Сыпной тиф. Болезнь Брилла. Чума. Сибирская язва. Столбняк. Бешенство.

 

СЫПНОЙ ТИФ

(синонимы: голодный, головной, вшивый, тюремный)

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека, склонное к эпидемическому распространению и характеризующееся лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, появлением специфической сыпи и общей интоксикации. Переносчиком болезни являются вши. Различают эпидемический сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля, которая встречается сейчас чаще, характеризуется более легким течением.

Сыпной тиф известен с незапамятных времен. Первое научное описание сыпного тифа принадлежит Дж. Фракасторо, наблюдавшего его эпидемию в 1525—1530 гг. во французских войсках, а в самостоятельную нозологическую единицу сыпной тиф был выделен Гризингером, Мерчисоном, С.П. Боткиным, Герхардом (1857-1887). До этого считалось, что сыпной тиф является петехиальной разновидностью брюшного тифа. Инфекционная природа сыпного тифа и то, что возбудитель находится в крови, было доказано в 1876 г. в опыте самозаражения одесским врачом О.О. Мочутковским, который ввел себе кровь сыпнотифозной больной. В 1878 г. Г.Н. Минх повторил на себе эксперимент О.О. Мочутковского, но уже с кровью больного возвратным тифом, и тоже заболел. Основываясь на этом, он высказал мысль, что передача инфекции при сыпном и возвратном тифах осуществляется через членистоногих, паразитирующих на человеке.

В 1841 г. И.А. Прибыль отметил наличие прямой связи между вшивостью и заболеваемостью сыпным тифом, что впоследствии, в 1908 г., подтвердил Н.Ф. Гамалея, который предложил для борьбы со вшивостью обработку белья и одежды, впервые ввел в практику понятие «дезинсекция». Окончательно роль вшей как переносчиков сыпного тифа доказал Ш. Николь (1909-1911 гг.).

Все это легло в основу современных представлений об эпидемиологии сыпного тифа и позволило разработать необходимые мероприятия по борьбе с ним. Почти все социальные бедствия, которые переживало человечество на протяжении своего существования (войны, голод, массовые перемещения населения и др.), постоянно сопровождались эпидемиями сыпного тифа. Наибольшая эпидемия сыпного тифа наблюдалась в XX веке во время I и II мировых войн в воюющих странах и на временно оккупированных территориях России, Украины, Белоруссии, Молдовы.

Этиология. Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека, относящаяся к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae (рис. 1). Риккетсии занимают среднее, промежуточное положение между микробами и вирусами – они относительно крупные, имеют сходную с микробами субмикроскопическую организацию, но, подобно вирусам, паразитируют только внутриклеточно. Наиболее часто риккетсии приживаются в клетках эндотелиального и мезотелиального типа, не растут на обычных питательных средах и культивируются только на живых или переживающих тканях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Риккетсии Провачека

 

Впервые риккетсии были обнаружены в 1909-1910 гг. Г. Риккетсом и Р. Уайлдером в Мексике и в 1913-1914 гг. чешским бактериологом С. Провачеком. Ученик Провачека Э. да Роха-Лима выделил возбудителя сыпного тифа и дал ему наименование «риккетсия Провачека» в честь Риккетса н Провачека, погибших при проведении экспериментальных исследований. Риккетсии Провачека—грамотрицательны, размером 0,3-0,6´0,8-2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, отличаются полиморфизмом, размножаются поперечным бинарным делением, являясь внутриклеточными паразитами, располагаются в цитоплазме, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза и под микроскопом имеют вид мельчайших кокков красноватого цвета, как бы окруженных прозрачным ободком. Риккетсии чувствительны к воздействию высокой температуры, влажности, растворам хлорамина, формалина и лизола, убивающих их за 10-20 мин, но длительно сохраняются при низкой температуре и в высушенном виде, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей. В целом риккетсии мало устойчивы и вне живого организма довольно быстро погибают. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, содержат лабильный токсин, который является носителем не только токсических, но и антигенных свойств. При обработке риккетсий Провачека эфиром эндотоксин утрачивает свои ядовитые свойства, но сохраняет иммуногенные. Риккетсии имеют два антигена: типоспецифический (термолабильный, обусловливающий антиинфекционный и антитоксический иммунитет), разрушающийся при нагревании, и термостабильный, который имеет общие свойства с антигенами ОХ-протеев, благодаря чему сыворотки больных сыпным тифом агглютинируют эти протеи при постановке реакции Вейля-Феликса (антиген протея Х-19). Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека белые мыши и морские свинки.

Эпидемиология. Источником сыпного тифа является только больной человек, кровь которого заразна в течение всего лихорадочного периода, а также в последние два дня инкубации и в первые два дня апирексии. Единственным переносчиком риккетсий Провачека является платяная вошь, эпидемиологическое значение головной и лобковой вши незначительно (рис. 2, 3).

 

Рис. 2. Виды вшей: а) головная, б) одежная.

 

Рис. 3. Цикл развития вшей: а) яйца, б) личинки, в) взрослые вши.

 

При кровососании больного сыпным тифом вместе с кровью в организм вши попадают риккетсии, которые внедряются в эпителий ее кишечника, размножаются, накапливаются и через 5-6 дней вошь становится заразной. Размножившиеся риккетсий разрывают эпителиальные клетки и выделяются в просвет кишечника. Когда зараженная вошь кусает здорового человека, то по мере наполнения кровью ее кишечника, во время акта дефекации происходит выталкивание вместе с фекалиями и риккетсий, которые попадают наружу, на кожу человека. Поскольку укус вши сопровождается зудом, то человек невольно втирает заразный материал в образовавшиеся ранки. В слюнных железах вши риккетсий нет. Однажды заразившаяся риккетсиями вошь становится заразной до конца своей жизни (45 дней), однако своему потомству заразы не передает. Зараженная вошь живет меньше, чем здоровая. Риккетсии Провачека могут проникать в организм человека и через конъюнктиву глаз, куда они заносятся руками, загрязненными фекалиями вшей, или во время чистки завшивленной одежды больных. Испражнения и моча больных не содержат риккетсий. Возникновение и распространение сыпного тифа всегда тесно связано со вшивостью, которая значительно увеличивается во время социальных потрясений и бедствий. В связи с этим становятся понятными такие наименования болезни, как «военный», «голодный», «тюремный тиф»,.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая во всех возрастных группах, наибольшему риску заражения подвергаются работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы. Вспышки сыпного тифа обычно носят сезонный характер: они возникают с наступлением холодов и постепенно увеличиваясь, достигают своего максимума в марте-апреле. В холодное время года люди, как известно, скопляются в помещениях, контакты между ними увеличиваются, все это может способствовать размножению вшей, распространяющих инфекцию.

Патогенез. Входными воротами сыпнотифозной инфекции является поврежденная при укусе вши кожа. Ни на месте проникновения возбудителя, ни в регионарных лимфатических узлах не возникает при этом никаких воспалительных явлений. Попав в кровь человека, риккетсии Провачека быстро проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, где быстро размножаются, часть их разрушается, освобождая эндотоксин, под влиянием которого происходит разрушение эндотелия. Сохранившиеся риккетсии вновь поступают в кровь, где часть их гибнет, освобождая эндотоксин, а остальные вновь проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Такого рода процесс без видимых клинических проявлений продолжается до накопления достаточного количества риккетсии и эндотоксина (пороговая доза), когда начинает сказываться в значительной степени токсическое и сосудорасширяющее действие эндотоксина, особенно в системе мелких сосудов – капилляров, прекапилляров, артериол, венул, в которых нарушается микроциркуляция, возникает паралитическая гиперемия и замедление тока крови. Создаются условия для развития тромбов в местах деструктивных изменений эндотелия сосудов, в органах и тканях образуются специфические гранулемы. Указанные изменения в сосудах обнаруживаются с 6-8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего они выражены в головном мозге, коже, миокарде, надпочечниках, почках. Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18-20-го дня и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже, то есть клиническое выздоровление намного опережает анатомическое. При гистологическом исследовании у погибших от сыпного тифа обнаруживают явления деструктивно-пролиферативного эндотромбопериваскулита. В коре головного мозга, продолговатом мозге, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе обнаруживаются сыпнотифозные узелки, но они отсутствуют в белом веществе полушарий. И.В. Давыдовский выделил несколько типов изменений в сосудах при этом заболевании: бородавчатый эндоваскулит, характеризующийся деструкцией и отслоением эндотелия и возникновением пристеночных тромбов; образование вокруг сосуда клеточного инфильтрата («муфта»); деструктивный тромбоваскулит. Чем интенсивнее идут разрушительные процессы и чем слабее выражена клеточная реакция, тем тяжелее протекает сыпной тиф. Указанные изменения сосудов наблюдаются во всех тканях и органах, но особенно сильно они бывают выражены в коже и нервной системе. Изменения в капиллярах кожи вызывают экзантему. В местах развития эндо- и периваскулита возникают розеолезные элементы, при более глубоких изменениях появляются петехии.

В ЦНС отмечаются гиперемия и стазы, тромбы в капиллярах серого вещества, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен. Наиболее выражены изменения в сером веществе головного мозга и особенно в продолговатом мозге. Эти изменения позволяют считать, что сыпной тиф сопровождается энцефалитом. Кроме того, возникает серозное воспаление мозговых оболочек. Иногда наблюдаются кровоизлияния в вещество мозга. Кроме ЦНС при сыпном тифе поражаются также периферические нервы, сосуды и ганглиозные клетки вегетативной нервной системы, особенно симпатические и межпозвоночные ганглии. Изменения со стороны нервной системы обнаруживаются уже в конце первой недели болезни, но своего максимального развития достигают лишь на 2-3-й неделе. Преимущественная локализация изменений в продолговатом мозге и симпатической нервной системе способствует развитию вазомоторных и дыхательных нарушений.

При сыпном тифе, как правило, отмечается интерстициальный миокардит. Поражение продолговатого мозга и его сосудистого центра, симпатических ганглиев, надпочечников, сердца и сосудов вызывает значительные кардиоваскулярные нарушения, гипотонию, а в тяжелых случаях нередко коллапс, являющиеся причиной смерти.

Поражение сосудов кожи способствует нарушению трофики кожи и возникновению пролежней, абсцессов, флегмон. Иногда развиваются гангрены конечностей. Наблюдаются также интерстициальные орхиты, нефрит. В селезенке выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, миелоз пульпы и плазмоцеллюлярную инфильтрацию. Селезенка увеличивается, особенно на 2-й неделе болезни, капсула становится напряженной. В костном мозге обнаруживается пролиферация базофильных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков. Из желез внутренней секреции больше всего страдают надпочечники. Пищеварительный тракт обычно бывает свободен от патологоанатомических изменений. В легких отмечается полнокровие за счет депонирования крови в малом круге кровообращения. Легкие поражаются в результате непосредственного поражения риккетсиями клеток альвеолярного эпителия, а также возникающих гипостазов, ателектазов и нередких пневмоний, повреждения симпатических узлов, иногда возникающих геморрагических инфарктов легких.

Таким образом, в патогенезе сыпного тифа главная роль принадлежит изменениям со стороны сосудистой и нервной систем которые обусловливают расстройства функций почти всех органов и систем организма. Поражению нервной и сердечнососудистой систем всегда сопутствует отравление организма токсическими продуктами, вырабатываемыми риккетсиями, а также образующимися вследствие извращенного обмена веществ. В течение болезни происходит иммунная перестройка, нарастают иммунные силы организма, ведущие к выздоровлению большинства больных. Иммунитет при сыпном тифе стойкий и длительный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека.

Клиника. Инкубационный период колеблется в пределах от 5 до 25 дней, но чаще продолжается 10-12 дней. По выраженности клинических проявлений сыпной тиф бывает типичным и атипичным, по тяжести различают легкий, среднетяжелый и тяжелый. Критериями тяжести тифа являются выраженность интоксикации и тифозного состояния, длительность и интенсивность лихорадки, геморрагический характер сыпи, выраженность проявлений менингоэнцефалита. Кроме того, выделяют гипертоксическую и субклиническую формы.

К атипичным формам относят сыпной тиф без сыпи, стертый и абортивный. К стертым относят те заболевания, при которых симптоматика мало выражена, к абортивным – когда заболевание начинается типично, но затем лихорадка и симптомы быстро исчезают, явления менингоэнцефалита выражены слабо, петехиальная сыпь отсутствует.

Субклиническая форма протекает без клинических проявлений и распознается только на основании серологических исследований.

Гипертоксическая форма является наиболее тяжелой, характеризуется быстро прогрессирующим течением, развитием тифозного состояния и тяжелого менингоэнцефалита, обильными петехиально-геморрагическими высыпаниями, резким падением сосудистого тонуса и развитием коллапса. Причиной летального исхода чаще является паралич вазомоторного и дыхательного центров. В настоящее время гипертоксическая форма сыпного тифа не регистрируется.

У 60-65% больных сыпной тиф протекает в среднетяжелой форме и начинается остро с повышением температуры, появления головной боли, слабости, жара, ломоты во всем теле, жажды. Повышение температуры часто сопровождается познабливанием, уже на 2-3-й день лихорадка достигает высоких цифр.

В течении болезни различают 3 периода: начальный (первые 5 дней болезни) – от повышения температуры до высыпания; период разгара продолжительностью 4-8 дней – от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния и период выздоровления – от нормализации температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. Самозаражение сыпным тифом О.О. Мочутковского. Наложенные друг на друга температурные кривые больной сыпным тифом Н., от которой О.О. Мочутковским была взята кровь для самозаражения, и температурная кривая самого О.О. Мочутковского (по Н.И. Рагозе, 1946).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 5. Постоянный тип температуры при сыпном тифе (К.М. Лобан, 1980).

Начинается заболевание остро с повышения температуры (рис. 4, 5), головной боли, сухости во рту, разбитости, ломоты во всем теле, стеснения в груди, потери аппетита, беспокойства, бессонницы или появления тяжелых, кошмарных снов. С каждым следующим днем эти явления нарастают, становятся все тяжелей и мучительней. Лихорадка достигает 39-40 °С уже на 2-3-й день болезни и носит постоянный или ремиттирующий характер. Ознобы и поты не характерны для сыпного тифа, но у некоторых больных могут отмечаться познабливание и небольшое потоотделение. Появляется раздражительность, возбуждение, иногда эйфория, больные становятся многословными, суетливыми, рассказывают о своем заболевании возбужденно с излишними подробностями. С первых дней болезни появляются гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, конъюнктив, а также шум в ушах, что связано с поражением верхнего и среднего симпатических ганглиев, вследствие чего возникает расширение сосудов кожи лица, шеи, конъюнктив, внутреннего уха. Сказывается вазодилатационный эффект риккетсиозного эндотоксина. Общий вид больного бывает достаточно характерным: он возбужден, неспокоен, выражение лица напряженное, глаза блестят, конъюнктивы склер гиперемированы – «кроличьи глаза». Кожа горячая на ощупь, приобретает мраморный вид, легко воспроизводятся симптомы щипка и жгута. Кожа чувствительна к холоду, болевым раздражителям и даже к прикосновению. С 3-го дня болезни у некоторых больных обнаруживаются симптом Зорохович-Киари-Авцына – единичные петехии на переходных складках конъюнктивы и симптом Розенберга-Винокурова-Лендорфа – энантема на мягком нёбе и язычке. Губы и слизистая носа сухие, саливация снижена, сухость во рту. Живот несколько вздут, приблизительно у половины больных, начиная с 3-го дня болезни, прощупывается селезенка, край ее мягкий. Несколько увеличивается и печень. Дыхание учащено, в легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы как проявление разлитого бронхита, постоянно сопутствующего начальному периоду сыпного тифа. Появляются умеренные одышка и тахикардия, гипотония. Пульс учащен, соответствует температуре. Тоны сердца становятся приглушенными. В моче иногда отмечается небольшое количество белка и гиалиновые цилиндры. При постановке эндотелиальных проб (симптомы «щипка», «жгута», «баночной пробы») – повышенная ломкость сосудов. По мере развития болезни начинает проявляться «симптом языка», или симптом Говорова-Ремлинже-Годелье» – затрудненное, толчкообразное высовывание языка, его тремор и нередко девиация, обусловленные поражением ядер 12-й пары черепных нервов. У тяжелых больных может наблюдаться бред. Головная боль при сыпном тифе постоянная, временами пульсирующая, усиливается к вечеру, локализуется в височно-теменной области и не исчезает при приеме аналгетиков. Сон беспокойный, не приносящий отдыха.

Рис. 6. Внешний вид больной сыпным тифом.

Если указанные явления выражены достаточно ярко, диагноз сыпного тифа, особенно во время эпидемии, может быть установлен в первые 4 дня болезни, но в некоторых случаях распознавание встречает затруднение из-за сходства начального периода сыпного тифа с брюшным тифом, гриппом и некоторыми другими острыми инфекциями. С началом высыпания эти затруднения обычно отпадают.

На 3-4-й день болезни температура иногда несколько снижается, но уже через 20-24 часа повышается опять, образуя на температурной кривой своеобразный «зубец», «врез». После этого состояние больных ухудшается. Заканчивается сыпной тиф обычно быстрым снижением температуры в течение 2 дней (снижение кризисо-лизисом). Общая продолжительность болезни чаще равна 12 дням, сокращаясь при болезни Брилля до 8 дней. Анализ температурной кривой при сыпном тифе показал, что на ней отмечаются «врезы», разделяющие все течение болезни на четыре периода четырехдневной продолжительности. Первый период – начальный (1-5-й дни), второй – 5-8-й дни – период высыпания и разгара болезни, третий – период угасания сыпи и накопления иммунных тел (9-12-й дни болезни), четвертый (13-14-й дни) – начало выздоровления. При сыпном тифе нередко наблюдается и укороченная температурная реакция (7-10 дней), а также могут возникать и псевдокризы. В разгаре заболевания за исключением дней с «врезами», суточные колебания температуры небольшие.

На 5-й день болезни на коже появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь (рис. 7).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 7. Розеолезно-петехиальная сыпь при сыпном тифе.

 

Она локализуется на сгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях живота и груди, под ключицами, а затем распространяется по всему телу. На лице и ногах сыпи обычно не бывает. Чаще розеолы не превышают в диаметре 2-3, реже 5 мм, имеют неровные края. Высыпание длится 2-3 суток и достигает максимальной интенсивности на 7-8-й день болезни. Величина розеол различна и чем они крупнее, тем менее обильны. Если преобладают первичные и вторичные петехии, то есть высыпание является преимущественно геморрагическим, то это свидетельствует о тяжелом поражении сосудов и тяжелом течении болезни. В очень тяжелых случаях сыпь с самого начала бывает геморрагической. Через 3-5 дней после своего появления яркие розеолы бледнеют, на месте петехии появляется пигментация, а спустя 3-4 дня сыпь исчезает совсем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 8. Сыпь на ладони при сыпном тифе.

 

Особенности сыпнотифозной экзантемы:

розеолезно-петехиальная;

появляется на 4-5-й день болезни;

обильная;

возникает одномоментно на туловище и конечностях;

может захватывать ладони и подошвы, но никогда не бывает на лице;

исчезает одновременно со снижением температуры;

не подсыпает.

В разгаре болезни общее состояние больных ухудшается, нарастает слабость, усиливается головная боль и бессонница, нарушения со стороны ЦНС. Появляется бред, который чаще носит устрашающий характер. Могут присоединяться бульбарные явления – нарушение речи, расстройство глотания. Дисфагия и икота относятся к неблагоприятным прогностическим признакам, так же как и появление дыхания Биота. Однако в разгаре тяжелого сыпного тифа может возникать и заторможенность больных. Таким образом, при тяжелых формах сыпного тифа возникает тифозное состояние, которое может сопровождаться как буйным бредом, так и заторможенностью, упорными головными болями, тремором, бульбарными расстройствами, нарушением ритма дыхания, гипомимией и другими проявлениями. Характерно поражение менингеальных оболочек, выражающееся развитием менингизма или серозного менингита, на фоне малоизмененной спинномозговой жидкости, цитоз которой не превышает 100 клеток в 1 мкл.

Тоны сердца в разгаре сыпного тифа становятся более приглушенными или глухими, на ЭКГ могут появляться изменения, свидетельствующие в пользу миокардита. Размеры сердца у тяжелых больных расширяются, иногда выслушиваются функциональные шумы, тоны сердца, особенно первый, становятся глухими. Серьезным симптомом является появление ритма галопа, что указывает на значительное повреждение сердца.

У больных нередко возникают изменения со стороны органов дыхания: катаральное состояние слизистой носа, трахеит, бронхит, на 2-й неделе заболевания могут возникать пневмонии, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких.

Аппетит больных снижен или вообще отсутствует, но отмечается жажда. Со стороны органов пищеварения типичных для сыпного тифа клинических симптомов нет. Отмечается олигурия; у тяжелых больных, вследствие токсического поражения симпатического отдела вегетативной нервной системы, может возникать парадоксальная ишурия, когда несмотря на переполненный мочевой пузырь, моча выделяется лишь каплями.

Со стороны красной крови существенных изменений не наблюдается, СОЭ не изменена. Количество лейкоцитов чаще умеренно увеличено (10-12 тыс.), но нередко встречаются заболевания, протекающие с нормоцитозом и лейкопенией. В формуле крови отмечается сдвиг влево до палочкоядерных (15-30 %), лимфопения и анэозинофилия. Одновременно наблюдается увеличение моноцитов и появление плазматических клеток.

Выздоровление начинается с первого дня нормальной температуры и резкого уменьшения интоксикации. Предвестниками наступления этого периода являются улучшение самочувствия и сна, уменьшение головных болей, исчезновение гиперемии лица. Полное выздоровление наступает, примерно через 3-4 недели и более после нормализации температуры в зависимости от тяжести перенесенной болезни. После нормализации температуры еще длительное время сохраняется астения и адинамия. Больные еще долго испытывают слабость в ногах и как бы заново учатся ходить. Медленно восстанавливается память и умственная деятельность. Отмечается своеобразная инфантильность психики.

Кроме представленного описания среднетяжелого и тяжелого течения сыпного тифа, существуют и другие формы этого заболевания как по тяжести, так и по выраженности клинической симптоматики.

При крайне тяжелом течении сыпного тифа больные впадают в глубокую кому, которая нередко заканчивается смертью. К очень тяжелым формам сыпного тифа относится и молниеносный тиф, характеризующийся возникновением ИТШ вследствие тяжелой интоксикации и глубокого поражения надпочечников. Тяжелое и очень тяжелое течение сыпного тифа чаще встречается у пожилых людей. Атипичные формы характеризуются отсутствием или слабой выраженностью отдельных клинических симптомов болезни.

Сыпной тиф у пожилых и стариков протекает тяжелее, чем у лиц молодого и среднего возраста и чем старше больной, тем более опасен для него сыпной тиф. Особенно тяжело протекает сыпной тиф у лиц с пороками сердца, артериосклерозом, гипертонической болезнью.

Сыпной тиф у вакцинированных протекает нетяжело, нередко заканчивается в 8-10 дней. Несмотря на легкое течение сыпного тифа у детей и вакцинированных, эти лица являются источниками инфекции и могут стать причиной эпидемической вспышки.

При сыпном тифе могут возникать различные осложнения, связанные как с основными патологическими процессами (коллапс, тромбоэмболия, тромбозы сосудов, кровоизлияния, миокардит, психоз), так и в результате присоединения вторичной инфекции (отит, паротит, пневмония и др.).

Чаще других осложнений возникает коллапс, который развивается вследствие ангиопаралитического действия риккетсиозного токсина, а парез сосудов и депонирование крови в брюшной полости ведут к уменьшению количества циркулирующей крови.

Развитие деструктивного тромбоваскулита концевых сосудов и их облитерация приводит к нарушению кровоснабжения и возникновению тромбозов, гангрены, пролежней. Замедление тока крови в сочетании с развитием распространенного деструктивного тромбоваскулита способствует возникновению тромбофлебитов, развивающихся чаще в период снижения температуры, особенно у лиц пожилого возраста.

К частым осложнениям следует отнести миокардиты, нарушения мозгового кровообращения, пневмонии. Реже встречаются психозы. Присоединение вторичной гнойной инфекции ведет к развитию отитов, паротитов, пиелитов и др.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются нарушения деятельности органов кровообращения и дыхания, что связано с поражением продолговатого мозга, симпатических узлов и вазомоторов. Парез большого чревного нерва, скопление крови в органах брюшной полости нередко ведут к коллапсу – одной из причин смерти при сыпном тифе.

Осложнениями сыпного тифа являются также пролежни, тромбоз вен, тромбоз артерий.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз сыпного тифа основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Принимаются во внимание сведения о завшивленности, контакте с больными сыпным тифом. К ранним диагностическим признакам сыпного тифа относятся лихорадка, не прекращающаяся в течение 5 дней, интоксикация, упорные головные боли, бессонница, возбуждение, характерный внешний вид.

Опорными признаками в клинической диагностике в разгаре сыпного тифа являются длительная лихорадка, характерная интоксикация, обильная полиморфная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь, увеличение селезенки и печени, появление симптомов менингоэнцефалита. При лабораторных исследованиях находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (8-10 тыс.) с палочкоядерным сдвигом, эозинопению, лимфопению, повышенную СОЭ. У некоторых больных до появления сыпи встречается лейкопения, переходящая в дальнейшем в лейкоцитоз, что нужно учитывать при дифференциации с брюшным тифом.

Дифференциальная диагностика. Сыпной тиф дифференцируют с болезнью Брилля, гриппом, пневмонией, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными эритемами, корью.

С помощью специальных лабораторных исследований обнаруживают в сыворотке крови антитела к риккетсиям Провачека – в реакции агглютинации риккетсий Провачека (положительная в титре 1:160 и выше), РНГА и РСК. Антитела начинают обнаруживаться уже с 5-7-го дня болезни. Диагностическим титром считают 1:160, а для ретроспективной диагностики – 1:10–1:20–1:40. РНГА становится положительной с 5-6-го дня болезни, достигая максимального титра антител 1:6400—1:12800 на 2-3-й неделе болезни. Диагностическим титром при однократном определении является 1:1000. Антитела сохраняются до 10 лет и более. Серологическому обследованию подлежат больные с неясной лихорадкой, длящейся более 5 дней, а в эпидемических очагах лица, имевшие контакт с заболевшим сыпным тифом.

 

Болезнь Брилля – разновидность сыпного тифа. Ее рассматривают как отдаленный рецидив инфекции, которая длительное время находилась в латентном состоянии.

Для нее характерна спорадическая заболеваемость при отсутствии вшивости и источника инфекции. Болеют люди пожилого и старческого возраста, которые в прошлом перенесли сыпной тиф. Болезнь регистрируется преимущественно в больших городах, сезонности нет.

Клинически болезнь Брилля, как правило, протекает легче, с укороченным лихорадочным периодом, Сыпь розеолезная или вообще отсутствует. Осложнения возникают редко.

 

 

Рис. 9. Сыпь при болезни Брилля (А.И. Иванов, 1970).

 

ЛЕЧЕНИЕ. Основная направленность лечебных мероприятий при сыпном тифе состоит в подавлении возбудителя, устранении интоксикации, лечении васкулита, других расстройств и осложнений, создании условий для нормализации нервно-психической деятельности.

Наиболее эффективным лечебным средством являются препараты тетрациклинового ряда – тетрациклин, окситетрациклин, олететрин и др., а также левомицетин, обладающие риккетсиостатическим действием и обеспечивающие быстрый купирующий эффект. Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин—по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры. При необходимости антибиотики назначают также в/м или в/в. Антибиотикотерапия приводит к исчезновению у больных лихорадки через 1,5-3 сут. Раннее применение антибиотиков способствует сокращению сроков заразности больного, предупреждает развитие или уменьшает проявления деструктивного тромбоваскулита, в значительной мере предотвращает развитие осложнений. Назначение антибиотиков комбинируют с назначением сердечно-сосудистых препаратов.

Для предупреждения и облегчения тяжелых явлений со стороны нервной системы применяют седативную терапию.

При возникновении тромбофлебитов больные должны соблюдать постельный режим, конечности должны находиться в возвышенном положении, при необходимости накладывается повязка с мазью Вишневского.

Очень эффективными оказались антикоагулянты у больных сыпным тифом и болезнью Брилля и осложнения со стороны сосудов стали встречаться значительно реже.

При развитии коллапса прибегают к в/в вливаниям кровезаменителей противошокового действия а также глюкокортикостероидов, вазопрессорных, кардиотонических, сердечных средств.

Лечение осложнений проводится в зависимости от их характера. Больные должны соблюдать постельный режим до 5-6-го дня нормальной температуры, с 7-8-го дня апиректического периода им разрешают ходить, а на 12 день при условии нормального течения реконвалесценции, больных выписывают из стационара. Реконвалесценты допускаются к работе не ранее, чем через 10 дней после выписки из стационара, в течение этого срока они находятся под наблюдением КИЗ. После тяжелых форм сыпного тифа показано направление реконвалесцентов в профилактории, дома отдыха, санатории общего типа. Нужно подчеркнуть, что морфологические признаки васкулита сохраняются иногда в течение 8-10 недель реконвалесценции.

ПРОГНОЗ. В прошлом во время эпидемических вспышек летальность при сыпном тифе достигала 10-30 % и больше, в настоящее время резко снизилась и составляет менее 1 %. Прогноз во многом зависит от возраста больного и всегда серьезен и опасен у лиц пожилого возраста и стариков. Неблагоприятными признаками являются обильная геморрагическая сыпь, ранняя потеря сознания, резко выраженные симптомы поражения нервной системы и явления быстро нарастающего упадка сердечной деятельности.

ПРОФИЛАКТИКА. Распространение сыпного тифа связано со вшивостью. Встречающиеся случаи болезни Брилля требуют строгого проведения профилактических мероприятий и в первую очередь борьбы со вшивостью, поскольку у больных имеется риккетсемия. В связи с этим необходимы систематические осмотры на вшивость детей в дошкольных учреждениях и в школах и других контингентов населения, а также больных, поступающих в лечебные учреждения. При обнаружении вшивости проводят полную санитарную обработку. При госпитализации больных также подвергают тщательной санитарной обработке. Волосы на голове, лобке и других волосистых участках кожи следует тщательно выстричь, снятые волосы — сжечь. Для сбора волос на полу во время стрижки должна быть постлана простыня или бумага, смоченная сольвентом. После стрижки больного необходимо хорошо помыть в ванне или под душем, а после вытирания досуха, все обритые участки кожи обработать инсектицидными веществами. Белье, одежду продезинфицировать в камере. Транспорт, доставивший больного, подвергают дезинсекции, санитары, сопровождавшие заболевшего, меняют халаты. При обнаружении хотя бы одной вши в отделении для сыпнотифозных немедленно производят тщательную санитарную обработку и меняют все белье. В очаге, где находился больной, проводят дезинфекцию, одежду, постельное белье подвергают камерной дезинсекции. Все лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку. Большую роль в профилактике сыпного тифа и борьбе со вшивостью играет санитарное просвещение, разъяснение населению мероприятий по предупреждению и ликвидации вшивости. В случае возникновения заболеваний сыпным тифом необходимо раннее выявление и изоляция заболевших, их полная санитарная обработка, а также изоляция лиц подозрительных на заболевание сыпным тифом. Поскольку вошь становится способной передавать заразу лишь через 5 дней после ее заражения, то выявление и изоляция больных, их санитарная обработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключает распространение инфекции этими больными.

Так называемые подворные обходы в эпидемических очагах дают возможность рано выявлять лихорадящих больных, в том числе и сыпнотифозных. За лицами, общавшимися с больным сыпным тифом, устанавливается 25-дневное медицинское наблюдение с обязательной ежедневной термометрией. Все подлежат обязательному осмотру на педикулез. При его выявлении или при наличии в очаге лиц, которые перенесли лихорадочные состояния в течение последних 3 месяцев, проводят серологическое обследование. Если у контактных лиц повышается температура тела, их госпитализируют. При подозрении на сыпной тиф немедленно сообщают в СЭС района. В раннем выявлении больных большая роль принадлежит участковым врачам. 

 

 

 

 

 

 

 

І – 21 день – макси-                          ІІ – 30 дней – срок                          ІІІ – 21 день – срок

мальный инкуба-                               жизни заражен-                              заразности

ционый период                                 ной вши                                           больного

 

Рис. 10. Схема наблюдения за очагом сыпного тифа:

І + ІІ – срок наблюдения за контактними в очаге;

І + ІІ + ІІІ – срок существования очага сыпного тифа.

 

 

Чума (pestis) – острая природно-очаговая бактериальная инфекция, относящаяся к карантинным. Возбудитель передается от грызунов через их эктопаразитов, реже воздушно-капельным и другими путями. Заболевание протекает с преобладающим поражением кожи, лимфатических узлов или легких, тяжелой интоксикацией и высокой летальностью.

История: «Юстинианова» чума (VI в. н.э.), XIV в. («черная смерть») – 50 млн погибших,

Этиология

Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к семейству Enterobacteriaceae (рис. 1). Это грамнегативная палочка овоидной формы, ее длина 1-2 мкм, ширина – 0,3-0,7 мкм. Легко окрашивается анилиновыми красителями, интенсивнее – на полюсах (биполярно). Микроб неподвижен, имеет капсулу. Спор не образует. Факультативный аэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах при температуре от 18-34 °С и рН 6,9-7,2.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Y. pestis в крови больных чумой.

 

На агарових пластинах уже через 10-12 час появляется рост бактерий, через 24-48 час образуются зрелые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатым бесцветным краем («кружевной платочек»). В бульоне бактерии образуют поверхностную пленку, от которой спускаются нитевидные образования в виде сталактитов, и хлопьевидный осадок. Рост культуры стимулируется добавлением к питательной среде крови животных.

Имея внутривидовую изменчивость, бактерии диссоциируют на R-, О- и S-формы (соответственно вирулентные, переходные и авирулентные).

Возбудитель чумы ферментирует глюкозу, фруктозу, галактозу, ксилозу, маннит, арабинозу, мальтозу и гликоген, образуя при этом кислоту без газа.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. С помощью реакции преципитации в геле выявлено более 30 антигенов, в том числе идентичные с другими видами иерсиний, сальмонеллами, шигеллами. Соматический антиген термостабилен, капсульний – термолабилен. Последний специфичен для вирулентных штаммов, имеет иммуногенные свойства. У вирулентных бактерий субстратом вирулентности является антигенная система VW. Антиген V имеет белковую природу, прочно сцеплен со стенкой клетки; антиген W – липопротеид, при росте микроба выделяется в среду. Комплекс VW препятствует фагоцитозу чумной палочки.

Вирулентность чумного микроба колеблется в широких границах. Высоковирулентные штаммы имеют большую инвазивность, образуют термолабильный екзотоксин (формы А и В) и «мышиный» токсин с чрезвычайно высокой токсичностью. На 1 мг азота этого токсина приходится более 80 000 смертельных мышиных доз. Чумные бактерии, которые выделены во время эпизоотий от грызунов, больных людей и трупов, патогенны для белых мышей, крыс и гвинейских свинок.

Резистентность бактерий невелика, на них губительно действуют высокая температура, солнечный свет, высушивание. Нагревание до 60 °С убивает их за 1 час, кипячение – за 1 мин. Вместе с тем возбудитель хорошо переносит низкие температуры: при О °С сохраняется в течение 6 мес., при 22 °С – 4 мес. Из дезинфицирующих средств наиболее губительно на него действуют растворы сулемы, карболовой кислоты, лизола, хлорамина Б, хлорной извести в обычных концентрациях.

Эпидемиология

Источником чумы в природе является около 200 видов и подвидов диких грызунов (сурок, суслик, полевка, песчанка, хомяки, крысы и пр.) и зайцевидных (заяц, пищуха) (рис. 2-5).

 

Рис. 2. Крыса.

 

Рис. 3. Суслик.

 

 

Рис. 4. Тарбаган.

 

Рис. 5. Песчанка.

 

Во время эпизоотий чума может поражать также хищных и насекомоядных млекопитающих (ласка, хорек, землеройка, лисица) и домашних животных (верблюд, кошка), которые становятся дополнительным источником инфекции. Больной чумою человек несет потенциальную опасность заражения других.

Специфическим переносчиком чумы служат блохи (рис. 6). Инфицирование чумным микробом выявлено больше чем у 120 видов и подвидов блох, а также у 9 видов вшей и клещей. Основную роль в передаче возбудителя среди животных и людей играют крысиная блоха (Xenopsylla cheopis), блоха человеческого жилья (Pulex irritans) и сусликовая блоха (Oropsylla silativi)

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 6. Блоха.

 

 

Рис. 6. Блоха – переносчик возбудителя чумы.

 

Они заражаются при укусе больных животных, которые находятся в периоде бактериемии. Интенсивно размножаясь в желудке и преджелудке блохи, чумные бактерии образуют студенистый комок, который перекрывает просвет пищеварительного канала (рис. 7). Покинувши труп грызуна, блоха может перейти на человека и заразить его, срыгивая во время укуса часть чумного комка. Инфицированию способствуют расчесы места укуса.

 

Рис. 7. «Чумный блок» в преджелудке блохи.

 

Кроме того, человек может заразиться при контакте с больным или погибшим животным. Описаны многочисленные случаи заражения при забое больных верблюдов, разделывании туш и утилизации мяса.

Особую опасность для окружающих представляет человек, больной легочной чумой, поскольку инфекция легко переносится аэрогенним путем. При других клинических формах болезни контагиозность слабая, факторами передачи служат предметы быта, загрязненные гноем больных или другим инфицированным материалом. Передача чумы от человека к человеку при укусе блохи встречается редко.

Восприимчивость людей к чуме очень высокая, почти 100 %. Чаще болеют лица, занятые промыслом грызунов, уходом за верблюдами, при употреблении верблюжьего мяса.

Чума – типичная природно-очаговая инфекция. Различают природные (первичные) и синантропные (вторичные) очаги чумы. Природные очаги связаны с дикими грызунами и их эктопаразитами-блохами. Они, в свою очередь, разделяются на очаги, в которых основным носителем чумного микроба являются зимоспящие грызуны (сурки, суслики), и очаги, в которых возбудителя содержат незимоспящие грызуны и зайцеподобные (песчанки, полевки, пищухи, крысы и пр.).

У грызунов во время спячки, которая длится около 6 мес., чума протекает в латентной форме. Эпизоотии возникают весной, в период выхода из нор молодняка и его расселения. Заражение людей от зимоспящих грызунов происходит преимущественно в те же сроки при непосредственном контакте, промышленном отлове зверьков. Передача инфекции через блох случается редко, ибо они привязаны к хозяину и редко мигрируют на поверхность земли. В природных очагах второго типа активные эпизоотии более длительны. У песчанок они обычно имеют два пика, связанные со сроками размножения. Блохи привязаны к песчанкам слабо и потому легко мигрируют на других животных и человека. У крыс чума встречается круглый год. Мышевидные грызуны чаще болеют в осенне-зимние месяцы.

Для многих очагов чумы характерны межэпизоотические периоды продолжительностью в несколько лет. Существуют разные гипотезы относительно способа сохранения возбудителя в природе. Ряд исследователей считают, что он хранится в сапрофитной или L-форме. Другие стараются доказать возможность пребывания микроба в трупах погибших зверей и грунте, различных абиотических объектах среды. Нельзя исключить также наличие «тлеющих» очагов, которые трудно выявить с помощью современных методов лабораторной диагностики, или занос возбудителя издалека больными млекопитающими и птицами, их блохами.

Известны три основные пандемии чумы, которые возникали в нашу эру. Первая относится к VI ст. Она описана под названием юстиниановой. Тогда погибло около 100 млн людей. Вторая пандемия («черная смерть») произошла в XIV ст. и забрала больше 50 млн жизней. Третья пандемия началась в 1894 г. и длилась несколько лет в портовых городах. По имеющимся данным, с 1894 по 1975 год в мире было зарегистрировано 13 млн больных. В следующие десятилетия состоялось тысячекратное снижение заболеваемости чумой.

Сейчас чума утратила значение эпидемической болезни. Потенциальную опасность для человека имеют природные очаги чумы. Они есть на всех континентах, кроме Австралии, и занимают около 8-9 % земной суши. Основная масса случаев этой инфекции приходится на Вьетнам, Индию, Мадагаскар.

На территории стран СНГ выявлены относительно автономные природные очаги инфекции в Забайкалье, Горном Алтае, Средней Азии, Зауралье, Юго-Западном Прикаспии, Закавказье. Всего можно выделить 8 равнинных очагов общей площадью свыше 200 млн га и 9 высокогорных, площадь которых составляет около 4 млн га. Заражение людей случается редко.

Патогенез и патоморфология

В организм человека возбудитель проникает через кожу, дыхательные пути или пищеварительный канал. Развитие той или иной клинической формы зависит от локализации входных ворот инфекции.

В месте проникновения возбудителя на коже изредка возникает первичный аффект в виде пятна, которое трансформируется последовательно в папулу, везикулу, пустулу, карбункул, язву. Заживание последней сопровождается образованием рубца.

Значительно чаще чумный микроб, не повреждая кожу и слизистую оболочку, с током лимфи заносится в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с образованием бубона. Бактерии интенсивно поглощаются макрофагами, но фагоцитоз остается незавершенным и последние быстро гибнут. Под влиянием чумных бактерий и их токсинов происходит нагноение воспаленных лимфатических узлов и окружающих тканей, разрушаются стенки кровеносных капилляров и сосудов, что ведет к множественным кровоизлияниям. По лимфатическим путям возбудитель проникает в отдаленные лимфоузлы, вызывая образование вторичных бубонов. Прорыв его в кровяное русло предопределяет генерализацию инфекции с метастазированием во внутренние органы (легкие, кишечник), где возникают вторичные очаги воспаления. Повторное поступление бактерий в кровь обусловливает развитие септицемии. При высокой вирулентности возбудителя заболевание может протекать по типу первичного острого сепсиса.

При заражении через дыхательные пути возникает первичная легочная чума с развитием тяжелой сливной или лобарной пневмонии, резким нарушением микроциркуляции и некрозом легочной ткани.

Кроме живого возбудителя, в развитии болезни важная роль принадлежит его токсинам, часть из которых ферменты. В частности, гиалуронидаза чумного микроба увеличивает проницаемость тканевых барьеров, его коагулаза образует тромбы в сосудах, которые предопределяют нарушение кровоснабжения и дегенерацию. Фибринолизин препятствует свертыванию крови и тем самым оказывает содействие возникновению кровоизлияний. Летальный токсин ведет к кровоизлияниям в надпочечники и падению артериального давления. Многочисленные функциональные нарушения вызваны действием чумных токсинов на ЦНС, нарушением ее координирующей роли. Интенсивное размножение бактерий и их массовая гибель могут привести к развитию ИТШ.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, обусловленный преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы. Однако – Завьялова повторно заболела чумой через год.

При исследовании трупа человека, погибшего от бубонной чумы, обращают на себя внимание резкое трупное окоченение, геморрагическое поражение разных органов и тканей. В месте проникновения инфекции иногда находят карбункул. Первичные бубоны на вскрытии похожи на сгустки крови, размещенные в отечной, пропитанной кровью клетчатке; местами можно обнаружить некроз или гнойное расплавление («в море микробов островки живой ткани»). В отдаленных лимфоузлах воспаление выражено слабее. Селезенка септическая. Печень, почки и надпочечники дистрофичны, с многочисленными очагами некроза и кровоизлияниями. Оболочки мозга гиперемированы, отечны. В легких выявляется вторичное геморрагическое воспаление (мелко- или крупноочаговое).

Если у умершего была первичная легочная форма чумы, на секции находят картину геморрагической бронхопневмонии в виде одиночных мелких и крупных очагов, которые могут сливаться. Иногда воспалительный процесс поражает одну или несколько долей легких. На близлежащей плевре имеются фибринозные или фибринозно-гнойные налеты, в плевральной полости – серозный или гнойный экссудат с примесью крови.

В случае септической формы чумы патанатомическая картина не отличается от изменений при сепсисе иной этиологии. Во всех органах находят геморрагические и дистрофические изменения, очаги некроза и нагноения. Селезенка большая, дряблая, полнокровная. В легких – очаги воспаления.

Гистологическое исследование показывает резко выраженное геморрагическое воспаление в лимфатических узлах легких со скоплением большого количества чумных палочек. В пневмоническом экссудате фибрина нет или его мало.

Клиника

Инкубационный период 3-6 дней, у привитых может удлиняться до 10 дней. С учетом эпидемиологии и патогенеза болезни Г.П. Руднев (1970) предложил следующую классификацию клинических форм чумы:

А. Преимущественно локализованные формы: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубонная.

Б. Внутренне-дисеминированные, или генерализованные, формы: 1) пер-вично-септическая; 2) вторично-септическая.

В. Внешне-дисеминированные формы: 1) первично-легочная; 2) вторично-легочная; 3) кишечная.

Чаще встречается бубонная форма. Кишечная форма выявляется изредка и, по-видимому, является вариантом септической.

Для всех форм чумы характерно внезапное начало с резкого озноба и повышения температуры тела до 39-40 °С. С первых часов заболевания больные ощущают невыносимую головную боль, резкую слабость, ощущение разбитости. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. При тяжелом течении болезни появляются цианоз и заостренность черт лица, выражение страдания, иногда ужаса (facies pestica). Язык отечный, сухой, с трещинами и густым белым налетом (как будто натертый мелом). Небные миндалины часто больших размеров, рыхлые, с язвами, закрывают просвет.

Пульс очень частый, слабого наполнения, аритмичный. Артериальное давление падает, в особенности минимальное. Границы сердца расширяются, тона глухие. Усиливается одышка. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. В тяжелых случаях присоединяются кровавая рвота, гематурия.

Очень характерно поражение ЦНС, вследствие чего изменяется поведение больного. Появляются беспокойство, суетливость, нечеткое произношение, неустойчивая походка. Больной напоминает пьяного.

Анализ крови выявляет нейтрофильний лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенную СОЭ. В моче белок, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры.

Кожная форма чумы наблюдается редко. При ней образуется язва, окруженная своеобразным багровым валом из резко гиперемированной и инфильтрированной кожи. Дно язвы покрыто темноватым струпом. Местные воспалительные изменения сопровождаются интенсивной болью, которая усиливается при надавливании. Заживление происходит достаточно долго, с образованием рубца.

Бубонная форма (рис. 8), которая составляет большинство заболеваний чумой, начинается с ощущения локальной сильной боли. Кожа над образующимся бубоном натягивается, лоснится, слегка гиперемирована. В начале заболевания удается пропальпировать увеличенные лимфоузлы в виде бугристого образования, но очень быстро из-за развития периаденита и отека подкожной клетчатки они сливаются в сплошной плотный конгломерат. Сформированный бубон имеет расплывчатые контуры, неподвижен. Если больной не погибает в самое ближайшее время, бубоны могут увеличиваться до размеров большого яблока и больше. Из-за боли больной принимает вынужденное положение тела (например, при бедренном бубоне лежит на спине, сгибая нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах).

Исходы бубона различны. Чаще бубоны нагнаиваются, значительно реже полностью рассасываются или склерозируются. При прогрессировании некротических процессов кожа над бубоном становится сине-бурой, боль значительно уменьшается, в центре воспаления появляется флюктуация. Вскоре образуется свищ, через который выделяется гнойно-кровянистая жидкость. При присоединении вторичной инфекции развивается обширная аденофлегмона.

Чаще поражаются бедренные, паховые и подмышечные лимфоузлы. Это обусловлено тем, что в эпизоотической местности возбудитель внедряется главным образом в участке нижних конечностей, которые больше доступны для блох и грызунов. У охотников относительно чаще возникают подмышечные бубоны в связи с тем, что микроб проникает вследствие повреждения кистей при снятии шкурок, забое и разработке туш сайгаков и т.п.

При тяжелом течении бубонная чума осложняется вторичным сепсисом, реже – вторичной легочной формой, которые ухудшают состояние больного. Изредка присоединяется менингит, который заканчивается смертью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 8. Бубонная форма чумы.

 

Первичная легочная форма чумы характеризуется наибольшей эпидемиологической опасностью и чрезвычайно тяжелым течением, которое можно условно разделить на периоды начального лихорадочного возбуждения, разгара болезни и сопора. Смерть может наступить в любой период.

Заболевание начинается внезапно с сильного озноба, резкой головной боли и повышения температуры тела до 40 °С и выше. Из-за тяжелой интоксикации возникает многократная рвота. Появляется колющая боль в груди. Лицо становится красным, одутловатым. Частота сердечных сокращений до 120-160 за 1 мин. Быстро нарастает одышка и присоединяется влажный или сухой кашель. Вначале мокрота пенистая, прозрачная, стекловидная, потом становится кровянистой. Наряду с этим физикальные данные со стороны легких скудные.

В период разгара признаки пневмонии выражены ярче, выделяется много кровавой мокроты, которая содержит большое количество чумных бактерий. Физикальное обследование легких указывает на плевропневмонию, лобулярную или псевдолобарную пневмонию. Пульс очень частый, аритмичный. АД снижается. Тоны сердца глухие. Лицо становится синюшным, на коже появляются петехии и обширные кровоизлияния. Далее больной впадает в кому или умирает в состоянии психомоторного возбуждения и бреда. Продолжительность болезни не превышает 4-5 дней.

Первично-септическая форма характеризуется развитием тяжелой интоксикации с нарушением сознания и ярко выраженным геморрагическим синдромом. На коже и слизистых оболочках появляются множественные мелкие и обширные кровоизлияния. Повторно возникают желудочно-кишечные кровотечения и гематурия, присоединяется пневмония. Течение болезни часто молниеносное. Больной быстро погибает вследствие развития ИТШ.

В эпидемическом очаге среди контактных лиц могут наблюдаться случаи бессимптомного глоточного носительства возбудителя.

Диагностика

Для раннего распознавания чуми важное значение имеют эпидемиологические данные. Необходимо должным образом оценить пребывание больного в природном очаге инфекции, профессиональные и бытовые предпосылки возможного заражения (охота на промисловых грызунов, употребление в пищу верблюжьего мяса и т.п.). Важно выяснить, не было ли общения с больным, у которого заболевание протекало с высокой температурой, кровохарканьем, бредом и быстро закончилось смертью.

Лабораторные исследования проводят в противочумных костюмах в специальных лабораториях, находящихся на строгом противоэпидемическом режиме. Для исследования берут содержимое бубона (выделения или пунктат), везикулы, язвы, мокроту, слизь из ротовой части глотки, кровь, испражнения больного. От трупа забирают лимфоузлы, кусочки внутренних органов, кровь, костный мозг. Полевым материалом служат грызуны — носители чумы в природных очагах и населенных пунктах, их эктопаразиты (блохи, вши, клещи), а также домашние животные (собаки, кошки, верблюды и др.). Материал упаковывают и пересылают в лабораторию в строгом соответствии с правилами, установленными для карантинных инфекций (рис. 9).

Мазки для бактериоскопии окрашивают по Граму или метиленовым синим. Посевы производят на агар з добавлением стимуляторов роста (крови, сульфата натрия и др.) и антифаговой сыворотки. Оптимальная температура роста 28 °С. Появление колоний чумных бактерий можно заметить уже через 15-18 час, окончательный ответ получают через 48 час. Если на молодые колонии нанести каплю чумного фага, то через несколько часов они становятся прозрачными (феномен Творта). Чумные бактерии идентифицируют на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных и агглютинабельных свойств культуры, исключения других видов иерсиний. Необходимо иметь в виду, что чумные фаги не всегда проявляют специфичность.

Для постановки биопробы заражают гвинейских свинок или белых мышей. При наличии в материале чумного микроба животное погибает через 3-5 дней. В мазках-отпечатках из внутренних органов выявляют громадное количество чумных бактерий. Биологический метод увеличивает вероятность выделения возбудителя из материала, в котором преобладает постоянная микрофлора.

Серологические методы в клинике используют редко, в основном для ретроспективной диагностики. Вместе с тем они широко применяются при эпизоотологическом обследовании природных очагов чумы. Чаще используют РНГА и ее модификации, для постановки которых необходимы эритроцитарные диагностикумы. Дополнительным методом может служить реакция нейтрофилизации антител, которая применяется для исследования загнивающих трупов и мумифицированных грызунов.

З целью идентификации чумного микроба и дифференциации его от возбудителя псевдотуберкулеза можно использорвать ускоренный метод иммунофлюоресценции с помощью трех типов антител: капсульно-соматических (общие для чумы и псевдотуберкулеза); антител против фракции IgA, позволяющих идентифицировать капсульные формы иесиний чумы; видоспецифических псевдотуберкулезных. Заслуживает внимания несложная в постановке реакция коагглютинации, основанная на сродстве протеина А золотистого стафилококка к Fc-фрагменту иммуноглобулина, но чувствительность ее невысока.

В последнее время все чаще используют иммуноферментный и радиоиммунный методы, имеющие высокую чувствительность. Получены моноклональные антитела к ФИ и конъюгаты, существенно повышающие специфичность иммуноферментного метода.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с учетом клинической формы болезни. Кожная форма чумы похожа на аналогичные формы сибирской язвы и туляремии. Бубонная чума требует исключения туляремийного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, гнойного лимфаденита. Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной и другими острыми пневмониями, легочной формой сибирской язвы, малярией, сыпным тифом, туберкулезом. При септической форме чумы необходимо исключить менингококцемию и сепсис другой этиологии.

Острый неспецифический лимфаденит, который стречается повсеместно, довольно часто имеет очаг гнойного воспаления, от которого тянется красная полоска лимфангоита. Пораженные лимфоузлы имеют сравнительно четкие контуры, подвижны, умеренно болезненны при пальпации. При лимфогранулематозе и доброкачественном лимфоретикулезе бубони развиваются медленно, они малоболезненны, периаденит выражен слабо. Доброкачественный лимфоретикулез чаще всего возникает после укуса или царапины, которые наносятся кошкою, на коже имеется первичный аффект. В отличие от чумы, общее состояние сохраняется удовлетворительным.

Крупозная пневмония имеет циклическое течение, при ней физикальные данные, особенно аускультативные, представлены ярче, обращает на себя внимание гиперемия лица на стороне пораженного легкого. Значительные изменения нервной и сердечно-сосудистой системы могут появиться только на 4-5-й день болезни, если больной не получает адекватного лечения.

В дифференциальной диагностике чумы, особенно ее дисеминированных форм, исключительно важное эпидемиологическое и клиническое значение имеют лабораторные исследования.

Лечение

Все больные чумой подлежат стационарному лечению в условиях строгой изоляции. В качестве основного лечебного средства используют антибиотики, их раннее назначение (в первые 15 час от начала заболевания) спасает больному жизнь. Эффективность антибиотикотерапии, начатой в более поздние сроки болезни, значительно ниже.

Лучшими остаются антибиотики стрептомициновой и тетрациклиновой групп. Стрептомицин при бубонной форме чумы вводят в дозе 2-3 г в сутки, при легочной и септической — 4 г в сутки в/м. С 5-6-го дня при улучшении состояния больного суточную дозу препарата снижают вдвое. Курс лечения продолжается весь лихорадочный период и ближайшие 5-6 дней. Аналогичный эффект дает пасомицин. Однако большие дозы стрептомицинов достаточно токсичны, могут вызывать поражение VIII пары черепных нервов с вестибулярными расстройствами и нарушением слуха вплоть до глухоты.

В последние годы вместо стрептомицина стали шире использовать менее токсичные средства. Препаратом выбора могут быть окситетрациклин, морфоциклин, метациклин, доксициклин. Самостоятельно они могут применяться только для лечения больных бубонной чумой. Тетрациклин назначают по 0,5-1,0 г per os 4 раза в сутки. Окситетрациклин вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2 г. В случае легочной или септичечкой формы чумы антибиотики тетрациклинового ряда используют вместе со стрептомицином или аминогликозидами (канамицин, мономицин, гентамицин). При комби-нированной антибиотикотерапии суточную дозу стрептомицина можно уменьшить до 2 г, тетрациклин вводят per os по 0,5 г 4 раза в сутки. Больным легочной и септической чумой канамицин назначают по 0,5 г в/м 4 раза в сутки (лучше в комбинации с тетрациклином – по 0,5 г внутрь 4 раза в день), а при бубонной форме –в той же дозе 3 раза в сутки. В случаях медленного рассасывания бубона внутрь его вводят стрептомицин или ампициллин (по 0,5 г ежедневно в течение 3-5 дней). Если развился менингит, стрептомицин вводят также эндолюмбально по 0,05-0,1 г ежедневно 2-3 дня подряд. При улучшении состояния больных легочной и септической формами чумы интервалы между введениями антибиотиков можно сократить до 8 час, а у больных бубонной чумой – 12 час. Сочетать лечение стрептомицином и канамицином нельзя, потому что они взаимно усиливают токсическое действие на организм.

В ряде случаев лечение может оказаться неэффективным из-за резистентности возбудителя к назначенному антибиотику. Поэтому необходимо сразу определить чувствительность выделенной культуры к антибиотикам и при необходимости заменить препарат.

З целью дезинтоксикации больным вводят реополиглюкин, 5-40 % растворы глюкозы; для коррекции гемодинамики и метаболических расстройств (ацидоз) – стандартные растворы (трисоль, лактасоль, квартасоль). При нарушениях сердечно-сосудистой деятельности показаны кордиамин, кофеин, строфантин, норадреналин. Развитие легочной недостаточности диктует необходимость оксигенотерапии. При тяжелых формах чумы в течение 2-3 дней вводят ГК (преднизолон – до 200 мг в сутки и больше). Показаны витамины С, К и группы В. В случае нагноения бубонов их раскрывают и дренируют салфетками с гипертоническим раствором натрия хлорида, назначают препараты противостафилококкового действия.

Развитие ИТШ требует интенсивной терапии. Результат может дать только комплекс препаратов в максимальных дозах: 2-3 антибиотика (из числа выше указанных, один из них обязательно в/в), реополиглюкин (10-15 мл/кг), преднизолон (10 мг/кг), гидрокортизон (125-500 мг) в/в. Для уменьшения психомоторного возбуждения в/в вводят 0,25 % раствор дроперидола (1-3 мл), с целью восстановления диуреза – 1 % раствор лазикса (2-5 мг/кг), профилактики и лечения ДВЗ-синдрома – гепарин (5-10 тыс. ОД), борьбы с декомпен-сированным ацидозом – 4 % раствор дофамина (10-12 мкг/кг за 1 мин в сутки).

В процессе лечения больные находятся под постоянным наблюдением медперсонала. Им необходимо обеспечить тщательный уход и рациональное питание (калорийные, легкоусвояемые блюда, прием различных жидкостей).

Реконвалесцентов выписывают не раньше чем через 4-6 недель после нормализации температуры тела и при наличии негативных данных трехкратного бактериологического исследования мазков из ротоглотки, мокроты и пунктата из бубона. Диспансерное наблюдение ведется 3 мес.

Прогноз во всех случаях вызывает серьезные опасения. При современных методах лечения летальность у больных с дисеминированными формами чумы удается снизить до 5-10 %. Своевременное лечение при бубонной чуме обычно завершается успехом.

Профилактика

Необходимо предупреждение заболеваний людей в эпизоотических очагах и завоза чумы из-за границы. Поскольку чума относится к карантинним заболеваниям, на нее распространяются Международные санитарные правила.

В природных очагах чумы проводится систематическое наблюдение с целью выявления эпизоотий среди грызунов и заболеваний верблюдов. Принципиально важное значение имеет раннее выявление первого случая у людей, про что сразу сообщают в вышестоящие органы здравоохранения.

С учетом данных эпизоотической разведки в полевых условиях проводится дератизация, направленная на снижение эпизоотической активности очага. По эпидемическим показаниям и систематически в плановом порядке проводят дератизационные мероприятия в населенних пунктах. Вредных грызунов уничтожают с помощью химических, биологических и механических способов, их эктопаразитов – дезинсекционными средствами. Для уничтожения грызунов используют зерновые приманки с ратицидом. Эта работа выполняется силами противочумных учреждений и отделов ООИ местных СЭС.

Уничтожение носителей в природных очагах многие специалисты считают экономически неоправданным мероприятием и нежелательным с точки зрения охраны окружающей среды. Значительно экологически безопаснее проводить хозяйственные мероприятия, рассчитанные на лишение грызунов кормовой базы. Уменьшению численности сусликов, тарбаганов и песчанок способ-ствуют распахивание и орошение степей. Пищевые продукты и отходы необходимо сохранять в недоступных для гризунов помещениях и емкостях. За здоровьем верблюдов следит ветслужба.

В соответствии с ныне действующими санитарными правилами проводят опрос и медосмотр лиц, прибывших из стран, неблагополучных по чуме; проверяют морскую медико-санитарную декларацию, медико-санитарную часть общей декларации воздушного судна, свидетельство о дератизации. Систематически контролируют наличие грызунов и их эктопаразитов на средствах транспорта, проводят их дезинфекционную, дезинсекционную и дератизационную обработку. Эпидемиологическое значение чумы настолько уменьшилось, что опасность ее широкого бесконтрольного распространения за границы природных очагов маловероятна. Ряд положений Международных санитарных правил относительно этой конвенционной болезни, очевидно, вскоре будет пересмотрен.

Выявленных больных сразу ж изолируют в специально отведенные больницы. Тех, кто общался с больными или подозрительными на заболевание лицами, помещают на 6 дней в изоляторы; все больные с острой лихорадкой подлежат госпитализации в провизорные госпитали, их размещают небольшими изолированными группами. С целью раннего выявления больных в населенном пункте, где установлен случай чумы, проводят подворные обходы 2 раза в сутки, жителям измеряют температуру тела.

Для активной иммунизации лиц, проживающих на энзоотической территории, и тех, кто выезжает в страну, неблагополучную по чуме, применяют сухую живую вакцину, приготовленную из штамма чумного микроба EV или Кызыл-кумского-1. В энзоотической местности вакцинацию проводят всему населению в случае выявления больного и выборочно – особо угрожаемым контингентам (охотники, животноводы, работники геологических и топографических партий, заготовители). Прививки делают подкожно и накожно. Последний способ менее реактогенный, поэтому он показан детям в возрасте 2-7 лет, женщинам в первой половине беременности и кормящим; лицам старшего возраста. Ревакцинация – через год, а в сложной эпидситуации – через полгода. Эпидемиологическая эффективность достигается при охвате 90-95 % населения, проживающего в очаге. Однако вакцинация существенно снижает риск заболевания преимущественно бубонными формами чумы и не защищает от легочной формы.

Проведение экстренной профилактики антибиотиками показано лицам, которые контактировали з больными, трупами погибших от чумы, зараженными блохами. В течение 5 дней им дают стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). При отягощенном эпидемиологическом анамнезе (например, общение с больными легочной чумой) суточную дозу стрептомицина увеличивают на 0,5 г, интервалы между его введениями сокращают до 8 час.

При выявлении чумы в населенном пункте устанавливают карантин. Госпиталь, где лечатся больные, содержится на строгом противоэпидемическом режиме работы. Больных легочной и бубонной чумой помещают в разных палатах. Весь персонал переводят на состояние казармы, он подлежит иммунизации и ежедневной термометрии. В зависимости от характера работы и клинической формы болезни, медработники пользуются противочумными костюмами 1-го и 2-го типов.

При проведении текущей и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге используют 5 % раствор лизола или фенола, 2-3 % раствор хлорамина, паровые и пароформалиновые камеры. Посуду и белье кипятят в 2 % растворе соды не менее 15 мин. Обеззараживание трупов умерших проводится путем кремации или захоронения на глубину 1,5-2 м с применением сухой хлорной извести. Персонал должен работать в противо-чумном костюме 1-го типа. В эпидемическом очаге необходимо проводить санпросветработу среди населения. Очаг чумы считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии проведения всех дезинфекционных и дератизационных мероприятий.

 

Приложения

 

Упаковка для транспортировки

образцов материалов для исследования на ООИ

Упаковка (рис. 9) должна гарантировать сохранение образцов, исключить возможность вытекания и предотвратить вероятность перекрестного загрязнения. Для этого упаковка должна иметь три слоя:

• Водо- и газонепроницаемый внутренний контейнер, в котором находится сам образец.

• Водонепроницаемый промежуточный контейнер, содержащий слой поглощающего материала (например, бумажные салфетки или гигроскопическую хлопковую вату) в количестве, достаточном для того, чтобы поглотить материал в случае вытекания образца.

• Внешний контейнер, предназначенный для защиты содержания посылки от внешних влияний (механическое повреждение и вода).

Посылки во время перевозки открывать не следует. Они должны быть должным образом промаркированы. Если посылку нужно охлаждать, ее помещают в дополнительный контейнер, в который вкладывают необходимый хладоагент.

Рис. 9. Схема упаковки образца для пересылки.

А – стакан, содержащий образец: запаянная стеклянная ампула или наглухо закупоренный флакон с завинчивающейся крышкой, имеющий прокладку из нетоксичной резины;

Б – абсорбирующий материал (например, бумажная салфетка или гигроскопическая вата) в количестве, достаточном для всасывания материала в случае его вытекания;

В – запаянный или заклеенный пластиковый мешок (скрепками не пользоваться);

Г – слой амортизирующего материала (например, из оберточной бумаги или гигроскопической ваты);

Д – внешний контейнер из твердого водонепроницаемого материала;

Е – плотно закрывающаяся крышка, закупоренная наглухо.

 

Маркировка отправлений

Транспортные документы должны отвечать двум требованиям:

• содержать информацию для диагностической лаборатории о больном и вероятном диагнозе;

• быть оформленными соответственно правилам перевозок такого рода материалов.

Информация для диагностической лаборатории

Листок, содержащий необходимые сведения, нужно снаружи прикреплять к посылке, в которой отправляется образец. Причем он должен так фиксироваться, чтобы его нельзя было оторвать. Объем и характер информации должны позволить лаборатории выяснить, которое нужно исследование, и идентифицировать изолят в случае, если понадобятся дополнительные данные или образцы. При оформлении сопроводительных документов информацию следует группировать соответственно отмеченным ниже рубрикам. И хотя в том или другом конкретном случае все они, возможно, не будут отображены, каждую из них необходимо учитывать при составлении сопроводительных документов.

Перечень рубрик оформления информации об образцах, направляемых для диагностического исследования

1. Идентификация: номер лаборатории и/или фамилия и адрес больного.

2. Источник.

• Описание образца (слизь из глотки, фекалии и т.п.).

• Клинический изолят. Материал от больного, от которого был получен изолят, с указанием даты и места его забора.

3. Клинические данные.

• Возраст и пол больного, дата начала болезни, а также ее короткое описание.

• Результаты соответствующих лабораторных исследований.

• Подробные сведения о контактах с другими больными с указанием их общего числа.

• Профессия больного.

• Сведения о вакцинации больного против соответствующих инфекций.

4. Данные лабораторных исследований, если образец был отправлен из лаборатории.

• Данные о пересевах. Сведения о клеточных культурах, животных или куриных эмбрионах, использованных при выделении и/или пересевах вируса.

• Данные о количестве пересевов и клеточных культур и т.п., использованных при каждом пересеве. Подробные сведения о цитопатогенном действии и частоте его регистрации. Короткие сведения о клеточных культурах и методах пересевов, а также об использованных средах.

• Идентификация изолята. Использованные методы и источники для получения типирующей антисыворотки. Отмеченные неясности.

• Результаты других серологических исследований.

5. Эпидемиологические данные, которые позволили бы провести лабораторное исследование образца в контексте эпидемиологической обстановки в том районе, откуда он отправлен.

 

Сопроводительные документы

Отправитель должен оснастить курьера письменным документом о том, что содержимое посылки должным образом упаковано и она может быть доставлена получателю на законных основаниях. На посылку должна быть наклеена этикетка «Инфекционный материал» (рис. 10). Как образец такого документа может служить транспортная декларация об опасных грузах, принятая международной ассоциацией воздушного транспорта (такой бланк есть в большинстве агентств воздушных перевозок).

Рис. 10. Международная этикетка «Инфекционный материал».

Примечание: на этикетке есть предостережение – «В случае повреждения или вытекания немедленно известить органы здравоохранения».

 

В случае вспышки особо опасной инфекции (холера, чума, геморрагические лихорадки, натуральная оспа) необходимо организовать основные безотлагательные мероприятия для контроля за чрезвычайной ситуацией.

Рис. 12. Схема противоэпидемических и профилактических мероприятий при возникновении чумы  и подозрительных на чуму заболеваний.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX)

 

Сибирская язва – острая зоонозная болезнь, которая вызывается Вас. anthracis и протекает с явлениями интоксикации, серозно-геморрагического воспаления кожи и лимфатических узлов, реже – в генерализованной форме.

Заболевание известно с древнейших времен, упоминается еще у Гомера и Гиппократа под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В России ввиду преимущественного распространения в Сибири оно получило название «сибирской язвы». В опыте самозаражения русский врач С.С. Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных людям. Возбудитель заболевания описан в 1849-1850 гг. Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном; в чистой культуре выделен Р. Кохом в 1876 г.

В мире ежегодно регистрируется несколько тысяч случаев заболеваний людей, погибает около 1 млн животных. В отношении сибирской язвы неблагополучны встречается преимущественно страны Азии (Афганистан, Иран, Индия), Африки, Южной Америки и Южной Европы.

В Украине имеется более 10 000 стационарно-неблагополучных населенных пунктов, что служит постоянной потенциальной угрозой заражения людей и животных, в Тернопольской области – 379. Заболеваемость людей исчисляется единичными случаями. С 1994 г. эпидемиологическая ситуация относительно сибирской язвы осложнилась, отмечены вспышки в Автономной республике Крым (1994 г., заболело 17 людей) и Донецкой области (1997 г., 33 случая), отдельные случаи заболевания на Волыни, в Ивано-Франковской области. Соотношение заболеваний животных и людей 8:1, сейчас 1:1, что свидетельствует о недостаточной работе по профилактике и выявлению сибирской язвы у животных. К сожалению, встречаются даже случаи, когда заболевания у животных выявляют после регистрации заболеваний у людей, при проведении эпидемиологического расследования.

Большое беспокойство в мире вызвало появление случаев заболевания сибирской язвой у людей в США в октябре 2001 г., что было расценено как террористический акт с использованием бактериологического оружия.

Этиология

Возбудителем (рис. 1) является Bacillus anthracis – крупная грамположительная палочка размером (5-10)´(1-1,5) мкм, имеет капсулу. Палочки располагаются поодиночке или в виде цепочек разной длины. Из-за характерных вздутий на месте соприкосновения отдельных клеток цепочка напоминает бамбуковую палку. Строгий аэроб, во внешней среде при доступе кислорода образует споры.

Хорошо растут на мясопептонных средах, на плотных средах образуют шероховатые (R) колонии, которые под микроскопом при малом увеличении колония представляются состоящими из цепочек бацилл, собранных в виде завитков волос («львиная грива», «голова медузы»); в столбике желатины культура растет в виде опрокинутой елочки. Содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Факторы вирулентности – не только токсин, но и капсула, образующаяся в организме, которая предохраняет возбудителя от фагоцитоза, бактерицидного действия жидкостей организма, фиксирует его на клетках, нарушает в них обменные процессы и вызывает гибель клеток. При попадании бескапсульных форм возбудитель в организме погибает.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Возбудитель сибирской язвы в мазке.

 

Вегетативные формы возбудителя быстро погибают под действием кипячения и обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, выживают в почве до 30-50 лет («проклятые» поля, где раньше выпасали скот, пораженный сибиркой, или остались скотомогильники), при автоклавировании (+110 °С) погибают лишь через 40 мин., под действием сулемы, фенола, хлора – до 3 час. Соленье, копченье на споры не действуют. Запрещено использование продуктов и переработка сырья от больных и погибших животных.

Эпидемиология

Основной источник инфекции для человека – больные травоядные сельскохозяйственные (козы, овцы, коровы, лошади, верблюды, свиньи) и дикие животные. Собаки и кошки не болеют (видовая невосприимчивость). Механизмы передачи возможны все. Чаще всего заражение человека происходит контактным путем (инфекции внешних покровов, по Громашевскому) (через царапины, порезы, ссадины) при уходе за больными животными, их забое, снятии кожи, разборке туши, при выполнении земляных работ, реже – алиментарным (при употреблении недостаточно термически обработанного зараженного мяса, реже – молока, инфицированной воды), аспирационным путем («болезнь тряпичников» – сбор утильсырья, работа в запыленных цехах), трансмиссивным (при укусе мухи-жигалки, слепня, комаров, мошек). Человек может стать источником только при определенных условиях – при перевязках (если у медсестры травма кожи или при повторном использовании перевязочного материала), при легочной форме и т.д.

Различают профессиональную (индустриальную и сельскохозяйственную) и бытовую заболеваемость сибирской язвой. Чаще болеют сельские жители и лица, занимающиеся переработкой сырья животного происхождения (работники мясокомбинатов, кожевенно-пушных предприятий, обработка шерсти, щетины). В быту заражение возможно через помазок для бритья, обувь, вещи из кожи и меха (в Украине – ¾ всех случаев).

Характерная летне-осенняя сезонность. Болеют чаще мужчины.

Восприимчивость 100 % (по Громашевскому). После болезни остается относительный иммунитет.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя обычно является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Гноя нет. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм через слизистые дыхательных путей или ЖКТ, при этом нарушение барьерной функции регионарных лимфоузлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Патанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. Помимо кожного очага и регионарного лимфаденита имеется серозно-геморрагический отек и поражение различных органов – серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких; в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка (темного цвета), брыжеечные лимфатические узлы. Возможна перфорация кишечника. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки». Кровь черная, лакоподобная.

Клиника

Инкубационный период длится 2-14 дней. Выделяют локализованную и генерализованную (септическую) формы сибирской язвы.

Чаще (до 98 %) наблюдается локализованная (кожная) форма (рис. 2-4) с поражением открытых участков тела (щеки, веки, лоб, шея, кисти, предплечье). На месте проникновения возбудителя возникает плотное красно-синюшное пятно, которое быстро превращается в папулу медно-красного цвета. Нарастают ощущения жжения и зуда. Через 14-24 час папула превращается в пузырек, который заполняется желтой (потом кровянистой) жидкостью и лопается. Вследствие этого образуется язва с темно-коричневым дном, припухшими краями и серозно-геморрагическим экссудатом. По краям язвы возникают вторичные (дочерние) везикулы, за счет которых происходит расширение язвы. Через 1-2 нед. в центре язвы образуется черный, безболезненный, плотный струп (напоминает уголек, откуда и название «карбункул» от латинского carbo – уголь), окруженный воспалительным багрово-синюшним валиком. Таким образом формируется карбункул (рис. 2-4), диаметр которого может достигать 8-10 см. Карбункул не нагнаивается. Вокруг него распространяется выраженный отек (значительно больше по размерам, чем сам карбункул), особенно в местах, где есть рыхлая подкожная клетчатка (на лице, кистях).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Сибиреязвенный карбункул.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Сибиреязвенный карбункул.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. Сибиреязвенный карбункул.

 

Вышеописанные изменения представляют собой характерный для сибирской язвы симптом зональности (по Рудневу). При постукивании перкуссионным молоточком по участку отека отмечается студневидное дрожание (симптом Стефанского). Со временем отек уменьшается, струп возвышается над поверхностью кожи и, начиная с 3-й недели, отпадает. На его месте образуется язва, которая медленно эпителизируется и рубцуется. При локализации карбункула на веках, шее, передней поверхности грудной клетки может развиться вторичный некроз как последствие резкого отека, при этом отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Для запоминания клинической картины кожной формы сибирской язвы удобна аббревиатура ЗАГС (З – симптом зональности, А – анестезия, Г – отсутствие гноя, С – симптом Стефанского).

Обычно карбункул бывает один, но иногда могут быть и множественные.

Реже случаются эдематозный, буллезный и эризипелоидный варианты кожной формы сибирской язвы, которые считают атипичными. При эдематозной разновидности развивается выраженный отек без видимого карбункула. Со временем образуются некрозы и струпья. Буллезный вариант напоминает эдематозный, но при этом в месте проникновения возбудителя образуются пузыри с геморрагическим экссудатом. Через 5-7 дней пузыри вскрываются и формируется карбункул. Эризипелоидный вариант характеризуется появлением беловатых пузырей, заполненных прозрачной жидкостью, на фоне гиперемированной и припухшей кожи. Через 3-4 дня на их месте образуются неглубокие язвы, которые быстро подсыхают.

Выраженность симптомов интоксикации – головная боль, разбитость, повышение температуры тела, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – зависит от степени тяжести болезни. Развитие карбункула сопровождается не только регионарным лимфаденитом, но и воспалением отдаленных лимфоузлов.

Генерализованная (септическая) форма может развиться первично или как последствие локализованной формы. Она характеризуется очень тяжелым течением. Начинается болезнь остро с горячки (39-40 °С), головной боли, слабости, рвоты. Появляются ощущения стеснения за грудиной, одышка, боль в груди при дыхании, сухой кашель с кровянистой пенистой мокротой (при стоянии приобретает вид желе). При осмотре привлекают внимание бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. В нижних отделах легких определяют притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы. Пульс частый, аритмичный. При рентгенологическом исследовании можно выявить двусторонний плеврит. У некоторых больных появляются режущая боль в животе, жидкие кровянистые испражнения, рвота, парез кишечника, увеличены печень и селезенка. Могут развиться перитонит, отек головного мозга, серозно-геморрагический менингоэнцефалит, инфекционно-токсический шок, которые становятся причиной смерти. Так, во время вспышки сибирской язвы в 1997 г. в одном из сел Донецкой области зарегистрировано 3 летальных случая острого геморрагического менингоэнцефалита с выделением возбудителя из крови и органов. Во всех случаях был короткий инкубационный период – от 11 до 20 часов, а общая длительность болезни не превышала суток.

У нас в стационаре в 1972 г. был больной с сибирской язвой, по профессии ветеринарный врач. За 2 дня до заболевания он вскрывал труп павшего бычка, обнаружил почти черную селезенку и при микроскопии нашел возбудителя сибирки. Диагноз сибирки поставил себе сам, когда почувствовал общую слабость, головную боль, повышение температуры до 37,5 °С и обнаружил язву на головке полового члена. Клиническая диагностика осложнилась необычной локализацией процесса, отсутствием одного из кардинальных симптомов – обширного отека вокруг язвы (да и откуда ему взяться – там нет подкожной клетчатки!), наслоением стрептостафилодермии (на всей поверхности кожи, особенно на спине, и в том числе в области язвы – пустулы размерами от булавочной головки до горошины, т.е. гной). Однако диагноз был подтвержден при микроскопии и выделением культуры сибиреязвенной палочки из содержимого язвы. В данном случае была кожная форма заболевания с благоприятным течением – с профилактической целью сразу после вскрытия животного пациент ввел себе и помогавшему ему фельдшеру специфический иммуноглобулин (фельдшер, кстати, не заболел).

Диагностика

При распознавании локализованной формы сибирской язвы следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (профессию больного, контакт с больными животными или сырьем от них), наличие безболезненного карбункула с обширным отеком и регионарным лимфаденитом, общетоксические проявления.

Подтверждением диагноза является выделение культуры возбудителя из содержимого везикулы, выпота из-под струпа, при септической форме – из мокроты, рвотных масс, кала, крови. Материал забирают и исследуют, следуя правилам работы при особо опасных инфекциях.

Микробиологическое исследование включает: микроскопию мазка, окрашенного по Граму, раствором Ребигера в модификации Пешкова или обработанного люминесцентной сывороткой; посев на мясо-пептонный агар и бульон; заражение лабораторных животных.

Больному ставят кожную аллергическую пробу с антраксином. Реакция считается положительной, если через 24-48 час после внутрикожного введения 0,1 мл антраксина на предплечье появляется гиперемия и инфильтрат в диаметре не меньше 8 мм. В конце 1-й недели заболевания проба становится положительной почти у всех больных и остается такой много лет. Нужно учесть, что положительная реакция на антраксин наблюдается также у иммунизированных лиц.

Для исследования материала от животных и трупов применяют реакцию термопреципитации по Асколи (фильтрат из подозрительного материала – сырье животного происхождения – обрабатывается противосибиреязвенной сывороткой).

Дифференциальный диагноз

При стафило- и стрептококковых карбункулах и фурункулах отек не такой распространенный, как в случае сибиреязвенного карбункула, симптом Стефанского отсутствует, характерны местная гиперемия кожи, болезненность, наличие гнойного стержня.

Для рожи характерно наличие воспалительного очага с четко очерченными неровными краями в виде «языков пламени» или «географической карты», умеренная болезненность по периферии очага, более выраженная интоксикация, чем при кожной форме сибирки.

При эризипелоиде эритема ярко-красного цвета, также с четкой границей, западает в центре. Отек не характерен. Часто в процесс вовлекаются суставы.

Флегмоны и абсцессы развиваются в подкожной клетчатке, поэтому при пальпации определяется плотный инфильтрат, распространяющийся вглубь; значительная болезненность в центре. Часто размягчение и флюктуация.

Для экземы характерен полиморфизм поражения кожи – эритема, пузырьки, эрозии, гнойные корочки, мокнутье.

Аллергические дерматиты обусловлены разными агентами – физическими, химическими, растительными, пищевыми. На коже появляются полиморфные высыпания с тенденцией к распространению.

Узловатая эритема имеет вид плотных болезненных узлов, возвышающихся над уровнем кожи. Чаще узлы размещаются в области голеней, реже – бедер, туловища. Регионарного лимфаденита нет.

При опоясывающем герпесе сыпь локализуется по ходу нервных стволов. Экзантема имеет вид эритемы с последующим высыпанием на ее фоне мелких пузырьков с серозным (реже – геморрагическим или гнойным) содержимым. Сопровождается интенсивной болью и жжением кожи до начала высыпаний и в дальнейшем.

В случае генерализованной формы сибирской язвы следует исключить сепсис другой этиологии, неспецифические пневмонии, легочную форму чумы, туляремии.

Лечение

При подозрении на сибирскую язву больной подлежит немедленной госпитализации в инфекционное отделение в отдельную палату или бокс. Этиотропную терапию проводят путем назначения антибиотиков (бензилпенициллин – по 6-24 млн ЕД в сутки, не меньше 7-8 дней, цефалоспорины – 4-6 г в сутки, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин, гентамицин). Противосибиреязвенный иммуноглобулин (гетерогенный) вводят по методу Безредка после в/к пробы в дозе 20 мл при легкой форме, при середней тяжести и тяжелой – 40-80 мл; курсовая доза может достигать 400 мл. Из патогенетических средств назначают солевые растворы, плазму, при тяжелой форме – преднизолон.

При кожной форме возможно местное лечение с применением антибиотиков, хирургическое вмешательство противопоказано из-за возможности генерализации процесса.

Реконвалесцента выписывают после полного клинического выздоровления. В случае генерализованной формы заболевания нужно получить два отрицательных результата исследования мокроты, крови, испражнений, мочи на возбудитель.

Профилактика и мероприятия в очаге

Ветеринарная служба выявляет и ведет учет неблагополучных относительно сибирской язвы пунктов, совместно с медперсоналом занимается санитарно-просветительной работой среди населения.

Подается экстренное извещение на каждый случай заболевания.

Госпитализированным больным выделяют предметы ухода, посуду. При обслуживании таких больных медперсонал использует индивидуальные халаты, резиновые перчатки, а при генерализованной форме сибирской язвы – еще дополнительно ватно-марлевые маски и защитные очки. Использованный перевязочный материал подлежит уничтожению. Проводится тщательная дезинфекция всех выделений больных.

На предприятиях обязателен контроль за поступающим сырьем животного происхождения с помощью реакции Асколи. При выявлении подозрительных образцов вся партия подлежит уничтожению.

Погибших от сибирки животных сжигают или закапывают в специальные скотомогильники в металлических ящиках с хлорной известью на глубину не менее 2 м, обеззараживают почву на глубину 20 см, можно засевать с той же целью некоторые травы – донник, тимофеевку. Необходимо обеззараживание сельскохозяйственных объектов (стойла, кормушки).

Работников ферм, предприятий по переработке шерсти и кожи, мясокомбинатов иммунизируют сибиреязвенной живой вакциной СТИ (санитарно-технического института) (одноразовое накожное или подкожное введение и ревакцинация через 1 год). За лицами, которые контактировали с больными сибирской язвой животными, наблюдают на протяжении 2 нед. В случае возможного заражения проводят экстренную профилактику антибиотиками пенициллинового или тетрациклинового ряда по 2 г в сутки на протяжении 5 дней или противосибиреязвенным иммуноглобулином по 20-25 мл внутримышечно.

Важное значение имеет плановая поголовная иммунизация животных.

 

ТУЛЯРЕМИЯ

(TULAREMIA)

Туляремия – острое природно-очаговое инфекционное заболевание человека, которое характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, легких.

Этиология

Возбудитель – бактерия Francisella tularensis, относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Мелкая полиморфная неподвижная палочка с тонкой капсулой, спор не образует. Грамотрицательна, строгий аэроб. На обычных средах не растет, хорошо культивируется при 37 ºС на средах, обогащенных витаминами, содержащих яичный желток, кровь, цистин, экстракты тканей животных. Вирулентность туляремийных микробов и их иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном. Наличие экзотоксина не установлено.

Выделяют 3 подвида возбудителя – неарктический (американский), среднеазиатский и голарктический (европейско-азиатский); наиболее патогенен для человека и лабораторных животных первый из них.

Возбудители хорошо выдерживают низкие температуры – в замороженных трупах животных сохраняются до 6 мес., в шкурах грызунов при 8-12 ºС – более месяца; длительно сохраняются на зерне, в почве, в воде, молочных продуктах. При температуре 60 ºС погибают через 20 мин, при кипячении – через несколько секунд, чувствительны к действию сулемы, лизола, крезола, формалина, спирта, высушиванию, УФО.

Из лабораторных животных к туляремийным микробам наиболее восприимчивы белые мыши и морские свинки.

Эпидемиология

Резервуаром возбудителя в природе является более 80 видов животных. Основным источником служат грызуны – полевки обыкновенные, водяные крысы, домашние мыши, зайцы, ондатры и др. Могут заражаться также овцы, коровы, лошади, свиньи. В распространении инфекции среди животных ведущая роль принадлежит кровососущим эктопаразитам – клещам, комарам, слепням, блохам, заражение возможно также через контаминированные корм и воду.

Природные очаги туляремии выявляются по всей Европе, Америке и Африке, также в Украине. Различают болотный, степной, лесной, луго-полевой очаги и др. Эпизоотии туляремии возникают в годы высокой численности грызунов.

Заражение людей происходит различными путями: контактным – при контакте с больным животным, забое, снятии шкур; алиментарным – при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных грызунов, а также в случае их недостаточной термической обработки; аспирационным – при обработке зараженного зерна, фуража; трансмиссивным – через переносчиков – эктопаразитов животных.

Больной человек не представляет опасности для окружающих.

Чаще заболевание регистрируют в сельской местности, среди охотников и рыбаков, рабочих боен, мясокомбинатов.

Сезонность зависит от пути передачи возбудителя: для водных вспышек характерна летне-осенняя сезонность, пищевых – осенне-зимняя, при аспирационном и контактном путях – связана со сроком выполняемой работы (косовица, обмолот зерна, охота и т.п.).

Восприимчивость людей к туляремии достигает 100 %. После перенесенной болезни сохраняется стойкий иммунитет не меньше 5 лет. Неблагополучными в отношении туляремии считают территории, на которых регистрируются заболевания среди людей и животных, а при их отсутствии – выделяются возбудители из окружающей среды, от животных или насекомых.

Известны попытки использования возбудителя туляремии в качестве биологического оружия.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм через кожу или слизистые оболочки глаз, желудочно-кишечного тракта (в том числе ротовой полости, даже неповрежденные), органов дыхания. На месте входных ворот может возникнуть первичный аффект с соответствующим регионарным лимфаденитом (бубоном). Распространение микроба лимфо- и гематогенное. При несостоятельности барьерной функции лимфатического аппарата развивается бактериемия с последующей генерализацией инфекции, специфическим поражением паренхиматозных органов (особенно богатых макрофагальными элементами – лимфоузлы, селезенка, печень, легкие, костный мозг и т.д.) и аллергизацией организма. Возникают некротические очаги – гранулемы, бело-желтого цвета, размерами 1-4 мм, которые по своему строению напоминают туберкулезные, они также некротизируются и распадаются. При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва; гранулематозные изменения во вторичных бубонах не сопровождаются нагноением. При гибели микробов освобождается эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию организма – лихорадку, нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, обмена веществ и т.д.

Клиника

Инкубационный период длится 3-7 суток, иногда сокращается до нескольких часов или, напротив, продолжается до 2 нед. Начало болезни острое, с озноба и лихорадки до 38-40 ºС. Выражены симптомы интоксикации – общее недомогание, головная боль, головокружения, мышечные боли (особенно в икроножных мышцах, спине, пояснице), теряется аппетит; возможны рвота, носовые кровотечения, бред. Характерны эйфория и повышенная активность на фоне высокой температуры тела и интенсивной потливости.

При осмотре больного привлекают внимание гиперемия и пастозность лица, явления конъюнктивита, инъекция сосудов склер. Возможны петехии на слизистой оболочке полости рта. У 20 % больных возникает (чаще при затяжном течении болезни) экзантема в виде эритематозных, папулезных, везикулезных, петехиальных высыпаний с последующим пластинчатым или отрубевидным шелушением и пигментацией; возможны подсыпания. Язык покрыт сероватым налетом. Лимфаденопатия. Уже со 2-го дня пальпируется увеличенная печень, на 5-8-й день – селезенка. Пульс в начале болезни частый, потом относительная брадикардия, тона сердца приглушены, артериальное давление снижено; иногда расширены границы сердца и систолический шум на его верхушке. Диурез уменьшен, склонность к запорам.

На протяжении первой недели лихорадка постоянного типа, дальше – ремиттирующая или интермиттирующая, реже волнообразная, длится от 5-7 до 30 суток, снижается литически. В период реконвалесценции может сохраняться субфебрилитет.

В зависимости от локализации патологического процесса различают такие клинические формы: бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную (кишечную), легочную (бронхитный и пневмонический варианты), генерализованную (первично-септическую). По продолжительности течения туляремия бывает острой (2-3 мес.), затяжной (больше 3 мес., иногда до 1 года) и рецидивирующей (ранние рецидивы возникают через 3-5 нед., поздние – через несколько месяцев и даже лет); течение может быть легким, средней тяжести, тяжелым.

Бубонная форма (рис. 1) туляремии возникает после проникновения возбудителя через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов. На 2-3-й день болезни наблюдается увеличение соответствующих лимфоузлов (бубоны), они подвижные, малоболезненные, имеют четкие контуры, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Размеры бубонов могут достигать 8-10 см. У половины больных они на протяжении 1-4 мес. рассасываются, у остальных – могут нагнаиваться, образуются свищи, через которые выделяется густой молочно-белого цвета гной, без запаха. Заживают свищи медленно, с образованием рубца. Иногда бубоны склерозируются. Чаще поражаются локтевые, подмышечные, паховые и бедренные лимфоузлы, после алиментарного заражения – подчелюстные и шейные. При септическом течении туляремии гематогенно возникают вторичные бубоны – они меньших размеров, не нагнаиваются.

 

Рис. 1. Шейный бубон.

	Рис. 2. Подмышечный бубон при язвенно-бубонной форме туляремии. Первичный аффект локализовался в области локтевого сустава (трансмиссивный путь заражения) (К.В. Бунин, 1965).

 

 

Язвенно-бубонная форма (рис.2, 3) возникает чаще всего – в 50-70 % случаев. На месте проникновения возбудителя через 1-2 дня развивается первичный аффект – последовательно появляются красное пятно, папула, пустула, язва кратероподобной формы с серозно-гнойным отделяемым; характерно возникновение язв на открытых частях тела (кисти рук, предплечья, лоб, голова, шея). Язва покрывается темной корочкой со светлым ободком, который шелушится (симптом «кокарды»). Регионарный лимфаденит протекает по типу первичного бубона.

 

Рис. 3. Туляремийная язва на пальце руки. Профессиональное заражение у охотника за водяными крысами (К.В. Бунин, 1965).

 

Глазо-бубонная форма (рис. 4, 5) характеризуется отеком век, гиперемией конъюнктив, гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пораженного глаза с выделением густого желтоватого гноя. Поражение чаще одностороннее. Роговица повреждается редко. У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие кератита, перфорации роговицы, дакриоцистита. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной области.

 

Рис. 4. Вид больного глазо-бубонной формой туляремии (К.В. Бунин, 1965).

 

 

Рис. 5. Некрозы на конъюнктиве века при глазо-бубонной форме туляремии (К.В. Бунин, 1965).

 

 

Ангинозно-бубонная форма (рис. 6) проявляется односторонним тонзиллитом (катаральным, дифтеритическим, язвенно-некротическим), умеренной болью в горле при глотании, гиперемией ротоглотки, увеличением и отеком миндалин с налетами, которые плохо снимаются, но не распространяются за их границы. Глубокие язвы заживают очень долго, с образованием рубцов. Бубоны – шейные, подчелюстные, околоушные – могут нагнаиваться.

 

 

Рис. 6. Ангинозно-бубонная форма. Множественные шейные бубоны

(Г.П. Руднев, 1972).

При абдоминальной форме больных беспокоит значительная постоянная или схваткообразная боль в животе, тошнота, повторная рвота, метеоризм, задержка стула, изредка понос. Увеличены печень и селезенка, иногда удается пропальпировать пакет брыжеечных лимфоузлов. Может присоединиться перитонит, кишечное кровотечение. Температура тела высокая, с незначительными ремиссиями.

При легочной форме, которая протекает по бронхитному варианту, общее состояние нарушается мало, температура тела субфебрильна. Больные жалуются на боль за грудиной, сухой кашель, прослушиваются сухие хрипы. Увеличиваются бронхиальные, паратрахеальные и медиастинальные лимфоузлы. Туляремийная пневмония (рис. 7) протекает тяжело и длительно, с выраженным токсикозом, лихорадкой неправильного типа, ознобом, обильным потоотделением. Выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, кашель сухой, реже продуктивный, со слизисто-гнойной или даже кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляются увеличенные лимфатические узлы средостения и корней легких, а также очаговые, сегментарные, лобулярные, диссеминированные поражения легочной ткани (грубые тени перибронхиальной и периваскулярной тяжистости в прикорневой зоне). Отмечается склонность к длительному течению (до 2 мес.), рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазов, абсцесса и гангрены легких, сухого и экссудативного плеврита, каверн.

 

 

 

Рис. 7. Рентгенограммы больного легочной формой туляремии:

а) на 13-й день болезни; б) на 30-й день болезни (К.В. Бунин, 1965).

 

Вторичная легочная форма туляремии принадлежит к осложнениям любой формы инфекции, она возникает в результате лимфо- или гематогенного метастазирования возбудителя и клинически не отличается от первичной.

Генерализованная форма характеризуется тифоидным состоянием, септической лихорадкой, нередким поражением суставов, разнообразными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией. Сыпь чаще имеет симметричную локализацию на верхних или нижних конечностях, реже – на лице и шее («перчатки», «воротничок», «маска», «гетры»). Как при отсутствии иммунитета, так и у иммунизированных могут наблюдаться слабые воспалительные явления при умеренном увеличении регионарных лимфоузлов.

Изменения со стороны периферической крови – лейкопения с умеренным сдвигом формулы влево, лимфомоноцитоз, гипо- или анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, клетки раздражения Тюрка. СОЭ повышена. В моче обнаруживают белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

Диагностика

Диагностика основана на эпидемиологических данных (пребывание в местности, неблагополучной по туляремии, участие в сельскохозяйственных работах, употребление воды и еды, загрязненных выделениями грызунов, охота, укусы кровососущих насекомых и т.п.) и характерных клинических признаках (развитие типичных бубонов любой локализации на фоне общеинфекционного синдрома, полиорганных поражений).

Параклиническая диагностика базируется на кожно-аллергической пробе с тулярином и серологических реакциях. Тулярин (суспензия убитых туляремийных микробов) вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в область предплечья. Пробу считают позитивной, если через 24-48 час образуются инфильтрат и гиперемия диаметром 0,5 см и больше. При накожной пробе 2 капли тулярина наносят на предплечье с последующими насечками и легким втиранием антигена; при позитивной пробе за 24-36 час появляются гиперемия и отек. Иногда наблюдается гиперергическая реакция с образованием пустулы или некроза, лімфангоитом, регионарным лимфаденитом, повышением температуры тела. Проба становится позитивной с 3-5-го дня болезни. У переболевших и вакцинированных позитивная кожная проба сохраняется на протяжении нескольких лет (2-3 года).

Из серологических методов применяют реакцию агглютинации (РА) с туляремийным диагностикумом (диагностический титр не менее 1:100). Агглютинини появляются в крови больного с 10-го дня заболевания, их титр растет до 4-й недели (в отличие от иммунизированных и переболевших раньше). Реакция пассивной гемагглютинации чувствительнее и обнаруживает антитела раньше РА. В лабораторию сыворотку крови можно пересылать в виде высушенной капли. Противотуляремийные антитела можно обнаружить и с помощью ИФА.

Биологический метод исследования заключается в заражении лабораторных животных (белые мыши, гвинейские свинки) пунктатом бубона, соскобом с дна язвы или отделяемым конъюнктивы, полученными от больного. Материал вводят подопытным животным подкожно или внутрибрюшинно. Животные погибают от туляремии за 4-14 дней. Кусочки печени, селезенки, лимфоузла и кровь засевают на желточную среду для выделения возбудителя и его идентификации (исследования проводят в специально оборудованных лабораториях особо опасных инфекций).

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать туляремию следует, в первую очередь, с чумой. Чумной бубон резко болезнен, за счет развития периаденита он неподвижен, спаян с окружающими тканями, кожа над ним багровая, блестящая. Общее состояние больного тяжелое, выражена интоксикация. В крови нейтрофильный лейкоцитоз.

Карбункул сибирской язвы, в отличие от язвенно-бубонной формы туляремии, характеризуется значительным отеком и местной анестезией; бубон не развивается.

При дифтерии, в отличие от туляремии, налеты выходят за пределы миндалин, бубоны не образуются. Для диагностики имеют значение бактериологическое исследование на C. diphtheriae, серологические реакции с туляремийным диагностикумом, кожно-аллергическая проба с тулярином.

Ангина Плаута–Венсана–Симановского имеет менее выраженные симптомы общей интоксикации, также не возникает бубонов. Решающее значение имеют данные бактериологического и серологического обследования.

Банальные гнойные лимфадениты имеют острое начало, вызывают сильную боль; лихорадка кратковременна, нагноение лимфоузлов наступает быстро и так же быстро завершается.

Туберкулезные лимфадениты развиваются медленно, множественные, с казеозным расплавлением узлов, возможны другие признаки туберкулезного процесса, позитивны туберкулиновые пробы.

В отличие от гриппа и других ОРВИ, при туляремии нет катаральных явлений, течение болезни длительное; должны быть соответствующие эпидемиологические данные и лабораторное подтверждение диагноза.

Генерализованная форма туляремии требует дифференциального диагноза с брюшным и сыпным тифами. Необходимо учитывать особенности температурных реакций, характер высыпаний, сроки их появления и локализацию. Помогают тщательным образом собранный эпидемиологический анамнез, целеустремленное лабораторное (бактериологическое, серологическое) обследование.

Лимфаденопатия присуща также фелинозу, однако при последнем есть первичный аффект на месте входных ворот или царапины, нанесенной кошкой, регионарный лимфаденит; диагноз можно подтвердить внутрикожной аллергической пробой с орнитозным или гомологичным антигеном или в РСК.

Малярия отличается от туляремии четкой периодичностью лихорадочных приступов и периодов апирексии, наличием паразитов в периферической крови.

Лечение

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В лечении ведущая роль принадлежит антибиотикам – стрептомицину (основной препарат), тетрациклину, доксициклину, левомицетину, ципрофлоксацину. Курс лечения длится в течение всего лихорадочного периода и ближайшие 5 дней нормальной температуры.

При затяжном течении показано комбинированное применение антибиотиков и убитой туляремийной вакцины, которая вводится парентерально в разовой дозе 1-15 млн микробных тел с интервалом 3-5 дней (на курс 10-12 введений). В связи с неблагоприятными аллергическими последствиями использование вакцины ограничено.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные (стандартные глюкозо-солевые растворы, полиглюкин, при необходимости глюкокортикоиды), антигистаминные средства, витамины. Применяют местное лечение: при ангинозно-бубонной форме – ингаляции хлорофиллипта, полоскание раствором фурацилина, напаром зверобоя, при поражении глаз – раствор или мазь сульфацил-натрия, при наличии бубонов – компрессы, тепловые процедуры, по показаниям – вскрытие нагноившихся бубонов и повязки со стрептомициновой мазью.

Больных выписывают после клинического выздоровления; склерозирование бубонов не является противопоказанием к выписке. Работоспособность возобновляется медленно.

Летальность от туляремии ниже 1 %, при своевременном лечении практически отсутствует.

Диспансеризация не разработана.

Профилактика и мероприятия в очаге

В эпизоотических очагах систематически осуществляют дератизацию (на полях, в складах, населенных пунктах) и дезинфекцию. Регулируют численность промышленных грызунов. Важное значение придают гидромелиоративным работам, своевременной и полной уборке урожая, охране источников водоснабжения и мест хранения продуктов от заселения грызунами. Проводят санитарно-просветительную работу среди профессиональных групп риска (охотники, работники сельского хозяйства). Контролируют использование средств индивидуальной защиты (очки-консервы, респиратор, резиновые перчатки) при обмолоте зерновых, разборке копн, заселенных грызунами; применение репеллентов для защиты людей от укусов кровососущих насекомых и членистоногих.

В случае вероятного заражения можно прибегнуть к экстренной профилактике доксициклином или ципрофлоксацином.

Основным профилактическим мероприятием является плановая массовая вакцинация населения в природных очагах инфекции, начиная с 7-летнего возраста, живой атенуированной туляремийной вакциной. Прививки проводят накожно, одноразово, с ревакцинацией через 5 лет. Через 10-12 дней, в случае позитивной реакции, на месте прививки появляются гиперемия, отек и пустулы. При негативных результатах вакцинацию повторяют. Прививают также лиц, которые выезжают на сезонные работы или отдых в энзоотические местности.

Состояние иммунитета среди населения контролируют через 1-2 года путем выборочного обследования взрослого населения. Иммунная прослойка должна составлять не меньше 90 %.

 

CТОЛБНЯК

Столбняк – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробного возбудителя Clostridium tetani. Характеризуется поражением нервной системы и проявляется тоническими и тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Исторические данные. Болезнь издавна связывали с травмами и ранами; массовые заболевания наблюдались во время войн, когда из каждых 1000 раненых от 3 до 12 болели столбняком. Название и первое четкое описание клиники столбняка дал в IV ст. до н.э. Гиппократ, клинические проявления столбняка детально описал Гален (ІІ ст. до н.э.). Учение о столбняке разрабатывали Аретей, Цельс, Авиценна, Амбруаз Паре и др.

В 1883 г. М.Д. Монастырский при микроскопии препаратов человека, погибшего от столбняка, выявил столбнячную палочку и высказал мысль, что она вырабатывает «тетанический яд». Инфекционная природа столбняка была доказана в 1884 г. А. Carle, R. Rattone-Giorn и А. Nicolaier при заражении лабораторных животных. Чистую культуру столбнячной палочки в 1887 г. выделил S. Kitazato. В 1890 г. E. Behring i S. Kitazato получили противостолбнячную сыворотку и использовали ее для специфического лечения больного столбняком. В 1925 г. G. Ramon и P. Descombey получили столбнячный анатоксин, применение которого для профилактики способствовало значительному снижению заболеваемости столбняком.

Актуальность. Интерес к столбняку объясняется многими причинами, среди которых основная – высокая летальность (от 30 до 70 %). По данным ВОЗ, в мире ежегодно от столбняка умирают около 150-300 тыс. людей, из которых до 80 % – новорожденные. Во многих развивающихся странах столбняк является причиной смерти новорожденных в 20-40 % случаев. Особенно остро стоит проблема столбняка в странах Юго-Восточной Азии и Центральной Африки. Однако и в развитых странах регистрируются эпизодические случаи неонатального и послеоперационного столбняка.

В Украине столбняком в 1995 г. болело 92 человека (в том числе 3 ребенка), в 1996 г. – 55, в 1997 г. – 42. В нашей области почти ежегодно регистрируются единичные случаи столбняка у взрослых.

Этиология

Возбудитель столбняка (рис. 1) – С. tetani, относится к семейству Bacillaceae, имеет вид относительно крупных палочек с закругленными концами и большим количеством перитрихиально расположенных жгутиков. Длина клостридий столбняка 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Они грампозитивны, облигатные анаэробы. Имеют групповой соматический О- и типоспецифический жгутиковый Н-антиген.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Возбудитель столбняка (Clostridium tetani).

 

Важными свойствами возбудителя столбняка является способность к спорообразованию, анаэробиозу и токсинообразованию. Споры чрезвычайно стойки к действию физических и химических факторов окружающей среды, сохраняются десятки лет. Вегетативная форма мало стойка в окружающей среде: при 100 ^оС гибнет через 5 минут, при 60-70 ^оС – через 20-30, под действием карболовой кислоты и сулемы в обычных разведениях – через 15-20 минут. Вегетативная форма столбнячной палочки продуцирует экзотоксин – тетанотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Летальная доза для человека составляет 130 мкг. Тетанотоксин состоит из трех фракций: тетаноспазмина, тетанолизина и низкомолекулярной фракции, которая усиливает секрецию медиатора в нервно-мышечных синапсах.

Тетаноспазмин, что продуцируется разными сероварами столбнячной палочки, по антигенным свойствам идентичен, для нейтрализации его достаточно антитоксина одного типа. Столбнячный токсин быстро инактивируется при нагревании, под влиянием солнечных лучей, в щелочной среде. Пищеварительные ферменты не разрушают токсин, однако он, к счастью, не всасывается слизистой оболочкой кишечного тракта.

Эпидемиология

Возбудитель болезни сапрофитирует в кишках многих видов животных и людей, где может быть как в виде спор, так и в вегетативной форме, продуцирующей токсин. С испражнениями столбнячные палочки попадают в окружающую среду и, превращаясь в споры, надолго загрязняют ее. Наиболее загрязнены C. tetani черноземные, богатые органическими веществами, плодородные почвы в условиях жаркого и влажного климата. В них клостридии столбняка могут вегетировать и вырабатывать токсин. Поэтому ряд ученых относят столбняк к сапронозам.

По классификации инфекционных болезней Л.В. Громашевского, столбняк включен в инфекции внешних покровов с раневым механизмом заражения. Болезнь может развиться при проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Факторами передачи могут быть любые загрязненные предметы, которые повлекли травму, в том числе медицинские инструменты, шовный материал и тому подобное.

Однако чаще болезнь возникает после травм при загрязнении ран землей. В мирное время 80-85 % случаев столбняка приходится на сельских жителей. Особенно часто причиной заражения бывают микротравмы ног (60-65 %). Столбняк может возникнуть также после укусов животным. Непосредственно от больного человека или животного столбняк не передается.

Эпидемиологической особенностью столбняка является зональное распространение заболеваемости. Так, в местах бывших позиционных боев в годы первой мировой войны на территории Западной Украины, в том числе и нашей области, до настоящего времени регистрируют более высокую заболеваемость, чем в других регионах страны. В тропиках заболеваемость столбняком одинакова в течение года. В субтропиках и умеренных широтах она имеет сезонный характер с самыми высокими показателями в весенне-летне-осенний период.

Восприимчивость к болезни высокая, но благодаря массовой иммунизации регистрируются единичные случаи ее. В развивающихся странах, в связи с неудовлетворительным предоставлением акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации, высок процент столбняка у новорожденных, детей и женщин. В экономически развитых странах столбняком чаще болеют инъекционные наркоманы.

Патогенез.

Столбнячная палочка – неинвазивный микроб, поэтому столбняк может развиться только при попадании в ткани спор или вегетативных форм и продукции ими токсина. Входными воротами инфекции являются колотые раны или ссадины на ногах и руках. По входным воротам условно различают несколько разновидностей столбняка (табл. 1).

Таблица 1

Разновидности столбняка (с учетом входных ворот)

– Травматический (раневой, послеоперационный, послеабортный, после- родовый, новорожденных, послеинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм) ·На почве воспалительных и деструктивных процессов, язв, пролежней, фурункулов, распадающихся опухолей ·Криптогенный

Часто столбняк развивается после банальных повреждений, не попадающих в поле зрения врача, а в 10-20 % случаев не удается выявить ни анамнестических, ни клинических данных о любой травме (криптогенный столбняк).

Раны загрязняются спорами столбнячной палочки значительно чаще, чем возникает столбняк. Для возникновения столбняка, кроме наличия возбудителя в ране, необходимы определенные условия как местного, так и общего характера (табл. 2).

Таблица 2

Условия, необходимые для возникновения столбняка

В ране (анаэробиоз): – уменьшение кровоснабжения и оксигенации тканей; – некротизация окружающих тканей; – наличие посторонних предметов (щепки, обломки стекла и т.п.), солей кальция, а также гноеродных и гнилостных аэробов, чаще стафилококков. Общие: – снижение сопротивляемости организма; – отсутствие антитоксического противостолбнячного иммунитета; – состояние нервной системы и т.п.

Местные условия обусловливают низкий окислительно-восстановительный потенциал тканей, вследствие чего возбудитель начинает сапрофитировать и продуцировать токсин, общие – содействуют распространению токсина и возникновению болезни.

Патогенез столбняка сложный и окончательно не выяснен. Основную роль в возникновении тетануса играет экзотоксин, который из раны поступает по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, в частности в ретикулярную формацию ствола. Здесь тетаноспазмин связывается с ганглиозидами синаптических мембран вставных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого снимаются все виды торможения, которые осуществляются ими относительно мотонейронов. В этих условиях возникающие токи действия не координируются, а беспрепятственно поступают к мышцам через нервно-мышечные синапсы, пропускная способность которых при столбняке также повышается. Развивается постоянный гипертонус мышц. Периодически возникающие на его фоне тетанические судороги обусловлены не только усиленной эфферентной, но и афферентной импульсацией на звуковые, световые, вкусовые, тактильные, обонятельные, термо- и барораздражители.

При столбняке непосредственно токсином также поражаются дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, другие высшие мозговые центры.

Вследствие судорожного синдрома развивается метаболический ацидоз, что в свою очередь усиливает клонические и тонические судороги и ухудшает течение болезни и ее прогноз.

Иммунитет после болезни не формируется – доза токсина, вызывающая столбняк, значительно меньше, чем иммунизирующая антигенная доза. Только активная иммунизация столбнячным анатоксином вызывает стойкий иммунитет.

Патоморфология.

Специфических патанатомических изменений при столбняке нет. У умерших быстро наступает трупное окоченение. При вскрытии выявляют застой крови во внутренних органах, иногда кровоизлияния в мозг или тромбоз его сосудов. Вследствие судорог могут быть переломы костей, часто – компрессионный перелом позвоночника, деформация позвоночника, так называемый тетанус-кифоз, разрывы мышц и сухожилий. При микроскопии в скелетных мышцах выявляют базофилию волокон, в ткани мозга признаки дегенерации и некрозу.

Клинические проявления.

Инкубационный период чаще (у 80 % больных) длится 5-14 суток, в некоторых случаях он укорачивается до 1 суток или длится до 1 мес., изредка до 50 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение и более высокая смертность.

В клинической практике целесообразно пользоваться следующей классификацией столбняка (табл. 3).

Таблица 3

Клиническая классификация столбняка

По распространенности процесса и вариантам течения	По тяжести течения	По особенностям течения
Общий (генерализованный): – типичный (нисходящий) – атипичный (бульбарный, или столбняк головы Бруннера, новорожденного, торако-абдоми-нальный, молниеносный, гинеко-логический, восходящий) Местный: – лицевой паралитический столбняк Розе	Легкий (I степень), Средней тяжести (II степень), Тяжелый (III степень), Очень тяжелый (IV степень)	С осложнениями, без осложнений

 

Чаще встречается общий (генерализованный) типичный (нисходящий) столбняк. Болезнь начинается преимущественно остро. Важное значение для диагностики имеет выявление ранних признаков столбняка. У некоторых больных наблюдаются продромальные явления: недомогание, тянущая боль в ране, фибриллярные подергивания мышц вокруг нее, головная боль, потливость, раздражительность. Еще в конце инкубации, за 1-2 суток до появления тризма, можно вызвать рефлекс жевательных мышц (симптомы Лорина-Епштейна) (при постукивании указательным пальцем над m. masseter возникают судорожные сокращения жевательных мышц и рот закрывается) (рис. 2). К ранним признакам столбняка относятся также возникновение болевой ригидности и судорожных сокращений мышц, размещенных проксимальнее участка ранения на конечностях, после массажа их (в 40-45 % случаев).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Проверка рефлекса жевательных мышц при столбняке.

 

Один из характерных симптомов болезни – тризм: судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. За счет напряжения мимических мышц появляется застывшая «сардоническая улыбка» (risus sardonicus) (рис. 3) – лоб в морщинах, глазные щели сужены, рот растянут, углы его опущены.

Возникает дисфагия – затруднение глотания вследствие спазма мышц глотки. Комбинацию этих трех симптомов считают патогномоничным ранним признаком столбняка.

Вскоре появляется тоническое напряжение мышц затылка (ригидность), которое распространяется в нисходящем направлении на спину, живот, конечности. Оно сопровождается сильной болью. В зависимости от преобладающего напряжения тех или иных мышц тело больного приобретает разнообразные, временами причудливые формы: больной лежит с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясницею, под которую можно свободно просунуть руку (опистотонус) (рис. 4); реже тело выгибается в сторону твердого, как доска, живота (эмпростотонус) или в правый или левый бок (плевростотонус).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. «Сардоническая» улыбка (risus sardonicus).

 

 

Характерно тоническое напряжение лишь больших групп мышц конечностей; мышцы стоп, кистей, фаланг не бывают напряженными. При втягивании в процесс межреберных мышц и диафрагмы дыхание становится поверхностным и ускоренным. Вследствие тонического сокращение мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Самостоятельного, даже временного расслабления мышц не бывает.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. Опистотону у ребенка.

 

На фоне постоянного гипертонуса мышц внезапно возникают резко болезненные общие тетанические судороги длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Лицо больного синеет, на нем отражаются сильные страдания, опистотонус становится более выраженным. Кожа покрывается каплями пота; больные стонут, вскрикивают от сильной боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти. Во время судорог возможен прикус языка. Сознание больного всегда сохраняется, что усиливает его страдания; помрачается оно иногда лишь перед смертью. Частота возникновения тетанических судорог может быть от нескольких раз за сутки до десятков за час. В этих случаях говорят о «статусе тетаникус».

Столбняк, как правило, сопровождается повышением температуры тела и постоянной потливостью. Часто это связано с присоединением пневмонии или даже сепсиса. Чем выше температура тела, тем хуже прогноз.

Наблюдается тахикардия, артериальное давление умеренно повышено.

Тризм и дисфагия, с одной стороны, тонические и тетанические судороги, гипертермия, потливость, с другой, приводят к обезвоживанию и физическому истощению больного. При нарастании гипоксии и метаболического ацидоза развиваются депрессия и аритмия дыхания, сердечной деятельности. Сердце расширено за счет обоих желудочков. Может наступить паралич дыхания и сердечной деятельности. Они могут быть i центрального генеза, вследствие поражения токсином медуллярных центров. Печень и селезенка при столбняке не поражаются.

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево вследствие сгущения крови и возникновения осложнений.

Даже незначительный шум, яркий свет и т.п. вызывают у больных столбняком приступ судорог. Чувствительность кожи, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Симптомы Кернига и Ласега часто положительны.

По тяжести течения столбняка выделяют 4 степени: легкую, средне-тяжелую, тяжелую и очень тяжелую.

Легкое течение наблюдается очень редко. Инкубационный период чаще свыше 20 суток. Болезнь развивается подостро. Тризм, «сардоническая улыбка», опистотонус выражены незначительно, дисфагия часто отсутствует. Гипертонус других мышц незначительный, тетанические судороги отсутствуют или возникают редко, недлительны. Температура тела нормальная или субфебрильная. Прогноз благоприятный. Длительность болезни 1,5-2 недели.

При среднетяжелом течении инкубационный период чаще длится 15-20 суток, болезнь развивается остро, проявления столбняка выражены умеренно, тетанические судороги возникают несколько раз в сутки, не интенсивны. Температура тела фебрильная, тахикардия умеренная. Прогноз преимущественно благоприятный. Смертность низкая, чаще у лиц преклонного возраста от осложнений. Длительность болезни 2-2,5 недели.

Для тяжелого течения присущий короткий инкубационный период – 7-14 суток, болезнь развивается остро, на протяжении 1-2-х дней. Характерные признаки столбняка ярко выражены: тетанические судороги интенсивные и частые, на первых порах возникают под влиянием внешних раздражителей, со временем – спонтанно. Возможны апноэ. Выражен постоянный гипертонус мышц. Температура тела высокая, выражена потливость. Часто возникают осложнения, в частности пневмонии. Смертность высокая.

При очень тяжелом течении столбняка инкубационный период длится меньше 7 суток. Болезнь развивается бурно и уже за несколько часов–одни сутки наблюдается развернутая клиническая картина. Отмечаются гиперпирексия, значительная тахикардия. Гипертонус мышц выраженный, тетанические судороги возникают несколько раз за час, длительные (до 1 минуты), сопровождаются цианозом, могут приводить к параличу дыхания, сердечной деятельности. Нейроплегические, седативные, наркотические средства не ликвидируют судорог. Эффективными являются лишь миорелаксанты и искусственная вентиляция легких. Всегда возникают осложнения, летальность чрезвычайно высокая.

Кроме типичного общего столбняка могут возникать его атипичные формы. Бульбарный (столбняк головы Бруннера) – одна из самых тяжелых форм болезни. Протекает как генерализованный столбняк по нисходящему типу с преобладающим поражением мышц лица, шеи и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. При этой форме всегда поражается продолговатый мозг, в частности, дыхательный центр, ядра блуждающего нерва. Смерть может наступить от паралича дыхания или сердечной деятельности.

Столбняк новорожденных встречается преимущественно в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Новорожденные инфицируются через остаток пуповины при родах на дому без предоставления медицинской помощи. Болезнь развивается в первые 6-8 суток после рождения, протекает чрезвычайно тяжело. Особенностями этой формы является непостоянность таких кардинальных признаков, как тризм, сардоническая улыбка; рот у ребенка часто широко раскрытый; потливости нет, температура тела нормальная, по временам бывает гипотермия и лишь в терминальном периоде повышается до высоких цифр. Дети неспокойны, не могут сосать грудь матери, защемляют сосок между деснами. Мышечный гипертонус и тетанические судороги особенно выражены в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка, языка, часто возникают остановки дыхания, асфиксия, присоединяются пневмонии. Во время приступа судорог руки часто согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а кисти стиснуты в кулачки, ноги подогнуты и перекрещены. Летальность у новорожденных достигает 90-100 %.

Торакоабдоминальный столбняк встречается очень редко. Входные ворота находятся на туловище. Преобладает поражение мышц брюшной стенки, туловища, другие проявления столбняка незначительны.

Гинекологический столбняк возникает после криминального аборта или родов на дому, протекает чрезвычайно тяжело. Этому содействуют анаэробиоз в полости матки и присоединение вторичной флоры, как правило, стафилококка, что приводит к активации столбнячной палочки и сепсиса. Прогноз, как правило, неблагоприятный, летальность высокая.

Молниеносный столбняк возникает после короткого инкубационного периода – 1-4 суток, характеризуется приступами судорог всех мышц, следующими одни за другими. Потом наступают паралич сердца, асфиксия. Заканчивается летально через 1-2 суток.

Изредка столбняк может начинаться как местный процесс. На действие токсина реагируют на первых порах мышцы в области раны: появляются их напряжение и боль, затем тетанические судороги. По мере продвижения токсина по двигательным волокнам периферических нервов к соответствующим сегментам спинного мозга и распространения вдоль него процесс завершается генерализацией. В этих случаях говорят о восходящем столбняке. Местный столбняк встречается редко, проявляется напряжением мышц и болью вокруг раны, потом появляются тетанические судороги отдельных групп мышц. Однако часто происходит генерализация процесса, развивается восходящий общий процесс. Типичным проявлением местного столбняка является лицевой паралитический столбняк Розе. Он возникает при ранении головы или лица, часто наблюдается у больных хроническим средним отитом детей в Индии и Африке. Поражаются все черепно-мозговые нервы, в особенности VII пара. Наряду с тризмом, ригидностью мышц затылка, на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, нередко и мышц глазного яблока. Поражение, как правило, двухстороннее, однако более выражено на стороне ранения.

Для столбняка характерно, что тяжесть клинических проявлений нарастает на протяжении 3-4-х суток, потом они остаются стабильными 7-10 дней, а потом начинают угасать, частота и интенсивность судорог уменьшаются. Тоническое напряжение мышц, преимущественно живота, спины, икроножных, сохраняется до 20-25 дней и даже дольше. Медленно уменьшается тризм. У большинства реконвалесцентов продолжительное время сохраняются тахикардия, общая слабость.

Осложнения. При столбняке некоторые из осложнений обусловлены интенсивным лечением больных, продолжительным постельным режимом, присоединением сопутствующей бактериальной флоры, другие – собственно болезнью. Осложнения возникают довольно часто у лиц преклонного возраста и у грудных детей. Различают ранние (табл. 4) и поздние (табл. 5) осложнения.

Таблица 4

Ранние осложнения при столбняке

Трахеобронхиты, пневмонии (ателектатического, аспирационного или гипостатического генеза) Сепсис Разрыв мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи Асфиксия Инфаркт миокарда, паралич сердца, миокардит, эмболия легочной артерии Паралитическая кишечная непроходимость ·Анафилактический шок, сывороточная болезнь ·Острые пептические язвы

Трахеобронхити и пневмонии – одни из самых частых осложнений. При закупорке дыхательных путей возникает ателектаз легких. Очагами вторичной инфекции могут быть мочевыводящие пути у больных с постоянным катетером, язвы при пролежнях. Столбняк, который развился после абортов или родов вне медицинских учреждений, а также операций на матке (пуэрперальный столбняк) и столбняк новорожденных часто осложняются сепсисом. Разрывы мышц, чаще передней стенки живота, сухожилий, переломы костей, вывихи возникают вследствие судорог. Чаще у пожилых людей, на высоте судорог, вследствие гипоксии могут возникать коронароспазм с инфарктом миокарда, паралич сердца. Этому содействует и непосредственное влияние тетанотоксина на миокард. Анафилактический шок может развиться у больного после введения гетерогенной лошадиной ПСС позднее, на 7-9-й день после ее введения иногда возникает сывороточная болезнь.

Поздние осложнения при столбняке – это своего рода последствия болезни (табл. 5). Так, длительное тоническое напряжение мышц спины может привести к компрессионной деформации позвоночника или тетанус-кифозу, чаще в грудном отделе у детей и подростков.

Таблица 5

Поздние осложнения при столбняке

Миокардиодистрофия Астеноневротический синдром Контрактуры мышц и суставов, параличи III, VI и VII пар черепных нервов Компрессионная деформация позвоночника или тетанус-кифоз Хронические неспецифические заболевания легких Рецидив

Рецидивы болезни встречаются редко, возникают через несколько недель, а то и месяцев после болезни. Клинические проявления их типичны для столбняка. Могут приводить к смерти больного. Причины рецидива не выяснены. Некоторые клиницисты считают, что имеет место повторное инфицирование столбнячной палочкой.

Диагностика

Критерии диагноза. Диагностика столбняка основывается на данных анамнеза (наличие ранения или травмы, ожогов, обморожений, хирургических вмешательств, роды во внебольничных условиях) и характерной клинической картине (тризм, сардоническая улыбка, дисфагия, тоническое напряжение мышц, тетанические судороги, обильное потоотделение).

Для бактериологического исследования берут материал из ран и очагов воспаления. Возбудителя выращивают в анаэробных условиях. Токсигенность выделенных культур определяют на белых мышах или гвинейских свинках. Однако C. tetani удается выделить из раны лишь в 30 % случаев.

Серологическая диагностика пока не разработана. Это связано с тем, что иммунитет при столбняке не формируется. Выявление антител в РПГА со столбнячным диагностикумом указывает лишь на степень напряжения антитоксического иммунитета. Протективным считают титр специфических антител 1:20 и выше.

Дифференциальная диагностика. Клиника столбняка достаточно характерна. Диагностика тетануса трудна в начальном периоде, когда еще не развились все проявления болезни и/или преобладают изолированные сокращения лишь одних групп мышц: полное смыкания челюстей, дисфагия. Чаще на практике наблюдается гипердиагностика столбняка, особенно у больных с судорогами при наличии травмы в анамнезе. Поэтому в ряде случаев возникает необходимость дифференцировать столбняк в начальном периоде с другими болезнями (табл. 6).

Таблица 6

Дифференциальная диагностика столбняка в начальном периоде

Перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, стоматит, воспаление суставов нижней челюсти, ненормальное прорезывание зубов мудрости Менингит, энцефалит Сепсис Эпилепсия Истерия Тетания Отравление стрихнином Прием препаратов фенотиазинового ряда и метоклопрамида

Следует помнить, что при воспалительных заболеваниях ротоглотки, при которых затруднено открывание рта, отмечается выраженная болезненность в месте воспаления, часто увеличиваются регионарные лимфоузлы. Тщательно собранный анамнез, определение тонуса мышечных групп и неврологического статуса, осмотр ротоглотки, консультация ЛОР и/или стоматолога помогают установить окончательный диагноз.

При менингите ригидность мышц затылка, судороги по степени выраженности, распространения, продолжительности не бывают такими, как при столбняке. Интенсивная головная боль, повторная рвота, симптомы Кернига, Брудзинского, характерные изменения ликвора дают возможность установить диагноз менингита.

Возникновению большого эпилептического припадка часто предшествует аура, больной внезапно теряет сознание, падает, генерализованные судороги имеют тонико-клонический характер, наблюдаются вегетативные симптомы, язык прикушен, изо рота выступает пена. Припадок заканчивается самопроизвольным мочеиспусканием, прострацией, сном. Характерна ретроградная амнезия.

Истерический припадок, как правило, развивается в ответ на психическую травму, эмоциональный стресс, в присутствии «зрителей». Больной падает, однако «осмотрительно», так что не получает повреждений, тонические судороги характеризуются разнообразием проявлений и продолжительностью, типична истерическая дуга (напоминает опистотонус), глаза закрыты, при попытке открыть их больной оказывает сопротивление. Седативные средства успокаивают больного, судороги прекращаются.

Приступу судорог при тетании, как правило, предшествует аура, в процесс втягиваются также мелкие мышцы кистей рук («рука акушера»), стоп («лошадиная стопа»), гладкие мышцы. Содержание кальция в крови больного снижено.

При отравлении стрихнином судороги начинаются с нижних конечностей, гипертонуса мышц в промежутках между ними нет. Температура тела нормальная, зрачки расширены. В диагностике помогают анамнез и результаты токсикологического исследования крови.

При дистонических реакциях после приема препаратов фенотиазинового (аминазин) ряда и метоклопрамида (реглан, церукал) изредка развивается синдром псевдостолбняка, проявления исчезают через 24-48 час после прекращения употребления их.

Лечение

Лечение больных столбняком должно быть комплексным и индивидуальным (табл. 7).

Таблица 7

Лечебные мероприятия при столбняке

·        Госпитализация больных в отделения реанимации, обеспечение полного покоя Противосудорожная терапия Хирургическая обработка раны Нейтрализация циркулирующего в крови токсина Мониторинг и поддержание основных жизненно важных функций организма: – сердечно-сосудистой деятельности, – адекватной вентиляции легких, – нормального газового состава крови, КЩР, ВЭБ ·          Борьба с гипертермией ·          Профилактика и лечение осложнений Обеспечение питания

Всех больных обязательно госпитализируют в реанимационные отделения или специализированные центры. Транспортировка их осуществляется специальными бригадами в составе инфекциониста, анестезиолога и среднего медработника санитарным транспортом, оборудованным необходимой аппаратурой для управляемого дыхания и медикаментами. Перед перевозкой больному вводят хлоралгидрат или нейроплегическую смесь.

Для больного создают условия, при которых максимально уменьшается или выключается влияние внешних раздражителей (шум, яркий свет и т.п.), которые провоцируют приступы судорог: помещают в отдельной палате, кладут на противопролежневый матрас, часто поворачивают в постели. Обязательны индивидуальный пост медсестры и постоянное наблюдение врача. При задержке мочеиспускания проводят катетеризацию мочевого пузыря, при запорах ставят очистительные клизмы, при метеоризме – газоотводную трубку.

Порядок проведения дальнейших лечебных мероприятий зависит от состояния больного. В продромальном периоде вначале целесообразно провести хирургическую обработку раны и ввести ПСС. Наличие судорог диктует необходимость немедленного проведения противосудорожного лечения.

Противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 50-100 мл 2 % раствора) 3-4 раза за сутки и дополняют в/м введением нейроплегической смеси (2 мл 2,5 % аминазина, 1 мл 2 % промедола, 2 мл 1 % димедрола и 0,5 мл 0,05 % скополамина гидробромида), которые целесообразно вводить поочередно каждые 3-3,5 час. Эффективно в/м введение транквилизатора диазепама (седуксен, сибазон) по 10-15 мг 3-4 раза в сутки, барбитуратов (фенобарбитал, барбамил, барбитал).

При тяжелом течении столбняка частые сильные судороги, которые сопровождаются расстройствами дыхания, можно снять лишь введением больших доз нейроплегиков в комбинации с в/м инъекциями барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептаналгезию (растворы дроперидола и фентанила), не дольше 10-12 суток из-за риска возникновения экстрапирамидных нарушений.

При очень тяжелом течении столбняка и чрезвычайно интенсивных судорогах назначают мышечные релаксанты с обязательным переводом больного на управляемую вентиляцию легких, проводят трахеотомию. Лечебное действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов, оксибутирата натрия. Учитывая антихолинестеразное действие столбнячного токсина, в комплексном лечении больных целесообразно парентерально применять витамин В₁₂ по 200-400 мкг через день в течение 2-3 недель.

Хирургическую обработку раны проводят всегда, даже когда внешне рана зажила – под обезболиванием, лучше общим, широко раскрывают рану, иссекают омертвелые ткани, удаляют посторонние тела, промывают раствором перекиси водорода. Желательно рану предварительно обколоть противостолбнячной сывороткой по Безредке в дозе 10 тыс. МО.

Нейтрализация токсина в крови. Необходимо как можно раньше ввести ПСС, а еще лучше противостолбнячный человеческий Ig. Токсин, который уже связался нервными клетками, сывороткой или Ig не нейтрализуется. Сыворотку вводят после предыдущей десенсибилизации в/м в дозах: для взрослых –0,5 тыс. МЕ на 1 кг массы тела, для новорожденных – 1,5-2 тыс. МЕ, что создает достаточный антитоксический иммунитет на 2-3 недели и дольше. Аллергические реакции наблюдаются у 25 % больных. Лечебная доза противостолбнячного Ig 900 МО (6 мл), противопоказаний для его введения нет, побочные реакции не развиваются.

Для создания активного антитоксического иммунитета больным в период реконвалесценции вводят адсорбированный столбнячный анатоксин в/м троекратно в дозе 1,0 мл с интервалами 3-5 дней.

Мониторинг и поддержание основных жизненно важных функций организма. Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности назначают вазопрессорные препараты, средства, улучшающие метаболизм в сердечной мышце (рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза), при возникновении сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. При длительном течении болезни наблюдаются высокая лабильность и повышенная активность симпатической нервной системы, что проявляется гипертензией, тахикардией, повышенной возбудимостью миокарда. Тогда применяют α- или β-адреноблокаторы (пропранолол, лабеталол) или бетанидин.

Для адекватной вентиляции легких необходимо постоянно поддерживать проходимость дыхательных путей, предотвращать аспирацию слюны, пищи. Кислород больному дают лишь увлаженным.

Коррекция водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-щелочного равновесия (КЩР) проводится полиионными солевыми растворами («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль»), при выраженном метаболическом ацидозе применяют 4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамін. Их вводят под контролем газового состава крови, чтобы не перевести ацидоз в алкалоз, при котором резко угнетается дыхание. Потребности в жидкости определяют из расчета 30-40 мл на 1кг массы больного.

Целесообразно применять белковые препараты: одногруппную криоплазму, альбумин, а также растворы аминокислот.

Борьба с гипертермией. Применяют жаропонижающие препараты – парацетамол, в/м раствор анальгина или ацелизина.

Профилактика и лечение осложнений воспалительного характера. Назначают антибиотики широкого спектра действия, чаще пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, при выделении возбудителя из очага воспаления – с учетом его чувствительности к антибактериальным средствам. Постоянно проводят профилактику пролежней, гипостатической пневмонии, восходящих урологических воспалительных осложнений при наличии постоянного катетера в мочевом пузыре и т.п.

Обеспечение питания. Пища должна быть жидкой или полужидкой, калорийной, богатой витаминами. Кормить больного целесообразно через поильник (рис. 5), при тяжелом течении столбняка – через назогастральный зонд. Необходимо применять энтеральные пищевые смеси (энпиты), сбалансированные по содержанию белков, жиров и углеводов.

 

 

 

 

 

Рис.5. Поильник с резиновой трубкой.

 

ПРОГНОЗ зависит от тяжести болезни, наличия осложнений, возраста больного. Столбняк был и остается тяжелой инфекционной болезнью с высокой летальностью, если лечебные мероприятия проводить неадекватно и недостаточно активно. Даже в США, при тяжелом течении болезни, уровень смертности близок к 40 %. Это обусловлено еще и тем, что среди лиц преклонного возраста летальность в 8-10 раз, а у стариков в 25-50 раз выше, чем у молодых, При использовании современных методик лечения в реанимационных центрах летальность удалось снизить до 17-18 %. Однако дальше уменьшить этот показатель пока не удается. Причинами смерти при столбняке чаще являются пневмонии и/или сепсис, асфиксия вследствие судорог, паралич дыхания или сердечной деятельности, а также инфаркт миокарда.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ. Диспансерное наблюдение за людьми, перенесшими столбняк, проводят инфекционист, терапевт, невролог. Срок наблюдения – не меньше 2 лет. В первые 2 мес. больного обследуют дважды (ежемесячно), потом – 1 раз в 3 мес. При этом необходимы ЭКГ, консультация кардиолога. Оздоровление включает режим, трудоустройство, санаторно-курортное лечение. Показанием для снятия с учета является полное клиническое выздоровление.

Профилактика

Неспецифическая профилактика состоит в предупреждении травматизма, соблюдении техники безопасности на производстве, а также гигиенических мероприятий в быту. Существенное значение имеет санпросветработа. Люди должны знать о необходимости обращения за медицинской помощью при получении травм, даже незначительных, в особенности при загрязнении раны землей, а также при укусах животными.

Обязательна хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, создание условий в ране для предотвращения развития анаэробной столбнячной палочки.

Специфическую профилактику столбняка проводят планово и экстренно – при получении травмы.

Для плановой профилактики применяют такие препараты: АКДС с содержанием 20 ед. связывания столбнячного анатоксина в 1мл; АДС-М-анатоксин (10 ед. связывания столбнячного анатоксина в 1 мл); АС-анатоксин очищенный (20 ед. связывания в 1мл). Плановую профилактику проводят согласно с календарем профилактических прививок (приказ МЗ Украины от 3.02.2006 г. № 48). Иммунизации подлежат все лица, не имеющие противопоказаний. Вакцинацию детям проводят АКДС в 3 мес. троекратно с интервалом в 30 дней. Первую ревакцинацию проводят одноразово в 18 мес., вторую – АДС в 6 лет, следующие – в 14 и 18 лет. Плановые ревакцинации взрослых проводят АДС-М-анатоксином с интервалом 10 лет. Если применяют АС-анатоксин, то вводят по 0,5 мл, если нативный – по 1,0 мл.

Для экстренной профилактики столбняка применяют: противостолбнячный человеческий Ig, полученный из крови активно иммунизированных людей (профилактическая доза 250 МО); ПСС из крови гипериммунизированных лошадей, профилактическая доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищенный.

Показания для проведения экстренной профилактики: травмы с нарушением целости кожи и слизистых оболочек; обморожение и ожоги II-IV степеней; внебольничные аборты; роды вне больницы; гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы; укусы животных; проникающие повреждения пищеварительного канала.

Экстренную профилактику начинают с первичной хирургической обработки раны. Введение иммунных препаратов зависит от наличия данных о предыдущих прививках. При документальном подтверждении полного курса плановых прививок иммунные препараты не вводят. При наличии 3 прививок, сделанных свыше 2 лет назад, вводят 0,5 мл анатоксина, при наличии 2 прививок, сделанных свыше 5 лет – вводят 1 мл анатоксина. Непривитым и при отсутствии данных о прививках проводят активно-пассивную иммунизацию: вводят 0,5 мл анатоксина, 250 МО противостолбнячного Ig или 3000 МО ПСС по Безредке.

Противопоказаниями для проведения иммунопрофилактики являются: повышенная чувствительность к соответствующему препарату; беременность (в первой половине противопоказано введение АС и ПСС, во второй – ПСС. Таким лицам вводят противостолбнячный человеческий Ig).

При соблюдении надлежащих сроков вакцинации против столбняка, а в случае получения травмы – своевременном обращении за медпомощью риск возникновения столбняка можно свести на нет.

 

БЕШЕНСТВО

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. В настоящее время встречается в большинстве стран мира, свободны от бешенства Англия, Скандинавские страны, Австралия, Новая Зеландия, Гавайские острова, Ямайка. Бешенство известно давно. У животных, в частности у собак, оно было описано еще в V-IV вв. до н. э. Демокритом и Аристотелем. У людей бешенство впервые было описано Цельсом в I веке, который предположил возможность передачи инфекции при укусе со слюной бешеных животных. Он же предложил называть заболевание гидрофобией и прижигать рану при укусе. Арабский врач Разес (X век) и Авиценна представили исчерпывающие описания клиники бешенства у человека и животных. Окончательно заразность слюны бешеных животных доказал Цинке в 1804 г., втирая ее в раневую поверхность собак.

Бешенство – одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология

Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) (рис. 1) — специфический вирус, миксовирус из семейства рабдовирусов, содержащих одноцепочную РНК. Открыт в 1903 г. Ремленже.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Возбудитель бешенства Neuroryctes rabiei.

Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения, описанные впервые в 1892 г. румынским ученым Бабешом и в 1903 г. итальянским исследователем Негри – тельца Бабеша-Негри размером 0,5-25 мкм (рис. 2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Тельца Бабеша-Негри в цитоплазме нейронов.

 

Эти тельца специфичны для бешенства и встречаются в 98 % всех случаев уличного бешенства у собак. Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации, а при заражении фиксированным вирусом – точно после 6-7-дневной инкубации; заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем доза уличного вируса; в организме кролика, зараженного фиксированным вирусом, не развиваются тельца Бабеша-Негри, так как для их образования необходимо более продолжительное время; при экспериментальном введении фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку, а будучи введенным подкожно, не вызывает заболевания. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные, древние) очаги бешенства, поддерживаемые волками, лисицами и другими плотоядными животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), а также дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские, урбанические) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате чего формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов, как источника рабической инфекции, не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах где много скота, вампиры редко нападают на людей. В нашей стране описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

В нашей стране большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и лица молодого возраста.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Например, бешеные волки набрасываются на животных, забегают в населенные пункты, бегут на шум, кидаются на людей. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для жизни людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, но может затягиваться и до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте, заглатывают несъедобные предметы, перестают есть, но еще могут пить воду. По временам животное приходит в ярость и начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии истекает слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением. Собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда по прямому направлению, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака начинает передвигаться, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных.

У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает.

Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у экспериментально зараженных собак является заразной уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения очень короток или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. Эта форма менее опасна, так как быстро развивающийся паралич нижней челюсти исключает возможность укусов.

В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, несущих укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Патогенез

 Наибольшую ясность в изучении этого заболевания внесли работы Л. Пастера, который в 1881 г. установил, что возбудитель бешенства локализуется в центральной нервной системе. Исследованиям Пастера предшествовали важные эксперименты Гальте, который в 1879 г. установил возможность искусственного воспроизведения бешенства у кроликов и тем самым предложил экспериментальную модель этого заболевания.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе (90 %) либо ослюнении (10 %) бешеным животным через рану на коже или слизистых оболочках. Передача инфекции осуществляется без участия внешней среды, в которой вирус не способен длительно находиться.

Проникший вирус центростремительно движется исключительно по периневральным пространствам, достигает головного и спинного мозга и поражает нервные клетки. Л. Пастер доказал, что ампутация уха кролика, совершенная через 15 мин после введения в него вируса бешенства, не предупреждает возникновения заболевания.

Вначале возникает повышенная рефлекторная возбудимость, а затем развитие параличей. Размножившись в ЦНС, вирус распространяется центробежно по нервным путям, но уже в обратном отцентровом направлении, попадая и в слюнные железы, и выделяется со слюной в большом количестве. Этот процесс может даже обгонять время размножения вируса в головном мозге. Так, у зараженного животного можно обнаружить вирус в слюне за несколько дней (не свыше 12-15 дней) до первых клинических признаков заболевания. Нахождение вируса в крови, лимфе, лимфатических узлах, печени, селезенке, моче в этих случаях скорее случайно и не играет существенной роли в патогенезе бешенства.

При вскрытии у погибших от бешенства обнаруживают отек головного и спинного мозга с гиперемией и кровоизлияниями. Морфологические изменения в ЦНС представляют собой процесс, который можно охарактеризовать как энцефалит. Нервные клетки передних и задних рогов подвергаются дистрофии. Дистрофические изменения захватывают и нейроны спинного мозга, спинальных ганглиев, ствола головного мозга, оливы и серого вещества вокруг IV желудочка. В клетках гиппокампа (аммонова рога) обнаруживаются цитоплазматические включения – тельца Бабеша-Негри. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Механизм антирабического иммунитета недостаточно ясен, гуморальный иммунный ответ, по-видимому, играет решающую роль при профилактической вакцинации. Иммунитет наступает приблизительно через 2 недели после окончания прививок. Полагают, что иммунитет сохраняется в течение 6 мес – 1 года. Продолжительность иммунитета у человека точно не установлена, однако известен случай, когда человек, получивший курс прививок по поводу укуса бешеным животным, через 4 года был снова укушен бешеной собакой, но на этот раз нового курса вакцинации не получал и погиб от бешенства.

В инфицированном организме продуцируется несколько видов антител – вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих, антигемагглютининов. У животных со смертельной инфекцией, вызванной вирусом бешенства, возникает иммуносупрессия, проявляющаяся неспособностью супрессорных Т-клеток реагировать как на вирус бешенства, так и на другие антигены. В формировании иммунитета безусловная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам. Однако отрицать значение тканевых факторов иммунитета и различных ингибиторов типа интерферона тоже, по-видимому, нельзя.

В возникновении заболевания большую роль играет место и характер ранения, величина дозы вируса, расстояние от места ранения до ЦНС. Клинически выраженное заболевание проявляется только тогда, когда возбудитель достигает ЦНС, размножается в ней до определенного количества. Однако до этого вирус должен пройти довольно значительный путь вдоль нервных проводников, длина которых у крупных организмов (лошадь, человек, волк, собака) может достигать 1-2 м и больше. Поэтому на срок инкубационного периода может влиять не только доза проникшего возбудителя, но и величина тела зараженного организма. У грызунов обычный срок скрытого периода равен 15-20 дням, у человека и крупных животных он нередко удлиняется до нескольких месяцев и даже больше. Поэтому особенно опасны укусы в лицо, голову, кисти рук, промежность. Хотя руки и не являются местом, от которого начинается наиболее короткий путь к ЦНС, но при нападении животного человек защищается в первую очередь, прибегая к помощи рук, которые и подвергаются в наибольшей степени ранениям. Особенно опасны волчьи укусы, отличающиеся глубиной и нередко множественностью.

Ранение человека бешеным животным не влечет за собой возникновения заболевания в 100 % случаев. Так, при укусах заведомо бешеных животных заболевают от 3 до 50 % людей (в среднем 15-З0-35 %), а при укусах бешеным волком заболеваемость колеблется в пределах от 16 до 100 %. Более опасны укусы открытых частей тела, так как возможность попадания инфицированной слюны через участки, закрытые одеждой, меньше. По степени уменьшения опасности укусов для человека животных можно расположить следующим образом: волк–кошка–собака–крупный рогатый скот. Заражение может произойти и через ослюнение раневых поверхностей на коже и слизистых. Инфицированная слюна опасна при попадании на конъюнктиву. Причем раны на коже или слизистых оболочках могут быть самыми незначительными.

Клиника

 Инкубационный период при бешенстве колеблется в широких пределах – от 7 дней до 1 года и более, но чаще 30-90 дней. Наиболее короткий скрытый период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный – при одиночных укусах легкой степени туловища и нижних конечностей или их ослюнении. В инкубационном периоде самочувствие укушенных не страдает.

В течении заболевания различают следующие три стадии: а) продромальную или депрессии, б) возбуждения и в) параличей, заканчивающуюся летальным исходом.

Первые признаки заболевания почти всегда обнаруживаются на месте укуса: за несколько дней до появления клинических симптомов гидрофобии больные начинают жаловаться на зуд и тянущие боли в месте укуса, зажившие раны и рубцы нередко припухают. Вскоре возникает повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, а также общая рефлекторная возбудимость кожи и слизистых, иногда чувство стеснения в груди и глотке, субфебрильная температура. Могут появиться страшные сновидения, а затем наступает бессонница. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, сердцебиения и, что особенно характерно – у них появляются беспокойство, чувство тревоги и безысходная, беспричинная тоска. Возникают мысли о смерти. В периоде депрессии могут появляться и другие расстройства: потеря аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота, запор, потливость, расширение зрачков. Такое подавленное состояние длится 1-2 дня, затем температура значительно повышается и болезнь постепенно переходит во вторую стадию.

В стадии возбуждения (рис. 3) дыхание становится неправильным, часто прерывается глубокими вздохами, сердечная деятельность ускоряется, пульс нередко учащается до 150-180 ударов в 1 мин. Одновременно появляются характерные симптомы. Гидрофобия – всякая попытка утоления жажды питьем приводит к возникновению чрезвычайно болезненных судорог глотки и больные в ужасе отталкивают от себя стакан. В дальнейшем один только вид жидкости, шум льющейся воды и все, что связано с представлением о питье, вызывает приступ судорог. Возникает аэрофобия, когда любое резкое движение воздуха вызывает беспорядочные судорожные сокращения мышц, сопровождающиеся удушьем. Возбудимость больного становится чрезвычайной и временами доходит до исступления. Под влиянием какого-либо, порой самого ничтожного внешнего раздражителя, как-то: раздражение кожи, слизистых, появления яркого света (фотофобия), шума, громкого разговора (акузофобия), а также под действием эмоциональных переживаний появляется приступ бешенства, сопровождающийся спазмом глотки, судорогами мышц и удушьем. В поисках спасения больной с криком ужаса мечется по комнате, хватая все, что попадается ему под руку. Лицо становится цианотичным, выражает страх и страдание, зрачки расширяются, пульс ускоряется, дыхание затруднено, голос становится хриплым, кожа покрывается потом. В конце приступа изо рта выделяется слюна, которую больной не может проглотить, непрерывно отплевывает и разбрасывает вокруг себя.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Вид больного бешенством в период разгара (стадия возбуждения).

После приступов, длящихся несколько секунд, наступает относительное успокоение, однако больной выглядит измученным и несколько возбужденным. В это время температура нередко доходит до 40 °С, появляются галлюцинации и бред. Могут появляться кратковременные периоды делириозного или длительного помрачения сознания с устрашающими галлюцинациями и бредовыми идеями. Иногда больные в спокойном состоянии заранее чувствуют приближение приступа возбуждения и нередко предупреждают об этом окружающих, у некоторых в конце периода возбуждения приступы бешенства прекращаются, спазмы глотки расслабляются и наступает успокоение, которое всегда предвещает близкий конец.

Если больные не погибают в периоде возбуждения от паралича сердца или дыхания, то болезнь переходит в третью стадию – паралитическую, начинающуюся парезом конечностей и неминуемо заканчивающуюся смертью через 1-3 дня, вследствие паралича дыхательного или сосудистого центров. Развитие параличей часто идет по типу восходящего паралича Ландри (рис. 4).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. Вид больного бешенством в паралитическом периоде.

 

Поражения нервной системы чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления и имеют характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегии. Сознание больных нередко сохраняется до самой смерти. В паралитической стадии больной лежит неподвижно, безучастен. Из-за резкого обезвоживания черты лица заостряются, больной быстро теряет в весе, мочи выделяет мало. Дыхание улучшается, больной даже может пить и есть и у него и окружающих даже появляется надежда на выздоровление. Такое успокоение длится несколько часов, иногда затягивается на 1-3 дня. Смерть наступает обычно внезапно. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 2-6 дней.

Бешенство не всегда протекает типично, иногда отсутствует период депрессии или нет выраженных симптомов гидро- и аэрофобии, приступов возбуждения. Из атипичных форм бешенства различают бульбарную, мозжечковую, церебрально-маниакальную и первично-паралитическую.

Первично-паралитическая форма, или «тихое бешенство», протекает без возбуждения и проявляется развитием параличей чаще по типу восходящего паралича Ландри, приводящего к смерти вследствие поражения дыхательного и сосудистого центров.

При бульбарной форме сознание у больного сохраняется, но резко выражены симптомы со стороны продолговатого мозга, расстройство дыхания, дисфагия.

Мозжечковая форма характеризуется головокружением, атактической походкой, хореистическими движениями, иногда возникновением синдрома Лейдена-Вестфаля.

При церебрально-маниакальной форме возникает бред самого разнообразного характера, маниакально-депрессивный психоз и относительно редкие приступы судорог. Следует учитывать, что при атипичных формах бешенства гидрофобия и аэрофобия могут быть выражены в различной степени, в том числе и незначительно, а возбуждение подчас отсутствует вообще. У привитых антирабической вакциной клиника часто атипична с доминирующей картиной отека мозга и параличей, что создает определенные трудности в дифференциальной диагностике.

Диагностика

Диагноз бешенства ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В периоде возбуждения при наличии водобоязни, аэрофобии и других признаков распознавание болезни не представляет затруднений. При расспросе больного особое внимание обращается на болевые ощущения в месте бывшего укуса, на возможность ослюнения без укуса, при этом следует иметь в виду, что из-за длительности инкубационного периода больной может забыть об ослюнении, характере нанесенных повреждений. Необходимо выяснить судьбу животного, причинившего укусы, в частности узнать пало ли оно, скрылось или находится под ветеринарным надзором. Важна оценка психического состояния больного в продромальном периоде.

При объективном обследовании больного следует внимательно осмотреть участки бывших укусов, состояние рубцов, выяснить наличие потливости, мидриаза, слюнотечения, но наибольшее значение для диагноза имеют общая возбудимость, гидро- и аэрофобия, приступы возбуждения с двигательным беспокойством и яростью. На 2-3-й день болезни начинают развиваться парезы и параличи различного характера и локализации. Бешенство протекает циклично и клинические проявления изменяются в динамике в зависимости от периода болезни.

Дифференцировать бешенство необходимо с лиссофобией, столбняком, отравлением атропином, летаргическим энцефалитом и белой горячкой.

Лиссофобия (боязнь заболевания бешенством) возникает чаще у психо-патических личностей и характеризуется отсутствием аэрофобии, мидриаза, потливости, тахикардии, лихорадки. Клинические явления при бешенстве изменчивы и не развиваются сразу, лиссофобия же характеризуется внезапным возникновением и стойкостью симптоматики в течение болезни.

При столбняке отмечается тоническое сокращение мускулатуры, наличие тонических и клонических судорог, тризма, опистотонуса, сардонической улыбки, сохраненного сознания, отсутствием галлюцинаций и бреда.

В случаях отравления атропином возникает сухость во рту, мидриаз, нарушение аккомодации, диплопия, тахикардия, головная боль и голово-кружение, психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации. В этих случаях необходимо принять во внимание анамнез и всю клиническую симптоматику, а также результаты химических исследований.

Летаргическому энцефалиту свойственны сонливость, бедность мимики, неясная, как бы смазанная речь, птоз, анизокория, диплопия, страбизм. Большинство перечисленных симптомов связано с парезами и параличами нервов. При весенне-летнем энцефалите возникают параличи мышц шеи и проксимальных отделов верхних конечностей, часто сочетающиеся с бульбарными поражениями, а при осеннем энцефалите – стойкие рези-дуальные явления, нерезко выраженная атрофия мышц плечевого пояса.

Из лабораторных методов диагностики бешенства наиболее быстрым и точным является метод флуоресцирующих антител, выявляющий вирусный антиген в отпечатках роговицы у живых, мозге и слюнных железах погибших людей или павших животных (прямой метод), а также антитела к вирусу в сыворотках людей и животных (непрямой метод). Слюну людей, искусанных подозрительными животными, с диагностической целью вводят мышам, которые при наличии вируса через 8-12 дней погибают от параличей (биологический метод).

Вирус из слюны, мозга, слюнных желез можно выделить, заражая интрацеребрально мышей. Для диагностики бешенства используют также методы иммунодиффузии в агаровом геле, бляшкообразования в культуре ткани, РПГА,. РСК, радиоиммунный тест. С помощью гистологического метода в отпечатках и срезах мозга и слюнных желез животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри.

Лечение

Эффективных методов лечения бешенства нет. Применяют симптоматические средства, направленные на облегчение страданий больного, которого следует оградить от внешних раздражителей. Его помещают в отдельную палату, создают абсолютный покой, полусвет, полную тишину. Для понижения возбудимости назначают хлоралгидрат в клизмах или большие дозы морфина подкожно. Жажду иногда удается утолить сосанием кусочков льда или же марли, смоченной в воде. Делаются попытки применения реанимационной терапии, в частности использования антирабического (лошадиного) γ-глобулина. Гамма-глобулин следует вводить не позже чем через 72 часа после укуса. С помощью интенсивной специфической серотерапии уже удается излечивать часть собак при клинически выраженном экспериментальном бешенстве.

Профилактика

Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в срочной местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом или просто водой, обработать ее спиртом (400-700 мл/л), настойкой или водным раствором йода или четвертичным аммониевым основанием (1 мл/л). Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно. Местная обработка раны, проведенная в первые часы после укуса или ослюнения, является весьма эффективной.

В последующем оказывается врачебная помощь, состоящая в тщательном орошении антирабической сывороткой раны и инфильтрации ею тканей, окружающих рану. Лучше отложить на время наложение повязки, но если она крайне необходима, то пострадавшему следует ввести антибиотики и другие лекарственные препараты для предупреждения возникновения других инфекционных заболеваний, а также провести противостолбнячные мероприятия.

Решение о проведении специфической антирабической вакцинации – одна из трудных врачебных задач, принятие которой зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.

Пастеровские прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше заведомо укушенных бешеными животными, то сейчас в большинстве стран число смертных случаев равно 0,2-0,3 % от числа всех зарегистрированных пострадавших от нападения бешеных животных.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной – 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса. Вакцина вводится подкожно, отступя от средней линии живота на 2-3 пальца на уровне или ниже пупка в разные участки).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным бешенством человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 0,25-0,5 мл/кг массы тела. Вакцинацию назначают через сутки после введения γ-глобулина. При укусах опасной локализации бешеным животным рекомендуется ввести пострадавшему 30 мл γ-глобулина и только через сутки начинать вакцинацию. Несмотря на высокую лечебную эффективность антирабического γ-глобулина, он обладает большой реактогенностью и нередко вызывает сывороточную болезнь и осложнения со стороны ЦНС, поэтому его введение следует проводить с соблюдением всех предосторожностей.

Для активной иммунизации используется фиксированный вирус. С 1974 г. применяется вакцина Рабивак-Внуково-32, изготавливаемая в культуре первичных клеток почки молодых сирийских хомяков и инактивированная ультрафиолетовым облучением. При введении культуральной вакцины общие реакции, как правило, отсутствуют, а местные встречаются не чаще, чем у 6 % привитых.

Другая причина осложнений при применении мозговых вакцин –возникновение аллергических реакций на белки мозговой ткани, проявляющихся невритами, миелитами, энцефаломиелитами типа Ландри, поствакцинальными энцефалитами. Комбинированное применение культуральной вакцины и γ-глобулина повышает эффективность иммунизации.

Эпизоотическая обстановка по бешенству в тех или иных районах зависит от распространенности болезни среди диких представителей семейства собачих – лисиц, енотовидных собак, волков, шакалов, а в тундровой зоне и песцов. В связи с этим необходимо постоянно регулировать численность диких плотоядных животных, проводить их отстрел, что предупреждает заражение домашних животных, осуществлять обязательную профилактическую иммунизацию собак, кошек, а также вакцинацию крупного рогатого скота в сельской местности. Крупномасштабные оральные вакцинации лисиц живыми тканево-культуральными антирабическими вакцинами в полевых условиях приводят к существенному снижению заболеваемости бешенством в природных очагах.

Борьба с эпизоотиями среди домашних животных состоит в отлове собак, кошек, обязательной регистрации и вакцинации собак, независимо от их ценности, в возможной вакцинации кошек, в активном и своевременном выявлении очагов бешенства среди домашних и сельскохозяйственных животных, в лабораторной диагностике каждого случая заболевания, установления карантина и проведения других мероприятий в очаге заболевания. При выходе на улицу собаки должны быть в намордниках или же находиться на поводке. Всякое явно бешеное животное подлежит немедленному уничтожению любым способом. Уничтожению подвергается также всякая собака, кошка и другое мало ценное животное, подвергшееся укусу бешеного или подозрительного по бешенству животного.

Учреждение карантина для ввозимых собак и кошек. В Англии, где волки давно уничтожены, введен закон, запрещающий ввоз собак из других стран или ввоз с обязательной предварительной карантинизацией животных, что позволило полностью ликвидировать бешенство в этой стране.

Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде, совершенствованию существующих и разработке новых антирабических препаратов, разработке надежных методов экспресс-диагностики бешенства у животных, нанесших повреждение.

 

\