Синдромы и симптомы в ревматологии

Основные симптомы и синдромы в ревматологиИ. Анкилозирующий спондилоартрит.

 

 

Синдромы и симптомы в ревматологии

Боль в пораженном суставе (артралгия) возникает в nрезультате раздражения нервных окончаний в различных его структурах, исключая nсуставной хрящ, который не имеет нервных окончаний и сосудов. Под nполиарт-ралгией понимается наличие болей в 5 и более суставах. При расспросе nбольного врачу необходимо получить ответы на ряд очень важных вопросов: nобязательно уточнить локализацию боли, ее иррадиацию, распространенность и nглубину, определить характер боли (колющая, режущая, ноющая, жгучая, nпульсирующая и т.д.). Выясняется также длительность существования болевого nсиндрома, периодичность боли, ритм ее в течение суток (в том числе и наличие nтак называемых светлых промежутков, то есть периодов, когда боль отсутствует), nуточняется интенсивность болевого синдрома, постоянная боль или нарастающая. nФакторами риска развития поражения костно-суставного аппарата чаще всего nявляются перенесенное накануне инфекционное заболевание (острые респираторные nвирусные инфекции, сальмонеллез и др.), обострение хронических очагов инфекции n(хронический тонзиллит, синуситы и др.), перегрузка или повреждение сустава, nприем глюкокортикоидов (на фоне их приема возможен остеонекроз кости). nПоявление суставного синдрома после перенесенного инфекционного заболевания, nаллергической реакции позволяет врачу заподозрить воспалительный характер nпоражения суставов — артрит. Наличие же в анамнезе сведений о постоянной травматизации, чрезмерных и длительных физических nнагрузках на опорно-двигательный аппарат при отсутствии синдрома токсикоза n(например, у детей-спортсменов) говорит скорее о дегенеративно-дистрофическом nхарактере патологического процесса. Уточняется также связь болевого синдрома с nопределенными движениями, такими, например, как подъем или спуск по лестнице. nБолевые ощущения в костях (оссалгии) и суставах могут быть связаны с nперетренированностью при занятиях спортом, со сменой погодных условий или с nкакой-либо другой причиной.

Артралгический – это боль в nсуставах при отсутствии объективных признаков воспаления. Отдельно выделяют nпонятие спондилоартралгии, что обозначает наличие боли в позвоночнике. nПолиартралгии – это боль  в 5 суставах и nбольше, олигоартралгии – боль в 2 – 5 суставах, моноартралгия – боль в одном nсуставе. Артралгии условно разделяют на воспалительные nи механические. Дифференциальная диагностика этих типов проводится по данным nанамнеза

Артритический синдром – это наличие воспалительного процесса (отек, nповышение локальной температуры, покраснения, болезнености и нарушение функции) nв суставах, что определяется при объективном обследовании. Спондилоартрит – это nвоспалительный процесс в суставах позвоночника. Признаками острого артрита nявляется повышение локальной температуры и ограничение объема движений. Но nнаилучшим показателем наличия синовиита является болезненость при пальпации в nпроекции сустава. Отек, а также выделение синовиальной жидкости наблюдается и nпри невоспалительных заболеваниях суставов (например nпри ОА). Кроме того, для большинства случаев воспалительного процесса в nсуставах характерное отсутствие покраснения, за исключением острых инфекционных nи микрокристаллических артритов.

Дефигурация – это nобратные изменения в суставе, предопределенные припухлостью мяких ткани, nналичием жидкости в полости сустава

Деформация – это nнеобратимые изменения в суставе, предопределенные костными разрастаниями n(остеофитами), анкилозом, подвывихами.

Для диагностики артрита используют “правило nбольшого пальца” –  это пальпация с nусилием, которое вызывает побледнение ногтевого ложа большого пальца (4 кг на см²), nчто позволяет, в свою очередь сделать исследование суставов более объективным и nобеспечивает величину давления, достаточную для диагностики синовиита. nБезусловно, если суставы воспалены, то данная сила может быть избыточная.  Любые неприятные ощущения, которые возникают nпри проведении этой пробы, свидетельствуют о наличии синовиита.

 Для оценки активности артритов используют nсистему STWL, что позволяет  диагностировать степень отека, локального nповышения температуры и ограничения движений (swelling, tenderness, warmth, nlimitation of motion), в nсуставе на основании количественной оценки конкретного признака. Степень каждой nиз признака –  S, T, и W – описывается по nшкале: 0 (отсутствие), 1 (минимальный), 2 (слабый), 3 (умеренный), 4 n(значительный). Ограничение движений (L) – по шкале: 0 (норма), 1 (ограничение nдвижений на 25%), 2 (50%), 3 (75%), и 4 (анкилоз). Например, левый коленный nсустав  S2T2W1L2 значит, что в данном nсуставе определяется слабой степени синовиит, слабой степени болезненность , незначительное повышение nтемпературы и ограничение движений на 50 %.

Типы  артритов разделяются за количеством nпораженных суставов и  nпоследовательностью поражения. Полиартрит n- это артрит 5 суставов и больше, олигоартрит – артрит 2–4 суставов, моноартрит – артрит  одного сустава. Заболевание с острым nпоражением многих суставов и хронические воспалительные процессы часто nпроявляются полиартритом. Олигоартрит и моноартрит встречаются при болезни nРейтера, подагре, реактивных артритах.

За последовательностью nпоражения  типы артритов  разделяются на:

1.     Мигрирующий тип. Клинические проявления поражения nсуставов существуют несколько дней, потом исчезают и возникают уже в других nсуставах. Классическими примерами является ревматизм, реактивные артриты.

2.      Сумирующий тип. Клинические проявления артрита nсохраняются с последующим  втягиванием в nпроцесс других суставов. Такой тип считается неспецифическим и часто nнаблюдается при РА, АС.

3.      Интермитирующий тип характеризуется обратимыми nприступами острого артрита или полиартрита с полной ремиссией между приступами. nТак проявляются  артриты при подагре, nболезни Рейтера, и псориатический артрит.

 Для разных заболеваний является типичным nпоражение “своих” суставов. Знание частой локализации суставных повреждений при nконкретном заболевании недуге nявляется  основным методом диагностики nполиартритов и артрозов . nСведения о том, какие суставы остаются неприкосновенными при формах артрита, nтакже является очень важными для практической  работы

Диагностика нарушений nдвигательной активности проводится с помощью гониометра и определяет объем активных nи пассивных движений. Активные движения выполняет сам пациент, пассивные nвыполняет врач, когда пациент находится в состоянии покоя. Эти исследования nпомогают различить патологию суставов от внесуставных поражений. Несоответствие n(например, ограничение активных движений при нормальных  пассивных) между активными и пассивными nдвижениями свидетельствует о локализации повреждения в мягких тканях, в то nвремя когда ограничение активных и пассивных движений характерно именно для nсуставного процесса.

Утренняя скованность в суставах также nсовмещается с артралгиями и характеризуется временем, в течение которого nбольному удается разработать суставы. Приблизительно эти параметры позволяют nотличить воспалительное поражение суставов от невоспалительного. При воспалительном nпроцессе длительность утренней скованности превышает 1 час, при медикаментозно nне корегирущим  РА она в среднем nсоставляет 3,5 часы и коррелирует со степенью активности. В отличии от этого nневоспалительные состояния, такие как ОА, могут сопровождаться утренней nскованностью, которая длится менее 15 минут.

Больные с патологией суставов часто имеют жалобы на хруст nв суставах, который имеет воспалительный и механический характер. nКрепитация – это хруст в суставах, который чувствуется на слух и при пальпации, nнаблюдается при движениях. Тихая крепитация синовиальной оболочки nхарактеризуется постоянной интенсивностью и воспринимается только с помощью nстетоскопа, имеет воспалительный характер. В отличии от нее грубая крепитация nдиагностируется легко на слух, характеризуется изменчивостью, ее источником nявляется пораженный хрящ или кость, которая в свою очередь является признаком nдегенеративного заболевания.

Для тщательного обследования пациента необходимо nпринимать во внимание следующие положения:

1.       Появилась боль резко, в течение на протяжении секунд, минут n(возможен перелом или внутрисуставное повреждение).

2.       Развилась боль в течение нескольких часов или 2-3 суток (возможна инфекция, nмикрокристалический артрит, nсиндромы, которые связаны с nвоспалительным  процессом в суставе).

3.        Развивалась nболь постепенно, в течение на nпротяжении нескольких дней или недель (возможная скрытая инфекция, nтакая как микобактериальная или nгрибковые, ОА, опухоль).

4.        Имели ли nместо перегрузка или повреждение сустава, недавно или в прошлом (возможны nтравматические причины).

5.       Есть ли в анамнезе указания на употребление nнаркотиков или перенесенную инфекцию (возможна инфекция).

6.       Наблюдались ли раньше ранее острые приступы суставной боли и отека, которые какие     спонтанно пройшли миновали (чаще всего возможен микрокристаллический nартрит).

7.       Получал ли больной в течение на протяжении длительного времени ГКС по любой какой-нибудь причине (возможные: nинфекции, остеонекроз).

8.       Наблюдались ли у пациента кожные высыпания, боль в nпояснице, диарея, выделение из с nуретры, конъюнктивит или эрозии эрозия , nв ротовой полости (возможны болезнь Рейтера, псориатический артрит, артрит, nкоторый связан повязал с nзаболеваниями кишечника).

9.       Есть ли в анамнезе указания на употребление nантикоагулянтов или повышенную кровоточивость (возможен гемартроз).

Методы nфизикального обследования nбольных с ревматологической патологией.

Из внешнего вида больного, из его ходьбы иногда nможно создать впечатление  о характере nзаболевания. Например, “поза  nпросителя” характерная для болезни Бехтерева, “утиная nпоступь” наблюдается при  nврожденном  вывихе бедра, nдеформация костей, которая напоминает “пловец моржа” характерная nдля РА, эритема  по типу “бабочки”- nвизитная карточка  СКВ.

В начале обследования больной должен стоять, так как nименно это положение позволяет обнаружить деформации и дефигурации nгруднинно-ключичных  сочленений, nизменения позвоночника, – кифоз, сколиоз.

При осмотре обращают  nвнимание на форму сустава, симметричность сустава, температуру кожи над nсуставами, обнаруживают дефигурацию и деформацию суставов. Например, шаровидная nформа коленных суставов наблюдается при РА, деформация междуфаланговых суставов nкистей за счет костных разрастаний (узелки Гебердена, Бушара) характерна для nДОА.

Особенное внимание обращается на отсутствие или наличие таких nпризнаков:

1)                        nотеков, эритемы, nместного повышения температуры;

2)                        nналичие жидкости nв суставах и суставных сумках;

3)                        n подвывих, сдвиг, деформация суставов;

4)                        nутолщение синовиальной оболочки;

5)                        nнеустойчивость nсуставов;

6)                        nограничение nамплитуды пассивных и активных движений;

7)                        n хруст;

8)                        n изменения смена в тканях, окружающих сустав;

9)                        n поражение мышц, включая атрофию и слабость.

Повышение nместной температуры  характерно для nвоспалительного процесса, его активной фазы, снижение кожной температуры – nсимптом спастического состояния регионарных сосудов. Для  измерения кожной температуры необходимо nприложить тыльный сторону кисти исследователя на участок сустава не более чем nна половину секунды. Сравнивают температуру больного и здорового симметричного nсуставов.

Бимануально, nто есть двумя ладонями, определяется жидкость в суставе (чаще в коленном). Для nэтого больного кладут  на кушетку на nспину. Конечности  должны быть разогнуты  в  nкульшових и коленных суставах. Исследователь обеими ладонями сдавливает nбоковые отделы коленных суставов, при этом большие пальцы  кистей  nлежат на надколеннике  сустава. nПотом энергичными движениями врач большими пальцами  толкает надколенник к передней поверхности nсуставного конца бедра. Если в полости сустава есть жидкость, исследователь nчувствует слабое прикосновение от удара  nнадколенника по бедру. Это есть симптом баллотирования надколенника, nкоторый позволяет обнаруживать от 5 мл  nсиновиальной жидкости.

Исследования nдвигательной функции суставов проводят с помощью аппаратов гониометров – nградуированный с точностью до 1° полукруг, в основе которого прикреплены nподвижная и неподвижная бранши. Бранши устанавливают по проекции осей nконечностей и при  движениях браншей nсинхронно  с движениями конечностей образуются nуглы, величину которых можно замерять на градуированном полукруге.

При nисследовании  двигательной  функции сустава необходимо измерять активные nи пассивные движения. Активные движения выполняет сам больной, сгибая и nразгибая суставы.

Пассивные движения определяют при nполном мускульном расслаблении больного. Исследователь сгибает и разгибает nсуставы больного. При пассивных движениях можно обнаружить переразгибание nколенных, локтевых, а также других суставов – межфаланговых, променево-зап’ясткових n- или определить объем движений в суставе, в  nкотором активные движения по какой-то причине являются затрудненными.

При  оценивании функции кисти в целом nисследуют способность больного активно  nсжимать пальцы в кулак, оценивая это в процентах. Полное сжимание nпальцев в кулак – 100 %, невозможность сжимания – 0%.

При nмоносуставном поражении почти всегда есть показание к следующему обследованию:

1.     Рентгенография пораженного сустава и симметричного nсустава с противоположной стороны. Хотя на рентгенограммах рентгенограмме часто и не nобнаруживают выявляют изменений смены , но за их помощью возможна nдиагностика скрытого перелома, остеонекроза, ОА, опухоли.

2.     Клинический анализ крови. Лейкоцитоз nсвидетельствует о наличии инфекции.

3.     Посевы крови, мочи, обязательны при подозрении на nинфекционный артрит.

4.     Протромбин сыворотки, коагулограмма в случаи nподозрения на гемартроз.

5.     СОЕ. Хотя результаты не являются специфическими, nповышение СОЕ свидетельствует о наличии воспалительного вспыльчивого процесса.

6.     Серологические исследования на титр антител к до хламидиям при подозрении на nболезнь Рейтера.

7.     РФ.

8.     Сывороточная концентрация мочевой кислоты. Это nнадежный тест для встановления или исключения диагноза подагры.

Наиболее nинформативными исследованиями при полисуставном поражении следующие:

–         nклинический nанализ крови с определением СОЕ;

–         nРФ;

–         nмочевая nкислота;

–         nклинический nанализ мочи;

–         nартроцентез ;

–         nрентгенография n(с учетом типичных типовых nлокализаций патологического процесса, который подозревается).

Симптом сердечной недостаточности

Типичные типовые жалобы:

·                                      nОдышка

 Она может возникать остро, в виде приступов nдухоты удушья , часто ночью, что nхарактерно преимущественно для недостаточности левого желудочка.

Одышка может возникать в покое ( при nхронической левожелудочковой недостаточности) или при физической нагрузке (в nранних стадиях сердечной недостаточности). При левожелудочковой недостаточности nвозникает застой в легких, транссудация в альвеолы, уменьшение сбавка дыхательной поверхности, nнарушения артериализации крови n(гипоксемия) и накопления углекислоты, в крови (гиперкапния), в результате чего nпроходит перевозбуждение дыхательного центра и развивается одышка.

·                                      nУсиление сердцебиения

Ощущение чувство больным сокращений сердца. Оно обусловлено nповышенной возбудимостью нервного аппарата, который регулирует сердечную nдеятельность. У здоровых людей усиленное сердцебиение наблюдается после nфизической нагрузки.

·                                      nПеребои в работе сердца

Ощущение чувство nкратковременной остановки сердца, замирания его, с “пустотой” в груди. Чаще они nпредопределены экстрасистолией. Эти явления часто вызывают у больных страх.

·                                      nОтеки нижних конечностей концовки

при заболеваниях сердца являются проявлением nправожелудочковой недостаточности. Они сначала появляются под вечер, больше на nнижних конечностях концовке , а nна протяжении ночи проходят. Сердечные отеки синие, холодные.

 Физикальние методы обследования

1) Осмотр nобласти сердца и периферических сосудов. Можно обнаружить сердечный nгорб, то есть выпячивание в участке сердца (врожденые или приобретеные пороки); nпри резком расширении сердца в детском возрасте, при рахите.

Порой при осмотре осмотре определяется пульсация слева nот груднини , которая какая распространяется ширит в подложечной участок – сердечный толчок, который какой образован гипертрофированным nправым желудочком.

 В пятом междуреберъе к средине nот среднеключической линии nопределяется верхушечный толчок, который какой при расширении сердца дает выраженную пульсацию.

При осмотре осмотре сосудов порой наблюдается nпульсация подключичных, плечевых, лучевых артерий, которая определяетъся проявляется в виде капиллярного nпульса. При осмотре осмотре вен nможно видеть их расширение и перенаполнение .

Для того, чтобы обнаружить выявлять капиллярный пульс, нужно nнажать на конец ногтя, чтобы посередине посредине nобразовалось небольшое белое пятно; при каждом пульсовом ударе она будет то nрасширяться, то сужаться.

Капиллярный пульс наблюдается у nбольных с недостаточностью клапана захлопки nаорты, а, иногда, при тиреотоксическом зобе.

2)Пальпация. При nпальпации определяют пульс, верхушечный и сердечный толчки, дрожания грудной nклетки, шум трения перикарда, венозную пульсацию.

3)Перкусия. Перкусия nпозволяет определить положение, величину, конфигурацию сердца и сосудистого nпучка. Перкусию можно проводить в горизонтальном и вертикальном положении nбольного. При этом нужно учитывать то обстоятельство, что размеры сердечной nтупости в вертикальном положении меньше, чем в горизонтальном. Это связано с nподвижной сердца и смещением диафрагмы при изменении положения тела.

4) Аускультация

У больных с ревматической nболезнью сердца можно выслушать следующие аускультативные феномены: усиление или ослабление тонов сердца, nпоявление шумов, – систолического nи диастолического , которые какие могут выслушиваться на nверхушке макушке сердца, в nточке Боткина – Ерба, на аорте и имеют свойство к до иррадиации.

При митральном стенозе усиленный nI тон, ІІ тон, тон открытия митрального клапана захлопки создает мелодию, которая какая называется „ритмом перепела ” (напоминает напоминающий крик перепела ).

Возможно nпоявление на верхушке ІІІ тону, какой выслушивается как протодиастолический n„галоп” и является также  патогномоническим признаком миокардитов.

Шум трения перикарда. Обычно он имеет «царапающий» характер, не связанный с тонами сердца, состоит из одного, двух или три компонентов. Он nлучше выслушивается во втором, третьем или четвертом nмеждуреберном промежутке вдоль левого края груднини. Шум не nпостояный, изменяется в случае изменения nположения тела, усиливается при наклонении туловища к переду или же при nзакидывании головы назад. Временами можно выслушать и плевро-перикардиальний шум (в случае распространения воспалительного nпроцесса на плевру в зоне относительной сердечной тупости).

При остром nэкссудативном эксудат   перикардите

Слева и книзу nот угла лопатки можно обнаружить выявлять nпритупление перкуторного звука nс усилением в этом месте голосового дрожания дрожи и бронхофонии и бронхиальным дыханием (симптом nЕберта).

Парадоксальное расщепление II тону над легочной артерией (предопределено легочной гипертензией) и поздний систолический шум над верхушкой сердца и в точке Боткина, который не связан из I тоном, прослушивается вдоль левого края nгруднини и проводится в подмышечный участок (порой на основу сердца) – часто nсопровождают гипертрофическую кардиомиопатию.

Уже на nранних стадиях дилятационной кардиомиопатии выслушивается систолический шум над nверхушкой сердца (часто предопределенный относительной недостаточностью nмитрального клапана) и протодиастолический ритм галопа. При этом I тон над nверхушкой ослаблен, а II тон над легочной артерией, напротив, усиленный.

6) Синдром nсистемного воспаления зажигания

Общими nсиндромами при диффузных заболеваниях соединительной сочетательной ткани является:

·       nобщие признаки (общая слабость, nартралгии, миалгии , быстрая скорая утомляемость, лихорадка, nпотеря массы тела);

·       nсиндром поражения кожи и nслизистых оболочек (язвы, енантема , nэритема, дискоидные высыпания, аллопеция алопеция , геморрагические высыпания, гиперпигментация, nдепигментация, плотный отек, индурация, склероз, атрофия, сетчатое ливедо , узелки, периорбитальний отек набухший n(симптом “очков”), яркая эритема на разгибательной поверхности мелких суставов nкистей (синдром Готтрона), яркая эритема на внешней наружной поверхности предплечья, плеча, передней nповерхности бедер, голеней);

·       nсиндром поражения суставов n(артралгии, недеструктивные артриты);

·       nсиндром поражения сосудов n(синдром Рейно, телеангектазии , nваскулиты);

·       nсиндром поражения легких n(пульмонит, плеврит, симметричный базальный пневофиброз , плевральные соединения, фиброзирующий альвеолит , легочный васкулит которой приводит к до развитию легочной гипертензии, nеозинофильные инфильтраты, nбронхоспазмом);

·       nсиндром поражения почек n(гломерулонефрит, нефропатия, инфаркты почек);

·       nсиндром поражения сердца n(перикардит, миокардит, асептический эндокардит Либмана-Сакса , инфаркты миокарда, кардиосклероз, nсклеродермический вальвулит, nпороки порок сердца);

·       nсиндром поражения nжелудочно-кишечного тракта (асептический перитонит, васкулит мезентериальных nсосудов, панкреатит, аутоимунный nгепатит, эзофагит, нарушение моторики и всасывание, синдром Шегрена, nрефлекс-эзофагит; инфаркты, участки ишемического некроза кишечника и перфорации перфорация (в результате вследствие сосудистых изменений смены );

·       nсиндром поражения нервной системы n(нейропсихические нарушение – nэпилептические припадки, психозы психоз , nмозговая кома кома , nсимметричные и асимметричные полиневриты полиневрит , поражения черепных нервов нерва , возможно поражение мозговых оболочек);

·       nсиндром поражения мышц (миалгии миалгия , миозит, кальциноз мышц).

Наличие лихорадки, которая какая относится к до общим признакам системного воспаления зажигания при соеденительнотканных заболеваниях, есть неблагопрятельным nи отображает активность процесса. Температура тела в большинстве случаев nсубфебрильная или фебрильная n(37 – 38С◦). Температура не снижается на фоне на фоне приема антибиотиков. Температура тела может nснижаться самостоятельно (с появлением системных признаков болезни в случае nВП)  или при применение nглюкокортикостероидов .

 

Изменения смена лабораторных показателей при ревматологической nпатологии

Показатели nактивности воспалительного вспыльчивого nпроцесса

 

При исследовании периферической крови у больных на СКВ обнаруживают nпанцитопению – анемию, лейкопению, тромбоцитопению. Иногда отмечают изменения лишь nсодержания эритроцитов, лейкоцитов. Заболевание в таких случаях перебегает в nвиде тромбоцитопенической пурпури, лейкопении, гемолитической анемии.

Биохимические nиследования в ревматологии применяются для оценки воспалительной nактивности и нарушений в обмене белков, связанных с иммунными процессами.  При РХ регистрируются изменения белка в nсыворотке  крови за счет увеличения nгамма-глобулиновых фракций, а при болезни Шегрена часто наблюдается nгиперпротеинемия. При развитии нефротического синдрома при СЧВ и амилоидозе при nРА содержание общего белка значительно снижено. Чаще всего оказываются nсущественные изменения в структуре  nглобулиновых фракций.  Повышение nβ2-глобулинов больше 12-13% является показателем воспалительных процессов. nОдновременно, как правило, увеличивается и         γ n-глобулиновая фракция.

Среди nбиохимических тестов большое значения предоставляют диагностике гиперурикемии. nМочевая кислота – это конечный продукт метаболизма пуринов. В организме nчеловека нет фермента уриказы, под воздействием которого мочевая кислота nпревращается в хорошо растворимое соединение аллантоин. Отсутствие этого nфермента – фактор, который способствует накоплению кристаллов мочевой кислоты в nтканях. За своим диагностическим значением гиперурикемия является критерием диагноза nподагры.  У мужчин в норме уровень nмочевой кислоты не превышает 0,257- 0,325 ммоль/л, а при подагре повышается до n700-800 ммоль/л.

Острый течение дерматомиозиту сопровождается уменьшением содержания nальбумина и повышением концентрации β2- и γ-глобулинов. При nдерматомиозите оказываются ревматоидный фактор, LE-клетки, антитела, к nмиоглобину, ряд преципитирующих антител к компонентам ядра.

При полимиозите повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, nальдолазы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз. Меньшую диагностическую nценность представляет увеличение концентрации креатина в сравнении с нормой в nкрови и моче.

Иммунологические методы исследования распределяются  на несколько групп.

Определение nциркулирующих антител к экзоферментам стрептокока-

АСЛ-0, nАСТ, АСК имеет диагностическое  значение nпри ревматизме. Высокие титры антистрептококовых антител характерны для  ревматизма. Используются методы определения nантител к Сhlamidia trachomatis при nболезни  Рейтера, к  HBS-антигену, который оказывается при  активном гепатите и связанных с этой болезнью nсистемных васкулитах.

Ко nвторой группе тестов принадлежат реакции, с помощью которых оказываются nострофазные  показатели. СРБ – nострофазный белок, который определяется иммунологическими методами с помощью антисывороток nв реакции преципитации. СРБ принадлежит к быстрым гамма глобулинам, принимает nучастие во многих иммунологических реакциях, связывается  с Т-клетками и ингибирует nантигенспецифическую активность, активирует С1 компонент комплемента. nСодержание СРБ, как правило, повышенно при ревматизме, РА, серонегативних nартритах, системных васкулитах, и значительно сниженно – при СКВ. Определение nуровня иммуноглобулинов (Ig) – наиболее  nраспространенный и достаточно простой тест, который определяет нарушение nантителосоздания. При РХ наблюдается как повышение всех классов  иммуноглобулинов, так и снижение, всех и nотдельных классов. Повышение ІgА наблюдается  nпри геморрагическом васкулите, псориатической артропатии, болезни nШегрена. В наибольшем количестве в сыворотке крови и в составе циркулирующих nантител оказывается  ІgG.

ІgМ – nантитела этого класса формируются и возникают в первую очередь при любом nантигенном влиянии на организм как первичный ответ на внедрение nмикроорганизмов. Ревматоидный фактор (РФ) – антитела, которые nреагируют с Fe-фрагментом IgG,  относятся nк IgM.  Для определения уровня РФ nприменяется реакция агглютинации латекса и Ваалера-Розе. В реакции латекс– nагглютинации используются инертные частицы латекса, покрытые  человеческим IgG, в реакции Ваалера-Розе – nбараньи эритроциты, сенсибилизированные кроличьими антителами против nэритроцитов барана. Реакции обнаруживают только IgM, но у больных на РА бывают nРФ, которые принадлежат к другим классам Ig. Диагностичне значения РФ nзаключается в том, что в высоких титрах вони определяются преимущественно у nбольных на РА. Наличие РФ подтверждает клинический диагноз. РФ имеет также и nпрогностическое значение, свидетельствует о неблагоприятном  течении заболевания, быстром развитии nэрозийно-деструктивного процесса, угрозе возникновения  системных проявлений РА. Високий уровень РФ nнаблюдается при болезни Шегрена, а также  nпри многих неревматических заболеваниях и у здоровых людей, но в более nнизких титрах и непостоянно. Антинуклеарные антитела (АНА) – группа антител nпреимущественно классу IgG, которые реагируют с ядрами, ядерными и nцитоплазматичними антигенами. Для определения АНА используется тест непрямой nиммунофлуоресценции. Также определяются антитела к отдельным ядерным антигенам n-  одно- и двуспиральной ДНК, гистона и nдругое. Антитила к нДНК наблюдаются у больных на СКВ, к РНК – при смешанном nзаболевании соединительной ткани. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Значительная nконцентрация ЦИК- показатель высокой активности  nзаболевания, а при РА – развития системности. Динамические изучения ЦИК nпозволяет оценивать эффективность терапии и прогноза. 

В nревматологии большого значения предоставляют исследованием системы HLA (HumaLeucocyte  Antigene) – главной nгенетической системы гистосовместности, в связи с установлением корреляции nмежду отдельными антигенами этой системы и заболеваниями. Доказана роль nгенетических маркеров в развитии болезни, наличие того или инного антигена nрассматривается как фактор склонности  к nболезни, которая может развиться при определенном влиянии окружающей среды. nУстановлена связь HLA B27 с болезнью Бехтeрева, при которой этот антиген nопределяется в 86-96% больных. Носители HLA B27  nблагоприятные к заражению кишечными и урогенитальными инфекциями, которые nусложняются реактивными артритами и спондилоартритом. 

Последними nгодами все больше внимания уделяется исследованию клеточной ланки иммунитета. nИспользуют количественное определение Т- и В-лимфоцитов с помощью nмоноклональных антител. Для большинства аутоимунных РБ характерное снижение nколичества Т-лимфоцитов. Отмечается угнетение пролиферативного ответа nлимфоцитов на действие мутагенов, признака поликлональной активности  В-клеток, которые связаны с активностью аутоимунного nпроцесса и нормализуются под воздействием адекватной терапии.

Криоглобулины n– гетерогенная группа иммуноглобулинов, которые оседают в пробирке  при температуре 4°С.  При  РБ nопределяются  поликлональные  криоглобулины. При наличии криоглобулинов в nклинической картине болезни (при СКВ, РА, васкулитах, болезни Шегрена) nнаблюдаются разнообразные сосудистые проявления – кожные поражения, nкриоглобулинемическая пурпуау, акроцианоз,  nlivedo reticularis, повышение nтромбообразования. Наблюдается связь  nмежду концентрацией криоглобулинов и активностью СКВ и РА

V. АНТИТИЛА ПРИ АУТОИМУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

1.      ENAscreen – к ядерному экстрагированному nантигену (6 подтипов) :

2.      Jo-1 – дерматомиозит, полимиозит

3.      Scl-70 – прогрессирующая системная nсклеродермия/CREST

4.      Sm – системная красная волчанка (СКВ), nволчанка на лекарства

5.      SS-A – подострая волчанка (кожная форма), nс-м Шегрена, Ревматоидной      

6.      SS-B – с-м Шегрена, неонатальный nволчаночный синдром

7.      RNP-sm – системная красная волчанка

8.      ANAscreen – антинуклеарные антитела

9.      ds-DNA – к двоспиральной ДНК– СКВ, nСКВ-гломерулонефрит

10.    ss-DNA – к односпираоьной ДНК – СЧВ, nСКВ-гломерулонефрит

11.    cANCA – цитоплазматический нейтрофильный nантиген – системные васкулиты, гранулематоз Вегенера микроскопич. полиартериит

12.    pANCA – перинуклеарный нейтрофильный цитопл. nантиген – некротиз. гломерулонефрит, вузл.периартериит, васкулит

13.    GMB – базальной мембраны клубочков – nпрогресирующий гломерулонефрит с кровоизлиянием в легкие – с-м Гудпасчера

14.    AСA скрининг – к кардиолипину- nантифосфолипидный синдром

15.    AСA – к кардиолипину IGM – антифосфолипидный nсиндром (выкидыши, патология сосудов)

16.    AСA – к кардиолипину IGG – антифосфолипидный nсиндром (выкидыши, патология сосудов)

17.    AРA скрининг– к фосфолипидам

18.    AРA – к фосфолипидам – антифосфолипидный синдром nIgG

19.    AРA – к фосфолипидам – антифосфолипидный nсиндром IgM

20.    Аnti-ccp – циклический цитрулиновый пептид – nревматоидный артрит

 

AT к двуспиральной ДНК (60-90%) nотносительно специфические для СКВ, повышение их концентрации коррелирует с активностью nзаболевание и развитием волчаночного нефрита;
n- AT к гистону больше характерные для медикаментозной волчанки, чем для СКВ;
n- AT к малым ядерным рибонуклеопротеинов часто обнаруживают у больных на nхронический СКВ:
n AT к Sm высокоспецифические для СКВ, но nвстречаются только в 10-30% случаев СКВ;
n AT к Ro/SS-A ассоциируются с nлимфопенией, тромбоцитопенией, фотодерматитом, легочным фиброзом, синдромом nШегрена;
n AT к La/SS-B часто обнаруживают вместе с nAT к Rо, но их клиническое значение неизвестное.
nАнтинуклеарные антитела в низких титрах могут определяться и при других nзаболеваниях, в частности в случае системной склеродермии, синдрома nГрефе-Шегрена, ревматоидного артрита, болезни Стилла и тому подобное. Антитела nк ДНК оказываются в крови 50-92% больных, при етом титр их коррелирует с nактивностью СКВ. В 30-40% обнаруживают АО к антигену Смита (анти-Sm) – nразновидность антинуклеарных АО, которые также являются диагностическим nкритерием СКВ, однако их титр с активностью СКВ не коррелирует.

Важным диагностическим nтестом является биопсия кожно-мышечного кусочка с последующим nгистоимунологическим или nгистологическим исследованием, в результате которого какого находят признаки васкулита, круглоклеточною инфильтрацию, а иногда – очаги очаг фибриноидного некроза и так далее.
nК лабораторным критериям Антифосфолипидного синдрома относятся наличие в nсыворотке антител к кардиолипинам класса IgG или IgМ в средних и высоких nтитрах, которые определены не меньше чем два разы, с интервалом не менее 6 nнедель с помощью стандартизированного и имуноферментного метода; позитивный nволчаночный антикоагулянтный, обнаруженный в плазме с интервалом не менее 6 nнедель стандартизированным методом.
nВ крови больных на СКВ обнаруживают выявляют nлюпусные антикоагулянты, nкоторые какие распределяются на nдве группы: антитела к до nспецифическим факторам свертывания (факторы VIII, IX и XII) и антитела, которые nреагируют с фосфолипидами фосфолипидом , nкоторые какие вмешиваются в nпроцессы коагуляции, повышая риск как венозных, так и артериальных, тромбозов тромбоза . Наличием антител к до фосфолипидам фосфолипиду предопределенна и nложноположительная реакция Вассермана в части больных на СКВ. При наличии nантител первой группы повышается риск кровотечений, наблюдается выраженная тромбоцитопения.
nДиагностическое обследование больных на СКВ с психоневрологической nсимптоматикой должно включать те же диагностические тесты и исследования, nкоторые какие проводятся у nнеревматических пациентов с подобными симптомами симптомом поражения ЦНС

Важное nдиагностическое значение имеет лабораторная диагностика, в частности в том числе определение большого великого количества LЕ – клеток клетки и антинуклеарных антител в высоком титре.

LЕ-клетки – это зрелые нейтрофильные гранулоциты, nв цитоплазме которых каких nнаходятся круглые или овальные включения в виде гомогенных аморфных глыб, nкоторые состоят из деполимеризованной ДНК и окрашивающиеся в ярко пурпурный nцвет. LЕ-клетки удается прибегает обнаружить выявлять приблизительно примерно в 80% больных на СКВ, а nтакже в 10% больных ревматоидным артритом, особенно в особенности за суставо-висцеральной формы форму , иногда – у больных с хроническим активным nгепатитом, системной склеродермией, узелковым периартериитом , дерматомиозитом , что уменьшает их диагностическую nценность.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В РЕВМАТОЛОГИИ

Информативность морфологического исследования nявляется высокой, особенно в nособенности на ранних стадиях заболевания. Чаще выполняется исполняет нефробиопсия , при изменениях смене на коже проводят nкожно-мышечную биопсию с целью выявления обнаружения поражения сосудистой стенки. Разнообразные многообразные тканевые и клеточные nизменения смену можно разбить nна такие группы: 1) острые некротические и дистрофичные изменения смена соединительной сочетательной ткани. Наблюдаются все nстадии прогрессирующей дезорганизации соединительной сочетательной ткани, фибриноидные изменения смены , nи некроз стенок мелких кровеносных сосудов, особенно в особенности микроциркуляторного русла. Фибриноид при nСКВ имеет свои особенности особенность : nв нем содержится большое великое nколичество разрушенного ядерного белка и глыбок хроматина , nи потому и поэтому волчаночный фибриноид отличается базофилией. 2) nподострое острое междуклеточное nвоспаление зажигание всех nорганов, включая нервную систему с втяжением в процесс сосудов nмикроциркуляторного русла (капиляриты , nартериолиты , венулиты ). Среди клеток клетки воспалительного вспыльчивого инфильтрата преобладают nлимфоциты, макрофаги, плазматические клетки клетка . 3) изменения смена склеротического характера, которые какие развились в результате вследствие изменений смены первой и второй групп. Склероз nнередко сопровождается свежими проявлениями дезорганизации соединительной сочетательной ткани и васкулитами. n4) морфологические проявления имунопатологическх процессов. В костном мозге, лимфатических узлах, nселезенке, адвентиции больших великих nсосудов находят ограниченные nскопление лимфоцитов, плазматических клеток клетки , которые какие nпродуцируют иммуноглобулины. 5) ядерная патология, которая какая наблюдается в клетках клетке всех органов и тканей, но nглавным образом в лимфатических узлах. Конфигурация ядер сохраняется хранится , но они постепенно теряют nДНК и при расцветке ядерными красителями становятся стают бледными. Когда клетки клетка погибают, ядро определяется в виде светло nокрашенного ядерными красителями тела, в следующем оно распадается на глыбки .

Биопсия мышц проводится во всех случаях для подтверждения nдиагноза ССД. Обычно находят проявления воспаления между мускульными nволокнами и вокруг мелких сосудов в сочетании с некрозом мускульных волокон и nих регенерацией.

ССД характеризуется 

–                     nдиффузным поражением nсоединительной сочетательной nткани, которое какое nпроявляется мукоидным и nфибриноидным набуханием, nфибриноидным некрозом, nгиалинозом и склерозом дермы, с атрофией эпидермиса и додатков добавления кожи

–                     n поражением  nсосудов (преимущественно артериол и мелких артерий) по типу nпроизводительного васкулита (спазм артериол субэпидермального слоя со следующим nсужением и полной облитерацией просвета сосудов).

–                     nИзменения смена кожи проявляются гиалинозом и атрофией с nпризнаками вакуольной дистрофии, зглаженность сосочков, участками склероза и гиалиноза.

ДМ характеризуется

–                     nинфильтрацией скелетных мышц nвоспалительными вспыльчивыми nклетками клеткой и фокальной nили экстенсивной дегенерацией мускульных мышечных волокон вплоть до некроза и регенеративных процессов с nнеравномерной заменой волокон фиброзом.

ВП характеризуется наличием nполиморфноядерных нейтрофилов в инфильтрате сосудов при биопсии мелких и nсреднего калибра артерий.

        Для грануломатоза Вегенера nхарактерным является определение обнаружение nгранулематозного воспаления зажигания при биопсии органов и nтканей.

Для болезни Чарга-стросса выявление обнаружение эозинофилов эозинофила в позасосудистом nпространстве просторе (по nданным биопсии).

Для неспецифического аортоартериита при nангиографии обнаруживают выявляют сужение или окклюзия аорты nи ее основных стволов, или больших великих nартерий, в проксимальной части nна верхних и нижних конечностях концовке , nкоторые какие не связаны повязал с артериосклерозом.

 

Рентгенологически семиотика ревматологических заболеваний.

Рентгенологически методы диагностики nзаболеваний сердца ценные для определения пороков порок сердца и проводятся, как правило, с nконтрастированием пищевода. Отклонения отклонение nпищевода по кругу окружности с nбольшим великим или малым nрадиусом указывают на митральный стеноз или преобладание стеноза при nкомбинированом митральном пороке пороке .

 

Митральный стеноз

Гипертрофия левого и правого nжелудочков, отклонения контрастируемого пищевода, при митральном стенозе

 

 

Аортальная недостаточность

 

Аортальный стеноз

 

Гипертрофическая кардиомиопатия

 

Рентгенологически nпри СКВ наблюдаются следующие изменения: системный васкулит и периваскулит nопределяются усилением и деформацией легочного рисунка, тени сосудов, при этом nстановятся широкими, извилистыми, с неравными контурами, имеются огрниченные nтени. В некоторых случаях легочный рисунок имеет сетчастый вид, который nобъясняется подавляющим поражением интерстициальной ткани легких. nИнтерстициальный отек легких также может возникать при волчаночном поражении nпочек с почечной недостаточностью. Плеврит проявляется плевральной жидкостъю; nтак, как серозно-фиброзные плевриты характеризуются склонностью к развитию nслипчевых процессов, часто можно обнаружить следы перенесенного плеврита в виде nспаек и утолщений плевры. Присоединение инфекции к имеющимся сосудистым nизменениям волчаночного происхождения приводит к развитию пневмоний, абсцессов, nгангрены легких, эмпиемы плевры.

Рентгенизминения при системной склеродермии иногда nопережают клинические признаки на несколько месяцев или даже лет. Наиболее nхарактерными рентгенологически проявлениями поражения легких является диффузное nусиление и деформация легочного рисунка преимущественно в нижних и средних nотделах. Рисунок имеет вид грубых, линейных теней, которые местами образуют nсетчатые структуры. При прогрессе заболевания степень пневмофиброзу не зависит nот длительности заболевания и возраста пациентов, а обусловленная главным nобразом активностью склеродермического процесса. На фоне толстопетлистых теней nвидно круглые и полигональные кистозные просветления разных размеров – nкистозные полости. Рентгенологически картина кист разнообразна; они иногда nочень мелкие, практически одинаковой величины (2-3 мм в диаметре), размещенные nкучей, образовывая характерный сотовой рисунок в виде медовых сот – кистовидный nпневмосклероз. Прогресс заболевания медленный, однако в результате возникают nпризнаки эмфиземы, бронхоэктазов и легочно-сердечной недостаточности. Даны об nувеличении частоты злокачественных новообразований легких у больных на ССД с nлегочным фиброзом.

Рентгенологически nпризнаки при дерматомиозите: иногда оказываются кальцификаты в плевре. nПри интерстициальном пневмоните на рентгенограммах оказываются признаки nинтерстициального фиброза, более выраженного в базальных отделах легких. nРентгенологически при фиброзирующем альвеолите обнаруживают диффузные изменения nлегочного рисунка в виде усиления и деформации с появлением мелко сетчатых и nпетлистых структур, преимущественно в нижних отделах легких.

Наиболее характерными рентгенологическими nпроявлениями узелкового периартерииту является картина симметричного nдвустороннего прикорневого уплотнения в виде тонких, веерообразных тяжистых nтеней. Можно наблюдать также усиление легочного рисунка на всем протяжении nобоих легочных полей с появлением большого количества мелких деталей и nограниченных теней диаметром 2 n- 3 мм до n1 см, nкоторые какие размещены nпреимущественно в средних и нижних легочных полях.

Рентгенологически исследование суставов – nнеобходимый метод верификации артритического синдрома, простой, доступный, дешевый метод диагностики nзаболевания, который какой дает nвозможность обнаружить выявлять nизменения смену уже на nначальной первоначальной стадии nзаболевания.  Основными nрентгенографическими признаками остеоартроза является сужение суставной щели скважины , субхондральный склероз и остеофиты. Сужение nсуставной щели скважины – nважнейший рентгенологически симптом, возникает уже  на ранних стадиях остеоартроза. nОстеофиты   являют собой костные наросты нарост разной различной формы и размеров на краях суставных nповерхностей костей, одиночные остеофиты возникают на II рентгенологически nстадии, в меру прогресса заболевания их количество растет вырастает . Субхондральний nостеосклероз – уплотнение костной ткани под суставным хрящом, этот симптом nдиагностируют уже на поздних стадиях заболевания.

Для nопределения рентгенологически стадии остеоартроза nколенного сустава использовали классификацию по Kellgren и Lawrence n(1957р .):

I  стадия – сомнительные рентгенологически nданные;

ІІ nстадия – минимальные рентгенологически изменения смена (небольшое сужение суставной щели скважины , единичные остеофиты);

ІІІ стадия n– умеренные изменения смена n(значительное сужение суставной щели скважины , nмножественные остеофиты);

ІV nстадия – выраженных рентгенологически изменений смены (суставная щель скважина почти не определяется, обнаруживают выявляют множественные  остеофиты).

Рентгенологические критерии РА:

I стадия n– диффузное сужение межсуставной щели, околосуставный остеопороз;

ІІ nстадия –  то же + единичные эрозии;

ІІІ nстадия – то же + множественные эрозии и подвывихи;

IV nстадия – то же + анкилоз

Рентгенографическое nисследование коленного сустава проводится в прямой задней, боковой и nаксиальной проекциях. При проведении рентгенографии в  прямой задней nпроекции больной лежит на спине, нижние конечности вытянуты, стопы расположены nперпендикулярно к плоскости стола. Боковой проекции коленного сустава достигают nпри положении больного на боку, исследуемая конечность немного согнута и  nвнешней стороной прилегает к столу. Особенностью проведения рентгенографии в nаксиальной проекции является положение, при котором больной лежит на животе nи  максимально сгибает коленный сустав. Проводится рентгенография nколенного сустава с сгибанием на 30, 60 и 90° (функциональные тесты).

 

Рентгенография при анкилозирующем спондилоартрите

    n

Рентгенологическая nклассификация стадий сакроилеита

       n

 

 Рентгенологическими nкритериями подагры является nследующие:

–         nприпухлость мягких тканей;

–         nнеравномерный кальциноз мягких nтканей (тофусы );

–         nэрозии эрозия костной ткани со склеротической границей границей ;

–         nсимптом пробойника (штампованная nформа эрозий эрозии со nсклеротической границей границей ).

 

Рентгенография суставов стопы при nподагре (стрелкой показана эрозия)

 

Рентгенологическими nкритериями псориатического артрита nявляются:

–         nасимметричность поражения;

–         nотсутствие околосуставной вокругсуставной остеопении ;

–         nпоражение дистальных nмежфаланговых суставов;

–         nакростеолиз (эрозии эрозия конечных концевых nфаланг);

–         nчашеподобная деформация проксимальной части фаланг;

–         nанкилоз;

–         nостеолиз;

–         nсакроилеит (часто не симметричный).

 

Рентгенографическое nисследование тазобедренных суставов проводится в двох взаимно nперпендикулярных проекциях: прямой задней и боковой. Рентгенография в прямой nзадней проекции может быть для одного или двух суставов. Для наилучшего nвыведения суставной щели проводится ротация исследуемой конечности (или обоих) nна 10–12° к середине. Боковую проекцию можно снимать з отведением бедра или nбез— больной лежит на столе и сгибает конечность в коленном и тазобедренному nсуставах и максимально отводит ее  внешне.

На начальных стадиях суставных заболеваний nрентгенологические исследования необходимо проводить в зонах определенной nлокализации. Для диагностики РА  проводят рентгенологически исследования стоп nи кистей, при болезни Бехтерева – исследование  крестцово-подвздошных  сочленений, при подагре – I  плесново-фалангового сустава.

Начальным nрентгенологическим признаком воспалительных заболеваний суставов является nостеопороз, который имеет разные формы: диффузную, ограниченую,  пятнистую, околосуставную. Другие признаки – nсужение  суставной щели при nпрогресировании  артрита, узурация, nкистоподобная перестройка субхондрального отдела кости, вывихи, подвывихи,  анкилозирования – характерные для поздних nстадий артритов.

Стандартные nрентгенограммы рентгенограмма – nэто основа основание nрентгенологической диагностики артритов и артрозов . Для изучения рентгенограмм рентгенограммы скелета используют алгоритм ABCDES :

A -(Alignment ) взаимоотношение суставных поверхностей. nНесимметричность или подвывихи подвывих nнаблюдаются при РА, псориатическом артрите.

    -(Ankylosis ), анкилоз. Отсутствие суставных поверхностей за счет nкостных или фиброзных разрастаний (РА, АС, псориатический артрит).

B -(Bone nmineralization ), минерализация nкостей. Околосуставный вокругсуставной nостеопороз является характерным признаком РА, АС.

    -(Bone formation ), nкостные остеофиты (ОА).

C -(Calcification ), кальциноз . nНаблюдается при подагре, ОА

    -(Cartilage spase ), nсуставная щель скважина , nсужение которой какой nхарактерно для воспалительных вспыльчивых nартритов в случае ее симметричного уменьшения сбавки . Несимметричное сужение является характерным nпризнаком ОА.

D -(Distribution of njoints ), площа поражение, Симметричность является nпризнаком РА, несимметричность – ОА, псориатического артриту , болезни Рейтера.

(Deformations ), деформация.

E -(Erosions ), эрозии эрозия .

S  -(Soft ntissue and nails ), мягкие ткани и ногти. Специфическое nпоражение с остеолизом дистальных фаланг при псориатическом артрите.

    -(Speed of change’s development ), динамика изменений смены . Для nинфекционного поражения является характерным быстрое скорое разрушение хряща.

         Рентгенологические признаки воспалительных вспыльчивых заболеваний суставов nследующие:

–         nотек набухший мягких тканей;

–         nоколосуставный вокругсуставной остеопороз;

–         nраспространеная деструкция хряща n(диффузное сужение межсуставной щели скважины );

–         nкостные эрозии эрозия в обнаженных оголяет зонах.

К до категориям заболеваний, которые nимеют рентгенологические признаки воспалительного вспыльчивого процесса, относят: РА, псориатический nартрит, АС, инфекционные артриты.

Рентгенологические признаки nневоспалительных (дегенеративных) заболеваний суставов следующие:

–         nсклероз (остеофиты);

–         nнеравномерная деструкция хряща (локальное nсужение суставной щели скважины nна участке максимальной нагрузки);

–         nкисты.

К до категориям заболеваний, которые nимеют рентгенологические признаки невоспалительного процесса, относят: ОА, nметаболические артропатии nи  артропатии при эндокринных заболеваниях.

Показание и интерпретация ЭХОКГ.

 С внедрением в клиническую практику  метода  nэхокардиографии (ЭХОКГ), а в дальнейшем – допплер-ехоКГ появилась nвозможность не только изучать и оценивать состояние клапанного аппарата сердца, nно и контролировать основные  показатели nвнутрисердечной гемодинамики.

ЭХОКГ nявляется одним из наиболее информативных методов диагностики заболевания сердца nи сосудов. При обследовании сердца используют три режима работы.

М-режим n(одномерная ЭХОКГ)  позволяет получить nданные о движении разных структур сердца, которые пересекаются УЗ – лучем.

В- режим n–получить на экране двумерное nизображение сердца, на котором каком nхорошо видно взаимное розположение nотдельных структур. Доплеровский допплеровский nрежим обследования используется для качественной и количественной nхарактеристики внутрисердечных и внутрисосудистых токов крови.

Показание nк до ЭХОКГ:

ü                 nдиагностика клапанных изменений смены

ü                 nопределение размеров, толщины nстенок сердца

ü                 nоценка сократительной способности

ü                 nвыявление обнаружение опухолей

Противопоказаний nк ЭХОКГ нет, но при ЧСС > 100, диагностика затруднена.

При nревматической болезни сердца можно верифицировать  диагноз и установить степень порока порока сердца. При первичном nревмокардите определяется достоверное  nувеличение размеров левого желудочка, клапанные пороки порок . При анкилозирующем  спондилоартрите, с помощью допплер-ехоКГ , определяется проявляются поражения  аорты, которые какие приводят к до nаортальной  регургитации. Изучение  кардиальной патологии при антифосфолипидном синдроме у больных на СКВ позволяет nобнаруживать выявлять наличие nтромбогенного эндокардита, nкоторый какой приводит к nформированию порока порока nсердца.

ПОРОКА порок СЕРДЦА

Митральный nклапан.

В норме передняя nстворка митрального клапану захлопке nподвижная. Рух створок створки nМ- подобный, разнонаправленый. Рух задней створки является меньше за nамплитудой, но есть ее зеркальным отображением.

Митральный nстеноз.

Анатомически проявляется nростом комиссур между передней и задней створок створки и укорачиванием хорд.

Уменьшается nплощадь митрального отверстия (в норме SMO= 4 – 6 см² ). Изменяется nтраектория движения створок, он становится П-подобным

 

Ехо-кс при nмитральном стенозе в М – режиме

 

Недостаточность nмитрального клапана захлопке .

Для диагностики nнедостаточности митрального клапана захлопке nлучше всего использовать допплеровское nисследование цветное и в импульсном режиме, при котором каком отмечают регургитацию на митральном клапане захлопке .

ЕХО-КС при nмитральной недостаточности в М-режиме

 

Бактериальный nэндокардит.

Основной nдиагностический признак –определение вегетаций на створках створке nклапана захлопке , которые какие есть как правило, подвижными.

Аортальный nклапан. В норме, в В – режиме аортальный клапан выглядит как nперевернутая эмблема автомобиля «Мерседес». Корень аорты подвижен. В систолу nего амплитуда составляет около 7мм, диаметр не превышает 3, 5 см.

Аортальный nстеноз. В М – режиме можно увидеть уплотнение створок клапана, nуменьшение их систолического раскрытия. В В – режиме можно обнаружить степень nкальциноза клапана, форму и амплитуду его движений. Также определяют наличие и nстепень постстенотичного расширения аорты, толщину стенок левого желудочка, nразмеры левого пердсердя.

 

Аортальный стеноз

Степени nаортального стеноза по площади отверстия:

·                    nнезначительный – площа отверстия n2- 1,2см²

·                    nумеренный: 0,75 -1,2 см²

·                    nтяжелый компенсированый: < n0,75 см²

Аортальный стеноз

Аортальная nнедостаточность. В М – режиме признаком аортальной регургитации является nдиастолическое дрожание передней створки митрального клапана. В режиме допплера nможно оценить степень регургитации.

 

Аортальная nнедостаточность в М-режиме

 

Аортальная nнедостаточность в В – режиме

 

Трикуспидальний nклапан захлопка .

При nнедостаточности трикуспидального nклапана захлопке обнаруживают выявляют дилятацию правых отделов nсердца, парадоксальное движение межжелудочковой перепонки, систолическую пульсацию нижней полой вены и nуменьшение сбавку раскрытия вскрытия клапана захлопке легочной артерии. Стеноз трикуспидального клапана захлопке тяжелый трудный nдля диагностики, которая объясняется его частым сочетанием с недостаточностью.

Показание nк до проведению КТ, МРТ nисследования

Компьютерная nтомография – один из методов рентгеновского исследования. Компьютерный томограф nпозволяет в деталях подробно nосмотреть орган человека отдельно, дает возможность получения изолированного nизображения поперечного слоя тканей. При обычной рентгенографии мелкие nпатологические образования могут быть плохо видны или совсем не nвизуализироваться в результате вследствие nсуперпозиции тканей (наложение одного слоя на другой). При компьютерной nтомографии лучи попадают на специальную матрицу, которая передает информацию в nкомпьютер. Компьютер фиксирует мелкие изменения смену , появляется возможность увидеть узреть то, что не видно на обычном nрентгеновском снимке. Изображение в поперечной плоскости, недоступное в обычной nрентгенодиагностике, часто является оптимальным для диагностики, потому что nдает четкое представление о соотношении органов. Компьютерная томография (КТ) – nметод, основанный на измерении степени ослабления узкого пучка Х-лучей , который какой последовательно перемещается вокруг объекта, nпроходя через его тонкий срез. Плотность каждого участка среза рассчитывает компьютер nи на основе полученных данных кодирует изображение исследуемого среза на экране nдисплея. Детекторы томографа очень чувствительны чуткий . Они улавливают разницу разность плотности структур, меньше, чем 1%, тогда как nна рентгенограмме разница разность nплотности составляет только 10%.  nПодробное исследование органов возможно за счет получения послойных nизображений, которое дает возможность выучить изучить структуру ткани, обнаружить выявлять даже небольшие nпатологические очаги очаг . nПреимуществом этого метода является возможность исследования любого какого-нибудь участка тела (головы, nтуловища, конечностей концовки ), nопределения структуры исследуемого органа , его плотности, взаиморасположения соседних структур, выявления обнаружения их, патологических nизменений смены . Недостаток КТ n- это облучение, доза которого какого nдаже более высока, чем та, которую какую nполучают во время обычного Х-променевого исследования (1-10 мЗв ).

Единичнофотонная nэмиссионная компьютерная томография (ЕФЕКТ) применяет радионуклиды, nкоторые излучают один гамма-квант на один радиоактивный распад, и подвижные nдетекторы, которые двигаются вокруг исследуемого объекта и формируют послойное nизображение участков накопления РФП. С помощью ЕФЕКТ можно сфокусировать внимание nна изменениях в определенном участке тела, получить на экране монитора nкомпьютера объемное изображение исследуемого органа.        
nПозитронная (двофотонна) эмиссионная томография (ПЭТ) использует в nкачестве РФП радионуклиды, которые входят в состав биомолекул. Такие nрадионуклиды получают в циклотронах: 15О, 13N, 11С, 18F. Распад их сопровождается nизлучением позитронов, во время аннигиляции которых образутся пары nгамма-квантов, которые разлетаются и воспринимаются детекторами, расположенными nдруг напротив друга.
nС помощью ПЭТ можно проследить метаболические процессы в исследуемом органе при nучастии молекул, в составе которых есть радионуклид, который дает возможность nотличить доброкачественную опухоль от злокачественной, метаболически активную nрецидивную опухоль от метаболически неактивной после лучевой терапии, nдиагностировать инфаркт миокарда и тому подобное. Небольшое количество РФП, nвведенного в организм пациента, со временем выводится естественным путем, и nэффективная доза большинства радионуклидных исследований составляет, как и во nвремя КТ, от 1 до 10 мЗв.     
nДля получения оптимальных результатов каждое лучевое исследование должно nотвечать клиническому заданию. Поэтому осведомленность врачей и пациентов о nразных диагностических методах играет огромную роль.

Критериями nкачественной диагностики является:

1.                   nсвоевременность;

2.                   nправильный выбор метода nобследования;

3.                   n комплексный подход к до диагностике – грамотное сочетание разных различных методик с соблюдением их nопределенной последовательности.

Во время выбора nметода лучевого исследования врач должен ориентироваться на такие критерии:
n – информативность метода для конкретного nзадания;
n – доступность;
n – потенциальная вредность для пациента;
n-економические расходы.

Ошибочный nвыбор может привести к таким последствиям:

ü                   n не достигается цель визуализации – правильный nдиагноз;

ü                   nназначаются ненужные nисследования, которые тормозят диагностический процесс;

ü                   nповышается стоимость nдиагностических исследований

Противопоказания nдля проведения КТ:

·                     nналичие в кишечнике бариевой смеси.

·                     nналичие гипсовых повязок с nметаллическими конструкциями в участке обследования.

·                     nбеременность.

Относительные nпротивопоказания для проведения рентгеновской компьютерной томографии:

·                     nнеадекватное поведение пациента.

·                     nбольшая великая масса тела пациента.

·                     nклаустрофобия.

·                     nсостояние стан больного при котором каком невозможна задержка дыхания.

Магнитно n- резонансная томография (МРТ)

 или ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) – это nотносительно новый метод диагностики, которая использует сильное магнитное поле nи радиоволны для получения изображений. Радиоволны влияют на протоны (атомы nводорода) в сильном магнитном поле, вынуждая принуждает их сначала „возбуждаться”, а затем а потом „успокаиваться”, nизлучая радио-сигнал, которое может быть использовано для реконструкции nизображений человеческого тела. На таких изображениях видно разницу разность в содержании воды в разных различных тканях. Они создаются во nвремя обследования мощным специализированным компьютером и потом и затем могут быть распечатаны, nзаписанные на компакт – диск или отправленные по сети на другие nкомпьютеры. Как правило, при одном обследовании получают несколько серий, nкаждая из которых каких состоит nиз изображений (например, таких, как на рисунке), выполненных исполнил в одном режиме (с nопределенным шагом и толщиной) в заданной плоскости (так называемых „послойных nсрезов”). Для того, чтобы получить информацию, например, об изображении nсосуда головы или шеи, проводится отдельная компьютерная реконструкция. Иногда nдля диагностики определенных заболеваний (чаще опухолей головного мозга) в вену nвводится контрастное вещество, которое какое nусиливает усугубляет nинтенсивность сигнала из с nтканей, что ее активнее накапливают.        
nВ МРТ не используются рентгеновские лучи или другое ионизирующее излучение, nпотому оттого исследование nявляется безопасным для человека. В целом, МРТ является чрезвычайно nчувствительным чутким методом nдиагностики, особенно в особенности , nдля заболеваний головного мозга, позвоночника хребта и суставов.

Специальная nподготовка для проведения МРТ позвоночника хребта и суставов не проводится.

СКТ больше nинформативная для исследования стана nпатологических изменений смены nкостных структур.

МРТ больше nэффективно для исследования состояния стана , nпатологических изменений смены nсуставов, мишечно-соединительного nаппарата

Противопоказание nдля проведения МРТ:

·                     nналичие металлических объектов в nорганизме.

·                     nналичие электрокардиостимулятора. n

·                     nгипсовые повязки с металлическими nконструкциями.

·                     nперманентный макияж в зоне nобследования.

·                     nкохлеарные имплантаты.

·                     nстимуляторы роста костей или nнейростимуляторы .

·                     nискусственные клапани nискусственные суставы

·                     nвес вага свыше 100 кг

Относительные nпротивопоказания:

·                     nнеадекватное поведение пациента.

·                     nклаустрофобия.

·                     nэпилепсия,  шизофрения;

·                     nбеременность (первый триместр);

·                     nочень вконец тяжелое трудное nсостояние стан   больного;

·                     nневозможность для пациента nхранить беречь недвижимость неподвижность во время иследования

        
n
n
n

            

                                                                                                        Проведение МРТ

МРТ коленного сустава

МРТ позвоночника хребта

 

Показание и методика выполнения артроцентеза

Артроцентез  – это диагностическая пункция сустава с nаспирацией синовиальной nжидкости и с  последующим ее исследованием. nПоказанием до проведения артроцентезу nявляется подозрение на инфекционную природу артрита из с моносуставным или олигосуставным поражением, а также недиагностированы причины моноартрита и nолигоартриту .

Артроцентез используют также с лечебной nцелью (удаление избыточной жидкости при воспалении зажигании , внутрисуставное введение ввод лекарств)

 

 

 

 

Проведение nартроцентеза

Методика проведения артроцентеза

Аспирацию и инъекцию в суставы и nоколосуставные вокругсуставные nмягкие ткани можно выполнять исполнять nв амбулаторных условиях. Больные во время манипуляции должны удобно сидеть или nлежать.

Перед обработкой кожи антисептикой nследует пометить место пункции и определить костные и другие ориентиры ориентир . Манипуляцию проводят в перчатках и начинают с обработки nкожи спиртом, а затем а потом nповидон –йодином (Бетадин, Йодобак). Местную nанестезию проводят спреем хлоретила или путем инфильтрации кожи и nоколосуставных вокругсуставных nмягких тканей 1 % лидокаину. Для удаления жидкости из с суставу следует использовать иглу 18 – 20 размера. nНатягивая кожу вводят иглу, продвигая иглу медленно исподволь оттягивают поршень шприца. В типичных типовых случаях можна услышать характерный треск, который nсвидетельствует о том, что игла прошла капсулу сустава и в шприц начинает nпоступать жидкость.

Таблица № 4 Классификация результатов nисследования синовиально й nжидкости.

 

 

 

Артроскопия –ето осмотр осмотр nполости сустава с помощью посредством аппарата, при этом можно nпровести биопсию и промывание сустава, который имеет лечебный эффект.

 

 

 

Анкилозирующий спондилоартрит

 

Анкилозирующий nспондилоартрит – хроническое системное воспаление суставов, nпреимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет nанкилозирования апофизальных суставов, формирования синдесмофитов и nкальцификации спинальных связок. Анкилозирующий спондилоартрит (АС) есть nосновной формой серонегативних спондилоартритов, что характеризуется nобязательным поражением илеосакральних сочленений (двухсторонний сакроилеит) и nпозвоночника (спондилит). Кроме того, у многих пациентов встречаются в разных nсочетаниях ентезити, периферические артриты, поражение глаз (увеиты), сердца и nаорты (миокардити и поражение аортального клапана — аортиты), почек.

История

         В. nМ. Бехтерев описал основные клинические проявления болезни и предложил выделить nее как нозологическую форму. Strumpell показал, что nоснову болезни составляет хронический анкилозирующий воспалительный процесс в nпозвоночнике и крестцовоподвздошных сочленениях. В последующем Marie описал nризомиелическую форму болезни. Это заболевание иногда обозначают как болезнь nБехтерева – Штрюмпеля- Мари, однако большинство ученых считают более правильным nназывать его болезнью Бехтерева по имени русского ученогоневропатолога, впервые nописавшего одеревенелость позвоночника. Frenkel nпредложил называть болезнь анкилозирующим спондилоартритом. Это определение nполучило широкое распространение. В настоящее время установлено, что nспондилоартрит наблюдается не только при болезни Бехтерева, но и при таких nзаболеваниях, как псориатический артрит, болезнь Рейтера, язвенный колит, nсиндром Бехчета, ювенильный хронический артрит и другие, объединенные в группу nсеронегативных спондилоартритов.

Епидемиология n

Распространение различных nстранах составляет 0,5-2 %. Болезнь Бехтерева развивается главным образом у молодых nмужчин. Соотношение между мужчинами и женщинами колеблется от 5 : 1 до 9: 1. nБолезнь развивается в возрасте 15-30 лет, однако 8,5 % больных  заболевают в возрасте 10-15 лет. Повидимому, nв раннем возрасте болезнь обнаруживается реже ввиду незаметного начала и nтечения, трудности рентгенологической диагностики сакроилеита. После 50 лет nболезнь начинается крайне редко. Однако в действительности в большинстве этих nнаблюдений заболевание было выявлено поздно, так как на рентгенограммах обычно nуже имелись признаки выраженного сакроилеита.

Етиология

Этиология nзаболевания неизвестна. Большое значение имеет наследственная nпредрасположенность, ассоциирования с носительством HLA-B27. Склонность к более nтяжёлому хроническому течению заболевания именно у носителей HLA-B27 nсвидетельствует о том, что этот Аг не только выступает иммуногенетическим nмаркёром, но и имеет непосредственное патогенетическое значение. Это nподтверждается результатами экспериментальных исследований о спонтанном nразвитии патологии, напоминающей спондилоартропатию у человека (периферический nи осевой артрит, воспаление органов ЖКТ, псориазиформные поражения кожи, кардит nи др.), у трансгенных крыс, экспрессирующих HLA-B27 человека. В то же время nотсутствие этой патологии у безмикробных животных указывает на важную роль nинфекции в развитии заболевания. До последнего времени конкретные механизмы nвзаимосвязи между инфекцией, носительством HLA-B27 и развитием анкилозирующего nспондилита пытались объяснить с точки зрения теории “молекулярной мимикрии” nмежду аминокислотными последовательностями инфекционных агентов и HLA-B27. nОднако в настоящее время эта теория не получила подтверждения, а доказательства nаутоиммунной природы серонегативных спондилоартропатий, связанных с nперекрёстной реактивностью HLA-B27 и бактерий, отсутствуют.

Патогенез

В связи с частым наличием у больных болезнью nБехтерева HLA B27 nвозникло несколько новых гипотез о патогенезе этого заболевания:

• наличие HLA B27 на поверхности клеток может сделать соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту, однако известно, что 10-15 % больных болезнью Бехтерева не имеют антигена HLA B27;

• инфекционный агент под влиянием антигена B27 модифицируется, превращаясь в аутоантиген, и стимулирует развитие аутоиммунного процесса. Допустимо, что экзогенный агент может перекрестно реагировать с HLA B27 в тканях хозяина и в этом случае быть стимулятором аутоагрессии;

• вероятно, имеет место близкая локализация на 6-й хромосоме генов, кодирующих весь комплекс антигенов гистосовместимости (в том числе B27), и гена, ответственного за иммунный ответ при болезни Бехтерева и за восприимчивость к этому заболеванию. Эта последняя гипотеза наиболее широко распространена.

n

Авторы, поддерживающие ее, объясняют развитие болезни Бехтерева у лиц, не nимеющих антигена B27, наличием гена патогенного иммунного nответа, связанного с антигеном B27.

До настоящего времени не выяснены причины активной хондроидной метаплазии и nоссификации тканей, характерные для этой патологии. Существует мнение, что эти nпроцессы при болезни Бехтерева развиваются вследствие образования особого nвещества, способного ускорить дифференциацию соединительнотканных клеток и nметаплазию их в хрящевые и костные клетки. Подобное вещество было выделено при nтравме эпифиза у молодых животных, а также из передней части спинного мозга, nэпителия предстательной железы и мочевого пузыря. Возможно, эти вещества могут nобразовываться не только при травмах, но и при инфекционном процессе, и при nхроническом воспалении в мочеполовых органах, чем можно объяснить частую связь nболезни Бехтерева с инфекцией мочеполовых органов, а также поражение в первую nочередь крестцово-подвздошного сочленения.

Патоморфология

Патологический процесс захватывает nкрестцово-подвздошные сочленения, суставы, позвоночник и периферические nсуставы, межпозвонковые диски, тела позвонков, связки позвоночника в местах их nприкрепления к телу позвонка (энтезопатия).

В первую очередь поражается крестцово-подвздошное сочленение, а затем nмежпозвонковые и реберно-позвонковые суставы, в которых в начале болезни nпервично развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, nгистологически схожее с синовитом при РА. В результате развивается nпрогрессирующая деструкция суставного хряща с анкилозированием илеосакрального nсочленения и мелких суставов позвоночника и эрозированием субхондральной кости, nв то время как в кости наблюдается внесуставной склероз. Позднее подобные nизменения происходят и в лонном сочленении. Морфологическое исследование nбиопсированной синовиальной оболочки этих суставов показывает наличие синовита nпролиферативного типа с плазматизацией и образованием воспалительных nинфильтратов, состоящих из лимфоцитов и макрофагов. В капсуле сустава nвыявляются отложения фибрина. В суставной полости может определяться экссудат. nПосле короткой экссудативной фазы развивается пролиферативная стадия с nобразованием фиброзного, а затем костного анкилоза. Иногда находят изменения nтолько в суставном хряще в виде дегенерации фибрилл и пролиферации хрящевых nклеток с образованием синхондроза (спаивание хрящей). Одновременно во всех nслучаях происходит хондроидняя метап.пязия суставной капсулы и синовиальной nоболочки с последующим окостенением метаплазированной хрящевой ткани. В nрезультате наступают оссификация всех суставных тканей и полная неподвижность nпораженного сустава. Таким образом, анкилоз крестцовоподвздошных сочленений и nмелких суставов позвоночника может развиться и без наличия синовита. nПараллельно протекающий воспалительный и оссифицирующий процесс в связках таза nприводит к появлению множественных периостальных разрастании, особенно в местах nприкрепления крестцовобугорных связок на верхнем гребне тазовых костей и нижней nветви лонной кости. В дальнейшем эти периостальные разрастания окостеневают.

В межпозвонковых дисках от периферии к центру диска nразвивается дегенеративный процесс с медленным разрушением фиброзного кольца nмежпозвонковых дисков, одновременно – хондроидная метаплазия и окостенение nфиброзного кольца, начинающееся от края тела позвонка. Постепенно окостеневает nвесь диск, иногда и студенистое ядро. Развивается склероз краевых пластинок тел nпозвонков. Окостенение фиброзного кольца на периферии диска, возникновение nочагов раздражения в надкостнице и развитие костных образований по краям тел nпозвонков сопровождается образованием костных мостиков – синдесмофитов, nпридающих позвоночнику вид «бамбуковой палки». Первым обычно поражается диск nмежду XII грудным и I nпоясничным позвонком. R. Blestone nсчитает, что поражение межпозвонковых дисков имеет в своей основе воспаление – nхондрит, а дегенеративный процесс развивается вторично.

В телах позвонков обнаруживаются изменения уже на nранней стадии болезни – развитие костного дефекта (эрозия) переднего края тела nпозвонка с уплотнением окружающей ткани (так называемый передний спондилит). nПрирода этого явления не выяснена. В некоторых случаях образуется блок nпозвонков – слияние тел двух соседних позвонков.

Изменения связок позвоночника, их склерозирование и nокостенение чрезвычайно характерно для болезни Бехтерева. Оно развивается в первую nочередь в местах прикрепления связок к телам позвонков. Воспалительного nпроцесса в связках не обнаруживается. Происходит хондроидная метаплазия связок nс их последующей оссификацией. Однако окостенение связочного аппарата может nразвиваться и без предварительной хондроидной метаплазии. Постепенная nоссификация связок начинается уже в раннем периоде болезни Бехтерева. nОкостенение фиброзного кольца дисков и связок, образование синдесмофитов nприводят к полной неподвижности позвоночника.

В периферических nсуставах выявляются признаки артрита (чаще в суставах ног), особенностью nкоторого в ранней фазе является нестойкость воспалительных явлений. При nгистологическом исследовании обнаруживается сходство с ревматоидным синовитом, nоднако присущи другие изменения – менее выражены гиперплазия покровных клеток nсиновиальной оболочки и отложение фибрина на ее поверхности. В поздней стадии nболезни наблюдаются явления хронического синовита с выраженным фиброзом nсиновиальной оболочки и капсулы и наклонностью к их оссификации с образованием nанкилоза.

При болезни Бехтерева обнаруживаются избирательные поражения внесуставных nтканей. Так, у 25 % больных развиваются рецидивирующий негранулематозный острый nирит и иридоциклит, иногда со значительным рубцеванием и развитием вторичной nглаукомы. Могут наблюдаться кератит и конъюнктивит. Не так редко (у 2-8 % nбольных) выявляется аортит с некрозом медиального слоя и замещением его nсоединительной тканью, атрофией внутреннего слоя.

Классификация nболезни Бехтерева:
nПо течению:

1.     медленно прогрессирующая;

2.     медленно прогрессирующая с периодами обострения;

3.     быстро прогрессирующая (за короткий срок приводит к полному анкилозу);

4.     септический вариант, характеризующийся острым началом, проливными потами, nознобами, лихорадкой и быстрым появлением висцеритов.

Стадии nзаболевания:

• 1-я стадия – нагольная, или ранняя: умеренное ограничение движений в позвоночнике или в пораженных суставах; рентгенологические изменения отсутствуют либо могут определяться нечеткость или неровность поверхности крестцово-подвздошных сочленений, очаги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей.

• 2-я стадия – умеренное ограничение движений в позвоночнике или периферических суставах, сужение щелей крестцово-подвздошных сочленений или их частичное анкилозирование, сужение межпозвоночных суставных щелей или признаки анкилоза суставов позвоночника;

• 3-я – поздняя стадия: значительное ограничение движений в позвоночнике или крупных суставах вследствие их анкилозирования, костный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений, межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов с наличием оссификации связочного аппарата.

n

Клинические формы заболевания:

·       nцентральная;

·       nпериферическая;

·       nризомелитическая;

·       nсходная с ревматоидным артритом;

·       nсептическая.

В зависимости от клинико-лабораторных показателей nвыделяют три степени активности nзаболевания:

• 1-я – минимальная: небольшая скованность и боли в позвоночнике и суставах конечностей по утрам, СОЭ до 20 мм/ч, СРВ 6-12 мкмоль/л;

• 2-я – умеренная: постоянные боли в позвоночнике и суставах, утренняя скованность на протяжении нескольких часов, СОЭ до 40 мм/ч, СРВ 12- 24 мкмоль/л;

• 3-я – выраженная: сильные постоянные боли в позвоночнике и суставах, скованность в течение всего дня, экссудативные изменения в суставах, субфеб-рильная температура, висцеральные проявления, СОЭ – более 40 мм/ч, СРВ > 24 мкмоль/л.

n

 

Индекс nактивности

 

Значение 1 – 3 балла – минимальная степень активности; 4 – n7 баллов – средняя степень активности; 8 и более баллов – высокая степень nактивности.

 

Выделяют 3 степени функциональной недостаточности nсуставов:

• 1-я – изменение физиологических изгибов позвоночника, ограничение подвижности позвоночника и суставов;

• 2-я – значительное ограничение подвижности позвоночника и суставов, вследствие чего больной вынужден менять профессию (третья группа инвалидности);

• 3-я – анкилоз всех отделов позвоночника и тазобедренных суставов, вызывающий полную потерю трудоспособности (вторая группа инвалидности) либо невозможность самообслуживания (первая группа инвалидности).

n

Клиническая картина

Начало болезни почти всегда незаметное, считается, что в 75 % случаев nболезнь начинается с болей в крестце и позвоночнике, в 20 % – с болей в nпериферических суставах, а в 5 % – с поражения глаз (ирит, иридоциклит).

Для болезни Бехтерева характерна тупая затяжная боль в пояснично-крестцовой nобласти, возникающая в начале болезни в виде кризов и в дальнейшем nпродолжающаяся по нескольку дней или месяцев. Она усиливается во второй nполовине ночи – «воспалительный ритм болей» (обычно между тремя и пятью часами nутра больной просыпается от боли). Таким образом, первые проявления болезни nБехтерева весьма вариабельны. Выделяют несколько вариантов начала болезни.

• При первичной локализации процесса в области крестца заболевание начинается с постепенного появления типичных болей воспалительного типа в пояснично-крестцовом отделе (иногда по типу радикулитов или ишиаса). С течением времени эти боли постепенно усиливаются и часто сочетаются с болями в суставах.

• При первичном поражении суставов, что чаще имеет место у юношей, в дебюте болезни наблюдается только гюдострый моноолигоартрит, чаще асимметричный и нестойкий, а явления сакроилеита присоединяются позже.

• В детском и подростковом возрасте заболевание начинается как полиартрит с появления летучих болей, иногда с небольшой припухлостью в периферических (крупных и мелких) суставах. Частое сочетание суставного синдрома с небольшим повышением температуры тела. сердцебиением и увеличением СОЭ делает клиническую картину у этих больных схожей с атакой острого ревматизма, хотя объективных показателей ревмокардита не обнаруживается. При локализации артрита в мелких суставах кистей клиническая картина чрезвычайно напоминает РА, в дальнейшем присоединяются признаки сакроилеита.

• В редких случаях болезнь начинается с острого лихорадочного синдрома (высокая лихорадка неправильного типа с колебаниями температуры в течение суток в пределах 1- 2°С, ознобы, проливные поты, быстрое похудание и развитие трофических нарушений, резкое увеличение СОЭ). У этих больных наблюдаются полиартралгии и полимиалгии, а артриты могут появиться только через 2-3 нед.

• При первичной внесуставной локализации процесса заболевание может дебютировать с поражения глаз (ирит, иридоциклит) или, реже, с аортита или кардита в сочетании с высокими показателями активности воспалительного процесса. Суставной синдром и симптомы сакроилеита, согласно нашим наблюдениям, при этом варианте появляются лишь спустя несколько месяц.

n

Нередко при первом осмотре больной жалуется на скованность в позвоночнике, nпри осмотре отмечаются уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки, легкий nдорсальный кифоз. Болезнь развивается быстро или медленно, поражая за несколько nлет весь позвоночник и часто суставы нижних конечностей.

http://altered-states.net/barry/newsletter180/index.htm

 

Клинические проявления болезни зависят от преимущественной локализации процесса, nкоторый обычно распространяется снизу вверх. Сакроилеит (чаще двусторонний) nначинается с болей в ягодицах, иррадиирующих в бедро. Поражение поясничного nотдела проявляется люмбальной или люмбосакральной болью, иногда с миалгией, nнарастающей тугоподвижностью поясничного отдела позвоночника, часто с nисчезновением физиологического поясничного лордоза. При поражении грудного nотдела боль возникает в спине, а также в нижнегрудном отделе позвоночника с nиррадиацией по типу межреберной невралгии. В этом периоде болезни часто nразвивается дорсальный кифоз. Анкилозирующий процесс поражает nребернопозвоночные суставы, уменьшая дыхательную подвижность грудной клетки nвплоть до ее полной блокады. Несмотря на блокаду и уменьшение жизненной емкости nлегких, у больного обычно нет одышки (или возникает легкая одышка при nнапряжении), что обусловлено замещающей функцией диафрагмы – более активным ее nучастием в функции дыхания.

Поражение шейного отдела проявляется болезненной тугоподвижностью шеи, nиногда очень тягостной для больного, развитием шейного радикулита, а в nнекоторых случаях вертебробазилярным синдромом (приступы головных болей и nголовокружения, сопровождающиеся тошнотой) в результате сдавления позвоночной nартерии.

Наиболее тяжело поражается тазобедренный сустав, где часто развивается nхронический коксит, который ведет к большой тугоподвижности сустава и может nокончиться анкилозом, что (особенно если он двусторонний) приводит больного к nинвалидности.

Артрит коленного сустава протекает по типу хронического гидрартроза (с nвыпотом слабовоспалительного характера) и редко заканчивается костным nанкилозом. В редких случаях не только тазобедренные, но и коленные, стопы и nдругие суставы могут быть объектом тотального анкилоза вследствие nкапсулосиновиальной оссификации. Артрит кистей похож на РА, но более nблагоприятен (нет эрозий).

В 5-10 % случаев в течении болезни Бехтерева, а иногда и в ее начале имеет nместо ирит, чаще односторонний, который обычно заканчивается без последствий, nно может рецидивировать на этом же или на другом глазу.

Клинические nформы

Различают nчетыре формы болезни Бехтерева:

• центральная – поражение только позвоночника (весь или некоторые отделы);

• ризомелическая (rhiso– корень) – поражение позвоночника и корневых суставов (плечевые и тазобедренные);

• периферическая-поражение позвоночника и периферических суставов (коленные, стопы);

• скандинавская – поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп. Эта редкая форма имеет большое сходство с ревматоидным артритом.

n

Центральная nформа, встречается у 46,6 % больных. Начало болезни постепенное nи незаметное, диагноз ставится обычно лишь через несколько лет.

Иногда nявляется поражение глаз. Позднее в шейном отделе позвоночника движении и nночью), нарастает позвоночника вплоть до полной его развитой стадии болезни nизменяется развиваются кифоз. Значительно уменьшается экскурсия грудной клетки. nВ поздней стадии заболевания в результате компрессии корешков нервов, nпоясничной артерии и смещения позвонков могут возникнуть цервикобрахиалгия, nвертебробазилярный синдром, грудной и поясничный радикулиты, мышечные судороги, nприступы удушья, повышение артериального давления.

http://thefacesofankylosingspondylitis.com/a-vision-begins-with-one-mans-courage/

 

Ризомелическая nформа встречается у 17-18 % больных. Поражение корневых nсуставов (чаще тазобедренных) одно и двустороннее, может развиться одновременно nс сакроилеитом или вскоре после него. В редких случаях коксит развивается еще nдо появления признаков сакроилеита, что весьма затрудняет диагностику. Начало nболезни постепенное, с периодическими болями в поясничнокрестцовом отделе или в nобласти тазобедренного сустава с иррадиацией в паховую облясть, бедро и nколенный сустав. Иногда боли, иррадиирующие в непораженный коленный сустав, nявляются первым симптомом болезни. Постепенно они становятся более nинтенсивными, постоянными, что вместе с образованием мышечных контрактур nприводит к раннему ограничению подвижности в тазобедренном суставе вплоть до nразвития анкилоза. Подобные изменения (но значительно реже) происходят в nплечевых суставах. Одновременно с поражением тазобедренных и плечевых суставов nразвивается и характерная для болезни Бехтерева картина поражения позвоночника.

Периферическая nформа характеризуется, помимо поражения крестцовоподвздошного nсочленения и позвоночника, артритами суставов конечностей, которые в ряде nслучаев развиваются еще до появления симптомов сакроилеита. По характеру артрит nявляется чаще всего подострым несимметричным, поражающим главным образом nколенные и голеностопные суставы, т. е. протекает по типу моноолигоартрита.

Скандинавский nвариант – это разновидность периферической формы, когда nразвивается ревматоидоподобный артрит мелких суставов кистей и стоп (главным nобразом плюснефаланговых, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых nсуставов). Распознавание болезни в этих случаях весьма затруднительно, так как nсимптомы сакроилеита могут появиться не сразу. При дальнейшем течении nвыявляются относительно доброкачественный характер артрита и признаки nсакроилеита, что и облегчает диагностику.

Болезнь Бехтерева у женщин имеет nнекоторые особенности. Она обычно начинается незаметно и отличается очень nмедленным доброкачественным течением со скудной клинической симптоматикой: nартралгии, иногда маловыраженные, преходящие артриты с длительными ремиссиями. nКроме того, отсутствуют клинические признаки сакроилеита, который проявляется nлишь небольшой болезненностью в области крестца, определяемой при пальпации. В nцелом при болезни Бехтерева у женщин функция позвоночника долгое время остается nсохранной.

Поражение почек обнаруживается у 31 % больных. Почти всегда это амилоидоз, который развивается главным nобразом у больных с высокой активностью воспалительного процесса и тяжелым nпрогрессирующим течением болезни. Амилоидоз почек приводит к тяжелой почечной nнедостаточности и уремии. Часто наблюдается почечнокаменная болезнь, а также nлекарственная нефропатия, обусловленная применением пиразолоновых препаратов и nпроявляющаяся небольшой протеинурией и микрогематурией.

Поражение легких наблюдается nочень редко. Однако уже в раннем периоде заболевания при поражении грудного nотдела позвоночника у больных выявляют ограничение дыхательной подвижности n(экскурсии) грудной клетки. Это ведет к уменьшению жизненной емкости легких и nспособствует развитию респираторных заболеваний, туберкулеза легких. Описаны nтакже случаи прогрессирующего фиброза верхушек.

Осложнения со стороны нервной nсистемы проявляются чаще всего синдромом вторичного радикулита – шейного, nгрудного или поясничного. При деструкции поперечной связки атланта в редких nслучаях под влиянием небольшой травмы или спонтанно развивается подвывих nатлантоаксиального сустава. Возникает сильная боль в ззтилке с иррадиацией в nвисочную и затылочную области вследствие сдавления II шейного nнерва. В связи с выраженным остеопорозом шейного отдела позвоночника могут nнаблюдаться переломы шейных позвонков после малейшей травмы с развитием nпараличей (иногда даже квадриплегия) и высокая летальность (до 50%). Более nредким осложнением является развитие синдрома «конского хвоста» вследствие nхронического эпидурита с импотенцией, недержанием мочи и другими симптомами.

 

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ nКРИТЕРИИ:

Римские критерии:

·        nБоль в крестце – 3 месяца, в nпокое постоянный.

·        nБоль и скованность в грудной nклетке.

·        nОграничение подвижности nпоясничного отдела позвоночника.

·        nОграничение экскурсии грудной nклетки.

·        nИрит: теперь (острый), или в nанамнезе.

·        nДвусторонний сакроилеит при nрентгенологическом обследовании.

При наличии двустороннего сакроилеита и nодного из клинических критериев, или при наличии 4 из 5 критериев можно nвыставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита.

 

Нью-Йоркские критерии:

1.     Ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника во всех плоскостях.

2.     Наличие в настоящее время или в анамнезе боли в участке поясничного отдела nпозвоночника или пояснично-крестцового перехода.

3.     Экскурсия грудной клетки менее 2, 5 см на высоте 4 междуреберъя.

4.     Рентгенологические данные:

а) nдвусторонний сакроилеит 3-4 стадии

б) nодносторонний сакроилеит 3-4 стадии или двусторонний сакроилеит 2 стадии.

Достоверный АС при наличии:

–         nсакроилеита 3-4 стадии и одного из клинических критериев;

–         nдвустороннего сакроилеита 2 стадии или одностороннего сакроилеита 3-4 nстадии с 1-м критерием  или 2 и 3 критериями.

 

Модифицированые Нью-Йоркские критерии:

1.     nБоль в крестцах 3 месяца, который nуменьшается при физической нагрузке, в покое постоянный.

2.     nОграничение подвижности nпоясничного отдела позвоночника в сагитальной и фронтальной плоскостях.

3.     nОграничение экскурсии грудной nклетки по отношению к норме, которая отвечает возрасту и полу.

4.     nРентгенологические данные: nдвусторонний сакроилеит 2-4 стадии или односторонний сакроилеит 3-4 стадии.

Достоверный АС при наличии nодностороннего сакроилеита 3-4 стадии или двустороннего сакроилеита 2-4 стадии nи одного из клинических критериев.

 

Постановка диагноза

При объективном обследовании больного в раннем периоде болезни большое значение имеет выявление болей nпозвоночника и крестцовоподвздошное сочленений. Для ранней диагностики важны и nтакие симптомы:

Диагностические пробы, применяемые для выявления  болевого nсиндрома  и определения  nограничения подвижности позвоночного столба при болезни Бехтерева.

1) Определение болезненности по ходу остистых отростков  позвоночника и в nпаравертебральных точках.

2)  Симптом  Зацепина:  nболезненность  при   nнадавливании   у   места  прикрепления nк позвонкам  X–XII рёбер  в  связи  с  nвоспалением  в рёберно-позвонковых сочленениях.

3) Симптом nФорестье: для  определения  формы  осанки.  Больной  стоит nспиной к стенке, прикасаясь к ним пятками, туловищем,  nголовой.  У больных   nанкилозирующим   спондилоартритом, nболезнью Форестье вследствие развития кифоза  не nбудет соприкосновения со  стеной  в  какой-либо nточке.

 

http://images.rheumatology.org/viewphoto.php?albumId=75694&imageId=3011210

 

4) Определение подвижности  в  шейном  отделе  nпозвоночника:  от  VII шейного nпозвонка отмеряют вверх  8  см  и  делают  nотметку.  Затем просят больного наклонить голову nмаксимально вниз и снова измеряют это расстояние. У здоровых лиц оно  nувеличивается  на  3  см.  При  поражении   шейного   отдела    nпозвоночника     это    расстояние nувеличивается незначительно или вообще не меняется.  У  больных  с nанкилозирующим спондилитом, с короткой шеей проба не информативна.

5) Проба nподбородок-грудина: здоровый человек свободно  nдотрагивается подбородком до грудины, при поражении шейного отдела  nпозвоночника остаётся расстояние между подбородком и грудиной при  nмаксимальном наклоне головы вперёд.

6)  Проба  Отта:  для  nопределения  подвижности  в   грудном   отделе nпозвоночника. От VII шейного позвонка вниз отмеряют 30 см и делают отметку.  Затем  nрасстояние  между  nуказанными  точками   nизмеряют повторно при максимальном наклоне обследуемого вперёд. У  nздоровых людей это расстояние увеличивается на 4-5 см, а у  nбольного  с  nболезнью Бехтерева практически не меняется.

7) Определение  ограничения  дыхательной  экскурсии  грудной  клетки: nизмерение производится сантиметром на уровне  IV  ребра.  В  норме nразница окружности грудной  клетки  между  nмаксимальным  вдохом  и  выдохом  nсоставляет  6-8  см.  При  nразвитии  анкилоза    рёберно n- позвоночных суставов  эта  разница  nуменьшается  до  1-2  см.  При nналичии эмфиземы лёгких  проба не nинформативна.

8) Проба nШобера: для выявления ограничения подвижности  в  nпоясничном отделе позвоночника. От V поясничного nпозвонка  откладывают  вверх 10 см и делают отметку. При nмаксимальном наклоне вперёд у здоровых лиц это расстояние увеличивается на4-5 см, а при анкилозирующем nспондилоартрите практически не меняется (зависит от тяжести поражения nпозвоночника).

9)  Проба  Томайера:  для  оценки  общей  подвижности   nпозвоночника. Определяется путём измерения в сантиметрах расстояния  от nсреднего пальца вытянутых рук до пола при максимальном наклоне вперёд.  Это nрасстояние в норме  равно  «0»  и  nувеличивается  при  nограничении сгибания позвоночника.

 

http://images.rheumatology.org/viewphoto.php?imageId=2861473&albumId=75694

 

10) Позвоночный nиндекс (ПИ). Для его определения складываются величины (в см): расстояние nот подбородка до ярёмной  вырезки  грудины  при nмаксимальном отклонении головы назад + проба Отта + проба Шобера + дыхательная nэкскурсия  грудной  клетки.  Из  этой  суммы  nвычитают показатель пробы Томайера (в см). Величина позвоночного индекса в nнорме составляет в среднем  27-30  см  n(индивидуально)  и  nоценивается  в   динамике. nСнижение  позвоночного индекса  nсвидетельствует о прогрессировании   nограничения подвижности позвоночника при развитии болезни Бехтерева.

В развернутом nпериоде болезнь диагностируется легче, так как выявляются основные nпризнаки:

·       nрадикулярные боли,

·       nнарушение осанки («поза nпросителя» или «прямая доскообразная спина»),

·       nнапряжение мышц спины (симптом n«тетивы») или их атрофия,       

·       nограничение подвижности грудной nклетки при глубоком дыхании,

·       nхарактерные рентгенологические nданные (двусторонний анкилоз крестцовоподвздошных сочленений и межпозвонковых nсуставов, синдесмофитм позвоночника),

·       nартрит тазобедренных и(или) nколенных суставов.

Лабораторные nпоказатели:  

1. Oбщий nанализ крови: увеличение СОЭ до 30-60 мм/ч, но на поздних  стадиях  болезни nможет быть стойко нормальной. Гипохромная анемия.

2.Биохимический nанализ крови: повышение СРБ, сиаловых кислот, фибриногена, альфа-1,  альфа- n2, гамма-глобулинов, серомукоида. Ревматоидный фактор – отрицателен. При  высокой  степени  nактивности  процесса  nотмечается  повышение уровня циркулирующих иммунных nкомплексов, увеличение содержания  в сыворотке nкрови иммуноглобулинов класса М и G.

4. Генетическое nпределение антигена- HLA–B27 – nопределяется у 81-97% больных.

Рентгенологическое обследование

Ранним и постоянным рентгенологическим признаком nболезни Бехтерева является поражение крестцовоподвздошных сочленений – двусторонний сакроилеит. Вначале nнаблюдаются очаги субхондрального остеопороза, nв связи с чем контуры сочленений становятся неотчетливыми и создается ложное nпредставление о диффузном или очаговом расширении суставной щели. В последнем nслучае суставная щель имеет вид четок. Одновременно развивается периартикулярный остеосклероз как nподвздошной кости, так и крестца. В дальнейшем появляется эрозирование субхондральной кости, отчего края сочленения делаются nнеровными. Постепенно суживается nсуставная щель вплоть до ее полного исчезновения и образования анкилоза.

В nсоответствии с этими изменениями J. Kellgren предложил различать три рентгенологические стадии nсакроилеита:

• I – расширение суставной щели крестцово-подвздошных сочленений вследствие остеопороза и очаговый подхрящевой остеосклероз по ходу суставной щели;

• II – сужение и нечеткость суставной щели, узурация ее (подхрящевой остеосклероз и частичный анкилоз);

n

 

http://radiographics.rsna.org/content/20/suppl_1/S3/F46.expansion.html

 

• III – полный костный анкилоз крестцовоподвздошных сочленений.

n

 

http://radiology.rsna.org/content/248/2/378/F36.expansion.html

 

Эти nизменения начинаются в центральной части сочленения, реже в верхней или нижней nи, как правило, бывают двусторонними.

Другой сравнительно ранний рентгенологический nпризнак – эрозия в области верхних и nнижних передних углов тел позвонков с зоной остеосклероза вокруг нее как проявление nпереднего спондилита Дефект костной ткани тела позвонка приводит к исчезновению nнормальной его вогнутости (симптом квадратизации позвонка).

В продвинутой фазе болезни оссификация связок дублирует контур большинства nдисков и позвоночник на прямом снимке приобретает форму «бамбуковой палки». nМожет быть также видна оссификация межостных и желтых связок. На боковой nрентгенограмме выявляется поражение задних межпозвонковых суставов, nзаканчивающееся костным анкилозом. В некоторых случаях эти изменения nпреобладают, а процесс оссификации выражен незначительно или даже отсутствует. nВ грудном отделе при распространении межпозвонковой оссификации на переднюю nчасть диска может развиться вертебральный блок изза слияния двух позвонков.

Поражение тазобедренных суставов при болезни Бехтерева характеризуется nпризнаками двустороннего коксита с nпрогрессирующим сужением суставной щели, эрозированием и субхондральным nостеосклерозом суставных поверхностей головки бедра и вертлужной впадины, nразвитием краевых остеофитов, эпифизарным остеопорозом, а в поздней стадии nпротрузией головки бедра в полость малого таза

У женщин патологический процесс обычно ограничивается признаками nсакроилеита, который выявляется при рентгенографии; как правило, nанкилозирования позвоночника не происходит.

Сцинтиграфия   крестцово-подвздошных   nсочленений   n(технеция  пирофосфата) –  повышенное  его  nнакопление  отмечается  даже  при начальном  nсакроилеите  со слабо   выраженными воспалительными явлениями, nещё до возникновения появления ренгенологических изменений.

Лечение

 Основные nпринципы ведения больных АС:

1.  АС –  nпотенциально тяжелое заболевание с разнообразными клиническими nпроявлениями обычно требующее мультидисциплинарного терапевтического подхода, nкоторый должен координировать ревматолог;

2.  Терапия должна быть оптимальной и nосновываться на взаимопонимании врача и больного;

3.  Оптимальная терапия АС базируется на nкомбинации нефармакологических и фармакологических методов.

Основными nцелями лечения больных АС являются максимальное улучшение качества жизни nпациентов посредством:

•  Купирования и уменьшения боли;

•  Уменьшения скованности и утомляемости;

•  Улучшения/стабилизации функциональных nвозможностей;

•  Предотвращения (замедления) структурных nповреждений.

Лечение АС nопределяется:

·       nклинической формой заболевания,

·       nстепенью активности nвоспалительного процесса,

·       nналичием и выраженностью nсистемных проявлений,

·       nфункциональной способностью nсуставов и позвоночника.

·       Нефармакологические методы лечения анкилозирующего спондилита

·       Среди нефармакологических методов лечения АС основное место nзанимаютобразование пациентов (школы больных) и регулярные физические nупражнения (лечебная физкультура – ЛФК);  nЛФК больной должен заниматься постоянно,  nоднако если она проводится в группах,  nпод присмотром инструктора,  ее nэффективность несколько выше,  чем в nдомашних условиях ; Роль других нефармакологических методов лечения АС  (физиотерапия,  массаж, акупунктура и др.) не доказана, nпоэтому они не рекомендуются для использования. ЛФК должна быть обязательным nкомпонентом всех терапевтических программ у больных АС, т.к. ее роль в nсохранении функционального статуса хорошо доказана /А/. Пациенты, регулярно nзанимающиеся физкультурой,  длительно nсохраняют относительно хороше функциональное состояние и способность nработать,  несмотря на продвинутые стадии nзаболевания  /В/. Независимо от nсамочувствия каждое утро следует начинать с лечебной гимнастики.  Лечебная физкультура нужна и в тех nслучаях,  когда подвижность позвоночника nуже резко ограничена и нет надежды на ее восстановление.  Она значительно улучшает вентиляцию nлегких,  которая снижается из-за nпоражения реберно-позвоночных и реберно-грудинных сочленений.  Недостаточная вентиляция легких nблагоприятствует развитию их патологии. 

·       Теоретически, задачами ЛФК при АС являются:

·       1.  Уменьшение прогрессирования nанкилозов (если пациент будет обездвижен, анкилоз наступает быстрее);

·       2.  Профилактика и лечение уже nнаступивших деформаций;

·       3.  Увеличение мышечной силы nослабленных групп мышц и уменьшение мішечного спазма и болевого синдрома;

·       4.  Развитие правильной двигательной nкомпенсации, правильного двигательного стереотипа;

·       5.  Увеличение дыхательной nвозможности легких;

·       6.  Улучшение общего самочувствия nбольного.

К лекарственным средствам, nкоторые активно используются и рекомендуются при АС относятся:

•Нестероидные nпротивовоспалительные препараты;

•Анальгетики; n

•Глюкокортикоиды; n

•Базисные nпротивовоспалительные препараты;

•Ингибиторы nфактора некроза опухоли-альфа. Нестероидные противовоспалительные препараты

Рекомендации nASA/EULAR относительно медикаментозного лечения АС (2006):

— НПВП показаные nкак препараты первой линии всем пациентам с болью и скованностью.

— Анальгетики n(парацетамол и опиоид) могут применяться для контроля боли у больных с недостаточным nэффектом, противопоказаниями или плохой переносимостью НПВП.

— nГлюкокортикоиды могут применяться локально в местах воспаления (ентезити). nДоказательств целесообразности их системного применения при центральной форме nАС нет.

— Базисные nпрепараты, в частности метотрексат и сульфасалазин, неэффективные для лечения nцентральной формы. Сульфасалазин может применяться при периферической форме nзаболевания.

— Анти- nФНО-α- препараты должны назначаться при персистирующей высокой активности nзаболевания. Использование базисных препаратов до лечения антагонистами nФНО-α или одновременно с ним у больных с центральной формой АС не является nобязательным.

• АС является вероятно единственным ревматическим nзаболеванием при котором длительный прием НПВП патогенетически обоснован, nвысокоэффективен и не имеет альтернативы, кроме дорогостоящего лечения nингибиторами ФНО-а. При этом заболевании к НПВП необходимо относится как к n«базисным препаратам».

Анальгетики такие как nпарацетамол и трамадол,  могут быть nиспользованы в качестве дополнительного краткосрочного лечения, особенно в тех nслучаях, когда терапия боли при помощи НПВП неэффективна, противопоказана, nи/или плохо переносится.

·       при АС анальгетики менее эффективны для купирования боли, чем НПВП

·       опиоидные анальгетики могут быть использованы в качестве альтернативы НПВП nили в качестве дополнительного обезболивания при выраженном болевом синдроме, nоднако даже они слабее влияют на боль у больных АС, чем НПВП 

·       анальгетики могут быть эффективными в поздней стадии АС,  т.к.  nболь у этих больных может быть вызвана не только воспалением

Глюкокортикоиды

­ nСистемное применение ГК как при аксиальной форме АС,  так и при налички артрита(ов) периферических nсуставов не рекомендуется; Локальное введение ГК можно использовать при nпериферическом артрите, сакроилиите и энтезитах; Местное лечение ГК высоко nэффективно при остром переднем увеите; У больных с высокой активностью,  недостаточным эффектом НПВП можноиспользовать nвнутривенное введение высоких доз ГК (1000-1500 МГ) в течение 1-3 nдней(«пульс-терапия»).

Патогенетическая nтерапия

­Для nлечения аксиального варианта АС не рекомендуется назначение базисних nпротивовоспалительных препаратов,  таких nкак сульфасалазин,  метотрексат или nлефлюномид.  У пациентов с периферическим nартритом может назначаться сульфасалазин (в дозедо 3 гр. в сутки). nСульфасалазин может быть эффективным только при ранней стадии АС с nпериферическим артритом и высоким СОЭ .  Препарат назначают в суточной дозе 2–3 г (начинают с 0,5 г в день, каждую неделю nповышая дозу на 0,5 г) nи дожидаются результата не менее 3–4 мес. Кроме того, сульфасалазин, возможно, nэффективен при часто рецидивирующем увеите.  Другие препараты, известные при nревматоидном артрите как медленнодействующие или изменяющие течение болезни n(метотрексат, соли золота, азатиоприн, циклоспорин, лефлуномид и др.), у nбольных АС обычно не приводят к ожидаемому эффекту и применяются в последнее nвремя все реже.

Модификаторы биологического ответа

Терапия nингибиторами ФНО-α должна быть назначена/начата больному при nперсистирующей высокой активности АС, которая сохраняется, несмотря на nстандартную терапию НПВП.  При аксиальном nварианте АС не обязательно назначение базисной терапии  передназначением терапии ингибиторами nФНО-α и одновременно с ней. Инфликсимаб   n3 мг/кг, с повторными введениями через 2 недели и 6 неделю, а затем nкаждые 8 недель.

 

Комбинированная «биологическая» терапия: nИнфликсимаб   3 мг/кг с повторными nвведениями через 2 недели и 6 неделю, а затем каждые 8 недель + Метотрексат 20 nмг в неделю.

При минимальной степени активности.

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: n«Стандартные»: Диклофенак 50 мг 3 раза в сутки или Ибупрофен 400 – 600 мг 3-4 nраза в сутки после приема пищи 3-4 недели, затем Диклофенак 25 мг 3 раза или nИбупрофен 400 мг 3-4 раза в сутки или ЦОГ-2 ингибиторы (при наличии факторов nриска ослож­нений со стороны желудочно-кишечного тракта): Мелоксикам 15 nмг/сутки или Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки или Целекоксиб 100-200 мг 2 раза в nсутки.

2.  Миорелаксанты: nТолперизон 0,15 по 150 мг 3 раза в сутки 2-4 месяца.

3.  При nпериферической форме Сульфасалазин 0,5 по 1т 4 раза в сутки 1,5 – 2 месяца с nпоследующим переходом на поддерживающую дозу по 1т 2 раза в сутки.

4.  Физиотерапия, nмассаж, ЛФК.

 

При средней nстепени активности

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: n«Стандартные»: Диклофенак 50 мг 3 раза в сутки или Ибупрофен 400 – 600 мг 3-4 раза nв сутки после приема пищи 3-4 недели, затем Диклофенак 25 мг 3 раза или nИбупрофен 400 мг 3-4 раза в сутки или ЦОГ-2 ингибиторы (при наличии факторов nриска ослож­нений со стороны желудочно-кишечного тракта): Мелоксикам 15 nмг/сутки или Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки или Целекоксиб 100-200 мг 2 раза в nсутки.

2.  Миорелаксанты: nТолперизон 0,15 по 150 мг 3 раза в сутки 2-4 месяца.

3.  При nпериферической форме Сульфасалазин 0,5 по 1т 4 раза в сутки 1,5 – 2 месяца с nпоследующим переходом на поддерживающую дозу по 1т 2 раза в сутки.

4.  nГлюкокортикостероидные препараты (при поражении периферических nсуставов). Внутрисуставно: Бетаметазон суспензия 7 мг по 1,0 мл в крупные nсуставы (в тазобедренные суставы не вводить!), по 0,5 в средние, по 0,3 мл в nмежфаланговые суставы 1 раз в 10 дней № 2 – 3.

 

При высокой nстепени  активности

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: n«Стандартные»: Диклофенак 50 мг 3 раза в сутки или Ибупрофен 400 – 600 мг 3-4 nраза в сутки после приема пищи 3-4 недели, затем Диклофенак -25 мг 3 раза или nИбупрофен 400 мг 3-4 раза в сутки или ЦОГ-2 ингибиторы (при наличии факторов nриска ослож­нений со стороны желудочно-кишечного тракта): Мелоксикам 15 nмг/сутки или Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки или Целекоксиб 100-200 мг 2 раза в nсутки.

2.  Миорелаксанты: nТолперизон 0,15 по 150 мг 3 раза в сутки 2-4 месяца.

3.  При nпериферической форме Сульфасалазин 0,5 по 1т 4 раза в сутки 1,5 – 2 месяца с nпоследующим переходом на поддерживающую дозу по 1т 2 раза в сутки.

4.  nГлюкокортикостероидные препараты (при поражении периферических суставов, nобязательно в сочетании с препаратами кальция и витамином D): Внутрисуставно: nБетаметазон суспензия 7 мг по 1,0 мл в крупные суставы (в тазобедренные суставы nне вводить!), по 0,5 в средние, по 0,3 мл в межфаланговые суставы 1 раз в 10 nдней № 2 – 3.

При наличии рефрактерности к проводимой терапии и/или nтяжелых висцеропатий:

Пульс-терапия Метилпреднизолоном 750 мг – 1000 мг nвнутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора  ежедневно № 3.

 

При nвыраженной  рефрактерности к проводимой nтерапии

А) nСимптом-модифицирующая терапия

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: n«Стандартные»: Диклофенак 50 мг 3 раза в сутки или Ибупрофен 400 – 600 мг 3-4 nраза в сутки после приема пищи 3-4 недели, затем Диклофенак -25 мг 3 раза или nИбупрофен 400 мг 3-4 раза в сутки или ЦОГ-2 ингибиторы (при наличии факторов nриска ослож­нений со стороны желудочно-кишечного тракта): Мелоксикам 15 nмг/сутки или Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки или Целекоксиб 100-200 мг 2 раза в nсутки.

Глюкокортикостероидные препараты (при наличии nвисцеропатий, обязательно в сочетании с препаратами кальция и витамином D): nПреднизолон 7,5 мг/сутки в один прием в ночные часы и/или внутрисуставно: nБетаметазон суспензия 7 мг по 1,0 мл в крупные суставы (в тазобедренные суставы nне вводить!), по 0,5 в средние, по 0,3 мл в межфаланговые суставы 1 раз в 10 nдней.

Б) nБолезнь-модифицирующая терапия.

Метотрексат 15-25 мг в неделю: nпо 5 мг через 12 часов 2-3 дня в неделю или Натрия ауротиомалат внутримышечно nпо 10 мг 2 раза в неделю №3, по 20 мг 2 раза в неделю №3, с 7-ой инъекции по n50-100 мг 1 раз в неделю до суммарной дозы 1.6-2 г. В случае достижения nклинического эффекта – переход на поддерживающие дозы 100 мг 1 раз в месяц.

При наличии противопоказаний nдля назначения Метотрексата и Натрия ауротиомалата – Сульфасалазин 0.5 по 1т 4 nраза в сутки 1.5-2 месяца с последующим переходом на поддерживающую дозу по 1т n2 раза в сутки

Комбинированная «базисная» nтерапия (при неэффективности монотерапии): Метотрексат 20 мг в неделю + nХлорохин 0.25 на ночь или Метотрексат 20 мг в неделю + Сульфасалазин 0,5 2 раза nв сутки или Метотрексат 20 мг в неделю + Сульфасалазин 0,5 2 раза в сутки + nХлорохин 0,25 на ночь.

Пульс-терапия nМетилпреднизолоном 250 мг + Метотрексат 40 мг 1 раз в неделю № 3-5

С) nБолезнь-контролирующая терапия (при отсутствии клинического эффекта).

Критерии неэффективности nтерапии: отсутствие клинического эффекта при приеме Метотрексата в течение 3-х nмесяцев, а иных болезнь-модифицирующих средств – в течение 6-ти месяцев.

Модификаторы биологического nответа – Инфликсимаб   3 мг/кг, с nповторными введениями через 2 недели и 6 неделю, а затем каждые 8 недель

Комбинированная «биологическая» nтерапия: Инфликсимаб   3 мг/кг с повторными nвведениями через 2 недели и 6 неделю, а затем каждые 8 недель + Метотрексат 20 nмг в неделю

 

Критерии nэффективности терапии

Свидетельством nэффективности терапии может быть  улучше­ние nпараметров:

1.     Общая оценка активности болезни врачом (по ВАШ);

2.     Общая оценка активности болезни пациентом (по ВАШ);

3.     Продолжительность утренней скованности;

4.     Уровень боли, оцениваемый пациентом (по ВАШ);

5.     Индекс активности

Уменьшение оцениваемых параметров: менее, чем на 20% свидетельствует об nотсутствии эффекта, 20% улучшение – минимальный эффект, 30-40% улучшение nсоответствует удовлет­ворительному эффекту, 50-60% улучшение – хорошему nэффекту, 70% улучшение и более – очень хорошему эффекту.

Хирургическая помощь

­Хирургическое nлечение у больных АС ориентировано на лечение ослонений заболевания и показано nпри развитии выраженных деформаций позвоночника, переломахпозвонков, стенозе nпозвоночного канала и поражении (в первую очередь, тазобедренных)  суставов, а также поражении сердца.

 

 

Источники nинформации:

а) Основные:

1.    nПередерий В.Г., Ткач С.М. – nОсновы внутренней медицины. «Нова книга», 2010

2.    nНейко Е.М. nГоспитальная терапия. – Киев, „Здоровье”, 2006. – С.535-670.

3.    nЛис nМ.А., Солоненко Ю.Т., Соколов К.Н. Пропедевтика внутренних болезней. n2011

4.    nВялов С.С. Алгоритмы nдиагностики, МЕДпресс-информ , 2010

5.    nWeb -sites:

A.   nhttp://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/index.php?&path=vnutrmed2/classes_stud

B.   nwww.eular.org

C.   nwww.rheumatology.org

D.   nhttp://emedicine.medscape.com/

E.    nhttp://meded.ucsd.edu/clinicalmed/introduction.htm

б) nДополнительные:

1.    nРевматология: Национальное nруководство / Под. Ред. Е.Л. Насонов, В.А. Насонова. – 2011.

2.    nДиагностика и лечение болезней nсуставов/ О. В. Синяченко..-2012. -560 c.

3.    nРевматология: — nСанкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2011 г.- 752 с.

4.    nБоли в суставах. Дифференциальная nдиагностика: руководство/ Филоненко С.П., Якушин С.С.-2010.- 176 c.

5.    nБолезни суставов: руководство для nврачей / Под ред. В.И. Мазурова. -2008.- 397 c.

6.    nРевматические заболевания. В 3 nтомах. Том 1. Основы ревматологии. Под редакцией Джона Х. Клиппела, Джона nХ. Стоуна, Лесли Дж. Кроффорд, Пейшенс Х. nУайт ГЭОТАР-Медиа 2011, 368 с.

7.    nРевматология. Под ред. nЕ.Насонова.  ГЭОТАР-Медиа . Клинические nрекомендации; 2011 г.752 с.

8.    nРевматология. Клинические лекции. nВ. Бадокин. Литтерра . 2012 г. 620 с.