ШИЗОФРЕНИЯ.

ШИЗОФРЕНИЯ.

ШИЗОТИПОВЫЕ И БРЕДОВЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Шизофрения

Шизофрения (от гр. Shc иzo – расщепляю, fren – душа) – это эндогенное прогредиентное (процессуальное) психическое заболевание, которое обычно дебютирует в молодом возрасте (16-30 лет) и характеризуется как основными (отрицательными), дефицитарными расстройствами – апатией, аутизмом, диссоциацией психической деятельности, так и дополнительными (положительными) – бредом, иллюзиями и галлюцинациями, двигательно-волевыми, а также депрессивными симптомами.

Термин “шизофрения” предложил швейцарский психиатр Е. Bleuler (1911), поэтому группу психозов, объединяемых этим понятием, называют еще болезнью Блейлера. Её распространения, в зависимости от диагностического “подхода, оценивают от 3 ​​до 20 случаев на 1000 населения, в среднем 1-2%.

Шизофренические расстройства, в целом, характеризуются типичными фундаментальными нарушениями мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. При них, как правило, остаются ясное сознание и долгое время – интеллектуальные способности. По характеру клинических проявлений, среди этих расстройств выделяются: 
* Шизофрения параноидная (F20.0); Гебефрена (F20.1); Кататоническая (F20.2); Недифференцированная (F20.3); Резидуальная (F20.5); Простая (F20.6); Неуточненная (F20.9) ; Постшизофреничная депрессия (F20.4). 
Все эти формы, в большинстве случаев, развиваются во взрослом возрасте, реже – в подростковом.

Теории этиологии и патогенеза шизофрении демонстрируют как технологизацию общества и его технико-эволюционное развитие, так и динамику философского мировосприятия, в том числе психических аномалий. На сегодняшний день с десяток теорий патогенеза шизофрении осталось меньше десяти. Все они отражая степень развития общества есть собственно его развитие, а также возможно и определенную деградацию, отражают небольшие доли того большого, которое и поныне является ли не самой большой загадкой человечества. И имя ему – “психоз”.

Большинство авторов главным моментом развития шизофрении считают срыв наследственно нарушенного механизма обмена веществ, сопровождающееся снижением уровня энергетических процессов, аутоинтоксикацией и аутоиммунизацией. При этом выявляют неспецифические изменения азотистого, белкового и аминокислотного обменов, содержания нейрогормонов с блокадой и последующей дегенерацией адренорецепторов.

Следствием таких отклонений является патофизиологические факторы, в частности гипноидность – усиление тормозных процессов в корковом веществе большого мозга, дисбаланс деятельности коры и подкорковой веществ, инертность и парадоксальность реагирования нервной системы.

Попытки объяснить происхождение этих изменений и их роль в патогенезе шизофренических расстройств делают на основании дофаминовой, норадреналинового и серотониновой гипотез, гипотезы, связанной с обменом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), возникновением эндогенных галлюциногенов, теории медленной вирусной инфекции и т.д.

Поэтому теории

Генетическая (Рюдин) – моногенная – полигенная – гетерогенная.

Значительную роль отводят наследственной предрасположенности.

Среди населения в целом риск заболеть составляет 1%.

В неблизнецового сиблинги больного шизофренией – 8%.

При одном отцу больному этим психозом – 12%.

У дизиготных близнецов больных шизофренией – 40%.

При двух родителях больных шизофренией – 40%.

В монозиготных близнецов больного шизофренией – 47%.

Чем тяжелее форма и протекания шизофрении, тем больше вероятность, что близнецы будут конкордантными по отношению к этому заболеванию.

Конституциональная (Кречмер) – реактивность процесса – протекание.

Нейрогенетическом (Клейст, Фогст) – (Леонард) – (Такт)

Вирусно-инфекционная (Люксембург) – (Брускаино, Чистович)

Клиническая (Крепелин, Бльойлер).

Биохимическая: гормоны – нейромедиаторы – трансмиттеры – липопротеиды.

Психологическая: гештальт (Конрад) – информационная – патопсихологическим.

Психоаналитические (Фрейд) – (Фромм, Райхман) – (Шторх, ариетта)

Критическим для шизофрении является нарушение организации “эго”, которое влияет на интерпретацию реальности и контроль внутренних потребностей, например – секса (Фрейд), агрессии (Адлер), архетипных рис (Юнг).

Фундаментальный расстройство при шизофрении – появление на ранней стадии развития больного невозможности достичь дифференциации между самим собой и окружением (Поль Федерн).

Фрейд считал, что больной шизофренией регрессирует к стадии первичного нарциссизма и дезинтегрирует “эго”. Система символов в симптомах.

Психосоциальные факторы:

Теория обучения. Дети, раздражая, усваивают иррациональные реакции и способы мышления. Они копируют родителей, у которых есть свои значимые эмоциональные проблемы.

Теория роли семьи Грегори Батесона: двойная связь. Ребенок в ситуации выбора двух альтернатив при том, что они обе вызывают тревогу и являются непереносимыми.

Теодор Лидке: патологическое поведение в семьи й – перекос.

Лиман Винни: псевдовзаимные и псевдоврагующие отношения в семье в вербальной интерпретации.

Социальные теории. Индустриализация и урбанизация.

Экологическая (Паркер).

Эпидемиология

 В возрастной группе 15 лет шизофрения встречается с частотой от 0,3 до 1,2 на 1000 человек. Суммарные показатели примерно 1 больной на 1000 населения. (Г.Каплан, Б.Седок, 1994).

 В мире ежегодно диагностируется около 2 млн. новых больных шизофренией. Из них 2/3 нуждаются в госпитализации.

 Вероятность повторной госпитализации по двухлетний период после выписки от 40% до 60%. Больные шизофренией занимают около 50% всех коек для психически больных.

 Шизофрения наиболее стоящее заболевание. Например, ежегодная стоимость на лечение больных шизофренией в США составляет примерно 2% национального дохода.

Возраст.

 Критический возраст для мужчин 15-25 лет, женщин 25-35 лет. Примерно 90% больных шизофренией, находящихся на лечении, относятся к возрастной категории 15-54 года. Разницы распространенности этого заболевания среди мужчин и женщин отсутствует.

 Уровень воспроизведения, суициды, смерть

 Число детей, родившихся от больных шизофренией, удвоилось с 1935 по 1955 (проявление политики открытых дверей, гуманной психиатрии и антипсихиатрии). Показатели деторождения среди больных шизофренией не отличаются от таких же среди здоровых.

 50% больных время от времени делают суицидальные попытки. 10% из них их завершают. Среди этих же больных наблюдается непонятно высокая смертность от природных и обычных причин.

 Культуральные и социально-экономические факторы

 В развитых странах большинство больных шизофренией находится в более низких социально-экономических слоях общества (гипотеза спуска вниз: заболевшие, спускаются по социальной лестнице, а уже больные не могут подняться на гору).

 В городах более 1 млн. населения в семьях с одним или двумя больными родителями частота болезни ребенка в 2 раза больше, чем в сельской местности (объяснение в теории социальных стрессов).

 От 1/3 до 2/3 всех бездомных – больные шизофренией.

В целом более высокая заболеваемость шизофренией среди эмигрантов (культуральные изменения как стресс).

 Шизофрения, по мнению Каплана и Седока, имеет более благоприятный прогноз в менее развитых народов, где больные формируют свои общности и семьи более полно, чем это наблюдается в высокоразвитых обществах западных стран.

Наиболее материализованная воображение, да и собственно диагностика шизофрении отражена в так называемых симптомах первого и второго ранга Курта Шнайдера.

 Симптомы первого ранга:

1. Звучание собственных мыслей.

2. Слуховые взаимно оспаривающие и противоречивые галлюцинации.

3. Соматические галлюцинации.

4. Ощущение воздействия на мысли.

5. Ощущение воздействия на чувства.

6. Ощущение влияния на стимулы (побуждения).

7. Влияние на уступки.

8. Симптом открытости мыслей.

9. Бредовое восприятие.

Симптом второго ранга:

1. Патологическая экспрессия (речь, аффект, переживания).

2. Патологическое поведение (кататония).

Двадцать три группы клинических признаков шизофрении по данным международного исследования шизофрении в рамках программы изучения психозов ВОЗ:

1. Количественные психомоторные расстройства.

2. Качественные психомоторные расстройства.

3. Количественные расстройства мышления и языка.

4. Качественные расстройства мышления и языка.

5. Аффективно насыщенные мысли.

6. Передбредовые симптомы.

7. Переживания контроля.

8. Бредовые идеи.

9. Неврастенические жалобы.

10. Искаженное самочувствие.

11. Дереализация.

12. Слуховые галлюцинации.

13. “Типовые” галлюцинации.

14. Потеря понимания.

15. Другие галлюцинации.

16. Псевдогаллюцинации.

17. Изменение настроения.

18. Тревога, ощущение напряжения, раздражительность.

19. Вялость.

20. Неадекватность аффекта.

21. Другие аффективные расстройства.

22. Расстройства поведения.

23. Психофизические расстройства.

Дисоциация, или расщепление психических процессов при шизофрении может происходить на трех уровнях.

 На первом уровне (обязательном для всех клинических форм и типов болезни) в том или ином случае расщепляется между личностью и окружающим миром, что проявляется прогрессирующей равнодушием и безделицей, даже когда нужно действовать для обеспечения хотя бы жизненных потребностей, а также, когда больной реагирует и действует неадекватным образом.

При втором уровне расщепления теряется природные взаимосвязи “связь между двумя или более сферами психики. Клинически это проявляется в невозможности продуктивной деятельности при формально сохраненном интеллекте (расщепление между интеллектуальной и волевой сферами), в других случаях в неадекватности эмоционального реагирования на раздражители (расщепление между восприятием и эмоциональной сферами), и нередко в тотальной дисоциации функционирования всех главных сфер психики, когда больной воспринимает одно, понимает другое, эмоционально окрашивает по-третьему, а поступает по-четвертому. В научной литературе второй уровень расщепления психических процессов образно описывается как “игра симфонического оркестра без дирижера”.

В тяжелых случаях может наблюдаться и третий уровень расщепления психики, когда наступает дисоциация психических процессов внутри отдельно сферы психики. Это может быть: расщепление восприятия своего “Я”, симптом положительного или отрицательного двойника, когда незнакомый человек воспринимается родственником или близким, или наоборот – родственник или близкий воспринимается “загримированным” незнакомцем большей части с лихими для больного намерениями; расщепление мышления (разорванность мышления, расщепление между фразами, фрагментами фраз, или отдельными словами), паралогическое мышления (расщепление между предпосылкой и заключению), резонерство (расщепление между содержанием и формой преподавания мыслей), символизм (расщепление смысла слова, когда значение его становится символом другого понятия), амбивалентность (расщепление эмоций) и амбитендентность (расщепление волевых процессов).

Среди разнообразных клинических признаков шизофрении различают первостепенные(облигатные) и второстепенные синдромы.

До облигатного проявления относят симптомы расщепления психики, снижение энергетического потенциала, угасание эмоций, аутизм, негативность и постепенно нарастающей и проявления апатико-абулического синдрома.

Второстепенные симптомы определяют клиничную форму шизофрении (галлюцинаций, бред, синдром Кандинского-Клерамбо, неврозоподобный, психопатоподобный синдромы, кататоноический, гебефренический, онейроидный, дементный синдромы).

 Различают такие основные клинические формы шизофрении:

(Согласно МКБ – 10 – F 2):

– Параноидная

– Гебефреническая

– Кататоническая

– Недифференцированная

– Постшизофреническая депрессия

– Резидуальная шизофрения

– Простая шизофрения

– Другие формы шизофрении

– Шизофрения, неуточненная

 Типы течения шизофрении:

– Непрерывный

– Эпизодический с нарастающим дефектом

– Эпизодический со стабильным дефектом

– Эпизодический ремитирующий

– Неполная ремиссия

– Полная ремиссия

– Другой

– Период наблюдения меньше года

В результате лечения, развивается один из четырех типов ремиссии.

Ремисия “А” означает практическое выздоровление с восстановлением работоспособности, кроме работы связанной с ношением оружия, использованием взрывчатыми веществами и т.п.

Ремиссия “В” – продуктивная симптоматика исчезает, но остаются непсихотичные (астеничные или неврозоподобные) расстройства. Трудоспособность во при этом ограниченная. Как правило, больной освобождается от работы в ночные смены.

Ремиссия “С” – психическое состояние больного улучшается, но при этом, остаются резидуальные психопатологичные расстройства. При этом типе ремиссии больной нетрудоспособный, но может содержаться в семье под надзором родственников.

Ремиссия “Д” – Психопатологичные расстройства несколько уменьшаются, но больной по своему состоянию не может быть выписан из больницы, так как опасен для родственников, окружающих или самого себя. Иногда болезнь терапевтически резистентная и тогда психическое состояние больного после лечения практически не улучшается.

 Для поддерживающего амбулаторного (противорецидивного) лечения применяют нейролептики пролонгированного действия Орап, семап, имап, модитен-депо, лиородин-депо, пипортил, флюанксол-депо, клопиксол-депо.

Как результат шизофрении у больных развивается специфическая деградация личности. Основными типами дефекта психики являются:

– Апатико-диссоциативная (на фоне расщепления единства и психических процессов развивается выраженный апато-Абулический синдром, который достигает уровня полной социально-трудовой дезадаптации);

– Параноидная (на фоне расстройства единства и психики имеют место параноидный и парафренный синдром);

– Психопатоподобний (на фоне расщепления единства и психики имеет место психопатоподобный синдром, как правило, эксплозивные типы);

Прогноз: в отношении выздоровления – неблагоприятный

относительно жизни – благоприятный, но качество жизни низкая

относительно трудоспособности – неблагоприятный

Этиология

Заболевания встречаются с частотой 1,9-10 на 1000 населения. В этиологии шизофрении важно генетический фактор. Установлено ступени риска развития шизофрении в родственников:

При одном больному из родителей – дети заболевают в 15% случаев, при обоих больных родителях – у 40%; внуки – в 4%.

Примерно в 40% случаев среди родственников больного имеет место маниакально-депрессивный психоз.

 Существуют также автоинтоксикационная, вирусная, катехоламиновая (дисфункция норадреналина и дофамина в мозге больных), индоламиновая (обусловливающая участие серотонина и индоловых производных в механизмах психической деятельности), имунологичная и психодинамичная гипотезы етиопатогенеза шизофрении. Но все эти теории, кроме генетической, является прежде всего интерпретативнимы и недостаточно научно обоснованными.

Установлено, что курение гашиша может спровоцировать развитие шизофреничного процесса. Считается, что в большенстве случаев прием алкогольных напитков провоцирует развитие рецидивов шизофрении, однако в 30% случаев алкоголизация вызывает вялопротекающий, малозаметный для окружающих тип течения.

С течения заболевания расщепления единства психики углубляется и может достигать полного распада единства и гармоничности психических процессов.

 

Среди разнообразных клинических признаков шизофрении различают облигантные и второстепенные и симптомы.

 До облигатных проявлений относятся симптомы расщепления психики, снижение энергетического потенциала, угасание эмоций, аутизм, негативизм и постепенно нарастающий апатико-абулический синдром. Второстепенные симптомы определяют клиничную форму шизофрении (галлюцинации, бред, синдром кандинского-Клерамбо, неврозоподобный, психопатоподобный синдромы, кататоноический , гебефренический, онейроидный, дементный синдромы с поздним симптомами, которые формируются).

Клиника

Одним из важнейших проявлений шизофрении является нарушение мышления. Оно ярко выраженное у 84% больных.

Расстройства мышления при шизофрении имеют разные степени и формы, начиная от незначительного (бестолковости), с нерезким нарушением конкретизации понятий и заканчивая резко выраженным слабоумием.

Пытаясь проникнуть в сущность названных нарушений, Е. Блейлер характеризовал шизофреническое мышление в целом как аутистическое, то есть оторванное от реальности. При таком мышления суждения формируется только в согласии с аффективными потребностями больного, без учета логики и действительных фактов. По мнению Шторха, мышления у таких больных регресированное, архаичное. Крепелин, Гохе, Е. Блейлер и Буме сравнивают шизофреническое мышление с мышлением здорового человека во время засыпания. Клейст расценивал мышления при шизофрении как Паралогическое, характеризующееся, прежде всего, нехваткой логики и причинной зависимости суждений.

Касаясь общего состояния психических процессов, связанных с познавательными функциями, следует указать, что при шизофрении восприятия неточное и расплывчатое. Во многом оно нарушается вследствии ухудшения общей активности и аффективности больного. Однако поражает наличие у некоторых пациентов  разных сведений, касающихся реалий жизни, событий в больнице и т.д., которые больные воспринимают, несмотря состояние аутизма, ступора с мутизмом и другие явления, свойственные шизофрении. Внимание, в частности активная, чаще нарушена. Пассивное внимание “нередко сохраняется. Именно благодаря сохранению пассивного сосредоточения больные шизофренией иногда довольно точно воспринимают разные события, которые, казалось бы, не затрагивают их интересов.

Память при шизофрении не ухудшается, по крайней мере, до амнезии. Иногда искажаются воспоминания –  парамнезия, неправильное толкование событий (конфабуляции), перестановка воспоминаний во времени (псевдореминисценции). Возможно, что эти расстройства памяти следует частично считать следствием нарушения осознания собственного Я, которое бывает при шизофрении. При таком отклонения пациент, например, считает,  будто в нем живут два человека, которые противоборствуют. Иногда больной говорит от третьего лица и называет себя “он” или “она”. Парамнезии при этом могут иметь психогенный характер и основываться на механизмах вытеснения. Благодаря такому механизму неприятные для больного воспоминания через известные аффективные установки могут извращаться.

Касаясь нарушений мышления в узком толковании этого слова, следует отметить, что они в наибольшей степени выражены в конечных стадиях болезни, при так называемых заключительных состояниях шизофренической слабоумия.

Характерны резкое запустение личности, снижение интересов, уменьшение активности и притупление эмоциональности.

Хотя шизофрения приводит к глубоким изменениям личности, Груль и другие авторы утверждают, что для нее НЕ характерно разрушение интеллекта в виде слабоумия и обоснованно можно говорить лишь о своеобразные изменения мышления. О справедливости подобного утверждения указывает то, что больные шизофренией с глубоким расщеплением психической деятельности, которые много лет провели в психиатрической больнице, при умелом подходе все же иногда сохраняют способность анализировать и делать выводы. Однако такие же пациенты, которые только правильно выполнили сложное арифметическое вычисление, через несколько минут могут ошибиться в простейших математических действиях. Подобные изменения интеллекта, безусловно, отличаются от слабоумия. Поэтому многие авторы пришли к выводу: расстройство интеллекта при шизофрении проявляется тем, что страдают не отдельные интеллектуальные способности, а лишь умение ими пользоваться.

Как образно выразился Груль, при шизофрении “.. машина целая, но вовсе не обслуживается или недостаточно обслуживается”. Интеллект таких больных сравнивают также с книжным шкафом, наполненной интересными и содержательными книгами. Но хозяин “шкафы” не пользуется ими, потому что не может подобрать ключ к двери. Причиной этого явления Груль и Берингер считали “недостаточность интенциональной дуги в мышлении больного шизофренией “. При этом не хватает управленческих понятий – так называемых детерминирующих тенденций, формирующих мнение и определяющих ее направление. Таким образом, вследствие болезненного изменения мышления шизофреническое расстройство интеллекта, по сути, сводится к расстройству интеллектуальной инициативы – интеллектуальной производительности.

Характерным и специфическим расстройством мышления при шизофрении является нарушение течения представлений и их связи.

Мышление такого пациента выдается расщепленным, как и другие аспекты психической деятельности. То, что при нормальном мышлении должно быть вместе, при шизофрении кажется разобщенным. В то же время разнообразные представления, не связываются друг с другом, при шизофреническом мышлении оказываются объединенными.

Е. Блейлер так характеризовал шизофреническую разорванность мышления: ассоциации теряют связь, болезнь прерывает неравномерно несколько или большую часть нитей, которые ведут наши мысли. Поэтому продукты мышления приобретают удивительного и тем нелогичного характера: “Два представления, случайно встретились, объединяются в одно понятие”, или “отрывки идей неправильно соединяются в одну новую идею”.

К характерным особенностям шизофренического мышления можно отнести следующие:

 

1) агглютинация понятий;

2) символика в мышлении;

3) амбивалентность мышления;

4) соскальзывание мысли;

5) задержка мнения (шперунг);

6) застой в мыслях;

7) наплыв мыслей (ментизм);

8) дополнительные представления;

9) банальность мышления;

10) склонность к резонерства.

Язык находится в единстве с мышлением, поэтому словесная продукция этих больных формально отражает особенности их мышления. Характерной прежде всего является шизофреническая разорванность речи, формально отличается от спутанности ее, что наблюдается в случае острых делириозных состояний.Разница лишь в том, что при шизофрении у большинства больных сохранена внутренняя грамматическая форма речи на фоне разорванности ее содержания. Однако в выраженных случаях речь больного шизофренией становится совершенно беспорядочной, превращаясь иногда набор слов, не имеющих не только любого внутренней связи, но и лишены внешней грамматической формы. В этом случае надо говорить о “словесную окрошку”. Отличить такую ​​разорванность от спутанности бывает сложно.

Анализируя речевую деятельность при шизофрении, Лебединский заметил характерную черту: волнообразное затухание или истощения языка. Так, во время разговора с больным речь сначала может иметь якобы осмысленный характер, а затем постепенно снижается зависимость значения отдельных слов в ид единого общего смысла. Иначе говоря, в процессе разговора с пациентом можно заметить постепенную потерю смысла слов. Нередко больные шизофренией отказываются от контакта. Это явление называется мутизмом и является “одним из симптомов, особенно характерны для кататонической формы шизофрении. Причины мутизма щонайризноманитниши. Одной из них нередко является негативизм больного. Иногда мугизм становится следствием задержки мышления. В некоторых случаях больной мутирует вследствие снижения активности и притупление аффективности. Ему недостает стимуле в к языку и интереса к окружающему. Поэтому пациент может молчать просто потому, что НЕТ  о чем говорить. Мутизм в таком случае служит выражением аутистического установки больного по отношению к окружающим.

В отдельные фазы шизофрении возможно речевое возбуждение. Из-за большого количества словесных ассоциаций язык становится такой , как у маниакальных больных. Но в подобных случаях речь не идет о настоящей “скачка идей”, характерное для маниакального состояния. Ведь при шизофреническом языковом возбуждении скорее наблюдается автоматическое нанизывание слов без внутреннего смысла, исключительно за чисто внешними словесными ассоциациями: рифмой, созвучию, одинаковыми окончаниями слов. Иногда больной пользуется ассоциациями по внутреннему смыслу. Но при этом наблюдается будто механическое перечисление слов, ассоциирующихся друг с другом по смежности.

У многих больных особенно, чопорная, язык, со странными оборотами. Больной говорит с определенным акцентом и интонациями. Немало слов деформированы. Характерные неологизмы. Иногда они строятся на игре звуки в . В некоторых случаях пациент использует слова-новообразования для объяснения собственных причудливых бредовых и галлюцинаторных переживаний, которые выразить обычным языком невозможно.

Характерная для шизофренической речи стереотипия отдельных слов и выражении в . Она может приобретать характер вербигерация, то есть в течение определенного времени однообразно повторяются одни и те же слова и фразы. Бывают также ехолалии – автоматическое повторение вопросов или слов, произнесенных в его присутствии. Все эти расстройства речи характерны для кататонической формы шизофрении и входят в состав кататонического симптомо-комплекса. Но упомянутые языковые особенности могут встречаться и при других формах шизофрении – параноидной и Гебефреническая.

Нарушения речи при шизофрении изменчивы. Например, речевое возбуждение неожиданно может перейти в мутизм или речь станет посл идовною. Однако по мере прогрессирования болезни переходы к упорядоченной языка наблюдаются все р идше, и в конце концов разорванность может стать постоянной.

Особое внимание обращают на психосенсорные расстройства . Ц и явления сопровождают шизофрению, но их можно наблюдать и при других недугах.

Психосенсорные расстройства называют изменения восприятия внешнего св и ту и собственного тела, появляются из-за нарушения синтеза элементарных гностических функций, связанных с определенными рецепторами, а также изменения проприоцептивных, например, вестибулярных, функций. По дезинтеграции упомянутых функций при шизофрении наблюдаются нарушения схемы собственного тела (в виде изменения формы, величины, массы отдельных частей тела или исчезновения отдельных частей тела, смещение их и отделение друг от друга). Такие расстройства имеют характер частичных нарушений схемы тела , но бывают и тотальные (увеличение или уменьшение, изменение собственной массы и формы тела). К ним относятся переживания раздвоение тела и ощущения двойника, исчезновение всего тела. Наблюдаются нарушения восприятия пространства. При этом предметы удаляются или приближаются, множатся. Сюда же относятся микропсия (больной видит предметы уменьшенными), макропсия (предметы кажутся слишком большими), метаморфопсии (предметы искажаются в воображении). Диагностируют также нарушение восприятия во времени, когда то, что видишь впервые, воспринимается как уже знакомое (deja vu) или, наоборот, много раз виденное – как незнакомое, никогда не виданное (jama is vu). Могут быть нарушения восприятия недвижимости или подвижности окружающего, то есть все вокруг больному кажется мертвым, застывшим, неподвижным или, наоборот, находящимся в движении. Иногда пациенту представляется, что все рушится, происходит страшная катастрофа.

Галлюцинации и, особенно, псевдогаллюцинации при шизофрении – довольно частое явление. Преимущественно наблюдаются слуховые галлюцинации. Они могут иметь элементарный характер (шум, выстрелы – так называемые акоазмы). Чаще больной слышит “голоса” разного характера: громкие и четкие или тихие (шепот) и маловыразительные, неопределенные. Иногда пациента будто окликают по имени. Значительно реже жалуется на повторение и подсказки мыслей. Иногда у него возникает впечатление, что его мысли известны другим, то есть у него “крадут мысли”. Возможно, что последнее переживания связано с субъективным ощущением задержки в мышлении.

У многих больных наблюдаются кинестетические и тактильные галлюцинации. Больные жалуются на парестезии: жжение, боль, ощущение прикосновения, физического воздействия, скажем, электрическим током, радиоволнами, таинственными лучами, гипнозом и т.д. Иногда у пациентов появляется впечатление, что они переворачиваются, происходят землетрясения и т.д. (галлюцинации общего чувства).

Довольно часто бывают галлюцинации вкуса и обоняния. Например, больной слышит запах мышей, ядовитых газов и т.п. Зрительные галлюцинации при шизофрении наблюдаются, главным образом, в период обострения болезни. При этом также преобладают псевдогаллюцинации: зрительные образы неяркие, больной “видит” их “в воображении” или “позади себя”.

Наряду с галлюцинациями иногда наблюдаются иллюзии.

Часто, даже в случае наплыва галлюцинаций, сохраняется ясное мышление. Нередко больные и скрывают, дисимулюют галлюцинаторные переживания, отказываются о них говорить. Вопрос генеза галлюцинаций и псевдогаллюцинаций при шизофрении дискуссионный. По мнению Груля, их следует считать первичными симптомами, непосредственно вызванными органическим процессом. Е. Блейлер же причислял их к дополнительным, вторичных, т.е. психогенных. Шнейдер также склонен рассматривать галлюцинации как вторичное явление, но такое, что следует из расстройств мышления. Специфическим свойством шизофренических галлюцинаций считается то, что больной воспринимает их как нечто насильственное, чуждо его Я.

Бредовые идеи при шизофрении – частое явление, однако не постоянное.

Бредовые идеи обычно бессмысленны, неустойчивы и противоречивы. В них отражаются характерные для шизофрении расстройства в виде нарушения единства личности, ее расщепления. В бреду отражены и нарушения мышления, свойственные шизофрении.

Чаще бывают бред отношения, воздействия, которые нередко являются составной частью бред преследования, которое при шизофрении обычно бывает прерывистым, символическим. Бред, как и галлюцинации, больному и могут скрывать.

Характерно ипохондрический бред. Оно иногда связано с вышеперечисленными видами бредовых идей. Считается, что ипохондрический бред может обуславливаться свое р иднимы телесными ощущениями – “сенсациями”. Наблюдается также бред величия , которое чаще лишено реальности и конкретного смысла. При этом больной связывает свое лицо с абстрактными понятиями о космосе, человечество, судьбу и т.д. Нередко в бреду величества фигурируют разнообразные мистические изобретения, автором которых больной считает себя. В таком случае речь идет о бред изобретательства .

Нередко в бредовых идеях, как и в других проявлениях шизофрении, бывают четко выраженными амбивалентность, противоречивость мнений, аффектов и склонностей больного . Так, один и тот же пациент считает себя одновременно царем, полководцем и революционером. Больная может называть себя женой императора и в то же время – преподавателем физкультуры. В бреду часто наблюдается символика. Большей или меньшей степенью выражено равнодушие больных к глупым идеям, которые они выражают. Поведение пациента редко соответствует содержанию бред. В начальных стадиях болезни бред, будучи односторонне аффективно насыщенным, влияет на поступки и социально установки больного. По дальнейшему развитию болезненного процесса бредовые идеи становятся все уривчастишимы и неясными.

Генез бред также выяснен недостаточно. Е. Блейлер считал его вторичным психогенным явлением. По его мнению, большую роль в формировании бреда играют расстройства аффективности, главным образом, в виде одностороннего направления аффекте. На мнение Груль, бред у этих больных первичное и органично предопределено.

Важное значение для формирования бреда при шизофрении имеют также расстройства осознание собственного Я. Больной переносит на внешний мир свои переживания, отождествляя себя с другими людьми и предметами. Определенную роль играет ощущение странной перемены в себе и в окружении, что следует из упомянутых выше деперсонализацонных расстройствах, которые переживает пациент. Эти  переживания часто приводят к появлению бредовой идеи воздействия на его личность каких-то чуждых ему таинственных сил в виде гипноза, лучей и других факторов, которые обычно больной не способен осмыслить и объяснить. Из-за неумения вербально оформить эти, непонятные для него, переживания пациент причудливо толкует бред, необычно формулируя свое мнение.

Эмоциональные расстройства, как считают большинство исследователей, является одним из первых нарушений при шизофрении. Они играют важную роль в симптоматологии этого недуга. Характерной противоречивость аффективных проявлений, с постоянными колебаниями эмоций между полюсами чрезмерной чувствительности (сенситивности) и безразличия (холодности). Эти свойства шизофренической аффективности Кречмер назвал психестической пропорцией . В начале заболевания чаще наблюдается увеличенная чувствительность (эмоциональная гиперестезия). Впоследствии, с развитием болезненного процесса, прогрессирует аффективное притупление, что в заключительных стадиях болезни доходит до полной аффективно-эмоциональной тупости. В первые периоды шизофрении могут быть состояния тоскливости, п идсвидомого страха, которые иногда приводят к самоубийству. Иногда больной слишком сильно реагирует на мелкие обиды и жизненные проблемы. В дальнейшем нарастают проявления шизофренического слабоумия. Пациенты становятся равнодушными. Не интересуются р иднимы и близкими, не занимаются реальными житейскими, которые в свое время могли глубоко затрагивать их чувства. Становятся индифферентными и по отношению к себе и собственному будущему.

Притупление аффективности, постепенно углубляясь, приводит полный упадок эмоциональной жизни больного, выраженное недвижимость аффектов.

Крепелин, считая аффективную туп ость характерным симптомом шизофрении, утверждал, что она является одним из ранних признаков этой болезни.Однако грулю справедливо возражал против традиционной трактовки эмоциональной сферы больного шизофренией как “тупого равнодушия”. Последняя действительно чаще всего бывает на конечных этапах развития болезни. А в начальных стадиях аффективная равнодушие, нередко проявляется “антипатией к людям”, может быть только внешней. На самом деле же наблюдается не так аффективная тупость, как эмоциональные переживания, направленные внутрь, на фоне потери интереса к окружающему. В начальных стадиях болезни обнаруживают эмоциональную гиперестезию, а не безразличное отношение, скажем, к своим галлюцинаторным и бредовым переживаниям. Однако даже в случае способности к глубоким аффективным переживаниям, эмоции больных малопонятные. Собственно, здесь уместнее говорить о расщеплении аффективности.

Расщепление психической деятельности в таком случае заключается в нарушении адекватности аффектов, т.е. их координации и связи с другими сторонами деятельности личности. Так, эмоциональная неадекватность может проявляться в несоответствии аффектов другим внутренним переживанием больного. Например, то, что у здорового человека вызывает радость, больного шизофренией может огорчить и, наоборот (паратимия). Или аффекты не соответствуют словам,  мимике (парамимия), жестам и действиям больного. Нередко при шизофрении можно заметить мало мотивированы и малопонятные внезапные взрывы аффектов. Иногда вместе с эмоциональным опустошением наблюдаются внешние проявления эмоций, имеющих неестественный, театральный характер. При этом больные немотивированно манерно смеются или плачут. Иногда они свидетельствуют немотивированную ненависть к отцу в и родственникам, хотя до заболевания относились к ним прекрасно. Характерным признаком расщепления аффективности при шизофрении также эмоциональная амбивалентность, проявляющаяся своеобразно противоречивой двойственностью аффектов. При этом любое переживание больного может им восприниматься одновременно как приятное и неприятное, веселое и грустное.

 

Наблюдается также родственное амбивалентностью явление, называется амбитендентностью. Это двоичность желаний, при которой пациент не может определиться с их направлением.

Вся эта патологическая эмоциональная симптоматика объединяется понятием “апатия”, которую можно охарактеризовать как потерю яркости и разнообразия эмоций, жизненно трудовой перспективы с появлением парадоксальных эмоций.

При шизофрении чрезвычайно важное значение придается аутизму. Он заключается в замкнутости больного, потере им естественных связей с реальным миром. Больной становится недоступным, теряет контакт с окружающими.

Аутизм – феномен, носит, вероятно, вторичный характер. Известную роль в развитии аутизма может играть нарушенное осознания Я, с переживанием чего-то страшного и необычного как в самом себе, так и в среде, окружает есть. Деперсонализационные явления обусловливают субъективное чувство отчуждения и одиночества, порождает у больного оппозиционную руководство по внешней мира, приводит к потере контакта с людьми.

Наряду с этим большое значение в генезе аутизма имеют описанные выше аффективные нарушения. Эти два феномена взаимосвязаны, поскольку главным в аутизме при шизофрении является потеря адекватного аффективного реагирования больного окружения, следствием чего является его замкнутость. В начальных стадиях болезни чрезвычайная сенситивность больного может вызвать стремление отгородиться от неприятного контакта с реальной действительностью. В дальнейшем аутизма способствует постепенное аффективное притупление больного, поэтому окружение его перестает интересовать. Е. Блейлер, считая аутизм одним из главных и обязательных симптомов при шизофрении, был склонен расширить понятие аутизма, причисляя его к сфере мышления. Есть основания считать, что аутистическое мышление при этом заболевании в значительной степени является проявлением нарушения формирования понятий, т.е. их конкретизации.

При шизофрении достаточно часто наблюдаются расстройства инстинктов. Половое влечение чаще бывает пониженным. А повышенное либидо, иногда возникает, через аутистического установку нередко проявляется в виде непреодолимого стремления к мастурбации. Вследствие аффективной тупости развивающейся больные могут мастурбировать открыто, не стесняясь присутствующих.

Наблюдаются и искажения полового влечения. В этом случае проявляют склонность к гомосексуализму. Нередко также снижение полового влечения сопровождающие признаки сексуальных расстройств.

Расстройства пищевого влечения могут проявляться в виде повышенного пищевого инстинкта с прожорливостью или его снижение до анорексии, с длительным и полным отказом от пищи, редко – копрофагии и др.

При шизофрении часто нарушается и инстинкт самосохранения, вызывает снижение защитных реакций, а иногда и – склонность к самоубийству. Суицидальные тенденции нередко наблюдаются на начало болезни. Попытки самоубийства иногда являются следствием переживания глубоких изменений в собственном Я, которые могут сопровождаться тяжелой тоской и страхом. И н оде к самоубийству прибегают через бредовые идеи преследования. Тогда оно может быть обусловлено стремлением избавиться от страха перед смертью от руки мнимых врагов. Суицидальные попытки время должны импульсивный, немотивированный, иногда навязчивый характер.

Время наряду с попытками самоубийства при шизофрении наблюдается склонность к само увечью. Так, больные могут наносить себе разные повреждения, царапать кожу, вырывать волосы. Известны также случаи выдавливания глазного яблока, откусывания части языка и тому подобное. Такие самоувечья связаны с бредовыми и галлюцинаторными переживаниями на фоне снижения инстинкта самосохранения.

Важным проявлением шизофрении является снижение волевых качеств, интенциональных (от лат. intentio – стремление, намерение) свойств личности, снижение стимулов к деятельности, составляют, вместе со снижением аффективности, тот основной фон, на котором развивается шизофреническое слабоумие.

Нередко нарушается моторика. Это проявляется в обеднении движение и вследствие снижения активности больного. Движения ограничены, неуклюжие. Брак гармоничности и выразительности движений, несоответствие мимики и пантомимики эмоциям создают впечатление расщепления, происходящего в сфере моторной поведения, так же, как и во всей психической деятельности.

К двигательным симптомам, характерным для шизофрении, особенно кататоническим ее формам, относятся и явления, которые объединены в понятие “кататонический синдром”.

Кататоническое возбуждения. На фоне немотивированной тревоги у больного возникают слуховые галлюцинации неприятного содержания, угрожающие, императивные. Появляется страх, больной возбуждается.

Последнее имеет нелепый характер и происходит в ограниченном пространстве ( кровать, угол в палате и т.п.). Язык отрывистый. Диссоциация психической деятельности проявляется через причудливые комбинации патологического сопротивления. Наблюдаются стереотипные повторения действий других людей (эхопраксия), мимичных актов (ехомимия), услышанных фраз (эхолалия). Одновременно пациент противодействует попыткам накормить его, одеть, умыть и т.п. Постепенно кататоническое возбуждение переходит в ступор.

Кататонический ступор может иметь чисто двигательный характер, не сопровождаясь торможением интеллектуальных функций. В состоянии неподвижности больной все же воспринимает окружение. Доказательством последнего служит то, что, скажем, в случае пожара пациент может внезапно растормозиться и убежать. Кроме того, выйдя из состояния ступора, он описывает то, что происходило вокруг в это время. Иногда ступор сопровождается полной задержкой мышления. Во время кататонического ступора наблюдаются полная неподвижность, оцепенение больного. Может загрязняться экскрементами. В некоторых случаях у больного дрожат закрытые веки. Иногда же глаза открыты, и взгляд пациента фиксирован на одной точке. Мышцы при этом расслаблены или наблюдается резко выраженная ригидность всех мышц, особенно конечностей.

Противоположностью автоматическому покорению является негативизм. Этот симптом характерен не только для кататонической, но и для других форм шизофрении. Негативизм проявляется в немотивированном нежелании выполнять указания. Иногда он служит формой оппозиционной установки больного по окружающей среде. Чаще всего имеет автоматический характер, без какой-либо связи с конкретными психическими переживаниями больного. Доказательством того являются попытки пациента выполнять приказы окружающих, например, делать движения, которые они рекомендуют. Однако эти попытки оказываются неудачными из-за внутреннего сопротивления, который испытывает больной.

Различают негативизм пассивный и активный. Демонстративным проявлением пассивного является то, что больной никак не реагирует на просьбы, приактивном негативизме поступает наоборот.

При Кататоническом ступоре больные могут длительное время находиться в типичных позах. К ним относится “поза эмбриона”: подбородок у грудной клетки, руки прижаты к туловищу, колени – к животу.

“Вне воздушной подушки”, или Дюпре: пациент лежит на спине, голова, шея и плечевой пояс подняты.

“Вне капюшона”: больной натягивает рубашку, одеяло и т.п. на голову и выглядывает из-под них.

При таком виде ступора можно выявить симптомы восковой гибкости и каталепсии: больной застывает в позе, которой ему предоставляют. Характерный мутизм – патологическое молчание.

К кататонических проявлений следует также отнести импульсивные действия. Они имеют внезапное, будто рефлекторный, характер. И н оде такой пациент делает импульсивную попытку самоубийства или самокалечения.

При шизофрении можно наблюдать ряд чисто неврологических симптомов, которые не зависят от психического состояния больного и служат проявлением динамических функционально-органических нарушений церебральных функций, специфичность которых по рассматриваемому заболевания убедительно не доказана. Речь идет о “мягких” и (не указывают на локализацию) неврологических признаков, возможные аномалии мозолистого тела и мозжечка, расширение желудочков головного мозга, другие симптомы.

С эндокринных расстройств нередко наблюдаются нарушения функции щитовидной железы с симптомами гипер-или гипо-тиреоидизму. В некоторых случаях наблюдается уменьшение или увеличение ее размеров, иногда – с пучеглазием (экзофтальм) и трепетом. Замечено также нарушения деятельности надпочечников, которыми, возможно, следует объяснить явления астении, а также разные расстройства пигментации кожи, наблюдающиеся при шизофрении. Нередки при шизофрении расстройства функции половых желез, преимущественно – в виде снижения. Нередко бывает инфантилизм. Аменорея и другие нарушения менструации – также признак расстройства деятельности половых желез.

ТИПЫ дебюта ШИЗОФРЕНИИ

Начальные проявления шизофрении чрезвычайно разнообразные по клиническим признакам, что нередко приводит значительные диагностические трудности. Несмотря полиморфизм дебюта шизофрении, уже в начальных стадиях заболевания чаще выявляются некоторые типичные симптомы. Хотя сначала они не резко выраженные, все же позволяют более или менее точно поставить диагноз процесса.

Чаще наблюдается несколько типовв дебюта.

И. Типы постепенного развития болезни

Тип постепенного развития аффективно-волевого обеднения личности

При наличии препсихотичной неполноценности в пубертатный период (13-14 лет) у субъекта с отягощенной наследственностью, у которого с детства наблюдалась общая недостаточность психосоматического развития, постепенно начинают снижаться активность и интерес к окружающему.

Тип постепенного развития аффективно-волевого обеднения в препсихотично полноценной личности

Молодой человек, у которого в болезни не замечали никаких отклонений от нормы и хорошо учился в школе в начальных классах, в пубертатном или юношеском возрасте становится ленивым и невнимательным. Начинает отставать в учебе, теряет к нему интерес, как и ко всему остальному. Становится слишком мечтательной. Порой бывают вспышки раздражения, иногда – на фоне эмоционального оскудения, что начинает развиваться. Подобные психические нарушения в переходный период должны быть предметом детального анализа врача.

Тип характерологических изменений с антисоциальными тенденциями, постепенно

Такое начало заболевания чаще наблюдается у молодых людей. Прежде возникают эмоциональные расстройства, и изменяется характер. Становятся необоснованно враждебными отношения с родителями и близкими. Появляются грубость и раздражительность. Иногда больные исчезают из дома и находятся по несколько дней неизвестно где. По поведению это состояние напоминает психопатическое с антисоциальными тенденциями, которые наблюдаются у детей с хронической формой эпидемичного энцефалита.

Тип характерологических изменений с манерно-чудаковатой окраской, развивается постепенно.

Больной теряет интерес к учебе и не интересуется своими привычными делами. Становится замкнутым. Появляется интерес к вопросам, которые не относятся к сфере предыдущих увлечений. Язык становится вычурным, “пышной”. Нередко бывает негативизм, что проявляется в нежелании считаться с общепризнанными авторитетами. Поведение становится неадекватной.

Тип психастенического дебюта

 

В возрасте 20-25 лет наблюдается особый тип начала шизофрении – появление навязчивых идей и фобий. Пациенты, которых мучают навязчивые страхи неопределенного характера, выражают опасения сойти с ума. Нерешительность и сомнения их при этом является проявлением амбивалентности. Характерны также задержка мышления, аутизм и ослабление социальных связей.

Тип неврастенического (Астеноипохондрического) дебюта

Характерная астения, которая сопровождается быстрой утомляемостью и болезненными ощущениями в разных частях тела, субъективным убеждением, что заболел неизлечимой болезнью. Пациент замыкается в себе, становится неактивным и неряшливым. Все дни проводит в праздности, анализируя телесные ощущения, не интересуясь своими близкими и окружающим миром. На отличие от этого состояния, больные неврастенией проявляют адекватность и большую активность в стремлении избавиться болезненных ощущений.

Тип истероидного дебюта

Этот тип начала болезни присущ преимущественно молодым девушкам, но может наблюдаться и у мужского рода. Первые проявления болезненного процесса – неустойчивость настроения, приступы немотивированного печали и слез. При этом бывают и разнообразные истерические (конвергийные) приступы. Постепенно проявляется  амбивалентность, поведение становится непоследовательной; очевидное снижение активности, свойственно шизофрении.

Тип галлюцинаторно-бредового дебюта

Заболевание может начинаться с галлюцинаторных и бредовых проявлений. При этом, в больного возникают психосенсорные расстройства. Нередко присоединяются “возгласы” или сформированные “голоса”, другие галлюцинаторные, а также псевдогалюцинаторные переживания. Постепенно формируется бред отношения, воздействия и преследования.

 Типы острого начала заболевания

Тип маниакально подобного дебюта

Начало шизофрении преимущественно выражается во внезапном маниакально подобном возбуждении. Больной становится слишком подвижным, болтливым. Его мышление напоминает “прыжки идей”. Однако возбуждение часто меняется инертностью. Настроение при этом неустойчивое, с преобладанием раздражительности.

Тип депрессивного дебюта

Болезнь начинается остро, из депрессии. Пациент становится малоподвижным, часто обнаруживает мутизм, отказывается от еды, иногда импульсивно стремится самоубийства. Поведение неестественное, непоследовательное, наблюдаются парамимии.

Тип острого делириозного дебюта

Шизофрения может начинаться как острое заболевание, напоминающее экзогенный токсико инфекционный психоз. При повышении температуры тела возникает картина острого возбуждения с спутанностью сознания, делириозного проявления, иногда – по состоянию, напоминающий менингит. Одним из признаков, которые свидетельствуют о дебюте шизофрении, является наличие кататонических, а порой и Гебефреническая симптомов. Такое начало шизофренического процесса следует дифференцировать с шизофреноподобным синдромом экзогенной этиологии.

Тип эпилептиформного дебюта

В ряде случаев шизофрения начинается с появления приступов, имеющих характер эпилептиформных или головокружительных. При наличии общей вялости и инертности в больного периодически возникают пароксизмы.

Следует заметить, что в начальных стадиях шизофрении вышеперечисленные проявления дебюта заболевания могут сочетаться друг с другом. Описанные расстройства могут исчезнуть и возникнуть вновь, постепенно или сразу оформиться в четкую клинику шизофренического психоза.

 Различают такие основные клинические формы шизофрений.

 

Простая форма. 

Основными клиничными проявлениями являются постепенное угасание эмоционально-волевой активности, снижение энергетического потенциала, аутизм. Галлюцинаторно-бред и включения встречаются редко и носят рудиментарный кратковременный характер. Начало простой формы шизофренииий необходимо дифференцировать с астеничными формой неврастении и неврозоподобными синдромами, вызванными другими заболеваниями. Основным диагностического критерием является медленно, но неуклонно нарастающие проявления расщепления между лицом и внешней средой (первый уровень), затруднение, а затем и полная невозможность продуктивной деятельности при формально сохраненном интеллекте, прогрессирующий апатико-абул ичний синдром и постепенное развитие дефекта по апатичном типа.

 Эмоциональная тупость.

Эта форма шизофренического процесса протекает без ремиссии по непрерывно прогредиентному типу.

Параноидная форма. 

Наряду с облигатнимы симптомами на первый план выступают проявления бредового синдрома. Бред может повиться быстро, иногда внезапно, чаще – постепенно. На первом этапе заболеваемости, появляется так называемая бредовая настороженность: чувство беспредметной тревоги, ощущение, что должно что-то случиться. Позднее наступает этап кристаллизации бредовой идеи, которая носит паранойяльный характер, а через определенный период бред принимает параноидной форму. Довольно часто на этом этапе и формируется и развивается синдром психического автоматизма ( Кандинского-Клерамбо ).

 

Наличие развернутого синдрома психического автоматизма с псевдогаллюцинациями, а также проявлениями идеаторного, сенсорного и моторного автоматизма, как правило, свидетельствует о наличии параноидной формы шизофрении. С течения заболевания этапе развития шизофреничного дефекта параноидный бред может трансформироваться в парафренный синдром. Параноидная форма заболевания част и е имеет прерывисто-прогредиентный тип течения.

 

Если в дебюты психоза наряду с бредом имеются галлюцинации, то такая форма заболевания носит название галлюцинаторно-параноидной.

 Бред преследования

 Кататоническая форма 

шизофрении проявляется в виде кататонического возбуждения или кататонического ступора. Кататоническое возбуждение необходимо дифференцировать с маниакально эретичным. Основной отличием между кататоничным и маниакальным возбуждением как одним из проявлений маниакально-депрессивного психоза является не целенаправленность, хаотический характер возбуждения при первом и целеустремленный с преобладанием языкового компонента над двигательным. Эретичные возбуждения развивается у особей, страдающих олигофренией.

 Кататоничное оцепенение как проявление шизофрении необходимо отличать от реактивного , депрессивного и апатичного ступор ив. Основным дифференциальным клиническим тестом является наличие “живого созерцания” (больной следит за событиями) при ступоре НЕ шизофреничной природы.

 После внутривенного введения 5% раствора барбамилу в дозе, соответствующей массе тела, явления кататонического ступора временно проходят, тогда как больные с другими видами ступоров, как правило, засыпают с явлениями мышечного и языкового оцепенения.

Кататоническая форма шизофрении характеризуется злокачественной ходой, быстро приводит к деградации личности по одному из шизофреничных типов.

Несколько лучше прогноз в плане качества ремиссии наблюдается при так называемые онейроидной форме кататонического ступора , когда явления мышечного и языкового оцепенения сочетаются с онейроидным синдромом.

Эта форма шизофрении и й имеет прерывисто-прогредиентный тип течения.

Гебефреническая форма

 шизофрении, как правило, развивается в подростковом или юношеском возрасте. На фоне и глубокого расщепления единства психики (нередко на всех трех уровнях), развивается гебефреничный синдром.

Эта форма имеет непрерывно-прогредиентный тип течения и быстро приводит к инвалидности.

Клиника циркулярной формы шизофрении в определенной мере напоминает маниакально-депрессивный психоз и проявляется фазами в виде маниакально и депрессивного синдромов.

Маниакальное возбуждение при циркулярной форме шизофрении, в отличие от соответствующей фазы маниакально-депрессивного психоза , менее “естественное”, оно отталкивает от себя или вызывает отвращение или сочувствие. Нередко оно сопровождается грубой, с потерей малейших признаков самоконтроля сексуальной расторможенностью. Двигательный компонент возбуждения преобладает над языковым. Интелектуально-мнестический компонент языкового возбуждения не имеет характерных для маниакально-депрессивного психоза находчивости, сообразительности, точности. Двигательное возбуждение нередко имеет выраженные черты гебоидности.

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ

 Хроническое течение, непрерывно прогресса является, или непрерывно прогредиентное тип. Развивается постепенно, в течение многих лет и, наконец, приводит к специфической деменции. Иногда наблюдается злокачественный вариант непрерывно прогредиентного типа. Чаще всего это бывает в п идлитковому и юношеском возрасте.

 Приступообразно прогредиентное (шубоподобний) тип. Проявления болезни имеют вид острых приступов, по которым может наступить ремиссия, а инод и даже приостановка дальнейшего развития процесса. Следствие заболевания – дефект личности. Прогрессирует с каждым приступом.

 Рекуррентный (приступообразный) тип . Хроническое течение с п оштовхоподибнимы вспышками, преимущественно в виде атипичных, маниакальных или депрессивных фаз, п осле каждой из которых наступает период ремиссии. Дефект личности выражен минимально. При таком течении шизоаффективного психоза, прогрессирование заболевания проявляется, главным образом, в последовательном сокращении периодов ремиссии и увеличении продолжительности вспышек.

Течение болезни может ухудшаться при любой форме шизофрении. Но существуют случаи, когда он не меняется в течение десятилетий. Это так называемые стационарные формы шизофрении. Улучшение, т.е. ремиссии, могут наступить в любую й стадии развития щизофрении.

ТИПЫ ремиссии при шизофрении

В зависимости от редукции психопатологической симптоматики, наличия дефекта психики и динамики проявлений уровня жизнедеятельности больных различают следующие виды ремиссий:

Полная (Ремис и я А) – полное исчезновение продуктивной клиники за сохранение у части больных незначительно выраженной апатико-диссоциативной симптоматики, существенно не снижает качества жизни (способность к самообслуживанию, ориентации, контроля за поведением, к общению, передвижения, работоспособность) .

Неполная (ремиссия В) – значительное снижение проявления продуктивной психопатологической симптоматики при сохранении умеренно выраженных негативных психотических расстройств и ухудшения критериев р Ивня жизнедеятельности (ограниченная работоспособность и т.д.).

Неполная (Ремиссия С) . Заметные редукция, инкапсуляция производительных психопатологических проявлений, хорошо выраженный дефект личности, значительно снижен р Ивэн жизнедеятельности (в том числе полная потеря трудоспособности).

Частичная (Ремиссия Д) – уменьшение остроты течения болезни, определенная дезактуализация психотических и других симптомов. Больные требуют продолжения основного курса лечения (внутрибольничное улучшения).

 

Классификация, типы перебои гу и ремиссий шизофрении, шизо-типичных и бредовых расстройств:

 

По МКБ-10

F 20 Шизофрения

F 20.0 Параноидная шизофрения

F 20.1 Гебефреническая шизофрения

F 20.2 Кататоническая шизофрения

F 20.3 Недифференцированная шизофрения

F 20.4 Постшизофренична депрессия

F 20.5 Резидуальная шизофрения

F 20.6 Простая шизофрения

F 20.8 Другие формы шизофрении

F 20.9 Шизофрения неуточненная

Типы течения:

F 20. х 0 Непрерывный

F 20. х 1 Еп изодичний, с дефектом, нарастает

F 20. х 2 Еп изодичний, со стабильным дефектом

F 20. х 3 Еп изодичний ремитирующий

Тылы ремиссий:

F 20. х 4 Неполная

F 20. х 5 Полная

F 20. х 7 Другие

F 20. х 9 П ериод наблюдения до года

F 21 шизотипическом расстройство (поведение странное, эксцентричная, соц иально обособленность, снаружи – эмоционально холодные, подозрительные, склонные к навязчивым размышлениям, параноидных идей, возможны иллюзии, деперсонализация или дереализация, транзиторные эпизоды слуховых и других галлюцинаций, бредовых идей; характерного для шизофрении комплекса симптомов нет)

F 22 Хронические бредовые расстройства

F 22.0 Маячный расстройство

F 22.8 Другие хронические бредовые расстройства

F 22.9 Хронический неуточненный бредовое расстройство

F 23 Острые и транзиторные психотические расстройства

F 23.0 Острый полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении

F 23.1 Острый полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении

F 23.2 Острый шизофреноподобные психотическое расстройство

F 23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства

F 23.9 Острые и транзиторные психотические расстройства неуточненные

F 24 Индуцированный бредовое расстройство

F 25 шизоаффективных расстройство

F 25.0 шизоаффективных расстройство, маниакальный тип

F 25.1 шизоаффективных психоз

F 25.2 шизоаффективных расстройство, смешанный тип

F 25.8 Другие шизоаффективных расстройства

F 25.9 шизоаффективных расстройство неуточненное

F 28 неорганические психотические расстройства

F 29 неуточненный неорганический психоз

Классификация и типы течения шизофрении и других психо-политических расстройств:

По DSM – ИV

295. Шизофрения

295.30 Параноидная шизофрения

295.10 Дезорганизованная шизофрения

295.20 Кататоническая шизофрения

295.90 Недеференциированная шизофрения

295.60 Резидуальная шизофрения

295.40 Шизофреноформний расстройство

297.1 Маячное расстройство

298.8 Кратковременное психотическое расстройство

297.3 Индуцированное психическое расстройство

293. .. Психическое расстройство обусловлен (указать название соматического или неврологического заболевания)

293.81 3 бред

293.82 3 галлюцинациями

289.9 Психическое расстройство неуточненное

 

Диагностика

Итак, для шизофрении характерно обилие клинических проявлений. С этой причине ее диагностика, особенно в ранних стадиях развития, затруднена.Диагноз шизофрении основывается на выявлении процессуального формирования специфической негативной симптоматики и свое р идного дефекта личности.Заболеванию присущи обеднение эмоциональной сферы, наличие описанных выше расстройств мышления и восприятия, нарушение взаимоотношений. Основной целью диагностики является четкое клиническое обоснование диагноза, создание тем самым предпосылок для предотвращения опасных действий больного и формирование у пациента дефектных изменений.

Дифференциальную диагностику надо проводить преимущественно с экзогенными и аффективными психозами, а также с невротическими расстройствами и психопатиями.

В отличие от шизофрении, начало экзогенных психозов связано с такими внешними неблагоприятными воздействиями, как интоксикации, инфекции, разнообразные излучения и т.д. При этом в клинической картине преобладают галлюцинации (чаще зрительные), нередко – на фоне помраченного рассудка. Дефектные изменения личности формируются по так называемому органическому типу.

Для аффективных психозов характерны фазовый тип течения и отсутствие заметного дефекта личности. Не наблюдается динамического осложнения начальных симптоме в . При шизофрении же приступы аффективных расстройств в процессе развития болезни могут трансформироваться в аффективно-параноидные, кататоно-онейроидным т.п.

При неврозах и психопатиях заметны психопатологические проявления появляются сразу п осле внутри-и межличностных конфликтов. К болезненных переживаний у пациента сохранено критическое отношение. Характерна такая динамика невроза: невротические реакции – в ийкий невротическое состояние – невротическое развитие.

При шизофрении в глаза бросаются некритичность (или формальная критика), а также шизофренический тип изменения личности.

Лечение

Без своевременного применения современных метод и в лечения эта чрезвычайно злокачественная форма шизофрении чаще всего заканчивается смертью.

Л и ковки шизофрении при загостренн и болезни проводится в стационарных условиях. В св и Божьих случаях прим иняють инсул инокоматозну терапию. За курс л и ковки вызывают 20-30 коматозных состояний.

Традиционно лечение шизофрении состоит из основного и п идтримувального курсов, которыми предусмотрено применение биологической терапии (психофармакологические, судорожные и др. шоковые методы), психотерапии, общеукрепляющих мероприятий и мер социальной адаптации больных.

Основной курс направлен на купирование острых психических расстройств. Чаще всего его проводят в стационарных условиях, р идше – в дневных стационарах, иногда – амбулаторно. П идтримувальну терапию назначают с целью закрепления и разложения достигнутых во время основного курса лечения положительных сдвигов, а также недопущения рецидивов болезни и ее осложнений.

Биологическая терапия преимущественно состоит в назначении психотропных и других лекарственных средств с учетом ведущего патологического синдрома (клинической формы болезни), стадии шизофренического процесса, особенностей его течения и общего состояния здоровья больного.

При параноидной форме шизофрении, проявлениями которой являются галлюцинаторные и бредовые состояния, используют такие антипсихотические препараты, как трифтазин (стелазин), галоперидол (галдол, сглонил-сульпирид). В случае недостаточной их эффективности назначают мажептил(тиопроперазин, цефалин), триседил (три-игеридол, трифлуреридол), клопиксол, флюанксол, рисперидон (рисполент), зипрекса . Если преобладают отклонения со стороны двигательной сферы, эффективные аминазин (хлорпромазин, мега-фен) и тизерцин (левомепромазин). Показана также комбинация аминазина с трифтазином или галоперидолом . Когда параноид сопровождается депрессивным синдромом, в лечебный комплекс включают антидепрессанты –амитриптилин (амизол, иовотриптин, еливел), золофт, пиразидол (Пирлиндол), ципрамил, прозак и др., или назначают нейролептические препараты с антидепрессивным действием (карбидин, хлорпротиксен). По наслоения тревожно-депрессивного настроения с ипохондрическими переживаниями можно рекомендовать мелерил (санапакс). В случае преобладания галлюциноза и идеаторная автоматизмов показаны высокие дозы этаперазин (перфеназин). При хроническом течении шизофрении эффективны лепонекс (азалентин, клозапин), зипрекса, рисперидон , которые не дают тяжелых осложнений со стороны экстрапирамидной системы. В случае затяжного галлюцинаторно-параноидного синдрома с психомоторной заторможенностью показан френолон (метофеназин). А за дальнейшей хронизации этой симптоматики целенаправленной является комбинированная нейролептический терапия: галоперидол – трифтазин , мажептил – галоперидол и др. Следует акцентировать внимание на том, что ЗА ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ДОЗ указанных выше препаратов обязательным является назначение так называемых корректоров (паркопан, циклодол, юмекс, мемантин, рицинол и др.) с целью недопущения развития нейролептического синдрома. По особой чувствительности к нейролептических препаратов и склонности к возникновению экстрапирамидных расстройств используют лепонекс (клозапин).Атипичные антипсихотические средства ( зипрекса, рисперидон, Солиан ) корректоре в практически не нуждаются, поскольку нейролептического синдрома почти не ставят. В комплекс и основного курса удобными и эффективными являются АНТИПСИХОТИКИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ клопиксол-депо, флюанксол-депо, модитен-депо, галоперы-долл -деканоат. их вводят один-два раза в месяц.

При простой форме шизофрении эффективные активизирующие нейролептики – френолон, семап (пенфлюридол), небольшие дозы Трифтазин .

При малопрогредиентному (с вялым течением) шизофреническом процессе, когда преобладают навязчивые состояния, назначают транквилизаторы – седуксен(диазепам), феназепам, реланиум, элениум и др., малые дозы нейролептиков – галоперидол, стелазин . В случае появления систематизированных навязчивых идей доц ильного назначать пролонгированные нейролептические средства – модитен-депо, флюанксол-депо, клопиксол-депо, флюшпирилен (ИМАП) и др. При астено-ипохондрических переживаниях и истериформний симптоматике используют транквилизаторы – седуксен, радедорм, тазепам (нозепам), оксазепам (или нейролептические средства в малых дозах), их комбинации с антидепрессантами: седуксен – петилил , трифтазин-амитриптилин . Нарастания признаков шизоидизации и других психопатоподобных нарушений назначают неулептил (перициазин), зипрекса, рисперидон, мо дитен (лиоген), трифтазин, галоперидол.

Больным Гебефреническая шизофренией назначают галоперидол, мажептил, триседил . Кататоническое возбуждение купируют аминазином, галоперидолом . При онейроидным кататонии вводят тизерцин. При преобладании деперсонализации комплексно используют нейролептические средства –этаперазин (хлор п иперазин, феназин), терален (алименазин) и антидепрессанты – амитриптилин, ципрамил, прозак .

Лечение больных гипертоксическую (фебрильной) шизофренией желательно проводить в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении психиатрической больницы. Назначают аминазин . Если не наблюдается положительной динамики, некоторые авторы рекомендуют комбинировать его с электросудорожной терапией . При длительном гипертермии назначают инъекции ами доп Ирину или других антипиретических препаратов, региональную гипотермию (лед на сосудистые сплетения). В случае угрозы отека мозга вводят эуфиллин, лазикс , мочевину, капельно-литическую смесь (изотонический раствор натрия хлорида – 500 мл, новокаин 0 _{ 5% – 50 мл, димедрол 1% – 2 мл, аскорбиновая кислота 5% – 10 мл), маннит, преднизолон или дексаметазон внутривенно капельно, мезатон (фенилэфрин), норадреналин и т.д. Для проф илактикы соответствующих осложнений назначают антибиотики .

Поддерживательная терапия и реабилитация

Проводят их с целью увеличения продолжительности периодов ремиссии, социально реадаптации и предотвращения рецидивов. Для этого п осле основного лечебного курса в течение многих месяцев и даже лет используют зачастую те же препараты, с помощью которых достигнуто ремиссии. Широко используют НЕЙРОЛЕПТИКИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ (модитен-депо, клопиксол-депо, флюанксол-депо и др.). И АТИПИЧНЫЕ АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (рисперидон, зипрекса, Солиан). При этом дозу постепенно снижают (внезапное значительное уменьшение дозы может вызвать возвращение психотического расстройства – синдром отмены).

Вспомогательным методом лечения шизофрении является индивидуальная психотерапия , роль которой возрастает в меру выхода больного из острого психотического состояния. Психотерапевтические беседы (рациональная психотерапия) направлены на успокоение больных, предотвращение опасных действий, убеждение в необходимости лечиться, соблюдать определенный режим, внушение уверенности в выздоровлении, отвлечения внимания пациента от болезненных переживаний, представлений, а п изнише и формирование критического отношения к ним.

Поведенческую терапию проводят с целью отработки профессиональных навыков. Групповая психотерапия особенно уменьшает соц иально изоляцию, восстанавливает чувство реальности и т.д.

Большую роль играет семейная психотерапия . ее проводят для гармонизации отношений в семье, осознание родственниками пациента болезненности мотивов его поведения, потребности в упорном лечении, обучение правилам обращения с психически больными, а также с целью обмена опытом членов семей .

Одним из методов лечения и реабилитации, наиболее оправдал себя при шизофрении, является трудовая терапия ( социотерапия) . Она имеет психотерапевтический, воспитательное воздействие на больного, особенно при хроническом дефектном состоянии. Благодаря систематическому применению трудотерапии удается п идвищиты положительную активность больного, упорядочить его психомоторные функции и по мере возможности “вытягивать” его из присущего ему аутизма. Таким образом, с одной стороны, труд должен быть важным элементом компенсационного влияния на психические функции, стимулируя общую активность, а с другой, – отвлекает пациента от галлюцинаторных и бредовых переживаний, способствуя так называемой инкапсуляции бред.

Поскольку при шизофрении обнаруживают функциональную недостаточность эндокринной системы, нарушения со стороны вегетативной нервной системы, недостаточность барьерных функций, дефектность кровоснабжение всего организма в целом и мозга, в частности, считается доц ильного осуществлять неспецифический влияние на больных с целью общей стимуляции и соответствующей пере- 1 строения организма. Для этого можно использовать методы и лечения, АКТИВИЗИРУЮТ ОБЩИЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ и тонизируют эндокринную систему. В таком плане, по данным многих авторов, полезно назначать препараты эндокринных желез, в частности экстракты половых желез. Некоторым больным с пониженной функцией щитовидной железы показано в течение определенного времени осторожное применение тиреоидина.

В 1935 г. венгерский психиатр А. Медуна впервые использовал метод лечения шизофрении, имеет целью ИСКУССТВЕННО ВЫЗВАТЬ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ . Так называемая электросудорожную, конвульсивную или эпилептогенную, терапия теоретически обосновывается тем, что, как утверждал А. Медуна, между шизофренией и эпилепсией существует определенный антагонизм. Так, например, у больных эп илепсию хорошо развита мезенхима и наблюдается тенденция к разрастанию нейроглии. В то время как для шизофрении характерны недостаточность мезенхимы и слабость реакции нейроглии.

В 1935 г. венский псих иатр М. Закель предложил ИНСУЛИНОТЕРАПИЮ . У больных шизофренией провоцируют развитие гипогликемического шока путем введения больших доз инсулина. Но сейчас этот метод почти не применяют.

Физиотерапия, которой пока не уделяют должного внимания в активной терапии психических расстройств, еще не нашла достаточного применения при шизофрении. Исключение составляет лишь ГИДРОТЕРАПИЯ – в ​​виде длительных теплых ванн, которые еще ​​со времен Е. Крепелина с успехом применяют для лечения больных в состоянии возбуждения. С других гидротерапевтических процедур, которые рекомендуют в упомянутом состоянии, в некоторых заведениях используют влажные обертывания. Наряду с этими процедурами начинают привлекать внимание психиатров и другие физиотерапевтические методы, благоприятно влияют на течение шизофрении.

Было предложено лечение УЛЬТРАКОРОТКИМИ ВОЛНАМИ и РЕНТГЕНИЗАЦИЕЮ БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЙ . Последние два метода пока находятся в стадии испы идження.

Поскольку физиотерапия активно влияет на лимф о и кровообращение центральной нервной системы, на проницаемость гематоенцефа-лично барьера, на вегетативные функции и на ретикуло-эндоте-лиальных формацию, есть основания предположить, что в будущем этот метод лечения займет важное место среди методов терапии психозов вообще и шизофрении, в частности.

Истощенным больным назначают пивные дрожжи, экстракт печени, препараты железа, фитин и другие ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ . Что касается питания, то следует отметить доц ильности молочно-растительной диеты. Организм больного особенно требует введения витаминов, в частности аскорбиновой кислоты и Тиам ину.

При шизофрении часто развиваются рецидивы заболевания

1) отказ больного принимать лекарства;

2) изменение поведения (избегание контакта с родственниками, повышенный интерес к алкоголю, сексуальная расторможенность, чрезмерное курению табака);

3) потеря аппетита;

4) нарушение сна;

5) немотивированное изменение настроения .

Участковый й врач должен держать под контролем психическое состояние больного и при появлении симптомов, которые могут быть предшественниками рецидива принять меры для организации консультации участкового врача-психиатра. Особое внимание необходимо приоб и лять наблюдению за больными с агрессивными и суицидальными тенденциями, которые включены в группу социально опасных больных. При наименьшием подозрении на возможное развитие рецидива этих больных обязательно в первую очередь следует обеспечить немедленным осмотром участкового врача-психиатра.

Лечение больных с терапевтически

резистентной шизофренией

Существует общее мнение о том, что 5-25% больных шизофренией частично или полностью не реагируют на терапию антипсихотическими препаратами (Brenner е T Al , 1990) *. Необходимо также прийти к согласию и в отношении того, как у каждого больного определяют изменение степени реагирования и резистентности к загальнопринятих антипсихотических препаратов. Очевидная “терапевтическая резистентность” может быть результатом несоблюдения больным режима и схемы лечения; неадекватной биодоступности нейролептика вследствие его чрезмерного связывания с белком; неадекватной дозы, оказалась малоэффективной, или чрезмерной дозы, которая вызывает побочные явления, которые превышают терапевтический эффект ( Osser , 1989), или неправильно установленного диагноза.

 Терапевтическую резистенисть предполагают в случаях, когда больным с правильно установленным диагнозом в течение адекватного периода времени назначают адекватные дозы различных видов и различными путями введенных нейролептиков с неудовлетворительным результатом. У лиц с правильно установленным диагнозом шизофрении заболевание проявляется в виде затянутых психотических симптомов с существенным нарушением функционирования и / или поведенческими отклонениями, которые стойко удерживаются, несмотря на обоснованные психофармакологические и психосоциальные методы лечения, применяемые непрерывно в течение адекватного периода времени (1-2 года) ( Brenner ET Al ., 1990). Предложенная модель континуум, согласно которой большинство больных реагируют на лечение на субоптимальное уровне, проявляется в незначительном улучшении состояния в процессе лечения при постоянном сохранении значительно выраженных симптомов и связанной с ними социальной убедительности ( Kane ET Al ., 1990).

Психофармакологическое лечения терапевтически

резистентной шизофрении

 Классические нейролептики

 Антипсихотическая могущество классических нейролептиков пропорциональна их способности блокировать D 2 дофаминовые рецепторы ( Peroutka &Snyder , 1980). Стандартные антипсихотические препараты преимущественно влияют на положительные симптомы и менее эффективны в отношении негативных симптомов шизофрении. Ни один из нейролептиков не является более эффективным, чем остальные.

 Терапевтические стратегии

 Сведение к минимуму несоблюдение больным режима и схемы лечения

 Больные зачастую не придерживаются графика приема лекарственных препаратов. Установлено, что в течение шести недель 40-65% амбулаторных больных шизофренией прекращают регулярный прием пероральных препаратов. Применение депо-препаратов дает уверенность в том, что пациент получает лечение; но все, кому они предназначены, придерживаются графика их введения. У пациентов возникают побочные явления, особенно двигательные расстройства, является одной из главных причин несоблюдения больными схемы лечения. Поэтому необходимо тщательно подбирать дозу препарата в зависимости от характера симптоматики и применять минимальную эффективную дозу, чтобы свести к минимуму побочные действия и добиться максимального соблюдения больным режима приема препарата. Временно могут понадобиться антихолинергические средства, но после 1-3 месяцев нужно попробовать их отменить. Длительный прием антихолинергических средств показано только в случаях восстановления экстрапирамидных симптомов ( Farmer & Blewett , 1993).

 Наращивание дозы

 Недавно Королевский колледж психиатров опубликовал согласованное положение по использованию высоких доз антипсихотических препаратов (Thompson , 1994). Данные контролируемых исследований, в которых сравнивали ефективанисть стандартной и высокой доз в терапевтически резистентных больных, не подтвердили более высокую эффективность мегадоз антипсихотических препаратов. Для некоторых пациентов оказывается достаточным продления времени лечения стандартными дозами, хотя отмечается, что небольшое количество больных шизофренией поддается лечению классическими антипсихотическими препаратами в дозах, превышающих рекомендуемые нормативы в Английском справочнике лекарственных препаратов ( BNF ). Но эти препараты могут иметь кардиотоксическое действие. Поэтому надмаксимальни дозы следует применять с осторожностью под контролем ЭКГ и обосновывать применение высоких доз в историях болезни. Необходимо также получить в письменной форме информационную согласие больного, а в определенных случаях – согласие членов его семьи ‘ й.

 Использование двух и более препаратов.

 Данные нескольких исследований показали, что в основном применяют сочетание двух и более антипсихотических препаратов. В BNF такое сочетание не рекомендуют, указывая, что это может быть опасно. В согласованном положении Королевского колледжа указано, что такая практика является нежелательной. Хотя иногда она может быть приемлемой для больных, многолетний опыт ведения которых показал, что им необходимо сочетание определенных препаратов ( Thompson, 1994).

 Снижение дозы

 Нужно постоянно стремиться к снижению дозы в большинстве терапевтически резистентных больных, получающих большие дозы нейролептиков (эквивалентные 50 мг галоперидола в день), что ведет к смягчения психопатологической симптоматики и экстрапирамидных симптомов ( Yan Putten ET Al ., 1993).Когда больные получают низкие эффективные дозы нейролептика, они могут более продуктивно участвовать в бихевиоральных и других психосоциальных реабилитационных программах ( Kuehnel ET Al ., 1992).

 Применение дополнительных лечебных препаратов

 Антидепрессанты. У больных шизофренией часто наблюдаются депрессивные симптомы, которые трудно отдифференцировать от негативных симптомов шизофрении или экстрапирамидных побочных симптомов (в частности акатизии). Во многих исследованиях доказано, что постпсихотические депрессии могут подвергаться лечению трициклическими антидепрессантами. Отсюда следует, что если депрессивные симптомы являются главными при данном расстройстве, возможно, было бы полезно провести лечение трициклическими антидепрессантами в течение шести недель ( Meltzer , 1992).

 Литий. В нескольких исследованиях сообщалось о том, что добавление лития к лечению больных, частично реагирующих на нейролептики, приводило к смягчению психопатологической симптоматики ( Small ET Al ., 1975; B иederman ET Al ., 1979; Carman ET Al ., 1981) . Однако нужно с осторожностью назначать литий тем пациентам, которые получают определенные нейролептики, например галоперидол, поскольку описаны случаи необратимого токсического эффекта ( Cohen , 1974).

 Карбамазепин. Карбамазепин может выявить благоприятное действие при наличии каких-либо отклонений на ЭЭГ, эпизодических проявлений насилия или маниакальной симптоматики. При использовании карбамазепина может понижуватисчь концентрация нейролептика в плазме крови. Чтобы это компенсировать в процессе регулирования дозы нейролептика полезно прибегать к определению его концентрации в плазме крови ( Meltzer , 1992). Увы, карбамазепин нельзя использовать в сочетании с клозапином из-за повышения риска развития нейтропении при такой комбинации.

 ЭСТ. ЭСТ может ослаблять симптомы примерно в 5-10% терапевтически резистентных больных шизофренией, но такой эффект преимущественно имеет преходящий характер и меняется рецидивом. Для достижения устойчивого эффекта необходимо комбинированное поддерживающее лечение. унилатерального ЭСТ с размещением электродов на субдоминантного полушария может уменьшить вероятность нарушений памяти ‘памяти. Наличие эффективных симптомов в анамнезе является прогностическим признаком лучшего исхода заболевания при применении этого метода лечения ( Meltzer , 1992).

 Производные бензодиазепина. Производная бензодиазепина существенно снижают метаболизм и уровень высвобождения дофамина в головном мозге, возможно, путем увеличения концентрации гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая подавляет активность дофаминовых нейронов. Производные бензодиазепина обладают седативным действием, поэтому их можно использовать вместе с нейролептиками для быстрого купирования психотического возбуждения. Однако некоторые исследователи обнаружили, что производные бензодиазепина оказывают определенное терапевтическое действие и при галлюцинациях, бреде, нарушении мышления и таких негативных симптомах, как социальная отгороженность, апатия и притупленный аффект. Улучшение наступает не у всех больных, средний показатель положительных реакций (по данным исследований) составляет 48,7%. К побочным явлениям относятся седация, атаксия, нарушения памяти ‘памяти и расторможенность поведения. П осле прекращения приема производных бензодиазепина может сполстеригатися переходное обострение симптомов, возможно также развитие зависимости и злоупотребления этими препаратами ( Wolkow иtz ET Al ., 1992).

Атипичные антипсихотические препараты

 Атипичные антипсихотические препараты по сравнению с классическими нейролептиками реже вызывают экстрапирамидные симптомы (ЭПС) и в меньшей степени повышают концетрации пролактина.

Сульпирид. По данным клинических исследований эффективность сульпирид (безнзамид) эквивалентна эффективности стандартных антипсихотических препаратов ( Bratfos & Haug , 1979). Сульпирид относительно свободный от антихолинергических эффектов и редко вызывает побочные явления в виде экстрапирамидных симптомов. Имеются также данные, что он может пригинчуваты позднюю дискинезию, не вызывая паркинсонизма. Утверждают, хотя это еще полностью не доказано, что сульпирид в малых дозах более эффективен, чем стандартные препараты, при отрицательных симптомах шизофрении и в то же время имеет более низкий потенциал вызвать позднюю дискинезию ( Farmer & Blewett , 1993). Такие качества сульпирид позволяют использовать его в эффективных антипсихотических дозах у больных, имеющих особую склонность к развитию экстрапирамидных симптомов.

Рисперидон. В клинических исследованиях доказано, что эффективность этого недавно внедренного препарата такая же, как и галоперидола, при этом он почти не вызывает побочных явлений в форме экстрапирамидных симптомов ( Huckle & Pal иa , 1993). В настоящее время в США и Великобритании проводятся исследования, в которых сравнивают действия рисперидона с действиями клозапина и хлорпромазин соответственно, но пока данные этих исследований не сообщалось.

Клозапин. В 70-х годах отмечалось, что клозапин должен быть сильным антипсихотическим средством, вызывает незначительные экстрапирамидные симптомы и, возможно, более эффективным при отрицательных симптомах, чем существующие препараты ( Farmer & Blewett , 1993). Но скоро обнаружили, что в некоторых лиц клозапин вызывает нейтропению, поэтому в 1975 году после нескольких смертельных случаев вследствие агранулоцитоз применения этого препарата стало строго ограниченным. Создание усовершенствованных систем контроля и предупреждения агранулоцитоз в середине 80-х годов позволило исследовать применение клозапина при терапевтически резистентной шизофрении ( Lev иnson , 1991). Так, в мультицентровом “Совместном проекте по изучению Клозарил” (Clozar иl Collabjrat иve Project ) использовали дизайн одновременного проспективного назначения в случайном порядке хлорпрозамина или клозапина больным шизофренией, отобранным на основе анамнестических данных о негативной реакции на большую дозу галоперидола. Клозапин оказался статистически достоверно более эффективным, чем хлорпрозамин (положительный эффект 30% и 4% соответственно, ( Kane ET Al ., 1988).

Кому нужно назначать клозапин.

 Преимущества клозапина по сравнению с другими применяемыми в настоящее время препаратами наиболее очевидные в терапевтически резистентных пациентов с более тяжелым течением заболевания и активным психозом в фазе разгара ( Marder & Van Putten , 1988). У больных терапевтически резистентной шизофренией, получающих клозапином почти течении года, улучшение состояния наступило в 30-60% случаев ( Kane , 1992), в большинстве из них оно наблюдалось в первые шесть месяцев. Однако реакция на терапию может быть только частичной. Результаты европейского исследования, в котором сравнивали эффективность хлорпромазин и клозапина, НЕ покзал существенной разницы ни в уровне работоспособности, ни в готовности к выписке в группе больных с наиболее тяжелым течением заболевания, лучше поддавались лечению клозапином. Очень близкими оказались выводы европейского сравнительного исследования галоперидола и клозапина ( F иscher – Kornelsson & Ferner , 1976). Во многих терапевтически резистентных больных выраженный психический дефект вследствие длительного пребывания в заведении, поэтому для улучшения результата их заболевания требуется применение методов психосоциального воздействия в дополнение к устранению психопатологической симптоматики.

 Клозапин действует как на положительные, так и негативные симптомы. Апатия и притупление аффективных реакций, преимущественно трудно поддаются лечению, под влиянием клозапина уменьшаются, облегчая таким образом осуществление реабилитационных мероприятий ( Gerlach ET Al ., 1974; Kane ETAl ., 1988). Однако, негативные симптомы могут подвергаться лечению медленнее, чем положительные, так выздоровления будет способствовать индивидуализирована психосоциальная программа ( Kane ET Al ., 1988).

 Утверждают, что клозапин проявляет нежелательное влияние на когнитивные и психомоторные функции в меньшей степени, чем общепринятые нейролептики, но до настоящего времени эти сведения остаются сомнительными ( Lader , 1994).

 Meltzer ET Al . (1990) сообщили, что лечение клозапином в течение шести месяцев привело к заметному улучшению общего показателя по шкале “Качество жизни” у 38 больных шизофренией с терапевтической резистентностью. Понизился также показатель повторных госпитализаций, и при катамнестического обследовании 55% из них были способны работать или продолжать учебу.

 При приеме клозапина фактически не бывает никаких острых экстрапирамидных симптомов ( Kane ET Al ., 1988) и, подобно, он реже, чем классические нейролептики, вызывает позднюю дискинезию ( L иndstrom , 1988).

 Часто больные, которые не могут переносить терапевтические дозы классических нейролетикив через выраженную склонность к экстрапирамидных симптомов, особенно акатизии или поздней дискинезии, хорошо поддаются лечению клозапином. Более 80% больных, интолерантных к нейролептикам, хорошо реагируют на клозапин, причем большинство – в течение первых 12 недель. В нескольких жослидженнях установлено, что лучше реагировали на клозапин терапевтически резистентные больные с выраженной мышечной ригидностью и брадикинезией, развившейся во время лечения типичных нейролептиками ( P иckarET Al ., 1992).

 Основное ограничение для использования клозапина – риск развития нейтропении и агранулоцитоз, вследствие чего необходимо проводить дорогостоящий гематологический мониторинг. Данные эпидемиологических исследований показали, что агранулоцитоз возникает примерно у 1% больных, лечившихся клозапином. В исследовании, проведенном в США, 92% случаев этих осложнений возникли в течение первых 20 недель лечения. Повышенный риск развития агранулоцитоз связан с преклонным возрастом, у больных в возрасте 50-60 лет вероятность развития агранулоцитоз в 15 раз больше, чем у лиц в возрасте 20-30 лет. Частота агранулоцитоз у женщин больше чем в два раза выше, чем у мужчин. В это же время развитие агранулоцитоз качестве побочного эффекта не зависит от дозы препарата ( Alv иr ET Al ., 1993). В Великобритании риск развития нейтропении и агранулоцитоз в течение года составляет соответственно 3,8% и 0,76% ( Atk иn , 1994). Риск развития агранулоцитоз со смертным концом составляет 0,03% (1 из 3158 пациентов и значительно снижается после первого года лечения ( Atk иn , 1994).

 У больных принимающих клозапин, судорожные приступы развиваются чаще, чем у лиц, получающих стандартное лечение. Это явление имеет связь с дозой препарата. При низких и умеренных дозах клозапина частота судорожных припадков проявляется сопоставлены с частотой приступов, о которой сообщали при лечении фенотиазина (примерно 1-2% лечащих больных). Однако дозы в 600-900 мг ассоциируются с судорожными припадками более чем у 5% больных. К счастью, большинство больных п иддаються лечению клозапином в дозах 300-450 мг в день.

 На протяжении первого года лечения, очевидно, развивается некоторая толерантность к таких побочных явлений, как артериальная гипотензия, головокруже иння, сонливость и гиперсаливация ( Hon иgfeld & Pat иn , 1990).

 

Психосоциальные методы лечения терапевтически резистентной

шизофрении

К критериям определения терапевтической резистентности относят не только наличие положительных и негативных симптомов, но и связанные с ними социальные затруднения и поведенческие нарушения, которые исключают возможность самостоятельной жизни. Рабочее определение социальной дисфункции, властивии терапевтически резистентным больным, пеореважно включает или отсутствие социальных навыков, или наличие поведенческих эксцессов (например, агрессивность, недержание мочи и кала, склонность к поджогам, нанесения самоповреждений), из которых каждое в отдельности или их сочетание препятствуют нормальной жизни больного в обычных условиях без соответствующего наблюдения и руководства ( Brenner ET Al , 1990).

Семейная работа

 Психиатрическая образование членов семьи, которая сосредотачивается на изучении общению, поддержке и решению проблем, предупреждает обновления нарушений психики, а также существенно повышает адаптивные фцнкции больного и способность членов семьи снимать стресс и правильно вести себя с больным ( Zastowny ET Al ., 1992 ). Психологические установки и поведение членов семьи в отношении больного зависят от его фукционального адаптации вне больницы, риска развития рецидива и повторной госпитализации ( Vaugh & Leff , 1976, 1981). В семьях длительно существующие проблемы, часто обусловлены хронической психотравмой, связанной с усилиями справиться с заболеванием, неадекватной поддержкой или генетической наследственностью членов семьи .

 Бихевиоральная семейная терапия проходит три стадии : а) информирование, б) обучение членов семьи более эффективному общению и в) обучение семьи решению проблем . Все это может привести к поразительному сокращение частоты госпитализации больных с длительно текучей шизофренией ( Falloon ET Al, 1982, 1990). Сравнение этого метода с поддерживающей психотерапией показало ( Anderson , 1983), что оба они ведут к клиническому успеху. У больных наступало стойкое повышение способности функционировать, редуцировалась симптоматика и сглаживались нарушения поведения. Отношение членов семьи также менялось, они проявляли больше теплоты, легче переносили внутрисемейные неприятности, более эффективно решали проблемы, улучшалась функционирования семьи в целом. Как пациенты, так и члены семьи были полностью удовлетворены лечением. При использовании обоих подходов особое внимание уделяли обучению, поддержке, деловым предложениям, а также эмпатии. При катамнестического осмотре через 12 месяцев показатель рецидивов в группе, где использовалось руководство поведением членов семьи больного шизофренией, составил 53%, а при поддерживающем подходе 47% ( Zastowny ET Al ., 1992).

План ведения терапевтически резистентных пациентов вне

больничными условиями

 С этого момента, как “Закон о внебольничную помощь” вступил в силу, все больший акцент делается на данные помощи психически больным вне стационара. Это создает особые проблемы в отношении организации лечения больных терапевтически резистентной шизофренией. Для улучшения психического здоровья и качества жизни этих лиц в домашних условиях и снижение необходимости повторных госпитализаций предлагается три возможных пути.

Выявление ранних симптомов и признаков

 Несмотря на то, что у небольшого числа больных состояние ухудшается сразу же после прекращения поддерживающего лечения, в большинстве из них наряду с редкими психотическими эпизодами сохраняется относительная стабильность симптоматики и ролевых функций ( Herz ET Al ., 1989).

 В проспективных исследованиях примерно у 2/3 больных за 1-3 недели до развития выразительной картины психоза отмечались продромальные признаки – чаще всего были такие симптомы, как чувство внутреннего напряжения, плохой аппетит, уменьшение продолжительности сна и концентрации внимания, тревожность, ухудшение памяти, депрессия ( Herz ET Al , 1989; B иrchwood & Shepherd , 1992). Каждый человек имеет свой, индивидуальный набор ранних симптомов или “сигнатуру рецидива” (” Relapse S иgnature “) ( B иrchwood ET Al , 1992). Медикаментозная терапия на стадии ранних симптомов может прервать рецидив. В это же время почти в 20% таких случаев эти продромальные симптомы могут быть “ложной тревогой”, поэтому существует потенциальная опасность, что больные получат дополнительные и ненужные им лекарства. По прохождении двух лет после перенесенного психоза прерывается лечение, назначенное только в период продромальных нарушений, не имеет преимуществ по сравнению с поддерживающей терапией малыми дозами, которые были в ранние сроки. Последнее является лучшей альтернативой с точки зрения профилактики рецидивов путем длительного приема нейролептиков в малом количестве. В случае выявления продромальных симптомов как больными, так и члены его семьи нуждаются в активной поддержке, подбадривании, консультации по снятию стресса, частых контактах с лечебным учреждением, а также в дополнительном лечении ( B иrchwood & Shepherd , 1992).

 

Настойчивое активное выявление больных

с высоким риском

 Программы активного выявления, нацеленные на лиц с наиболее высоким риском повторной госпитализации, могут снизить необходимость повторного поступления больных в стационар ( W иther иdge , 1991; Mu иjen , 1994). Пациенты, вовлеченные в программы данного типа, в большинстве случаев продолжают принимать лечение, имеют стабильные жилые условия, испытывают меньше трудностей в обществе и больше удовлетворены предоставленными им услугами (W иther иdge , 1991). Психопатология смягчается, а функционирование и социальные связи улучшаются ( Mu иjen , 1994). Главные принципы программы данного типа: высокое соотношение количества персонала к числу пациентов (например 1:10), что позволяет персоналу осуществлять большинство услуг, которые требуют непосредственного участия ; персонал берет на себя максимальную профессиональную ответственность за больных; персонал должен настойчиво защищать интересы пациентов; особое значение придается предупреждению кризисных ситуаций и организции мероприятий по их решению в домашних условиях; большая часть вмешательства персонала осуществляется по месту жительства пациентов; больший акцент делается на бригадной работе и меньше – на оказываемые услуги больному отдельным специалистом; больной, также как и члены их семьи, вовлеченные в осуществление всех аспектов программ для осуществления внебольничной поддержки, и вконец, при длительно текущих психических заболеваниях требуется оказание помощи в течение тривалогою периода времени, так что эти программы проводятся столько времени, сколько этого требуют пациенты ( W иther иdge , 1991).

 Большое соотношение количества персонала и количества больных, оказание непосредственной помощи и слишком частые контакты с пациентами, очевидно, является наиболее существенными факторами, определяющими успех программ данного типа ( Mu иjen , 1994).

Кризисное вмешательство

 Наличие альтернатив поступлению в больницу благоприятно отражается на больных как в клиническом, так и социальном отношении. Результаты п ‘ пятиконтролируемых сравнительных исследований оказания помощи в домашних условиях и в стационаре не подтвердили каких-либо преимуществ лечения в стационаре, а больные и их родственники предпочитали помощи в домашних условиях. В процессе осуществления «Программы организации повседневной жизни», осуществляемой больницей Модсли, во многих отношениях сходной с описанной выше программе «настойчиво активного выявления больных с высоким риском», но направленной на оказание помощи лицам с тяжелыми психическими заболеваниями, в других случаях были бы госпитализированы в неотложном порядке, было установлено, что эта программа сократила потребность в стационарной помощи на 80% . Затрата времени персонала на одного больного в среднем составляла 2 часа в неделю. Больным с психозами нужна была помощь в большем объ является м и и в течение более долгого времени, чем больным с невротическими расстройствами ( Mu иjen ET Al ., 1992).

 

Прогноз

По данным Г. Каплана, Б. седока (1936), почти треть больных шизофренией ведут в целом нормальный соц иально компенсированное образ жизни, не замечая проявлений болезни. Еще треть таких пациентов в течение жизни замечают психопатологические проявления, но при этом сохраняют способность к достаточно нормального сосуществования в обществе. И только треть больных через выраженные психические расстройства требует частой госпитализации. К тому же почти 10% больных длительное время находятся в лечебных учреждениях психиатрического проф ил.

Проф илактика

Первичная проф илактика. Предотвращение разнообразныем негативным физическим и химическим, в том числе экологическим, воздействиям на геном будущих поколений. Предупреждение родителей, больных шизофренией, о п идвищений риск возникновения этого недуга у их потомков.

Вторичная проф илактика. Длительная п идтримувальна фармако-и психотерапия, в дальнейшем – противорецидивная терапия (чаще весной и осенью).Недопущение псих ичного и физической перегрузки, действия психотравмирующих, интоксикационных, инфекционных и других факторов, способствующих рецидивам болезни.

Третичная проф илактика. Интенсивные лечебные и реабилитационные мероприятия, направленные на недопущение прогрессирования психического дефекта, социальной дезадаптации, других осложнений болезни.

Экспертиза

Медико-социальную экспертизу проводят с целью установления р Ивня социального функционирования больного на основании имеющегося комплекса клинико-психологических и социальных показателей. В случае выраженного психического дефекта или длительного психотического состояния, не поддается лечению, устанавливают соответствующую группу инвалидности. Разрабатывают план мероприятий по всесторонней реаби л итации и реадаптации.

Военная экспертиза. При любом течении шизофрении больного признают непригодным к военной службе и снимают с военного обл ИКУ.

Судебно-психиатрическая экспертиза. В случае совершения действия, наказывается законом, больные, находящиеся в психотическом состоянии, или в период неполной или частичной ремиссии признаются невменяемыми. Если совершено тяжкое преступление и есть опасность его повторения, в судебном порядке назначают принудительное лечение. В период полной ремиссии больного признают вменяемым. П идставою для признания больного недееспособным и наложения опеки является неспособность его осознавать собственные действия при наличии длительного и четко выраженного психотического состояния или вследствие тяжелого шизофренического дефекта.

Выводы

 В последние годы в преодолены терапевтической резистентности больных достигнут значительный прогресс. Это и лучшее понимание и дальнейшее совершенствование терапевтических стратегий использования общепринятых нейролептиков, и внедрение атипичных антипсихотических препаратов, в частности, клозапина. В то же время доказано, что научно обоснованные воздействия как на больных, так и на членов их семей, приводят к более благоприятным результатам.Чтобы определить, как эти две формы терапии можно соединять лучшим способом, необходимы дальнейшие научные исследования.

 Перемещение акцента с больничной на внебольничную помощь бросает серьезный вызов системе организации лечения терапевтически резистентных больных, которые могут легко “провалиться в щели” этой системы. Вот почему эти пациенты требуют тщательного динамического наблюдения врача. Вероятно, раннее вмешательство должно играть все более возрастающую роль в предупреждении рецидивов и повторных госпитализаций.

Обобщение и практические и советы

1. Шизофренический психоз, рецидив шизофрении и й или шизофреноподобний психоз может развиться у больного, который находится в любом отделении, поэтому врач должен ор и ентуватись в этих ситуациях.

2. При развитии психоза врач должен принять все меры по предупреждению несчастного случая и немедленно поставить к сведению дежурного врача.

3. Если больного с психозом необходимо временно лечить в учреждениях соматического профиля очередной медперсонал должен добиться установления индивидуального поста из числа младших медработников психиатрической больницы.

4. В случае измены поведения больного с диагнозом «шизофрении» в анамнезе, который находится на стационарном лечении в соматическом отделении об этом необходимо немедленно доложить очередном врачу.

5. При проведении медицинских манипуляций больному с психозом, около врача должен быть младший медработник.

6. Опасные предметы у больного с психозом должны быть забраны.

7. Посещение больного, находящегося в состоянии психоза, разрешается только с разрешения зав. отделения или дежурного врача.

8. Врач не имеет права давать информацию о психическом состоянии больного или родственников.