Стоматогенная хрониоинтоксикация. Этиология. Патогенез.
Клиника, диагностика, лечение и профилактика стоматогенной хрониоинтоксикации. Защита академической истории болезни.
Очаг инфекции – это скопление микробов, продуктов их жизнедеятельности, элементов распада и клеток, которые постоянно рефлекторно раздражают нервные рецепторы. В ответ на такое раздражение может возникнуть особый тип реакции организма – сепсис.
Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма ), дней (острый сепсис ) до нескольких месяцев и даже лет (хронический сепсис ).
В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллогенный и др.
Первичный очаг, что было причиной септического состояния, а также входные ворота инфекции и связи между местным очагом и общей реактивностью организма остаются главной проблемой диагностики и лечения хрониосептичних состояний.
Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими нарушениями. Длительное существование локального очага инфекции (в зубах, периодонте, миндалинах, верхнечелюстном синусе и других органах и тканях) сопровождается повышенной чувствительностью организма – сенсибилизацией к действию того или иного раздражителя.
В течение последних 50 – 70 лет были изучены особенности ротового сепсиса, стало важным этапом в становлении стоматологии как клинической дисциплины. Были раскрыты этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые побудили к пересмотру имеющихся методов лечения зубов с очагом хронического воспаления.
В начале XX в. американские ученые Э. Rosenow и R. Bieling предложили теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в тот или иной орган и поражают его. Исходя из этого, авторы утверждали, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а потому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм попадания бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения у врачей – исследователей из многих стран и теория ротового сепсиса американских ученых подверглась серьезной критике.
Признание важной роли стоматогенных очагов инфекции в заболевании организма имеет большое практическое значение, так как нередко после ликвидации очага поражения исчезают расстройства в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, имеющихся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма. Следствием стоматогенной хрониоинтоксикации и объективным критерием ее наличии есть существование очагообусловленых болезней внутренних органов, вызванных локальным очагом инфекции.
Для определения очага хронического сепсиса были предложены различные термины: ” очаг хронического воспаления “, ” хронический очаг инфекции “, “очаг дремотной инфекции “, ” одонтогенный очаг”, ” стоматологический очаг”.
Таким образом подчеркивалась его локализация и связь со стоматологическими заболеваниями.
Термином стоматогенная очаговая инфекция называют такое состояние организма, когда болезнь любой системы организма или органа патогенетически связана с хроническим, вялым, иногда скрытым воспалительным процессом в челюстно – лицевой области.
Стоматогенным очагом инфекции называют локализованную хроническую воспалительную болезнь органов или тканей челюстно – лицевой области, которая, возможно, испытала медикаментозного воздействия, но способна вызвать стоматогенную хрониоинтоксикацию.
Стоматогенной хрониоинтоксикацией называют хроническую болезнь организма, возникающую вследствие длительного и постоянного воздействия продуктов метаболизма микроорганизмов и распада клеток стоматогенного очага инфекции, характеризуется несоответствием субъективных симптомов и нарушений, регистрируемых объективно.
Анатомическое и патофизиологическое обоснование возникновения очагов патологического раздражения в челюстно – лицевой области.
Челюстно – лицевая область не случайно привлекает к себе пристальное внимание исследователей и врачей в изучении очаговой инфекции, поскольку полость рта – это начало пищеварительного тракта и частично дыхательных путей и поэтому представляет собой ворота, через которые в организм постоянно попадает большое количество различных микроорганизмов. Количество бактерий в ротовой жидкости колеблется от 50 млн. до 5 млрд. Предпосылка богатства микрофлоры – анатомо – физиологическая специфика органов и тканей полости рта.
На десенном крае гигиенично ухоженной полости рта выявляется небольшое количество бактерий. Пренебрежение гигиеной приводит к накоплению микрофлоры на зубах : уже через четыре часа на 1 мм зубной поверхности насчитывают 10-10 бактерий, среди которых преобладают Streptococcus и Actinomyces, а также грамотрицательные, факультативные анаэробные палочки – Haemopholus, Eikenella, Actinobacillus actinomycetemcomitans.
В течение суток количество бактерий возрастает на 10-10, формируя массивные скопления в поверхностных слоях десневой борозды. Характерной особенностью микробных скоплений на зубах является то, что микроорганизмы формируют структуры, перпендикулярные зубной поверхности за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Джгутиковые и нитевидные бактерии играют важную роль в удержании микробных масс. В 1 г зубного налета количество бактерий колеблется от 10 до 1000 млрд.
Бактерицидность нормальной СОПР, а также слюны содержит микрофлору состоянии пониженной вирулентности. Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты тесно связаны и взаимодействуют между собой.
Неспецифические факторы антибактериальной защиты, в целом направлены на ликвидацию микроорганизмов ( посторонних ), реализуются за счет механического, химического и физиологического механизмов.
К неспецифическим факторам антибактериальной защиты, которые влияют только на отдельные виды микроорганизмов, относятся иммуноглобулины – защитные белки крови или секретов, имеющих функцию антител и относящиеся к глобулиновой фракции. В полости рта всего Ig A, Ig G, Ig M.
Важнейшая роль в предотвращении сенсибилизации организма стоматогенной инфекцией отведена барьерной функции пародонта, которая обеспечивается следующими факторами:
– способностью эпителия десны к ороговению ;
– количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон ;
– тургором десен;
– по состоянию гликозаминогликанов соединительнотканных образований пародонта ;
– особенностями строения и функции десневой борозды ;
– наличием тучных и плазматических клеток ;
– десневой жидкости с высоким содержанием бактерицидных веществ и иммуноглобулинов.
Ротовая полость – высокочувствительная рецепторная зона, которая может быть источником резких рефлекторных воздействий на внутренние органы. Сложная и богатая иннервация челюстно – лицевой области способствует тому, что импульсы, раздражения из системы тройничного, лицевого и симпатических нервов зубочелюстного аппарата могут через ядра головного мозга, а также при участии коры передаваться на систему блуждающего нерва и систему пограничных стволов и достигать почти всех внутренних органов, вызывая в них патологические раздражения.
Общеизвестна патогенная роль стоматогенных очагов инфекции в возникновении многих соматических заболеваний. По современным пониманием, очаг в полости рта – это источник сенсибилизации ( микробной, лекарственной) и аутосенсибилизации организма. Патогенное действие очага в полости рта реализуется через подавление факторов неспецифической защиты организма.
Механизмы влияния очагов патологического раздражения в зубочелюстной области на состояние организма впервые научно были обоснованы в начале XX века экспериментальными исследованиями американских ученых, главным образом E. Rosenow.
В Европе микробиологическая теория ротового сепсиса резко критиковалась за неправильные методологические подходы к экспериментам и интерпретацию полученных результатов.
Уточнить возникновения и развития стоматогенной хрониоинтоксикации попытался Б.А. Егоров. В 30 – х годах прошлого века ученый разработал понятие ” вегетативно – септического синдрома “, в котором впервые определялась роль нервной системы и развития септического процесса.
По данным Г.Д. Овруцкого и его учеников, патогенное влияние стоматогенного очага инфекции реализуется также и угнетением факторов неспецифической защиты организма.
Анализируя состояние иммунологической реактивности лиц с периапикальных очагами, С.И. Черкашин характеризует патогенез стоматогенной хрониоинтоксикации следующим образом: экзо – и эндотоксины микроорганизмов из имеющихся очагов инфекции, цитотоксины попадают в кровь и лимфу ; образуются ” гибридные ” антигены, инициирующие иммунологические реакции ( антиген – антитело ), которые со временем приводят к снижению неспецифической резистентности, клеточного иммунитета ; одновременно под действием очага инфекции на организм происходит активация свободнорадикального окисления, усиливает сенсибилизацию, вызывает повреждение мембран клеток, дегрануляцию ферментов лимфоцитов ; изменяются количественные и качественные показатели элементов крови.
Главными очагами аутосенсибилизации в полости рта является хронический апикальный периодонтит, хронический гангренозный пульпит, пародонтит и др. (схема 1).
К очагов инфекции в полости рта также относятся:
1. неудаленные кореневые кисты
Одонтогенная киста 36 зуба
Радикулярная киста в области премоляра верхней челюсти
1. хронический остеомилит челюстей,
Клиника хронического одонтогенного остеомиелита
Клиника остеомиелита
Дифузный хронический остеомиелит верхней челюсти
Дифузный остеомиелит нижней челюсти, многочисленные свищи на лице
Хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти
2. хронические воспалительные процессы слюнных желез,
Калькулезный сиалоденит поднижнечелюстной слюнной железы
3. одонтогенный и риногенный гайморыт,
Риногенный гайморит
Одонтогенный гайморит
4. одонтогенная подкожная гранулема,
Подкожная гранулема
4. воспаление языкового и небных миндалин,
Острый тонзиллит
Острый тонзиллит
5. ретенованые зубы, осложненные хроническим воспалением.
Перикоронарит 38 зуба
Перикоронарит 48 зуба
Перикоронарит 28 и 38 зубов
Патогенез очагообусловленых заболеваний. Очагообусловлеными называют заболевания внутренних органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции.
![]() |
Схема 1
Этиология хрониосепсиса
Есть истинные данные, свидетельствующие о том, что возникновение некоторых заболеваний сердечно – сосудистой системы, опорно – двигательного аппарата и других систем обусловлено очагом инфекции в организме. Одним из общих инфекционных заболеваний, которое возникает вследствие наличия в организме местного инфекционного очага, является сепсис.
Как отмечает И.В. Давыдовский (1962 ), особенностью сепсиса является то, что общая картина болезни у разных людей остается примерно одна и та же при разнообразии возбудителей. Чаще сепсис вызывают стафилококк, стрептококк и кишечная палочка.
Выраженность изменений в органах и системах организма у больных сепсисом зависит от общего состояния организма и состояния его иммунитета.
Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагообусловленых заболеваниях.
Так, И. Лукомский (1938 ) на основании клинико – экспериментальных исследований сформировал токсикогенную теорию патогенеза ротового сепсиса. В хроническом воспалительном зубной очаге является патологический тканевый обмен, который поддерживается жизнедеятельностью слабковирулентних микробов. Вследствие этого возникают промежуточные продукты распада белка, вещества типа биогенных аминов, всасываясь в кровь, сенсибилизирующие организм. Эти же вещества могут вызвать у сенсибилизированном организме явления общей интоксикации. Автор считает, что различные патоморфологические и рентгенологические формы хронического периодонтита, а именно фиброзный, гранулематозный и гранулирующий, отражающих различные степени активности патологического обмена, образования промежуточных продуктов распада белка.
Активным в данном случае является гранулирующий периодонтит, следующим по интенсивности – гранулематозный, менее активный – фиброзный.
Клиника хронического гранулирующего периодонтита
Хронический гранулирующий периодонтит 36 зуба
Хронический гранулирующий периодонтит
Хронический гранулематозный периодонтит 21 и 36 зубов
Хронический фиброзный периодонтит 45 зуба
Периапикальная патология, внутриканальная резорбція, кариес
Множественный кариес у больного туберкулезом легких
Множественный пришеечный кариес
Таким образом, согласно этой теории, инфекционное начало в хроническом одонтогенном очаге не имеет особого значения для возникновения хрониосепсиса. Исключительная роль принадлежит токсинам и антигенам, которые образовались в первичном зубной костре. Поэтому ротовой сепсис И.Г. Лукомский характеризует как хроническую стоматогенную интоксикацию.
Д.А. Энтин, определяя роль инфекционного и токсикогенного факторов, предложил нейротрофическое теорию патогенеза ротового сепсиса. Согласно этой теории, стоматогенный очаг является источником раздражения нервных элементов в тканях периодонта (или миндалин) и воротами интоксикации нервных элементов. Вследствие этого на периферии возникают деструктивные процессы, которые могут проявляться в форме различных заболеваний.
В хронических зубных очагах могут возникать раздражение периферических чувствительных нервов микробами, химическими или механическими агентами. Длительные патологические раздражения нарушают физиологическое состояние и деятельность центральной нервной системы, возникают патологические рефлексы. Первичные сдвиги проявляются в виде сосудистого и трофического невроза органов, затем функциональные нарушения приводят к анатомическим изменениям в органах по присоединением инфекции. С современных позиций только инфекционно – аллергическая теория достаточно полно объясняет эти изменения. При заболеваниях, развитие которых связано с стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококка, которого почти всегда находят в очагах поражения.
В результате этого протистрептококовые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражения отдельного органа. При этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген – антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ ( гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.)., Попадание которых в кровь вызывает различные изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции воспроизводят разную клиническую картину ( схема 2 ).
Схема 2
Развитие хрониосепсиса
Клинические проявления. Очагообусловленые заболевания характеризуются несоответствием между субъективными симптомами и объективными нарушениями. Клинические проявления их разнообразны.
Провоцирующими моментами в развитии очагообусловленых заболеваний является переохлаждение, переутомление, травмы, эмоциональные стрессы и др.. И.Г. Лукомский ( 1933) подразделял Очагообусловленые заболевания 3 группы в зависимости от воздействия очага на организм.
К 1- й группе относятся заболевания, возникновение которых имеет прямую связь с стоматогенным очагом ;
до 2-й – заболевания, при которых очаг сопровождал и затруднял их розвитие;
в 3- й группы – заболевание, не имели четкой связи с очагом.
Эта систематика не конкретная, поэтому в практической деятельности врачей не применяется.
Д. Овруцкий ( 1993) предложил систематику на почве особенностей состояния сенсибилизации организма, которая распространена и в наше время. По этой систематикой выделяют 4 группы заболеваний, которые связаны с стоматогенныи очагом :
1) инфекционно – аллергические заболевания стрептококковой природы ;
2) аутоалергические заболевания;
3) заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами ;
4) заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма вследствие длительного существования очага.
К инфекционно – аллергических заболеваний стрептококковой природы рядом с хрониосепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др..
Если эти заболевания обусловлены стоматогенным очагом, они развиваются очень медленно. С связанных с очагом заболеваний аутоалергийной природы следует иметь в виду истинный ревматизм, диссеминированную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый полиартрит. Особенности таких заболеваний состоит в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение и очаг, которой был непосредственной причиной заболевания, в значительной степени теряет свою роль.
А аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются васкулитом, эритемой, капиляритом, флебитом, тромбофлебитом. Могут наблюдаться конъюнктивит, ринит, дерматит, бронхит, приступ бронхиальной астмы, артралгии и изменения в системе крови ( геморрагии, анемии, лейкоцитоз и др.).
Конъюнктивит как следствие стоматогенной хрониоинтоксикации
А
В
Дерматит как следствие стоматогенной хрониоинтоксикации А, В
Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага подавлять состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным – хронические заболевания легких, пищеварительной системы, крови и т.д..
Все очагообусловленые заболевания развиваются медленно, но имеют различные клинические проявления. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других – локальные изменения. Как правило, о очагообусловленную природу заболевания, независимо от локализации патологического процесса, необходимо думать в случае длительного течения заболевания, его торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезких гипертермий.
Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, повышенную потливость, а также повышенную чувствительность к метеофакторов и сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головная боль, раздражение, дрожание рук и другие симптомы, например снижение массы тела.
Из объективных данных могут отмечаться увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и лейкоцитов.
В некоторых случаях на первое место выступает органная патология. Так, ревматоидный артрит может быть ограничен – поражаются несколько суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противовоспалительная терапия малоэффективна без устранения причинного фактора.
Диагностика. Существует два аспекта этой проблемы: диагностики очагообусловленых заболеваний и выявления очага инфекции. Клинические проявления стоматогенной хрониоинтоксикации могут быть скудными, своеобразными, неспецифическими. Характерно преобладание вегетоневротичних симптомов.
Известно, что не во всех владельцев очагов инфекции благодаря индивидуальным высоким защитным и компенсаторным возможностям центральной нервной системы обязательно появляются признаки возникновения стоматогенной хрониоинтоксикации.
Клиническое выявление стоматогенного очага сочетают с оценкой его воздействия на организм. Для этого применяют тесты, которые разделяют на 4 группы.
Первая группа – тесты оценки состояния иммунной системы и наличия сенсибилизации.
1. Определение в капиллярной крови из пальца розеткообразование (показатель активности Т – лимфоцитов), фагоцитарной активности нейтрофилов, нагрузочного теста с теофиллином.
2. Анализ содержания сывороточных иммуноглобулинов A, J, M, циркулирующих иммунных комплексов.
3. Оценка содержания в крови лизоцима, пропердина, комплемента, гепарина, 17 оксикортикостероидов, b – лизинов, у слюне – активности лизоцима ; в моче – содержания 17- оксикортикостероидов.
4. Диагностика бактерицидности кожи, крови, слюны.
5. Анализ изменений периферической крови.
6. Проведение специфических клинических ( in vivo ) и лабораторных ( in vitro ) аллергологических тестов.
Вторая группа – тесты оценки состояния капиллярной сетки.
1. Капилляроскопия.
2. Проверка симптома жгута ( симптома Кончаловского ).
Кончаловского – Румпеля – Лееде симптом (синоним симптом « жгута » ) – появление в локтевой ямке и дистальнее мелких кровоизлияний в кожу ( петехий ) при сдавлении плеча жгутом. При положительном симптоме Кончаловского – Румпеля – Лееде петехии появляются через 3 минуты после наложения жгута, что связано с повышенной ломкостью капилляров вследствие воспалительных, токсико – аллергических и дистрофических повреждений эндотелия. Положительный симптом Кончаловского – Румпеля – Лееде наблюдается при септическом эндокардите, скарлатине, сыпном тифе, болезнях крови и др.
3. Оценка петехиальной пробы О.И. Нестерова с учетом времени года.
Предложено А.И. Нестеровым для определения степени проницаемости кровеносных капилляров. В небольших стеклянных кюветах, наложенных на кожу пациента ( на 1 см ниже ключиц ), с помощью ртутного манометра создают отрицательное давление ( 300 мм рт. Ст. 3 мин ). По количеству точечных геморрагий, возникающие на месте наложения кювет, различают нормальную ( нулевую ) и три степени повышенной проницаемости капилляров. При нулевой степени фон кожи – бледный ; наблюдаются лишь отдельные геморрагии ( не более 20 на данном участке ). При первой степени фон розовый, геморрагий не более 40. При второй степени много геморрагий сливаются. При третьей степени – участок сплошного кровоизлияния. Пробу Нестерова проводят при сепсисе, ревматизме, цинге и др.
4. Оценка эндотелиальной баночной пробы В.А. Вальдмана – метод распознавания гиперергического процесса в кровеносных сосудах, например при активном ревматизме. Проба сводится к раздражению кожных капилляров ( обычно ниже ключицы ) действием медицинской банки ( 20 мин. ) И к сравнительному определению количества моноцитов в мазках крови, взятых из области исследования к постановке пробы и после нее. При активном ревматизме количество моноцитов увеличивается в несколько раз.
Третья группа – тесты оценки функционального состояния вегетативной нервной системы.
1. Анализ данных вегетативного анамнеза.
2. Диагностика терморегуляции, состояния сердечного ритма, артериального давления, гипоксии дистальных отделов рук и ног, имеющихся патологических элементов поражений на коже, потоотделение, состояния желудочно – кишечного тракта и мочеиспускания, общих трофических процессов (оценка первичного вегетативного тонуса).
3. Проверка очносерцевого рефлекса Ашнера (оценка вегетативной реактивности ).
4. Оценка ортоклиностатичной пробы.
5. Анализ адреналиновой и гистаминовых проб ( кожной, конъюнктивальной ).
6. Оценка електроочаговой пробы H. Standel.
7. Оценка ортостатической, умственной, физической проб (оценка вегетативного обеспечения деятельности).
Четвертая группа – специальные тесты.
Позволяют отрицать или подтвердить наличие стоматогенного очага и определить его локализацию. Условно их разделяют на провокационные ( искусственное воспроизводство обострения хронического очага для оценки реакции организма) и ” выключательные ” (временно “выключают ” очаг или подавляют реакцию организма на его влияние и оценивают эффект).
Сложность выявления стоматогенного очага связана с относительно скудной клинической симптоматикой, которая очень часто остается незамеченной самим больным, а нередко – и врачом.
Прежде всего необходимо обращать внимание на наличие разрушенных и депульпированных зубов, изменений в костной ткани в области верхушек корней и в области межкорневых перепонок, обследовать возможные пародонтальные очаги, очаги воспалительной деструкции костной ткани, обусловленные ретенированными и полуретенированными зубами, в частности зубами “мудрости”.
Острый катаральный гингивит
А
В
Рисунок А, В. Генерализованный пародонтит, массивные мягкие и минерализованные зубные отложения
Генерализованный пародонтит, стадия обострения, гноетечение из пародонтальных карманов
Пародонтальный абсцесс
Генерализованный пародонтит II-III степени
Генерализованный пародонтит III степени
Язвенно-некротический гингивостоматит
Язвенно-некротический гингивостоматит
Язвенно-некротический гингивостоматит
при агранулоцитозе
Обязательно определяют состояние придаточных пазух и лимфатических узлов. Следует помнить, что особого внимания требуют зубы под искусственными коронками.
Для выявления очага инфекции используют клинические методы: осмотр, перкуссию, зондирование, ЭОД ; обязательно проводят рентгенологическое исследование зубов, челюстей, при необходимости – ультразвуковую и компьютерную диагностику.
Клиническое выявление стоматогенного очага должно сочетаться с оценкой его активности. Для этого применяют ряд методов: капилляроскопию, електротестирования, пробу на конто красный, вакцинодиагностику и др..
В практической медицине применяют гистамин – конъюнктивальную пробу по Ремке. Для проведения этой пробы в конъюнктивальный мешок закапывают 1 -2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии стоматогенного очага через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не вызывает каких-либо неприятных ощущений и исчезает самопроизвольно через 10 мин.
С помощью кожного електротеста определяют болевую чувствительность и появление очага гиперемии на коже и слизистой оболочке десен в области стоматогенного очага. Такие проявления связаны с функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в нервно – сосудистом аппарате слизистой оболочки или кожи, которые расположены непосредственно над местом хронического стоматогенного очага.
Все методики, применяемые для выявления и характеристики стоматогенных очагов инфекции, могут быть достоверным основанием для диагностики только в случае их сочетания с другими методами исследования: анализом периферической крови, изучением капиллярной резистентности, рентгенологическим исследованием, кожно – аллергическими пробами с аллергенами стрептококка и др..
Лечение. Обязательным условием лечения очагообусловленых заболеваний является устранение стоматогенного очага инфекции.
Методы устранения зависят главным образом от нозологии заболевания, которые определяет патологическую сущность очага. Так, если стоматогенным очагом является хроническое воспаление пульпы, то его устраняют путем экстирпации последней и соответствующим лечением. Ампутационной метод лечения пульпита как очага инфекции не может быть рекомендовано потому, что корневая пульпа после ампутации коронковой может превратиться в источник аутосенсибилизации.
Выбор метода устранения очага у больных хронический периодонтит зависит от ряда факторов: топографо – анатомических особенностей корня зуба и периодонтальных тканей, степени аллергической чувствительности организма, состояния его неспецифической реактивности, общего состояния больного.
Консервативное лечение хронического верхушечного периодонтита считается вполне целесообразным в тех случаях, когда вылеченный зуб нормально функционирует, корневой канал зуба запломбирован на всем протяжении и на повторных рентгенограммах выявляются признаки восстановления ткани. Удалению подлежат зубы во всех случаях, когда консервативное лечение вследствие топографо – анатомических особенностей или иммунологического состояния больных оказывается невозможным или нецелесообразным. Зуб удаляют в состоянии относительной ремиссии заболевания.
Удаленный нижний моляр с апикальными гранулемами
А- рентгенограмма бокового резца верхней челюсти с нежизнеспособной пульпой и признаками апикального периодонтита
В – на контрольном снимке, сделанном через 2 года после пломбирования зуба химически размягченной гуттаперчей, наблюдается исчезновение патологического очага
Проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательства и условия проведения ( амбулаторно или в стационаре) необходимо согласовывать с терапевтом или другим специалистом. Рациональный подход к терапии таких больных должен предусматривать ликвидацию всех выявленных очагов инфекции. В этой проблеме очень важна последовательность устранения очагов различной локализации. Так, в случаях, когда выявлены только зубные и пародонтальные очаги, следует начинать с лечения тех, которые можно устранить консервативно. Затем следует удалять разрушенные зубы и их корни.
Хронический генерализованный пародонтит до лечения
Хронический генерализованный пародонтит после лечения
Ликвидация всех имеющихся стоматологических и вторичных очагов инфекции в организме выступает на первый план как этиологическая терапия. Патогенетическая терапия предусматривает применение антибактериальных препаратов с учетом индивидуальной чувствительности организма, общеукрепляющих средств, препаратов для специфической и неспецифической десенсибилизирующей терапии, а также лечения болезней внутренних органов в соответствующих врачей – специалистов узкого профиля.
Методы ликвидации стоматогенного очага инфекции определяются нозологии болезни. Оценивают эффективность лечения стоматогенной хрониоинтоксикации в сроки от 3 месяцев до 2 лет. Сенсибилизация после ликвидации очага инфекции может сохраняться от 4-6 мес. до 3-4 лет. Раннее устранение стоматогенных очагов как элемент комплексного лечения очагово -обусловленных болезней, в том числе и стоматогенной хрониоинтоксикации, в одних случаях способствует полному выздоровлению, а в других обеспечивает благоприятное их течение.
Надежная профилактика стоматогенной хрониоинтоксикации – предотвращение возникновения и развития кариеса зубов, его осложнений, а также болезней тканей пародонта. Первичная профилактика стоматологических заболеваний, плановая санация полости рта – это главные задачи практической деятельности стоматолога.
Проблема стоматогенной хрониоинтоксикации и очаговой инфекции не является чисто стоматологической, она актуальна во всех разделах клинической медицины, до сих пор до конца не решена, ее актуальность со временем не уменьшается из-за недостаточной эффективности профилактических мероприятий.