Лекция 7. TORCH–инфекции у детей. ВИЧ / СПИД у детей.
Внутриутробные инфекции (ВУИ) – группа заболеваний, при которых заражение происходит от матери в анте- и интранатальном периоде развития плода. В современной литературе встречается под названием TORCH – инфекция, которая означает T (toxoplasmosis), R (rubeola), C (cytomegalia), H (herpetica infectio), O (other).
Этиология ВУИ – полиетиологична, то есть возбудителями могут быть вирусы, бактерии, грибы, самые простые, хламидии, микоплазмы.
І. Вирусы:
цитомегаловирус – ДНК-вирус из из группы герпетичной инфекции;
простой герпес 1-2 типов – ДНК-вирус из группы герпетичной инфекции;
ветреной оспы – ДНК-вирус из группы герпетичной инфекции (семья герпесов);
краснухи, кору, эпидпаротиту – РНК-вирус, миксовирус;
энтеровирус – РНК-вирус из групп КОКСАКИ, ЕСНО;
респираторные вирусы – гриппу, парагриппу, аденовирусы, РС-вирусы;
вирусного гепатита.
ІІ. Бактерии – листерии, трепонема, микобактерии Коха, условно патогенная флора (стрептококки В, Д, кишечная палочка, энтеробактерии).
ІІІ. Паразиты – токсоплазма.
ІV. Микоплазмы.
V. Хламидии.
По данным современной литературы, подавляющими возбудителями антенатальних ВУИ является микоплазмы и вирусы (цитомегалия, простой герпес, энтеровирусы, грипп, РС-вирусы и тому подобное), а интранатальниы – хламидии и микробная инфекция (стрептококк группы В, листерии, условно патогенные микроорганизмы). Стоит подчеркнуть всевозрастающую роль условно патогенной микрофлоры (аэробов, анаэробов), особенно грамнегативных бактерий, облигатных анаэробов, что предопределено широким использованием антибиотиков, которые подавляют аеробну флору.
Диагностика ВУИ основывается на:
детально собранном анамнезе (учитывая все факторы риска);
клинической картине;
лабораторных данных, данных дополнительных методов исследования.
Одним из основных методов диагностики ВУИ есть трансабдоминальный амниоцентез с последующей идентификацией инфекционного агента в околоплодных водах. За рубежом предлагают проведения кордоцентеза с определением возбудителя или уровня специфических антител в пуповинной крови.
К непрямым методам диагностики принадлежат бактериологические и вирусологические исследования цервикального канала, уретры, влагалища, а также серологичные методы, которые определяют уровень специфических антител в крови женщины.
Большую роль в диагностике играет исследование амниотичной жидкости с определением уровня глюкозы, концентрации С-реактивного белка, соотношения количества палочкоядерных гранулоцитов и общего количества лейкоцитов и содержания гаптоглобулина, которые имеют прогностическое значение для ВУИ.
В антенатальному периоде диагностическое значение имеет ультразвуковое сканирование. Об инфицировании плода свидетельствуют такие признаки:
несоответствие размеров плода сроку беременности;
синдром задержки развития плода;
выявление кальцификатов в печенке, почках, желудочках мозга, плаценте;
аномальное количество околоплодных вод;
нарушение структуры плаценты (варикозное расширение ее сосудов, наличие гиперехогенных включений, отек плаценты);
признаки преждевременного или запоздалого дозревания плаценты.
В случае врожденного токсоплазмоза, краснухи, цитомегалии, сифилиса, листериоза УЗД нередко обнаруживает увеличение размеров живота, асцит, водянку плода неиммунного происхождения.
Метод кардиотокографии позволяет заподозрить наличие ВУИ на основе кардиотокографичных изменений плода: у некоторых инфицированных плодов в антенатальному периоде наблюдается снижение частоты сердцебиения с монотонностью ритма, на интранатальних кардиотокограмах – выражена тахикардия (свыше 180 за 1мин).
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ (ЦМВ) ИНФЕКЦИЯ – CYTOMEGALIA.
Инфицирование: трансплацентарным путем, при прохождении через родильные пути (колонизация шейки матки), при кормлении грудным молоком, при гемотрансфузиях. Без сомнения, характерной является передача ЦМВ-инфекции через слюну во время поцелуев (“болезнь поцелуев”).
Характер поражения плода зависит от периода инфицирования. При инфицировании (заражении) на ранних этапах внутриутробного развития возможные – гибель плода, самовольный выкидыш, врожденные изъяны развития. Инфицирование в поздние сроки беременности предопределяет рождение плода с признаками заболевания. Врождена цитомегалия носит генерализований характер и характеризуется множественными поражениями разных органов и систем.
Классическая форма ЦМВ-инфекции проявляется недоношенностью, врожденной гипотрофией, гепатоспленомегалией, желтухой, которая предопределена поражением печеночных клеток, – (паренхиматозной), а также холестазом; начинается с первых дней, однако интенсивность постепенно растет до 2-х недель, достигает максимума на 3-4 недели и постепенно уменьшается, хотя может сохраняться до 3-6 месяцев; поражением нервной системы, которая проявляется синдромами притеснения или судорожным, гидроцефальним, а также развитием ЦМВ менингоэнцефалита, для которого характерное образование некрозов вокруг боковых желудочков, кальцификатов и кист, что свидетельствует о давности процесса, с развитием микро- или гидроцефалии, отставанием в психомоторном развитии; поражением органов дыхания – с развитием интерстициальной пневмонии (выражена одышка, цианоз, кашель с незначительными физикальными изменениями), бронхита, перибронхита; поражением слюнных желез, глаз (хориоретинит, увеит, кератоконьюнктивит), внутреннего уха (снижение слуха); поражением почек (протеинурия, лейкоцитурия, в осадке – цитомегаловирусные клетки), геморрагическим синдромом (анемия, тромбоцитопения, петехии, мелена). Очень часто характерной является тетрада:
1. желтуха;
2. гепатоспленомегалия;
3. геморрагический синдром (тромбоцитопения);
4. тяжелая форма поражения нервной системы.
Особенности поражения органов и систем при ЦМВ-инфекции:
поражение нервной системы – в виде грубых органических нарушений (гидро-микроцефалия; судороги, общие изменения – энцефалит, менингоэнцефалит, множественные стигмы дизембриогенеза);
поражение органов дыхания – интерстициальная пневмония, которая часто совмещается с инфекцией микста в виде гнойно-деструктивных процессов, ателектазов, бронхиальной обструкции;
поражение органов пищеварения – печенки, кишечника, поджелудочной, слюнных желез, что часто совмещается с врожденными изъянами развития;
поражения органов мочеотделения – мочевыводящих путей и интерстицию почки, которые часто совмещаются с врожденными изъянами развития (аномалии мочевыводной системы);
выражен токсикоз без температурной реакции.
Для лечения ЦМВ-инфекции предлагают использовать специфические противовирусные препараты и патогенетические средства иммунотерапии. Противовирусные препараты широко применяются в лечении герпетичних заболеваний, однако в лечении ЦМВ-инфекции полностью себя не оправдали. Неэффективность лечебного действия видарабину, виразола, ацикловира предопределена отсутствием определенного гена в ЦМВ-инфекции, который детерминирует синтез клеточной тимидинкиназы, что существенно отличает ее от других герпетичних вирусов. Позитивный эффект наблюдается при использовании ганцикловира, цитотекта.
Цитотект (специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин) – по 2 мл/кг каждых два дня или 4 мл/кг каждых 4 дня внутривенно, к уменьшению клинических симптомов. Применяют поливалентные иммуноглобулины: пентаглобин, сандоглобин, интерглобин – для внутривенного введения.
Ганцикловир (цимевен) – препарат, который ингибирует репликацию вируса, подавляя ДНК-ПОЛИМЕРАЗУ. Назначается в дозе 5 мг/кг внутривенновенно на протяжении 14-21 дня с последующим переходом на пероральное употребление (5 мг/кг/ сутки) .Фоскарнет (фоскавир) 60мг/кг 3 раза в день внутривенно на протяжении 14-21 дня.
В основном лечение ЦМВ-инфекции патогенетическое. Учитывая существенное угнетение Т-клеточного звена иммунитета при ЦМВ-инфекции, можно утверждать, что иммунокорректирующая и иммуностимулирующая терапия имеет важное значение. В связи с этим, оправдано назначение препаратов группы интерферона, которые способствуют активации иммунных и неспецифических механизмов защиты, обладают противовирусной, имуномодулирующей, противовоспалительной активностью: Лаферон (интрон А, роферон, реальдерон) 50-70-100тыс. МО/кг в сутки, внутримышечно на протяжении 7-10 дней. Циклоферон – из расчета 6-10 мг/кг массы внутривенно или внутримышечно. Надлежащая роль отводится питанию и уходу за больными. Стоит помнить, что выкармливать грудным молоком младенцев, рожденных от матерей с цитомегаловирусной инфекцией, запрещается, поскольку риск заражения при этом – 58 %.
В связи с трудностями, которые появляются при лечении ЦМВ-инфекции, возникает потребность в мероприятиях профилактики. Женщинам с отягощенным акушерским анамнезом и верифицированной ЦМВ-инфекцией назначают лечение. В случае рождения больного ребенка следующая беременность рекомендуется не раньше, чем через 2 года после проведенного лечения. Специфическая профилактика связана с созданием цитомегаличных вакцин, целесообразность использования которых вполне обоснована.
ГЕРПЕТИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ – INFECTIO HERPETICA
Инфицирование происходит 1) контаминационно – через восходящий путь (после разрыва плодных оболочек – критический период, который длится 4-6 года), а также при прохождении через родильные пути (в 85 % случаев) – интранатально (инфицирована шейка матки, вагина); 2) трансплацентарно – при вирусемии у матери. Установлено, что вирусемия во время беременности приводит к 30 % спонтанных абортов в раннем периоде, больше 50 % поздних выкидышей; при заражении на 20-34-й неделе беременности в 30 % случаев возникают преждевременные роды. По своей тератогеннистостю вирус простого герпеса уступает лишь вирусу краснухи, а также способствует формированию привычного невынашивания.
Клинически заболевание проявляется в виде генерализованой (летальность без лечения составляет 90 %) и локализованной форм – с подавляющим поражением центральной нервной системы (летальность без лечения составляет 50 %), кожи и слизистых (летальность без лечения составляет 18 %).
Локализованная форма инфекции с подавляющим поражением нервной системы в виде энцефалита проявляется на 1-4 недели жизни синдромом угнетения (летаргия, вялость, ступор) развитием коматозного состояния или гипервозбудимостью (мозговой крик, беспокойство, гиперестезия, тремор) судорогами, изменениями в спинномозговой жидкости. При эхоенцефалографии характерными являются такие морфологические изменения: 1) отек и набухание головного мозга, клеточная инфильтрация; 2) снижение мозгового кровотока, инфильтрат, некроз участков мозга; 3) кисты, кальцификаты в лобной и височных долях, вентрикуломегалия; 4) атрофические, рубцы изменения, глиоз, поренцефаличные кисты. Тяжелые поражения нервной системы предопределяют неблагоприятные последствия – дефекты в психомоторном развитии, ДЦП, парезы, эпилепсию. Часто поражение нервной системы совмещается с поражением кожи (тип везикулярный, эритематозно-пятнастые высыпания), поражением слизистых рта (афтозный стоматит) или глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва).
Генерализованная форма проявляется на 1-2 недели жизни картиной септического процесса с развитием ДВЗ-синдрома, типичным поражением нервной системы, кожи, слизистых оболочек (рта, глаз), желтухой, гепатоспленомегалией, дыхательными расстройствами с развитием пневмонии, геморрагическим синдромом, выраженным интоксикационным синдромом.
Дополнительные методы исследования:
Вирусологическое исследование – выделение вируса из элементов высыпаний, мазков из слизистых, спинномозговой жидкости, шейки матки.
Метод имуноферментного анализа (метод ELISA) обнаруживает специфические антитела, которые относятся к классам Ig M, Ig G.
Выявление специфических антигенов (метод цепной полимеразной реакции, ДНК-гибридизация).
Гистологическое исследование плаценты обнаруживает большие клетки с гиперхромными ядрами и базофильними включениями, участки фибриноидного некроза. Такая трансформация наблюдается в хориальной пластинке, амнионе, экстраплацентных оболочках. ВПГ 2 типа, как правило, локализуется в амнионе, децидуальной оболочке, которая свидетельствует о восходящем пути инфицирования; ВПГ 1 типа – в базальной пластинке и ворсинчатому хориони, что доказывает гематогенный путь распространения инфекции.
В лечении врожденной герпетичной инфекции заметный успех достигнут за счет использования внутривенных препаратов иммуноглобулинов. Чем раньше начато лечение, тем более шансов на радикальное выздоровление, хотя все же остается большой процент осложнений.
Ацикловир (зовиракс, виралекс, вальтрекс) ингибирует репликацию вируса, назначается в дозе 30-40 мг/кг в сутки в 3 приема внутривенно на протяжении 2-3 недель.
Видарабин (цитостатик, подавляет размножение вируса) – 15-30 мг/кг на время довенно капельно в 2 приема на протяжении 10-14 дней.
При наличии у беременной первичной инфекции или ее рецидива целесообразно родоразрешения осуществлять путем кесарева сечения (к разрыву плодотворных оболочек). Альтернативным является назначение специфического лечения.
КРАСНУХА – RUBEOLA
Путь передачи – трансплацентарный.
Австралийский офтальмолог Norman Gregg выделил триаду, характерную для врожденной краснухи:
· Поражение глаз – катаракта, микроофтальмия, глаукома, хориоретинит.
· Поражение сердца (патологии) – дефект межжелудочковой перегородки, открыт артериальный проток, стеноз аорты, стеноз легочной артерии.
· Поражения уха как органа слуха – глухота.
В клинике врожденной краснухи не наблюдается лихорадки, симптомов интоксикации. Характерными является:
· малая масса при рождении (меньше 1200), недоношенность, задержка внутриутробного развития;
· поражение кожи – элементы высыпаний темно синюшного цвета, полиморфные, диаметром 1-
· поражение опорно-двигательного аппарата – изменение костей черепа, трубчатых костей (латеральная ротация стоп, голеней); рентгенологически: повышена прозрачность костной ткани;
· поражение сердца – дефект межжелудочковой перегородки, открыт артериальный проток, стеноз аорты, стеноз легочной артерии;
· поражение нервной системы – развитие энцефалита, который проявляется изменением синдрома угнетения на возбуждение, судорогами, запрокидыванием головки назад, опистотонусом, белково-клеточной диссоциацией в ликворе. Дальше развиваются ДЦП, задержка психо-моторного развития;
· поражение глаз – пигментная ретинопатия, в виде участков черной пигментации и депигментации, которая напоминает “соль с перцем”;
· поражение органа слуха – глухота;
· гепатоспленомегалия;
· изменения со стороны крови – анемия, тромбоцитопения.
Дополнительные методы исследования:
· вирусологическое исследование – выделение вируса на протяжении первых 3 мес. до 1,5 года;
· метод имуноферментного анализа (метод ELISA) – обнаруживают специфические антитела, которые относятся к классу Ig M, Ig G;
· выявление специфических антигенов (метод цепной полимеразной реакции, ДНК-гибридизация).
Лечение направлено на повышение неспецифических иммунологических факторов защиты, специфической, – нет.
Большое значение имеет вакцинация детей, особенно девочек. Как следствие несвоевременного внедрения в клиническую практику обязательной вакцинации, врожденная краснуха повлекла 30 % всех ВУИ. Вакцинация в 12 мес. комбинированной вакциной. Ревакцинация моновакциной (девочки) в 14-15 лет.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС – SIPHILIS CONGENITA
Клинические признаки врожденного сифилиса наблюдаются уже с момента рождения или же появляются на первом месяце жизни. Клиническая картина характеризуется появлением:
· Сифилитической пузырчатки, которая появляется в первые дни, недели жизни в виде волдырьков, диаметром 1-
· Диффузного уплотнения кожи (инфильтрация Гохзингера) на ладонях, подошвах, лице (вокруг рта, губ, подбородка, лба), ягодицах, половых органах.
· Сифилитического ринита (наиболее ранний признак). Сначала возникает затрудненное носовое дыхание, дальше слизистые, слизисто гнойные, “сукровичные” выделения. При распространении процесса на носовую перегородку возникает деформация носа (седловидный нос), на гортань – афония, охрипший голос.
· Гепатоспленомегалии (патогномонический синдром) – печенка, селезенка увеличенные, плотные.
· Сифилитического хориоретинита – на глазном дне участка пигментации, депигментации, “симптом соли и перца”.
· Генерализованной лимфаденопатии.
· Костных нарушений – сифилитический остеохондрит, периостит с развитием спонтанных переломов, псевдопараличей, остеомиелита.
· У 25-30 % больных – серозного менингита.
· Гематологических нарушений – анемия, тромбоцитопения, моноцитоз.
Типичной триадой сифилиса является:
1. сифилитическая пузырчатка с уплотнением тканей;
2. сифилитический ринит;
3. гепатоспленомегалия.
Общими симптомами врожденного сифилиса является малая масса при рождении, бледность кожи с сероватым оттенком, морщинистость со многими складками, старческий вид ребенка, часто беспокойство, коряги, дистрофизация.
Дополнительные методы исследования:
· микроскопия в темном поле зрения – выделение возбудителя из везикул, выделений из носа, ликвора;
· серологичное исследование ребенка, матери (РВ, РИФ, РИТ);
· гистологическое исследование плаценты: наблюдают нарушение формы и величины ворсин (увеличенные в размерах, колбоподобные формы), с явлениями фиброзование и облитерации сосудов, пролиферации эндотелиоцитов. Периваскулярно отмечают лимфоцитарный инфильтрат, а также дистрофичные изменения трофобласта с образованием сифилом;
· рентгенологическое исследование костной системы, исследования глазного дна;
· трепонемы и нетрепонемы (реагиновые) тесты.
Лечение проводится пеницилином в дозе 200 жал./кг на сутки в 6 приемов на протяжении 28 дней.
С целью профилактики врожденного сифилиса внедрены трехкратные обязательные серологические исследования крови беременных. Последнее исследование необходимо проводить не позже 36 недель беременности. При выявлении сифилиса у беременной, назначается лечение согласно с действующими инструкциями.
ТОКСОПЛАЗМОЗ – TOXOPLASMOSIS
Инфицирование плода – гематогенно. Чем раньше состоялось инфицирование, тем более тяжелые последствия. Так, при инфицировании плода в И триместре беременности возможно мертворождение. При инфицировании в ІІІ триместре, ребенок рождается с признаками генерализованной формы инфекции – токсоплазмоза.
Генерализована форма токсоплазмоза характеризуется:
· интоксикацией – повышение температуры, лихорадка, рвота;
· гепатоспленомегалией с желтухой;
· геморрагическим синдромом;
· высыпаниями на коже в виде розеол, пятен, макулезно-папулезных элементов;
· изменениями в ликворе – спинномозговая жидкость ксантохромна, увеличено количество белка, незначительный плеоцитоз (белково-клеточная диссоциация);
· развитие пневмонии, миокардита, нефрита и тому подобное;
· гематологическими нарушениями: анемия, тромбоцитопения.
В отдельных случаях врожденный токсоплазмоз может сказаться через несколько лет после рождения олигофренией, еписиндромом, хориоретинитом.
Дополнительные методы исследования:
· выделение возбудителя из ликвора, крови, плаценты, тканей мозга;
· метод имуноферментного анализа (метод ELISA) – обнаруживают специфические антитела;
· реакция из метиленовым синим (Сейбина-фельдмана) – выявление специфического Ig G;
· кожная проба с токсоплазмином (если диаметр больше
· гистологическое исследование плаценты: наблюдаются отек терминальных ворс, вилуизиты. Для последних характерным является круглоклитинный инфильтрат, который содержит плазматические клетки. Отмечают также дистрофичные изменения трофобласта и выражены сосудистые расстройства. Реже в плаценте находят кальценированные цисты или некротические очаги с паразитами, которые могут проникать в капилляры терминальных ворс.
· рентгенография черепа, нейросонография, консультация окулиста, невролога.
Специфическое лечение заключается в назначении:
· Сульфадимезин (сульфадиазин) в дозе 50-100 мг/кг в сутки в 2 приема + Хлоридин (пириметамин, дараприм, тиндурин) из расчета 2 мг/кг в сутки первые 2 дня, дальше 1 мг/кг в сутки на протяжении 6-ти месяцев и на протяжении 12-ти месяцев 3 раза в неделю. По другой схеме – комбинация хлоридин+сульфадимезин в соответствующих дозах назначается на 4-6 неделю, на протяжении одного года – 4 раза. В промежутках назначают 1-1,5-месячный курс спирамицина. Новый препарат – фансидар (пириметамин 25мг+сульфадоксим 500мг) из расчета 1-1,5мг/кг разовая доза 1 раз в неделю на протяжении 6-8 месяцев.Рядом с препаратами этой группы назначают фоллиевую кислоту по 5мг.
· Спирамицин (ровамицин) – антибиотик-макролид – 100 мг/кг в сутки в 2 приема на протяжении 1-1,5 мес. (всего 4 курса в год).
ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ – CHLAMYDIASIS
Острый ход внутриутробной хламидийной инфекции имеет такие клинические формы:
· генерализованная инфекция с поражением легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печенки и тому подобное; заканчивается, как правило, смертью ребенка в первые часы, дни жизни после рождения;
· менингоэнцефалит с повторными нападениями клонико-тонических судорог, апноэ;
· внутриутробная пневмония;
· синдром дыхательных расстройств;
· гастроэнтеропатия;
· конъюнктивит.
Симптомы поражения ЦНС – ранние признаки заболевания. Ребенок беспокоен, возбужден, наблюдают нарушение сна, мускульного тонуса, угнетение физиологичных рефлексов, тремор конечностей. Длительно сохраняется локальный цианоз, “мраморность” кожных покровов. Конечности холодны, тепло не удерживает. Впоследствии, несмотря на проведенное лечение, нарастает неврологическая симптоматика, функциональные нарушения приобретают стойкий характер.
Поражение сердечно-сосудистой системы свидетельствует о нарушении гемодинамики в легких. Симптомы появляются рано (на 3-4 день жизни) в виде послабления сердечных тонов, появления систоличного шума, признаков перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – усиление сосудистого рисунка, вздутие легких, увеличение размеров сердца за счет правых его отделов (“шаровидное сердце”).
У большинства инфицированных доношенных детей дыхательные нарушения на протяжении первой недели жизни отсутствуют или выраженные незначительно (затруднено носовое дыхание, незначительная одышка, послабление дыхательных шумов). Воспалительная инфильтрация в легких у 60 % детей проявляется в конце первой недели, у остальных – на 2-3-й неделе жизни синдромом дыхательных расстройств: выраженной одышкой, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличием в легких мелкопузырчатых образований. В тяжелых случаях при нарастании сердечно легочной недостаточности присоединяется геморрагический синдром – мелена, ДВЗ-синдром.
При поражении хламидиями желудочно-кишечного тракта наблюдается срыгивание, рвота, вздутие живота, раннее появление опрелостей при нормальном характере опорожнений. Увеличение размеров печенки, селезенки оказывается у каждого 3-го ребенка.
Конъюнктивит в раннем неонатальном периоде наблюдается у 60-70 % детей. Заболевание развивается на 3-15 день жизни, проявляется сначала слезотечением, незначительным покраснением и отеком конъюнктивы, а впоследствии появлением слизисто гнойных выделений (бленнорея) и выраженной воспалительной реакцией глаз (двустороннее поражение). Заболевание характеризуется рецидивирующим ходом, иногда осложняется дакриоциститом.
Диагностика хламидийной инфекции основывается на данных анамнеза (наличие у матери хронических заболеваний урогенитального тракта, вторичного бесплодия, хронических генитальных заболеваний, внематочной беременности, воспалительных осложнений после предыдущих родов, смерть детей в раннем возрасте от пневмонии, а также усложнен ход данной беременности), клинической картине, данных лабораторных и инструментальных методов исследования:
· в общем анализе крови – умеренная анемия, эозинофилия (больше 7 %), моноцитоз (больше 10 %);
· микробиологическое обследование матери (скребок из слизистой оболочки цервикального канала) и ребенка (выделение из конъюнктивы, задней стенки глотки, вульвы).
· метод прямой имунофлуоресценции – выявление хламидий в мазках-отпечатках (скрининговый тест);
· иммуноэнзимный метод (метод ELISA) – обнаруживают специфические антихламидийные антитела, которые относятся к классу Ig M, Ig G (титр 1:64 и его нарастание – свидетельствуют об активном инфекционном процессе);
· выявление специфических антигенов (метод цепной полимеразной реакции, ДНК-гибридизация);
· культуральный метод;
· исследование плаценты – увеличение в объеме клеток амниона и выявления в них хламидий, участков некроза; скопление лейкоцитов в межворсинчатом пространстве; фиброз стромы, терминальных ворсинок, сосудистые расстройства.
Лечение. Этиотропное лечение включает использование антибиотиков-макролидов:
Эритромицин – в дозе 40 мг/кг в сутки, per os, на протяжении 21 дня; дает хороший клинический эффект, однако на первом году жизни сохраняется персистенция хламидий у 55 % доношенных и 75 % недоношенных младенцев.
Сумамед (азитромицин) – препарат новой группы макролидных антибиотиковазалидов с широким спектром антимикробного действия; назначается из расчета на И-й день – 10 мг/кг, per os, дальше на протяжении 4-7 дней – по 5 мг/кг в сутки; значительно быстрее нормализует общее состояние ребенка и обеспечивает полную элиминацию возбудителя из организма, без любых косвенных действий.
Клацид (кларитромицин) назначается из расчета 10 мг/кг/сутки, per os, в 2 приема, на протяжении 14 дней; можно использовать и для внутримышечного, внутривенного введения.
Для лечения хламидийного конъюнктивита – эритромициновая, тетрациклиновая мази, 0,5 % раствор левомицетина.
Источники информации:
1. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 736 с.
2. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 768 с.
3. Неонатология: национальное руководство. Антонов А.Г., Арестова Н.Н., Байбарина Е.Н. и др. / Под ред. Н.Н. Володина. 2009. – 848 с.
4. Практическое руководство по неонатологии. Яцык Г.В., Одинаева Н.Д., Боровик Т.Э., Скворцова В.А., Беляева Е.А. 2008. – 344 с.
5. Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике и коррекции его нарушений: руководство. Черная Н.Л., Шилкин В.В. Издательство: СпецЛит. 2009. – 352 с.
