Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов.
Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата патология суставов занимает первое место и составляет возле 15%.
Заболевания суставов бывают первичные, самостоятельные, облигатные, то есть как обязательный симптомокомплекс соматических заболеваний и как осложнение соматических заболеваний.
Сустав необходимо рассматривать как самостоятельный автономный функциональный орган, со своими этапами формирования и развитием (эволюцией), со своей системой кровоснабжения и иннервацией, который постоянно находится в органической связи и под контролем системы гомеостаза организма.
Следовательно, в суставах, как и в каждом самостоятельном органе организма, возникают общие и местные реакции, врожденные и приобретенные, первичные и вторичные заболевания, которые, в соответствии с классификацией Є.Т. Скляренко, разделены на такие 10 групп.
1. Врожденные заболевания суставов (локальные и системные).
2. Воспалительные заболевания суставов: специфические с известной этиологией, и неспецифические, этиология которых остается неизвестной.
3. Дегенеративно-дистрофические заболевания: первичные и вторичные.
4. Остеохондропатии (болезнь Пертеса, Келера I, II, Осгуда—Шляттера, Олье, Гаг-лунда).
5. Заболевания позвоночника: воспалительные, дистрофичные (спондилит, остеохондроз, деформирующий спондильоз, спондилоартроз).
6. Облигатные заболевания суставов (при ревматических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, эндокринных заболеваниях, нарушениях обмена веществ, профессиональных заболеваниях).
7. Заболевание суставов как осложнение соматических болезней (воспалительные и дистрофичные).
8. Заболевание параартикулярних тканей (воспалительные, дистрофичные): бурситы, лигаментиты, фасциты, периартрозы, миофиброзы и др.
9. Опухоли суставов и параартикулярных тканей (доброкачественные и злокачественные).
10. Диверсификационные (разнообразные) заболевания суставов (заболевания редкие, с неизвестной этиологией и подобной клинической картиной).
Хроническое нарушение метаболизма хряща, костной структуры эпифиза с развитием прогрессирующего дегенеративно-дистрофического процесса приводит к возникновению наиболее распространенных заболеваний суставов — деформирующего остеоартроза, асептического некроза и кистовидной перестройки. Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов поражают людей трудоспособного периода жизни, людей старшего возраста и преклонных лет. Болеют чаще женщины, особенно после менопаузы. Только деформирующий остеоартроз поражает приблизительно 15% населения.
Выделяют первичные и вторичные дегенеративно-дистрофические поражения суставов. Если причиной вторичных дегенеративно-дистрофических поражений суставов считают травмы, дисплазию суставов, заболевания нервной, эндокринной систем, болезни крови, обмена веществ, перенесенные воспалительные процессы, статические хронические перегрузки, биомеханические отклонения в суставах и костях и тому подобное, то причина первичных заболеваний остается неизвестной.
Существуют много теорий патогенеза дегенеративно-дистрофических поражений суставов.
Одной из первых была теория механических перегрузок (Поммер, 1920), согласно с которой постоянная перегрузка сустава приводит к разрушению хряща и развитию его дегенеративно-дистрофических поражений. С одной стороны это подтверждают статистические данные. Чаще всего дегенеративно-дистрофические поражения обнаруживают в коленном, тазобедренном суставах, которые действительно несут основную статическую нагрузку. Но голено-стопный сустав тоже несет не меньшую статическую нагрузку, а дегенеративно-дистрофические поражения в нем возникают значительно реже, в то время как в плечевом, локтевом суставах, которые не несут таких статических нагрузок, дегенеративно-дистрофические поражения наблюдаются чаще.
Следовательно, постоянные статические нагрузки и перегрузки не являются пусковым механизмом развития дегенеративно-дистрофических поражений суставов, а лишь одной из составляющих, которая становится активной, когда какие-то условия ослабили эластичные свойства хряща, что снизило сопротивление механическим статическим факторам. Кроме того, у людей, которые не занимаются тяжелым физическим трудом, не имеют длительных статических перегрузок, процент дегенеративно-дистрофических поражений суставов не ниже. Таким образом, механическая теория Поммера не в состоянии обосновать патогенез дегенеративно-дистрофических поражений суставов.
Другие теории видят причину возникновения дегенеративно-дистрофического процесса в суставе в патологии синовиальной оболочки, нарушении ее секреторной или транспортной функции, физико-химических изменениях самой синовиальной жидкости. Однако эти точки зрения констатируют факт нарушения физиологичных процессов, а не раскрывают первоочередную причину. Они скорее обосновывают причину вторичных дегенеративно-дистрофических процессов.
Де Сез и сторонники эндокринной теории патогенеза считают, что в основе патологического процесса лежат нарушения гипофизарно-генитального генезиса.
Шульгоф и Рихтер отстаивают иммунную теорию, видя дегенерацию хряща следствием гиперчувствительности и реакций антиген—антитело.
В последние десятилетия опять вернулись к изучению состояния микроциркулярного русла эпифизов. Исследования показали, что при дегенеративно-дистрофических заболеваниях сустава, с одной стороны, происходит запустение капиллярной сетки (особенно у людей старшего возраста), а с другой — возникает нарушение оттока венозной крови, то есть в эпифизах нарастает застой венозной крови, переполнение и расширение венозных синусов, которое приводит к повышению внутрикостного давления (возникает внутрикостная гипертензия) и гипоксии. Следовательно, внутрикостная гипертензия обусловливает развитие дегенеративно-дистрофических изменений в костной структуре и развитие остеопороза. Костные балки утончаются, значительно снижается их выносливость к статическим нагрузкам, возникают микропереломы, кровоизлияние, образуются кисты. Нарушается целость запирательной пластины, и сосуды прорастают в хрящ.
Параллельно с началом изменений в костной структуре, в хряще под действием эндо- и экзогенных факторов нарушаются окислительные процессы, возникает избыточная активность лизосомальных ферментов, особенно катепсину Д. Это обусловливает качественное нарушение хондроцитов, деполимеризацию протеогликанов с образованием более легких белковополисахаридных комплексов, которые легко покидают хрящ. Это приводит к возникновению протеогликановой недостаточности и потери хрящом жидкости, которая снижает толерантность хрящевого покрова к механической и статической нагрузке, то есть физиологичная нагрузка становится причиной разрушения хондроцитов, из которых выходят лизосомальные ферменты, становящиеся причиной последующего прогресса дегенеративно-дистрофических процессов и разрушения хряща.
Рис.. 1 Особенности патогенеза ОА
Таким образом, в основе первичной причины возникновения дегенеративно-дистрофического процесса в суставе лежат биохимические и микроциркуляторные нарушения в хряще и костной ткани эпифиза. Механические и статические нагрузки дополнительно разрушают неполноценные хондроциты, костную ткань эпифиза с развитием клинической и рентгенологической картины заболевания.
На основании клинико-морфологических данных В.С. Косинская выделила три формы дегенеративно-дистрофических поражений суставов: деформирующий остеоартроз, кистовидную перестройку и асептический некроз.
В литературе существует значительная путаница в терминологии дегенеративно-дистрофических заболеваний. Во-первых, достаточно часто совмещают понятие “артроз” с “артритом”; во-вторых, деформирующий остеоартроз имеет много синонимов, что вносит путаницу в статистику, клинику, стадии заболевания, а отсюда разногласия в тактике лечения, в оценке последствий терапии. Одни авторы пользуются термином “артроз”, вторые — “остеоартроз”, третьи — “деформирующий артроз”, четвертые — “деформирующий остеоартроз”, пятые — “артрозо-артрит”. Но если рассмотреть динамику развития патологического процесса, то становится понятным, что каждый термин имеет свое обоснование и отражает стадии протекания процесса. Потому для унификации и предотвращения путаницы Е.Т.Скляренко предложил такую классификацию дегенеративно-дистрофических поражений суставов.
Первая форма — деформирующий остеоартроз, в котором выделяют пять стадий:
I — предартроз;
II — артроз;
III — остеоартроз;
IV — деформирующий остеоартроз;
V — артрозо-артрит.
Вторая форма дегенеративно-дистрофического поражения — асептический некроз — имеет три стадии:
I — рентгенологического просветления (секвестрации);
II — демаркации;
III — продавливания некротического участка, деформирующий остеоартроз.
Третья форма — кистовидная перестройка, в которой выделяют три стадии:
I — появление одиночных субхондральных кист;
II — генерализация, или слияние одиночных кист;
III — прорыв кист в суставную полость, деформирующий остеоартроз.
Рис. 2. Наиболее частая локализация
Первая стадия — предартроз. Больные жалуются на дискомфорт в суставе или нечеткую боль во время тяжелой работы, длительного пребывания на ногах. Клинические и рентгенологические признаки отсутствуют. Лишь во время внимательного обследования можно констатировать, что при проверке пассивных движений в суставе исчезает или ограничивается переразгибание (симптом Скляренко).
Таких больных необходимо брать на диспансерный учет и проводить профилактическое лечение, которое заключается в ограничении статических и физических нагрузок, назначении бальнеотерапии, массажа, иглоукалывания, курса мумиё, поливитаминов с микроэлементами.
Вторая стадия — артроз. Больные жалуются на появление боли в суставе во время тяжелого физического труда, длительного пребывания на ногах, который после отдыха, разгрузки конечности проходит, но со временем опять появляется. Прекращается боль, и после ночного отдыха оказывается ограничение максимальной амплитуды движений, а обычная амплитуда движения (рабочая) в суставе не ограничена. Контуры сустава не болезнены, мышцы не гипотрофичны.
На рентгенограмме сустава обнаруживается умеренный пятнистый остеопороз и умеренное сужение суставной щели. Последнее указывает на утончение хрящевого покрова, в котором происходят дегенеративно-дистрофические процессы, а пятнистый остеопороз — на трофические нарушения в костной структуре эпифиза (рис. 3).
Рис.. 3 Артроз тазобедренного сустава при врожденном подвывихе
Третья стадия — остеоартроз. Боль в суставе возникает во время движений, но после отдыха не проходит. Контуры сустава выступают более рельефно в результате гипотрофии мышц, активные и пассивные движения ограничены, оказывается сгибательная или приведенная контрактура, разлитая болезненность во время пальпации параартикулярных тканей.
На рентгенограмме определяется разлитый остеопороз эпифиза, значительное сужение суставной щели, субхондральный склероз, чередование зон уплотнения и просветления костной структуры эпифизов, одиночные субхондральные кисты (рис. 4).
Рис. 4. Остеоартроз коленного сустава
Нарастание сужения суставной щели указывает на прогрессирующую деструкцию суставного хряща, а рентгенологические изменения в эпифизах — на наличие органических процессов в костной структуре. Следовательно, во время третьей стадии продолжается деструкция хряща и происходит органическое поражение костной структуры, что и отображает название стадии — остеоартроз. Деформации суставных концов в этой стадии нет.
Четвертая стадия — деформирующий остеоартроз.
Интенсивность боли нарастает во время вставания, ходьбы, длительного стояния на ногах, физических нагрузок. Выражена сгибательная и разгибательная контрактура в суставах. В тазобедренном суставе определяется сгибательно-приведенная контрактура, значительная гипотрофия мышц конечности, функциональное укорачивание конечности, перекос таза. Контуры сустава в результате гипотрофии мышц рельефны, кажутся деформированными. Разлитая болезненность параартикулярных тканей во время пальпации, хруст при движениях в суставе. В коленном суставе позитивный симптом Гаглунда (при пассивных движениях расслабленым надколенником чувствуется хруст под ним в суставе). Выражено ограничение активных и пассивных движений в суставе.
На рентгенограммах наблюдают значительное сужение суставной щели, которая в некоторых местах может даже перерываться, деформация суставных поверхностей за счет костно-хрящевых разрастаний. Субхондральний склероз, мозаичное чередование зон склероза и просветлений в эпифизах, гиперпластические наслоения (рис. 5).
Мал.5. Деформирующий артроз коленного сустава
При деформирующем остеоартрозе почти полностью разрушен хрящ, на что указывает значительное сужение суставной щели, ее неравномерность, мозаичные изменения костной структуры эпифиза.
Деформация суставных концов обусловлена костными наслоениями и костно-хрящевыми разрастаниями. Все это отображено в названии стадии — деформирующий остеоартроз.
У больных при деформирующем остеоартрозе чаще, а при остеоартрозе реже возникает реактивное воспаление синовиальной оболочки с накоплением воспалительной жидкости в суставе, то есть к выраженным прогрессирующим дегенеративно-дистрофическим процессам присоединяется воспаление — синовит. Для объективного отображения патологического процесса и унификации тактики лечения выделяют V стадию — артрозо-артрит. При артрозо-артрите сустав дефигурованный, активные и пассивные движения ограничены, локально температура кожи повышена, позитивный симптом флуктуации.
На рентгенограммах определяется типичная картина деформирующего остеоартроза с дополнением: контуры капсулы сустава расширены, уплотнены, затенение физиологичных просветлений за счет накопленной воспалительной жидкости.
Второй формой дегенеративно-дистрофического поражения суставов является асептический некроз. В динамике развития патологического процесса выделяют три стадии.
Первая стадия — рентгенологического просветления.
Без видимых причин больные начинают нахрамывать на ногу. Иногда обнаруживают умеренную боль в суставе.
Во время осмотра такого больного укорачивания конечности не определяют, активные и пассивные, сгибательные и разгибательные движения остаются в полном объеме, контуры сустава не нарушены, изменений со стороны мышц не отмечается. Но во время тщательного осмотра четко определяется ограничение ротационных движений и отведение и отсутствует переразгибание в суставе.
При рентгенологическом исследовании в головке или в одном из выростков бедренной кости, головке плечевой кости оказывается четкое полулунное или похожее на треугольник уплотнение костной ткани с размытой балочной структурой. Суставная щель не изменена, контуры суставных поверхностей конгруэнтны (рис. 6).
Вторая стадия — стадия демаркации. В суставе появляется боль во время активных и пассивных движений, хождения. Больной хромает. Возникает гипотрофия мышц, ограничение активных и пассивных движений, сгибательная контрактура.
На рентгенограмме: суставная щель несколько сужена. Конгруэнтность суставных поверхностей не нарушена. Треугольное или полулунное уплотнение отделено зоной просветления, которую окружает зона склероза костной структуры эпифиза. Определяется умеренный локальный остеопороз.
Рис. 6. Асептический некроз головки бедренной кости. Стадия рентгенологического освещения
Третья стадия — продавливание некротического фрагмента, деформирующего артроза.
В суставе резкая боль при незначительных движениях, которые значительно ограничены, сгибательная или сгибательно-приведенная контрактура, выраженная гипотрофия мышц. Больной ходит, пользуясь дополнительной опорой (палка, костыль).
На рентгенограмме сустав деформирован, конгруэнция отсутствует за счет продавливания некротического фрагмента, суставная щель сужена, не равномерна. Некротический фрагмент с неравными краями. Зона склероза вокруг асептического некроза расширена неравномерно.
Асептический некроз у взрослых не аналогичен такому при болезни Пертеса у детей. При асептическом некрозе отсутствует цикличность хода патологического процесса, нет стадии фрагментации и возобновления структуры. Это самостоятельная форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов.
Третьей формой дегенеративно-дистрофического поражения суставов является кистовидная перестройка. В течении заболевания выделяют три стадии.
Первая стадия — появление одиночных субхондральных кист. Клинически первая стадия почти не обнаруживается. Больные жалуются на кратковременные, неприятные ощущения, дискомфорт в суставе после работы, при изменении погоды. Больных эти ощущения не тревожат, и к врачам они не обращаются, потому целенаправленное рентгенологическое исследование проводят со значительным опозданием. Но во время рентгенологического исследования по другим причинам (травма, воспалительные процессы, остеохондроз и тому подобное) в суставе случайно обнаруживают одиночные субхондральные кисты. Суставная щель нормальной ширины, симметричная, суставные концы конгруэнтны. Может быть пятнистый остеопороз (рис. 7).
Рис. 7. Одиночные кисты в головках бедренных костей
Вторая стадия — генерализации, или слияния одиночных кист.
Больные отмечают ночную тянущую боль в суставе, особенно после физического труда, длительного пребывания на ногах, при изменении погоды. Движения в суставе в полном объеме. Изменений контуров сустава не отмечается. Пальпаторное обследование локальной боли, повышения тонуса определенной группы мышц не обнаруживает. На рентгенограмме контуры суставных концов конгруэнтны, суставная щель несколько суженная, разлитый остеопороз, слияние кист в одну большую субхондральную кисту. Субхондральная пластина неравномерна, над кистами она утончена. В других случаях кисты генерализированы по всему эпифизу (рис. 8).
Рис. 8. Стадия генерализации кист в головке бедренной кости
Третья стадия — стадия перфорации. Во время статических нагрузок внезапно возникает острая боль и ограничение движений в суставе.
Больной не может нагружать ногу. Активные и пассивные движения вызывают заострение боли, очень ограниченные. Возникает сгибательное или сгибательно-приведенное положение в суставе, которое быстро переходит в контрактуру. Развивается гипотрофия мышц. На рентгенограмме суставная щель неравномерно сужена. Верхняя стенка кисты разрушена и киста соединяется с суставной полостью. Запирательная пластинка прервана в местах прорыва кист. Суставная поверхность неравная, бухтообразна, и неконгруэнтна. Разлитый остеопороз.
При дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов всегда возникает вопрос: что поражается первично — хрящ или костная структура эпифиза? Исходя из форм заболевания, можно сделать вывод, что при асептическом некрозе, кистовидной перестройке первично поражается костная ткань эпифиза, вторично начинается поражение хряща. При деформирующем остеоартрозе первично происходит поражение хряща, а позже— костной структуры эпифиза.
Артроскопична картина хряща коленного сустава при ОА
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с артритом.
Определенные диагностические трудности возникают при артрозоартритах. Для дифференциальной диагностики имеет значение анамнез, возраст больного и клинические данные. Из анамнеза узнают, что человек средних или преклонных лет на протяжении многих лет страдает от боли в суставе, которая начиналась постепенно с нарастающей динамикой во время движений, хождения, физического труда. Артрит возникает остро или подостро с повышением температуры тела, увеличением СОЕ.
У больных с артрозо-артритом такого начала и хода заболевания не бывает. Дефигурация сустава и синовит возникает после физических нагрузок, длительного хождения. Локально температура не повышена, общее состояние удовлетворительно, что указывает на отсутствие инфекционного фактора. Отсутствуют изменения в крови. На рентгенограммах оказывается типичная картина деформирующего остеоартроза с отсутствием деструкции суставных поверхностей.
Лечение. Лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов должно быть комплексным. Во-первых, чаще болеют люди старшего возраста, в которых всегда есть сопутствующие заболевания: сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, эндокринные заболевания (сахарный диабет), перенесенные травмы и возрастные изменения. Во-вторых, большинство больных имеют избыточную массу тела. В-третьих, имеют место биомеханические отклонения в позвоночнике, конечностях. Следовательно, первым заданием лечения является нормализация общего состояния больного независимо от формы и стадии заболевания. Особенно обращают внимание на степень ожирения, на необходимость приближения массы тела к показателям вековой нормы.
Кроме общего медикаментозного, физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения в первой стадии назначают лечебную физическую культуру, массаж, направленный на возобновление силы, выносливости и работоспособности мышц, ванны для нормализации периферийного кровообращения и профилактики застойной венозной гипертензии в пораженных суставах. При возможности советуют изменить работу, чтобы она не была связана с длительным пребыванием на ногах или физической перегрузкой.
1. Для улучшения жизнедеятельности хряща назначают плазмол по 1 мл, на курс 10 инъекций; артепарон внутримышечный по 1 мл 2 раза в неделю на протяжении 2 мес. Препараты задерживают оссвобождение лизосомальных ферментов и уменьшают воспаление синовиальной оболочки.
Хондропротекторной способностью владеют глюкозамин (глюкозамин сульфат), артропарон, ДОНАК 200-5, глюкозамин гидрохлорид, глюкозамин хлоралгидрит. Они стимулируют биосинтез гликозаминогликанов в хондроцитах, увеличивают количество хондроитинсульфатов в матриксе суставного хряща, гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости.
Для профилактики застойных процессов в суставных концах назначают бальнеотерапию (скипидарные, шалфейные, серные ванны).
Для предотвращения гипотрофии мышц показана лечебная физическая культура без статических нагрузок и массаж.
Для улучшения нейротрофического состояния и обмена назначают ыглоукалывание, мумиё. Во второй (артроз) и третей (остеоартроз) стадиях консервативное лечение направлено: 1) на улучшение и нормализацию общего состояния больного (патогенетическое лечение сопутствующих заболеваний); 2) на снятие болевого синдрома, который достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, которые подавляют метаболизм гликозаминогликанов в суставном хряще: диклофенак-натрий, толметин, ибупрофен, индометацин, фенилбутазон, пироксикам, вольтарен и др.
Нестероидные противовоспалительные препараты подавляют катаболические процессы, действуют на биосинтез гликозаминогликанов, ингибируют процессы пролиферации и гетеротопическую оссификацию.
2. Назначают хондропротекторные препараты: артепарон по 0,5—1 мл 2 раза в неделю внутрисуставно на протяжении 2 мес. Курс повторяют 2 раза в год. Применяют артепарон внутримышечный по 1 мл 2 раза в неделю на протяжении 8 недель, а затем 2 раза в месяц на протяжении 4 мес или гиалган внутрисуставно по 2 мл один раз на неделю на протяжении 3—5 недель. Курс лечения проводят 2 раза в год или назначают мукартрин внутримышечный по 1 ампуле (0,125—0,250 г) на протяжении первых 3 дней. Потом через день на протяжении 10 дней, дальше 2 раза в неделю на протяжении 3 недель и, наконец, 1 раз в неделю к полному курсу, то есть всего ЗО инъекций. Курс повторяют 2 раза в год. Широко используют румалон внутримышечный по 1 мл, на курс ЗО инъекций. Положительно зарекомендовало себя внутри-суставное введение трасилола (контрикала) — 16 000 ОД + гепарина 5000-10 000 ОД и лидокаина 2% раствора 3 мл 1 раз через 3 дня. На курс делают 3 введения, повторяют лечение через 2,5—3 мес.
Действие всех хондропротекторов направлено на стимуляцию биосинтеза гликозаминогликанов в хондроцитах, на повышение содержания хондроитинсульфатов в матриксе суставного хряща, гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости, задержку высвобождения лизосомальных ферментов, снижения активности воспалительного процесса (синовиту) и уменьшения действия детрита на синовиальную оболочку.
3. Для улучшения защитных функций организма назначают иглоукалывание, мумиё.
Для снятия периартикулярной боли назначают компрессы с 30—50% (в зависимости от состояния кожи) раствором димексида, предварительно смазав участок сустава гепариновой, гидрокортизоновой и анастезиновой мазями в равных соотношениях (на ночь).
Широко используют физические методы лечения: магнитотерапию, фонофорез гидрокортизоном, электрофорез за Парфеновым и др.
Для улучшения функции мышц назначают массаж, электромускульную стимуляцию.
Для уменьшения венозного застоя в эпифизах назначают ванны: скипидарные, шалфейные, серные, радоновые.
На всех стадиях при наличии биомеханических отклонений по оси конечностей, при соха genu valga или соха genu vara показаны корректирующие остеотомии, которые направлены на возобновление правильных биомеханических условий для функции сустава и конечности в целом. Кроме того, Е.Т. Скляренко предложил лечебно-профилактическую операцию для снятия внутрикостной гипертензии на ранних стадиях заболевания — тоннелизацию эпифиза. Под наркозом или местным обезболиванием на 1,5—2 см ниже от суставной щели делают рассечение мягких тканей до кости не более чем на 1 —
Тоннелизация показана при отсутствии значительных отклонений от биомеханической оси конечности.
Консервативное лечение IV стадии (деформирующего остеоартроза) при наличии контрактуры или V стадии (артрозо-артриту) не эффективно. Для этих стадий показано оперативное лечение. Используют разного характера корректирующие остеотомии, стабилизирующие операции: на ранних стадиях, при нестабильности сустава операции выполняют на мягких тканях, а при поздних стадиях — артродезы, реконструктивно-восстановительные артролизы, артропластики, реконструкции суставных концов и эндопротезирования.
Цель остеотомий — устранение угловых деформаций биомеханической оси конечности и гипертензионного синдрома в эпифизах.
Корректирующие остеотомии показаны при избыточной (сверх 7°) вальгусной деформации в коленном суставе или варусной деформации (сверх 5°) — при соха valga или соха vara, то есть они возобновляют правильные биомеханические условия для функции сустава (рис. 9, 10).
Кроме корректирующих остеотомий, выполняют лечебные остеотомии, которые позволяют снять гипертензионный синдром в эпифизе. Их проводят при отсутствии угловых отклонений, то есть при нормальной биомеханической осе конечности.
Рис.9. Корректирующая остеотомия коленного сустава (схема)
Рис. 10. Корректирующая остеотомия тазобедренного сустава
Одной из причин возникновения и прогресса деформирующего остеоартроза является функциональная нестабильность сустава, чаще всего коленного, которая обусловлена повреждением связок, менисков и гипотрофией четырехглавой мышцы. В таких случаях на ранней стадии (!) делают реконструктивно-восстановительные операции на связках, сухожилиях, возобновляют силу и работоспособность четырехглавой мышцы.
При тяжелых поражениях с деструкцией и деформацией суставных концов, когда технически выполнить реконструктивно-восстановительные операции невозможно, проводят артродез пораженного сустава (рис. 11). Операция позволяет получить статически полноценную конечность, ликвидировать болевой синдром и вернуть больному способность выполнять общеполезный труд. Но с развитием и внедрением в практику искусственных суставов (эндопротезирования) операцию артродеза выполняют редко.
Рис. 11. Артродез тазобедренного сустава с фиксацией фиксатором “кобра”
У больных среднего возраста (до 50—55 годов), не занятых тяжелым физическим трудом, методом возобновления функции пораженного сустава является артропластика. Биологическая артропластика не конкурирует из эндопротезированием, а имеет свои показания: молодой и средний возраст, высокие свойства кости к реституции и соответствующие социально-бытовые условия.
Эндопротезирование (рис. 12-15) при дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов показано людям старших возрастных групп. Это обусловлено тем, что после эндопротезирования у подавляющего большинства больных возникают осложнения через 5—7 лет (нестабильность, рассасывание кости, спонгизация кортикального слоя и переломы, симптом поршня, нагноения ранние и поздние и тому подобное), которые нуждаются в замене эндопротезу, реже в удалении его. Поставив пациенту молодого возраста эндопротез, следует помнить, что в будущем он не меньше чем 3—4 раза будет делать повторное эндопротезирование.
Рис. 12. Эндопротезирование коленного сустава (внутреннего выростка)
Рис. 13. Тотальное эндопротезирование коленного сустава
Рис. 14. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава (схема)
Рис. 15. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава
Консервативное лечение асептического некроза и кистовидной перестройки не эффективно.
Оперативное лечение проводят в зависимости от стадии патологического процесса. Да, при I (рентгенологического просветления асептического некроза) и II (демаркации) стадиях при условии сохранения конгруэнтности суставных поверхностей методом выбора является тоннелизация патологического очага с костной пластикой.
В случаях, когда некротический участок продавлен, возникла деформация суставной поверхности, у пациентов молодого и среднего возраста выполняют артропластику, а в преклонном возрасте — эндопротезирование.
При одиночных субхондральных кистах у молодых и среднего возраста больных проводят курс лечения (при правильных биомеханических соотношениях в суставе и конечностях), которое заключается в назначении бальнеотерапии, курса витамина В2 по 300 мг № 25, мумиё, иглоукалывание, массаж с исключением статических перегрузок. Если на протяжении 3—6 мес патологический процесс не прогрессирует, продолжают диспансерное наблюдение. В случае продолжения образования кист показана лечебная остеотомия, тоннелизация.
При наличии одной большой кисты и целости запирательной пластины, то есть при сохранении конгруэнтности суставной поверхности, показанная фенестрация с экскохлеацией полости кисты и следующей костной пластинкой.
В случае генерализации поражения суставного конца показана резекция эпифиза в пределах здоровых тканей с последующим формированием его для возобновления функции сустава (артропластика). У больных преклонных лет — эндопротезирование.
Хирургическое лечение: в стадии прорыва кист в суставную полость с развитием деформирующего остеоартроза молодым больным показана биологическая артропластика, а больным старшего возраста — эндопротезирование.
Следовательно, хирургическое лечение должно проводиться дифференцировано, исходя из возраста и профессии больного, формы и стадии дегенеративно-дистрофического процесса.
Составляющей комплексного лечения дегенеративно-дистрофических поражений суставов является лечебная физическая культура, физические методы лечения и бальнеотерапия.
Физиотерапевтические методы лечения имеют заданием снять или уменьшить болевой синдром, снизить проницаемость соединительнотканных мембран, улучшить микроциркуляцию, нервную проводимость, трофику. При дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов противопоказаны все физиотерапевтические процедуры, которые вызывают локальное расширение сосудистой сети (УВЧ, процедуры с парафином, озокеритом, грязями, торфом и тому подобное). Это обусловлено тем, что в суставных концах при дегенеративно-дистрофических поражениях всегда существует внутрикостная гипертензия в результате нарушения венозного оттока. При применении локального тепла расширяется артериальная сосудистая сетка, увеличивается приток крови, который приводит к нарастанию гипертензии в суставных концах, а это предопределяет прогресс патологического процесса. Потому, назначать применение УВЧ, парафина, озокерита, грязей, торфа у больных с деформирующим остеоартрозом, асептическим некрозом и кистовидной перестройкой противопоказано.
Зато рекомендуют бальнеотерапию, которая приводит к перераспределению крови, расширения капиллярной сетки и улучшения оттока крови на периферию. Широко используют скипидарные ванны (концентрацию повышают от 20 до 60 мл на
Серно-водородные ванны (концентрация 50— 200 мг/л, температура 36 °С). Ванны назначают через день на 10—15 минут, на курс 12—14 сеансов. Серно-водородные ванны стимулируют метаболизм коллагена и гликозаминогликанов, сдерживают и уменьшают деструкцию хряща, усиливают пролиферацию синовиоцитов, нормализуют функцию синовиальных клеток, которые секретируют синовиальное вещество.
Радоновые ванны (концентрация 30—40 мг/л, температура 35—36 °С) способствуют улучшению кровообращения, особенно микроциркуляции в синовиальной оболочке, метафизах, усилению метаболизма хондроцитов, клеток соединительной ткани. Повышают сопротивление статической нагрузке хряща, уменьшают деструктивные процессы в нем, что снижает воспалительный процесс в суставе.
Йодобромные ванны (концентрация иода — 10 мл/л и брому — 25 мл/л, температура 35— 37 °С). Назначают 2 дня кряду по 12—15 минут, третий день — перерыв, на курс 15—20 ванн. Йодобромные ванны улучшают трофические процессы в тканях, стимулируют кровообращение и др.
Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника.
Остеохондроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание дисков позвоночника мультифакторного генезиса.
Термин “остеохондроз” впервые был введен Сh.О. Schmorl для определения дистрофичных поражений кости и хряща.
Напомним, что межпозвонковый диск является элементом сегмента позвоночника, который состоит из топкого ядрышка, фиброзного кольца и запирательных пластин (рис. 16).
Он обеспечивает опору и движения позвоночника. Топкое ядрышко занимает 30—50% площади диска и состоит на 85—90% из воды и 10—15% коллагена (преимущественно II типа). Фиброзное кольцо содержит волокнистый хрящ, который концентрически расположен вокруг топкого ядрышка. Каждый слой коллагеновых волокон расположен параллельно друг к другу и под углом 30° к плоскости диска. Передняя часть фиброзного кольца в 1,5— 2 раза толще от задней. Запирательные пластины представлены гиалиновым хрящом, расположенным на субхондральной костной ткани тела позвонка.
Функция диска определяется возможностью поддерживать внутридисковое давление, которое в вертикальном положении достигает 500—900 кРа, а в положении сидя увеличивается на 30—40%.
Связочный аппарат представлен передними и задними продольной, межостистой и межпоперечной связками.
Рис. 16. Строение позвоночно-двигательного сегмента
Дугоотростковые суставы — настоящие парные цилиндровые синовиальные соединения, которые состоят из суставного хряща, синовиальной оболочки, фиброзной капсулы и суставной жидкости.
Дугоотростковые суставы образованы отростками смежных позвонков — верхний суставный отросток отходит от верхнего позвонка, нижний от нижнего позвонка. Объем суставной полости достигает 1 мм3. В положении стоя на суставы позвоночника приходится до 20—30% нагрузки.
Функции диска и дугоотростковых суставов неотъемлемо связаны между собой, они составляют двигательный элемент сегмента позвоночника, а за выражением некоторых исследователей, создают трисуставный комплекс.
Процессы дистрофии дисков обусловлены совокупностью патологических изменений на уровне целостного организма (эндокринные, гуморальные, нервные), самой системы сегмента позвоночника (дисплазии), факторов внешней среды (гипергидродинамика, перегрузка, травмы и тому подобное).
При действии патогенных факторов в том или другом соотношении имеют значение метаболические, микроциркуляторные нарушение тканевого обмена, метаболические нарушения — дисциркуляторные и дисгормональные.
С развитием дистрофии наблюдаются выраженные изменения во всех составляющих компонентах межпозвонкового диска.
Как известно, питание межпозвонкового диска тесно связано с процессами его гидратации. Диск действует как амортизатор и отделяет два смежных позвонка один от другого. Фиброзное кольцо предотвращает горизонтальное смещение позвонков, удерживает топкое ядрышко по оси позвонков, создает напряжение в полости диска, принимает участие в процессах метаболизма, функционирует как насос, который регулирует перемещение питательных веществ и жидкости. Топкое ядрышко распределяет нагрузку на смежные позвонки. После удаления топкого ядрышка дегенерация диска очень быстро прогрессирует, что свидетельствует о его важных метаболических функциях.
Развитие патологического процесса в межпозвонковом диске сопровождается его дегидратацией. Диск молодых людей более гидратированный и скорее адсорбирует воду. Некоторые исследователи называют топкое ядрышко “ловушкой для воды”. Невредимое топкое ядрышко, подобно раствору высокой концентрации, притягивает воду из окружающей среды.
Таким образом, инициальные нарушения возникают в межпозвонковом диске под воздействием патогенных факторов, которые обусловливают нарушение трофических процессов и приводят к дезадаптации трофических систем, вызывают дистрофию топкого ядрышка на границе с фиброзным кольцом. Следствием дистрофии является изменение рН среды, активация тканевого протеолиза, что вызывает дезагрегацию протеогликанов и повышение их гидрофильности.
Эти изменения приводят к повышению внутридискового давления, дезадаптации опорной и двигательной функций межпозвонкового диску за счет адаптированных миотоничных реакций. При уменьшении нагрузок на сегмент позвоночника и активации трофических систем на этом этапе возможна реституция элементов межпозвонкового диска.
На фоне прогресса декомпенсации трофики имеет место прогресс дистрофичных процессов, который обусловливает развитие дегенеративных и деструктивных процессов в межпозвонковом диске.
В результате нарушения структуры и дезагрегации коллагеновых и неколлагеновых протеинов снижается прочность фиброзного кольца, возникают тангенциальные трещины.
Декомпенсация опорной и двигательной функции приводит к тому, что при повышенном внутридисковом давлении и в условиях гипергидратации происходит проникновение элементов топкого ядрышка в трещины фиброзного кольца.
Если фрагменты межпозвонкового диска достигают внешних слоев фиброзного кольца, это вызывает механическое раздражение чувствительных окончаний синовертебрального нерва, потому возникает болевой синдром.
Нарушение опорной функции диска предопределяет развитие рефлекторных миотоничных реакций, стойкое повышение внутридискового давления и формирование функциональной блокады сегмента позвоночника.
Под воздействием факторов саногенеза — компенсаторного уменьшения нагрузок и повышения активности трофических систем межпозвонкового диска — происходит неполная реституция в дистрофично измененных тканях.
Повышенный мускульный тонус и боль, что возникают при нагрузке и в ортостазе, исчезают или значительно уменьшаются при разгрузке.
Выраженные миотоничные реакции приводят к повышению внутридискового давления и блокировке дугоотростковых суставов. Под воздействием действия патогенных факторов повышается нагрузка на суставы позвоночника, который может обусловить развитие их дистрофии, дегенерации, деструкции и формирования клинических проявлений артроза в виде спондилоартралгии.
Реализация патогенетической программы зависит от состояния саногенетических процессов в межпозвонковом диске. При низкой их эффективности под воздействием избыточных внешних нагрузок, периодического квазифизиологичного повышения внутридискового давления происходит разрыв пластин фиброзного кольца.
При незначительных дефектах они могут расходиться к внешним краям фиброзного кольца в виде трещин. Значительные дефекты фиброзного кольца при сохранении целости внешних пластин и задней продольной связки приводят к возникновению протрузий диска.
Внезапное значительное повышение внутридискового давления приводят к полному разрыву фиброзного кольца и задней продольной связки с выпадением фрагментов топкого ядрышка — формируется грыжа диска.
Таким образом, на основании представленных патогенетических и саногенетических механизмов развития классификация структурно-функциональных нарушений при остеохондрозе позвоночника выглядит следующим образом (рис. 17):
1. Стадия внутридисковых смещений, трещины фиброзного кольца.
2. Стадия выгибания диска, неполный разрыв фиброзного кольца.
3. Стадия грыжи диска (протрузии), выпадения элементов топкого ядрышка.
Рис. 17. Схема динамики дегенеративно-дистрофического поражения диска
На каждой стадии процесса могут происходить нарушения опороспособности сегмента позвоночника, формирования нестабильности позвоночника при остеохондрозе. Нестабильность (за М.И. Хвисюком) — это клинически манифестирующие состояния, ведущим биомеханическим субстратом которых является недостаточность несущей возможности, что под воздействием внешних нагрузок реализуется в избыточные деформации и патологические смещения диска.
За классификацией М.И. Хвисюка (1988), выделяет такие формы нестабильности: дискогенная, дискартрогенная, дискпериартрогенная.
Развитие сегментарной нестабильности наиболее выражено в шейном и поясничном отделах, меньше — в грудном (О.А. Буръянов).
Представленные механизмы развития остеохондроза позвоночника универсальны. Однако анатомические особенности разных отделов позвоночника предопределяют особенности формирования структурно-функциональных изменений и клинического течения заболевания.
Значительный объем ротационных движений, а также движений в сагитальной и фронтальных плоскостях, связанный с ориентацией суставных отростков, снижает опороспособность сегмента позвоночника в шейном отделе, создает условия для формирования нестабильности.
Кроме того, соединение задней продольной связки с телами позвонков и дисками предопределяет появление задних остеофитов. С развитием дистрофичного процесса в дисках нестабильность приводит к развитию унковертебрального артроза, задних остеофитов, спондилолизов.
Особенности пато- и саногенеза заболеваний грудного отдела позвоночника во многом предопределены его отличиями от других отделов позвоночника. Да, грудные сегменты позвоночника имеют дополнительные сочленения с головками и поперечными отростками ребер.
Необходимо также обратить внимание на относительно небольшую высоту межпозвонковых дисков, значительную толщину фиброзного кольца и малый объем топкого ядрышка. Кроме того, грудной отдел позвоночника вместе с ребрами и грудиной формирует каркас грудной клетки.
Изложенное свидетельствует о том, что сравнительно с шейным и поясничным отделами грудной отдел позвоночника имеет большую жесткость, относительно малый объем топкого ядрышка при мощном фиброзном кольце, которое значительно уменьшает риск возникновения грыж и протрузий. Рядом с этим, в грудном отделе определяется достаточно большой объем ротационных движений, который повышает риск развития клинических проявлений артроза реберно-поперечных, реберно-позвоночных и дугоотростковых суставов.
Поясничный отдел позвоночника характеризуется значительно большим объемом топкого ядрышка и пропорционально меньшей толщиной фиброзного кольца, значительным объемом ротационных движений и движений во фронтальной и сагитальной плоскостях, что предопределено расположением суставных отростков под углом 45° к сагитальной плоскости. Эти особенности предопределяют значительную частоту возникновения протрузий и грыж дисков, нестабильности и спондилоартроза (рис. 18, а, б, в).
а б в
Рис. 18. Виды протрузии позвоночного диска:
а- задний; б- – заднебоковой; в- двусторонний
Диагностика остеохондроза базируется на комплексе клинических и инструментальных исследований.
Ведущим симптомом является боль в соответствующем отделе позвоночника.
Синдром дискалгии объединяет болевой синдром, неврологические проявления и грубые миотоничные реакции, которые приводят к функциональному блоку сегмента позвоночника. Причиной его формирования являются патологические изменения межпозвонковых дисков — внутридисковые смещения топкого ядрышка, трещины фиброзного кольца, протрузии и грыжи диска. При этом в соответствии с иннервацией сегмента позвоночника болевой синдром обусловлен ирритацией нервных окончаний обратной ветви синовертебрального нерва, который расположен в задних стенках фиброзного кольца, задней продольной связке, твердой мозговой оболочке.
При непосредственном сжатии элементами диска чувствительной части нервного корешка формируется корешковый болевой синдром с нарушением движения, трофическими изменениями соответствующей локализации.
Рентгенологическое исследование остается одним из основных элементов диагностики остеохондроза позвоночника. Обычно, это исследование выполняют в переднезадней и боковой проекциях.
Основные рентгенологические симптомы остеохондроза:
—субхондральный склероз тел позвонков (особенно на ранних стадиях патологического процесса);
—антилистез и ретролистез позвонков;
—уменьшение высоты диска (рис. 19);
—симптом распорки (асимметрия межпозвонкового промежутка, характерная для протрузии или грыжи диска).
Как правило, заболевание имеет острое начало, которое может быть спровоцировано поднятием груза, избыточными ротационными движениями и др. На I стадии (внутридисковых смещений) боль локальна. Возможна иррадиация в пределах 2—3 сегментов позвоночника (в результате перекрестной иннервации сегмента позвоночника и уровня поражения). На этой стадии определяется анталгичный сколиоз и функциональная блокада пораженного сегмента (ограничение движений) в результате миотоничных реакций. Клиническая симптоматика обусловлена резким повышением внутридискового давления и раздражением нервных окончаний Люшка.
Рис. 19. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника. Остеохондроз С VI, значительное сужение междискового промежутка. Отсутствие шейного лордоза
Для протрузий и грыж диска характерное также наличие грыжевого анамнеза — резкая боль при поднимании груза.
Боль, как правило, постоянная и имеет корешковый, реже — склеротомный характер (при незначительных протрузиях). Уменьшение боли происходит в положении лежа на стороне или спине с согнутыми конечностями.
При дискогенний патологии имеет место значительно выраженный анталгичный сколиоз, сглаженость физиологичных изгибов позвоночника, напряжение паравертебральных мышц, ограничение движений в результате формирования функциональной блокады вследствии миотоничных реакций. Позитивные симптомы натяжения (Ласега, Бехтерева).
При поясничном остеохондрозе в II—III стадии симптом Ласега становится позитивным с угла 10—15° (при спондилоартрозе — сверх 40°).
Функциональная рентгенография — рентгенологическое исследование, при котором рентгенограммы в боковой проекции выполняют в крайних положениях сгибания и разгибания. Применяют ее для определения степени нестабильности сегмента позвоночника на основании выявления избыточных смещений позвонков.
В последнее время наиболее информативными методами исследования является компьютерная томография и ЯМР-исследование позвоночника (рис. 20). Последние позволяют определить степень дистрофичных изменений в межпозвонковом диске, взаимоотношение его с элементами спинного мозга. Применение этих методов является золотым стандартом диагностики, однако они используются лишь после тщательного клинического обследования и установления предварительного диагноза.
Методики рентгенологического исследования с использованием контрастных веществ, дискография та миелография для диагностики структурно-функциональных нарушений при остеохондрозе позвоночника в настоящее время используются достаточно ограниченно.
Рис. 20. ЯМР-исследование поясничного отдела позвоночника. Протрузия дисков L IV-L V
Лечение больных остеохондрозом позвоночника является сложным процессом и нуждается в дифференцированном подходе с учетом всех звеньев патогенеза, стадии, формы и степени тяжести заболевания.
Методы лечения включают:
— медикаментозное лечение: противовоспалительные, вегетотропные, симптоматические средства, миорелаксанты, хондропротекторы;
— физио- и бальнеотерапевтическое лечение;
— мануальную терапию, массаж и вытяжение;
— рефлексотерапию;
— лечебные блокады;
— лечение с использованием корсетов;
— хирургические методы лечения.
На I стадии процесса (внутридисковых смещений) показано использование нестероидных противовоспалительных средств (месулид, церебрекс, диклофенак-натрий и др.), миорелаксантов (сердалуд), массаж, вытяжение “сухое” (на столе) и подводное.
При стойком болевом синдроме применяют паравертебральные блокады с использованием стероидных противовоспалительных средств (лидокаина 2% раствор, дипроспан).
Показана мануальная терапия и применение средств внешней фиксации — корсетов.
На II стадии (протрузии) показано применение средств медикаментозной терапии, физиотерапевтического лечения и др.
При наличии корешковой симптоматики, при выраженном болевом синдроме проводят оперативное лечение с использованием как малоин-вазивных хирургических технологий, так и традиционных оперативных вмешательств. К малоинвазивным вмешательствам относят чрезкожную нуклеотомию (дискотомию) с удалением разрушенных элементов поврежденного диска.
Оперативные вмешательства заключаются в удалении разрушенного диска со стабилизацией поврежденного сегмента позвоночника путем погружения керамических трансплантатов или аутотрансплантатив со следующим формированием спондилодезу (керамоспондилодезу).
В Харьковском институте патологии позвоночника и суставов им. М.И. Ситенко разработан метод денервации межпозвонковых суставов, который заключается в разрушении отростков задней ветви спинального нерва, которые иннервируют дугоотростковые суставы.
Оперативное лечение в виде декомпрессионных, декомпрессионно-стабилизирующих и стабилизирующих операций показано в случае дегенеративной нестабильности диска — при артрогенной нестабильности и артрогенных сужениях каналов спинномозговых нервов, боковых углублений канала позвоночника и компрессии спинномозговых нервов (рис. 21, а, б).
Рис. 21. Задний металокорпородез: а – переднезадняя проекция; б – боковая
Спондилез
Спондилез — дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночника, которое характеризуется костными разрастаниями в участках отслоения связочного аппарата от тел позвонков.
Нарастание процессов оссификации приводит к формированию костных выростков дугообразной формы, которые огибают диск в направлении соседнего позвонка. Высота межпозвонкового диска прогрессивно уменьшается (рис. 22, а, б).
Спондилез является следствием сочетания дегенеративно-дистрофических и инволютивных процессов в тканях сегмента позвоночника. Чаще всего его обнаруживают у людей пожилого возраста. До 30-летнего возраста спондильоз диагностируют очень редко — преимущественно у мужчин, деятельность которых связана с поднятием грузов (тяжелоатлеты, грузчики и тому подобное).
а б
Рис. 22. Деформирующий спондильоз поясничного отдела позвоночника:
В формировании патологических изменений решающее значение имеют дисгормональные и дисциркуляторные нарушения на уровне целостного организма и изменения метаболизма соединительной ткани на уровне сегментов позвоночника. Большое значение также имеет влияние нагрузок на сегменты позвоночника (гипо- и гипердинамия).
Развитие спондильоза характеризуется медленным течением, для которого характерное одновременное втягивание в процесс всех элементов сегментов позвоночника (в отличие от остеохондроза), — фибротизация диска, дистрофичное поражение суставов и связочного аппарата.
Клинические проявления. Формирование задних и заднебоковых остеофитов приводит к появлению хронических полирадикулитов, нарушению функции позвоночника, формирования стеноза канала позвоночника и ишемии спинного мозга.
Следует помнить, что клинические проявления спондильоза обусловлены сочетанными проявлениями остеохондроза, спондилоартроза и стеноза канала позвоночника.
Дифференциальная диагностика. Спондилез отличается от фиксирующего гиперостоза (болезни Фореста) и болезни Бехтерева локальностью поражения на уровне I —III сегментов позвоночника.
Кроме того, в отличие от болезни Бехтерева остеофиты характеризуются значительной плотностью и массивностью и отсутствием поражений крестцово-копчикового соединения.
Лечение спондильоза симптоматическое, консервативное (лечебная физическая культура, массаж, физиотерапевтические процедуры и тому подобное). Назначают пользование корсетами.
При неврологических расстройствах, ишемической миелопатии показано хирургическое вмешательство.
Спондилоартроз
Спондилоартроз — это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых суставов позвоночника. Это самостоятельная нозологическая форма, которая характеризуется первичным поражением хряща с постепенным втягиванием в процесс всех элементов сустава (синовиальной оболочки, капсулы, связочного аппарата, костной ткани и тому подобное).
Патогенетически обоснованная классификация спондилоартроза представлена 0.З. Проданом и В.О. Радченком (1992). Артроз межпозвонковых суставов разделяют на дистрофично-дегенеративный и воспалительно-деструктивный. В свою очередь дистрофично-деструктивный процесс может быть диспластическим, дисгормональным и дислокационным.
К первичным формам спондилоартроза принадлежат диспластический и идиопатический варианты развития патологического процесса.
В основе диспластического спондилоартроза лежат нарушения развития элементов суставов на разных этапах их формирования. Прежде всего это аномалия тропизма, гипо- и аплазия суставных отростков. При аномалии тропизма наблюдается нарушение ориентации суставных отростков сегмента позвоночника (с одной стороны они могут быть расположены во фронтальной плоскости, а с другой — в сагитальной).
Выраженные изменения в суставах проявляются в нарушении биомеханики позвоночника, изменениях осанки — плоской и сутулой спине, сколиозе, гиперлордозе в поясничном отделе позвоночника.
Отображением патологических структурно-функциональных изменений в суставах является синдром спондилоартралгии, который характеризуется типичным симптомокомплексом и проявляется дорзалгией разной интенсивности с постепенным началом и медленным прогрессом. Боль усиливается при переходе из состояния покоя к движению, уменьшается после разминки и сопровождается ограничением движений и тугоподвижностью. Такое состояние может сопровождаться ощущением щелкания и хруста в позвоночнике (К. Шзоп, 1977; И.О. Радченко, 1988).
Одной из причин формирования симптомо-комплекса является раздражение нервных окончаний медиальной части задней ветви спинномозгового нерва в результате напряжения капсулы, дислокации суставных отростков при структурно-функциональных изменениях дугоотростчастых суставов.
Диагностику спондилоартроза проводят за комплексом клинических и рентгенологических признаков.
Клиническую симптоматику разделяют на интра- и экстраартикулярную. Первая реализируется за счет внутрисуставных изменений. Экстраартикулярные факторы боли формируются в результате дистрофических гипертрофических процессов в суставе, который приводит к сужению канала позвоночника.
Клиническое обследование является ведущим в установлении диагноза.
Для спондилоартроза характерноо постепенное начало, внутренняя скованность, уменьшение боли после разминки, ограничения движений, хруст в спине, тугоподвижность в соответствующих отделах позвоночника.
Невзирая на постепенное развитие, начало заболевания больные связывают с некоординированными движениями (в частности ротационными), разными перегрузками и быстрым утомлением.
Как и артоз других локализаций, спондилоартроз характеризуется периодическим заострением боли и ремиссиями.
Для спондилоартроза характерен не корешковый характер боли, а склеротомний (в зависимости от уровня поражения), который имеет периодический характер.
Спондилоартрозу присущее наличие анталгического сколиоза, усиления миотонических реакций (напряжение паравертебральных мышц).
Рентгенологическое исследование проводят в двух стандартных проекциях.
Для детализации изменений в дугоотросчатых суставах используют 3/4 проекционные рентгенограммы (В.О. Радченко, 1994), на которых виден субхондральний склероз замикальных пластин суставных поверхностей, дисконгруентность последних и краевые костные остеофиты (рис. 23).
Рис. 23. Спондилоартроз шейного отдела позвоночника
Схема структурно-функциональных нарушений при остеохондрозе позвоночника
Дифференциальная диагностика. При наличии экстрасуставной симптоматики для дифференциальной диагностики с сужением латеральных углублений канала спинального нерва артрогенного генеза показана компьютерная томография (ЯМР-томография).
Лечение. После верификации диагноза показано применения лечебной физической культуры, массажа, мануальной терапии.
При стойком болевом синдроме назначают блокады дугоотросчастых суставов, нестероидные противовоспалительные средства, препараты из группы хондромоделирюющих средств.
В Харьковском институте патологии позвоночника и суставов разработан метод денервации межпозвонковых суставов, который заключается в разрушении отростков задней ветви спинального нерва, который иннервирует дугоотросчастые суставы.
Оперативное лечение в виде декомпрессионных, декомпресионно-стабилизирующих и стабилизирующих операций показано в случае дегенеративной нестабильности диска — при артрогенной нестабильности и артрогенных сужениях каналов спинномозговых нервов, боковых углублений канала позвоночника и компрессии спинномозговых нервов.
Церебральный спастический паралич или болезнь Литтла
Детский церебральный спастический паралич (ДЦП) впервые описал и выделил в самостоятельную нозологическую единицу английский врач Литтл. Литтл сам болел спастическим параличом легкой формы. Термин “детский церебральный спастический паралич” предложил в
Причиной заболевания считают врожденные, перинатальные, интранатальные и постнатальные факторы. К прирожденным факторам относят: изъяны развития головного мозга, аномалии формирования черепа, наследственные заболевания, хронические болезни матери, патология беременности, токсоплазмоз.
Основными причинами развития ДЦП является нарушение функции головного мозга (пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой систем), а клинические проявления зависят от тяжести поражения головного мозга и заключаются в моно-, пара-, геми- и тетрапарезах.
Различают следующие клинические формы детских спастических параличей: 1) спастическую гемиплегию (гемипарез); 2) спастическую диплегию; 3) двустороннюю гемиплегию; 4) гиперкинетическую форму; 5) атактическую форму; 6) атоническо-астеничную форму; 7) смешанные формы.
Спастическая гемиплегия характеризуется поражением конечностей с одной стороны: правой верхней и правой нижней (правосторонняя гемиплегия), левой верхней и левой нижней (левосторонняя гемиплегия).
Мышечный тонус в пораженных конечностях повышен, хотя у части детей в первые недели жизни может быть даже сниженным (гипотония).
По большей части уже у новорожденного можно обнаружить симптомы ДЦП. Во-первых, это асимметрия мышечного тонуса, спонтанных движений. Мышечный тонус повышен на стороне поражения. Во-вторых, паретическая рука больше приведена к туловищу, кисть сжата в кулак и ребенок ею делает меньше спонтанных движений. В-третьих, поворот головы в здоровую сторону, наклон плечевого пояса в пораженную сторону с подтягиванием таза создают впечатления укорачивания пораженной стороны туловища. Пораженная нижняя конечность больше разогнута, чем здоровая, и ротирована наружу. Сухожильные рефлексы усилены на стороне поражения, прослеживается четкий рефлекс Бабинского. Ребенок с гемипарезом не хочет лежать на животе, ему тяжело вытянуть руку из-под груди, на нее опираться и хватать ею предметы. Ребенок позже начинает ползать, сидеть, стоять. При ползании голова повернута в здоровую сторону, ребенок опирается на здоровые конечности, а паретические тянет. В положении сидя пораженная нога согнута и отведена, в то время как здоровая разогнута в коленном суставе. Позвоночник наклонен в пораженную сторону, плечо опущено, ребенок на пораженную руку не опирается.
В положении стоя ребенок массу тела переносит на здоровую нижнюю конечность, а пораженная несколько отведена и находится сзади здоровой за счет отклонения таза назад. Стопа пораженной конечности повернута кнутри, пальцы согнуты, напряженные, пятка при легких формах касается пола.
Ходить дети начинают значительно позже, значительно хуже удерживают равновесие. Пораженная нижняя конечность во время хождения ригидная, ребенок ее не разгибает в тазобедренном и коленном суставах, переносит нагрузку на передний отдел стопы. В возрасте 6—8 лет формируется патологическая установка конечностей и туловища, а именно: плечо приведено при согнутом предплечье и пронации, кисть согнута в ульнарном отведении, пальцы согнуты, первый палец приведен. С развитием сколиоза (С или S) таз фиксирован, перекашивается, развивается эквиноварусная или вальгусная деформация стоп, гипотрофия мышц. Дистальные отделы пораженной конечности цианотичны, более холодные на ощупь.
Развиваются спастические диплегия (болезнь Литтла), тетрапарез (тетраплегия). Нижние конечности поражаются чаще. Течение тяжелое. Поражение верхних конечностей вариабельное. При легких формах клинические проявления становятся информативными на 4—6-й месяц от роду; при тяжелых формах сразу после родов диагностика не затруднена (рис. 24, а, б).
|
|
а б
Рис. 24. Детский спастический паралич:
а – правосторонний спастический гемипарез; б – спастический квадрипарез
Во время осмотра ребенка обнаруживают гипертонус конечностей. В случае преобладания тонуса мышц-разгибателей конечности разогнутые, приведенные, могут быть перекрещены, голова заброшена. А в случае преобладания тонуса мышц-сгибателей туловище может быть согнуто, верхние конечности согнуты, а нижние — разогнутые.
Походнка по типу ножниц: ноги немного согнуты в коленях, приведены в положении внутренней ротации, выносятся вперед за счет компенсаторных колебаний туловища вперед и в сторону. Спастическая нога подтягивается за туловищем. Фаза перенесения ноги укорочена, шаг короткий, стопу ребенок ставит на пальцы и опускает на внутренний ее край. Ходит преимущественно благодаря нагрузке переднего отдела стопы, на корточках. Походка не стойкая.
Почти у половины детей оказывается патология черепных нервов, сходящееся косоглазие, атрофия зрительного нерва, нарушения слуха. У около 20% детей наблюдаются эпилептические припадки, нарушения речи, снижения интеллекта на 60%.
Двусторонняя гемиплегия — одна из тяжелых форм ДЦП. Диагностируется у новорожденных за сгибательными и разгибательными позами (последняя преобладает), выраженным гипертонусом мышц. Голова находится в положении кривошеи. При попытке вывести ее в среднее положение наблюдается значительное сопротивление всех мышц шеи. Ограничено приведение рук к туловищу и вынесению их вперед. Ребенок не может обе руки привести к лицу. Ноги разогнуты или полуразогнуты, одна — в положении внутренней, а вторая — внешней ротации, объем движений ограничен. Вынужденное длительное асимметричное положение конечностей и туловища быстро приводит к развитию контрактур. Деть не могут самостоятельно ползать, переворачиваться на живот, лишь на сторону. Положение сидя занимают лишь при поддержке. Стоять и ходить могут дети с умеренной спастичностью и при посторонней помощи. В 50—75% случаев оказывается микроцефалия с тяжелым снижением интеллекта (у 90% больных), значительные расстройства речи. Изредка к гемипарезу присоединяются атетоидные движения конечностей. Чистая гиперкинетическая форма характеризуется атетозом, хореоатетозными движениями, торсийной дистонией.
Для атактической формы церебрального паралича характерно нарушение координации движений и состояния равновесия.
На первом году жизни атактическая форма проявляется лишь мышечной гипотонией и задержкой психомоторного развития. Внешность ребенка первых месяцев жизни напоминает внешний вид больных с синдромом вялого ребенка. Лишь с формированием статических и локомоторных функций атаксия становится очевидной. Особенность атаксии заключается в преобладании моторных расстройств над статическими, а именно: дискоординация произвольных движений с интенцийным тремором, неустойчивостью при стоянии и хождении. Мышечный тонус снижен. В положении сидя дети удерживают равновесие лишь за счет широко разведенных ног. При стоянии ноги широко расставлены, выражены атаксия и тремор головы. Во время хождения ноги и руки разведены в стороны, туловище колеблется при попытке ребенка сохранить равновесие.
При атоническо-астеничной форме церебрального паралича дети не могут длительно находиться в вертикальном положении. В отличие от атактической формы, при атоническо-астеничной функции сидения, стояния и хождения по большей части не развиваются, а если и появляются, то очень постепенно. Вторым клиническим проявлением является значительная задержка психического и речекого развития. Ребенок вял, малоактивен, мышечный тонус значительно снижен, хотя тонус верхних конечностей преобладает над нижними. Движения кистей стереотипны. Голову начинает держать через 6—8 мес. Сидеть начинают в возрасте 2 лет, при этом ноги широко разведены, ротованы наружу, со значительным кифозом грудного отдела позвоночника.
Стоять и ходить дети начинают в возрасте 4— 8 лет. При стоянии ноги широко разведены, напряжены. Без посторонней поддержки дети падают. Самостоятельно начинают ходить в 7—9 лет. Поступь не стойкая, не ритмичная. Ноги широко расставлены, голова и туловище покачиваются. Для сохранения состояния равновесия больные не вовлекают руки в акт хождения и долго ходить не могут. У 90% детей снижены интеллект, эмоциональность, преобладают негативизм с агрессивностью. Речь не развита, наблюдается дизартрия. Около 1/2 случаев заболевания проявляется судорогами. Прогноз относительно улучшения функционального состояния неблагоприятен.
За тяжестью клинических проявлений выделяют три степени ДЦП.
Легкая степень ДЦП проявляется монопарезом, гемипарезом верхних или нижних конечностей. В пораженных мышцах повышен тонус, который умеренно ограничивает амплитуду движений конечности и ее сегментов. Движения замедлены, с некоторой задержкой процессов сгибания и разгибания. При монопарезе верхняя конечность полусогнута в локтевом суставе, предплечье и кисть пронованы, пальцы согнуты, ограничено сжатие их в кулак. Если поражена нижняя конечность, то она полусогнута в тазобедренном и коленном суставах, при хотьбе задержано вынесение конечности вперед. В пораженных группах мышц прослеживается четкая гиперрефлексия, возникают патологические рефлексы. Дети активные, интеллект не страдает, они хорошо учатся и работают.
Средняя степень заболевания характеризуется неуверенной, рывкообразной, спастической поступью, при которой бедра, голени согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При этом бедра сведены, ротованы кнутри и во время хождения колено трется о колено. Стопы в положении подошовного сгибания (эквинус), несколько супинованы (эквиноварус), а иногда пронованы (вальгус). Во время ходьбы нагрузку испытывают лишь передние отделы стопы (хождение на цыпочках). Пораженные группы мышц спазмированы, со значительным повышением тонуса, антагонисты гипотрофичны, сила их снижена. При проверке рефлексов оказывается значительная гиперрефлексия, с наличием патологических рефлексов. В пораженных конечностях наблюдаются контрактуры, амплитуда движений в суставах ограничена. Поражения протекают в виде гемипарезов или парапарезов. У большинства больных значительно снижен интеллект. Они не могут овладеть программой общеобразовательной школы. Отмечается снижение памяти, внимания, зрения, слуха, движения не координированы, что осложняет самообслуживание.
Больные с тяжелой степенью заболевания — инвалиды I группы, которые не могут себя обслуживать, ходить, даже сидеть самостоятельно. У них значительные расстройства психики, интеллекта, зрения, а иногда нарушается акт глотания. Рот открыт, постоянное слюнотечение, гиперкинезы с проявлениями атетоза. В положении лежа конечности согнуты, голова отброшена назад. Нуждаются в постоянном уходе.
Патология опорно-двигательного аппарата при ДЦП предопределена нарушением функционального соотношения мышц в результате патологических гипертензионных влияний со стороны центральной нервной системы, которые нарушают координационный участок мышц. Формируется избыточная гипертоническая активность одних мышц, которая рефлекторно приводит к торможению мышц-антагонистов. Гипертонус преимущественно возникает в длинных двохсуставных мышцах, в то время как в односуставных оказывается гипотонус, что предопределяет сгибательные и приводящие контрактуры, патологические позы. Особенностью ДЦП является изменение тонуса мышц в зависимости от тонических шейных и лабиринтного рефлексов, а также содружественных движений.
Постоянные патологические асимметричные позы становятся причиной развития спастической кривошеи, сколиоза, фиксированных перекосов таза, контрактур, спастического кулака.
В ортостатическом положении патологические позы возникают в результате патологической асимметричной тонической активности мышц и зависят от массы тела.
Содержание правильной осанки обеспечивается изометрическим сокращением мышц туловища, ягодичной области, конечностей. Необходимо, чтобы вертикальная ось, которая идет от центра веса верхней части тела, совпадала с осью суставов нижних конечностей и проецировалась на опорную поверхность стоп. Только при таких условиях ортостатическая поза стабильна. У здорового человека при отклонении центра веса тела вперед, назад, в стороны рефлекторно активируются мышцы и возвращают тело в исходное положение, и потому человек не падает. У детей с ДЦП механизм равновесия нарушен и поза всегда нестойкая. Для достижения состояния равновесия больной вынужден согнуть бедра в тазобедренных суставах, привести и ротировать их кнутри и согнуть коленные суставы, нагружая лишь передний отдел стопы при наклоненном вперед туловище.
Следовательно, контрактуры и деформации конечностей у больных с ДЦП возникают в результате:
• гипертонуса мышц-антагонистов;
• патологических содружественных движений;
• влияния массы тела;
• компенсаторных приспособительных реакций, направленных на сохранение ортостатического положения;
• длительного вынужденного положения конечностей или их сегментов.
Для нижних конечностей при ДЦП типичными деформациями в тазобедренном суставе являются сгибательно-приводящие контрактуры с внутренней ротацией бедер, которые формируются в раннем детском возрасте. Причина их появления — гипертонус приводящих, тонкого, подвздошно-поясничного, полусухожильной, полуперепончатой мышц, а также прямой и четырехглавой мышц бедра. В результате сгибательной контрактуры бедер в поясничном отделе позвоночника компенсаторно увеличивается лордоз с наклоном верхней части туловища вперед. Постоянное преобладание приводящих мышц, смещение головки бедренных костей кверху и назад с постоянным давлением на кровлю вертлужной ямки приводит к задержанию её формирования, уплощению самой вертлужной ямки и подвывиху или вывиху бедра.
Асимметричность положений бедер в тазобедренных суставах становится причиной перекоса таза и развития сколиоза.
Для коленных суставов типичными являются сгибательные контрактуры с вальгусной деформацией, предопределенной приводящими контрактурами бедер с постоянной перегрузкой внешних мыщелков бедра и большеберцовых костей, что становится причиной отставания их в развитии (нарушение вторичного остеогенеза).
Самой распространенной деформацией нижних конечностей является конская стопа (рes equinus). Причиной ее образования становится гипертонус икроножных мышц и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Реже конская стопа возникает в результате длительного, вынужденного подошвонного сгибания стопы для компенсации укорачивания конечностей при сгибательных контрактурах тазобедренных и коленных суставов.
Достаточно часто конская стопа совмещается с приведением и внутренней ротацией переднего отдела стопы (супинация), которая формирует ее деформацию по типу эквиноваруса. При эквиноварусной стопе наблюдается гипотрофия мышц голеней.
Значительно реже у больных из ДЦП развиваются пяточная деформация стопы. Иногда причиной ее становится избыточное удлинение пяточного сухожилия во время операции.
Плосковальгусные деформации стопы возникают в результате гипотонуса передней большеберцовой мышцы, длинной мышцы—разгибателя I пальца и гипертонуса малоберцовых мышц. Свод стопы уплощается, пятка пронируется, головка таранной кости опускается вниз и выступает на внутренней поверхности стопы, передний отдел которой отводится наружу. Достаточно часто можно наблюдать на одной ноге консковарусную деформацию стопы, а на второй — плосковальгусную или пяточную.
Для пальцев стопы типичной деформацией является внешнее отклонение I пальца и молоточкообразная деформация II—V пальцев.
Поражение верхних конечностей значительно нарушает способность больных к самообслуживанию, ведению домашнего хозяйства и овладению практическими навыками. Функциональная ограниченность и трофические нарушения предопределяют отставание в развитии верхней конечности.
Типичной деформацией плечевого сустава является приводящая контрактура плеча с внутренней ротацией. Причина ее формирования — гипертонус большой грудной мышцы, широчайшей мышцы спины и мышц, приводящих плечё. Рука приведена к туловищу и ротирована кнутри. Больной не может отвести ее, повернуть наружу и поднять вверх. Для локтевого сустава характерна сгибательная контрактура предплечья, предопределенная гипертонусом двуглавой и плечо-лучевой мышц.
Кроме сгибательного положения в локтевом суставе предплечья за счет круглой и квадратной мышц-пронаторов находится в положении пронации.
При ДЦП типичной деформацией кисти является сгибательная контрактура в луче-запястному суставе с ульнарным отведением и сгибательной контрактурой пальцев с приведением I пальца. В тяжелых случаях наблюдается спастический кулак, который полностью лишает кисть активной функции, и больные теряют возможность пользоваться костылями во время хождения.
У больных с ДЦП развиваются деформация позвоночника и фиксирован перекос таза. Выше было отмечено, что при сгибательных контрактурах бедер компенсаторно увеличивается поясничный лордоз, а несимметричность контрактур предопределяет перекос таза.
Позвоночник повреждается в результате асимметричного положения туловища, перекоса таза и асимметричных контрактур бедер, что приводит к увеличению поясничного лордоза, вынужденному наклону верхнего отдела позвоночника вперед.
Чаще всего возникает сколиоз, кифоз или кифосколиоз с деформацией грудной клетки и формированием горба. В шейном отделе появляется спастическая кривошея.
Множественность деформаций верхних и нижних конечностей, туловища при легких формах ДЦП хотя и тормозят, но не останавливают развитие статических и локомоторных навыков. В то же время при средних и тяжелых формах локомоторная функция у детей не развивается, и они остаются прикованными к кровати, нуждаются в постоянной посторонней помощи, не способны к самообслуживанию. Интеллект значительно снижен.
Клиническая диагностика в случае выраженности спастического синдрома не затруднена. Но во время диагностики патологии у детей грудного возраста допускают определенные ошибки, и достаточно часто, поскольку у младенцев не выражены неврологические расстройства и изменения функционирования мускульной системы. Симптомы атаксии, гиперкинеза обнаруживают лишь через год после рождения. Но необходимо помнить, что высокий мышечный тонус в сочетании с патологическими тоническими рефлексами наблюдают у ребенка уже в первые месяцы жизни.
Примеры деформаций и контрактур нижних конечностей
|
|
а б
в
а- спастические контрактуры в коленном и голеностопном суставах
(рes equines);
б- эквиновальгусная деформация стопы;
в – эквиноварусная деформация стопы
У недоношенных слишком возбужденных детей в первые месяцы жизни оказывается постоянная мускульная гипертония, которая постепенно исчезает через 4 мес. Поздняя диагностика ДЦП снижает эффективность раннего лечения. Большое значение для диагностики имеет наблюдение за ребенком в развитии.
По большей части специалисты ставят диагноз ДЦП до возраста 4—6 мес. Атактическую форму определяют у 5—7-месячного ребенка, когда нарушение реакции равновесия и целеустремленных движений проявляется клинически. У 7—9-месячного ребенка можно дифференцировать атактическую форму ДЦП от атоническо-астенической.
Огромное значение в диагностировании ДЦП имеют инструментальные методы исследования — компьютерная томография, краниография, пневмо-энцефалография, электроэнцефалография, двумерная эхоенцефалография, электромиография, исследование глазного дна и тому подобное. Ведущее комплексное обследование дает возможность четко провести дифференциальную диагностику с наследственными болезнями обмена аминокислот, липидов, коллагена, с мукополисахаридозами, факоматозами, нейрофиброматозом, наследственной дегенерацией мозга и тому подобное.
Лечение. Консервативное лечение (медикаментозное) ДЦП необходимо начинать с грудного возраста (в период постнатального онтогенеза), когда активное влияние на процессы обмена способствуют самой эффективной реализации компенсаторных возможностей мозга. Лечение задерживает патологическое влияние на развитие мозга, улучшает коррекцию гипертензивно-гидроцефального и судорожного синдромов, уменьшает вегетативно-висцеральную дисфункцию и нарушение зрения, слуха.
С первых месяцев жизни ребенка проводят лишь консервативное лечение, а в дальнейшем — с 10— 12-го месяцев — в комплексе с ортопедическим лечением. В состав консервативного лечения входят медикаментозная терапия, лечебная физкультура, ортопедическое лечение (шины, аппараты, гипсовые повязки, ортопедическая обувь).
На ранних этапах лечения усилия направлены на улучшение белкового, углеводного обмена и выведение продуктов распада, повышения дыхательной активности, улучшения кровоснабжения и энергетических процессов в мозге, который способствует дифференциации нервных клеток, миелинизации проводящих путей и повышению функциональных возможностей мозга. С этой целью назначают глутаминовую кислоту, которая стимулирует двигательное, речевое и психическое развитие. Рекомендуют пирацетам (ноотропил), который повышает энергетический обмен мозга, утилизацию глюкозы, синтез нуклеиновых кислот, фосфолипидов, белков и улучшает кровоснабжение, — все это расширяет нейрофизиологические возможности нервных клеток, формирует ассоциативные связи и улучшает интегративную функцию мозга.
Кроме того, пирацетам оказывает защитное влияние на нейроны, которые находятся в состоянии гипоксии.
Естественным продуктом метаболизма нервной ткани является аминалон (гаммалон), который назначают в зависимости от возраста в дозе от 0,5 до
Пиридитол (энцефабол) активирует метаболические процессы в мозге. Его назначают в дозе по 0,05—0,1 г (суточная доза — 0,05—0,3 г). Пиридитол улучшает подвижную и психическую активность, содействует развитию речи, уменьшает астеничный синдром. Но его не стоит назначать в случае повышенной возбудимости, потому что он снижает уровень γ-аминомасляной кислоты в центральной нервной системе.
При значительных проявлениях вегетативных нарушений рекомендуют ацефан по ОД—0,3 г три раза в день, который стимулирует вегетативные функции.
Противосудорожный эффект дает пантогам (суточная доза — 0,75—3,0 г для детей). Пантогам снижает гиперкинезы, возбудимость, содействует психомоторному, языковому развитию, повышает работоспособность.
Во время проведения медикаментозного лечения широко используют кокарбоксилазу, которая способствует процессам миелинизации нервной системы и улучшает проведение нервного возбуждения, а также витамины В5 (пиридоксин), В2, В15.
С целью предотвратить развитие дистрофичных процессов в мышцах и для стимулирования обмена веществ в мускульной ткани назначают АТФ (улучшает энергетический обмен в мышцах), МАП (мышечно-адениловый препарат).
Кроме того, рекомендуют токоферола ацетат (витамин Е) и анаболические стероиды (неробол, ретаболил, калию оротат), который стимулируют синтез структурных и ферментных белков мышц, и карнитина хлорид, — витамин роста, который способствует увеличению мускульной массы, уменьшает возбудимость, раздражительность и общую слабость.
К терапевтическому комплексу лечебных мероприятий обязательно входят препараты, которые снижают мускульный тонус и гиперкинезы, — медокал, баклофен, амедин, скутамил V, элениум, тиоридазин, терилен, амитриптилин, настойка валерианы с добавкой небольших доз натрия бромида и кофеина. Для снижения мускульного тонуса перед занятием ЛФК назначают галантамин, прозерин, калион.
Для улучшения микроциркуляции мозгового и периферийного кровообращения, уменьшения агрегации тромбоцитов рекомендуют теоникол, трентал.
При наличии судорожных пароксизмов необходим индивидуальный подход с учетом хода основного заболевания, характера судорожных пароксизмов, их частоты, времени появления и динамики развития.
Необходимо подобрать самый эффективный препарат (фенобарбитал, дифенил, бензобамил, финлепсин, клоназепам, триметин и др.).
Иногда эффект достигается за счет одновременного применения нескольких препаратов.
У детей противосудорожное лечение необходимо совмещать со стимуляцией нервной системы, лечебной гимнастикой. Преимущество отдают препаратам, которые не вызывают выраженное возбуждение: глутаминовой кислоте, пирацетаму, пантогаму. Активация обменных процессов в нервной системе улучшает психомоторное развитие, которое в свою очередь подавляет судорожную готовность. Противосудорожные препараты отменяют через 2-3 года после исчезновения судорожных припадкови нормализации биохимических и электрофизиологичных показателей, постепенно снижая дозу.
У детей с церебральными параличами достаточно часто снижена общая сопротивляемость организма в результате нарушения центрального механизма регуляции иммунитета, питания, ограничения двигательной активности. Потому желательно в комплексную медикаментозную терапию включать препараты, которые стимулируют иммунные реакции организма: левомизоль (декарис), тимолин, ретинол (витамин А), витамин С, интерферон.
Большое значение в лечении больных из ДЦП имеет воспитательная работа. Аномалии психического развития в значительной мере предопределены отсутствием или ограничением активной деятельности больного, который часто исключает возможность познать окружающий мир и себя.
Нужно объяснить ребенку необходимость движений, направленных на хватание предметов, манипуляции ими.
Значительное внимание уделяют тренировке функциональных возможностей кистей и самостоятельного передвижения.
У детей старшего возраста воспитывают стремление заниматься полезным трудом, учиться, достигать поставленной цели и развивать индивидуальные способности. Трудовое воспитание является элементом интеллектуального развития.
Кроме медикаментозного лечения широко используют физиотерапию, теплое укутывание для снижения тонуса мышц, парафиновые, озокеритовые аппликации, грязелечение. Цель ЛФК — отработать и стабилизировать координацию движений, их синхронность, особенно верхних и нижних конечностей, во время ходьбы.
Неотъемлемым элементом комплексного лечения больных с ДЦП является реконструктивное и оперативное ортопедическое лечение на фоне терапевтического.
Ортопедическое лечение применяют при нарушениях опорно-двигательного аппарата (контрактуры, деформации оси конечности, суставов, стоп, нарушение актов стояния, хождения, координации движений, наличие гиперкинеза).
При поражении легкой степени больные самостоятельно ходят, в то время как при поражении средней степени передвигаются с помощью ортопедических аппаратов, костылей.
Целью ортопедического лечения (реабилитации) является исправление порочного положения за счет устранения сгибательных установок нижних конечностей.
Лечебную физкультуру назначают для максимального возобновления функции мышц, учитывая новые стереотипы походки после максимальной коррекции исходной позы. Принимая во внимание множественность контрактур, деформаций, всегда необходимо определять основную. Например, фиксированное эквинусное положение стопы при отсутствии поражений проксимальных отделов конечности становится основной причиной вторичного развития контрактур в коленном и тазобедренном суставах, потому деформация стопы — это первопричина возникновения порочных положений конечности, и ее необходимо устранить в первую очередь. Лечение контрактуры коленного сустава без устранения эквинусного положения стопы становится причиной рецидива.
В случае фиксированных эквинусных положений стоп показано оперативное лечение с удлинением пяточного сухожилия и рассеканием заднего сумко-связочного аппарата голеностопного сустава, устранением порочного положения стопы и иммобилизацией стопы с помощью гипсового сапожка. После срастания сухожилия на 6-ю неделю больной на протяжении 1,5—2 мес ходит в гипсовом или эмалитиновом сапожке, пользуется корректирующим тутором-сапожком во время сна, особенно в период роста организма.
При варусных деформациях детям возрастом 7 лет и больше показана реконструктивная операция — подтаранный или триартикулярный артродез с полной коррекцией стопы.
При контрактуре в коленном суставе, предопределенной контрактурой икроножной мышцы, показана надмыщелковая остеотомия или операции Сильвершельда—Стреера.
Операция Сильвершельда заключается в том, что икроножную мышцу отделяют от места её выхода (задней поверхности выростков бедренной кости), в результате чего он превращается из двухсуставной мышцы односуставную. У детей старшего возраста и подростков дополнительно рассекают сморщенную по задней поверхности капсулу сустава, и сгибательная контрактура в коленном суставе свободно устраняется. После отсекания от выростков бедренной кости мышца укорачивается и появляется возможность вывести стопу из эквинусного порочного положения.
Стреер для устранения контрактуры коленного сустава советует отделить икроножную мышцу от камбалообразной мышцы на границе их перехода в пяточное сухожилие.
Эггерс при сгибательных контрактурах коленного сустава рекомендует переместить точки прикрепления мышц — сгибателей голени на бедро.
Спастическую сгибательную контрактуру тазобедренного сустава у детей младшего возраста устраняют консервативно — методом наложения поэтапных кокситных повязок. У детей старшего возраста поэтапные гипсовые повязки налагают лишь после удлинения или перемещения мышц — сгибателей голени и миотомии приводящих мышц бедра. Если причиной контрактуры коленного сустава является прямая мышца бедра, его отсекают от передненижней оси подвздошной кости.
Если причиной сгибательной контрактуры у детей старшего возраста и подростков является подвздошно-поясничная мышца, то его продлевают возле зоны прикрепления (малый вертел).
Контрактуры приводящих мышц устраняют методом миотомии со следующим наложением кокситной гипсовой повязки в положении максимального отведения бедер с устранением внешней их ротации.
В случае контрактуры тяжелой степени выполняют операции на нервах — резекцию ветвей запирательного нерва. Больных учат стоять через 3—4 нед после снятия гипсовой повязки, назначают ЛФК для возобновления амплитуды движений в суставах, координации движений. Ротационно-сгибательные положения нижних конечностей у детей старшего возраста и подростков устраняют путем перемещениям мышц— сгибателей голени на внешний мыщелок бедренной кости.
Ортопедическое лечение эффективнее всего при заболевании легкой и средней степени тяжести при сохранении у больных интеллекта (что дает возможность наладить с ними контакт), особенно в период реабилитации (рис. 25, а, б).
а
б
Рис. 25. Лечение спастического парапареза нижних конечностей: а – до лечения; б – на фоне ортопедического лечения
По большей части у больных консервативное ортопедическое лечение становится подготовкой к оперативному вмешательству. У детей дошкольного и школьного возраста контрактуры предопределены поражением не только мышц, но и параартикулярных тканей, капсулы сустава. Устранить их консервативными методами невозможно. В тазобедренных суставах чаще всего формируются сгибально-приводящие контрактуры, которые устраняют путем сведения спинальных мышц, выполнения миотомии приводящих мышц или отсечения ягодичных мышц от крыла подвздошной кости (за Кембелом). Для исправления избыточной ротации бедра В.Д. Чаклин предложил пересекать сухожилия средней и малой ягодичныхмышц. У подростков методом выбора является корректирующая мижвертельная или подвертельная остеотомия.
Контрактуры коленного сустава устраняют путем операций на мягких тканях и костях, а также методом удлинения сухожилий мышц—сгибателей голени или транспозиций их на участок мыщелков бедренной кости (операция Еггерса). У детей старшего возраста и подростков сгибательные контрактуры в коленном суставе устраняют путем корректирующей надмыщелковой остеотомии бедренной кости. Значительное распространение получила методика устранения контрактуры у детей препубертатного возраста (операции Сильвершельда—Стреера). Кроме устранения сгибательной контрактуры голени они дают возможность одновременно исправить и эквинусное положение стопы.
Операции на головном и спинном мозге не нашли широкого применения в клинической практике в связи с высоким риском и далеко не благоприятными последствиями.
На сегодня определенный интерес для нейрохирургов составляет методика криодеструкции.
Протезирование больных из ДЦП легкой и средней степени тяжести направлено на сохранение правильной осанки при стоянии и хождении, уменьшение эластичности мышц и улучшения функциональной нагрузки ослабленных групп мышц-антагонистов, нормализацию движений в суставах (при осевых отклонениях) во время хождения и сгибания.
Длительное корректирующее применение ортопедических аппаратов, протезов, ортопедической обуви способствует уменьшению спастики и улучшению функциональных возможностей нижних конечностей больного.
Не менее важным элементом комплексного лечения больных с ДЦП является лечебная трудовая терапия, задание которой, — произвести необходимые стереотипы труда, самообслуживания, особенно после ортопедического (консервативного и оперативного) лечения и протезирования. Разрабатывают индивидуальные планы возобновления необходимой амплитуды движений в суставах, упражнения на уменьшение спастики, улучшение координации движений, состояния равновесия, осанки, ориентации в пространстве, возобновления плавности движений, правильной походки. Каждое движение больной должен делать сознательно и отрабатывать его автоматизм. Это тяжелая кропотливая работа как врача, так и больного, учитывая его интеллектуально-психическое состояние.
Трудотерапия направлена на возобновление координации движений верхних и нижних конечностей с индивидуальным подбором трудовых заданий, которые бы заинтересовали больного и он бы хотел их выполнять.
Следовательно, ортопедическое лечение в комплексе с терапевтическим, лечебной физкультурой, трудотерапией дает возможность значительно улучшить физическое состояние больных, приспособиться к активному образу жизни и овладеть способностью к самообслуживанию.
Полиомиелит (детский спиральный вялый паралич, болезнь Гейне-Медина)
Ортопедическая профилактика деформации и лечения. Детский спинальний вялый паралич (полиомиелит) — острое инфекционное вирусное заболевание с поражением серого вещества передних рогов спинного мозга, впервые описанное в
Входными воротами для проникновения вируса в организм является носовая часть глотки, а оттуда — в зону гипоталамуса и спинной мозг.
В клиническом течении заболевания выделяют четыре стадии:
• начальную (предпаралитическую);
• паралитическую;
• восстановительную;
• остаточную (резидуальную).
Заболевание по большей части возникает неожиданно и сопровождается высокой температурой тела, головной болью вплоть до потери сознания, желудочно-кишечными расстройствами. Достаточно часто через 24—48 часов состояние больного улучшается, но потом опять повышается температура тела и появляются симптомы раздражения мягкой оболочки мозга (ригидность затылка) и на 3-и – 4-ые сутки у большинства больных развиваются преимущественно множественные параличи и парезы.
В соответствии с клиническим ходом заболевания выделяют:
• абортивную форму, при которой отмечается головная боль, ригидность затылка,
тошнота, рвота, но без параличей;
• невротическую форму, которая клиникой напоминает абортивную с парестезиями и анестезиями;
•резидуальную с выраженными симптомами и множественными парезами и параличами.
Диагноз подтверждается путем исследования спинномозговой жидкости уже на предпаралитической стадии. Ортопедическое лечение показано уже на ранней стадии заболевания. Заключается в правильном физиологичном положении туловища, конечностей, что предотвращает формирование контрактур. Цель ортопедического лечения в паралитической стадии — профилактика контрактур и деформаций с помощью гипсовых, пластмассовых шин, кроваток, лечебной физкультуры, массажа, особенно неподвижных мышц.
Если в предпаралитической стадии ортопедическое лечение имеет профилактический характер, то есть основное внимание уделяется физиологичному положению больного в постели, то в восстановительной и остаточной стадиях задание ортопедов — максимально вернуть больному с множественными параличами и парезами активный образ жизни и работоспособность, предотвратить прогресс деформаций, контрактур, вторичных нарушений остеогенеза и возобновить статическую и динамическую функцию конечностей.
В динамике заболевания ортопедическое лечение направлено, во-первых, на профилактику контрактур, порочных положений, а, во-вторых, — на устранение контрактур, деформаций хирургическим путем, возобновление статической и динамической функций конечностей.
Причинами возникновения контрактур, деформаций, подвывихов и вывихов являются множественные параличи и парезы определенной группы мышц разных сегментов, конечностей, туловища и таза или тотальный паралич мышц сегмента или всей конечности.
При односторонних поражениях груднинно-ключично-сосцевидной мышцы развивается паралитическая кривошея. Поражение мышц спины (межостевых, межпоперечных, межреберных, подвздошно-реберных) и косых мышц живота приводит к возникновению паралитического сколиоза, для которого характерна одна большая дуга искривления, но не S-образная, как при идиопатических или спастических сколиозах.
Асимметрия роста позвонков и торсия образуют пологий реберный горб с перекосом таза.
При поражениях ромбовидной и трапециевидной мышц формируется паралитическая крыловидная лопатка, при параличе дельтообразной мышцы — приводящая контрактура плеча, при параличе трехглавой мышцы — сгибательная контрактура предплечья, а разгибательная — при параличе двуглавой мышцы плеча; при параличе мышцы–экстензора возникает пронационная контрактура предплечья, мышц–пронаторов— супинационная, -разгибателей — сгибательная, а при параличе сгибателей — разгибательная контрактура кисти. Паралич мышц-сгибателей и мышц-разгибателей вызывает образование нисходящей кисти, разнообразных контрактур пальцев с нарушением и потерей хватательной функции. Верхняя конечность болтается при параличе всех мышц верхней конечности. Для нижних конечностей типичны сгибательные, сгибательно-приводящие контрактуры бедра на фоне паралича ягодичных мышц. Когда присоединяется паралич приводящих мышц, возникает отводящая контрактура бедра. При параличах мышц тазового пояса формируются патологический подвывих или вывихи бедра.
В коленном суставе чаще всего наблюдаются сгибательные контрактуры в результате паралича четырехглавой мышцы. Очень редко встречаются разгибательные контрактуры (при параличе мышц — сгибателей голени. Сгибательная контрактура в коленном суставе часто совмещается с вальгусным отклонением, что предопределенно натяжением мышцы, натягивающей широкую фасцию. При параличах передней большеберцовой мышцы возникает эквинусная деформация стопы, а при параличах задней большеберцовой мышцы — вальгусная деформация стопы. Паралич длинной малоберцовой мышцы сопровождается варусной деформацией (рис. 26).
Рис. 26. Вялые параличи нижних конечностей, сгибательные контрактуры тазобедренного и коленного суставов
Множественные параличи мышц приводят к запустению сосудистой сетки, что в свою очередь ухудшает кровоснабжение зон роста костей, следствием чего является отставание их в росте, остеопороз. При этом нарастает статическая нагрузка на конечность в порочном положении, которое вызывает нарушение остеогенеза, прогресса деформаций.
Следовательно, ортопедическое лечение необходимо планировать, учитывая индивидуальные особенности каждого конкретного больного с целью максимально устранить контрактуры, деформации, возобновить активную функцию пораженной конечности и вернуть больного к активной общественной жизни.
За тяжестью поражений опорно-двигательного аппарата с последствиями полиомиелита выделяют три группы больных (Е.Т. Скляренко).
К первой группе относят больных, которые ходят самостоятельно, без костылей, с одиночными биомеханическими осевыми нарушениями и параличами или парезами одной группы мышц одного сегмента конечности, то есть с конкордантными деформациями.
Ко второй группе принадлежат больные, которые могут передвигаться с помощью костылей при поражении нескольких сегментов конечностей с конкордантными и умеренными дискордантными деформациями.
К третьей группе относят больных с тяжелыми множественными поражениями мускульного аппарата, с дискордантными деформациями, которые потеряли возможность ходить с помощью костылей или сидеть в результате поражения мышц спины, околопозвононых и ягодичных мышц (рис. 27).
Рис. 27. Вялые параличи нижних конечностей, мышц спины, кифосколиоз у близнецов
В соответствии с этой классификацией разработана тактика и методы ортопедического лечения.
У больных первой группы для устранения контрактур применяют консервативные ортопедические методы: поэтапные гипсовые повязки, редрессации, одномоментное устранение деформации с иммобилизацией конечности гипсовой повязкой.
Если полностью ликвидировать контрактуры или осевую деформацию невозможно, рекомендуют использовать компрессионно-дистракционные аппараты или выполнять корректирующие остеотомии.
Методика устранения контрактур с помощью поэтапных гипсовых повязок: врач постепенно до появления боли разгибает пораженный сустав и налагает гипсовую повязку; через 2—3 суток делает циркулярную распилку гипсовой повязки на высоте изгиба, опять разгибает до появления ощущение боли конечность, загипсовывает место разреза гипсовой повязки и так этап за этапом, до полного устранения контрактуры. Необходимо следить по состоянием гипсовой повязки, во избежание формирования пролежней в местах максимального давления.
Недостатком поэтапного метода считают его длительность. Потому была предложена методика редрессаций: после обезболивания врач пассивными движениями дистального сегмента с нарастающей силой и увеличением амплитуды движений растягивает капсулу сустава, контрагированные мышцы и в достигнутом положении фиксирует конечность гипсовой повязкой. При незначительных незапущенных контрактурах позитивный результат получают после первого сеанса. При запущенных и давних контрактурах проводят несколько сеансов редрессаций.
В случае неэффективности редрессационного метода в ликвидации контрактур, особенно под прямым или острым углом, показано применение компрессионно-дистракционных аппаратов, особенно при многоплоскостной контрактуре — во фронтальной и сагитальной плоскостях с наличием ротационного компонента.
При многоплоскостных контрактурах показаны также корректирующие остеотомии.
У больных второй группы для устранения конкордантных контрактур, деформаций используют компрессионно-дистракционные аппараты, корректирующие остеотомии, пересадку сухожилий, удлинение конечностей.
Внедрение в клиническую практику методики удлинения конечностей с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов дало возможность избежать тяжелых ортопедических ботинков с двойной подошвой.
В лечении больных третьей группы используется почти весь арсенал реконструктивно-восстановительных операций: артродезы, удлинения конечностей, костно-пластичные операции, пересадки сухожилий, спондилодезы.
Одной из причин порочного положения сегмента конечности с последующим развитием контрактур является паралич или парез мышц-антагонистов. Так, при параличе четырехглавой мышцы теряется активное разгибание голени и со временем образуется сгибательная контрактура в коленном суставе.
В таких случаях путем пересадки мышцы—згибателя голени (двуглавой мышцы) на надколенник удается возобновить активное разгибание голени и предотвратить развитие сгибательной контрактуры. При параличах передней большеберцовой мышцы формируется нисходящая стопа. В этом случае пересадка длинной мышцы–супинатора на передний отдел стопы дает возможность возобновить ее активное тыльное сгибание. Следовательно, пересадка сухожилий функционирующих мышц-антагонистов дает возможность не только устранить порочное положение, но и возобновить потерянную функцию сегмента конечности и тем самым вернуть больного к активному образу жизни.
Одним из эффективных восстановительных методов при укорачивании конечности является ее удлинение, которое впервые предложил М.А Богораз. Поднадкостнично в средней трети диафиза кость распиливают на 3—4 сегмента, которые растягивают по оси, чтобы между ними образовался максимальный диастаз. После чего над ними сшивают надкостницу и рану послойно зашивают. Через метафиз проводят спицу Киршнера и выполняют скелетное вытяжение.
В результате нестабильного положения конечности часто случается несрастание — возникает ненастоящий сустав. Кроме того, скелетное вытяжение не позволяет получить необходимое удлинение и на длительное время лишает больных возможности двигаться, предопределяя развитие значительных мускульных гипотрофий и тугоподвижности суставов.
Недостаток методики — смещение нефиксированных сегментов, которое предопределяло угловые деформации сегмента конечности.
Учитывая указанные недостатки, Ф.Р. Богданов предложил сегменты фиксировать стержнем внутрикостно, что дало возможность предотвратить вторичные смещения сегментов, сократить срок пребывания больного в вынужденном положении в постели и срок срастания. Но достичь необходимого удлинения сегмента конечности не удалось. Наилучшим достижением считали удлинение конечности на
а б
в
Рис. 28. Удлинение большеберцовой кости дистракционным аппаратом Єлизарова: а- остеотомия; бы – низведение дистального фрагмента; в- голень удленнена на
Если раньше больным с последствиями полиомиелита выполняли артродезы, резекции суставов, то с развитием реконструктивно-восстановительной ортопедии показания к оперативным вмешательствам значительно ограничились. Артродезы, резекции суставов назначают лишь при наличии тотальных параличей всех мышц конечности и невозможности реализации реконструктивно-восстановительных операций. Для обеспечения статики конечности широко используют ортопедические ортезы, аппараты, сапожки, стельки с компенсацией укорачивания и осевых отклонений.
Ортопедическое лечение всегда проводится в комплексе с ЛФК, физическими методами лечения и бальнеотерапией.