Основные клинические симптомы и синдромы при хроническом бронхите и бронхиальной астме. Хронические обструктивные заболевания легких. Основные клинические симптомы и синдромы при пневмонии. Пневмосклероз. Рак легких.
Основные клинические симптомы и синдромы при хронических гастритах, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.
В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк.
Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.
Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.
По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.
По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).
По течению различают бронхиты острые и хронические.
Острый бронхит (bronchitis acuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.
Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас “лающим”, приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.
В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.
Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 – 39ºС.
Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.
При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.
Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.
При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.
Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.
Хронический бронхит ((bronchitis chronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.
На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов.
Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.
Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.
Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.
Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку,
активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.
При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.
Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.
В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.
Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких.
При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.
Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.
Бронхиальная астма
Современные медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных выделяют следующие разновидности бронхиальной астмы:
бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента,
бронхиальная астма неаллергическая,
бронхиальная астма смешанной формы и
бронхиальная астма неуточнённая.
В возникновении приступов удушья играют роль как внешние агенты, или экзогенные аллергены, так и внутренние, или экзогенные аллергены, обусловленные инфекцией дыхательных путей, а так же реактивность бронхов.
Повышенная чувствительность афферентных рецепторов бронхиальной стенки к местным раздражителям имеет большое значение в развитии приступа удушья. Эта патологическая реакция может проявляться в результате хронического воспаления бронхов, протекающего в условиях изменённой иммунологической реактивности сенсибилизированного организма.
Сенсибилизация организма возникает в определённых условиях быта, труда, при которых аллергия развивается в результате последовательного изменения защитно – приспособительных реакций организма. Большое значение имеет передача определённого наследственно – конституционального фактора, так называемого экссудативного диатеза.
Нередко ряд факторов тесно переплетается между собой крайне тесно, и у больных с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа удушья.
Определённое значение имеет эндокринный фактор. Так, астма детского возраста нередко проходит в период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие и гормоны коры надпочечников, участие гипофиза. Это подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы.
Имеет значение и климатический фактор – барометрическое давление, сила и направление ветров, влажность воздуха и другие факторы. Нередко астма проходит при смене больным климатических условий проживания. Чаще приступы бронхиальной астмы возникают в холодную и сырую погоду
В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Перевозбуждение вагуса (блуждающего нерва) вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Роль вагусных влияний подтверждается тем, что в приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.
Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.
Клинически по тяжести выделяют следующие варианты течения бронхиальной астмы. Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купирутся, часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья. Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы. Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья чаще 2 раз в месяц.
Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит Г.И. Сокольскому (1838). При аллергической форме бронхиальной астмы приступ удушья начинается внезапно.
Удушье имеет экспираторный характер. Вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между вдохом и выдохом отсутствует. Больной занимает сидячее положение, называемое положение ортопноэ . Он сидит, опираясь руками о край койки, стула или колени, приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд.
Лицо приобретает багрово – синюшную окраску, становится одутловатым. Выражение лица испуганное. Рот у больного открыт, ноздри раздуваются. Грудная клетка расширяется и принимает экспираторное положение. В акте дыхания активно участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Видно набухание шейных вен, которое проявляется во время выдоха и исчезает во время вдоха. Во время приступа возникает кашель с трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в течение всего приступа.
Продолжительность приступа различна. Он может продолжаться от нескольких минут, до часов и даже нескольких дней. Затянувшийся приступ удушья называют астматическим состоянием (status asthmaticus). Во время приступа удушья дыхание больного слышно на расстоянии, оно сопровождается сухими свистящими хрипами.
При перкуссии грудной клетки над всей поверхностью лёгких определяется коробочный звук, зона тупости сердца вследствие острого расширения лёгких исчезает. Топографическая перкуссия грудной клетки выявляет расширение всех границ лёгкого: верхушки лёгкого приподняты, поля Кренига расширены, нижний край лёгких опущен, резко уменьшена дыхательная экскурсия нижних краёв лёгких.
При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Вдох короткий и жёсткий, выдох резко удлинён. Выслушивается огромное количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью лёгких. При неэффективности применяемой терапии просвет средних и мелких бронхов закупоривается густой, вязкой слизью, слизисто – гнойной массой. Аускультативно при этом выслушивается т.н. “немое лёгкое”, когда не слышно вообще ни каких дыхательных шумов и может наступить смерть от асфиксии.
Разрешается приступ тем, что выдох больного становится легче, смягчается кашель, появляется слизистая жидкая “перламутровая” мокрота. Количество высоких сухих хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, уменьшается. На их фоне появляются низкие жужжащие хрипы Нередко появляются влажные незвучные хрипы разного калибра. В конце приступа больной выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с низким удельным весом т.н. urina spastica.
При исследовании крови во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. При исследовании нативного, не окрашенного препарата мокроты, в ней обнаруживают спирали Куршмана, представляющие собой спиралевидно закрученную белково – слизистую нить, хорошо видимую невооружённым глазом. При микроскопии препарата мокроты так же находят кристаллы Шарко – Лейдена – бесцветные октаэдры различной формы, напоминающие по форме стрелку компаса и образующиеся из белковых продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте.
При микроскопии окрашенного препарата мокроты выявляется большое количество эозинофилов.
Микроскопическое исследование мокроты.
Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.
В межприступный период у больных с неосложнённой бронхиальной астмой нет ни каких жалоб и их состояние, внешний вид обычные.
Клиническими вариантами бронхиальной астмы являются хронических астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в приступах кашля, т.н. “кашляющая астма”, и астматический статус, когда болезнь проявляется не в виде типичных приступов, а даёт картину постоянно затруднённого дыхания.
Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.
Хроническая обструктивное заболевание легких
Хроническая обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока, индуцированное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.
Эпидемиология
· Распространённость симптомов ХОБЛ в значительной степени зависит от курения, возраста, профессии, состояния окружающей среды, страны или региона и в меньшей степени от пола и расовой принадлежности.
· ХОБЛ находится на 6-м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5-м месте — в развитых странах Европы, на 4-м месте — в США. По прогнозам ВОЗ, в 2020 году ХОБЛ будет занимать 5-е место среди всех причин смертности после инсульта, инфаркта миокарда, диабета и травм. Смертность за последние 20 лет увеличилась среди мужчин с 73,0 до 82,6 на 100 тыс. населения и среди женщин с 20,1 до 56,7 на 100 тыс. населения. Ожидается, что рост распространенности курения в мире продолжится, в результате чего к 2030 году смертность от ХОБЛ удвоится.
Классификация
Объединяющий признак всех стадий ХОБЛ — постбронходилататорное снижение соотношения OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического показателя OФВ1.
Рекомендуемая классификация ХОБЛ по степени тяжести заболевания выделяет 4 стадии. Все значения OФВ1 и форсированной жизненной ёмкости лёгких в классификации ХОБЛ относятся к постбронходилатационным. При недоступности динамического контроля за состоянием функции внешнего дыхания стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов.
· Стадия I — лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения — отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 более 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.
· Стадия II — ХОБЛ среднетяжёлого течения. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (OФВ1 больше 50%, но меньше 80% от должных величин, отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.
· Стадия III — тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 больше 30%, но меньше 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.
· Стадия IV — крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 меньше 30% от должных величин или OФВ1 меньше 50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Дыхательная недостаточность: рaО2 менее 8,0 кПа (
Жалобы
Выраженность жалоб зависит от стадии и фазы заболевания.
· Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность) — наиболее ранний симптом, проявляющийся к 40–50 годам жизни. Кашель отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося. Чаще наблюдается днём, редко ночью.
· Мокрота (необходимо выяснить характер и её количество). Мокрота, как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко больше 50 мл/сут), имеет слизистый характер. Гнойный характер мокроты и увеличение её количества — признаки обострения заболевания. Особого внимания заслуживает появление крови в мокроте, что даёт основание заподозрить иную причину кашля (рак лёгких, туберкулёз и бронхоэктазы), хотя прожилки крови в мокроте могут появляться у больного ХОБЛ как результат упорного надсадного кашля.
· Одышка (необходимо оценить её выраженность, связь с физической нагрузкой). Одышка — кардинальный признак ХОБЛ — служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу. Довольно часто диагноз ХОБЛ устанавливают именно на этой стадии заболевания. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки). По мере снижения лёгочной функции одышка становится всё более выраженной. Одышка при ХОБЛ характеризуется: прогрессированием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке, нарастанием при респираторных инфекциях.
Кроме основных жалоб, больного может беспокоить утренняя головная боль и сонливость днём, бессонница ночью (следствие гипоксии и гиперкапнии), снижение веса и потеря массы тела. Эти признаки относятся к внелёгочным проявлениям ХОБЛ.
Анамнез
При беседе с больным нужно помнить, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики. ХОБЛ длительное время протекает без ярких клинических симптомов: по крайней мере, больные активных жалоб долго не предъявляют. Желательно уточнить, с чем связывает сам пациент развитие симптомов заболевания и их нарастание. Изучая анамнез, желательно установить частоту, продолжительность и характеристику основных проявлений обострений и оценить эффективность проводившихся ранее лечебных мероприятий. Выяснить, нет ли наследственной предрасположенности к ХОБЛ и другим лёгочным болезням.
В тех случаях, когда пациент недооценивает своё состояние, а врач при беседе с ним не может определить характер и тяжесть заболевания, следует использовать специальные опросники.
По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
Физикальное обследование
Результаты, полученные при объективном обследовании больного (оценка объективного статуса), зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести эмфиземы и проявления лёгочной гиперинфляции (перерастяжения лёгких), наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и хроническое лёгочное сердце, наличия сопутствующих заболеваний. Однако отсутствие клинических симптомов не исключает наличия ХОБЛ у пациента.
· Осмотр больного:
o Оценка внешнего вида пациента, его поведения, реакции дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны «трубочкой», вынужденное положение — признаки тяжело протекающей ХОБЛ.
o Оценка окраски кожных покровов определяется сочетанием гипоксии, гиперкапнии и эритроцитоза. Центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии. Выявляемый в это же время акроцианоз обычно является следствием сердечной недостаточности.
o Осмотр грудной клетки: её форма [деформация, «бочкообразная»?, малоподвижная при дыхании, парадоксальное втягивание (западение) нижних межрёберных промежутков на вдохе (признак Хувера)] и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса; значительное расширение грудной клетки в нижних отделах — признаки тяжело протекающей ХОБЛ.
· Перкуссия грудной клетки: коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы лёгких — признаки эмфиземы.
· Аускультативная картина
o Жёсткое или ослабленное везикулярное дыхание в сочетании с низким стоянием диафрагмы подтверждают наличие эмфиземы легких.
o Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, в сочетании с усиленным выдохом — синдром обструкции.
Основные клинические симптомы и синдромы при пневмонии.
Пневмония – это инфекционное воспаление легких, поражающее альвеолы или другие легочные ткани. Пневмония может возникать от различных возбудителей – бактерий, вирусов, грибков. Поэтому существует большое количество видов пневмонии, каждый из которых имеет свои симптомы и особенности протекания. В легких здорового человека всегда присутствует определенное количество тех или иных бактерий. И в большинстве случаев иммунная система прекрасно с ними борется. Но когда организм ослаблен и не может с ними справиться, происходит активное развитие пневмонии.
Этиология
Бактериальная инфекция: 1. Граммположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).
Микоплазма (6%)
Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)
Грибковая инфекция
Патогенез. В развитии пневмонии имеют значение следующие механизмы:
1. Нарушение клеточных механизмов противомикробной защиты (как вродженных, так и приобретенных ).
2. Проникновение инфекции в мелкие бронхи и альвеолы и развитие воспаления.
3. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
4. Нервно – трофические нарушения бронхов и легких.
Классификация
Последние 10 лет всеобщее признание получила классификация пневмоний, предложенная Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом и одобренная V-м Национальным конгрессом но болезням органов дыхания (Москва,
1. Внебольничные пневмонии (Community acquired pneumonia), развивающиеся вне стационара, в «домашних» условиях и являющиеся наиболее распространенной формой пневмонии.
2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, развивающиеся не ранее, чем через 48-72 ч после поступления больного в стационар. Удельный вес этих форм пневмоний составляет 10-15% от всех случаев заболевания, однако летальность достигает и некоторых случаях 30 50% и более и связи с особой вирулентностью и резистентностью к антибактериальной терапии грамотрицательной микрофлоры, являющейся основной причиной этой формы пневмонии.
3. «Атипичные» пневмонии – пневмонии, вызываемые внутриклеточными («атипичными») возбудителями (легионеллой, микоплазмой, хламидиями и др.).
4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.
Клиника
Пневмония может перебегать в нескольких вариантах, которые отличаются один от другого клиническими проявлениями, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенностью процесса.
Крупозная пневмония:
Начало острый, озноб, высокая температура тела, боль в груди. Жалобы на кашель, сначала сухой, потом с выделением “ржавой” мокроты, боль в груди при дыхании, одышка, высокая температура тела (39-40 ос), общая слабость. При осмотре – часто вынужденное положение тела, герпес на губах, в участке крыльев носа, щеках, подбородке, цианоз, одышка, отставания при дыхании грудной клетки на стороне поражения. Физыкальные изменения в легких зависят от стадии. В стадии ексудации – притуплено – тимпанический звук над очагом поражения, жесткое, нередко ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация (crepitatio indux), на ограниченном участке легкого, сухие и влажные хрипы.
АУСКУЛЬТАЦИЯ ОСЛАБЛЕНОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ
АУСКУЛЬТАЦИЯ ВЛАЖНЫЕ МЕЛКОПУЗЫРЧАСТЫЕ ХРИПЫ
Голосовое дрожание и бронхофония не измененные. В стадии уплотнения – тупой звук, бронхиальное дыхание, шум трения плевры, исчезновения крепитации, резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии. В стадии разрешения тупость постепенно изменяется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный характер, становится жестким, потом везикулярным, появляется крепитация (crepitatio rеduх), мелкопузырчатые влажные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония нормализуются. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия (до 100 – 120 за/мин.), пульс слабого наполнения, аритмии, снижения АД, ослабление тонов.
До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ.
При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается улиц, страдающих алкоголизмом.
Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90-80;
60-
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии,возникают как осложнение острых или Хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы.
Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии – сливающиеся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение соэ.
РЕНТГЕНОГРАМА В ПРЯМОЙ ПРОЕКЦИИ.
Правосторонняя нижнедолевая пневмония.
Рак лёгких
Рак лёгких — группа злокачественных опухолей легочной ткани, возникших из клеток, выстилающих бронхи или легкие. Для этих опухолей характерен быстрый рост и раннее метастазирование (образование удаленных опухолевых узлов).
Мужчины страдают раком легкого в 7-10 раз чаще, чем женщины, причем заболеваемость увеличивается пропорционально возрасту. У мужчин в 60-69 лет уровень заболеваемости в 60 раз выше, чем у 30-39-летних.
В России рак легкого — самое частое из всех онкологических заболеваний. Впрочем, до первого места нам пока далеко. Сегодня самая высокая смертность мужчин от рака легкого зарегистрирована в Шотландии, Нидерландах, Великобритании и Люксембурге. По смертности среди женщин уверенно лидирует Гонконг, а Шотландия занимает второе место. Но лучше всего жить в Сальвадоре, Сирии, Гватемале или Бразилии – там рак легких практически не встречается.
Истинные механизмы трансформации нормальных клеток в раковые еще до конца не изучены. Однако, благодаря множеству научных исследований, стало понятно, что существует целая группа химических веществ, которые обладают способностью вызывать злокачественное перерождение клеток. Такие вещества называют канцерогенами.
Факторы риска рака легких:
· Главная причина развития рака легких — вдыхание канцерогенов. Около 90% всех случаев заболеваний связано с курением, точнее с действием канцерогенов, содержащихся в табачном дыме. При выкуривании двух и более пачек сигарет в день вероятность рака легких возрастает в 25—125 раз.
· К раку легких имеет самое непосредственное отношение загрязнение атмосферы. Например, в индустриальных районах с горнодобывающей и перерабатывающей промышленностью люди болеют в 3—4 раза чаще, чем в глухих деревушках.
· Контакт с асбестом, радоном, мышьяком, никелем, кадмием, хромом, хлорметиловым эфиром.
· Радиоактивное облучение.
· Застарелые болезни легких: пневмония, бронхит, туберкулез.
Симптомы центрального рака легкого:
Первичные (местные), обусловленные развитием в просвете бронха первичной опухоли, как правило, возникают рано.
- Кровохарканье, возникающее у 50% больных, проявляется в виде прожилок крови алого цвета в мокроте. Мокрота в виде «малинового» желе характерна для поздних стадий болезни.
- Боли в грудной клетке различной интенсивности на стороне поражения беспокоят 60% больных, хотя у 10% пациентов боли могут возникать с противоположной стороны. Данный симптом болезни появляется тогда, когда в процесс вовлечена плевра или нервные стволы, т.к. легочная ткань не имеет болевых окончаний.
- Кашель, который возникает рефлекторно на ранних этапах болезни, появляется у 80-90% больных. Вначале кашель сухой. При прогрессировании болезни кашель начинает сопровождаться выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
- Одышка, беспокоящая 30—40% больных, напрямую связана с размером просвета поражённого бронха. Она нередко обусловлена сдавлением крупных вен и артерий лёгкого, сосудов средостения, плевральным выпотом (жидкостью между грудной стенкой и легкими).
- Признаки обтурационного (связанного с закрытием просвета бронха) пневмонита (воспаление легочной ткани), который протекает быстротечно, рецидивирует, а также развивается на фоне сегментарного или долевого ателектаза (спадения легкого) со специфической рентгенологической симптоматикой.
Вторичные признаки, которые развиваются в результате сопутствующих раку воспалительных осложнений либо обусловлены метастазированием, а также вовлечением соседних органов, обычно бывают более поздними и появляются при относительно распространённом опухолевом процессе.
Общие признаки (слабость, повышенная утомляемость, похудание, снижение трудоспособности и другие симптомы) являются следствием влияния на организм опухоли и сопутствующих воспалительных осложнений.
Периферическая форма рака лёгких долгое время прогрессирует без клинических симптомов, т.к. легочная ткань не имеет болевых окончаний, и, как правило, болезнь диагностируют довольно поздно. Первые признаки обнаруживают при появлении давления опухоли на рядом расположенные структуры и органы или прорастании их.
Наиболее характерными симптомами периферического рака лёгкого считают одышку и боли в грудной клетке.
Выраженность одышки зависит от размера опухоли, степени сдавления анатомических структур средостения, особенно крупных вен, бронхов и трахеи. Одышку наблюдают приблизительно у 50% больных, причём только у 10% из них заболевание бывает ещё в ранних стадиях.
Боли в грудной клетке, беспокоящие 20—50% больных, имеют постоянный или перемежающийся (периодический) характер, не связаны с актом дыхания, бывают обычно локализованы на стороне поражения. Чаще они возникают при прорастании плевры и грудной стенки.
Прорастание опухолью бронха сопровождается кашлем и кровохарканьем, хотя эти симптомы в отличие от центрального рака не считают ранними.
Часто беспокоят признаки общего воздействия опухоли на организм: слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и др.
В поздних стадиях заболевания, при распространении патологического процесса на крупный бронх и сужении его просвета, клиническая картина периферического рака становится похожей на таковую центральной формы болезни.
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ, ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТОЙ КИШКИ. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ.
Основные жалобы на основании которых можно заподозрить заболевание желудка следующие:
· боль в эпигастральной области;
· тошнота, рвота, отрыжка, изжога, нарушение аппетита и вкуса;
· кровотечение;
Основными причинами боли являются растяжения желудка, нарушение моторной функции органа, переход воспалительного процесса на брюшину. Связь болевых ощущений с употреблением пищи связано с изменением уровня кислотности желудочного содержимого. В зависимости от времени возникновения боль разделяется на раннюю (через 30-40 мин после приема пищи ) и позднюю (через 1,5-2 ч ), голодную (натощак), ночную. Появление боли сразу после употребления большого количества пищи, независимо от ее характера свидетельствует о наличии перигастрита, об образовании спаек между соседними органами. Боль постоянная, ноющий свидетельствует о поражении слизистой оболочки и подслизистого слоя. Боль которая возникает в желудке, как правило иррадиирует в спину, лопатки, нижнюю часть межлопаточного пространства, левое подреберье. Характер боли может свидетельствовать о природе патологического процесса. Сильная боль, как правило является результатом втягивания в воспалительный процесс нервных волокон стенки желудка, тянущий – вследствие растяжения, приступообразный – вследствие спастических явлений.
Тошнота – рефлекторный акт, связанный с раздражением блуждающего нерва. Проявляется ощущением давления в эпигастральной области, слабостью, повышенным слюноотделением и потливостью, головокружением, падением АД, бледностью кожи.
Рвота – рефлекторный акт вследствие возбуждения рвотного центра. По происхождению может быть центральная, гематогенно-токсическая, висцеральная или рефлекторного ґенеза. Рвоту рассматривают, как признак желудочного заболевания, когда она сопровождается другими признаками поражения желудка. Наблюдается при остром гастрите, язвенной болезни, спазмах вратаря, раке желудка.
Желудочное кровотечение: имеет две признака – кровавая рвота и дегтеобразный стул. При массивном желудочном кровотечении может выделяться большое количество крови ярко красного цвета.
Отрыжка – выход газа из желудка в полость рта или газа с пищевыми массами (отрыжка пищей), происходит при сокращении мышц желудка при открытом кардиальном отделе. Чаще всего такой признак возникает при стенозе вратаря, гиперсекреции, сниженной кислотности желудочного сока, расширении желудка, ахилии с застоем.
Изжога – ощущение жжения за грудиной. Возникает вследствие желудочно-пищеводного рефлюкса, который беспокоит задолго к возникновению боли.
Нарушение аппетита проявляется как снижением (острые и хронические гастриты со снижено кислотностью желудочного сока) так и усилением аппетита (язвенная б-нь двенадцатиперстной кишки).
Извращение аппетита – преимущественно при сниженной кислотности желудочного сока возникает отвращение к мясной пище. При ахилии наблюдается страсть к мелу, углю.
Выраженная общая слабость, повышенная утомляемость, сниженная трудоспособность результат поражения вегетативной нервной системы.
На основании перечисленных жалоб, как правило, выделяют следующие синдромы: болевой, диспепсический, желудочного кровотечения и астеновегетативний.
Гастрит (gastritis) – наиболее частое заболевание желудочно-кишечного тракта (35% всех случаев) и наиболее распространенное заболевание желудка (85% наблюдений). Среди больных одинаково часто встречаются мужчины и женщины. У больных молодого возраста наиболее часто встречается гастрит типа В, у лиц преклонного возраста преобладает гастрит типа А.
Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. Условно факторы, провоцырующие развитие хронического гастрита, подразделяются на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). Среди экзогенных наибольшее значение имеют погрешности в еде: нерегулярное питание, отсутствие стабильного пищевого режима, нарушение условий прийома пищи (питание впопыхах, неполное пережевывание пищи при отсутствии зубов, особенности кулинарной обработки пищи или злоупотребление пищевыми стимуляторами, добавками, пряностями, газированными напитками, суррогатами). При склонности к пищевой аллергии повреждающее действие могут иметь потенциальные аллергены – цитрусовые, клубника, яйца, рыба, шоколад. Значительное место занимают бытовые интоксикации – употребление алкоголя и его суррогатов, табакокурение. Длительное употребление некоторых медикаментов (особенно нестероидных противовоспалительных средств, сульфаниламидных препаратов, некоторых антибиотиков, гормональных средств). Токсическое, ирритативное и коррозийное влияние на слизистую желудка имеют некоторые производственные вредности – пыл хлопка, металла, угля, кислот, оснований, контакт с продуктами синтетической химии. Гастрит может проявиться в качестве сопутствующего заболевания из-за различного рода экзогенных (например, свинцовые интоксикации у печатников) или эндогенных (например, уремический гастрит при почечной недостаточности) интоксикаций.
Доказана роли инфекционного фактора в развитии гастрита (кампилобактэрные микроорганизмы или геликобактеры). Решающую роль кампилобактеры играют в формировании антрального гастрита типа В (96-99%). Среди эндогенных этиологических факторов наибольшее значение играют заболевания органов пищеварения – печени, желчного пузыря, кишечника; эндокринных органов, дыхательной и сердечно-сосудистой системы, почек.
В настоящее время этиологически выделяют 3 типа гастрита – А, В, С.
Гастрит А, или аутоиммунный, – довольно редко встречающееся заболевание.
Гастрит В, или инфекционный, – наиболее часто встречающая форма заболевания. В настоящее время наиболее частой причиной этого заболевания считают инфекцию Helicobacter pylori.
Гастрит С, или рефлюкс-гастрит, – нередко встречающееся заболевание, заболевание связанное с нарушением перистальтики двенадцатиперстной кишки и тонуса пилорического сфинктера желудка, при котором происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок.
Клинически и патологоанатомически выделяют гастрит острый и гастрит хронический.
Острый гастрит
Симптомами острого гастрита служат главным образом диспептические явления: потеря аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, сначала съеденной пищей, а затем и с примесью желчи. Больные жалуются на режущие боли, чувство давления или жжения в эпигастральной области. Во рту может появляться дурной привкус.
При осмотре язык густо обложен серым налётом. Отмечается запах изо рта (foetor ex ore). При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области. В последующем могут присоединяться явления кишечной диспепсии: метеоризм, понос.
Общее состояние больных меняется по-разному. У одних больных состояние остаётся удовлетворительным, и они сохраняют трудоспособность, у других может повышаться температура тела, появляться слабость.
При эндоскопическом обследовании выявляется воспаление слизистой оболочки желудка различной степени выраженности. Складки слизистой утолщены. Наряду с катарральными явлениями на слизистой пилорического отдела могут обнаруживаться эрозии от единичных до множественных. При электрогастрографии выявляют усиление желудочной перистальтики. Рентгенологическивыявляется утолщение складов слизистой оболочки желудка и ускорение его опорожнения. Секреторная функция желудка может быть любой – сниженной, сохранённой или повышенной.
Особое место занимают коррозивный и флегмонозный гастриты.
Коррозивным гастритом называют поражение желудка едкими веществами – едким натром, уксусной кислотой, сулемой и т.д., вызывающими химические ожоги стенок желудка (обычно и пищевода).
Флегмонозным гастритом называют гнойное воспаление желудка, вызываемое чаще стрептококком. Оно бывает обычно в виде отдельных абсцессов, встречается крайне редко и относится к хирургической патологии, поскольку лечение такого гастрита оперативное.
Начинается он внезапно. У больного появляются резкие боли в эпигастрии, особенно сразу после глотания, икота, рвота, иногда с гнойными массами. Температура тела поднимается до гектических цифр. При осмотре живот вздут, резко болезнен при пальпации в эпигастральной области. Пульс малый и частый. В анализах крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Хронический гастрит – заболевание с хроническим рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные, дистрофические и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки желудка, которые сопровождаются нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной, а также инкреторной функции.
Патологоанатомически хронический гастрит протекает в распространённой или в ограниченной форме. В зависимости от интенсивности воспалительного процесса и продолжительности течения заболевания выделяют гиперпластическую, или гипертрофическую, и атрофическую форму гастрита. При гастрите В (хеликобактерном) часто обнаруживаются острые и хронические эрозии в пилорическом отделе желудка. Во многих случаях гипертрофическая форма гастрита является только начальной стадией болезни, в более позднем периоде заболевания сменяющаяся атрофической стадией.
Характер клинических проявлений зависит от выраженности воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка, секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений, дисфункции соседних органов. Нередко хронический гастрит протекает без выраженных клинических проявлений, латентно.
Клинические проявления хронического гастрита представлены болевым и диспептическим синдромами, проявляющимися волнообразно.
Болевой синдром при гастрите типа А обусловлен растяжением стенок и раздражением пищей слизистой оболочки желудка. Больные жалуются на чувство тяжести. тупые, ноющие, распирающие боли в верхней области живота. Появляются боли после прийома пищи, носят монотонный, длительный характер, не иррадиируют. Боль уменьшается после прийома обволакивающих препаратов. В случае антрального гастрита типа В боль обусловлена повторными спазмами гладких мышц желудка, преимущественно в пилороантральной области. Боли при этом интенсивные, приступообразные преимущественно в эпигастральной области. Характерно позднее (через 1,5-2 часа) появление болей, хороший эффект от прийома холинолитиков, спазмолитиков, антацидов. В целом боли напоминают таковые при язвенной болезни 12-перстой кишки, однако менее интенсивные, отсутствует иррадиация и ночные приступы боли.
Диспепсический синдром (синдром желудочной диспепсии). Характерно снижение аппетита, неприятный привкус во рту, икота, тошнота. ————
Больных беспокоят отрыжка (пустая или тухлая), изжога, тошнота, чаще после еды, рвота, особенно после погрешности в диете (после употребления консервированных, острых, жирных, грубых продуктов). Часто больных беспокоят боли различного характера и тяжесть в эпигастральной области. Отмечаются нарушения частоты стула и характера кала. При склонности к гиперацидному состоянию у больных чаще отмечаются запоры, а при снижении желудочной секреции – склонность к послаблениям стула. Аппетит изменчив. У больных склонных к гиперацидозу чаще выявляется повышение аппетита, а при анацидном состоянии аппетит может вообще отсутствовать.
При осмотре язык у больных хроническим гастритом чаще обложен былым или серым налётом, хотя может иметь и обычный вид. При осмотре во время обострения заболевания живот нередко вздут. папальпаторно определяется болезненность в эпигастральной области.
Эндоскопически у больных гастритом А выявляется атрофия слизистой с бледностью и истончением её.
При гастрите В воспаление распространяется на пилорический отдел желудка. Складки слизистой его утолщены, на вершинах складок обычно гиперемия, возможно – эрозии. В полости желудка натощак содержатся жидкость (желудочный секрет) и слизь. При гастрите С воспаление и атрофия слизистой располагаются преимущественно в нижних отделах желудка. Во время исследования виден заброс дуоденального содержимого в желудок.
Рентгенологическая картина при хроническом гастрите обычно сопоставима с эндоскопическими данными.
При исследовании желудочной секреции могут выявляться различные данные. Гастрит А протекает с гипоацидозом вплоть до ахилии, а для гастрита В характерно гиперацидное состояние.
При исследовании желудочного содержимого тонким зондом нередко обнаруживается примесь большого количества слизи.
Бактериологическое исследование содержимого желудка может выявлять около двух десятков различных микроорганизмов: Helicobacter pylori, лактобациллы, энтеробактерии, дрожжеподобные грибки, стафилококки, сарцины, актиномицеты, стрептококки, клебсиеллы, грибы рода Candida и другие микроорганизмы.
Электрогастрография у больных с гиперацидозом обычно выявляется снижение перистальтической активности, лишь во время приступа боли регистрируются высокоаамплитурные, обычно неправильные волны. При снижении желудочной секреции обычно выявляется ускорение перистальтической активности желудка.
Течение хронического гастрита сильно варьирует от латентного текущих форм неопределённой продолжительности до прогрессирующего течения заболевания.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание, характерным признаком которого в период обострения является воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием язв.
Это заболевание было известно врачам глубокой древности. Оно было подробно описано ещё Авиценной. Клиническая картина и методы лечения язвенной болезни были описаны и русским врачом Федором Уденом. Однако в мировой литературе считается, что впервые язвенная болезнь была описана французским врачом Крювелье в начале 18 века. Это заболевание чрезвычайно распространено не только в нашей стране, но и во всех странах мира.
На Европейском континенте язвенной болезнью встречается у 10% населения. В США язвенной болезнью страдают около 20 миллионов человек (вероятно, около 13% населения) из которых 10.000 ежегодно подвергаются оперативному лечению и 6.000 погибают от осложнений этого заболевания.
Мужчины в 3 – 7 раз чаще женщин болеют язвенной болезнью. В настоящее время специалисты не пришли к единому мнению считать ли ЯБЖ и ЯБДПК одним заболеванием с разной локализацией язвы или это разные страдания. У молодых людей в возрасте до 40 – 45 лет чаще встречается ЯБДПК, у старших лиц, чаще встречается ЯБЖ.
По вопросу этиологии этого серьёзнейшего заболевания в медицинской литературе до сих пор существует много споров.
Среди теорий развития язвенной болезни можно назвать следующие: сосудистые теории (нарушения регионального кровотока и нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающий систем гемостаза), инфекционная теория, травматическая теория, воспалительно-гастритическая теория, пептическая и ацидотическая теории, теория моторных нарушений, теория недостаточности защитных факторов, нейрогенные теории (нервно – рефлекторная и кортико-висцеральная), психосоматическая и стрессовая теории, гормональная теория, наследственная теория, аллергическая теория.
Сосудистые и инфекционные теории являются старейшими теориями развития язвенной болезни. Нарушения регионарного кровотока связаны со снижением резистентности капилляров, повышением их проницаемости, с процессами атеросклероза, со спазмом сосудов и капиллярным стазом, микротромбозом сосудов желудочной стенки. Замедление кровотока и стаз крови выявляютсяпреимущественно в венулах и капиллярах, просвет которых закрывается агрегатами эритроцитов. Ишемизация тканей на ограниченном участке приводит к развитию некроза и перевариванию желудочным соком, поскольку клетки эпителия становятся чувствительнее к действию повреждающих факторов, прежде всего ионов водорода. “Слабыми местами“, которые легче могут подвергаться изъязвлению, являются малая кривизна, кардиальный отдел, дно, большая кривизна антрального отдела желудка, то есть именно те места, где и выявляется чаще всего язвенный дефект. Лучше снабжается кровью гастродуоденальная зона ниже луковицы двенадцатиперстной кишки. Из нарушений гемостаза выделяют следующие: скрытая гиперкоагуляция, выраженная гиперкоагуляция, изолированная паракоагуляция, скрытая гипокоагуляция, структурная гипокоагуляция, выраженная гипокоагуляция, варианты внутрисосудистого свёртывания крови. В зависимости от фазы заболевания встречаются следующие виды нарушений гомеостаза: до начала лечения выявляются признаки внутрисосудистого свёртывания и коагулопатии потребления (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания), при открытой язве желудка или двенадцатиперстной кишки выявляется гиперкоагуляция, в фазу рубцевания язвенного дефекта активность свёртывающей и противосвёртывающей систем находится в равновесии, при язвенном кровотечении обычно имеет место гипокоагуляция (коагулопатия потребления, связанная с развитием ДВС-синдрома), через 10 – 12 дней после остановки кровотечения развивается гиперкоагуляция.
Инфекционные теории рассматривают язвенную болезнь как инфекционное заболевание. Действительно, при обострении ЯБ из слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют в 65% случаев лактобациллы и энтеробактерии, в 35% случаев – дрожжеподобные грибки, у 30% больных – Helicobacter pylori и, почти в 20% случаев, стафилококки, сарцины, актиномицеты, стрептококки, клебсиеллы, грибы рода Candida и другие микроорганизмы с которыми и связывали развитие заболевания. Большая роль в развитии ЯБ отводилась вирусам, особенно вирусу простого герпеса. В последние десятилетия ряд клиницистов зарубежья и нашей страны связывает развитие ЯБ с микроорганизмом Helicobacter pylori.
Хеликобактер пилори
Впрочем, хеликобактерная теория развития язвенной болезни не может претендовать на новизну. В
Нервно-рефлекторная, кортико-висцеральная и прочие нейрогенные теории до настоящего времени находят много сторонников, относящих язвенную болезнь к разряду психосоматических заболеваний. Они доказывают, что разнообразные отрицательные эмоции могут стать мощным толчком к развитию язвенной болезни. Им очень близка теория стрессовой обусловленности Г. Селье.
Однако все эти теории не находят широкой реализации в практике из-за различных причин.
Травматическая теория, пептическая, ацидотическая, теория моторных нарушений и теория недостаточности защитных факторов весьма близки между собой. Однако они далеко не у всех больных находят своё подтверждение и далеко не всеми исследователями признаются за основу язвообразования. Воспалительно – гастритическая и аллергическая теории близки между собой, но в настоящее время тоже имеют мало сторонников.
Действительно, если внимательно проанализировать существующие теории развития язвенной болезни, можно увидеть, что на самом деле для развития ЯБ необходимо влияние лишь двух патогенетических механизмов: 1) Развитие вегетативного дисбаланса, вызванного любыми причинами. Именно вегетодистония приводит к нарушениям гемодинамики, иммунитета, нарушениям моторики желудка и слезеобразования и т.д. 2) Наличие инфекции Helicobacter pylori (а, возможно, и не только Helicobacter pylori). Для развития язвенной болезни обязательным элементом является только вегетативный дисбаланс. Без него у больного хеликобактериозом может развиться только эрозивный гастрит или дуоденит. Для развития же язвенной болезни наличие хеликобактериоза не обязательно.
Если для больных ЯБДПК характерно то, что вегетативный дисбаланс развивается у больного с хорошо сохранившимися механизмами адаптации, то у больных ЯБЖ механизмы адаптации истощены, и восстановление их наступает медленно, даже при активном современном лечении.
Следовательно, язвенная болезнь должна считаться полиэтиолгическим заболеванием, в патогенезе которого решающую роль играют эндогенный механизм – определённым образом сформировавшийся вегетоз и экзогенный фактор – Helicobacter pylori. Для устранения эндогенного механизма развития этого заболевания на сегодня практически нет эффективных механизмов. Больной должен начинать, фактически, с формирования того, что называется “здоровый образ жизни” (нормализация труда и отдыха, формирование правильных суточных биоритмов, 5-6- разовое питание, отказ от вредных привычек и т.п.). Для устранения хеликобактериоза разработано немало эффективных мероприятий. Однако при несоблюдении элементарных правил личной гигиены повторное заражение инфекцией может наступить в считанные дни.
Классификация язвенной болезни
Согласно международной классификации ВОЗ (МКБ-10, Женева,
Клиника язвенной болезни
Язвенная болезнь является хроническим заболеванием, характеризующимся периодами обострения (рецидива) и ремиссии. Клинические проявления болезни обычно выражены только в период обострения.
По течению различают впервые выявленную, редко рецидивирующую (рецидив 1 раз в 2 – 5 лет), рецидивирующую (1 – 2 рецидива в год), часто рецидивирующую (3 и более рецидивов в год), непрерывно рецидивирующую (длительно не рубцующаяся язва) язвенную болезнь.
Типичным для больных язвенной болезнью является наличие болевого синдрома. Боли встречаются у 79 – 90% всех больных с обострением заболевания. Очень ранние боли (через 10 – 15 минут после приёма пищи) боли возникают при язве субкардиального и кардиального отделов желудка. Ранние (через 0,5 – 1 час после приёма пищи) боли характерны для язвы в области малой кривизны желудка. Для медиогастральных (в средней трети желудка) язв характерны боли через 1,5 часа после еды. У больных с локализацией язв в пилорическом отделе желудка боли возникают примерно через 2 часа после еды. Поздние (через 2,5 – 3 часа после еды) боли характерны для язв антрального отдела желудка, пилорического канала и луковицы 12-перстной кишки. “Голодные” (через 6 – 7 часов после еды) или ночные боли типичны для пилорических язв и язв 12-перстной кишки. Однако зависимость боли от времени приёма пищи не очень специфична и заметно зависит от качества принятой пищи.
При локализации язвы в теле желудка боли ощущаются в эпигастирии несколько левее срединной линии. Если язва локализуется в прекардиальном или в кардиальном отделе, то боли чаще ощущаются под мечевидным отростком. При локализации язвы в пилорическом отделе и в луковице 12-перстной кишки боль ощущается правее срединной линии на уровне или немного выше пупка. При локализации язв в области задней стенки луковицы 12-перстной кишки боли ощущаются в поясничной области или в области правой лопатки. Однако такая локализация ощущений боли не обязательно соответствует локализации язвы. При пилорических, антральных и сочетанных язвах боли могут ощущаться в области правого подреберья, что сильно напоминает клинику холецистита. При высокой локализации язвы в субкардиальном и кардиальном отделах желудка боли могут ощущаться за грудиной, в левой половине грудной клетки, что напоминает клинику ИБС. Во всех случаях локализация боли у больных с язвой в желудке менее чётко очерчена, чем при язве в луковице 12-перстной кишки.
У больных с язвой в области субкардиального и кардиального отделов желудка боль иррадиирует в перикардиальную область, в область левой лопатки, в грудной отдел позвоночника.
У больных с язвой в области луковицы 12-перстной кишки боль иррадиирует обычно в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.
Большое влияние на характер болевого синдрома оказывают осложнения язвенной болезни. При пенетрации язвы в поджелудочную железу боль становится упорной и иррадиирует в поясницу. При пенетрации язвы в печёночно-12-перстную связку боль ощущается в правой половине грудной клетки. При пенетрации язвы в желудочно-селезёночную связку боль локализуется в левой половине грудной клетки. При перивисцерите боль занимает обширное пространство в эпигастрии и не имеет чёткой локализации.
Периоды возникновения боли совпадают с периодами обострения заболевания. Они продолжаются от 3 – 4 до 7 – 8 недель, а иногда и более. Периодичность более характерна для язв 12-перстной кишки, чем для язв желудка.
Характер боли у больных язвенной болезнью весьма разнообразен. Боли могут быть ноющие, тупые, жгучие, схваткообразные, режущие, грызущие, сверлящие и другие. Иногда больные отмечают чувство давления, тяжести в животе, мучительное чувство голода.
Во время приступа боль носит нарастающий характер, заставляя больного принимать вынужденное положение, прибегать к иным средствам облегчения боли. Затем боль постепенно стихает.
Высокая интенсивность боли обычно отмечается при язвах дистального отдела желудка, больших диаметре и глубине язв, развитии осложнений. У молодых больных боль обычно интенсивна, у пожилых и давно страдающих заболеванием лиц интенсивность боли часто небольшая. Ликвидаторы аварии на ЧАЭС обычно не отмечают выраженных болей. Безболевая форма заболевания представляет серьёзную клиническую проблему, поскольку приводит к развитию осложнений и сопровождается высокой летальностью.
Кроме болевого синдрома больные язвенной болезнью отмечают разнообразные проявления желудочной диспепсии: тошноту, отрыжку, изжогу, рвоту, нарушения аппетита. Весьма часто у этих больных имеются проявления и кишечной диспепсии: метеоризм, запоры или поносы. Диспептические расстройства имеют второстепенное значение для диагностики заболевания и лишь дополняют его картину.
Не смотря на то, что значимость тех или иных диспептических проявлений описывалась выше, нельзя не остановиться на рвоте у больных язвенной болезнью.
Дело в том, что рвота при этом заболевании имеет ряд особенностей. Обычно она наступает на высоте боли. При ранней рвоте рвотные массы содержат съеденную пищу и большое количество кислой жидкости. При поздней рвоте она может быть представлена только резко кислым желудочным секретом. При наличии стеноза привратника рвотные массы могут приобретать тухлый запах.
Проявления кишечной диспепсии, в частности признаки кишечной дискинезии, у больных язвенной болезнью объясняются разными причинами.
Запоры объясняют повышенным тонусом блуждающего нерва (точнее относительной симпатической недостаточностью) и торможением пропульсивной кишечной перистальтики, вынужденным характером питания (сниженное количество трудно перевариваемых продуктов), ограничением двигательной активности больного, приёмом некоторых лекарственных препаратов.
Поносы объясняются сниженной желудочной секрецией с увеличением пропульсивной кишечной перистальтики, наличием кишечного дисбиоза, присоединением реактивного или хронического панкреатита с нарушением кишечного пищеварения.
Кроме субъективных симптомов у больных язвенной болезнью выявляется немало объективных признаков заболевания.
При ориентировочной поверхностной пальпации живота часто определяется локальная болезненность в эпигастральной области слева (при медиогастральных язвах) или справа (при пилорической или дуоденальной язве), непосредственно под мечевидным отростком (при локализации язвы в верхних отделах желудка). При сочетанных язвах желудка и 12-перстной кишки зона пальпаторной болезненности может быть довольно обширной.
Болезненность живота при пальпации часто сочетается с повышенной резистентностью мышц передней брюшной стенки в области верхней трети правой и левой прямой мышцы. Эти симптомы появляются обычно при пенетрирующих язвах с перивисцеритом.
В зависимости от локализации язв пальпаторно выявляется болезненность в вентральных точках эпигастральной, пилородуоденальной, Гербста, Опенховского, Боаса, Певзнера. Локализация и значимость выявления этих точек разбирались нами на прошлой лекции.
Характерным симптомом язвенной болезни является локальная болезненность при перкуссии (положительный симптом Менделя). Появление этого симптома объясняют раздражением париетального листка брюшины. Зоны выявленной перкуторной болезненности точно соответствуют локализации язвы. Вблизи от мечевидного отростка – при субкардиальной язве, справа от срединной линии – при дуоденальных и пилорических язвах, слева от срединной линии – при поражениях тела желудка.
При стенозе привратника, высокой желудочной секреции через 7 – 8 часов после еды выявляется шум плеска при сукуссии в эпигастрии (симптом Василенко).
Диагностика язвенной болезни базируется, прежде всего, на данных эндоскопического исследования.
Следует сразу отметить, что в настоящее время при диагностике язвенной болезни не целесообразно отдавать предпочтения рентгенологическому методу. Дело в том, что во время эндоскопического исследования можно не только осмотреть язвенный дефект, оценить характер язвенного дефекта, наслоения на нём, взять биопсию, провести диагностику хеликобактериоза, измерить локальную рН. Достоверность эндоскопической диагностики язвенной болезни составляет 97% вероятности против 70% достоверности рентгенологическим методом.
По динамике эндоскопической картины Sakita T.U. et al. (1971) различают 3 стадии рубцевания язвы:
Стадия А (стадия активная – stage active). А1 – слизистая оболочка вокруг язвы отёчна, регенеративная эпителизация не видна. А2 – окружающий отёк уменьшается, края язвы чёткие, окружены небольшим количеством регенеративного эпителия, начинает формироваться конвергенция складок слизистой оболочки, отторгаются некротические массы, виде красный ореол и белый круг струпьев по краю язвы.
Стадия Н (стадия заживления – stage of healing). Н1 – белый покров струпьев по краям язвы истончается, виден рост регенеративного эпителия в дно язвы, края её чёткие. Диаметр язвы уменьшается до 0,5 – 0,75 от первоначального (в стадию А). Н2 – язвенный дефект уменьшается, регенеративный эпителий покрывает большую часть её дна, белый наружный покров струпьев значительно уменьшается.
Стадия S (стадия рубцевания). S1 – регенеративный эпителий полностью покрывает дно язвы, белого наружного покрова струпьев нет, регенеративная зона красная, в ней много капилляров (стадия красного рубца).
S2 – через несколько месяцев, а то и лет, цвет рубца не отличим от окружающей слизистой (стадия белого рубца).
В качестве дополнительных методов обследования больных язвенной болезни используют определение желудочной рН и химический анализ желудочного сока, оценку переваривающей способности желудочного сока, регистрацию электрогастрограммы, оценку перистальтической активности гастродуоденальной зоны и внутрижелудочного давления баллоно – кимографическим методом и комплексную оценку моторно-эвакуаторной функции желудка. Эти методы обследования позволяют объективно оценить и корректировать лечебными мероприятиями выявленные функциональные нарушения.
В зависимости от фазы рецидива язвенной болезни у больного могут развиваться те или иные осложнения.
В острую фазу рецидива, в его наиболее активный период, могут возникать кровотечение, перфорация и пенетрация язвы.
В подострую фазу рецидива заболевания более чётко регистрируются пенетрация и стеноз привратника (пилоростеноз).
В фазу рубцевания и эпителизации формируются пилоростеноз, калёзная язва и малигнизация язвы.
Кровотечения возникают в том случае, когда в зоне образования язвенного дефекта (некроза) оказывается кровеносный сосуд. Стенка сосуда под действием пищеварительных ферментов (желудочного сока, панкреатического сока, желчи) разрушается и возникает кровотечение, которое может оказаться смертельным для больного из-за большой потери крови.
На рис. осложнение язвенной болезни: кровотечение
Перфорация развивается в том случае, если глубина язвенного дефекта распространяется на всю толщину желудочной стенки, в результате чего образуется отверстие в стенке желудка или 12-перстной кишки, а их содержимое изливается в брюшную полость.
Под пенетрацией язвы понимают состояние, когда вследствие перифокального воспаления происходит спаяние стенки желудка с каким – либо соседним органом (чаще всего – с поджелудочной железой, реже – с печенью, диафрагмой, сальником, поперечноободочной кишкой и др.). Глубина язвенного дефекта под влиянием пищеварительных ферментов продолжает увеличиваться и выходит за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в соседний орган.
Пилоростеноз (стеноз привратника) развивается при рубцевании язвы пилорического канала. Особенно значительный стеноз развивается при рубцевании язв с высокой активностью перифокального воспаления.
Калёзной становится длительно нерубцующаяся язва с вялым перифокальным воспалением. При этом в области дна язвы и в периульцерозной ткани разрастается плотная фиброзная ткань с клеточной инфильтрацией, бедной капиллярной сетью. Дно язвы становится плотным, края её утолщаются и приобретают мозолистый вид. Процесс рубцевания прекращается, развиваются перивисцериты, возрастает угроза повторных язвенных кровотечений.
Малигнизация или злокачественное перерождение язвы в настоящее время не всеми специалистами рассматривается как осложнение язвенной болезни. Известно, что злокачественное перерождение язвы не встречается при дуоденальной локализации язвы. Что же касается язв желудочной локализации, то возможны два варианта: 1) в краях долго не рубцующейся язвы (более 3 месяцев) действительно появляются злокачественные клетки, 2) изначально имеется нераспознанный вариант развития раковой опухоли в виде язвы (рак-язва). Считают, что малигнизации могут подвергаться только язвы желудка, особенно в высоких отделах, на фоне низкой секреции соляной кислоты и слабо выраженном перифокальном воспалении.
На рис. осложнение язвенной болезни: малигнизация
Как особые формы язвенной болезни выделяют:
1. Язвенная болезнь с необычной локализацией высоко расположенной язвы (в кардианальном отделе желудка).
2. Язвенная болезнь с необычной локализацией низко расположенной язвы (ниже луковицы 12 перстной кишки).
3. Гигантские язвы более
В заключение следует назвать особые формы гастродуоденальных язв, не относящиеся к язвенной болезни:
1. Эндокринные язвы (при тиреотоксикозе),
2. Стрессорные язвы, возникающие после тяжёлых травм, после больших опереций, при недостаточность кровообращения, инфаркте миокарда и др.
3. Лекарственные (аспириновые, НПВП – обусловленные и др.) язвы.
