МОДУЛЬ 3.
Неонатология
Тема 11
Внутриутробные инфекции новорожденного (TORCH-инфекции).
Диагностика, лечение и профилактика ВИЧ у новорожденных.
Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, прогноз.
Внутриутробные инфекции (ВУИ) – группа заболеваний, при которых заражение происходит от матери в анте- и интранатальном периоде развития плода. В современной литературе встречается под названием TORCH – инфекция, которая означает T (toxoplasmosis), R (rubeola), C (cytomegalia), H (herpetica infectio), O (other).
Aктуальность изучения ВУИ предопределена рядом причин:
Во-первых, на протяжении последних лет наблюдается рост частоты данной патологии, что, очевидно, связано, с одной стороны, с более информативными методами диагностики, расширением спектра исследуемых возбудителей; а с другой, с существенным ростом данной патологии. Это предопределено ростом инфицированности женщин детородного возраста возбудителями, которые влекут внутриутробные инфекции плода, – вирусные (цитомегаловирусные, герпетичные, энтеровирусные), хламидийные, микоплазмовые, паразитарные, грибковые, бактериальные.
Данное положение подтверждает грустная статистика: на сегодняшний день при обследовании беременных цитомегаловирус обнаруживают в 13-91 % случаев, энтеровирус Коксаки В – в 2-74 %, герпесвирус ІІ типу – в 7- 47 %, хламидии – в 25-40 %, микоплазмы – в 17-50 %, стрептококки группы В – до 35 %. Частота заражения плода при этом составляет от 5 до 70 %, в зависимости от характера возбудителя, срока беременности, напряженности гуморального и клеточного иммунитета и других факторов.
Во-вторых, ВУИ на протяжении последних лет занимают 1-3 место в структуре причин смертности новорожденных, поскольку удельный вес их составляет от 2 до 65 %, а также им принадлежит существенная роль в патогенезе многих патологических состояний.
В-третьих, затруднена диагностика ВУИ, поскольку:
инфекционный процесс у матери часто протекает безсимптомно или в легкой форме без выраженных клинических признаков; особенно это касается вирусных инфекций (цитомегаловирусной, вирусного гепатита, герпетичной инфекции);
заболевание плода может предопределяться не только прямым действием возбудителя, но и инфекцией микста, интоксикацией, иммунологическими изменениями, нарушениями обмена веществ у матери;
данная патология в новорожденного часто скрывается под маской внутриутробной гипотрофии, асфиксии, родильной травмы.
Как правило, ВУИ диагностируются лишь после рождения ребенка. Для диагностики ВУИ имеет значение детально собранный анамнез, в частности определение срока гестации при инфицировании (периоду инфицированности). Почему именно?
Инфицирование плода на определенном этапе внутриутробного развития имеет разный патологический эффект. Различают эмбрио- и фетопатии. Для лучшего понимания стоит вспомнить, что внутриутробный период состоит из двух фаз – эмбрионного (до 9 недель) и плацентного (после 9 недель) развития. Во время фазы эмбрионного развития закладываются органы и системы, формируются внешние части тела и внутренние органы. Действие неблагоприятных факторов (инфекции) именно в этом периоде влечет развитие инфекционных эмбриопатий, которые проявляются прерыванием беременности в ранние сроки, мертворождением, формированием врожденных изъянов развития (в результате альтернативных, пролиферативних воспалительных изменений). Наиболее часто врожденные изъяны возникают под воздействием вирусов (краснухи, кори, простого герпеса, вирусного гепатита, гриппа, респираторных инфекций). Например, поражение эмбриона на 5-10 неделе внутриутробного развития вирусом краснухи вызывает дефект межжелудочковой перегородки, аномалию глаз и внутреннего уха.
Инфицирование плода в фазе плацентного развития (во время тканевой дифференциации органов плода, то есть его роста) влечет развитие фетопатий. При этом патогенные изменения непосредственно испытывают плацента и плод.
Поражение плаценты содействует развитию фетоплацентарной недостаточности (в разных отделах развиваются функциональные и морфологические изменения – дегенеративные, дистрофичные), в результате чего создаются предпосылки для хронической гипоксии плода, гипотрофии, которая приводит к снижению сопротивляемости детского организма (плода), развития имунодефицитного состояния. Схематически это можно изобразить так:
Поражение плаценты
фетоплацентарна недостаточность
хроническая гипоксия плода
снижена сопротивляемость организма,имунодефицитное состояние.
Фетопатии проявляются преждевременными родами, рождением ребенка с очень малой массой тела (меньше
Последствия ВУИ
І. При антенатальному инфицировании:
1. Аборты, выкидыши, мертворождения.
2. Изъяны развития, дисплазии внутренних органов (почки, легкие, мозг и тому подобное).
3. Неонатальная смерть.
4. Выздоравливание.
5. Персистенция возбудителя у клинически здорового ребенка.
ІІ. При интранатальном инфицировании: дисбаланс развития, функциональные и органические нарушения (энцефалопатии, ендокринопатии, хронические заболевания как в результате дисплазии органов, так и в результате персистенции микроорганизмов – хронический нефрит, пиелонефрит, пневмония и тому подобное).
Этиология ВУИ – полиетиологична, то есть возбудителями могут быть вирусы, бактерии, грибы, самые простые, хламидии, микоплазмы.
І. Вирусы:
цитомегаловирус – ДНК-вирус из из группы герпетичной инфекции;
простой герпес 1-2 типов – ДНК-вирус из группы герпетичной инфекции;
ветреной оспы – ДНК-вирус из группы герпетичной инфекции (семья герпесов);
краснухи, кору, эпидпаротиту – РНК-вирус, миксовирус;
энтеровирус – РНК-вирус из групп КОКСАКИ, ЕСНО;
респираторные вирусы – гриппу, парагриппу, аденовирусы, РС-вирусы;
вирусного гепатита.
ІІ. Бактерии – листерии, трепонема, микобактерии Коха, условно патогенная флора (стрептококки В, Д, кишечная палочка, энтеробактерии).
ІІІ. Паразиты – токсоплазма.
ІV. Микоплазмы.
V. Хламидии.
По данным современной литературы, подавляющими возбудителями антенатальних ВУИ является микоплазмы и вирусы (цитомегалия, простой герпес, энтеровирусы, грипп, РС-вирусы и тому подобное), а интранатальниы – хламидии и микробная инфекция (стрептококк группы В, листерии, условно патогенные микроорганизмы). Стоит подчеркнуть всевозрастающую роль условно патогенной микрофлоры (аэробов, анаэробов), особенно грамнегативных бактерий, облигатных анаэробов, что предопределено широким использованием антибиотиков, которые подавляют аеробну флору.
Пути проникновения – пути инфицирования:
Гематогенний (трансплацентарний) – при этом, как правило, поражается плацента, нарушается плацентный барьер; хотя в некоторых случаях (вирусы, бледная трепонема) возможно проникновение возбудителя через неповрежденную плаценту.
Контаминационный – происходит через инфицированные околоплодные воды:
· восходящим путем – при проникновении инфекции из влагалища, шейки матки;
· нисходящим путем – при проникновении инфекции из брюшной полости через маточные трубы;
· контактным путем – при размещении очага непосредственно в стенке матки, в плаценте.
Интранатальний – при прохождении плода через инфицированные родильные пути матери.
Около 2 % новорожденных детей инфицируются в антенатальному периоде, 10 % – во время родов (интранатально), или же сразу после родов.
При изучении механизмов заражения плода установлено, что гематогенный путь передачи более характерен для цитомегаловирусной и энтеровирусной инфекций, вирусов простого герпеса, ветреной оспы, гриппа, а также при листериозе, микоплазмозе, некоторых бактериальных инфекциях. Восходящий путь более свойствен для условно патогенной микрофлоры, хламидиоза, микоплазмоза, листериоза, гепатита В и других инфекций.
При прохождении плода через инфицированные родильные пути матери к появлению ВУИ приводит возбудитель как бактериальной, так и вирусной (вирус простого герпеса, цитомегаловирус) природы.
Факторы риска ВУИ (анте- и интранатального происхождение):
Отягощенный акушерский анамнез – выкидыши, мертворождения, невынашивания при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными врожденными изъянами развития или тех, которые умерли в раннем возрасте.
Патологический ход данной беременности – угроза прерывания, многоводие, гестозы, преждевременный отход околоплодных вод, преждевременное отслоение плаценты или приращение плаценты.
Заболевание мочеполовой системы – урогенитальная инфекция (кольпит, эндоцервицит, вульвовагинит, дисбиоз генитального тракта, пиелонефрит, пиелит, инфекция мочевыводных путей, уретрит), эрозия шейки матки, кисты яйникив. Урогенитальная инфекция широко распространена среди женщин репродуктивного возраста. Да, на сегодняшний день воспалительные гинекологические заболевания бактериально-вирусной этиологии составляют около 50 %, а бактериальный вагиноз с глубокими нарушениями микроэкологии генитального тракта встречается среди беременных в 34 % случаев.
Экстрагенитальная патология беременной, ГРВИ во время беременности.
Патологический ход родов – длительный безводный период (больше 6 час), грязные околоплодные воды, акушерская помощь при родах.
Воспалительные инфекционные процессы, повышение температуры у матери во время и после родов (эндометрит, мастит).
Рождение ребенка с такими клиническими признаками:
а) недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипотрофия, стигмы дизембриогенезуа изъяны развития, гидроцефалия;
б) проявления неспецифического инфекционного процесса – врожденная пневмония, фетальный гепатит, менингоэнцефалит, инфекция мочевыводных путей, повышения температуры в первые два дня, ухудшение общего состояния ребенка в первые часы жизни и тому подобное;
в) проявления специфического инфекционного процесса – врожденная краснуха, сифилис, листериоз, токсоплазмоз и тому подобное;
г) синдром дыхательных расстройств, асфиксия, потребность в интенсивной терапии и реанимационных мероприятиях, желтуха неизвестного генезиса, неврологическая симптоматика, которая дает возможность заподозрить ВУИ.
К величайшему сожалению, большинства ВУИ (перинатальной инфекции) в периоде новорожденности не имеют специфической клинической симптоматики. Признаками инфекционного процесса в новорожденного могут быть такие синдромы (синдромы фетального инфицирования):
· интоксикационный – снижение аппетита, задержка увеличения массы, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи (с сероватым оттенком) и слизистых или желтуха, пурпура;
· респираторный – одышка, тахипноэ, апноэ, цианоз носогубного треугольника, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
· диспепсический – срыгивание, рвота, вздутие живота, частые жидкие опорожнения, пастозность передней брюшной стенки, увеличения печенки и селезенки;
· кардиоваскулярный – тахикардия, послабление тонов, расширения границ сердца, бледность, мраморность, холодные конечности, отеки, пастозность, снижение артериального давления;
· поражение нервной системы – выражена вялость, адинамия или, напротив, возбуждение, судороги, мозговой крик, набухание темечка, мускульная гипотония, гипорефлексия;
· гематологические нарушения: анемия, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз, повышена кровоточивость, спленомегалия.
Диагностика ВУИ основывается на:
детально собранном анамнезе (учитывая все факторы риска);
клинической картине;
лабораторных данных, данных дополнительных методов исследования.
Одним из основных методов диагностики ВУИ есть трансабдоминальный амниоцентез с последующей идентификацией инфекционного агента в околоплодных водах. За рубежом предлагают проведения кордоцентеза с определением возбудителя или уровня специфических антител в пуповинной крови.
К непрямым методам диагностики принадлежат бактериологические и вирусологические исследования цервикального канала, уретры, влагалища, а также серологичные методы, которые определяют уровень специфических антител в крови женщины.
Большую роль в диагностике играет исследование амниотичной жидкости с определением уровня глюкозы, концентрации С-реактивного белка, соотношения количества палочкоядерных гранулоцитов и общего количества лейкоцитов и содержания гаптоглобулина, которые имеют прогностическое значение для ВУИ.
В антенатальному периоде диагностическое значение имеет ультразвуковое сканирование. Об инфицировании плода свидетельствуют такие признаки:
несоответствие размеров плода сроку беременности;
синдром задержки развития плода;
выявление кальцификатов в печенке, почках, желудочках мозга, плаценте;
аномальное количество околоплодных вод;
нарушение структуры плаценты (варикозное расширение ее сосудов, наличие гиперехогенных включений, отек плаценты);
признаки преждевременного или запоздалого дозревания плаценты.
В случае врожденного токсоплазмоза, краснухи, цитомегалии, сифилиса, листериоза УЗД нередко обнаруживает увеличение размеров живота, асцит, водянку плода неиммунного происхождения.
Метод кардиотокографии позволяет заподозрить наличие ВУИ на основе кардиотокографичных изменений плода: у некоторых инфицированных плодов в антенатальному периоде наблюдается снижение частоты сердцебиения с монотонностью ритма, на интранатальних кардиотокограмах – выражена тахикардия (свыше 180 за 1мин).
Гистологическое исследование плаценты также обнаруживает признаки ВУИ:
· очаговая задержка дозревания ворсин;
· редукция сосудистого русла;
· сужение межворсинчатого пространства;
· полиморфно ядерная инфильтрация оболочек;
· стаз форменных элементов крови в сосудах плаценты;
· склеризация ворсин.
В последнее время особенное значение приобретает метод определения генома возбудитееля в гистологических срезах с помощью полимеразной цепной реакции и ДНК-гибридизации.
С целью профилактики, диагностики и лечения инфекционных осложнений в плода и новорожденные в ряде стран принятли”альтернативную” стратегию ведения беременных и рожениц, которая предусматривает полное охватывание скринингом беременных группы риска относительно ВУИ и адекватное лечение инфицированных женщин. Только в США она предотвращает рождение 3200 инфицированных детей и дает экономический эффект (66 млн. долларов).
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ (ЦМВ) ИНФЕКЦИЯ – CYTOMEGALIA.
Европейским регионарным бюро ВООЗ ЦМВ-инфекция отнесена к группе заболеваний, которые определяют будущее инфекционной патологии, так как имеет выраженный оппортунистичный характер и проявляется в условиях иммунодефицита разной этиологии. К факторам, которые определяют развитие заболевания принадлежат: 1) массивность инфицирования (в организм поступают большие дозы вируса); 2) угнетение клеточного иммунитета, причинами которого является СПИД, цитостатичная терапия, трансплантация органов и тканей; 3) низкий социально-экономический уровень; 4) вакцинация; 5) беременность. Все эти факторы, особенно их сочетание, создают условия для активации ЦМВ-инфекции (в первую очередь среди лиц из категории повышенного риска: беременные, новорожденные, реципиенты гемотрансфузий и трансплантантов органов) на фоне имуносупресивной терапии.
Наиболее опасным является инфицирование цитомегаловирусами в периоды внутриутробного развития и раннего детского возраста. Цитомегалиею заражается до 2,5 % новорожденных и 50-60 % детей грудного возраста. Установлено, что ЦМВ-инфекция в 7 раз чаще является причиной инфицирования плода, чем вирус краснухи.
Это одно из распространенных заболеваний, которое встречается с такой же частотой, как и вирусный гепатит В. Известно, что 50 % женщин детородного возраста инфицированные вирусами цитомегалии; в 10-30 % беременных шейка матки поражена цитомегаловирусами. Однако у беременных данная патология протекает безсимптомно, а потому истинная частота ЦМВ-инфекции на сегодняшний день неизвестна.
Цитомегаловирус – ДНК-вирус герпетичной природы имеет ряд особенностей:
1) чрезвычайно большая ДНК;
2) возможность репликации вируса без повреждения клетки;
3) медленная репликация вируса;
4) вызывает резкое снижение клеточного иммунитета (уменьшается соотношение Тх/Тс);
5) экскреция вируса сохраняется на протяжении 2-8-ми лет.
Источником является мать (носитель, или больная), в частности, биологические жидкости и выделения (кровь, слюна, моча, грудное молоко, влагалищный секрет).
Инфицирование: трансплацентарным путем, при прохождении через родильные пути (колонизация шейки матки), при кормлении грудным молоком, при гемотрансфузиях. Без сомнения, характерной является передача ЦМВ-инфекции через слюну во время поцелуев (“болезнь поцелуев”).
Характер поражения плода зависит от периода инфицирования. При инфицировании (заражении) на ранних этапах внутриутробного развития возможные – гибель плода, самовольный выкидыш, врожденные изъяны развития. Инфицирование в поздние сроки беременности предопределяет рождение плода с признаками заболевания. Врождена цитомегалия носит генерализований характер и характеризуется множественными поражениями разных органов и систем.
Классическая форма ЦМВ-инфекции проявляется недоношенностью, врожденной гипотрофией, гепатоспленомегалией, желтухой, которая предопределена поражением печеночных клеток, – (паренхиматозной), а также холестазом; начинается с первых дней, однако интенсивность постепенно растет до 2-х недель, достигает максимума на 3-4 недели и постепенно уменьшается, хотя может сохраняться до 3-6 месяцев; поражением нервной системы, которая проявляется синдромами притеснения или судорожным, гидроцефальним, а также развитием ЦМВ менингоэнцефалита, для которого характерное образование некрозов вокруг боковых желудочков, кальцификатов и кист, что свидетельствует о давности процесса, с развитием микро- или гидроцефалии, отставанием в психомоторном развитии; поражением органов дыхания – с развитием интерстициальной пневмонии (выражена одышка, цианоз, кашель с незначительными физикальными изменениями), бронхита, перибронхита; поражением слюнных желез, глаз (хориоретинит, увеит, кератоконьюнктивит), внутреннего уха (снижение слуха); поражением почек (протеинурия, лейкоцитурия, в осадке – цитомегаловирусные клетки), геморрагическим синдромом (анемия, тромбоцитопения, петехии, мелена). Очень часто характерной является тетрада:
1. желтуха;
2. гепатоспленомегалия;
3. геморрагический синдром (тромбоцитопения);
4. тяжелая форма поражения нервной системы.
Особенности поражения органов и систем при ЦМВ-инфекции:
поражение нервной системы – в виде грубых органических нарушений (гидро-микроцефалия; судороги, общие изменения – энцефалит, менингоэнцефалит, множественные стигмы дизембриогенеза);
поражение органов дыхания – интерстициальная пневмония, которая часто совмещается с инфекцией микста в виде гнойно-деструктивных процессов, ателектазов, бронхиальной обструкции;
поражение органов пищеварения – печенки, кишечника, поджелудочной, слюнных желез, что часто совмещается с врожденными изъянами развития;
поражения органов мочеотделения – мочевыводящих путей и интерстицию почки, которые часто совмещаются с врожденными изъянами развития (аномалии мочевыводной системы);
выражен токсикоз без температурной реакции.
Дополнительные методы исследования.
Лабораторная диагностика основывается на разных методах выявления ЦМВ-инфекции ее антигенов и специфических антител .
Методы лабораторной диагностики ЦМВ-инфекции
Метод |
Цель исследования |
Клинический материал
|
Цитоскопичный** |
Выявление ЦМВ-инфекции (гигантские клетки с крупным ядром – “совиные глаза”) |
Слюна, моча, ликвор, зараженныеы ткани, органы |
Вирусологический |
Выделение ЦМВ-инфекции на чувствительных культурах клеток или чувствительных лабораторных животных |
Кровь, зараженные ткани-ни, экскреты |
Микроскопический (імуно-флюоресцентный, имуноелектронна микроскопия) |
Выявление вирусных антигенов и антител |
Сыворотка крови и другие биологические жидкости |
Иммунологический метод (имуноферментний (ИФА), радиоиммунный (РИА)) |
Выявление антител к ЦМВ-инфекции антигенов |
Сыворотка крови и другие биологические жидкости |
ДНК-гибридизация |
Выявление вирусной ДНК |
Сыворотка крови, заражены ткани, екскрети |
Цепная полимеразна реакция |
Выявление вирусной ДНК |
Кровь, зараженные ткани, экскреты |
Гигантские клетки с ядром – “совиные глаза” при цитомегаловирусной инфекции
Для лечения ЦМВ-инфекции предлагают использовать специфические противовирусные препараты и патогенетические средства иммунотерапии. Противовирусные препараты широко применяются в лечении герпетичних заболеваний, однако в лечении ЦМВ-инфекции полностью себя не оправдали. Неэффективность лечебного действия видарабину, виразола, ацикловира предопределена отсутствием определенного гена в ЦМВ-инфекции, который детерминирует синтез клеточной тимидинкиназы, что существенно отличает ее от других герпетичних вирусов. Позитивный эффект наблюдается при использовании ганцикловира, цитотекта.
Цитотект (специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин) – по 2 мл/кг каждых два дня или 4 мл/кг каждых 4 дня внутривенно, к уменьшению клинических симптомов. Применяют поливалентные иммуноглобулины: пентаглобин, сандоглобин, интерглобин – для внутривенного введения.
Ганцикловир (цимевен) – препарат, который ингибирует репликацию вируса, подавляя ДНК-ПОЛИМЕРАЗУ. Назначается в дозе 5 мг/кг внутривенновенно на протяжении 14-21 дня с последующим переходом на пероральное употребление (5 мг/кг/ сутки) .Фоскарнет (фоскавир) 60мг/кг 3 раза в день внутривенно на протяжении 14-21 дня.
В основном лечение ЦМВ-инфекции патогенетическое. Учитывая существенное угнетение Т-клеточного звена иммунитета при ЦМВ-инфекции, можно утверждать, что иммунокорректирующая и иммуностимулирующая терапия имеет важное значение. В связи с этим, оправдано назначение препаратов группы интерферона, которые способствуют активации иммунных и неспецифических механизмов защиты, обладают противовирусной, имуномодулирующей, противовоспалительной активностью: Лаферон (интрон А, роферон, реальдерон) 50-70-100тыс. МО/кг в сутки, внутримышечно на протяжении 7-10 дней. Циклоферон – из расчета 6-10 мг/кг массы внутривенно или внутримышечно. Надлежащая роль отводится питанию и уходу за больными. Стоит помнить, что выкармливать грудным молоком младенцев, рожденных от матерей с цитомегаловирусной инфекцией, запрещается, поскольку риск заражения при этом – 58 %.
В связи с трудностями, которые появляются при лечении ЦМВ-инфекции, возникает потребность в мероприятиях профилактики. Женщинам с отягощенным акушерским анамнезом и верифицированной ЦМВ-инфекцией назначают лечение. В случае рождения больного ребенка следующая беременность рекомендуется не раньше, чем через 2 года после проведенного лечения. Специфическая профилактика связана с созданием цитомегаличных вакцин, целесообразность использования которых вполне обоснована.
Схема лечения ЦМВ-инфекции во время беременности
Препарат |
Режим назначения |
Срок беременности |
Косвенные действия |
Иммуноглобулинные препараты |
|
После 12 недель беременности |
Аллергические реакции |
Цитотект |
5мл 2 раза в неделю 14 дней 4мл/кг массы 1 раз в 14 дней(всего – 3 курса) |
||
интраглобин-ф |
|||
Нормальный человеческий иммуноглобулин |
По 3 мл внутримышечно №5 каждые 3 дня или по 25 мл внутривенно капельно по 200 мл физ. раствора 3 раза в неделю (3 курса) |
||
Свечи с вифероном |
2 свечи на время per rectum |
После 12 недель беременности |
Нет |
Курсы метаболической терапии: |
|
После 12 недель беременности |
Нет |
І курс(7 дней) |
|||
Кокарбоксилаза |
100 мг |
||
Рибофлавин |
1 табл. 3 раза в сутки |
||
Липоевая кислота |
|
||
Кальция пантотенат |
|
||
Витамин Е |
1 капс. В сутки |
||
Троксевазин |
1 капс. 2 раза в сутки |
||
ІІ курс (7 дней) |
|
||
Рибоксин |
|
||
Пиридоксаль- фосфат |
|
||
Фоллиевая кислота |
1 табл. 3 раза в сутки |
|
|
Калия оротат |
1 табл. 3 раза в сутки
|
||
Троксевазин |
1 капс. 2 раза в сутки
|
||
Озонотерапия |
Внутривенное введение физ. раствора с концентрацией озона 1,5-2,0 мг/л |
После 12 недель беременности |
Нет |
ГЕРПЕТИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ – INFECTIO HERPETICA
Тяжелое заболевание с поражением детей в перинатальном периоде, которое вызывается вирусом простого герпеса, ДНК-вирусом, вирусом герпетичной природы. Различают 2 типа вируса простого герпеса (ВПГ): HSV-1 – оролабиальный, HSV-2 – генитальный. Однако в настоящее время исследованиями доказано, что абсолютного соотношения между типом вируса и локализацией инфекции нет. Особенностями этих вирусов является персистенция в ЦНС, поддержка латентной инфекции.
При врожденной герпетичной инфекции наблюдаются высокая летальность у новорожденных (до 90 % больных с генерализованой формой при отсутствии адекватной терапии) и тяжелые психоневрологические последствия у 50 % детей, которые выжили. Установлено, что у младенцев, которые родились через инфицированные родильные пути, риск заражения этой болезнью составляет 40-60 %, а риск смерти или развития серьезных неврологических последствий среди инфицированных – 50 %.
Клиника неонатальной герпетичной инфекции в 80-90 % случаев вызывается HSV-2. ВПГ – распространены возбудители инфекции женских половых органов. Да, носительство генитального герпеса регистрируется у 46 % женщин.
Инфицирование происходит 1) контаминационно – через восходящий путь (после разрыва плодных оболочек – критический период, который длится 4-6 года), а также при прохождении через родильные пути (в 85 % случаев) – интранатально (инфицирована шейка матки, вагина); 2) трансплацентарно – при вирусемии у матери. Установлено, что вирусемия во время беременности приводит к 30 % спонтанных абортов в раннем периоде, больше 50 % поздних выкидышей; при заражении на 20-34-й неделе беременности в 30 % случаев возникают преждевременные роды. По своей тератогеннистостю вирус простого герпеса уступает лишь вирусу краснухи, а также способствует формированию привычного невынашивания.
Клинически заболевание проявляется в виде генерализованой (летальность без лечения составляет 90 %) и локализованной форм – с подавляющим поражением центральной нервной системы (летальность без лечения составляет 50 %), кожи и слизистых (летальность без лечения составляет 18 %).
Локализованная форма инфекции с подавляющим поражением нервной системы в виде энцефалита проявляется на 1-4 недели жизни синдромом угнетения (летаргия, вялость, ступор) развитием коматозного состояния или гипервозбудимостью (мозговой крик, беспокойство, гиперестезия, тремор) судорогами, изменениями в спинномозговой жидкости. При эхоенцефалографии характерными являются такие морфологические изменения: 1) отек и набухание головного мозга, клеточная инфильтрация; 2) снижение мозгового кровотока, инфильтрат, некроз участков мозга; 3) кисты, кальцификаты в лобной и височных долях, вентрикуломегалия; 4) атрофические, рубцы изменения, глиоз, поренцефаличные кисты. Тяжелые поражения нервной системы предопределяют неблагоприятные последствия – дефекты в психомоторном развитии, ДЦП, парезы, эпилепсию. Часто поражение нервной системы совмещается с поражением кожи (тип везикулярный, эритематозно-пятнастые высыпания), поражением слизистых рта (афтозный стоматит) или глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва).
Генерализованная форма проявляется на 1-2 недели жизни картиной септического процесса с развитием ДВЗ-синдрома, типичным поражением нервной системы, кожи, слизистых оболочек (рта, глаз), желтухой, гепатоспленомегалией, дыхательными расстройствами с развитием пневмонии, геморрагическим синдромом, выраженным интоксикационным синдромом.
Дополнительные методы исследования:
Вирусологическое исследование – выделение вируса из элементов высыпаний, мазков из слизистых, спинномозговой жидкости, шейки матки.
Метод имуноферментного анализа (метод ELISA) обнаруживает специфические антитела, которые относятся к классам Ig M, Ig G.
Выявление специфических антигенов (метод цепной полимеразной реакции, ДНК-гибридизация).
Гистологическое исследование плаценты обнаруживает большие клетки с гиперхромными ядрами и базофильними включениями, участки фибриноидного некроза. Такая трансформация наблюдается в хориальной пластинке, амнионе, экстраплацентных оболочках. ВПГ 2 типа, как правило, локализуется в амнионе, децидуальной оболочке, которая свидетельствует о восходящем пути инфицирования; ВПГ 1 типа – в базальной пластинке и ворсинчатому хориони, что доказывает гематогенный путь распространения инфекции.
В лечении врожденной герпетичной инфекции заметный успех достигнут за счет использования внутривенных препаратов иммуноглобулинов. Чем раньше начато лечение, тем более шансов на радикальное выздоровление, хотя все же остается большой процент осложнений.
Ацикловир (зовиракс, виралекс, вальтрекс) ингибирует репликацию вируса, назначается в дозе 30-40 мг/кг в сутки в 3 приема внутривенно на протяжении 2-3 недель.
Видарабин (цитостатик, подавляет размножение вируса) – 15-30 мг/кг на время довенно капельно в 2 приема на протяжении 10-14 дней.
При наличии у беременной первичной инфекции или ее рецидива целесообразно родоразрешения осуществлять путем кесарева сечения (к разрыву плодотворных оболочек). Альтернативным является назначение специфического лечения.
Схема лечения герпетичной инфекции во время беременности
Препарат |
Режим назначения |
Срок беременности |
Косвенные действия |
Нормальный человеческий иммуноглобулин |
По 3 мл внутримышечно №5 каждые 3 дня или по 25 мл внутривенно капельно по 200 мл физ. раствора 3 раза в неделю (3 курса) |
После 12 недель беременности |
Аллергические реакции |
Свечи с вифероном |
2 свечи на время per rectum, 5 дней |
После 12 недель беременности |
|
Курсы метаболической терапии: |
|
После 12 недель беременности |
Нет |
І курс(7 дней) |
|||
Кокарбоксилаза |
100 мг |
||
Рибофлавин |
1 табл. 3 раза в сутки |
||
Липоевая кислота |
|
||
Кальция пантотенат |
|
||
Витамин Е |
1 капс. В сутки |
||
Троксевазин |
1 капс. 2 раза в сутки |
||
ІІ курс (7 дней) |
|
||
Рибоксин |
|
||
Пиридоксаль- фосфат |
|
||
Фоллиевая кислота |
1 табл. 3 раза в сутки |
|
|
Калия оротат |
1 табл. 3 раза в сутки |
||
Троксевазин |
1 капс. 2 раза в сутки |
||
Озонотерапия |
Внутривенное введение физ. раствора с концентрацией озона 1,5-2,0 мг/л |
После 12 недель беременности |
Нет |
КРАСНУХА – RUBEOLA
Вирусная инфекция, способная вызывать хроническую внутриутробную инфекцию, изъяны развития плода. Возбудителем является РНК-вирус из группы миксовирусов. Стоит отметить, что чем раньше заболела женщина (в ранние сроки беременности), тем большая вероятность инфицирования и частота патологий развития плода. Да, инфицирование на 1-8 неделе беременности предопределяет развитие патологий в 85 % случаев, инфицирование на 9-12 неделе – формирование патологий в 34 % случаев, до 24 недель – в 20 %, до 28-36 недель – в 12 %. Инфицирование плода вызывают самовольные выкидыши, мертворождения, множественные врожденные патологии развития, инфекционные заболевания с поражением многих органов и систем.
Путь передачи – трансплацентарный.
В 1942 году австралийский офтальмолог Norman Gregg выделил триаду, характерную для врожденной краснухи:
· Поражение глаз – катаракта, микроофтальмия, глаукома, хориоретинит.
· Поражение сердца (патологии) – дефект межжелудочковой перегородки, открыт артериальный проток, стеноз аорты, стеноз легочной артерии.
· Поражения уха как органа слуха – глухота.
В клинике врожденной краснухи не наблюдается лихорадки, симптомов интоксикации. Характерными является:
· малая масса при рождении (меньше 1200), недоношенность, задержка внутриутробного развития;
· поражение кожи – элементы высыпаний темно синюшного цвета, полиморфные, диаметром 1-
· поражение опорно-двигательного аппарата – изменение костей черепа, трубчатых костей (латеральная ротация стоп, голеней); рентгенологически: повышена прозрачность костной ткани;
· поражение сердца – дефект межжелудочковой перегородки, открыт артериальный проток, стеноз аорты, стеноз легочной артерии;
· поражение нервной системы – развитие энцефалита, который проявляется изменением синдрома угнетения на возбуждение, судорогами, запрокидыванием головки назад, опистотонусом, белково-клеточной диссоциацией в ликворе. Дальше развиваются ДЦП, задержка психо-моторного развития;
· поражение глаз – пигментная ретинопатия, в виде участков черной пигментации и депигментации, которая напоминает “соль с перцем”;
· поражение органа слуха – глухота;
· гепатоспленомегалия;
· изменения со стороны крови – анемия, тромбоцитопения.
Дополнительные методы исследования:
· вирусологическое исследование – выделение вируса на протяжении первых 3 мес. до 1,5 года;
· метод имуноферментного анализа (метод ELISA) – обнаруживают специфические антитела, которые относятся к классу Ig M, Ig G;
· выявление специфических антигенов (метод цепной полимеразной реакции, ДНК-гибридизация).
Лечение направлено на повышение неспецифических иммунологических факторов защиты, специфической, – нет.
Большое значение имеет вакцинация детей, особенно девочек. Как следствие несвоевременного внедрения в клиническую практику обязательной вакцинации, врожденная краснуха повлекла 30 % всех ВУИ. Вакцинация в 12 мес. комбинированной вакциной. Ревакцинация моновакциной (девочки) в 14-15 лет.
ЛИСТЕРИОЗ (гранулематоз новорожденного)
LISTERIOSIS (Granulomatosis neonatorum) – заболевание, возбудителем которого является Listeria monocytogenesis. Граммположительная палочка, которая является частой причиной выкидышей, мертворождения, преждевременных родов.
Источником болезни является мать (больная, носитель). Беременная заражается при контакте с домашними животными, птицами (коровы, козы, овцы, свиньи, куры, утки, собаки, коты), при уходе за ними, при укусе, при употреблении сырых инфицированных продуктов (яиц, молока).
Листериоз протекает у беременной безсимптомно или в виде повышения температуры, озноба, боли в поясничном участке, иногда проноса, явлений пиелита.
Плод инфицируется трансплацентарно. Возбудитель через пораженную плаценту попадает в пупочную вену, вызывает у плода генерализовану форму инфекции, в результате чего дети рождаются недоношенными, с малой массой, больные. Околоплодные воды при этом грязные, зеленые.
Врожденный листериоз протекает тяжело, с высокой летальностью (до 70-80 %) у доношенных, особенно в первые дни жизни, и практически всегда приводит к летальному исходу у недоношенных. Перинатальная смертность в Европе, предопределенная листериозом, составляет 1-7 %.
Клиника: проявляется в виде сепсиса гранулематозного, поскольку сопровождается образованием специфических гранулем во многих органах. На первый план выступают симптомы интоксикации, расстройства дыхания и кровообращения. У ребенка повышается температура до 38-39 С, появляется тахипноэ, диспноэ, нападения апноэ, которые тяжело купируются, цианоз кожных покровов; рентгенологически – множественные, густо размещенные инфильтративные тени, которые напоминают картину милиарного туберкулеза.
Гранулема в головном мозге при листериозии.
На коже туловища, конечностей наблюдают папулезно-петехиальные высыпания, узелковые екзантемы. Кожные покровы бледны с землистым оттенком, иногда иктеричны. На миндалинах, задней стенке глотки, конъюнктиве развиваются инфекционные гранулемы, мелкие узелки, диаметром 1-
Поражение нервной системы проявляется в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита (с повышением температуры тела, судорогами, опистотонусом). Как правило, наблюдается увеличение печенки, селезенки, рвота, пронос.
Признаки вентрикулита и отека головного мозга при при листериозии
Признаки листериозного менингита с признаками вентикуломегалии
Диагностика:
• в анамнезе – контакт с домашними животными; во время беременности – повышение температуры тела, озноб, явления пиелита; самовольные выкидыши, мертворождения, недоношенные дети;
• околоплодные воды – грязные;
• в клинике у ребенка – повышение температуры тела, расстройства дыхания, судороги, высыпания на коже, слизистых;
• специфические методы исследования:
• бактериологическое исследование околоплодных вод, плаценты, мекония, слизи из носа, зева, спинномозговой жидкости, крови;
• гистологическое исследование плаценты: в терминальных ворсинах наблюдаются отеки и воспалительный инфильтрат, а также дистрофичные и некробиотичные изменения трофобласта и мелкоочаговые некрозы во внутренних органах;
• серологичне исследование – метод парных сывороток (диагностическое значение имеет увеличение титра антител в 4 раза и больше).
Лечение листериоза проводится по принципам генерализованой формы инфекции. Наиболее эффективной является комбинация ампициллина в дозе 200 мк/кг в сутки и гентамицина (5-7 мг/кг/сутки) на протяжении 10-14 дней. Можно применять макролиды: азитромицин(сумамед) из расчета 10мг/кг массы в сутки в 2 приема, кларитромицин (клацид) 15мг/кг массы в сутки в 2 приема, джозамицин (вильпрофен) 30-50 мг/кг на сутки в 3 приема, макропен 30-50мг/кг в сутки. Антибиотики цефалоспоринового ряда не эффективны.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС – SIPHILIS CONGENITA
Венерическое заболевание, возбудителем которого является Treponema pallidum.
Эпидемия сифилиса, которая продолжается в Украине, значительное увеличение числа случаев латентного сифилиса, роста наркомании является предпосылкой для распространения врожденного сифилиса.
Аксиомой является то, что плод заражается только от больной матери. Инфицирование происходит
трансплацентарно или во время родов – при прохождении через инфицированные родильные пути.
Возможны последствия беременности в зависимости от срока инфицирования матери:
· · Женщина заразилась в канун беременности или на протяжении первых месяцев – частые спонтанные аборты.
· Заражение состоялось на 4-5 месяце беременности – преждевременные роды мертвого плода (мацерированного).
· Инфицирование на 6-7 мес. беременности – рождение ребенка с активными проявлениями сифилиса.
· Заражение в последние месяцы беременности, в канун родов – признаков инфицирования у ребенка может еще не быть, но при прохождении через родильные пути – инфицируется и развивается приобретенный сифилис.
Клинические признаки врожденного сифилиса наблюдаются уже с момента рождения или же появляются на первом месяце жизни. Клиническая картина характеризуется появлением:
· Сифилитической пузырчатки, которая появляется в первые дни, недели жизни в виде волдырьков, диаметром 1-
· Диффузного уплотнения кожи (инфильтрация Гохзингера) на ладонях, подошвах, лице (вокруг рта, губ, подбородка, лба), ягодицах, половых органах.
· Сифилитического ринита (наиболее ранний признак). Сначала возникает затрудненное носовое дыхание, дальше слизистые, слизисто гнойные, “сукровичные” выделения. При распространении процесса на носовую перегородку возникает деформация носа (седловидный нос), на гортань – афония, охрипший голос.
· Гепатоспленомегалии (патогномонический синдром) – печенка, селезенка увеличенные, плотные.
· Сифилитического хориоретинита – на глазном дне участка пигментации, депигментации, “симптом соли и перца”.
· Генерализованной лимфаденопатии.
· Костных нарушений – сифилитический остеохондрит, периостит с развитием спонтанных переломов, псевдопараличей, остеомиелита.
· У 25-30 % больных – серозного менингита.
· Гематологических нарушений – анемия, тромбоцитопения, моноцитоз.
Типичной триадой сифилиса является:
1. сифилитическая пузырчатка с уплотнением тканей;
2. сифилитический ринит;
3. гепатоспленомегалия.
Общими симптомами врожденного сифилиса является малая масса при рождении, бледность кожи с сероватым оттенком, морщинистость со многими складками, старческий вид ребенка, часто беспокойство, коряги, дистрофизация.
Дополнительные методы исследования:
· микроскопия в темном поле зрения – выделение возбудителя из везикул, выделений из носа, ликвора;
· серологичное исследование ребенка, матери (РВ, РИФ, РИТ);
· гистологическое исследование плаценты: наблюдают нарушение формы и величины ворсин (увеличенные в размерах, колбоподобные формы), с явлениями фиброзование и облитерации сосудов, пролиферации эндотелиоцитов. Периваскулярно отмечают лимфоцитарный инфильтрат, а также дистрофичные изменения трофобласта с образованием сифилом;
· рентгенологическое исследование костной системы, исследования глазного дна;
· трепонемы и нетрепонемы (реагиновые) тесты.
Лечение проводится пеницилином в дозе 200 жал./кг на сутки в 6 приемов на протяжении 28 дней.
С целью профилактики врожденного сифилиса внедрены трехкратные обязательные серологические исследования крови беременных. Последнее исследование необходимо проводить не позже 36 недель беременности. При выявлении сифилиса у беременной, назначается лечение согласно с действующими инструкциями.
ТОКСОПЛАЗМОЗ – TOXOPLASMOSIS
Известно, что 20-30 % женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмами – внутриклеточными паразитами, которые относятся к самым простым. Токсоплазмоз – антропозоонозное заболевание, которое в детской патологии занимает значительное место. Врожденный токсоплазмоз встречается у новорожденных с частотой 1:1000 живорожденных.
Токсоплазмы имеют 2 цикла развития: половой, бесполый. Половой происходит в кишечнике животных семьи кошачьих с выделением во внешнюю среду ооцист. Бесполый – в организме разных животных, птиц, человека с образованием псевдоцист, настоящих цист, которые со временем превращаются на кальцинаты.
Цикл развития токсоплазмы
Пути заражения:
· алиментарный – через инфицированные продукты – мясо, молоко, овощи, фрукты, грязные руки, предметы быта;
· контактный – проникновение возбудителя через поврежденную кожу (царапины кошки, микротравмы).
У беременных заболевание протекает бессимптомно или в виде неспецифических признаков: быстрая усталость, кратковременный субфебрилитет, миалгия, лимфаденопатия.
Инфицирование плода – гематогенно. Чем раньше состоялось инфицирование, тем более тяжелые последствия. Так, при инфицировании плода в И триместре беременности возможно мертворождение. При инфицировании в ІІІ триместре, ребенок рождается с признаками генерализованной формы инфекции – токсоплазмоза.
ПЕРИОД ИНФИЦИРОВАНИЯ |
ПОСЛЕДСТВИЯ ИНФИЦИРОВАНИЯ |
Инфицирование в первые 8 недель беременности (резидуальная стадия) |
Смерть плода с ранним прерыванием беременности или патологии развития несовместимы с жизнью. |
Инфицирование в 9-28 неделю беременности (хроническая форма токсоплазмоза) |
Инфицирование в 9-28 неделю беременности (хроническая форма токсоплазмоза) Ребенок рождается с остаточными явлениями перенесенного внутриутробного менингоэнцефалита с задержкой формирования головного мозга, развитием гидроцефалии, поражением глаз. Характерная триада: 1) гидроцефалия, судороги 2) кальцинаты головного мозга 3) хориоретинит Возможна микроцефалия с внутренней гидроцефалией, спастические парезы, параличи |
Инфицирование в 29 недель – до родов (подострая форма токсоплазмоза) |
Патоморфологический: в головном мозге есть участки некроза разной локализации и давности процесса, участка звапнення и производительного воспаления, в процесс втягиваются мозговые оболочки.У ребенка картина менингоэнцефалита: беспокойство, возбуждение, блевота, вялость, сонливость; парезы, параличи, судороги, нарушения мъязевого тонуса, нарастает гидроцефалия. Поражение глаз в виде хориоретиниту, атрофии зрительного нерва, увеит, катаракта.При исследовании спинномозговой жидкости – высокий белок, цитоз за счет лимфоцитов. |
Инфицирование перед родами (острая генерализована форма) |
Протекает в виде острого инфекционного процесса с поражением всех органов и систем. Клиническая картина сепсиса – поражение печенки, почек, кишечника, развитие пневмонии, миокардита, геморрагического синдрома |
Генерализована форма токсоплазмоза характеризуется:
· интоксикацией – повышение температуры, лихорадка, рвота;
· гепатоспленомегалией с желтухой;
· геморрагическим синдромом;
· высыпаниями на коже в виде розеол, пятен, макулезно-папулезных элементов;
· изменениями в ликворе – спинномозговая жидкость ксантохромна, увеличено количество белка, незначительный плеоцитоз (белково-клеточная диссоциация);
· развитие пневмонии, миокардита, нефрита и тому подобное;
· гематологическими нарушениями: анемия, тромбоцитопения.
В отдельных случаях врожденный токсоплазмоз может сказаться через несколько лет после рождения олигофренией, еписиндромом, хориоретинитом.
Магнито-резонансная томография головного мозга
Прогрессирующая гидроцефалия притоксоплазмозы
Дополнительные методы исследования:
· выделение возбудителя из ликвора, крови, плаценты, тканей мозга;
· метод имуноферментного анализа (метод ELISA) – обнаруживают специфические антитела;
· реакция из метиленовым синим (Сейбина-фельдмана) – выявление специфического Ig G;
· кожная проба с токсоплазмином (если диаметр больше
· гистологическое исследование плаценты: наблюдаются отек терминальных ворс, вилуизиты. Для последних характерным является круглоклитинный инфильтрат, который содержит плазматические клетки. Отмечают также дистрофичные изменения трофобласта и выражены сосудистые расстройства. Реже в плаценте находят кальценированные цисты или некротические очаги с паразитами, которые могут проникать в капилляры терминальных ворс.
· рентгенография черепа, нейросонография, консультация окулиста, невролога.
· Лечение. Считают, что лечение матери уменьшает тяжесть заболевания плода, снижает вероятность его инфицирования. Однако, к сожалению, в большинстве случаев об инфекции у матери не подозревают. Этиотропное лечение проводят при остром и подостром врожденном токсоплазмозе, а также при хроническом – во время заострения процесса. При носительстве токсоплазмоза дети до 10 лет от роду подлежат диспансерному присмотру, особенно при неблагоприятной экологической ситуации.
Специфическое лечение заключается в назначении:
· Сульфадимезин (сульфадиазин) в дозе 50-100 мг/кг в сутки в 2 приема + Хлоридин (пириметамин, дараприм, тиндурин) из расчета 2 мг/кг в сутки первые 2 дня, дальше 1 мг/кг в сутки на протяжении 6-ти месяцев и на протяжении 12-ти месяцев 3 раза в неделю. По другой схеме – комбинация хлоридин+сульфадимезин в соответствующих дозах назначается на 4-6 неделю, на протяжении одного года – 4 раза. В промежутках назначают 1-1,5-месячный курс спирамицина. Новый препарат – фансидар (пириметамин 25мг+сульфадоксим 500мг) из расчета 1-1,5мг/кг разовая доза 1 раз в неделю на протяжении 6-8 месяцев.Рядом с препаратами этой группы назначают фоллиевую кислоту по 5мг.
· Спирамицин (ровамицин) – антибиотик-макролид – 100 мг/кг в сутки в 2 приема на протяжении 1-1,5 мес. (всего 4 курса в год).
· Глюкокортикоиды (преднизолон) – при выраженной воспалительной реакции из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы при стихании воспалительного процесса.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ |
СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ |
І вариант (явный врожденный токсоплазмоз) |
Хлоридин+сульфадимезин+фолиевая кислота; 4 курса в год (по 4-6 недель), между курсами спирамицин (1-1,5 мес)
|
ІІ менингоенцефаличный |
6 месяцев хлоридин+сульфадимезин+фолиевая кислота; дальше до года дежурства с спирамицином (по 1 мес.) |
ІІІ вариант |
То же + кортикостероиды |
Субклинический врожденный токсоплазмоз, доказанный иммунологически |
6 нед. хлоридин + сульфадимезин + фоллиевая кислота; потом 6 нед. спирамицин. Дальше те же курсы до года |
Здоровые дети от матерей с доказанным активным приобретенным токсоплазмозом во время беременности |
4 нед. хлоридин + сульфвдимезин + фоллиевая кислота, дальше курс спирамицина |
Здоровые дети с (+) результатами иммунологического обследования на токсоплазмоз |
Спирамицин 1 мес., потом курс хлоридина + сульфадимезина + фоллиевая кислота
|
Профилактика токсоплазмоза начинается с обследования женщин детородного возраста при планировании семьи или при первичном обращении беременных в женские консультации. Всем женщинам дважды определяют наличие комплементзвязывающих антител с токсоплазмовым антигеном. При выявлении токсоплазмовой инфекции в первой половине беременности назначают спирамицин (2г/сутки в 2 приема) на протяжении 1 месяца. Такое лечение снижает перинатальную смертность и частоту ВУИ на 50 %. Во второй половине беременности назначают комплекс хлоридина (25 мг/сутки)+сульфадимезина (4г/сутки в 2 приема) на 3-4 недели.
Стоит обратить особенное внимание на роль кошачьих как источника токсоплазмоза и сырых мясных продуктов как факторов передачи токсоплазмоза.
ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ – CHLAMYDIASIS
В последнее время успехи микробиологии и иммунологии позволили более детально расшифровать этиологическую структуру ВУИ. Так, обнаружено значительное распространение паразитарных инфекций у новорожденных, прежде всего хламидийной. Это, в свою очередь, связано с ростом хламидиоза среди женщин детородного возраста. По данным разных авторов, частота обнаруженной патологии у беременных колеблется от 10 % до 40 %, в зависимости от контингента обследуемых и использованных диагностических методов. При этом, вероятность инфицирования ребенка хламидийной инфекцией составляет 40-70 %. У новорожденных, соответственно, может проявляться разными клиническими формами – от стертых, бессимптомных до тяжелых, генерализованных, с подавляющим поражением органов дыхания. Установлено, что у 35 % – 50 % инфицированных детей развиваются конъюнктивиты; у 15 % – назофарингиты; у 10 % – 40 % – бронхиты, пневмонии; у 5 % – гастроэнтериты; у 15 % – вульвити, уретриты. Описаны хламидийные менингиты, миокардиты
Реактивные артриты, хронические фарингиты. Однако, диагноз хламидийной инфекции не всегда устанавливается своевременно, что предопределяет неадекватную терапию и формирование персистующей или латентной инфекции, развитие вторичного иммунодефицита, аутоимунных заболеваний. Все это указывает на необходимость своевременного выявления и этиотропного лечения данной инфекции у новорожденного.
Хламидии занимают промежуточное место между бактериями и вирусами, является облигатными внутриклеточными паразитами, то есть размножаются только внутри клетки, а потому их присутствие в клинических анализах всегда расценивается как наличие инфекционного процесса.
На сегодняшний день известны 3 вида хламидий: Chlamidia trachomatis, Chlamidia pneumoniae, Chlamidia psittaci. Именно Chlamidia trachomatis передается половым путем и вызывает заболевание урогенитального, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, нервной системы, глаз и тому подобное.
Жизненный цикл хламидии
Хламидийна урогенитальная инфекция, как правило, протекает бессимптомно. При заражении во время беременности могут появиться слизисто гнойные выделения из канала шейки матки, признака кольпита, незначительные дизуричные явления. Данная симптоматика является всегда подозрительной относительно хламидийной инфекции в случае присоединения осложнений беременности: угрозы прерывания, позднего токсикоза, многоводья, преждевременного отслоения плаценты, преждевременных родов.
Хламидии будут поражать плаценту, оболочки, предопределяют образование патогенных иммунных комплексов, в результате чего возникает плацентная недостаточность, задержка внутриутробного развития, гипотрофия плода.
Инфицирование плода происходит анте- или интранатально (при прохождении через родильные пути), что зависит от локализации и выраженности хламидийного процесса. Возбудитель попадает на слизистые оболочки конъюнктиви, вульвы, уретры, а также верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта при заглатывании и/или аспирации инфицированных околоплодных вод.
Острый ход внутриутробной хламидийной инфекции имеет такие клинические формы:
· генерализованная инфекция с поражением легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печенки и тому подобное; заканчивается, как правило, смертью ребенка в первые часы, дни жизни после рождения;
· менингоэнцефалит с повторными нападениями клонико-тонических судорог, апноэ;
· внутриутробная пневмония;
· синдром дыхательных расстройств;
· гастроэнтеропатия;
· конъюнктивит.
Симптомы поражения ЦНС – ранние признаки заболевания. Ребенок беспокоен, возбужден, наблюдают нарушение сна, мускульного тонуса, угнетение физиологичных рефлексов, тремор конечностей. Длительно сохраняется локальный цианоз, “мраморность” кожных покровов. Конечности холодны, тепло не удерживает. Впоследствии, несмотря на проведенное лечение, нарастает неврологическая симптоматика, функциональные нарушения приобретают стойкий характер.
Поражение сердечно-сосудистой системы свидетельствует о нарушении гемодинамики в легких. Симптомы появляются рано (на 3-4 день жизни) в виде послабления сердечных тонов, появления систоличного шума, признаков перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – усиление сосудистого рисунка, вздутие легких, увеличение размеров сердца за счет правых его отделов (“шаровидное сердце”).
У большинства инфицированных доношенных детей дыхательные нарушения на протяжении первой недели жизни отсутствуют или выраженные незначительно (затруднено носовое дыхание, незначительная одышка, послабление дыхательных шумов). Воспалительная инфильтрация в легких у 60 % детей проявляется в конце первой недели, у остальных – на 2-3-й неделе жизни синдромом дыхательных расстройств: выраженной одышкой, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличием в легких мелкопузырчатых образований. В тяжелых случаях при нарастании сердечно легочной недостаточности присоединяется геморрагический синдром – мелена, ДВЗ-синдром.
При поражении хламидиями желудочно-кишечного тракта наблюдается срыгивание, рвота, вздутие живота, раннее появление опрелостей при нормальном характере опорожнений. Увеличение размеров печенки, селезенки оказывается у каждого 3-го ребенка.
Конъюнктивит в раннем неонатальном периоде наблюдается у 60-70 % детей. Заболевание развивается на 3-15 день жизни, проявляется сначала слезотечением, незначительным покраснением и отеком конъюнктивы, а впоследствии появлением слизисто гнойных выделений (бленнорея) и выраженной воспалительной реакцией глаз (двустороннее поражение). Заболевание характеризуется рецидивирующим ходом, иногда осложняется дакриоциститом.
Диагностика хламидийной инфекции основывается на данных анамнеза (наличие у матери хронических заболеваний урогенитального тракта, вторичного бесплодия, хронических генитальных заболеваний, внематочной беременности, воспалительных осложнений после предыдущих родов, смерть детей в раннем возрасте от пневмонии, а также усложнен ход данной беременности), клинической картине, данных лабораторных и инструментальных методов исследования:
· в общем анализе крови – умеренная анемия, эозинофилия (больше 7 %), моноцитоз (больше 10 %);
· микробиологическое обследование матери (скребок из слизистой оболочки цервикального канала) и ребенка (выделение из конъюнктивы, задней стенки глотки, вульвы).
· метод прямой имунофлуоресценции – выявление хламидий в мазках-отпечатках (скрининговый тест);
· иммуноэнзимный метод (метод ELISA) – обнаруживают специфические антихламидийные антитела, которые относятся к классу Ig M, Ig G (титр 1:64 и его нарастание – свидетельствуют об активном инфекционном процессе);
· выявление специфических антигенов (метод цепной полимеразной реакции, ДНК-гибридизация);
· культуральный метод;
· исследование плаценты – увеличение в объеме клеток амниона и выявления в них хламидий, участков некроза; скопление лейкоцитов в межворсинчатом пространстве; фиброз стромы, терминальных ворсинок, сосудистые расстройства.
Лечение. Этиотропное лечение включает использование антибиотиков-макролидов:
Эритромицин – в дозе 40 мг/кг в сутки, per os, на протяжении 21 дня; дает хороший клинический эффект, однако на первом году жизни сохраняется персистенция хламидий у 55 % доношенных и 75 % недоношенных младенцев.
Сумамед (азитромицин) – препарат новой группы макролидных антибиотиковазалидов с широким спектром антимикробного действия; назначается из расчета на И-й день – 10 мг/кг, per os, дальше на протяжении 4-7 дней – по 5 мг/кг в сутки; значительно быстрее нормализует общее состояние ребенка и обеспечивает полную элиминацию возбудителя из организма, без любых косвенных действий.
Клацид (кларитромицин) назначается из расчета 10 мг/кг/сутки, per os, в 2 приема, на протяжении 14 дней; можно использовать и для внутримышечного, внутривенного введения.
Для лечения хламидийного конъюнктивита – эритромициновая, тетрациклиновая мази, 0,5 % раствор левомицетина.
Антибиотикотерапию проводят в сочетании с иммуноглобулинами, витаминами (А, С, Е), глютаминовой кислотой, интерфероном, бактериальными препаратами (бифидум-бактерин). В зависимости от клинического состояния, используют оксигенотерапию, дегидратацию и другие симптоматические средства.
Эффективность лечения новорожденных оценивают за результатами контрольного микробиологического исследования ребенка в 6-месячном возрасте. При выявлении персистенции хламидий есть необходимость повторного курса антибактериальной терапии.
Надежный способ профилактики хламидийной инфекции у новорожденных заключается в раннем выявлении и лечении инфицированных беременных. Хламидиоз во время беременности – прямое показание к назначению лечения.
Схема лечения урогенитального хламидиоза во время беременности
Препарат |
Режим назначения |
Срок беременности |
Косвенные действия |
Антибиотики |
|
После 12 недель беременности |
Аллергические реакции, тошнота, рвота |
Эритромицин |
|
||
Ровамицин |
|
||
Джозамицин (вильпрафен) |
|
||
Клиндамицин |
|
||
Амоксицилин |
|
||
Свечи с вифероном |
2 свечи на время per rectum, 5 дней |
После 12 недель беременности |
Нет |
Вобензим |
5 драже 3 раза в сутки, 3 недели |
После 12 недель беременности |
Нет |
Нистатин |
500 000 ЕД 4 раза в сутки, 7-10 дней |
После 12 недель беременности |
Нет |
МИКОПЛАЗМОЗ – MYCOPLASMOSIS
Микоплазмы – мельчайшие микроорганизмы, которые занимают промежуточное место между бактериями и вирусами. Насчитывается около 40 видов микоплазм, однако патогенными для человека является Mycoplasma pneumonia – вызывает заболевание респираторных органов (считают, что 15 % всех пневмоний, 5 % острых респираторных заболеваний вызываются микоплазмами), распространяется воздушно-капельным путем; Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma ureliticum – возбудители урогенитальных воспалительных заболеваний, выделяются из мочеполовых органов, распространяются половым путем; Mycoplasma incognitum – вызывает генерализованный, малоисследуемый воспалительный процесс.
Результаты исследований свидетельствуют о широком распространении так называемого бессимптомного носительства микоплазм в урогенитальном тракте и связок с воспалительными заболеваниями внутренних органов.
Микоплазмовая контаминация цервикального канала у женщин репродуктивного периода вне беременности составляет приблизительно 13 %, однако увеличивается при кольпитах (24 %), эрозиях шейки матки и эндоцервицитах (38 %), при этом часто совмещаясь с другими этиологическими факторами (бактериями, трихомонадами, вирусами). У беременных частота выделения Ureaplasma ureliticum колеблется от 50 % до 75 %, Mycoplasma hominis – до 20-25 %, что объясняется изменениями в иммунологическом и гормональном статусе женщины.
Микоплазмовая инфекция беременных, особенно урогенитальный микоплазмоз, может повлечь внутриутробную инфекцию плода и новорожденного
Патогенность микоплазм предопределена их большой подвижностью, способностью прикрепляться к любым клеткам (лейкоцитам, сперматозоидам, эпителию), осуществляя при этом токсичное и деструктивная действие. Структурное сходство мембран клеток человека и микоплазм ослабляет их распознавание как инородных антигенов, что предопределяет вероятность аутоиммунизации организма.
Инфицирование плода происходит в анте- и интранатальном периодах, как правило, гематогенным и контаминационным путями. Наиболее часто реализуется восходящий путь инфицирования, которое обеспечивается подвижностью микоплазм, а также заражение плода происходит в результате заглатывания и аспирации околоплодных вод.
По данным литературы, инфицирование в ранние сроки беременности может повлечь прерывание беременности, спонтанные выкидыши, развитие хориоамнионита, преждевременные роды, нарушения развития плода. Инфицирование в поздние сроки предопределяет рождение детей недоношенными, с низкой массой при рождении (клинический опыт показывает, что у 50 % детей с массой тела меньше
Микоплазмы способные вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, таким образом осуществляя тератогенное влияние на плод.
Клиника генерализованой микоплазмовой инфекции полиморфна и неспецифическая. Характерным является поражение респираторного тракта с развитием врожденной пневмонии (у недоношенных – по типу болезни гиалиновых мембран), печенки с развитием желтухи, почек, ЦНС (в виде менингита, менингоэнцефалита, абсцесса мозга, гидроцефалии), глаз, кожных покровов, то есть полиорганный характер патологического процесса.
Для идентификации микоплазмовой инфекции используют такие методы диагностики: микробиологический, серологичний, прямой и непрямой имунофлюоресценции, имуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции, ДНК-гибридизации. Морфологическое исследование плаценты обнаруживает своеобразную трансформацию клеток, в цитоплазме, которых находят микоплазмы.
Стоит отметить, что малоинформативными являются серологичные методы диагностики, поскольку микоплазмы не вызывают стойкого иммунитета, а также существует большое количество серотипов возбудителей.
Для лечения микоплазмовой инфекции используют эритромицин (50 мг/кг/сутки) или азитромицин-сумамед (5 мг/кг/сутки), на протяжении 5-10 дней, через рот, или клиндамицин (20 мг/кг/сутки).
Профилактика внутриутробного инфицирования микоплазмами плода и новорожденного заключается во всестороннем обследовании женщин с отягощенным акушерским анамнезом и урогенитальными заболеваниями при планировании беременности (то есть, еще до беременности). В случае выявления во время беременности в родильных путях микоплазм целесообразно назначить специфическое лечение.
Схема лечения микоплазмовой инфекции во время беременности
Препарат |
Режим назначения |
Срок беременности |
Косвенные действия |
Антибиотики: |
|
После 12 недель беременности |
Аллергические реакции, тошнота, рвота |
Эритромицин (уреаплазмоз) |
|
||
Клиндамицин (микоплазмоз) |
|
||
Далацин С-крем |
интравагинально, 7 дней |
||
Ацилакт, жлемик |
1свечка на время per vaginum, 10 дней |
После 12 недель беременности |
Нет
|
Флорадофилус |
1 капс. 2 раза в сутки, 14 дней
|
||
Вобензим |
5 драже 3 раза в сутки, 3 недели |
После 12 недель беременности |
Нет
|
Нистатин |
500 000 ЕД 4 раза в сутки, 7-10 дней |
После 12 недель беременности |
Нет
|
Прогноз. При раннем выявлении и адекватном лечении ВУИ прогноз для жизни, по большей части, благоприятный; для полного выздоровления – сомнительный, поскольку после перенесенной вирусной инфекции возбудитель часто персистирует в организме, вызывая разнообразные заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ.
Период возникновения |
Этиология |
Форма |
Фаза |
Течение
|
Внутриутробная эмбриопатия фетопатия перинатальная |
вирусная бактериальная протозойная микоплазмовая грибковая смешанная неидентификованая |
Локализованная, Генерализованная (указать поражение органов) |
Активная Неактивная Резидуальная |
Острое Подострое Хроническое Латентное |
Постнатальная |
Таким образом, несмотря на разнообразие этиологической структуры, ВУИ имеют общие характерные особенности, в частности большинство заболеваний беременных, которые вызывают инфицирование плода, протекают в латентной или субклинической форме; в клинике ВУИ преобладают общие, неспецифические симптомы над специфическими. Все это утруждает своевременную диагностику данной группы заболеваний.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
ПРИЗНАКИ |
ЦМВ |
Токсоплазмоз |
Родильная травма |
Галактоземия |
ГБН |
Анамнез: |
|
|
|
|
|
конфликт по системе АВО, Rh ф-ром; |
– |
– |
– |
– |
+ |
мертворождение, выкидыши в анамнезе; |
+ |
+ |
– |
– |
– |
контакты с домашними котами |
– |
+ |
– |
– |
– |
употребление полусырых мясных продуктов |
– |
+ |
– |
– |
– |
Клиника: |
|
|
|
|
|
желтуха |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
гепатоспленомегалия |
+ |
+ |
– |
+ |
+ |
менингоэнцефалит |
+ |
+ |
– |
– |
– |
метаболические нарушения |
– |
– |
+ |
+ |
+ |
отек головного мозга, кровоизлияние |
– |
– |
+ |
– |
– |
гидроцефалия |
+ |
+ |
– |
– |
– |
геморрагический синдром |
+ |
+ |
– |
– |
– |
катаракта |
– |
– |
– |
+ |
– |
хориоретинит |
+ |
+ |
– |
– |
– |
с-м плавающих глазных яблок, Грефе |
– |
– |
+ |
– |
– |
периодическая ахоличность |
+ |
+ |
– |
– |
– |
патологические примеси фекалий |
+ |
+ |
– |
+ |
– |
интерстициальная пневмония |
+ |
+ |
– |
– |
– |
гипербилирубинемия |
|
|
|
|
|
за счет непрямой фракции |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
за счет прямой фракции |
+ |
+ |
– |
– |
– |
синдром цитолиза |
+ |
+ |
– |
– |
– |
анемия |
+ |
+ |
+ |
– |
+ |
ретикулоцитоз |
– |
– |
– |
– |
+ |
внутричерепные кальцинаты |
+ |
+ |
– |
– |
– |
Задержка внутриутробного развития плода. (ЗВУР)
Одной из важнейших проблем современной медицинской науки является проблема выхаживания и реабилитации новонародженных, которые родились с низкой массой тела, предопределенной пренатальной гипотрофией или задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). Задержку внутриутробного роста и развития диагностируют у детей, которые имеют недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестацийному возрасту. Согласно определению ВООЗ, дети, которые родились с массой тела меньше 2500,0г, определяются как “малые для срока”. Низкая масса тела при рождении влечет за собой не только высокий риск неонатальной заболеваемости и смертности, но и негативно отображается на последующем физическом и психическом развитии. Доказано, что последствия ЗВУР не исчезают до 3-6 годов. Как правило, такие дети должны меньшую массу тела, рост и обвод головы; они представляют группу риска в плане формирования разных проявлений гипофункции яичников и нарушения репродуктивной системы в будущем, получают наиболее низкие баллы в тестах на умственное развитие. Перинатальная смертность у детей из ЗВУР в 4-10 раз выше, чем при неусложненной беременности. Наиболее частой причиной мертворождения при ЗВУР является внутриутробная асфиксия, которая связана с дефицитом гликогена в сердце плода. У детей, которые родились с массой тела (меньше 2500,0г), смертность достигает 30%.
Среди детей с малой массой при рождении выделяют 3 группы:
I – недоношенные с массой тела, которое отвечает гестационному возрасту;
II – недоношенные с массой тела меньше, чем должа быть по срокам беременности;
III – доношенные, которые родились по окончании 37 недели беременности, или перенашиваемые, которые родились на 42-й неделе беременности и позже, имеют массу тела ниже 10% нормы для данного срока гестационного возраста. Скорость внутриутробного развития плода I-и группы нормальна, а ІІ и ІІІ групп – медленная.
Этиология.
Выделяют 4 группы факторов риска:
І група- со стороны матери: дефекты питания ( резкий дефицит белков и витаминов, цинка, селена и других микроэлементов), гипогликемия, гипертоническая болезнь, заболевание сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания почек и легких, гемоглобинопатии, сахарный диабет типа с сосудистыми осложнениями, ожирение, заболевание соединительной ткани, длительный бесплодный период, выкидыши, мертворождения в анамнезе, рождение предыдущих детей в семье с низкой массой, гестозы, вредные привычки матери: курение, алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов (например, антиметаболиты, бета- блокаторы, дифенин, оральные антикоагулянты и др.)
ІІ група- со стороны плаценты: малая масса и поверхность плаценты (меньше 8% массы тела новорожденного), аномалии плаценты ( инфаркты, кальциноз, фиброз, гемангиома, единственная артерия пуповины, тромбозы сосудов, плацентит и ин) и частичное отслоение, а также аномальное прикрепление (низкое размещение плаценты, предлежания и др.), патологии развития плаценты.
ІІІ группа – социально биологические – низкий социально – экономический уровень и образование матери, подростковый возраст, обитания в высокогорной местности, профессиональные вредности у матери (работа в горячем цехе, вибрация, проникающая радиация, химические факторы).
ІY группа – со стороны плода – многоплодная беременность, хромосомные болезни, аномалии обмена веществ, врожденные патологии развития, генерализованные внутриутробные инфекции.
Патогенез.
ЗВУР может возникнуть в разные периоды внутриутробной жизни.
Установлено, что если у ребенка, который родился в срок, имеет место лишь малая масса при рождении, то фактор, который замедлял темп его внутриутробного развития, действовал в последние 2-3 месяца беременности – гипотрофичный вариант. Если одновременно отмечается дефицит массы и длины тела, тогда неблагоприятные факторы действовали на плод в ІІ триместре беременности – гипопластичный вариант.
ЗВУР может сопровождаться также обезображенным развитием плода – формированием патологий развития, дизэмбриогенетичных стигм, нарушением пропорций тела, телосложения. Это вариант ЗВУР- диспластический – бывает у детей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриутробными инфекциями, влиянием профессиональных вредных факторов у матери и тератогенных факторов на плод (мать, которая страдает наркоманией, алкоголизмом, токсикоманией, употребляла во время беременности антиметаболиты, антикоагулянты-антагонисты витамина К, противосудорожные средства и др.).
Гипотрофия плода чаще встречается при первых родах у женщин, которые имеют низкие показатели роста (меньше 150см) и массу тела меньше чем
Основной причиной развития ЗВУР является недостаточность маточно-плацентарного кровообращения. При этом больше всего страдает печенка, несколько меньше это отображается на развитии тимуса и мозга.
Это выглядит так: И ) гипоксия ® снижение активности ферментов® уменьшения усвоения питательных веществ или ІІ) количественное и качественное уменьшение нутриентов- гипотрофия.
Классификация.
В диагнозе ЗВУР выделяют:
· этиологические факторы и состояние риска (материнские, плацентные, плодные, смешанные);
· клинический вариант: гипотрофичный, гипопластичный, диспластичный;
· степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая;
· ход интранатального и неонатальное периодов (без осложнений, или с осложнениями и сопутствующими состояниями – указать которыми).
В англоязычной литературе вместо термина гипотрофичный вариант ЗВУР используют– асимметричный, а гипопластичный и диспластичный вариант объединяют- симметричный ЗВУР.
При гипотрофичном варианте ЗВУР можно ставить диагноз внутриутробная (пренатальная) гипотрофия.
Основным диагностическим критерием врожденной гипотрофии у доношенных новорожденных следует считать снижение масово- ростового коэффициента ниже 60, дефицит массы в %.
Диагностические критерии ЗВУР по степени тяжести для доношенных детей.
Диагностические признаки |
Норма |
І степень |
ІІ степень |
ІІІ степень |
Примечание |
Масово-ростовый коэффициент |
60-64 |
59-55 |
54-50 |
Меньше 50 |
Доношенный ребенок |
Дефицит массы |
|
10-20% |
20-30% |
30% и больше |
|
Использования массово ростового коэффициента для оценки степени тяжести пренатальной гипотрофии у недоношенных детей неприемлемо. Это связано с тем, что у данного контингента детей необходимо учитывать степень недоношености.У недоношенных новорожденных с гестационным возрастом от 28 до 37 недель степень тяжести определяют по индексом трофики(ИТ), который равняется разнице длины бедра (см) и обводу бедра (см) (ИТ = длина бедра (см) – обвод бедра (см)).
Диагностические критерии ЗВУР по степени тяжести для недоношенных детей
Диагностические признаки |
Норма |
І степень |
ІІ степень |
ІІІ степень |
Индекс трофики |
0см |
1см |
2см |
3см |
Дефицит массы при рождении |
|
10-20% |
20-30% |
30% и больше |
Учитывая то, что у 68% недоношенных после рождения оказываются признаки отечного синдрома, рекомендуется оценивать массу тела после гидрофильной адаптации организма: у детей с массой тела 1500г при рождении – на 8-10-ые сутки, 2000г – на 6-8-ые сутки, выше 2000г – на 5-6-ые сутки.
Клиническая картина.
По клинически – антропометрическим параметром ЗВУР делится на два варианта. К первому варианту принадлежат дети, которые рождаются со значительным дефицитом массы тела, роста, обводу головы, симптомы сниженного питания выражены умеренно, и внешне младенцы напоминают недоношенных. В данном случае отставание плода в развитии отмечается со второго триместра.
Второй вариант пренатальной гипотрофии характерезуется значительным дефицитом массы тела, нормальным ростом и обводом головы. У них отмечаются сухость, лущение, свисание складок кожи, снижения тургора мягких тканей, утончение подкожно – жировой основы. Действие неблагоприятных факторов, которые задерживают развитие плода в данном случае длилась последний триместр.
Для детей с задержкой внутриутробного развития характерные гипотония, снижены физиологичные рефлексы, ухудшение аппетита, нарушение терморегуляции, склонность к гипогликемии, позднее отпадение пуповинного остатка с вялым заживанием пуповинной ранки, длилась транзиторная желтуха, срыгивание, неустойчивые опорожнения.
І степень – легкий, характеризуется уменьшением массы новорожденного на 10-20% от массы здорового доношенного ребенка того же гестационного возраста. Отмечается умеренное уменьшение подкожно жирового слоя, снижения тургора тканей, тонуса мышц.
ІІ степень – средний, выставляется при отставании массы тела до 30%. Такие дети отстают также в росте на 1-1,5см по сравнению со здоровыми новорожденными. Подкожно жировой слой резко утончен, эластичность кожи снижена.
ІІІ степень – тяжелая форма. Дефицит массы составляет больше 30%, имеет место дефицит длины тела на 2-4см по сравнению со здоровыми новорожденными. Подкожно жировой слой отсутствует, кожа дряблая, шелушится, с трещинками в участках стоп, складок, нижней части живота. У детей из ЗВУР сразу после рождения отмечается вялость, снижение сосательного рефлекса, гипотония, часто сниженные или отсутствуют рефлексы новонарожденного, нарушен сон. При исследовании оказывается метаболический ацидоз. Дыхание поверхностно, аритмично, тона сердца ослаблены, возможна (неблагоприятный признак). Часто имеют место срыгивание и рвота Отмечается значительное послеродовое падение массы, задерживается отпадение пуповинного остатка, плохое заживление пупочной ранки. Эти дети восприимчивые к разным инфекционным заболеваниям. Желтуха у них появляется ко 2-3-му дню жизни после рождения и долго содержится из-за снижения конъюгированной функции печенки. Мекониальный характер опорожнений задерживается до 4-5-го дня жизни.
Клинические проявления алкогольного синдрома плода -задержка физического и умственного развития в сочетании с черепного – лицевыми уродствами. Возможны аномалии конечностей, внутренних органов, внешних половых органов и др. Наиболее типичными нарушениями строения лицевой части черепа – микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький седловидный нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами, выпуклая верхняя губа с узким красным краем (рот рыбы), косоглазие, укорачивание длины глазных щелей, уплощения затылка, микроцефалия или гидроцефалия. В результате внезапного отсутствия алкоголя и наркотиков у новонародженных появляются признаки абстиненции. В течение первых 6-12-24час у них учащается дыхание, частая зевота, чихания, появляются пронзительный крик, тремор, клинические судороги, иногда развивается опистотонус, нередко со временной остановкой дыхания, рвотой, диареей, субфебрильной и фебрильной температурой тела, внезапная смерть, но могут быть и длительные проявления (до нескольких недель) с постепенным улучшением состояния.
При рассечении обнаруживают тяжелые органические поражения головного мозга.
Клинические проявления радиационного синдрома не имеют специфической картины. Часто отмечается микроцефалия, в дальнейшем – разной степени проявления дефекта психомоторного развития. Повышена частота комплекса аномалий в клетках периферической крови.
Синдром профессиональной вредности также не является характерной клиникой, но чаще проявляется выраженной транзиторной желтухой, склонностью ребенка к повышенной кровоточивости, инфекционным заболеваниям, функциональным нарушением печенки и мозга.
Табачный синдром проявляется повышенной частотой выкидышей, гезтозив, кровотечений в родах, гипоксией и гиповитаминозами плода, накоплением в крови плода карбоксигемоглобина, никотина, тиоционата и проч., рождением ребенка в асфиксии.В дальнейшем задержка психомоторного развития, синдром внезапной смерти.
Диагностика. Проводится по масоростовому индексу (индекс Пондераля). Необходимо цифру массы тела новорожденного в граммах разделить на цифру его длины в сантиметрах. При получении цифры меньше 60 можно думать о пренатальной гипотрофии или дефиците массы тела 10%, когда масса тела при рожденные меньше 2800г. Длина тела и обвод головы также ниже нормы. Имеет значение анамнез, данные обзора ребенка.
Параклиничные методы обследования:
Общий анализ крови (признаки анемии, замедленная ШОЭ);
Биохимические исследования крови (гипопротеинемия и / или диспротеинемия, повышение щелочной фосфатазы при сопутствующем рахите);
Копрологическое исследование кала (нарушение пищеварения и всасывание в желудке и кишечнике);
Микробиологическое исследование кала (признаки дизбактериоза);
Исследование иммунного статуса ребенка (возможны уменьшения показателей гуморального и клеточного иммунитета).
Лечение. Необходимо верно организовать вскармливание и уход за новорожденным. При отсутствии сосательного рефлекса – кормить через зонд материнским грудным молоком 7-8 раз в сутки, при улучшении состояния и аппетита – прикладывать к груди 8-10 раз в сутки. Расчет потребности необходимо проводить так же, как и для недоношеного младенца. Дети из ЗВУР нуждаются в постоянном согревании, пристальном уходе за пупочной раной и кожей. В комплекс лечения должны быть включены витамин С – по 100 мг в день, через рот; В1 – по 10-15 мг через рот, витамин В6 – по 15-20 мг внутримышечно через день с витамином В12 – по 50 мкг поочередно, витамин Е – по 20 мг/кг. С целью улучшения процессов гидролиза и всасывания в пищеварительном канале назначают желудочный сок, панкреатин, пепсидил, фестал и другие ферментные препараты на протяжении 2-3 недель. В зависимости от характера и степени дизбактериоза, используют бактериальные препараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, хилак и другие), длительными курсами (на протяжении всего периода наличия дизбактериоза плюс две недели после нормализации микрофлоры толстой кишки).
Для стабилизации сниженных обменных процессов, резервных возможностей организма, повышения тонуса регуляторных систем назначают на первом этапе заболевание необходимы легкодействующие курсы терапии апилаком (пестиковые пчелиные молоки) в свечах по
При наличии синдрома отмены назначается фенобарбитал – 6, потом 8 мг/кг в сутки; седуксен – 0,1-0,2 мг/кг каждые 12 часов внутривенно.При улучшении состояния дозы препаратов уменьшаются. Необходимо присматривать за новорожденным после отмены медикаментозного лечения, так как наблюдаются рецидивы симптоматики синдрома отмены.
Лечение гипотрофии нуждается в исключительной внимании и терпении, индивидуальном подходе. Улучшение общего состояния, аппетита, появление интереса к окружающему при отсутствии увеличения веса ребенка с ІІІ степенью недостаточности питания расцениваются как позитивная динамика и надежда на выздоровление.
Профилактика. Необходимо устранить все факторы, которые способны вызывать ЗВУР и рекомендовать родителям посещать школы будущих родителей и матерей; организовывать перестройку всего уклада жизни семьи с постоянным акцентом на интересы будущего ребенка, обеспечить позитивный психоэмоциональный тонус беременной женщины, организовать ее рациональное питание.
Источники информации:
Основные:
1. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 736 с.
2. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 768 с.
Дополнительные:
1. Неонатология: национальное руководство. Антонов А.Г., Арестова Н.Н., Байбарина Е.Н. и др. / Под ред. Н.Н. Володина. 2009. – 848 с.
2. Практическое руководство по неонатологии. Яцык Г.В., Одинаева Н.Д., Боровик Т.Э., Скворцова В.А., Беляева Е.А. 2008. – 344 с.
3. Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике и коррекции его нарушений: руководство. Черная Н.Л., Шилкин В.В. Издательство: СпецЛит. 2009. – 352 с.
Материалы для подготовки составила ассистент Ковальчук Т.А.