
Симптоматическая терапия: стимуляция деятельности сердца : 1-2 мл кордиамина подкожно или 1 мл 10 % раствора коразол ; стимуляция центра дыхания : 0,5-1 мл цититон , кислородная терапия , в случае ос ¬ Пинки дыхания – искусственная вентиляция легких . При развитии отека гортани – интубация , пункция трахеи или трахеостомия .
Схема терапии заболеваний СОПР , протекающими по типу аллергических реакций замедленного типа , включает этиотропное , патогенетическое и симптоматическое лечение (общее и местное ) . Общую патогенетическую терапию составляют методы специфической и неспецифической гипосенсибилизирующей терапии. Специфическую гипосенсибилизирующее терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и установления в бо ¬ рого состояния сенсибилизации к определенному аллергену . Неспецифическая Гипосенсебилизирующая терапия реализуется назначению препа ¬ ратов кальция , гистаглобулин ( на курс – 4-10 инъекций , вводят через 3-4 суток) , антигистаминных средств , а также аскорбиновой кислоты или аскорутин .
При тяжелом течении назначают кортикостероидные препаратами ¬ ты ( преднизолон по 30-50-80 мг , дексаметазон – 4-6 мг , триамцинолон – 10-12 мг ) по общепринятым схемам.
Местное лечение , как правило , проводят по принципам терапии катарального стоматита или эрозивно – некротических ура ¬ ний СОПР . Поэтому арсенал средств местной терапии включает антисептики с анестезирующими средствами , антигистаминные и кортикостероидные препараты , противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ.Пры некротических поражениях показаны протеолитические ферменты , для восстановления CO – кератопластические средства .
Диета должна способствовать выведению аллергена и подавлению аллергической реакции . Поэтому назначают щелочное питье , соки , богатые аскорбиновой кислотой , и овощные блюда , в частности из свеклы и моркови , которые нормализуют работу кишечника .
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит .
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит ( stomatitis aphtosa chronica recidiva ) – это аллергическое заболевание, прояв ¬ ляется высыпанием одиночных афт , которые рецидивируют зде ¬ большего без определенной закономерности , и отмечается длительным , в течение лет, течением.
Этиология . К факторам , которые способны вызвать хронический рецидивирующий афтозный стоматит ( ХРАС ) , относят адено ¬ вирус , стафилококк , аллергию ( продуктовую , микробную , медикаменты ¬ тозных ) , иммунные ( в том числе аутоиммунные ) нарушения, заболевания ¬ ния органов системы пищеварения, особенно печени , нервно – трофические нарушения , генетическую обусловленность и влияние различно ¬ ных вредных факторов , в том числе и промышленных ( спо ¬ луга хрома , цемент , бензин , фенол , материалы зубных про ¬ тезисов и т.п.).
Клиника . Больные обращаются за помощью , как правило, в пе ¬ риод обострения – при высыпаниях афт . Они часто указывают на наличие одного или двух , резко болезненных « язвенных образований » , затрудняющих еды , разговор . С анамнеза достаточно легко выяснить характер заболевания : пациенты отме ¬ чают , что заболевание не проходит в течение нескольких лет ; спо ¬ чала оно рецидивировали периодически (весной и осенью) , а в по ¬ дальнейшем рецидивирования стало бессистемным . Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев , даже лет до нескольких дней . В дея ¬ ких случаях ХРАС не имеет цикличности , а возникает в связи с травмой CO , контактом со стиральным порошком , краской для во ¬ лосся , животными и т.д. или имеет четкую зависимость от менстру ¬ ального цикла .
Последовательно осматривая все отделы СОПР , обращают внимание на некоторую бледность , анемичность , отек ее . Чаще в передних отделах полости рта , особенно в местах , где CO трав ¬ ется зубами , грубой пищей ( на губах , переходной складке , под языком , на уздечке , языке , реже на мягком небе и яс ¬ нах ) обнаруживают одну , реже две или более афт округлой или овальной формы , размером 5-
Афты покрыты серовато – белыми бляшками фибринозного налета , резко болезненны при прикосновении , мягкие при пальпации. В случае выраженного некроза в основе афт образуется четкая инфильтрация , из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями ( рис. 7).
Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпания афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетением настроения, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры тела.
Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на CO четко ограниченной гиперемированной (или анемической) пятна. Она безболезненна, круглой или овальной формы, диаметром до
Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на CO четко ограниченной гиперемированной (или анемической) пятна. Она безболезненна, круглой или овальной формы, диаметром до 10 мм, слегка поднимается над окружающей CO, а затем (через несколько часов) в результате некроза эпителия превращается в эрозию, которая покрыта фибринозно-белым налетом и окруженная воспалительным ободком по периферии (рис. 8 ).
Рис.8. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты на передней складке нижней губы.
Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт ощущают жжение или боль в тех местах CO , где впоследствии появится пятно, превратится в афту . Цикл хода афты составляет 7-10 дней . По 2-6 дней афта освобождается от налета , а в последующие 2-3 дня епителизуеться , после чего на ее месте остается гиперемия .
При гистологическом исследовании определяют , что афта представляет собой фибринозно- некротическое поражение CO . Возникает расширение сосудов в соединительнотканном слое с небольшим периваскулярной инфильтрацией , за которыми наблюдаются отек шиповатого слоя эпителия , спонгиоз и формирования микрополости . Альтеративные изменения обусловливают некроз эпителия и возникновения эрозии CO . Дефект эпителия исполняется фибринозным налетом , который прочно связан с подлежащими тканями .
Как особую форму ХРАС нужно выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты – стоматит Сеттона , при котором на мучительном уплотнении CO сначала образуется афта , которая впоследствии трансформируется в кратерообразное язву с незначительной гиперемией окружающих тканей вокруг нее . Язва не подвержена
до заживления и может увеличиваться в размерах. Возможен и второй вариант: сначала образуется афта , а примерно через 1 неделю в основе афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву .
Афтозные язвы заживают в срок от 1 нед до 2 мес и более , оставляя гладкие , похожие на лейкоплакию , рубцы. Если такие язвы локализовались в углах рта , то рубцевание ведет к развитию микростома , а появление рубцов в области мягкого неба вызывает его деформацию и нарушение речи ( рис. 9).
Гистологически афтозный язва представляет собой очаг некроза CO с нарушением базальной мембраны , воспалением в зоне собственной пластинки CO и в подслизистой основе. Часто в очаге некроза встречаются слюнные железы с выраженной перигляндулярною инфильтрацией .
Дифференциальная диагностика . ХРАС дифференцируют от реци ¬ странного герпеса , проявлений вторичного сифилиса , стоматита Сеттона , синдрома Бехчета , афт Беднара .
Лечение . В лечении ХРАС главное место должно занимать Не столько местное воздействие на афты , предусматривающий обязательную санацию ротовой полости и обработки афт по принципам лечения язвенно – некротических поражений CO ( обезболивающие , некролитични средства , ингибиторы протеолиза , антисептические , про ¬ тизапальни и кератопластические средства ) , сколько проведения то ¬ рапии , направленной на предотвращение рецидивов или по крайней мере на удлинение ремиссий . Это достигается прежде углубленным клинико – иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем , в том числе дентальной ( стоматогенный ) . Учитывая результаты этих исследований , к лечению привлекают соответствующих специалистов (терапевта , гастроэн ¬ теролога , оториноларинголога , эндокринолога и др.). .
Рис. 9. Афты Сеттона.
Хронический рецидивирующий
стоматит
Клиническая форма – хронический рецидивирующий афтозный стоматит .
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Клинические :
– Болезненность в полости рта;
– Регионарный лимфаденит ;
– Эрозия ( афта ) круглой или овальной формы , окруженная каймой красного
цвета ( 1-3) .
Лабораторные методы
Микробиологические – выявление условно – патогенной и патогенной микрофлоры на слизистой оболочке полости рта.
Вспомогательные – консультация педиатра , гастроэнтеролога и других специалистов .
КЛИНИКА
Легкая степень тяжести:
– Рецидивы афт возникают 1 раз в несколько лет.
Средняя степень тяжести:
– Рецидивы афт возникают 1-3 раза в год.
Тяжелая степень заболевания:
– Рецидивы афт возникают 4 и более раз в год ;
– Афта переходит в язву .
ЛЕЧЕНИЕ
местное :
– Обезболивание ;
– Антисептики ;
– Витаминные препараты.
Общее:
– Иммуномодуляторы – при среднем и тяжелой степени заболевания;
– Витамины группы А , В , фолиевая кислота и другие препараты , стимулирующие эпителизацию , препараты железа по показаниям.
КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ :
– Ликвидация клинических признаков заболевания ;
– Отсутствие рецидивов .
Синдром Бехчета ( syndromum Behcet ) – сто- окуло – генитальный синдром , описанный турецким дерматологом Бехч – том 1937 p . Синдром Бехчета проявляется поражением :
a ) CO рта ( афты )
б) гениталий ( язвенные поражения) ;
в ) глаз ( ирит , иридоциклит , что может привести к слепоте ) .
Чаще всего этот синдром встречается у жителей Японии , Курил и Средиземноморского бассейна. Страдают синдромом Бехчета преимущественно мужчины в возрасте 30-40 лет. У лиц старше 45 лет течение синдрома легче , он проявляется только поражением кожи и CO без вовлечения в процесс глаз и нервной системы .
Этиологическими факторами синдрома Бехчета считают вирусы , инфекционную аллергию , автоагрессия , генетическую обусловленность ; патологоанатомическим субстратом – васкулит мелких артерий и вен. Существенное значение придают циркулирующим иммунным комплексам , уровень которых , как правило , коррелирует с сту ¬ пенем тяжести заболевания. Поражение органов , возможно , зависит от класса иммуноглобулинов , входящих в состав иммунных комплексов , а также от генетических факторов .
Синдром Бехчета обычно начинается с недомогания , что может сопровождаться лихорадкой и миалгией . Со временем появляются афты на СОПР и CO наружных половых органов.
Афт часто много, они имеют диаметр до
Поражение глаз встречается у женщин реже ( в 57 – 68 % случаев) , чем у мужчин (в 86-94 % ) . Оно проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с гипопионом и помутнением стекловидного тела, ведет к постепенному образованию синехий , заращение зрачка и прогрессирующему снижению зрения , а иногда и к полной слепоте.
В некоторых случаях на коже тела и конечностей появляются высыпания в виде узловатой эритемы , угревидная и г конечностях , поэтому французский дерматолог Турен ( A.Touraine , 1941) охарактеризовал это заболевание как капилярит .
В 60-70 % больных в активной фазе синдрома Бехчета обнаруживают феномен патергии – появление небольшой папулы или пустулы на месте внутрикожной инъекции изотонического раствора натрия хлорида. Примерно у половины больных развивается моно – или полиартрит крупных суставов , что сопутствует указанной клинической симптоматике и протекает без деструктивных изменений .
Более серьезным в прогностическом отношении является поражение нервной системы ( у 10-30% больных) по типу менингоэнцефалита . При этом наблюдаются головная боль , лихорадка , менингизм , симптомы поражения различных отделов головного мозга ( парезы , параличи) , нарушения зрения и периферической нервной системы , обусловленные тромбозом сосудов мозга , менингеальных оболочек , сосудов сетчатки.
Среди других симптомов синдрома Бехчета чаще случаются рецидивирующий эпидидимит , поражения ЖКТ (синдром мальабсорбции , эрозии , а также глубокие язвы склонны к перфорации и кровотечения и локализуются в терминальной части подвздошной и слепой кишок ) васкулиты различных локализаций , преимущественно почек , легких и магистральных сосудов с развитием тромбозов и аневризм . При синдроме Бехчета общепринятые лабораторные показатели активности воспалительного процесса ( число лейкоцитов , СОЭ , уровни фибриногена , иммуноглобулинов , С-реактивного белка ) в большинстве случаев не изменены или несколько повышены , даже при тяжелых клинических формах .
Лечение . Общепринятых методов лечения синдрома Бехчета в настоящее время не существует. Кортикостероиды и иммунодепрессанты не производят значительного влияния на течение заболевания , хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов.
Есть отдельные сведения об успешном лечении синдрома Бехчета колхицином и левамизолом , однако указанные препараты были эффективны лишь по кожно – слизистых проявлений синдрома. Назначают также антибиотики широкого спектра действия , переливание плазмы , гамма – глобулин . Целесообразно использование антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств.
Афты Беднара ( афты новорожденных ) описаны 1850 p . австрийским врачом A.Bednar . Бывают у детей первых месяцев жизни , чаще у ослабленных младенцев с врожденными пороками сердца и гипотрофией , находящихся на искусственном вскармливании.
Афты Беднара представляют собой эрозию травматического происхождения ( от грубого протирания слизистой полости рта ребенка или от нажатия длинной соской ) . Эрозии имеют кругловатую или овальную форму , расположены на CO неба в области hamulus phterigoideus с обеих , иногда с одной стороны или справа и слева небного шва , покрытые рыхлым беловато – желтым налетом . Эти эрозии могут сливаться между собой , обра ¬ рюючи эрозию в виде бабочки .
Ребенок ведет себя очень беспокойно . Чувствуя голод , она в начале каждого кормления начинает жадно сосать и вдруг прекращает сосание и плачет .
Лечение . Необходимо наладить кормление , прекратить действие травмирующего фактора (заменить соску на короткую ) . Полость рта протирать не следует. Для обработки полости рта у детей первых месяцев жизни используют искусственный лизоцим , аэрозоль протеолитических ферментов , а после очистки от налета – кератопластические средства и антисептики препараты зверобоя , шалфея , ромашки. Следует подчеркнуть , что афты Беднара заживляют ¬ ся довольно медленно .
Многоформная экссудативная эритема .
Многоформная экссудативная эритема ( erythema exudativum multiforme ) – заболевание аллергической природы , что гос ¬ трий циклическое течение , склонное к рецидивам , проявляется полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР .
Единственная точка зрения на этиологию и патогенез многоформной экссудативной эритемы ( БЕЕ ) еще не сложилась : ряд авторов считают ее полиэтиологическое заболеванием , другие – заболеванием вирусной природы , но большинство придерживаются точки зрения об инфекционной или неинфекционную аллергическую природу .
По клиническим проявлениям выделяют 2 основные формы БЕЕ – инфекционно – аллергическую и токсико – аллергическую .
При инфекционно – аллергической форме в большинстве наблюдений удается определить причинную аллерген микробного происхождения. Наиболее реальным источником сенсибилизации организма являются очаги хронической инфекции , а провокационным моментом , как правило , служат ОРЗ , переохлаждение , гипертермия , обострение хронического тонзиллита и заболеваний внутренних органов , синуситы , травмы .
Токсико – аллергическая форма развивается главным образом после приема лекарственных препаратов ( сульфаниламидные , противовоспалительные средства , антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов (некоторые пищевые продукты , пыльца растений и др.). .
Клиника . Инфекционно – аллергическая форма БЕЕ начинается как острое инфекционное заболевание – с повышения температуры тела до 39 ° С , общей слабости , головной боли , в горле , ломоты в мышцах , ревматоидных явлений в суставах. Появляются макулопапулезная симметричные высыпания на коже , губах и СОПР . Последняя отекает , гиперемиюеться . На первых этапах развития заболевания на фоне этих изменений возникают волдыри и пузырьки , которые наполнены серозным или серозно – геморрагическим экссудатом ( рис. 10).
Рис. 10. Многоформная экссудативная эритема. Пузыри на деснах и
Слизистой
Эти элементы могут наблюдаться до 2-З суток. В связи с разрывом пузыри опорожняется , на их месте формируются многочисленные эрозии “, которые иногда сохраняют серовато – белые отрывки остатков крышки пузыря . Эрозии сливаются между собой в значительные болезненные дефекты CO , покрытые желтовато – серым фибринным налетом , несколько напоминает ожог CO . Снятие налета вызывает появление резкой болезненности и сопровождается кровотечением. Отрывки пузыря при попытке определить симптом Никольского отрываются сразу по краю эрозий ( отрицательный симптом ) без отслоения здорового эпителия ( рис. 11 А).
Как правило , при БЕЕ страдают передние отделы CO (губы , щека , язык , мягкое небо , носовая часть глотки) . Это затрудняет прием пищи , ухудшает общее самочувствие . Невозможность из-за боли гигиенического ухода за зубами и полное отсутствие самоочистки ведут к накоплению на зубах , языке большого количества налета , остатков пищи . При этом на поверхности эрозий хранится часть отрывков пузырей , фибринозного налета , все это подвергается распаду и обусловливает появление значительной интоксикации и неприятного запаха. Очень страдают губы , особенно красная кайма , на которой образуются массивные геморрагические корки. Часть фибринозного экссудата , особенно за ночь высыхает и губы склеиваются При попытке открыть рот возникают мучительные боли и кровотечение. Кроме СОПР , CO глаз , носа , половых органов , довольно часто при БЕЕ наблюдаются высыпания на коже ( лица и шея , кожа тыльных поверхностей кистей , ладоней , участки коленных и локтевых суставов , голени , предплечья ) ( рис 11 В ) В зависимости от тяжести общего самочувствие и распространенности поражения CO выделяют легкую , средней тяжести и тяжелую формы БЕЕ
Рис. 11 (А, В). Многоформная экссудативная эритема. Пузыри на деснах и слизистой оболочке нижней губы.
Течение заболевания составляет в среднем 2-3 нед , завершается эпителизацией эрозий без рубцов . Рецидивы при БЕЕ инфекционно – аллергической природы возникают в основном сезонно (осенью , весной ) в течение многих лет подряд и протекают как острая форма заболевания.
Токсико – аллергическая форма БЕЕ возникает как повышенная чувствительность к лекарственным средствам в случае их применения или контакта с ними. Ей не свойственна сезонность. Возникновение рецидивов , их частота связаны с контактом с аллергеном . Тяжесть и длительность течения рецидивов определяются характером антигена и состоянием иммунной системы . При токсико – алергичниы форме БЕЕ ( в отличие от инфекционно – аллергической формы , при которой CO поражается приблизительно у 30% больных) СОПР является почти обязательным местом вы ¬ сипання элементов поражения . Сыпь полностью идентичен таковому при инфекционно – аллергической форме , но более распространен , при ¬ чем при рецидивах процесс носит фиксированный характер : высыпания появляются в тех местах , где они были в период предыдущего обострения. Пузыри при рецидивах возникают снаружи неизмененной СОПР . Одновременно могут появляться высыпания на коже у заднего прохода , на гениталиях , и эрозии на их месте заживают очень медленно.
Особенно тяжелая форма БЕЕ , для которой кроме поражения СОПР характерны нарушения CO глаз ( конъюнктивит , кератит ) и мочеполовых органов ( уретрит , вагинит ) , носит название синдрома Стивенса – Джонсона .
Диагностика . При диагностике БЕЕ кроме анамнеза и клинических методов обследования используют анализ крови , цитологическое исследование материала из пораженных участков СОПР , а для установления факта микробной ( или медикаментозной ) аллергизации проводят кожно – аллергические пробы , реакцию лейкоцитолизу с различными аллергенами (стафилококк , стрептококк , кишечная палочка , протей и др.). .
Изменения в клиническом анализе крови больных БЕЕ , как правило , соответствуют острому воспалительному процессу – лейкоцитоз , сдвиг формулы влево , высокая СОЭ. Часто отмечаются эозинофилия ( эозинофильный лейкоцитоз ) и моноцитопения , лимфоцитопения , хотя последние могут быть и в пределах нормы .
Цитологические изменения соответствуют остром неспецифическом воспалению CO с наличием свободных макрофагов , при токсико – алергичниы форме преобладают эозинофилы ( ацидофильные гранулоциты ) и лимфоциты .
Морфологические изменения при БЕЕ : в эпителии – межклеточный отек , наблюдаются также отек и воспалительная инфильтрация сосочкового слоя подчиненной соединительной ткани. Сосуды , особенно лимфатические , окруженные плотным инфильтратом преимущественно из лимфоцитов и частично из нейтрофильных и ацидофильных гранулоцитов . Циркуляторные нарушения ведут к образованию подэпителиальной полостей ( пузырей) с серозным содержимым , в котором находится небольшое количество нейтрофилов и эритроцитов . Эпителий, образует крышку пузыря , находится в состоянии некроза ( рис. 12).
Дифференциальная диагностика . При постановке окончательного Диагноза БЕЕ следует дифференцировать от герпетического стоматита , пузырчатки , болезни Дюринга , вторичного сифилиса. Главным отличием острого герпетического стоматита от БЕЕ есть элемент поражения – пузырек , быстро лопается , при этом на его месте образуется ерои с ободком воспаления по периферии .
Рис . 12 . Патогистологическая картина при многоформной экссудативной эритеме .
1 – межклеточный отек эпителия , 2 – отек и периваскулярная инфильтрация собственной пластинки . Мікрофотографія.Забарвлювання гематоксилином и эозином .
Элементов поражения может быть много: одиночные и слиты в более распространенную эрозию с полициклическими очертаниями . При цитологическом исследовании обнаруживают гигантские клетки герпеса – монстры
Для БЕЕ характерен полиморфизм сыпи (эритема , папула , эрозия , пузырек , пузырь , кокарда ) .
От пузырчатки БЕЕ отличает : молодой возраст больных , острое начало , сезонный характер заболевания , течение 2-4 нед , резкая болезненность эрозий , наличие геморрагических корочек на губах , отрицательный симптом Никольского , отсутствие акантолитических клеток (клеток Тцанка ) в цитологических препаратах Гистологическая отличие – субэпителиального образование пузырей
При наличии поражения СОПР и кожи возникают трудности в дифференциации БЕЕ от болезни Дюринга ( герпетиформный дерматит Дюринга ) . Для БЕЕ поражения кожи не является обязательным , кроме того , на СОПР болезнь Дюринга развивается редко , а если и случается , то элементы поражения мономорфные ( волдыри , пузырьки ) , чаще всего локализуются на неизмененной или слегка пперемийований CO неба , щек , языка , реже на губах , тогда как при БЕЕ полиморфные элементы высыпают на отечной и гиперемированной CO .
Лечение прежде всего предполагает выяснение и устранение причины заболевания – фактора сенсибилизации . 3 этой целью при лечении проводят комплекс мероприятий , исключающих возможность контакта с аллергеном или значительно ослабляют влияние Обязательна санация очагов хронической инфекции в ЖКТ , носовой части глотки , пародонте , периодонте и др. . Непосредственно повлиять на состояние сенсибилизированного организма и СОПР возможно проведением специфической или неспецифической десенсибилизации .
Для лечения инфекционно – аллергической формы БЕЕ специфическую десенсибилизацию проводят теми микробными аллергенами , к которым выявлена гиперчувствительность. Начинают с подпороговых доз ( 1: 64 000 – 1: 32 000 ) , постепенно увеличивая их до нормальных титров . Введение проводят при нормальной переносимости через С суток. В результате использования такого метода лечения в организме вырабатываются блокирующие антитела к аллергену , образуется анти – аллергический иммунитет. С этой же целью проводят специфическую то ¬ рапию стафилококковым анатоксином по схеме : 0,1 ; 0,3 ; 0,5 ; 0,7 ; 1,0 ; 1,0 ; 1,2 , 1,5, 1,7 ; 2,0 мл с интервалом 3-4 суток. Вводят анатоксин в область внутренней поверхности плеча на расстоянии 10-
В случае невозможности выявления аллергена проводят неспецифическую десенсибилизирующую терапию , которую следует начинать с так называемой деспургацийнои диеты . В зависимости от состояния больного целесообразно назначить препараты кальция ( кальция хлорид – 10 мл 10 % раствора внутривенно , кальция глюконат – по
Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов ( преднизолон по 20 -ЗО мг про ¬ течение 5-7 дней или триамцинолон или дексаметазон ) .
Полезным является проведение курса лечения лизоцима ( по 100-150 мг 2 раза в сутки , 15-20 инъекций). Довольно быстро нормализуется тяжелое состояние и уменьшаются количество и степень тяжести рецидивов при приеме Декариса (по 150 мг в течение 3 дней подряд ) или другого иммуностимулирующее средства ( тималин , вилозен ) . В случае значительной общей реакции и высокой температуры тела с целью подавления вторичной микрофлоры целесообразно прибегнуть к введению антибиотиков широкого спектра действия с обязательным назначением витаминов ( аскорбиновой кислоты , тиамина , рибофлавина , рутина) в терапевтических дозах.
Местное лечение проводят с соблюдением принципов терапии язвенно – некротических процессов СОПР : применяют орошения антисептическими растворами ( этоний , эктерицид ) , жидкостями, повышают иммунобиологическую сопротивляемость СОПР ( лизоцим , интерферон , искусственный лизоцим ) назначают препа ¬ раты , разжижающие и расщепляют некротические ткани и фибринозный налет ( ферменты : трипсин , химотрипсин , тер – Ивановка , проназа , ДНК -аза ) . Эти средства назначают как отдельно , так и в комбинациях с антибиотиками в различных формах – растворов , эмульсий , ротовых ванночек , повязок и т.д. . На разных этапах развития воспалительных явлений используют противовоспалительные пре ¬ параты и средства , стимулирующие процессы эпителизации .
Особенностью лечения БЕЕ является использование лекарственных препаратов , которые оказывают местный противоаллергическое воздействие ( димедрол , тималин , кортикостероидные средства) , в виде аппликаций или аэрозоля .
Шифр МКБ Л. 51 Многоформная экссудативная эритема
Клиническая форма – многоформная экссудативная эритема , острое течение
1 . Инфекционно – аллергическая форма
2 . Токсикоз – аллергическая форма
Критерии диагностики:
Анамнез – жалобы :
– Имеется ли перенесенная инфекция , прием лекарственных средств ;
– Общая слабость , боль в мышцах , суставах ;
– Неприятный запах изо рта , повышенная саливация ;
– Повышение температуры тела до 39 ° С ;
Клинические :
– Отек , гиперемия слизистой оболочки полости рта;
– На этом фоне – пузыри , эрозии покрыты сероватым налетом ;
– Эрозии , геморрагические корки на красной кайме губ;
– Пятна , папулы , узелки , волдыри на коже ;
– Чаще поражаются передние отделы полости рта;
– Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны ;
– В зависимости от тяжести общего состояния и распространенности поражений слизистой выделяют легкую , средней тяжести и тяжелую формы .
Дополнительные методы обследования:
Цитология и патогистологическое исследования:
– Внутренне – эпителиальный отек слизистой , инфильтрация лимфоцитами , нейтрофилов , эозинофилами в собственно слизистой и подслизистой основе;
– Цитология участки поражения – отсутствуют клетки Танка , гигантоядерни клетки герпеса ;
Анализ крови : лейкоцитоз , сдвиг формулы влево , эозинофилия , моноцитопения , лимфоцитопения , высокая СОЭ.
Лечение
Общее:
выяснения и устранения этиологических факторов ;–
гипосенсибилизирующие терапия (специфическая или неспецифическая )–
антигистаминные препараты ;–
стероидные противовоспалительные препараты ;–
дезинтоксикационные препараты ;–
витамины ;–
рациональное питание ;–
санация фокальных очагов инфекции ;–
коррекция функции иммунной системы ;–
общеукрепляющие препараты.–
Медикаментозное лечение
– Направленное на устранение симптомов острого воспаления , подавление условнопатогенные микрофлоры , нормализации состояния сосудистой системы , повышение местной резистентности , устранение гипоксии , стимуляцию репаративных процессов в тканях слизистой оболочки рта.
– Антибактериальная терапия ( местно) – с учетом чувствительности микрофлоры некротического налета и эрозий ( анестетики , антисептики и др.);
Противовоспалительная терапия включает в себя этиотропное , патогенетическое и симптоматическое лечение .– Этиотропное заключается в выявлении , устранении или подавлении местных факторов , которые поддерживают воспаление . Патогенетическое предусматривает медикаментозное воздействие на патофизиологические звенья процесса воспаления. При симптоматическом лечении устраняются или подавляются основные симптомы воспаления (ингибиторы протеолиза , нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты и др.) ;
– Стимуляция репаративных процессов . Направлена на восстановление пораженных тканей десен. Применяют средства направлены на улучшение процессов обмена в пораженных тканях десны и стимуляцию репаративной регенерации (препараты пиримидинових основ , витаминные препараты и др.) ;
– Кератопластические препараты применяют для улучшения процессов эпителизации , которыми завершается регенерация (препараты витамина А и др.)
Возможные результаты :
– Выздоровление ;
– Стабилизация ;
– Обострение процесса .
Диспансеризация у стоматолога :
диспансерное наблюдение в течение 3 лет с осмотром через 6 месяцев после ликвидации , в дальнейшем – 1 раз в год.
Критерии эффективности лечения : устранение острого воспалительного процесса слизистой оболочки полости рта , уменьшение или отсутствие сенсибилизации организма.
Синдром Лайелла .
Синдром Лайелла ( syndromum Lyell ) . Это название имеет значительное количество синонимов : токсический эпидермальный некролиз , некротический дерматит , опикоподибний некротический эпидермолиз , сосудистый алергид , пемфигоподибний дерматоз .
Синдром , впервые описанный шотландским дерматологом А.Лайеллом 1956 p . , Яв ¬ ет собой одно из самых тяжелых острых медикаментозных поражений кожи. Оно имеет вид распространенной эритемы , которая переходит в некролиз с отслоением всех слоев эпидермиса и увлечением дермы, происходит одновременно с развитием эрозивных поражений большинства CO . Характеризуется возникновением гематологических нарушений , почечной недостаточностью , цитолизом клеток печени , поражением глаз , нарушением функции органов дыхания (вплоть до несовместимого с жизнью ) , большой вероятностью присоединения вторичной инфекции и развития сепсиса и высокой летальностью.
Этиология . Наиболее частой причиной синдрома Лайелла является прием лекарственных препаратов: нестероидных противовоспалительных средств (производных пиразолона и салициловой кислоты ) – в 43 % случаев , сульфаниламидных препаратов , особенно пролонгированного действия ( бактрим , сульфадиазин ) – в 25 % , антибиотиков , протисудом -ных средств ( барбитураты , карбамазепин ) – в 10 %. В остальных случаях заболевания возникало вследствие приема алкалоидов опия , алопуринив , хинина , солей золота , пентазоцина и др. . Развитие синдрома Лайелла может быть связан со злокачественными лимфомами , гломерулонефритом , вакцинацией и иммунизацией . Этот синдром сопровождается реакцией отторжения при пересадке органов и тканей .
Факторами, способствующими развитию синдрома Лайелла , является генетическая обусловленность ( фенотип HLA В12 : DR7 ) , а при применении сульфаниламидных средств – фенотип А29 + В12 : DR7 . Кроме того , развитие синдрома могут обусловить применение медикаментов – индукторов , присоединение инфекции , частое пред ¬ ния НПВП.
Интимный патофизиологический механизм этого синдрома изучен недостаточно . Ряд аргументов (сочетание реакции отторжения и синдрома Лайелла , выявление протиепидермальних антител в сыворотке крови в присутствии лекарственного средства ) свидетельствуют в пользу иммунный механизм .
Поиски лекарственного препарата как этиологического фактора при синдроме Лайелла часто затруднены вследствие полипрагмазии . Поэтому для верификации медикамента , по которому возникло подозрение , важно провести опрос больного и его окружения. Иногда очень осторожно проводят тест повторного введения предполагаемый ( возможного) препарата , учитывая хронологические критерии , согласно которым между первым введением лекарственного средства и появлением первых признаков осложнения проходит 7-12 дней .
Клиника . Первые признаки синдрома Лайелла после применения перечисленных препаратов появляются через 7-21 сутки (в среднем за 2 нед ) . Частота синдрома Лайелла – 1-1,5 случая на год на 1 млн жителей , у женщин он наблюдается в 2 раза чаще , чем у мужчин.
Развивается заболевание остро , начинается с субфебрильной температуры. Клиническая картина напоминает сначала псевдогрипозну инфекцию с присоединением поражений CO : двусторонний конъюнктивит , поражение СОПР , гортани , глотки , нарушения функции глотания , затрудненное кормления больных. Температура тела быстро достигает 39-41 ° С. На CO , особенно на твердом и мягком небе , деснах , щеках , образуются распространены эрозивные очаги . По краю алых эрозий свободно свисают серовато – белые отрывки эпителиальных покрышек пузырей . CO вокруг таких эрозий имеет обычный для нее состояние . Симптом Никольского у больных с синдромом Лайелла положительный. В цитологических препаратах – отпечатках с поверхности эрозий при синдроме Лайелла часто находят акантолитические клетки. Наряду с этим на коже , начиная с ектодермозу , развивается чрезвычайно болезненная диффузная эры ¬ тема, за короткое время трансформируется в мощный эпидермальный некролиз . Это ведет к распространенному отслойка эпидермиса и дермы , в результате чего поверхность приобретает вид «сырого мяса » . Отслоение может быть настолько значительным , что поражается вся кожа , кроме волосистой части головы .
Тяжелое общее состояние таких больных обусловлен явлениями дегидратации , гиповолемии : у них наблюдаются гипотензия , тахикардия , нарушение водно – солевого баланса .
К екстрадермальних признаков синдрома Лайелла относятся поражения глаз , гематологические нарушения , недостаточность функции почек , поражение дыхательных путей , развитие сепсиса и т.д. . Кератоконъюнктивит , как правило , сочетается с синдромом ксеростомия , причем у 50% больных это поражение возникает в острую фазу , у 43 % – на следующей неделе после завершения острой фазы . При биопсии слюнных желез обнаруживают • картину , идентичную таковой при синдроме Гужеро – Шегрена . Кератит ведет к помутнению роговой оболочки и снижение остроты зрения. Гематологические нарушения проявляются лимфоцитопенией , тромбоцитопенией , анемией , нейтропенией . Недостаточность функции почек развивается у 39% больных. Цитолиз клеток печени имеет место у 50% больных , сопровождается Гиперамилаземия и гиперамилазурия .
Очень часто при синдроме Лайелла развивается нарушение дыхания. Поражение легких и дыхательных путей при синдроме Лайелла связанные с поражением их CO , где также происходят некролиз и отслоения. Вследствие усиления проницаемости ка ¬ Пиляр в альвеолах и отслойка бронхиального эпителия мо ¬ гут возникнуть нарушения функции дыхания , несовместимые с жиз ¬ ем , особенно в случае присоединения вторичной инфекции .
Потеря эпидермисом и эпителием барьерных функций , гематологические изменения часто приводят к генерализованного сепсиса , главным образом стафилококкового . Иногда сепсис вызывается синегнойной палочкой или другими грамотрицательными возбудителями . Часто смерть наступает вследствие септического шока , который практически не поддается лечению. Кроме того , выбрать антибиотики для лечения сепсиса при синдроме Лайелла очень сложно , поскольку в этом случае сепсис может быть обусловлен многими возбудителями .
Дифференциальная диагностика . Синдром Лайелла необходимо дифференцировать от пузырчатой болезни , БЕЕ , герпетического стоматита и стафилококкового поверхностного эпидермолиза ( « стафилококковый синдром обожженной кожи » ) .
Практически синдром Лайелла диагностируют несвоевременно , поэтому больных госпитализируют , как правило, в фазе отслойка эпидермиса и эпителия.
Лечение необходимо начинать как можно раньше . Оно должно быть комплексным , своевременным и интенсивным , проводиться в специализированном стационаре. Основными направлениями терапии синдрома Лайелла является отказ от применения « причинного» препарата , мощная десенсибилизирующая терапия , борьба с инфекцией и обезвоживанием организма; нормализация водно – солевого баланса , функции почек , печени , дезинтоксикация организма , коррекция гематологических нарушений. Местная терапия подобна таковой при БЕЕ .
Прогноз при синдроме Лайелла очень сложный , летальность составляет 20-70 %. Прогностическими факторами при синдроме Лайелла является возраст больных , степень поражения поверхности кожи , нарушение функции почек , печени , гемодинамических расстройств , септических осложнений . Значительной мере прогноз по ¬ лежит от времени начала терапии. В последние годы он стал более благоприятным благодаря раннему выявлению и специализированном уходе.
Последствиями перенесенного заболевания могут быть помутнение роговой оболочки и снижение остроты зрения , нарушение в течение нескольких лет пигментного обмена ( в 66 % случаев) , повышенная потливость в ячейках, где было отслоение эпидермиса (в 26% ) , рубцовый фимоз .
Синдром Стивенса – Джонсона .
Синдром Стивенса – Джонсона описан 1922 p . Синонимы – острый слизисто – кожно – глазной синдром , дерматостоматит Баа – дера или ектодермоз с локализацией у физиологических отверстий – ротовой, носовой , вагинальный , анальный . Заболевание представляет собой сверхтяжелый форму БЕЕ , протекающие со значительным нарушением общего состояния больных.
Этиология . Как и синдром Лайелла , синдром Стивенса – Джонсона развивается как медикаментозное поражение . В процессе развития может трансформироваться в синдром Лайелла . Лекарственные средства, вызывающие это заболевание : нестероидные протиза ¬ горючие , сульфаниламидные препараты и др. . В последнее время большинство исследователей склонны считать , что синдромы Стивенса – Джонсона , Фиссанже – Рандю и БЕЕ представляют собой один и тот же патологический процесс , причиной развития которого является вирус .
Основные изменения происходят в покровном эпителии . Они проявляются явлениями спонгиоза , баллонирующая дистрофии ; в сосочковом слое собственной пластинки – явлениями отека и инфильтрации
Клиника . Заболевание часто начинается с высокой температуры тела , которая затем медленно снижается , оставаясь субфебрильной течение 3-4 нед . Состояние гипертермии сопровождается появлением кистозный или эрозивных элементов поражения , тяжелым поражением глаз с появлением пузырьков и эрозий на конъюнктиве , реже на роговой оболочке . Постоянным признаком синдрома Стивенса – Джонсона есть генерализованное поражение CO , сопровождающееся появлением распространенных эрозий , покрытых белым мембранозном налетом . При генерализованном поражении развивается вульвовагинит . Высыпания на коже характеризуются полиморфизмом (эритема , папулы , пузырьки , пузыри) . Папулы на коже часто западают в центре , приобретая форму кокарды . По периферии папул , как правило , возникает волдырь . На красной кайме губ , языке , мягком и твердом небе образуются пузыри с серозно – геморрагическим экссудатом , после опорожнения которых появляются обширные болезненные эрозии и очаги , покрытые массивными гнойно – геморрагическими корками . Их наличие очень осложнений ¬ ет приема пищи, общения ( рис. 13).
.
Рис. 13. Синдром Стивенса–Джонсона.
Поражение внутренних органов чаще всего проявляются пневмонией, ЦНС – енцефаломиелитом. При этом описаны летальные случаи заболевания.
Лечение. Рекомендуют массивную ГКС (60-80 мг) и дезинтоксикационную терапию, гемосорбцию, антибиотики широкого спектра действия, антигистаминные, сульфаниламидные средства, салицилаты. С целью местного лечения применяют обезболивающие средства, протеолитические ферменты, ингибиторы ферментов протеолиза, лизоцим, иммуномодуляторы, антисептические, кортикостероидные средства.
Список литературы
1. Л. А. Хоменко, А. И. Остапко, А. Ф. Конанович, В. И. Шматко, Ю. Б. Чайковский, Н. А. Савичук, Н. В. Биденко: «Терапевтическая стоматология детского возраста» ст. 304-319 – Киев 1999 г.
2. Н.В. Курякина: «Терапевтическая стоматология детского возраста», ст. 324-336 – Н.Новгород 2004
3. Л.С.Персин: «Стоматология детского возраста» Москва “Медицина” 2003 ст. 190-196.
4. М.С. Даггал, М.Е.Дж.Керзон, С.А. Фейл: «Лечение и реставрация молочных зубов» Москва «МЕДпрес информ» 2006 г. в. 15, 20, 61, 64, 70-71, 76-77, 88.
