СПИД

 

СПИД. Поражение органов полости рта. Профилактические и лечебные средства.

 

 

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

 

 

ВИЧ-инфекция — поражение иммунной системы, приводящее к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов и подсемейству медленных вирусов.

Единственный источник вируса — зараженный человек на любой стадии.

ВИЧ локализуется в крови, сперме, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, грудном молоке, слюне, моче, поте. Заражение может происходить естественным (половой и вертикальный) и искусственным (парентеральный) путем.

 

Патогенез ВИЧ-инфекции. Каждый вирус имеет сродство к клеткам определенного типа. Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса и способностью генома вируса встроиться в геном клетки. ВИЧ имеет сродство к клеточному рецептору CD4, а клетками-мишенями для ВИЧ являются преимущественно Т-лимфоциты хелперы, на плазматической мембране которых находятся сотни рецепторов CD4. Кроме Т-хелперов, такие рецепторы имеются у макрофагов, эпидермальных клеток Лангерганса, эпителиальных клеток, фолликулярных дендритных клеток лимфатических узлов и некоторых других клеток организма.

 

Вирус иммунодефицита человека

 

 

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ

 

Естественный путь заражения			Искусственный путь заражения
половой	вертикальный		(парентеральный)
Половой путь передачи является      преобладающим. Источником заражения могут быть как мужчины, так и женщины. Заражение половым путем происходит более чем в 85% случаев. Входными воротами служат слизистые оболочки половых органов и прямой кишки		ВИЧ может передаваться от матери ребенку в результате проникновения вируса через плаценту, во время прохождения плода через родовые пути, при грудном вскармливании. Заражение детей от ВИЧ-инфицированных матерей наблюдается в 30% случаев		Переливание инфицированной крови и ее компонентов приводит к заражению ВИЧ в 100% случаев. Парентеральным путем заражаются наркоманы, вводящие наркотики внутривенно. ВИЧ передается через общие шприцы и иглы	Контакт стоматолога с кровью больного при различных лечебных манипуляциях. Возможность травмирования кожных покровов врача острыми инструментами (скальпель, инъекционные иглы, боры, диски, эндодонтический инструментарий) в процессе работы. Заражение больного инструментами при несоблюдении режима дезинфекции, предстерилизационной обработки и стерилизации

 

Попадая в организм, ВИЧ проникает в кровь. Период вирусемии длится 2—4 нед., после чего происходит взаимодействие ВИЧ с поверхностью клеток. Мембраны вируса и клетки сливаются, и вирус внедряется внутрь клетки. В цито­плазме зараженных клеток освобождается вирусная РНК, и с помощью фермента обратной транскриптазы (ревертазы) информация с нее переписывается на ДНК клетки-хозяина. При помощи вирусной РНК синтезируется ДНК-копия, которая включается в ДНК клетки-хозяина, образуя провирус.

В дальнейшем при делении клеток каждая новая клетка содержит вирусную ДНК. В инфицированной клетке происходит репликация структурных элементов ВИЧ, из которых формируются новые вирусы, которые, высвобождаясь из клетки, разрушают ее и поражают новые клетки-мишени. Развиваются глубокие необратимые нарушения иммунной системы, ведущие к возникновению различных оппортунистических инфекций.

 

Клиника ВИЧ-инфекции. Первичная ВИЧ-инфекция проявляется острым ретровирусным син­дромом, как правило, в виде мононуклеозоподобного заболевания с лихорадкой, фарингитом, лимфаденопатией и сыпью. У части инфицированных клинические проявления сначала могут отсутствовать. В дальнейшем у одних больных процесс приобретает длительное непрогрессирующее течение, у других быстро развертывается клиника тяжелейшей болезни со смертельным исходом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (В.И. ПОКРОВСКИЙ, 2001)

Стадия инкубации.

Стадия первичных проявлений. А. Бессимптомная стадия.

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

Латентная стадия.

Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Фазы:

прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

Фазы:

прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретро­вирусной терапии);

ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой ретровирусной терапии, на фоне противоретровитрусной терапии).

4В. Кахексия; генерализованные бактериаль­ные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражение центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы:

прогрессирование (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5.      Терминальная стадия.

Приведенная классификация позволяет провести диагностику, прогнозировать течение заболевания и определить тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов.

1.     Стадия инкубации

 

Стадия инкубации — период от момента заражения до первичных клинических проявлений. На стадии инкубации диагноз может быть только предположительным, так как он базируется на косвенных эпидемиологических данных: половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером, переливание крови от серопозитивного по ВИЧ донора, парентеральное введение наркотиков нестерильными шприцами и т.д.

В этой стадии происходит активное размножение вируса без каких-либо клинических проявлений. Отсутствуют также антитела к ВИЧ.

Диагноз ВИЧ-инфекции, кроме эпидемиоло­гических данных, должен базироваться на обнаружении в сыворотке крови пациента ВИЧ, его антигенов и нуклеиновых кислот.

Инкубационный период при заражении ВИЧ длится от 2—3 нед. до нескольких месяцев, в отдельных случаях от 1 года до нескольких лет.

ВИЧ-инфицированный может попасть на прием к стоматологу на любой стадии заболевания. Это могут быть пациенты, не знающие о своем заболевании или скрывающие его. В плане передачи ВИЧ-инфекции представляют опасность больные в стадии инкубации.

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов	Диагностика
Опрос жалобы	Жалобы, характерные для ВИЧ-инфекции, отсутствуют.	Активное размножение вируса.	Эпидемиологические данные. На стоматологигному приеме существует риск заражения как врача, так и пациента. Чтобы избежать инфицирования, стоматолог должен соблюдать меры безопасности и неуклонно следовать правилам дезинфекции и стерилизации стоматологического инструментария.
Анамнез пол возраст	Болеют как мужчины, так и женщины. Чаще всего молодые люди
Перенесенные и сопутствующие заболевания	Нет специфики по отношению к ВИЧ-инфекции.	Сопутствующая патология (герпетическая инфекция, грибковые поражения слизистой оболочки полости рта болезни пародонта и др.). Может спровоцировать более агрессивное течение ВИЧ-инфекции
Осмотр	Внешный и внутриротовой осмотр	Клинически эта стадия никак не проявляется.	Кариес и его осложнения, болезни пародонта и слизистой оболочки полости рта не связаны с ВИЧ-инфекцией

 

 

2. Стадия первичных проявлений

 

А. Бессимптомная стадия — возможно небольшое увеличение лимфатических узлов. Организм отвечает на внедрение вируса только выработкой антител. Длительность бессимптомной стадии составляет от 1—2 мес. до нескольких лет, чаще около 6 мес.

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов	Диагностика
Опрос жалобы	Жалобы, характерные для ВИЧ-инфекции, отсутствуют. Возможны жалобы на увеличение лимфатических узлов	В лимфатических узлах отмечается высокая концентрация вируса как в клетках, так и вне их. Содержание ВИЧ в крови относительно низкое	Обнаружение антител к ВИЧ при помощи ИФА и иммуноблотинга (ИБ). Стоматолог должен сохранять настороженность в отношении ВИЧ-инфицирования
Анамнез пол возраст	Болеют как мужчины, так и женщины. Преимущественно молодые люди	Уровень репликации вируса в этой стадии высокий, что приводит к снижению количества С04+-лимфоцитов. Если их количество падает ниже 500 в 1 мкл, то болезнь переходит в следующую стадию.
Перенесенные и сопутствующие заболевания	Нет специфики в отношении ВИЧ-инфекции
Осмотр внешний осмотр осмотр полости рта	Клинических проявлений нет. Клинические симптомы не связаны с ВИЧ-инфекцией. У некоторых больных может наблюдаться увеличение лимфатических узлов

 

Острая стадия ВИЧ-инфекции также может протекать без вторичных заболеваний (вариант Б) и может осложняться присоединением вторичных заболеваний (вариант В).

 

ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ БЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов	Диагностика
Опрос жалобы	На повышение температуры тела до 37,5—38 °С. Иногда заболевание протекает по типу ОРВИ. Диарея, высыпания на коже. Язвы на слизистой оболочке пищевода, гениталий, иногда на слизистой оболочке рта. Увеличение лимфатических узлов. Беспричинная слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, рвота	Транзиторное снижение количества С04+-лимфоцитов.	Возможно определение вируса в плазме. Начало этой стадии, как правило, опережает появление антител. В начале острой стадии в сыворотке крови антитела могут отсутствовать. Для диагностики целесообразно использовать ПЦР, позволяющую обнаружить вирусную РНК или антиген р24.  При определении количества С04+Т-лимфоцитов отмечается их транзиторное снижение. Стоматолог может заподозрить ВИЧ-инфекцию на основании сочетания острой корекраснухоподобной или мононуклеозоподобной симптоматики с лимфаденопатией
Анамнез пол возраст	Болеют как мужчины, так и женщины. Преимущественно молодые люди
Перенесенные и сопутствующие заболевания	Возможны перенесенные и сопутствующие заболевания, не связанные с ВИЧ-инфекцией. В этой стадии сопутствующие
Осмотр внешний осмотр и осмотр полости рта	ВИЧ-инфекции вторичные заболевания не отмечаются. Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Сыпь сходна с высыпаниями при кори и краснухе. Возможны увеличение селезенки, печени, язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, пищевода, гениталий. Лимфаденопатия.Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Диаметр лимфатических узлов в среднем 2—3 см

 

ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ С ВТОРИЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов	Диагностика
Опрос жалобы	Повышение температуры до 38°С. Диарея, высыпания на коже. Язвы на слизистой оболочке пищевода,   гениталий, иногда слизистой оболочке рта. Увеличение лимфатических узлов. Беспричинная слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, рвота	Происходит интенсивная диссеминация вируса. Резервуаром вируса являются    лимфатические узлы, селезенка, миндалины. Острое течение обусловлено вирусной интоксикацией. Транзиторное снижение количества С04+-лимфоцитов в результате диссеминеации вируса может обусловить появление слабо выраженного и кратковременного герпетического или кандидозного стоматита, хорошо поддающегося лечению	Возможно определение вируса в плазме. Начало этой стадии, как правило, опережает появление антител к ВИЧ. В началеострой стадии в сыворотке крови антитела могут отсутствовать. Антитела у ВИЧ-инфицированных появляются в сроки от 3—12 нед. до 5—8 мес. с момента заражения. Для диагностики целесообразно использовать ПЦР, позволяющую обнаружить вирусную РНК или антиген р24. При определении количества С04+Т-лимфоцитов отмечается их транзиторное снижение. На этой стадии больному может быть необходима противоретровирусная терапия. Стоматолог может заподозрить ВИЧ-инфекцию на основании сочетания острой корекраснухоподобной или мононуклеозоподобной симптоматики с лимфаденопатией. Кроме этого, стоматолога должны насторожить поражения
Анамнез ПОЛ возраст	Болеют как мужчины, так и женщины. Преимущественно молодые люди
Перенесенные и сопутствующие заболевания	Вторичные заболевания различной этиологии (тонзиллит, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.), возможны перенесенные и сопутствующие заболевания, не связанные с ВИЧ-инфекцией
Осмотр внешний осмотр регионарные лимфатические узлы	Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Лимфаденопатия.Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Диаметр лимфатиче­ских узлов в среднем 2—3 см
осмотр полости рта	На слизистой оболочке полости рта могут быть микотические налеты, эрозии, характерные для герпетических поражений		слизистой оболочки полости рта, характерные для кандидоза и герпеса

 

 

У большинства больных острая стадия переходит в латентную, но у некоторых может сразу переходить в стадию вторичных заболеваний.

 

3. Латентная стадия

 

В этой стадии развитие иммунодефицита замедляется, а его последствия частично компенсируются путем модификации иммунного ответа избыточной выработкой СД4-клеток.

Единственным клиническим проявлением болезни на этой стадии может быть увеличение множества периферических лимфатических узлов — так называемая персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Связи лимфаденопатии с другими патологическими процессами нет. По частоте поражения на первом месте стоят заднешейные, поднижнечелюстные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. Прогностически неблагоприятно увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов без патологии полости рта.

Несмотря на отсутствие клинических проявлений, размножение вируса в клетках продолжается, но медленнее.

Латентная фаза может длиться от 2—3 мес. до 15—20 лет, в среднем 6—7 лет.

ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ С ВТОРИЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов	Диагностика
Опрос жалобы	Увеличение лимфатических злов	Доброкачественная фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов, приводящая в дальнейшем к инволюции фолликулов. Размножение вируса продолжается	Диагностическое значение имеет увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся не менее 3 мес. О персистирующей генерализованной лимфаденопатии можно говорить при увеличении не менее 2 лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах. Связь лимфаденопатии с другими патологическими процессами не определяется
Анамнез пол возраст	Болеют как мужчины, так и женщины. Преимущественно молодые люди
Перенесенные и сопутствующие заболевания	Нет специфики в отношении ВИЧ-инфекции. Могут иметь значение острые инфекционные заболевания с лихорадкой, потливостью по ночам, диареей, беспричинной слабостью, изменениями нервной системы, головными болями, корекраснухоподобной сыпью на лице и туловище в прошлом. Увеличение лимфатических узлов в анамнезе		Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции (ИФА, ИБ). Стоматолога должны настораживать увеличенные лимфатические узлы
Осмотр внешний осмотр	Лимфатические узлы диаметром до 1 см. Чаще всего увеличены передние и задние шейные подмышечные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Реже увеличены подподбородочные, под- и надключичные, забрюшинные и другие лимфатические узлы. Характерно двусторонннее симметричное их увеличение. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями
осмотр полости рта	ВИЧ-индуцированных симптомов в полости рта нет

 

 

4. Стадия вторичных заболеваний

 

На этой стадии происходит активное размножение вируса и в результате дальнейшее угнетение иммунной системы. Количество СТ-4+Т-лимфоцитов падает ниже 500 в 1 мкл.

Усугубление иммунодефицита сопровождается развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний (оппортунистические инфекции). Беспрепятственно размножаясь в организме человека, микроорганизмы, вызывающие оппортунистические инфекции, становятся непосредственной причиной смерти. Кроме этого, развиваются опухолевые процессы — лимфомы, саркома Капоши. Клинические проявления ВИЧ-инфекции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями.

На этой стадии болезнь может неуклонно прогрессировать как без лечения, так и при проведении противоретровирусной терапии или ее недостаточной эффективности. В некоторых случаях самопроизвольно или под влиянием противоретровирусной терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать, и наступает стадия ремиссии.

Эта фаза ВИЧ-инфекции развивается вслед за стадией первичных проявлений или после латентного периода болезни. Выделяют 4А, 4Б, 4В стадии.

 

 

Стадия 4А	Стадия 4Б	Стадия 4В
Наступает через 5—10 лет от момента заражения. Иногда считается продромальным периодом СПИДа, служит переходом к развитию СПИД-ассоциированного комплекса. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации: постоянная или перемежающаяся лихорадка с температурой тела в среднем до 38°С, ночными потами, слабостью, повышенной утомляемостью. Похудание достигает 10%. Часто первоначально поражается слизистая оболочка полости рта. Развиваются кандидоз, герпетический и язвенно-некротический гингивостоматит, затем поражается кожа. Часто возникают себорейный дерматит, отрубевидный лишай, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Снижается масса тела. Оппортунистические заболевания на этой стадии относительно легко поддаются лечению	Через 7—10 лет от момента заражения развивается СПИД-ассоциированный комплекс. Лихорадка продолжается более 1 мес, упорная необъяснимая диарея. Похудание более 10%. Тяжелые поражения кожи и слизистых оболочек практически не поддаются лечению. Персистирующая лимфаденопатия становится генерализованной. Течение оппортунистических инфекций на этой стадии более тяжелое. Вирусы, бактерии, грибы, простейшие поражают внутренние органы. Появляются очаги саркомы Капоши. Возможны плоскоклеточная карцинома, В-клеточная лимфома, поражение периферической нервной системы. Вторичные заболевания плохо поддаются лечению, часто рецидивируют	По критериям ВОЗ наиболее близка СПИДу. Наступает через 10—12 лет от момента заражения. Генерализованные, тяжелые, угрожающие жизни вторичные оппортунистические СПИД-ассоциированные заболевания вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной природы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы Candida, вирусы группы герпеса (простой герпес, опоясывающий герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр). Развиваются кахексия, диссеминированная саркома Капоши. Все больные умирают от осложнений, связанных с вторичными (оппортунистическими) инфекциями

 

 

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ И ВИЧ/СПИД-АССОЦИИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

 

Классическое течение	Клиническое течение у ВИЧ-инфицированных	Проявления в полости рта у ВИЧ-инфицированных
Простой герпес
Острый герпетический гингивостоматит (первичный герпес) и хронический рецидивирующий герпес. Первичными элементами при простом герпесе являются везикулы, после разрешения которых появляются эрозии в виде афт при первичном герпесе. Эрозии при хроническом рецидивирующем герпесе имеют неправильные полициклические очертания. Элементы поражения чаще локализуются на твердом небе, спинке языка, десне, щеках, губах. Часто поражаются красная кайма губ и прилежащие участки кожи	При ВИЧ-инфекции простой герпес часто рецидивирует без заметных ремиссий. Элементы поражения расположены в нетипичных местах. Эрозии, возникающие после вскрытия везикул, часто трансформируются в язвы диаметром до 3 см. Язвы кратерообразные, с приподнятыми, неправильной формы краями и ярко-красным дном, иногда язвы покрыты серовато-белым налетом. Язвы заживают медленно, плохо поддаются лечению. Развиваются тяжелые формы рецидивирующего герпеса. Поражается не только слизистая оболочка полости рта, но и кожные покровы. Диагностика герпетической инфекции основана на характерной симптоматике, и диагноз подтверждается серологическими методами или выделением вируса	Везикулы возникают на слизистой оболочке языка, мягкого неба, дна полости рта, на красной кайме губ с переходом на кожу. После разрешения везикул эрозии часто трансформируются в язвы диаметром от 0,5 до 3 см. Язвы кратерообразные, с приподнятыми краями, неправильной формы. Дно язв гиперемированное, может быть покрыто серовато-белым налетом. Иногда язвы напоминают элементы поражения при многоформной экссудативной эритеме или язвенно-некротическом стоматите. Без адекватного лечения проявлений герпеса в полости рта возможна диссеминация вируса в висцеральные органы, что утяжеляет клиническое течение, а иногда служит причиной летального исхода
Опоясывающий герпес
Вирус опоясывающего герпеса свойственна нейродермотропнисть. В типичных случаях заболевание проявляется везикулярные высыпания по ходу нервов. В полости рта везикулы швидколопаються образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом На коже на месте пузырей образуются корочки. Как правило, поражения размещаются на одной стороне тела за ходом межреберных нервов и ветвей тройничного нерва. Рецидивом не бывает.	Опоясывающий герпес – частая суперинфекция у ВИЧ-инфицированных с обычной симптоматикой. Появляется везикулярная сыпь за ходом ветвей пораженного чувствительного нерва с развитием ганглионатив. Генерализованные кожные изменения встречаются в 2-4% случаев рецидивов опоясывающего герпеса или его диссеминация говорят о прогрессирования ВИЧ-инфекции. Больные с подозрением на опоясывающий герпес или с подтвержденным диагнозом младшие 60 лет должны обследоваться на ВИЧ / СПИД	Слизистая оболочка полости рта одиночно поражается редко. При поражении второй и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва возникают высыпания везикул на слизистой оболочке полости рта с одновременным поражением соответствующих участков кожи. У части больных наблюдается паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва.
Саркома Капоши
У больных ВИЧ-инфекцией часто развивается саркома Капоши, злокачественные лимфомы, иногда плоскоклеточная карцинома языка и аноректальной области, глиомы. Саркома Капоши является злокачественная опухоль лимфатических сосудов, встречается в основном у людей старше 60 лет, часто у мужчин. При саркоме Капоши, не связанных с ВИЧ-инфекцией, появляются пятна, узелки или бляшки коричнево-красного или синюшно-красного цвета основном на коже нижних конечностей. Болезнь прогрессирует медленно и приводит к смерти больного через 10-15 лет. При ВИЧ-инфекции саркома Капоши встречается на стадии вторичных заболеваний. Этиологическую роль играет вирус герпеса человека типа 8.	При ВИЧ-инфекции саркома Капоши развивается у людей молодого возраста. Поражение множественное, асимметричное, распространенное. Болезнь имеет тенденцию к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, внутренних органов и лимфатических узлов, часто ассоциирована с оппортунистическими инфекциями. Возможно изолированное поражение слизистых оболочек и лимфатических узлов. В половине случаев лимфаденопатия связана с матастазамы саркомы Капоши. Смертность высока, более 2 лет выживают 20% заболевших.	В полости рта у ВИЧ-инфицированных саркома Капоши проявляется в виде синюшных, красных, вишнево-фиолетовых или черных пятен. Иногда элементы поражения не пигментированы. Плоские на начальных стадиях пятна, затем увеличиваются, разделяются на части и изязвляються. На стадии изъязвления элементы поражения резко болезненны. Язвы не подвержены эпителизации. Наиболее часто саркома Капоши в полости рта локализуется на твердом и мягком небе, реже встречаются на деснах, языке. Саркома Капоши на десне может напоминать эпулисом. На языке элементы поражения размещены, как правило, в районе жолобовидних сосочков.
Волосяная лейкоплакия
Вне ВИЧ-инфекцией не встречается.	Волосяная лейкоплакия (ротовая вирусная лейкоплакия, плоская кондилома, ворсистая лейкоплакия) возникает в результате прохождения вируса Эпштейна-Барр в эпителиальные клетки слизистой оболочки рта. При появлении волосяной лейкоплакии возможность развития СПИДа увеличивается. Встречается у 98% больных СПИДом. Поражается только слизистая оболочка полости рта.	Клинически волосяная лейкоплакия проявляется поражением боковых поверхностей и спинки языка. Очаги лейкоплакии могут распространяться на слизистую оболочку щек, дна полости рта, небе. Элементы поражения представляют собой участки гиперкератоза в виде беловатых линий, складок, выступлений, кратеров. Участки гиперкератоза не снимаются, имеют вид плоских бляшек, подобные поражения при классической лейкоплакии. Поверхность бляшек может быть гладкой и шероховатой.
Кандидоз
Кандидоз вызывают условно-патогенные грибы рода Candida, которые являются представителями нормальной микрофлоры полости рта, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожи. В полости рта развивается острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) с творожистыми, легко знимающимися налетами на гиперемированной слизистой оболочке. Острый атрофический кандидоз сопровождается выраженной гиперемией слизистой оболочки, налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках. При хроническом гиперпластическом кандидозе на гиперемированной слизистой оболочке полости рта образуется толстый слой плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с окружающей слизистой оболочкой.	Микозы при ВИЧ-инфекции возникают часто, это оппортунистические и СПИД-ассоциированные заболевания. Развитие микозов всегда говорит о прогрессировании ВИЧ-инфекции и обычно наблюдается при переходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Часто встречается криптококкоз, гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, зигомикозы, пенициллинозы, кандидозы. У ВИЧ-инфицированных клинические проявления кандидоза зависят от выраженности иммунодефицита. При орофарингиальний форме в процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта с клиникой кандидозной ангины, стоматита. При выраженных формах иммунодефициты, когда количество СД4 + – клеток падает ниже 200 в 1 мкл, процесс со слизистой оболочки полости рта опускается вниз и поражает пищевод, трахею, бронхи, легкие.	Наиболее часто возникает длительный острый псевдомембранозный кандидоз. Клинически проявления идентичны обычному кандидозе – белые творожистые налеты на слизистой оболочке. Налет легко снимается. Под ним обнажается гиперемированая слизистая оболочка. Может развиваться также острый атрофический кандидоз в виде участков атрофии нитевидных сосочков языка. Редко встречается гиперпластический кандидоз.
Себорейный дерматит
Вне ВИЧ-инфекцией не встречается	У ВИЧ-инфицированных себорейный дерматит имеет вид участков слабой эритемы на коже лица, шеи, волосистой части головы, за ушными раковинами, на разгибательных поверхностях рук. Типичная локализация поражений – брови, переносица, волосяная часть кожи, поверхности губы, носогубные складки. Эритематозные участки нерезко ограничены от видимо здоровой кожи, имеют неправильные очертания и покрыты небольшим количеством толстых чешуек и желтые корочек. Возможно возникновение мелких пузырьков с серозным или гнойным содержимым. После разрешения элементов поражения остаются очаги атрофии. Больные жалуются на сильный зуд, распространение себорейного дерматита на все кожные покровы говорит о положительном прогнозе заболевания	Слизистая оболочка полости рта не поражается.

 

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегаловирусная инфекция относится к самым тяжелым суперинфекциям при ВИЧ/СПИДе, наблюдается у 20—40% больных и часто стано­вится непосредственной причиной смерти. Заражение происходит от больного человека или вирусоносителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) выделяется в окружающую среду со слюной, материнским молоком, спермой, обнаружен в слезной жидкости, крови, вагинальном секрете. ЦМВ внедряется в организм через верхние дыхательные пути и слюнные железы, обладает тропизмом к клеткам слюнных желез и обнаруживается в них. Проникнув в организм, ЦМВ сохраняется в нем на протяжении всей жизни, выделяясь с мочой и слюной.

Клиническая диагностика цитомегаловирусной инфекции представляет большие трудности, так как выделение ЦМВ еще не говорит о его активности. В диагностике у ВИЧ-инфицированных наиболее информативно присутствие в крови ДНК ЦМВ в высокой или средней концентрации обязательно в сочетании с длительной, более 3 мес. персистенцией цитомегаловирусных анти­тел класса IgM и обнаружением ЦМВ в моче.

ЦМВ, как и ВИЧ, приводит к нарушениям иммунного статуса, стимулирует оппортунистические инфекции. Практически все бессимптомные носители ВИЧ переносят цитомегловирусную инфекцию, а сочетание ВИЧ/ЦМВ приводит к диссеминации микроорганизмов и генерализации цитомегаловирусной инфекции, часто с летальным исходом. При подозрении на цитомегаловирусную инфекцию или установленном диагнозе проверка на ВИЧ-инфекцию обязательна.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

У ВИЧ-инфицированных иногда возникают бородавки, вызываемые папилломавирусами, наблюдаются множественные кондиломы альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей и неба. Возможны высыпания, вызываемые контагиозным моллюском, которые локализуются в области лица и шеи. Лечение обычно оказывается неэффективным.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В развитии оппортунистических и СПИД-ассоциированных бактериальных суперинфекций важное значение имеют анаэробы.

Анаэробы являются обычной микрофлорой кожи, слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что в развитии язвенно-некротических процессов в полости рта у ВИЧ-инфицированных наряду со стрепто– и стафилококковой микрофлорой большое значение имеет симбиоз фузобактерий и спирохет.

Бактериальные инфекции часто бывают причиной болезней пародонта при ВИЧ-инфицировании/СПИДе. У больных развивается язвенно-некротический гингивит, которыйпереходит в быстро прогрессирующий пародонтит, а иногда и в язвенно-некротический стоматит. На десне, боковых поверхностях языка, щеках, в ретромолярной области появляются язвы на гиперемированном и отечном основании с неровными мягкими краями. Язвы покрыты грязно-серым налетом. Налет достаточно легко снимается, обнажая резко болезненную кровоточащую поверхность. Некроз с маргинальной части десны может распространяться на межзубные десневые сосочки и прикрепленную десну. В результате обнажаются межзубные альвеолярные перегородки и происходит их секвестрация. Больных часто беспокоят сильная боль и спонтанная кровоточивость десны, гнилостный запах изо рта.

При бактериальной инфекции также наблюдаются диффузная деструкция тканей пародонта, V-образные дефекты на альвеолярных отростках. Образуются свищи и абсцессы, обнажаются шейки и корни зубов, зубы расшатываются.

 

5. Терминальная стадия

 

 

Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев.

 

ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

 

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции обеспечивает своевременное начало лечения больного и развертывание профилактических мероприятий. Ранняя диагностика позволяет своевременно провести диспансеризацию, социальную реабилита­цию, оказать психологическую помощь, продлить жизнь больным. Сложность ранней диагностики по клинической картине заключается в неспецифичности и полиморфности симптоматики на стадии первичных проявлений и в отсутствии клинических проявлений на стадии инкубации и в латентном периоде. На стадии первичных проявлений, когда присоединяются оппортунистические заболевания, и на стадии вторичных заболеваний важна диагностика оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на идентификации ВИЧ и его компонентов, выявлении антител к ВИЧ, определении степени нарушения иммунной системы.

Выявление ВИЧ и его элементов возможно в культуре клеток. ВИЧ выделяют из мононуклеарных клеток крови, сыворотки крови, спинномозговой жидкости. ПЦР позволяет определить провирусную ДНК и геномную РНК вируса.

Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют ИФА и ИБ. В первом случае выявляют суммарные антитела ко всем белкам ВИЧ, во втором — к отдельным белкам. Специфичность ИФА составляет 99%, чувствительность — 93—99%, что позволяет выявить вирусспецифические антитела у 95% зараженных. У 5% ВИЧ-инфицированных результат может быть отрицательным в начале заболевания, когда антител еще мало, или в терминальной стадии, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела.

Для установления степени и характера иммунодефицита определяют абсолютное и относительное количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов CD4+ Т-хелперов.

 

ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА

 

При ВИЧ-инфекции/СПИДе проводят этиотропную и патогенетическую терапию и лечение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний. Поскольку до настоящего времени не существует средств, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, стараются максимально про­длить жизнь больного и сохранить ее качество. Прежде всего необходимо сократить вирусемию и в результате ослабить клинические проявления, обусловленные ВИЧ. Важно также отсрочить возникновение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Противоретровирусная этиотропная терапия позволяет увеличить продолжительность жизни и отсрочить развитие СПИДа. Основу современной противоретровирусной терапии ВИЧ-инфекции составляют препараты, ингибирующие действие обратной транскриптазы. В результате блокируется синтез вирусной ДНК и нарушается процесс репликации вируса и его выхода из клетки. Другие препараты ингибируют вирусные протеазы на заключительном этапе репродукции вируса. Ингибиторы протеаз наиболее эффективны в терапии ВИЧ-инфекции.

Противоретровирусное лечение (химиотерапия) показано на стадии первичных проявлений 2Б и 2В и на стадии вторичных заболеваний (4Б и 4В), в фазе клинического прогрессирования. На терминальной стадии противовирусная терапия не показана. Перед началом лечения необходимо определить количество РНК ВИЧ в плазме и СВ4+-клеток в крови. Для проведения химиоте­рапии необходимо согласие больного.

 

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОИ ТЕРАПИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

 

Ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы)	Ингибиторы протеаз
Азидотимидин (зидовудин)	Индинавир (криксиван)
Диданозин (видекс)	Саквинавир (инвиразе)
Зальцитабин(хивид)	Нельфинавир (вирасепт)
Ставудин (зерит)	Ритонавир(норвир)
Фосфазид (никавир)
Невирапин (вирамун) и др.

 

Патогенетическая терапия направлена на вос­становление иммунного статуса. Ведущая роль от­водится эндогенным иммуномодуляторам (интерлейкинам, интерферонам), которые способствуют размножению и активации иммунокомпетентных клеток.

При лечении и профилактике оппортунисти­ческих и СПИД-ассоциированных заболеваний учитывают распространенность тех или иных ин­фекций на данной территории, выраженность им­мунодефицита у больных, переносимость лекар­ственных средств.

Наиболее часто назначают антибиотики ши­рокого спектра действия, противогрибковые, про­тивотуберкулезные, противопневмоцистные пре­параты, а также средства, подавляющие анаэроб­ную микрофлору, ингибирующие развитие злока­чественных заболеваний.

 

ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

 

Профилактика ВИЧ-инфекции включает в се­бя предупреждение передачи ВИЧ половым пу­тем, от матери плоду, при переливании донорской крови и ее компонентов, в результате использова­ния инфицированного медицинского инструмен­тария. Важна также профилактика профессио­нального заражения при работе с кровью и други­ми биологическими жидкостями.

Для медицинских работников и пациентов, которым проводят инвазивные процедуры с нару­шением целостности кожных покровов и слизи­стых оболочек, большую опасность представляет контакт с любым возбудителем, передающимся через кровь. Риск инфицирования зависит от ча­стоты и вида контактов, концентрации вируса в материале, количества крови, попавшей к реци­пиенту.

Передача ВИЧ возможна при контакте инфи­цированной крови с поврежденной кожей и сли­зистыми оболочками. Риск заражения наиболее высок при уколе инъекционной иглой, содержа­щей инфицированную кровь.

Стоматологические вмешательства часто со­провождаются травмированием мягких тканей полости рта и кровотечением. Стоматолог при ра­боте может повредить собственные кожные по­кровы. Все это создает возможность перекрестной передачи вируса от пациента врачу и наоборот.

При работе высокоскоростных стоматологи­ческих установок и ультразвуковой аппаратуры инфицированный материал может распростра­няться в виде аэрозолей.

Большой риск ВИЧ-инфицирования сущест­вует при плохой предстерилизационной и стерилизационной обработке стоматологического ин­струментария.

В принципе любой пациент, обратившийся к стоматологу, может быть носителем ВИЧ-инфек­ции, поэтому все манипуляции нужно проводить в перчатках, масках, очках или за защитными экра­нами. Если пациент заведомо инфицирован ВИЧ, необходимо работать в хирургическом халате и ша­почке, а все манипуляции проводить в двойных ре­зиновых перчатках. Снятые перчатки повторно не используют. Перчатку, разорвавшуюся без повреж­дения кожи рук, необходимо немедленно снять, тщательно вымыть руки и надеть новую перчатку.

Если перчатка разорвалась с одновременным повреждением кожи рук, перчатку необходимо сразу снять, из ранки выдавить кровь, вымыть ру­ки водой с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать поврежденный участок 5% раствором йо­да. При попадании крови на руки их следует как можно быстрее обработать каким-либо кожным антисептиком (70% спирт, 3% раствор хлорамина, раствор хлоргексидина), дважды вымыть теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть.

При попадании крови или других биологиче­ских жидкостей на слизистую оболочку глаз их сразу нужно промыть водой, при попадании на слизистую оболочку носа — закапать в нос 1% раствор протаргола, при попадании на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70% спиртом или раствором перманганата калия.

Врач, имеющий повреждения кожи рук, не до­пускается к работе до их полного заживления. В случае необходимости приступить к работе все поврежденные участки должны быть заклеены лейкопластырем, защищены напальчниками и т.д.

В стоматологическом кабинете должна быть аптечка первой помощи при подозрении на ВИЧ-инфицирование. В аптечку входит 70% спирт, 5% спиртовой раствор йода, навески перманганата калия по 50 мг, дистиллированная вода 400 мл, 1% раствор протаргола, бактерицидный пластырь, перевязочные средства, глазные пипетки.

При стоматологическом лечении и обследова­нии ВИЧ-инфицированных обязательна антисеп­тическая обработка их полости рта. В процессе ра­боты не следует использовать турбинные и ультра­звуковые установки.

 

Клиника. Для СПИДа характерная фазность протекания. Длительность инкубационного периода колеблется от 6—8 мес. до нескольких лет. Приблизительно в 50% больных он составляет 4 года.

Центр контроля за заболеваниями (Джорджия, США) и ВООЗ (1988) предложили такую классификацию клинических стадий СПИДа:

I. Инкубация.

II. Острая ВИЧ-инфекция.

III. Вирусоносительство: а) персистирующая инфекция; б) генерализированная инфекция.

IV. Лимфаденопатия.

V. СПИД-асоциативный комплекс.

VI. СПИД с развитием инфекций и опухолей.

Классификация В.И.Покровского (1989) выделяет 4 стадии ходу ВИЧ-инфекции:

I. Инкубация.

II. Стадия первичных проявлений:

а) фаза острой лихорадки;

б) безсимптомная фаза;

в) персистирующая генерализованая лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

А. Потеря массы тела меньше чем 10%, поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и CO, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогресирующая потеря массы тела свыше 10%, неясного генеза диарея, лихорадка длительностью больше 1 мес, волосяная лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или постоянные бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения кожи и CO, повторный или дисеминированый herpes zoster, локализована саркома Капоши.

В. Генерализованые и бактериальные, вирусные, протозойные паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочной туберкулез, кахексия, дисеминированая саркома Капоши, поражения ЦНС разной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Рефлилл и Берке (1988) как объективную основу распределения симптомов и стадий болезни, выявления степени ее тяжести предлагают использовать количество Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови и выделяют 7 стадий:

І. Инкубация.

II. Бессимптомная.

III. Хроническая лимфаденопатия (ЛАП) в течение 3—5 годов — пре-СПИД.

IV. Субклинические нарушения иммунитета (в 1 мм3 крови содержится 400 Т4-лимфоцитив).

V. Появление аллергических реакций на кожные пробы (число Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови менее 300).

VI. Иммунодефицит с поражением кожи и CO — отсутствует гиперчуствительность замедленного действия (количество Т4-лимфоцитив — меньше, чем 200).

VII. Генерализовани проявления иммунодефицита — развиваются ВИЧ-индикаторные оппортунистичные инфекции, злокачественные опухоли -лимфоцитов менее 100).

Клиника СПИДа в первую очередь предопределена дефицитом Т-клеточного иммунитета. Снижение активности иммунной системы приводит к активации сапрофитной микрофлоры. Поэтому пек заболевание характеризуется тяжелыми инфекциями, вызванными грибами, цитомегаловирусом, вирусом Епштейна — Барра, вирусом герпеса и тому подобное, что не поддаются терапии (оппортунистичные инфекции), или развитием опухолей (саркома Калоши, лимфома не Ходжкина но др.). Установлено, что СПИД может одновременно совмещаться с герпетической инфекцией и гепатитом В. Поряд с общими симптомами достаточно часто у больных СПИДом наблюдаются разные поражения полости рта. Они имеют значительную диагностическую ценность, поскольку позволяют легче и достовернее обнаружить проявления СПИДа у пациента и избежать заражения медперсонала. Проявления СПИДа в полости рта достаточно разнообразны, что вызывает трудности в их систематике.

В августе в 1990 г. в Амстердаме рабочей группой ведущих стоматологов из разных стран Европы была выдвинута классификация проявлений в полости рта, связанных с ВИЧ-инфекцией. Предложено различать три группы проявлений на основе степени достоверной связи с ВИЧ-инфекцией.

Первая группа — поражения СОПР, которые теснее всего связаны из ВИЧ:

1. Кандидоз (эритематозный, гиперпластический, псевдомембранозный).

2. Волосяная лейкоплакия (вирус Епштейна — Барра).

3. ВИЧ-гингивит.

4. Язвенно-некротический гингивит

5. ВИЧ-пародонтит.

6. Саркома Капоши.

7. Лимфома не Ходжкина.

Вторая группа — поражение, что меньшей мерой связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Атипичные язвы (орофарингеальние).

2. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

3. Заболевание слюнных желез (ксеростомия, одно- или двустороннее увеличение слюнных желез).

4. Вирусная инфекция (отличающаяся от предопределенной вирусом Епштейна — Барра): вызвана цитомегаловирусом, вирусом herpes simplex, человеческим папиломавирусом (бородавчатые поражения — кондилома остроконечная, фокальная эпителиальная гиперплазия, бородавка обычна), вирусом ветреной оспы (опоясывающий лишай, ветреная оспа)

Третья группа — поражения, которые, возможно, связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Бактериальные инфекции (включая гингивит, пародонтит), актиномикоз, туберкулез, а также вызваны Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.

2. Болезнь кошачьей царапины.

3. Заострение апикального периодонтита.

4. Грибковая инфекция некандидозной этиологии (криптококоз, геотрихоз, гистоплазмоз, мукоромикоз).

5. Неврологические нарушения (тригеминальная невралгия     паралич лицевого нерва)

6. Остеомиелит.

7. Синусит

8. Воспаление подчелюстной жировой клетчатки (абсцесс, флегмона)

10 Плоскоклеточная карцинома

11. Токсичный эпидермолиз

Большинство авторов считают, что первым проявлением СПИДа после инфицирования является поражение СОПР; по мнению других, полость рта поражается в терминальной стадии СПИДа, когда количество Т4-лимфоцитив в 1 мм3 крови уменьшается до 200. Наблюдаются быстропрогресирующий пародонтит, острый язвенно-некротический гингивостоматит, ангулярный хейлит. Очаги в периодонте имеют тенденцию к развитию остеомиелита, достаточно часто развивается бурная реакция на эндодонтическое вмешательство. Появление этих признаков может свидетельствовать о неблагополучии у лиц группы риска задолго до таких проявлений, как кандидоз и волосяная лейкоплакия.

За частотой заболевания СОПР распределяются так: кандидоз (88%), герпетические поражения (11—17%), ксеростомия (19—28%), эксфолиативный хейлит (9%), язвы (7%), десквамативный глоссит (6%), волосяная лейкоплакия (5%), саркома Капоши (от 4 до 50%), геморагии.

Кандидоз СОПР у больных СПИДом имеет несколько форм хода: псевдомембранозную, при которой наблюдается значительное количество мягких белых очагов, которые напоминают хлопья, молока и легко снимаются при сошкребании; гиперпластичную — напоминает лейкоплакию, сопровождается наличием плотных белых поражений, спаянных с поверхностью СОПР, и атрофическую (эритематозную). Последняя форма характеризуется возникновением эритематозных пятен, на фоне которых наблюдаются псевдомембранозные изменения без налета, местами — пятна гиперкератоза.

 

 

Гиперпластический кандидоз у больного на СПИД.

 

Из бактериальных инфекций имеет место фузоспирохетоз, что предопределяет появление острого язвенно-некротического гингивита во фронтальном участке. Он случается у больных СПИДом, носителями антител, а также у лиц, в которых отмечаются позитивные серологические реакции. В последнем случае, кроме того, возникает заострение очагов вторичной инфекции в периапикальных тканях, а в пародонте возможны деструктивные изменения вплоть до секвестрации альвеолярной кости.

 

 

Атрофический кандидоз слизистой оболочки у больного на СПИД.

 

 

Атрофический кандидоз слизистой оболочки у больного на СПИД.

 

Вторичные вирусные агенты вызывают волосяную лейкоплакию. К этой группе принадлежат вирусы герпеса, бородавок и кондилом. Волосяная лейкоплакия напоминает мягкую форму лейкоплакии являет собой белые волосяные разрастания, которые не снимаются при сошкрябывании. Они размещаются в основном по краю языка и кое-что подобные хроническому гиперпластическому кандидозу.

 

 

 

Гистологическая характеристика волосяной лейкоплакии: нитевидные кератину образования, паракератоз, блюдцевидные клетки (как показатели вирусной инфекции). Считают, что волосяная лейкоплакия вызывается вирусом Епштейна — Бара. Ультраструктурними исследованиями установлено, что волосяная лейкоплакия ассоциируется с инфекцией бородавок и герпеса. Наличие этого поражения расценивают как неблагоприятный фактор, который свидетельствует о переходе лимфаденопатии в СПИД.

Язвы и афты в полости рта у больных СПИДом чаще локализуются на небе и предопределены Cryptococcus neoformans (дрожжи, которые почкующиеся и не образовывающие мицелию). Иногда наблюдают одиночные слизевые капсулы.

У гомосексуалистов-мужчин ранним (первым) проявлением СПИДа в полости рта может быть возникновение болезненных язв на CO неба и языка, связанных с цитомегаловирусной инфекцией (группа вирусов герпеса), с характерным медленным, затяжным ходом, рецидивированием, отсутствием эффективности лечения за общепринятыми методиками.

Одновременно наблюдаются язвенное герпетические поражения губ в зоне Клейна и CO носа. Установлены, что все ранние проявления СПИДа в полости рта характеризуются постоянным ходом и лечение их малоэффективно.

 

 

 

Отмечены ВИЧ-индикаторные оппортунистичные инфекции считают маркерами определенных стадий СПИДа. Так, Candida albicans обнаруживают в большинства больные в стадии лимфаденопатии и в разгар заболевания. У лиц группы риска инфекцию Candida albicans можно рассматривать как начальный симптом СПИДа.

Сочетание в полости рта кандидоза и инфекционного процесса, вызванного разными вирусами, свидетельствует о некомпетентности иммунной реакции эпителия CO рта и расценивается как начальное проявление заболевания на СПИД.

Сосудистая опухоль — саркома Капоши — трансмиссивное заболевание, которое характеризуется многими пигментированными поражениями. Впервые описанная в 1872г. венгерским дерматологом M.Kaposi как специфическое заболевание.

У больных СПИДом оказывается в основном в полости рта (в 76% случаев) на небе и характеризуется екзофитным ростом, безболезненностью, пышной консистенцией (в виде мягкого синюшного узелка), большой частотой малигнизации. Мягкие ткани имеют расцветку от бурого к синюшно-красного.

 

 

 

 

Гистологическая характеристика: в ранний период обнаруживают атипичный сосудистый конгломерат с пролиферацией через клетки эндотелия и скоплением эритроцитов вдоль сосудов, в более поздний период — узлы, которые состоят в основном из склеенных веретенообразных клеток.

Лимфома Беркитта локализуется на нижней челюсти. Перед ее образованием больные жалуются на зубную боль, извъязвления слизистой оболочки, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. При рентгенологически исследовании в этот период обнаруживают резорбцию костной ткани.

У лиц, которые злоупотребляют курением, наблюдают эпидермоидную карциному, которая локализуется на языке или дне ротовой полости. При СПИДе развиваются и другие новообразования — лимфоретикулярная саркома, плоскоклеточный рак и тому подобное. Лучевая и химиотерапия отмеченных новообразований у больных СПИДом является неэффективной.

Диагностика. Ранняя диагностика СПИДа крайне важна, поскольку латентный период между инфицированием и появлением клинических признаков СПИДа может быть достаточно длительным. Вот почему стоматологи должны быть поинформированы о клинической картине заболевания и путях передачи этой опасной инфекции.

Учитывая сложность лабораторной диагностики, на предложение ВООЗ, в некоторых случаях диагноз СПИДа может основываться на клинической симптоматике. Все клинические симптомы предложено разделять на две группы: серьезные и незначительные (ВООЗ, 1986).

У взрослых СПИД диагностируют при наличии по меньшей мере два серьезных симптомов в сочетании с хотя бы одним незначительным симптомом при отсутствии известных причин иммуносупрессии, таких как рак, тяжелая форма недостаточности питания или другие состояния установленной этиологии.

1. Серьезные симптомы:

а) снижение массы тела на 10% и больше;

6) хроническая диарея длительностью свыше 1 мес;

в) лихорадка длительностью больше чем 1 мес (переменная или постоянная).

2. Незначительные симптомы:

а) постоянный кашель длительностью свыше 1 мес;

б) генералризованый многоочаговый дерматит;

в) рецидивный опоясывающий герпес;

г) кандидоз полости рта и глотки;

д) хронический прогрессирующий и дисеминированый простой герпес;

е) генерализованая лимфаденопатия.

При наличии одной лишь саркомы Капоши или криптококового менингита устанавливают диагноз СПИДа.

 

 

а

б

Саркома Капоши твердого неба (а), десен (б) при СПИДе

 

 

Особенности диагностики СПИДа у детей. Подозрение на СПИД возникает, когда у ребенка наблюдаются по меньшей мере два серьезных симптома в сочетании с не менее чем двумя незначительными симптомами при отсутствии известных причин иммуносупрессии, таких как рак, тяжелая форма недостаточности питания или другие состояния установленной этиологии.

 

1. Серьезные симптомы:

 

а) потеря массы тела или задержка роста;

б) хроническая диарея длительностью свыше 1 мес;

в) лихорадка длительностью свыше 1 мес.

2. Незначительные симптомы:

а) генерализованая лимфаденопатия;

б) кандидоз полости рта и глотки;

в) обычные рецидивные инфекции (отит, фарингит и тому подобное);

г) сильный кашель;

д) генерализованый дерматит;

е) подтверждена инфекция СПИД у матери.

Показаниями к обследованию на СПИД является:

І. Злокачественное новообразование (саркома Капоши, лимфома).

II. Инфекции:

ІІ.1. Грибы:

а) кандидоз, который вызывает поражение СОПР и нарушение функции пищевода;

б) криптококоз, что предопределяет заболевание легких, ЦНС и рассеянную инфекцию.

ІІ.2. Бактериальные инфекции («атипичный» микобактерий, вызванный видами, отличающимися от возбудителей туберкулеза и лепры).

ІІ.3. Вирусные инфекции:

а) цитомегаловирус, предопределяет заболевание легких, пищеварительного канала, ЦНС;

б) вирус герпеса, который вызывает хроническую инфекцию CO с язвами, повышение температуры тела в течение 1 мес и больше;

в) прогрессирующая энцефалопатия, которая вызвана, как считают, паповавирусом; грамм) вирусы HTIV, которые вызывают злокачественные перерождения Т-клеток.

ІІ.4. Простейшие и гельминты:

а) пневмония, которая вызвана Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, который предопределяет пневмонию или поражение ЦНС;

в) криптоспоридиоз, кишечная форма с диареей длительностью свыше 1 мес; грамм) стронгилоидоз.

С целью доведения наличия вируса в организме применяют 4 методы: культивации вируса, идентификации вирусных AT, выявления титра AT к вирусным АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Последний метод экономически более выгоден, но дает много ложнопозитивных результатов и требует в случаях позитивных реакций контроля за помощью метода Western—Blot, который основывается на использовании имунофореза.

Стоматологические аспекты профилактики СПИДа. Учитывая особенности клинического хода СПИДа стоматолог может быть первым врачом, который заподозрил это заболевание. Более того, врач-стоматолог должен занимать активную позицию в выявлении ВИЧ-инфекцированных и больных, а для этого ему необходимо быть хорошо осведомленным с признаками заболевания, внимательно анализировать историю болезни, проводить пальпацию лимфоузлов председателя. Хоть в слюне инфицированных и больных СПИДом ВИЧ находится в незначительном количестве, стоматолог должен осознавать, что он (как и другие специалисты, которые контактируют с жидкостями организма больных СПИДом) входит в группу профессионального риска.

Для стоматологов существует риск заражения ВИЧ при случайных укусах больными СПИДом или носителями вируса, попадании их слюны на поврежденную кожу или CO врача, при ранении инструментарием, который применялся при лечении больных. Кроме этого, применение турбинной бормашины может стать причиной госпитальной инфекции, такой как СПИД и гепатит В.

Ввиду возможности контакта врачей-стоматологов с больными СПИДом или вирусоносителями, им рекомендуют такие оговорочные мероприятия:

— получение информации о возможных факторах риска у больного;

— антисептическое обрабатывание кожи рук и робота в резиновых перчатках;

— применение (по возможности) инструментов, материалов и игл разового использования;

— безукоризненная стерилизация и дезинфекция материалов, которые используются повторно.

Специалисты свидетельствуют, что адекватные средства профилактики дают возможность избежать инфицированности ВИЧ даже в случае работы с группой риска. Поэтому личная защита должна осуществлять весь медицинский персонал (применение резиновых перчаток, специальных очков, пластиковых масок, спецхалатов и шапочек).

Необходимо избегать незначительных ранений инструментами, которые контактировали с кровью и слюной больного. Для значительного уменьшения образования аэрозолей не заказной пользоваться турбинной бормашиной, лучшее применять наконечники с меньшим количеством оборотов. Значительно уменьшает аэрозольное загрязнение воздуха рабочей зоны применения кофердама.

Перчатки и маски желательно изменять после принятия каждого больного, в крайнем случае — ежечасно. Руки следует мыть под струей воды после обследования или лечения каждого больного и обрабатывать 4% раствором хлоргексидина. Халаты должны иметь как можно меньше швов и наглухо закрывать грудь. Желательно использовать разовые халаты из синтетической ткани.

Стерилизация инструментария. ВИЧ быстро инактивируется при применении сухой и влажной стерилизации. Стоматологический инструментарий многоразового использования (в том числе оттискные ложки) предварительно замачивают в растворе гипохлорита натрия, а затем поддают холодной обработки раствором глютаральдегида или стерилизуют в автоклаве с окисом этилена. Перед направлением оттисков в лабораторию их нужно поместить на 15 мин в раствор глютаральдегида или гипохлориту натрия.

Предложен такой состав растворов: 40% этиловый спирт, 1% лизол, 5% фенол, 2% формалин, 200 ммоль гипохлориту натрия. Для дезинфекции: 1% раствор глютаральдегида, 25% раствор этилового спирта из пропионлактоном в соотношении 1:400, 0,2% раствор гипохлорита натрия с 0,35% раствором формалина. Срок обработки — 5 мин. Обработку инструментов проводят в перчатках.

При температуре 56°С вирус инактивируется в течение 30 мин. Необходимо тщательное соблюдение условий, которые гарантируют полную инактивацию вируса. Улучшает предстерилизационную подготовку применения аппарата ультразвуковой очистки «Серьга». Для обеспечения полного контроля за сдержкой стандарта на температуру и время стерилизации (180 °С в течение 60 мин.), учитывая требования ДСТ Украины в 1992 г., фирма «Доверие» выпускает термочасовой индикатор стерилизации, который являет собой бумажную полоску размером 10 х 40 мм с нанесенным на нее индикаторным  слоем.  Ее вкладывают в пакет вместе с инструментами и вносят в стерилизатор. В случае соблюдения режима стерилизации цвет индикаторного слоя стойко изменяется и совпадает с эталонным. Биоптат и другой операционный материал необходимо вмещать в двойные защитные биксы, а транспортировать в специальных контейнерах.

Лечение. Для борьбы со СПИДом создаются новые подходы. Они основываются на фундаментальных разработках, связанных с концепциями, которые появились недавно и быстро развиваются,  а также  на  новых  технологиях  (внутриклеточного иммунитета, генной терапии). Эти технологии относительно СПИДа разрабатывают в трех направлениях. Первое направление заключается в введении гена, который синтезирует продукт, который потом выделяется из клетки. Да, при введении гена, который синтезирует фрагмент рецепторного белка СД-4, продукт выходит из клеток и защищает соседние клетки от ВИЧ-инфицирование.

Второе направление связано с синтезом пептидов. Они не выходят за пределы клетки и конкурентное блокируют ключевые для развития ВИЧ процессы. Так, мутантные белки (или их фрагменты) — аналоги продуктов регуляторных генов rev и tat — блокируют действие последних, подавляя развитие ВИЧ. Пептид с измененными сайтами, что есть в зоне, которая прилегает к последовательности, распознается и расщепляется узкоспецифичной вирусной протеазой, подавляет прессинг белков, которые кодируются генами gag и рои.

Третье направление основывается на введении в клетки генов, которые кодируют антисмыслы и рибозимы, которые соответственно блокируют или разрушают вирусную РНК.

Среди работ из разностороннего изучения СПИДа, которые в настоящее время выполняются, наиболее интересные результаты полученные в отрасли создания средств профилактики и лечения СПИДа, а также лечения сопутствующих болезней. Это одна из важнейших стратегических проблем. Она также имеет большое потенциальное значение для поиска средств лечения и других болезней. Работы начаты в двух направлениях. Первое направление — разрабатывание принципиально новых технологий лечения и профилактика, которая основывается на недавно сформированной концепции о внутриклеточном иммунитете. Второе направление связано с химическим и биотехнологичным синтезом новых лекарственных средств. Среди препаратов, которые уже используют в мировой практике для борьбы со СПИДом, самым распространенным является азидотимидин. В Украине разрабатывается новый способ его синтеза. Переданный на клинические испытания для лечения СПИД-ассоциативных инфекций рекомбинантный интерферон человека. Его первое приложение для лечения больных саркомой Капоши дало возможность значительно снизить количество цитостатичных средств, что их обычно назначают этим больным, и при этом резко повысить терапевтический эффект.

Среди лекарственных средств, которые имеющиеся в арсенале препаратов для лечения этого контингента больных, кроме азидотимидина широко применяют сурамин, НРА-23, ацикловир, корректоры иммунитета (интерлейкин-2, гамма-глобулин, стимулятор функции Т-лимфоцитов изопринозин). С целью поддержания иммунного статуса проводят пересадку костного мозга. Для стоматолога при лечении таких больных основным является предоставление им симптоматической лечебной помощи та санация ротовой полости.

Прогноз. Для прогноза СПИДа важное значение имеет выявление уровня Т-хелперних лимфоцитов и соотношения T4/Tg. Если уровень И4 меньше, чем 200 в 1 мм3 крови, то в первый год после проявления клинических симптомов СПИДа.