Пульпит

Пульпит. Этиология, патогенез. Острый пульпит: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

 

Строение пульпы

Ядро мягкой ткани зуба называется пульпой зуба и состоит из достаточно иннервированной и васкуляризованной соединительной ткани. Пространство, заполненное тканью пульпы, называют камерой пульпы Соответственно, с топографической точки зрения различают полость коронки, корневые каналы, коронковую и корневую пульпу.

Пульпа зуба. Слои:

1) одонтобластический,

2) слой, бедный клетками или бесклеточный слой Вейля,

3) слой, богатый клетками,

4) центральный слой или «сердцевина» пульпы.

 

Камера пульпы окружена дентином и ее очертание в уменьшенном виде соответствует контурам зуба Резцовые, или окклюзионные отростки коронковой пульпы называются рогами пульпы, а их форма соответствует форме бугорков жевательной поверхности. Дентинный слой, покрывающий полость коронки, называется сводом камеры пульпы. Ткань пульпы сообщается с пародонтом через отверстие верхушки корня, боковые дополнительные каналы и каналы периодонта (см. рис.)

Пульпу, вследствие ее локализации, можно определить как конечный орган без коллатеральной циркуляции.

Пульпа зуба в норме:

1 – первичный дентин;

2 – вторичный дентин;

3 – предентин;

4 – слой одонтобластов;

5 – субодонтобластичеткий слой;

6 – центральный слой.

Микрофотограмш. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: об. 3, ок. 10

 

Основное вещество, соединительная ткань и клетки пульпы

Основное вещество пульпы желеобразной консистенции является матрицей, содержащей клетки, волокна и кровеносные сосуды Наряду с другими молекулярными компонентами оно состоит, в основном, из гликозаминогликанов, или протеогликанов.

Ткань пульпы содержит коллагеновые волокна, которые образуют сеть. Эластичные волокна находятся только в стенках более крупных кровеносных сосудов. Характерными клетками пульпы являются одонтобласты, кроме этого в пульпе находятся фибробласты, замещающие клетки и клетки иммунной системы. Дентинобразующие одонтобласты плотно покрывают предентин. Клетки в области коронковой пульпы имеют форму колонны с базальным ядром, в среднем и верхушечном участках корня они приобретают кубическую или плоскую удлиненную форму. По направлению к предентину оболочки клеток визуально утолщаются и плотно прилегают друг к другу. Однако данная микроскопическая структура не соответствует естественному строению мембраны, представляя собой только уплотнения или наслоения одонтобластов. Гистологически клетки рассматриваются как наслоение, в действительности каждая из них имеет цитоплазматический отросток, входящий в дентинные канальцы и охватывающий периферию дентинного покрова.

Фибробласты – это наиболее часто встречающийся тип клеток, вырабатывающих основное вещество, а также плоские и веретенообразые по форме коллагеновые волокна, которые равномерно распределяются по всей ткани пульпы Замещающие клетки – это высокопотенциальные мезенхимальные недифференцированные клетки. После соответствующей стимуляции их дочерние клетки превращаются в имеющийся в пульпе любой тип клеток, в частности одонтобласты. Кроме выше упомянутых, в пульпе постоянно находятся такие единичные свободные клетки, как гистиоциты, моноциты, лимфоциты и макрофаги, т е отдельные клетки иммунной системы.

 

Тканевые области пульпы

Структура ткани пульпы неоднородная и имеет слоистое строение (см. рис) Пучок соединительной ткани, в центре которой расположены кровеносные сосуды и нервные волокна, окружен областью, содержащей большое количество недифференцированных клеток, фибробластов и ядер, которая называется биполярной областью. Здесь также расположены крупные ответвления центральной нервной системы, известные как сплетение Рашкова. С периферическим слоем пульпы граничит область с ограниченным количеством ядер, или зона Вейля. Эта область имеет незначительное количество клеток, однако содержит цитоплазматические отростки фибробластов богатого ядрами слоя, а также концевые ветви нервных волокон. Между зоной Вейля и предентином расположен слой одонтобластов.

 

Кровеносные сосуды пульпы

Пульпа хорошо васкуляризована, кровеносные сосуды и соединительная ткань образуют единое функциональное целое. Диаметр крупных сосудов соответствует диаметру артериол и венул. Незначительное количество артериол через верхушечное отверстие и дополнительные каналы соприкасаются с камерой пульпы. Внутри пульпы, вплоть до области коронковой пульпы, крупные сосуды образуют центральный стволообразный узел. По периферии корневой и коронковой пульпы ветви артериол образуют густое капиллярное сплетение, посредством которого одонтобласты и другие области пульпы полноценно снабжаются питательными веществами и кислородом. Кровь, поступающая из капиллярного сплетения, собирается в венозных сосудах с просветом возрастающего диаметра. Самые крупные венулы расположены по центру пульпы, имеют больший диаметр просвета и их количество больше, чем артериол. Независимо от периферического капиллярного сплетения, в корневой и коронковой пульпе имеются многочисленные артерио-венозные анастомозы. Особая роль в регуляции пульпарного кровотока отводится прямым соединениям между артериолами и венулами, которые способствуют устранению вредного воздействия колебаний кровяного давления на пульпу. Кроме кровеносной системы имеется сеть тонкостенных лимфатических сосудов пульпы, что подтверждает принципиальное сходство формы и расположение лимфатических и кровеносных сосудов.

Расположение сосудов и нервов в пульпе зуба.

А – сосуды в коронковой пульпе зуба.

Б – сосуды и нервы в корневой пульпе зуба.

Мнкрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: об. 3. ок. 10

 

Иннервация пульпы

Иннервация пульпы осуществляется афферентными нервными волокнами, которые проводят исключительно болевые ощущения (А-дельта волокна и С-волокна), а также посредством волокон автономной нервной системы, осуществляющих регуляцию кровотока и передающих болевые ощущения.

Миелиновые нервные волокна пульпы.

Электронная микрофотография. х 3600.

 

А-дельта волокна – это миелиновые волокна, образованные от n. trigeminus, и окружены клетками Шванна.

С-волокна – это немиелиновые волокна, окруженные отдельными и сгруппированными клетками Шванна. Количество немиелиновых волокон в пульпе в четыре раза больше, чем миелиновых. Нервные волокна, образуя пучки с кровеносными сосудами, через верхушечное отверстие входят в камеру пульпы. В области корневой пульпы волокна почти не имеют ответвлений, в коронковой пульпе они разветвляются. В периферической краевой зоне нервные волокна теряют миелиновую оболочку. Ниже богатого клетками слоя образуется сплетение Рашкова, содержащее преимущественно немиелиновые нервные аксоны. Располагаясь в сплетении Рашкова, некоторые чувствительные волокна без миелиновой оболочки внутри клеток Шванна достигают слоя одонтобластов. На этом участке терминальные аксоны теряют также клетки Шванна и вместе с отростками одонтобластов доходят до предентина.

Сплетение Рашкова в участке рога коронковой пульпы зуба,

восходящие нервные волокна, направленные через слой одонтобластов

в предентин и дентин.

Некоторые окончания волокон проникают в слой минерализованного дентина и в отдельных случаях доходят до границы эмаль-дентин. Количество конечных ответвлений на участке рогов пульпы увеличивается, а в корневой пульпе по направлению к верхушке постепенно уменьшается.

 

Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения

Ткань пульпы выполняет четыре основные функции свободной соединительной ткани:

–                                             пластическую;

–                                             трофическую;

–                                             регуляторную;

–                                             защитную.

Пластическая функция заключается в образовании дентина из одонтобластов. Образование первичного дентина (ортодентина) и вторичного дентина, происходящее на протяжении всего периода жизнеспособности зуба, обусловлено физиологически. В результате образования вторичного дентина происходит постепенное уменьшение объема камеры пульпы и просвета корневых каналов. В ответ на нефизиологическое раздражение (например, кариес или патологическое стирание) одонтобласты образуют третичный защитный дентин, что является составной частью защитной реакции комплекса пульпа-дентин на воздействие внешних раздражителей.

Образование третичного дентина всегда происходит на участке воздействия патологического раздражения. Если вследствие какого-либо повреждения часть слоя одонтобластов погибла, то пульпа всегда способна вос- полнить дефект новообразовавшимися одонтобластам и с возрастом регенерационная способность пульпы снижается.

Слой одонтобластов зубов пациентов пожилого возраста значительно истончается. К возрастным изменениям ткани пульпы относятся: уменьшение плотности фибробластов, увеличение количества коллагеновых волокон и уменьшение плотности сосудов.

Дистрофические изменения пульпы носят не только инволюционный характер, но возникают при травмировании, в процессе выздоровления, а также в результате стоматологических вмешательств. Указанные причины могут приводить к образованию во всех областях пульпы обызвествлений, локализующихся часто вблизи кровеносных сосудов. К дистрофическим изменениям относят также образование дентиклей.

Дентикли (камни пульпы) чаще образуются в коронковой пульпе. Дентикли классифицируют в зависимости от локализации на свободные, прилегающие или межуточные (интерстициальные) или от биологической структуры – истинные и неистинные. Свободные дентикли, встречающиеся изолированно в ткани пульпы, при усиленном образовании дентина могут срастаться с внутренней стенкой дентина (пристеночный дентикль) или располагаться интерстициально.

Истинные дентикли встречаются редко, в основном, в верхушечной части корневых каналов. По структуре они напоминают первичный дентин и образуются посредством дислоцированных гнезд клеток эпителиальной оболочки Гертвига, обладающих одонтогенньм потенциалом.

Неистинные дентикли встречаются часто и локализуются, в основном, в коронковой пульпе. Дистрофические участки ткани пульпы образуют матрицы для откладывания концентрических слоев обызвествленной ткани.

Дентикли пульпы.

Микрофотография. X 40.

 

Клинически дентикли и другие диффузные обызвествления асимптоматичны, при облитерации или сужении корневых каналов затрудняют эндодонтическое лечение.

Возрастная анатомия полости зуба

и возрастные особенности пульпы

Пульпа зуба, начиная от зубного зачатка у ребенка и до глубо­кой старости, претерпевает совершенно закономерные изменения структуры в соответствии с возрастом человека.

Б детском возрасте, когда корни еще не сформировались, вся пульпарная полость находится в коронке зуба и дна не имеет. Только с ростом корней коронковая часть полости начинает постепенно через отверстия (устья) каналов продолжаться в корни.

Особенностью пульпы молочных зубов является отчетливо выраженный рисунок рогов пульпы, значительно большие размеры полости зуба, чем в постоянных зубах, более широкие по отношению к коронке зуба каналы и апикальное отверстие. В молочных зубах более выражены разветвления корневой пульпы как в однокорневых, так и особенно в многокорневых зубах.

В молочных зубах пульпа массивнее как в коронковой, так и в корневой части, особенно у верхушки корня, где в это время имеется широкое верхушечное отверстие. Наличие широкого верхушечного отверстия в зубах детей должно учитываться клиницистами, так как этот фактор способствует проникновению в периодонт инфекции и некоторых лекарственных веществ.

В детских зубах наблюдаются добавочные корневые каналы, выходящие в периодонт не только в области верхушки, но и в середине и в области бифуркации корня зуба, которые содержат сосуды. В дальнейшем они запустевают, облитерируются.

С возрастом изменяется конфигурация полости зуба в связи с постоянным отложением на стенках пульпарной полости и кор­невых каналов новых слоев дентина. В детских зубах полость коронки зуба велика, каналы корней широкие. Полости зубов, в преклонном возрасте повторяя конфигурацию полости в молодом возрасте, отличаются меньшими размерами и более узкими каналами. Пульпа зубов у лиц молодого возраста представлена сочной, рыхлой тканью, богата молодыми малодифференцированными клетками, имеющимися во всех ее слоях; хорошо снабжена нервными волокнами, имеет развитую кровеносную и лимфати­ческую сеть.

Следовательно, анатомо-физиологические данные пульпы у лиц молодого возраста позволяют рассматривать ее как ткань богатую реактивными элементами, обладающую высокой жизнедеятельностью, огромными защитно-приспособительными механизмами.

С возрастом пульпа зуба подвергается изменениям, которые проявляются в уменьшении количества клеток, увеличении объема межклеточного вещества, часто подвергающегося склерозу. Малодифференцированные клетки сохраняются в пододонтобластическом слое и не определяются в центральном. Одонтобласты вакуолизируются, наблюдается сетчатая дистрофия слоя одонтобластов, а затем и всей ткани пульпы, вызванная тем, что в пожилом возра­сте процессы изнашивания и гибели клеток не уравновешиваются процессами регенерации их.

В пульпе резко снижается уровень микроциркуляции и обменных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их просвет, стенки сосудов склерозируются, развивается дегидратация пульпы. По ходу сосудов часто откладываются петрификаты. Все это ведет к снижению защитных и регенераторных свойств пульпы, что следует учитывать при выборе метода лечения различных форм пульпита.

Пульпит

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25 %. Несмотря на осо­бенности строения, специфичность локализации и функции пульпы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, соответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека.

Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются разными уровнями реактивности организма и протекают преимущественно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссудации, альтерации или пролиферации.

На достаточно сильные раздражения пульпа реагирует воспалением, которое протекает так, как и воспаление любой соединительной ткани организма человека. Характерные особенности течения воспаления обусловлены строением пульпы, окружающей ее твердой минерализованной тканью.

Воспаление начинается с гиперемии – расширения сосудов. Результатом повышенного кровообращения является покраснение ткани. Если интенсивность воздействующего раздражения не уменьшается, то в связи с повышенной проницаемостью микрососудов плазма выходит за пределы стенок капилляров и образуется отек пораженного участка ткани. Поскольку из-за ограниченности пространства и в связи с вышеупомянутыми причинами расширение пульпы невозможно, то вазодилатация и экстравазация плазмы повышают давление в ткани. В классических теориях возникновения воспаления пульпы преобладала эта точка зрения Предпологалось, что повышение давления и связанное с этим сжатие венул вызывает ущемление, а затем некроз пульпы.

Гиперемия пульпы.

Микрофотография.

 

Однако результаты последних исследований не подтверждают данную теорию. Даже обширные воспалительные изменения областей пульпы не всегда сопровождаются прекращением кровообращения. В современных теориях гемодинамика пульпита описывается следующим образом здоровая пульпа обладает достаточно интенсивным кровотоком, на который существенно не воздействуют вазодилаторные вещества При общем или местном повышении давления артериовенозные анастомозы вызывают быстрое перераспределение кровотока. При воспалении непосредственно в очаге воспаления незначительно повышается интенсивность кровотока. При этом повышение проницаемости капилляров имеет большее значение, чем повышение интенсивности кровотока. Отток отечной жидкости из воспаленной ткани происходит через лимфатическую систему или кровеносные сосуды смежных невоспаленных участков.

При воспалении диффузный отек пульпы предотвращается благодаря тому, что повышение давления в ткани ограничено участком воспаления, а также в связи с возрастанием интенсивности оттока лимфы, увеличения дренажа плазменной жидкости и ее поступления в капилляры смежной здоровой ткани. При воздействии раздражителя умеренной интенсивности подобное воспаление может продолжаться длительное время. После устранения раздражителя, например кариеса, воспаление излечивается. Пульпа обладает высокой сопротивляемостью. Только при длительном воздействии раздражителя достаточной интенсивности воспаление распространяется на всю пульпу. В большинстве случаев воспалительный процесс медленно распространяется от периферии к центральному участку пульпы и корневой пульпе. Воспаление может вызвать некроз ткани пульпы вплоть до верхушки корня.

Этиология

Пульпит (pulpitis) — воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей. Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большинство авторов считают основными возбудителями воспаления пульпы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и негемолитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.

Пути поступления инфекции в пульпу зуба.

1– кариесогенный путь;

2– пародонтальный путь;

3– гематогенный (или лимфогенный) путь.

4

 

Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.

Путь инфекции от поверхности зуба к пульпе через кариес.

Движение микроорганизмов по дентинным трубочкам встречает следующие преграды.

Зона склероза формируется из перитубулярного дентина и кристаллов гидроксиапатита, лежащих в просвете трубочек. Зона репаративного дентина представлена иррегулярными трубочками, часто заканчивающимися слепо.

При непрерывном поступлении микроорганизмов

в дентин эта защита прорывается и развивается пульпит.

 

Вторым по частоте этиологическим фактором развития пульпита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая. Острая механическая травма возникает при обломе части коронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при травмировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (например, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.

К механической хронической травме пульпы относятся патологическая стираемость зубов, которая может привести к обнажению рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кариеса, давление дентикля.

Физическая травма может привести к перегреву пульпы во время препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения [Иванов B.C., 1968]. Наложение амальгамовой пломбы без надежной изолирующей прокладки также приводит к хроническому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.

Химическая травма пульпы может произойти в результате действия следующих факторов:

• использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3 % раствора хлорамина, 96 % раствора спирта, 3 % раствора перекиси водорода, эфира);

• постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных материалов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокладок (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др.);

• применение лечебных прокладок с выраженной щелочной средой рН = 12—14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут привести к некрозу пульпы;

• добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;

• применение аллергенных пломбировочных материалов и лекарственных препаратов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, сульфаниламиды, антибиотики и др.), лечение глубокого кариеса у людей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с де-компенсированной формой кариеса.

К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.

Петрификаты пульпы зуба могут быть единичными или множественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отложение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особенно при смене положения головы.

Дентикли — это дентиноподобные образования различной величины и формы, которые образуются как в коронковой, так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Различают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные (“замурованные”) дентикли.

Патогенез пульпита

Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани. В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтрофильные гранулоциты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тогда, когда воспаление переходит в хроническую форму.

Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной проницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Перемещение лейкоцитов из сосудов в очаг воспалительной реакции регулируется функционально-химическими факторами. Устранение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.

При сохранении этиологического фактора воздействия в очаг воспаления по- ступает большее количество нейтрофильных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются токсические клеточные компоненты и протеолитические ферменты, которые способны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное вещество пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной. При медленном течении воспалительного процесса может образоваться гнойной абсцесс. Возможность выздоровления на этой стадии маловероятна. При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается влияние нейтрофильных гранулоцитов, возрастает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы. Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток Антигенные вещества в пульпе образуют скопления и фагоцитируются макрофагшш. Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образования цитокинов способствуют разрушению тканей, т е. иммунная реакция усугубляет воспалительные процессы пульпы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных гранулоцитов.

Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма многократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.

Таким образом, хроническое воспаление пульпы — это динамический процесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления. Клинически сложно разграничить острую и хроническую стадии воспаления, поскольку они часто протекают одновременно.

 

Классификации пульпитов

Одну из первых классификаций пульпитов предложил И. Аркеви в 1886 г. В ее основу были положены патологоанатомические изменения и болевой симптом. Эта классификация содержала свыше 12 разновидностей острых и хронических форм пульпита, была очень громоздкой и базировалась в основном на патологоанатомических данных.

Фундаментальным вкладом в изучение пульпитов была классификация А.И. Абрикосова (1919), которая базировалась на патогистологических исследованиях, но она не давала клинической характеристики разных форм этого заболевания.

Б.Н. Могильницкий и А.И. Евдокимов в 1925 году предложили громоздкую патологоанатомическую классификацию. Немало других авторов за основу своих классификаций брали разные признаки: клинические, морфологические (патологоанатомические), а также их комбинации. Для практикующего врача больше годится классификация, в основу которой положенные клинические данные. Такая классификация была предложена харьковским ученым Ю.М. Гофунгом в 1927 году:

I. Острый пульпит:

1) частичный;

2) общий;

3) общий гнойный.

II. Хронический пульпит:

1) простой;

2) гипертрофический;

3) гангренозный.

Такое схематическое деление пульпита можно осуществить, базируясь на клинических данных, опросе и обзоре больного (в этом преимущество данной классификации). На основе классификации Ю.М. Гофунга были разработаны много других – Д.А. Энтина (1939), И.Г Лукомского (1949), Т.Т. Школяр (1967), Е.Е. Платонова, М.И. Новика, В.С. Иванова (1984), Центрального научно-исследовательского института стоматологии и другие.

В данное время стоматологи России пользуются классификацией, за предложенной Московским медицинским институтам стоматологии (1989):

I. Острый пульпит:

1) очаговый;

2) диффузный.

II. Хронический пульпит:

1) фиброзный;

2) гангренозный;

3) гипертрофический.

ІІІ. Обострение хронического пульпита.

ІV. Состояние после частичного или полного исключения пульпы. Международная классификация пульпита ВООЗ на основе МКБ-10 (1997): Пульпит:

–                                             начальный (гиперемия) – К04.04;

–                                             острый – К04.1;

–                                             гнойный -К04.3;

–                                             хронический язвенный – К04.04;

–                                             хронический гиперпластический – К04.05.

Рабочая классификация кафедры пропедевтики терапевтической стоматологии Украинской медицинской стоматологической академии, г. Полтава (базируется на классификации Ю.М. Гофунга и М.И. Новика):

I. Острый пульпит:

1. Травматический:

а) при препарировании кариозной полости:

– без обнажения пульпы;

– с обнажением пульпы;

б) пульпиты при переломе коронки или корня в результате травмы.

2. Гиперемия пульпы.

3. Острый частичный пульпит.

4. Острый общий пульпит.

5. Острый гнойный пульпит.

II. Хронические формы пульпита:

1. Хронический простой.

2. Хронический гипертрофический.

3. Хронический гангренозный.

4. Хронический конкрементозный.

5. Хронический корневой пульпит.

ІІІ. Заострение хронического пульпита;

IV. Некроз и гангрена пульпы.

V. Атрофия пульпы.

Классификация пульпитов в зарубежной литературе сводится к двум формам пульпитов:

I. Обратимый пульпит (является основой для консервативного лечения) характеризуется:

1) непродолжительной приступообразной болью, что вызывается сладкой едой и температурными раздражителями;

2) отсутствием изменений на рентгенограмме. I

I. Необратимый пульпит характеризуется:

1) длительной приступообразной болью;

2) длительной болью от холодной и горячей;

3) болью при перкуссии;

4) иррадиационной болью;

5) нарастающей ночной болью;

6) изменениями в периодонте, выявленными рентгенологически.

К необратимым пульпитам также принадлежит острое апикальное воспаление, что отвечает пульпиту, усложненному периодонтитом. В Украине по большей части придерживаются классификации Киевского медицинского института (КМИ). Для практического врача она удобна, конкретна. За основу классификации КМИ взята также классификация Ю.М. Гофунга.

Классификация пульпитов КМИ (Урбанович Л.И., Яворская О.С., Киев, 1964р.) в изложении Данилевского М.Ф. и соавт., 2003 (в классическом изложении хронический фиброзный пульпит назван хроническим простым пульпитом, а обостренного хронического пульпита нет):

I. Острое воспаление пульпы:

1) гиперемия пульпы;

2) острый ограниченный пульпит;

3) острый диффузный пульпит;

4) острый гнойный пульпит;

5) острый травматический пульпит:

а) случайно обнаженный участок пульпы при кариесе без нарушения ее целостности;

б) случайно раненная пульпа;

в) обнажение пульпы при переломе коронки зуба.

II. Хроническое воспаление пульпы:

1) хронический фиброзный пульпит;

2) хронический гипертрофический пульпит;

3) хронический гангренозный пульпит;

4) конкрементозный пульпит.

ІІІ. Обостренный хронический пульпит.

ІV. Пульпит, осложненный фокальным периодонтитом (острым, хроническим или обостренным).

Данная классификация пульпитов отображает локализацию воспалительного процесса, его протяжность, характер экссудата, а также включает усложненные формы пульпита.

Общая симптоматика пульпита.

Субъективная симптоматика.

Характерным симптомом острого воспаления пульпы является боль:

1) острая, самовольная, возникает без влияния внешних раздражителей, непоследовательно, внезапно; может быть интенсивной, порывистой, пульсирующей;

2) от механических, химических и температурных раздражителей, что не исчезает после снятия раздражителя, как при кариесе, а содержится 1,5 и больше минут. Длительность болевого приступа зависит от силы раздражителя, распространенности и характера воспалительного очага в пульпе и от реактивных сил организма. Даже слабые раздражители (едва теплая вода) могут вызывать боль;

3) ночная, самовольная – чаще возникает или усиливается ночью. Это объясняется преобладанием в ночное время деятельности парасимпатической нервной системы перед симпатичной; больной может иметь бессонницу;

4) приступообразная – характеризуется периодическим утиханием или снижением боли, то есть боль чередуется с безболевыми (светлыми) промежутками. Болевой приступ может быть коротким, с продленными промежутками или наоборот – прерывается короткими межболевыми промежутками (интермиссиями). Это объясняется переутомлением нервной системы, адаптацией организма к длительной боли;

5) локализированная – на начальных стадиях воспаления пульпы, а затем – иррадиирующая по ходу ветвей тройничного нерва. От зубов верхней челюсти боль иррадиирует в несколько ближайших здоровых зубов, а также в височный и надбровный (по II ветви) участки.

Зоны иррадиации боли при пульпите (по И.ГЛукомскому).

А – верхние зубы; Б – нижние зубы.

1 — n. infraorbitals (от n. ophtalmicus);

2 — n. maxillaris;

3 — n. mandibularis;

4 — n. occipitalis.

От зубов нижней челюсти боль распространяется к виску, уху и затылку (по II и III ветви, зоны сливаются), возможная иррадиация в подчелюстной участок. От зубов верхней челюсти боль может также распространяться на зубы нижней челюсти и наоборот. В связи с этим пациент не может точно указать на больной зуб. Чем меньшая часть пульпы воспалена, тем более короткий приступ боли. При распространении воспалительного процесса длительность и интенсивность болевых нападений нарастают. При начальных стадиях воспаления они длятся от нескольких минут до двух часов, а безболевые промежутки (интермисии) – от нескольких часов до суток. С нарастанием воспалительного процесса болевые нападения становятся длиннее, а светлые промежутки сокращаются. С появлением гнойного экссудата светлые промежутки (интермисии) исчезают, наблюдаются лишь периоды послабления боли (ремиссии) и длинные периоды болевого нападения. Значительная боль развивается при закрытой пульповой камере от повышения внутриннепульпарного давления. Боль по природе является субъективным ощущением и определяется функциональным состоянием коры головного мозга, которая имеет способность подавлять, тормозить или усиливать болевые ощущения. У спокойных физиологически здоровых людей боль при пульпите менее интенсивна и длительна, чем у ослабленных астенических людей с высокой реакцией на болевые раздражения. Имеют значение также возраст (дети острее реагируют на боль), пол (мужчины более нетерпеливы до боли), психоневротические состояния – гнев, экстаз, страх отвлекают от приступа, а ожидание и страх боли усиливают болевые ощущения.

На воспаление пульпы реагирует весь организм. И.М. Оксман (1957) указывает, раздражение пульпы вызывает рефлекторную реакцию других органов и систем. В первую очередь нарушается работа сердечно-сосудистой системы: повышается артериальное давление, изменяется амплитуда пульсового давления, а также уменьшается уровень сахара в крови, повышается количество азота, ускоряется обмен веществ.

Объективная симптоматика

Объективным симптомом пульпита является наличие анатомического субстрата, то есть кариозной полости, конкрементов в пульпе, трещины эмали, перелома зуба, пародонтального кармана и т.д. Однако чаще всего пульпит является осложнением кариозного процесса.

Для дифференциальной диагностики воспаления пульпы необходимо осуществить:

1) тщательный опрос с выяснением всех субъективных симптомов;

2) осмотр, зондирование, перкуссию;

3) термометрию;

4) рентгенографию;

5) электроодонтометрию.

Осмотр очень важен, если пациент колеблется в определении больного зуба.

Зондированием устанавливается кариозная полость (возможно, она и скрытая), оказывается болевая реакция пульпы, а также болезненные точки на дне кариозной полости или боль по всему дну.

Перкуссия больного и нескольких соседних зубов (с целью сравнения) необходима для установления больного зуба: часто лишь боль или чувствительность при перкуссии позволяет его выявить. Она свидетельствует о распространенности воспалительного процесса на корневую пульпу и периодонт.

Термометрический метод базируется на раздражающем действии воды разной температуры. Чаще всего больная пульпа реагирует на холодный раздражитель, а при гнойном пульпите – наоборот – на горячую воду. Но этот метод груб (вызывает резкую боль) и неточен, потому что вода, попадая на соседние зубы, растекается по ротовой полости, что утруждает определение больного зуба.

Рентгенография дает возможность установить скрытую кариозную полость, наличие конкрементов в пульпе, толщину надпульпарного слоя дентина, величину пульповой камеры, ширину каналов, состояние периодонта. Следовательно, рентгенография часто помогает установить точный диагноз и дает основания для выбора метода лечения. Е.В. Боровский (2003) указывает, что теперь общепризнанно: при лечении пульпита для объяснения диагноза и выбора метода лечения обязательно делается рентгеноснимок.

А – Рентгеновское изображение зуба.

В – Его рисованная интерпретация.

1 – металлическая пломба,

2 – эмаль,

3 – дентин,

4 – пульпарная камера и корневые каналы,

5 – периодонтальная связка,

6 – компактная пластинка стенки лунки (lamina dura),

7 – губчатая кость.

 

Электроодонтометрия (ЭОД) – это исследование чувствительных нервных окончаний пульпы при помощи электрического тока. Современный метод ЭОД разработал Л.Р. Рубин. Он позволяет в комплексе с другими данными точнее установить диагноз, выявить больной зуб, определиться в методе, пульпита. Интактный зуб дает реакцию на ток в пределах 2-6 мкА. Порог возбудимости 20-40 мкА свидетельствует, что процесс, как правило, локализуется в пределах пульпы коронки. При пороге 50-60 мкА в большинстве случаев пульпа коронки оказывается погибшей. Реакция на действие тока в 60-100 мкА свидетельствует о распространении патологического процесса на корневую пульпу. Отсутствие реакции при использовании тока свыше 100 мкА сигнализирует о гибели всей пульпы. Этот метод диагностики не очень точен и может браться к вниманию только в комплексе с другими данными.

 

Клиническая картина острых пульпитов

Гиперемия пульпы

Гиперемия пульпы – это переходная форма от глубокого кариеса к острому ограниченному пульпиту. Характеризуется местным нарушением кровообращения, расширением сосудов, наполнением их кровью.

Субъективные данные:

– жалобы на ноющую кратковременную (молниеносную) боль, которая возникает самовольно и длится 1-2 мин.;

– боль чаще подострая, реже

– пульсирующая, стреляющая;

– интермисии (безболевые промежутки) длятся 6-12-24 часа; боль от действия разных раздражителей (термических, химических, механических), после устранения которых он длится 1-2 мин.;

– несильные болевые приступы могут появляться ночью; – временами больные жалуются на ощущение “тяжести” в зубе.

Объективно:

– имеется глубокая кариозная полость с тонким слоем околопульпарного дентина на дне;

– стенки и дно полости содержат размягченный дентин, слабопигментированный (при остром течении кариеса) или незначительно размягченный и резко пигментированный (при хроническом течении);

– зондирование дает ощущение неприятного давления по всему дну и боль в проекции рогов пульпы;

– пульповая камера закрыта;

– от холодного возникает резкая боль, которая длится 1-2 мин.; – показатель ЭОД в сравнении со здоровым зубом снижен и составляет 10-15 мкА.

Макроскопическая вся пульпа или на отдельных участках – светло-розовая. На поверхности видно сосуды, а при ее ранении возникает кровотечение.

Микроскопически:

– резко расширена капиллярная сетка;

– сосуды переполнены кровью;

– наблюдается краевое прилегание лейкоцитов;

– эмиграция с диапедезом отдельных лейкоцитов;

– незначительные изменения в одонтобластах (повышается количество ядер);

– нарушаются циркуляция и отток крови.

Схема изменений в пульпе зуба при остром

начальном пульпите: клеточные воспалительные инфильтраты сочетаются с образованием гнойных абсцессов,

располагающихся в коронковой пульпе.

Гиперемия пульпы.

1– дистрофия одонтобластов, прнлежащих к заместительному дентину;

2– резко расширенные сосуды.

Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: об. 6,3

 

Дифференционный диагноз проводится с острым глубоким кариесом:

1) при кариесе нет самовольной и ночной боли, а лишь от раздражителей;

2) при кариесе боль исчезает сразу же после снятия раздражителя или через 0,5- 1,0 мин.;

3) при кариесе зондирование вызывает умеренную чувствительность по всему дну, а при пульпите зондирования участков дна полости соответственно проекции рогов пульпы вызывает резкую боль.

 

Дифференциальная диагностика острого пульпита

Диагностические тесты	Диагноз
	Гиперемия пульпы	Острый ограниченный пульпит
Анамнез: опрос больного, выяснение жалоб, характеристики признаков заболевания	Острая, самопроизвольная бопь продолжительностью 1-2 мин в области пораженного зуба, светлые промежутки – 6-24 ч. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех раздражителей, длится 1-2 мин после их устранения. Иррадиация боли отсутствует	Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 3-10 мин, светлые промежутки – от 2 ч и больше. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех видов раздражителей, медленно успокаивается после их устранения. Изредка ирраднирует в соседние зубы
Характер и глубина кариозной полости. характеристика ее содержимого	Полость а пределах плащевово или околопупьпарного дентина. Количество размягченного дентина связано с характером развития кариеса и его локализацией	Глубокая кариозная полость С большим количеством размягченного дентина как плащевого, так и околопульпарного
Зондирование кариозной полости	Болезненно на ограниченном участке дна кариозной полости, бопь сохраняется и после прекращения зондирования (недолго)	Болезненно в одной точке, боль сохраняется после прекращения зондирования
Вертикальная перкуссия зуба	Безболезненная	Безболезненная
Температурная проба	Боль от холодной воды, которая сохраняется 1-2 мин, после устранения раздражителя	Болезненная реакция от холодной или горячей воды, которая сохраняется после устранения раздражителей
Електровозбуди-мость (с дна кариозной полости)	8-12 мкА	15-25 мкА

 

Прогноз: если ликвидировать раздражитель, который вызывал гиперемию пульпы, то циркуляция крови может возобновиться. Гиперемия не может существовать долго. Если через 3-4 дня не наступает выздоровления, то состояние гиперемии прогрессирует и следующие патогенетические этапы воспаления. Некоторые научные работники утверждают, что диагноз „гиперемия пульпы” в клинике не устанавливается, потому что такие изменения можно обнаружить лишь при морфологическом исследовании, потому они эту форму пульпита в клинические классификации не включают. Да и достоверность, что больной обратится к врачу на этой стадии поражения пульпы, незначительная.

 

Острый ограниченный (частичный, очаговый) пульпит

Острый ограниченный (частичный, очаговый) пульпит – это начальная стадия воспаления, очаг которого локализуется в участке пульпы, что ближайшее размещенная к дну полости. Чаще всего воспалительный процесс начинается в участке рога пульпы.

 

Субъективно:

– жалобы на острую, пристопообразную, самовольную боль, которая длится сначала 5-7 мин., потом – 15-30 мин., впоследствии – до 1-2 час.;

– реактивная боль от химических и температурных раздражителей, длится от 30 мин. до 2-3 час., после устранения причины;

– болевые приступы чередуются с межболевыми (светлыми) периодами, которые сначала длятся 2-3 час., а затем укорачиваются;

– боль локализована (больной укажет причинный зуб);

– боль усиливается ночью;

– по характеру боль ноющая, тягучая, что отличает острый ограниченный пульпит от гиперемии пульпы.

Объективно:

– глубокая (реже – средняя) кариозная полость с нависающими неровными краями, с большим количеством размягченного дентина на дне, который легко экскавуется;

– кариозная полость не соединена с пульповой камерой;

– зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке – проекции рога пульпы;

– перкуссия не болезненная;

– резкая болевая реакция от температурных раздражителей; – электровозбудимость пульпы из того бугра, где есть воспалительный процесс, сниженная до 10 -15 -30 мкА.

Острый ограниченный пульпит длится недолго – 2-3-5 дней (время зависит от реактивности организма и собственно пульпы). После этого воспалительный процесс распространяется, захватывает всю коронковую пульпу, а затем перемещается на корневую (то есть ограниченный пульпит переходит в диффузную форму).

Патанатомично оказывается расширение и переполненная кровью сосудов. В отдельных участках они надорваны, в результате чего состоялось кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в пульпе есть отдельные скопления лейкоцитов. Слой одонтобластов остается морфологически неизмененным.

Острый очаговый пульпит. Микрофотография. X 40.

 

Дифференциальный диагноз проводится с:

1) гиперемией пульпы (см. выще);

2) острым диффузным пульпитом ;

3) хроническим фиброзным пульпитом;

4) папиллитом.

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита

и глубокого кариеса

Общее:

1) боли от всех видов раздражителей, особенно от холодного;

2)   пациент точно указывает на больной зуб, иррадиация болей отсутствует;

3)   имеется глубокая кариозная полость, полость зуба в обоих случаях не вскрыта.

Различия:

1) при остром очаговом пульпите боли могут возникать от более слабых раздражителей и не проходят сразу после устранения причины. Часто имеют место самопроизвольные боли с длинными безболевыми промежутками;

2) зондирование при остром очаговом пульпите резко болезненно в проекции воспаленного рога пульпы, а при глубоком кариесе менее интенсивная болезненность выявляется по дентино-эмалевой границе и всему дну кариозной полости.

 

Дифференциальная диагностика острого очагового

и острого диффузного пульпитов

Общее:

1)   боли от всех видов раздражителей;

2)   самопроизвольные боли, особенно в ночное время;

3) наличие глубокой кариозной полости;

4)   полость зуба не вскрыта.

Различия:

1)   при остром очаговом пульпите боли чаще возникают от холодного, а при остром диффузном пульпите при переходе в гнойную стадию боли появляются преимущественно от горячего. Холод боль успокаивает;

2)   при остром очаговом пульпите безболевые промежутки гораздо длиннее болевых, а при остром диффузном пульпите само­произвольные боли длительные (до нескольких часов), а “светлые” промежутки короткие;

3) острый очаговый пульпит существует не более 1—2 суток, а острый диффузный пульпит — до 14 суток;

4) при остром очаговом пульпите иррадиации боли нет, а ост­рый диффузный пульпит протекает с иррадиацией болей, поэтому пациент не может точно указать больной зуб;

5)   зондирование при остром очаговом пульпите болезненно в

проекции воспаленного рога пульпы, при остром диффузном пуль­пите — по всему дну;

6)перкуссия при остром очаговом пульпите безболезненна, при остром диффузном — болезненна;

7)показатели ЭОД при остром очаговом пульпите — до 20 мкА, при остром диффузном — до 30—45 мкА.

Дифференциальная диагностика острого очагового

 и хронического фиброзного пульпитов

Общее:

1)  длительные боли, возникающие от раздражителей, особенно от холодного;

2)зондирование дна кариозной полости болезненное в одной точке.

Различия:

1)   при остром очаговом пульпите возникает самопроизвольная боль, что не характерно для хронического фиброзного пульпита, при котором самопроизвольная боль может возникнуть только при обо­стрении процесса воспаления пульпы;

2) при остром очаговом пульпите (за исключением травмати­ческого) нет сообщения кариозной полости с пульповой камерой. При хроническом фиброзном пульпите после проведенной некрэк-томии оно, как правило, обнаруживается;

3) показатели ЭОД при остром очаговом пульпите — до 20 мкА, а при хроническом фиброзном — до 35—40 мкА;

4) из анамнеза при остром очаговом пульпите не выявляются самопроизвольные боли в прошлом, в отличие от хронического фиб­розного пульпита;

5) острый очаговый пульпит существует 1—2 суток, а хроничес­кий фиброзный — до нескольких лет. Если пульпит обнаружен при про­филактических осмотрах, то он, как правило, является хроническим.

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита

и папиллита

Острый очаговый пульпит необходимо дифференцировать с папиллитом, при котором всегда выявляется гиперемированныи десневой сосочек, кровоточащий при легком зондировании. Показатели ЭОД рядом стоящих зубов в норме. При папиллите боли не связаны с температурными и химическими раздражителями. Они больше зависят от попадания пищи между зубов и механической травмы зубо-десневого сосочка.

Прогноз благоприятен при возобновлении нормальной циркуляции крови в пульпе и устранении инфильтрата.

Острый диффузный (общий) пульпит

Острый диффузный (общий) пульпит является результатом последующего продвижения серозного воспаления пульпы и следствием предыдущего очагового воспаления, которое не лечилось. При этом зажигаются коронковая и корневая пульпа.

Субъективная симптоматика:

– жалобы на острую, приступообразную, долговременную ноющую боль;

– боль возникает без видимых причин;

– боль ночная, самовольная, усиливается в лежащем положении;

– боль имеет характер невралгических нападений;

– боль стреляющая, пульсирующая;

– больные в анамнезе отмечают, что день-два потом зуб болел 10-30 мин., а теперь – часами;

– наблюдается чередование болевого нападения (несколько часов) с безболевыми промежутками (несколько минут);

– боль не локализированная, больные часто указывают на другой зуб, или и на другую челюсть (однако обязательно на той же стороне);

– иррадиация боли по ветвям тройничного нерва: от зубов верхней челюсти – в подглазный, надглазный, лобный, височный участок, а также по телу верхней и нижней челюстей на стороне больного зуба, а от зубов нижней челюсти – иррадиация в подчелюстной, затылочный участок, а также участок уха, по телу верхней и нижней челюстей на стороне больного зуба.

 

Зоны иррадиации пульповой боли от разных зубов по Михеева и Рубину.

Верхние зубы:

1 – резцы

2 – резцы, клыки, первый премоляр

3 – премоляры, первый моляр;

4 – первый моляр,

5 – моляры.

Нижние зубы:

6 – моляры,

7 – третий моляр,

8 – также третий моляр,

9 – премоляры, клыки, резцы.

Объективно:

-глубокая кариозная полость не соединенная с полостью зуба, входное отверстие к ней небольшое;

– зондирование болезненно по всему дну кариозной полости;

– вертикальная перкуссия может быть слегка болезненная, что облегчает установление больного зуба;

– ЭОД – 20-30-40 мкА из всех бугров.

Патанатомично оказывается отек тканей пульпы благодаря серозному экссудату, расширение и переполнения кровеносных сосудов и коронковой, и корневой пульпы. Отмечается краевое стояние эритроцитов, их эмиграция благодаря чему вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки накопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, разорванные.

Острый диффузный пульпит.

1 – ретикулярная дистрофия слоя одонтобластов,

прилежащего к заместительному дентину;

2 – резко расширенные сосуды;

3 – отек;

4 -лейкоцитарная инфильтрация;

5 –диапедез эритроцитов.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином н аоашшм. Ув.: об. 3, ок. 10

 

Схема изменений в пульпе зуба

при остром запущенном или диффузном

пульпите: образование гнойных абсцессов, склонных к слиянию по всей пульпе.

Воспалительный инфильтрат появляетсяза апексом.

 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика острого диффузного

и хронических обострившихся форм пульпита

Общее:

1)   самопроизвольная боль со “светлыми” промежутками, уси­ливающаяся от температурных раздражителей;

2)   иррадиация болей;

3) сравнительная перкуссия болезненна.

Различия заключаются в том, что при обострившихся фор­мах хронического пульпита выявляется:

1)   в анамнезе уже имелись самопроизвольные боли;

2)   при осмотре кариозной полости обнаруживается сообщение с пульповой камерой, болезненное при зондировании;

3) в 30% случаев на рентгенограмме выявляется расширение периодонтальной щели.

Все эти признаки отсутствуют при остром диффузном пульпи­те. Следует также учитывать, что острый пульпит возникает у лю­дей с хорошей реактивностью организма и при компенсированной форме кариеса. Таким образом, можно сделать вывод, что в практи­ке стоматолога чаще встречаются хронические формы пульпитов и их обострения.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита,

острого верхушечного периодонтита и хронического верхушечного периодонтита

в стадии обострения

Общее:  продолжительная боль.

Различия:

1)  при остром диффузном пульпите боль периодическая, а при острых формах верхушечного периодонтита она постоянная, нара­стающая во времени, так как идет скопление экссудата в замкнутом пространстве периодонтальной щели, без “светлых” промежутков;

2)при остром диффузном пульпите полость зуба обычно не вскрыта, а при периодонтите имеется сообщение с пульповой каме­рой, безболезненное при зондировании;

3)при остром диффузном пульпите пальпация по переходной складке в области проекции больного зуба безболезненна, а при ост­рых формах периодонтита — болезненна;

4)при остром диффузном пульпите перкуссия может быть лишь слабоболезненной, а при острых формах периодонтита до зуба боль­но дотронуться даже языком;

5)при остром диффузном пульпите пациент не может точно указать больной зуб из-за иррадиации боли, в отличие от острых форм периодонтита;

6)при остром диффузном пульпите температурные раздражи­тели провоцируют боль, а при острых формах периодонтита боле­вая реакция на температурные раздражители отсутствует;

7)на рентгенограмме при остром диффузном пульпите изме­нения в периодонте не обнаруживаются, а при острых формах пе­риодонтита (за исключением острого периодонтита в стадии инток­сикации) выявляются расширение периодонтальной щели или дес­трукция костной ткани в области верхушки корня зуба;

8)показатели ЭОД при остром диффузном пульпите всегда меньше 100 мкА, а при периодонтите — более 100 мкА.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита и невралгии тройничного нерва

Общее: приступообразная боль со “светлыми” промежутками.

Различия:

1) при невралгии химические и холодовые (температурные) раз­дражители, как правило, не провоцируют приступ боли; боль воз­никает от различных движений мышц лица и при прикосновении к “курковым” зонам — местам выхода ветвей тройничного нерва;

2)при невралгии боль редко возникает ночью, в отличие от пуль­пита;

3)в результате обследования зубного ряда не выявляются зубы, которые могут давать приступообразные боли.

Если на данной стороне имеются зубы с кариозными полостя­ми, под пломбами либо под коронками и глубокими пародонталь-ными карманами, то прежде, чем поставить диагноз невралгии трой­ничного нерва, необходимо провести тщательное обследование зу­бов и пародонта (опрос, осмотр, перкуссия, зондирование, пальпа­ция, ЭОД, рентгенофафия) с последующей санацией. Ретрофадный пульпит при заболеваниях пародонта, кариозная полость в зубе, покрытом коронкой, зуб с некачественно проведенным эндодонтическим лечением могут привести к ошибочному диагнозу неврал­гии тройничного нерва.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита

и гайморита

Общее: ноющая боль в челюсти.

Различия заключаются в том, что при гайморите:

1)   страдает общее состояние, появляется головная боль, быст­рая утомляемость, повышается температура;

2)   боль усиливается при наклоне головы и резкой смене поло­жения;

3) имеются выделения из носа;

4)   характерна рентгенофафическая картина гайморовых пазух;

5)   температурные раздражители боль в зубах не провоцируют; отмечается постоянная, разлитая, ноющая, умеренной интенсивно­сти боль.

Дифференциальная диагностика

острого диффузного пульпита

и луночковой боли при альвеолите

Общее: боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва.

Различия заключаются в том, что при альвеолите:

1) всегда имеется лунка удаленного зуба с распавшимся кровя­ным сгустком;

2)  боли имеют постоянный характер и не связаны с действием температурных раздражителей;

3)  пальпация десны в области лунки резко болезненна;

4)  после кюретажа лунки и противовоспалительного лечения боль проходит.

Дифференциальная диагностика

острого диффузного пульпита, перикоронарита

и затрудненного прорезывания зуба мудрости

Общее: ноющая боль в челюсти.

Различия заключаются в том, что при перикоронарите и зат­рудненном прорезывании зуба мудрости наблюдаются:

1)   затрудненное открывание рта (тризм);

2)болезненная пальпация в данной области десны;

3)при осмотре выявляется отечная воспаленная десна в проек­ции зуба мудрости;

4)рентгенография выявляет зуб мудрости в стадии прорезыва­ния.

Острый гнойный пульпит

 

Острый гнойный пульпит развивается из острого ограниченного или диффузного серозного пульпита.

Субъективная симптоматика проявляется жалобами на:

– самовольную, нарастающую, пульсирующую, рвущую, волнообразную боль;

– иррадиацию боли по ходу ветвей тройничного нерва;

– болевые нападения, которые постепенно нарастают из силой, особенно в ночное время;

– боль, которая становится непрерывной, особенно в ночное время; периодически она или слабеет, или становится более интенсивным. Интермисии (исчезновение боли) нет, а лишь ремиссии (послабление боли);

– болевая реакция усиливается от горячего и кое-что стихает от холодного. Шутя этот симптом называют „симптомом бутылки”, потому что больной иногда приходит на прием с бутылкой холодной воды (пытается постоянно держать холодную воду в роте), которая ослабляет боль;

– возможная и болевая реакция на холод; – возможна позитивная перкуторная реакция.

Объективно:

–                                             глубокая кариозная полость с размягченным пигментированным дентином на дне, который легко снимается экскаватором слоями;

–                                             поверхностное зондирование безболезненно;

–                                             после перфорации дна кариозной полости зондом выходит капля гноя, а затем – кровь;

–                                             глубокое зондирование болезненно;

–                                             после открытия полости зуба и выхода гноя болевой приступ стихает;

–                                             перкуссия болезненна, что свидетельствует о наличии перифокального периодонтита;

–                                             ЭОД-40-60 мкА.

Макроскопически: пульпа с желтоватыми участка ми скопления лейкоцитов – абсцессами.

Микроскопически оказывается значительное накопление экссудата, а в некоторых участках – лейкоцитов с образованием абсцессов. Сосуды резко расширены, стаз в капиллярах. В центральной части ограниченного поражения пульпы образуется гнойник с поясом коллатерального воспаления вокруг него. С прогрессированием процесса появляется расплавление тканей в участках образования множественных мелких абсцессов, в центре которых накапливаются микроорганизмы. Слой одонтобластов в участке абсцесса дистрофически изменен или полностью расплавлен.

Острый гнойный пульпит.

1 – резко расширенные сосуды;

2 – отек;

3 – диффузная лейкоцитарная ин­фильтрации;

4 – очаги гнойного расплавления ткани пульпы.

Мшсрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: об. 9, ОК. 10

 

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с:

1) острым диффузным пульпитом;

2) острым периодонтитом или хроническим периодонтитом в стадии заострения;

3) невралгией тройничного нерва;

4) гайморитом;

5) альвеолитом.

Описание дифдиагностики с этими заболеваниями см. выше.

Острый травматический пульпит

Острый травматический пульпит связан с травмой здоровой пульпы.

В зависимости от степени нанесенной травмы различают:

а) случайно открыт рог пульпы при препарировании кариозной полости, без ранения пульпы, возможный также перегрев тканей и вибрация;

б) случайно ранена пульпа;

в) травма с обнажением пульпы при переломе коронки зуба.

Случайно открыть рог пульпы можно:

– при препарировании дна глубокой кариозной полости и перфорации крыши полости зуба бором, экскаватором;

– при плохой фиксации руки врача во время препарирования;

– во временных или в только что прорезанных постоянных зубах и даже через 2- 3 года после прорезывания при наличии кариозной полости больших размеров и пользовании борами малых размеров.

Чаще всего это бывает в премоляре вблизи щечного рога или в верхнем и нижнем моляре возле рогов пульпы;

– травмировать пульпу можно в случае, когда через боль во время препарирования больной резко повернет голову;

– при незнании топографии полости зуба, повороте зубов вокруг своей оси. Первым признаком обнаженной пульпы является наличие на дне кариозной полости точечного отверстия, окаймленного белым предентином, через который просвечивает розовая пульпа. Ни в коем случае нельзя зондировать этот участок, чтобы не нанести боли или еще больше травмировать пульпу. После травмы воспаление развивается не сразу, а лишь через 6 часов в связи с попаданием микроорганизмов. Случайно ранить пульпу можно инструментом (зондом, бором, и экскаватором),при этому пульпа всегда инфицируется в следствие попадания инфекции из кариозного дентина. При поражении в участок перфорации медленно выделяется капля серозно – кровяной жидкости.

Обычно патологоанатомические отклонения не наступают, лишь при острому течении кариеса наблюдаются признаки реактивных изменений, которые проявляются расширением и переполнением кровью сосудов участков пульпы, которые прилегают к перфорационному отверстию. Вторым признаком ранения пульпы является острая боль, которая усиливается при зондировании. На дне полости видно обнаженную пульпу розового цвета. Через отверстие выделяется капля слизисто-кровяной жидкости. Обнажение пульпы при переломе коронки зуба преимущественно бывает следствием острой травмы, забою, удара, падения. Линия перелома прослеживается на уровне полости зуба: по экватору, в участке шейки. При этом значительный отрезок пульпы обнажен и очень быстро инфицируется. Больной страдает от разных раздражителей, даже от движения воздуха. Такая пульпа нуждается в немедленном исключении.

Паталогоанатомичная картина отвечает изменениям, характерным для острого воспаления пульпы, и зависит от срока травмы и возникновения воспаления.

Литература:

1.                 Данилевський М.Ф., Пультит. / Н.Ф. Данилевский, ЛФ. Сидельникова, Ж.И. Рахний // Киев: «Здоров’я» – 1995. – 166 с.

2.                 Лукиных Л.М. Пульпит (клиника, диагностика, лечение). 3-е издание. / Л.М. Лукиных, Л.В. Шестопалова // Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академи. – 2004. – 88 с.

3.                 Терапевтична стоматологія: Підручник. –– У 4 томах / М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А М. Політун, Л.Ф. Сідельнікова // К.: «Здоров’я» – 2004. –Т. 2. – 400 с.

 

Материал подготовила

ассистент кафедры

канд. мед. наук Бойцанюк С.И.