МОДУЛЬ 2.

Болезни системы крови и эндокринной системы у детей

 

Тема 4

Сахарный диабет у детей. Неотложные состояния при сахарном диабете у детей.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, прогноз сахарного диабета у детей. Инсулинотерапия. Гипергликемическая кетоацидотическая и гипогликемическая комы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, оказание неотложной помощи и профилактика. Прогноз.

 

 

Сахарный  диабет – это эндокринно-обменное заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, что ведёт к нарушению углеводного, белкового, жирового и других видов обмена веществ.

В 1869 году Langergans описал специфические островцы ткани поджелудочной железы,  что дифузно разпределены в паренхиме и становят 1-1,5 % ее обьема. Диаметр их колеблится от 50 до 400 мкм (большая часть островков имеет диаметр 200 мкм). В поджелудочной железе человека наличивается от 170 тыс. до 2 млн. островков. В 1900 году Соболев впервые описал эту болезнь.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведучих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве: В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы – 9.5%, в 90-е годы – 11.5%. Распространенность  сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок – это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

 

 

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1.Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.

2.Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекція поджелудочной железы - инсулиннезависимый.

3.Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол – при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе).

Актуальность изучения даной проблемы обусловлена тем, что уже на сегоднишний день в мире один человек  из 10 страждает на явную или скрытую форму сахарного диабета.

За даными ВООЗ, на земном шаре наличивается приблизительно 120 млн. больных на сахарный диабет из явной (манифестной) формой, и приблизительно такое же количество больных на диабет не виявлена. На протяжении последних десятилетий у ввсех високоразвитых странах наблюдается как абсолютный (истинное увеличение), так и относительный (улучшение  диагностики и своевременное виявление заболевания) рост даной болезни. Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. Детский  (или ювенильный) сахарный диабет встречается у всех возрастных периодах и становит 10-20 % от  общего количества больных на диабет. У детей (в отличии от взрослых) заболевание всегда протекает на фоне абсолютного дефицита инсулина. В терапии необходимо использовать инсулин, потому, что пероральные сахароснижающие препараты неэффективные в детском возврасте.

 

 

Этиология сахарного диабета.

1. Генетические средства:

-дефект  локусов на коротком плече 6-ой хромосомы,

-спадковый дефект иммунитета из сопутствующим процесом к автоиммунным реакциям,

-наличие антигенов главного комплекса гистосумисности, локусы В8, В15, В18 и др. 

2. Способствующие средства инсулинзависимого СД:

-роль цитотропных  вирусов кори, краснухи, Коксаки В4, оспи, цитомегаловируса, гриппа, гепатита В, паротита, которые непосредственно или путём аутоиммунноий атаки ведут к необратимой руйнации инсулярного апарата и развитию инсулиновой недостаточности. Впервые  роль вирусов в появлению сахарного диабета описал в 1964 году Стенд, который описал случай болезни  в ребёнка  после перенесенного эпидпаротита. Инфекционные агенты повреждают β-клетки поджелудочной железы в людей, что имеют  генетическую нестабильность противирусной защиты, связанную с наличием  галотипа. В ответ  на вирусное повреждение развивается автоиммунная реакция против поражённых клеток, что усиливает деструкцию инсулярного апарата поджелудочной железы;

 

 

-психические и физические травмы, которые ведут к перенапряжению корковых процессов, угнетению подкорковых и гипоталамических центров, что способствуе нарушению нервно-гормональной регуляции гомеостаза и иммунного статуса. В детском возрасте такие стресогенные ситуации проявляются в двух возрастных  периодах – 6-7 и 9-12 лет, тоисть, когда ребёнок начинает  идти в школу и в период полового развития;

-нарушения эндокринно-метаболического равновесия;

-врождённая гипоплазия поджелудочной железы;

-алиментарный фактор – повышение употребления легкоусваяемых углеводов при одновременном уменшении физической активности.

 

 

В чем причина диабета? К сожалению, однозначных ответов на эти вопросы не существует. Есть отдельные гипотезы, обладающие разной степенью достоверности, можно указать на ряд факторов риска. Есть предположение, что эта болезнь имеет вирусный характер. Часто высказывается мнение, что диабет обусловлен генетическими дефектами.

Твердо установлено только одно: диабетом нельзя заразиться, как заражаются гриппом или туберкулезом. Вполне возможно, причины диабета первого типа (инсулинонезависимого) в том, что выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например – аутоиммунный процесс). Если такой диабет, как правило, поражает людей до 40 лет, тому должны быть свои причины. При сахарном диабете второго типа, который встречается в четыре раза чаще, чем диабет первого типа, бета-клетки вначале вырабатывают инсулин в обычном и даже большом количестве. Однако активность его снижена (как правило, из-за избыточности жировой ткани, рецепторы которой имеют пониженную чувствительность к инсулину). В дальнейшем может наступить уменьшение образования инсулина. Заболевают, как правило, люди старите 50 лет. Определенно существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. На первом месте следует указать наследственную предрасположенность. Практически все специалисты согласны с тем, что риск заболеть сахарным диабетом возрастает, если в вашей семье кто-то болеет или болел сахарным диабетом – один из ваших родителей, брат или сестра. Однако в разных источниках приводятся разные цифры, определяющие вероятность заболевания. Есть наблюдения, что диабет первого типа наследуется с вероятностью 3-7% по линии матери и с вероятностью 10% по линии отца. Если же болеют оба родителя, риск заболевания возрастает в несколько раз и составляет до 70%. Диабет второго типа наследуется с вероятностью 80% как по материнской, так и по отцовской линии, а если инсулинонезависимым сахарным диабетом болеют оба родителя, вероятность его проявления у детей приближается к 100%.

По другим источникам, нет особого различия в вероятности заболевания диабетом первого и второго типа. Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что вы тоже заболеете, составляет примерно 30%. Если же болели оба родителя, то вероятность вашей болезни составляет порядка 60%.

Уже этот разброс в цифрах показывает, что совершенно достоверных данных на этот счет не существует. Но ясно главное: наследственная предрасположенность существует, и ее необходимо учитывать во многих жизненных ситуациях, – например, при вступлении в брак и при планировании семьи. Если наследственность связана с сахарным диабетом, то детей нужно подготовить к тому, что они тоже могут заболеть. Надо разъяснить, что они составляют группу риска, а значит своим образом жизни должны свести на нет все прочие факторы, влияющие на развитие сахарного диабета.

 

 

Вторая по значимости причина диабета – ожирение. Этот фактор, в счастью, может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю меру опасности, будет усиленно бороться с избыточным весом и победит в этой борьбе.

Третья причина – это некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Это болезни поджелудочной железы – панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.

Четвертая причина – это разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы запускающего болезнь. Ясно, что для большинства людей грипп не станет началом диабета. Но если это тучный человек с отягченной наследственностью, то для него и грипп представляет угрозу. Человек, в роду которого не было диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания – и при этом вероятность развития диабета у него значительно меньше, чем у лица с наследственной предрасположенностью к диабету. Так что комбинация факторов риска повышает опасность заболевания в несколько раз.

На пятом месте следует назвать нервный стресс как предрасполагающий фактор. Особенно следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягченной наследственностью и имеющим избыточный вес.

На шестом месте среди факторов риска – возраст. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза. Значительная часть лиц, постоянно проживающих в домах престарелых, страдает различными формами диабета, В то же время, по некоторым данным, наследственная предрасположенность к диабету с возрастом перестает быть решающим фактором. Как показали исследования, если диабетом болел один из ваших родителей, то вероятность вашего заболевания – 30% в возрасте от 40 до 55 лет. а после 60 лет – всего 10%.

Многие считают (очевидно, ориентируясь на название болезни), что главная причина диабета в пище, что диабетом болеют сладкоежки, которые кладут в чай по пять ложек сахара и пьют этот чай с конфетами и пирожными. Доля истины в этом есть, хотя бы в том смысле, что человек с такими привычками в питании обязательно будет иметь лишний вес. А то, что тучность провоцирует диабет, доказано абсолютно точно. Не следует забывать и о том, что количество больных сахарным диабетом растет, и диабет справедливо относят в болезням цивилизации, то есть причиной диабета во многих случаях является избыточная, богатая легко усваиваемыми вуглеводами пища.

Итак, скорее всего, диабет имеет несколько причин, в каждом конкретном случае это может быть одна из них. В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем. Многие специалисты считают, что диабет первого типа может возникнуть при вирусном поражении бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин. В ответ иммунная система вырабатывает антитела, названные инсулярными. Даже те причины, которые точно определены, не имеют абсолютного характера. Например, приводятся такие цифры: каждые 20% избыточного веса повышают риск заболеть диабетом второго типа. Почти во всех случаях потеря веса и значительная физическая нагрузка позволяют нормализовать уровень сахара в крови. В то же время очевидно, что далеко не каждый, кто страдает ожирением даже в тяжелой форме, заболевает диабетом.

Многое до сих пор остается неясным. Известно, например, что инсулинрезистентность (т.е. состояние, при котором ткани не реагируют на инсулин крови) зависит от числа рецепторов на поверхности клеток. Рецепторы – это такие области на поверхности клеточной оболочки, которые реагируют на инсулин, циркулирующий в крови, и таким образом сахар и аминокислоты получают возможность проникать в клетку.

Рецепторы инсулина действуют как своего рода <замки>, а инсулин можно уподобить ключу, который открывает замки и позволяет глюкозе войти в клетку. У тех, кто болен диабетом второго типа, по каким-то причинам меньше рецепторов инсулина или же они действуют недостаточно эффективно.

Однако ненужно думать, что если ученые не могут пока указать точно, какие причины приводят к диабету, то вообще все их наблюдения за частотой возникновения диабета у разных групп людей не имеют ценности. Наоборот, выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Озаботиться должны не только те, чьи родители больны сахарным диабетом. Ведь диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций – гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию. Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови.

Патогенез сахарного диабета.

Флиер и соавторы в 1986 году написал схему патогенеза сахарного диабета:

І стадия – генетическая зависимость;

ІІ стадия – повреждающие действие разных факторов внешней среды, а также диабетогенных вирусов на β-клетки;

ІІІ стадия – активный автоиммуный процесс;

ІV стадия – прогресирующие снижение І фазы секреции инсулина;

V стадия – явный сахарный диабет;

VІ стадия – полная деструкция β-клеток.

Практически у всех детей вначале заболевания в плазме крови виявляются автоантитела к остривковом апарату. Некоторые авторы рассматриваю инсулинезависимый сахарный  диабет как автоиммунное заболевание. Од начала  инфицирования к наличию первых клинических симптомов сахарного диабета проходит от 2 недель к полгода, а иногда и болие, что связано с разной степенью борьбы организма с инфекциями и активностью репаративных процессов. При повреждении более как 90 %  – клеток поджелудочной железы появляются клинические симптомы болезни.

Доказательством процесса аутоагресии при сахарном диабете  І типа есть наличие антител к антигенам остривцевих клеток поджелудочной железы, которые виявляются в 85-90 % больных на диабет, впервые выявлен на первой неделе заболевания. Через 4 недели количество пациэнтов из антителами уменшается к 50 %.  При длительности болезни  больше года  антитела к –клеткам выявляют только в 10-20 % больных. При ІІ типе сахарного  диабета антитела находят только в 5-6 % случаев.

В основе патогенеза заболевания лежит недостаточная функция островцевого апарата поджелудочной железы. Причины: поджелудочная железа всегда  виробляет недостаточное количество гормона (абсолютная инсулиновая недостаточность), вироботаный инсулин не может полностью эффективно использоваться, значит для организма нужно больше инсулина. Способствующие факторы ведут к возникновению  основной причины сахарного диабета – инсулиновой недостаточности.

Инсулин, принимает участие более чем у 20 реакциях, облегчает проникновение глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани, способствует получению энергии с глюкозы, накоплению запасов питательных веществ  в виде жира и гликогена в печене и мышцах, противодействует руйнации этих запасов, поддерживает на нужном уровне рН среды, содержание электролитов.

 

 

Секреция инсулина регулируется, прежде всего, уровнем глюкозы в крови и ионами кальция, а также аминокислотами – аргинином и лейцином. Факт, что реакция инсулина плазмы на пероральное нагружение глюкозой в 2 разы большая, чем реакция на внутривенное введение, доказывает влияние желудочно-кишечного тракта на секрецию инсулина. Все  гормональные факторы, которые реагирует на прохождение пищи в тонкую кишку и стимулируют выделение инсулина, называется инкретин. Сюда входят практически все извесные гастроинтестинальные гормоны: гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, гастроинтестинальный пептид. Стимулируют секрецию инсулина также глюкагон, соматотропный (СТГ) и адренокортикотропный (АКТГ) гормоны. Ингибирующие эфекты на секрецию инсулина виявлены в соматостатина и катехоламинах.

Основная причина всех признаков сахарного диабета лежит в дефиците инсулина. Результатом этого есть недостаточное использование  его инсулинозависимыми тканями: мышечной, жировой, печёночной. При дефиците инсулина повышена активность глюкагона и, вследствии этого, усиленный разпад гликогена в печене. Снижение транспорта глюкозы в тканях и повышенная продукция глюкозы в печени, вместе с активацией глюконеогенеза, ведут к гипергликемии.  Больной сахарным диабетом даже  при длительном голодании (12-24 час) имеет выраженную гипергликемию. Гипергликемия, что  превышает почечный  порог, есть причиной глюкозурии. Глюкоза, которая виделяется с мочой, есть осмотическим диуретиком. Глюкоза крови способствует  гиперосмолярность внеклеточной жидкости. Жидкость  оставляет клетки – гипертоническая дегидратация. Таким образом, появляется  полиурия, компенсаторно розвивается полидипсия.

 

Прогресирующая фильтрация глюкозы и мочевины уменьшает способность  почечных канальцев реадсорбировать воду и минеральные вещества. Вместе с водой организм теряет калий, магний, фосфор и натрий, что ведёт к выраженным  электролитным нарушениям. Потеря жидкости повышает секрецию альдостерона и кортикостероидов, что способствует развитию гипокалиемии. Потеря калия и недостаточное образование   энергии – причина общей утомляемости  у больных на сахарный диабет. В ответ на энергитическое голодание появляется полифагия, что усиливает процесс образования эндогенной глюкозы.  Патологический круг закрывается.

В организме появляется значительный энергетический дефицыт, начинается распад белков и жиров. Создаётся  отрицательный  азотистый баланс, что усиливает осмотический диурез. Жирные кислоты, которые образуется при распадании жиров, инфильтрируют печень и частично принимают участие в патогенезе. Образующие  кетоновые тела в большом количестве не могут полность сгореть  в цикле Кребса, появляется кетонемия, кетонурия и запах ацетона при дыхании.

 Гиперкетонемия – причина ацидоза. Токсические продукты влияют на мозок, сердечно-сосудистую систему, вызывают шок и кому, могут привести      смерте  больного.

Патогенетические стадии развития сахарного диабета:

1. Повышенная резистентность к инсулину.

2. Компенсаторное  повышение секреции инсулина.

3. Относительная  недостаточность инсулина.

4. Прогресирование диабета.

5. Декомпенсация метаболизма и компенсаторное увеличение  продуктов нарушения метаболизма.

6.Компенсаторное повышение секреции гормонов-антагонистов.

7.Наростание нарушений метаболизма и изменения гомеостаза в условиях инсулиновой недостаточности.

8. Повреждающее действие   компенсаторных факторов.

 

Патогенез клинико-метаболических изменений у больных сахарным диабетом:

1.Дефицит инсулина.

2.Недостаточное использование  глюкозы инсулинзависимыми тканями.

3. Повышение активности глюкагона.

4. Усилинное ращепление глюкагона в печене.

5.Активация глюконеогенеза.

1.     Гипергликемия.

2.     Глюкозурия.

3.     Гипертоническая дегидратация.

4.     Полиурия.

5.     Полидипсия.

6.     Потеря электролитов.

7.     Полифагия.

8.     Нарушения белкового обмена.

9.     Липолиз.

10. Кетонемия-ацидоз.

11. Кетонурия.

 

Классификация сахарного диабета.

1. Клинические типы СД:

а) инсулинзависимый

б) инсулиннезависимый

2. Тяжесть:

а) лёгкая

б) средняя

в) тяжёлая

3. Фаза:

а) компенсации

б) субкомпенсации

в) декомпенсации

4. Осложнения:

а) ранние

б) поздние

5. Виды ком:

а) гиперкетонемическая

б) гипогликемическая

в) гиперосмолярная

г) гиперлактоацидемическая

6. Виды СД:

а) преддиабет

б) субклинический диабет

в) латентный (биохимический) диабет

г) манифестный

 

Клиника сахарного диабета

 

 

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

1. Полиурия — усиленное выделение мочи вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует).

2. Полидипсия — постоянная неутолимая жажда — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина.

4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны как для диабета 1 так и 2 типа:

• Зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд)

• Сухость во рту

• Общая мышечная слабость

• Головная боль

• Онемение и покалывание в онемевших конечностях

• Судороги икроножных мышц

• Воспалительные поражения кожи трудно поддающиеся лечению

• Нарушение зрения («белая пелена» перед глазами)

• Падение температуры тела ниже средней от метки

• Ацетон в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

 

 

ИЗСД у детей раннего возраста может не иметь классической клинической картины. Дети грудного возраста жадно сосут грудь и пьют воду, плохо прибавляют или вовсе не прибавляют в весе, хотя частое мочеиспускание может рассматриваться как физиологическое явление, однако мать обращает внимание на жесткий характер пеленки после мочеиспускания ребенка — «крахмальное» белье. Некоторые матери пробуют мочу своего малыша и определяют ее сладкий вкус. Ко всем жалобам и наблюдениям родителей врач должен относиться с полной ответственностью.

Клиническая диагностика сахарного диабета:

-острое начало чаще

-поступают в пре- или коматозном состоянии

-стойкие экземы, фурункулёз, зуд половых органов

-повышенное употребление  сладких блюд

-головная боль

-бледность

-потливость

-общая слабость

-полидипсия

-полиурия

-полифагия

-потеря веса

-ночное, дневное недержание мочи

-сухость кожи и слизистых

-диабетический рубеоз на щоках

-кариес

-гингивиты

-увелечение печени

-нарушение менструального цикла (олиго- и аменорея).

Этапы течения сахарного диабета:

1. Начальный этап или дебют сахарного диабета.

2. Ремисия после начального периода (медовый месяц).

3. Прогрессирование диабета.

4. Нестабильный этап препубертатного периода.

5.Стабильный период, который встречается после  периода полового развития.

Формы сахарного диабета:

І. Классы статистического риска – нет клиники, есть условия и склонность к диабету. Имеет место наличие скрытых метаболических нарушений  без клинических признаков заболевания. При обследовании детей, что имеют несколько факторов риска, виявляется повышенный уровень  иммунореактивного инсулина, холестерина, свободных жирных кислот и триглицеридов в крови. Проба на толерантность к глюкозе не нарушается или имеет граничный тип. Проба проводится детям с группы риска.

Группы абсолютного риска:

1) один с близнецов больной,

2) двое родителей больны,

3) мать больна, в отца родственники больны или наоборот.

Группы относительного  риска:

1) ожирение,

2) заболевания поджелудочной железы  (панкреатит, муковисцидоз),

3) длительное употребление глюкокортикоидов,

4) периодическая гипергликемия при употреблении пищи, что имеет много углеводов.

ІІ. Нарушение глюкозотолерантности – это скрытые нарушения углеводного обмена, что виявляются не клинически, а тестами на толерантность к глюкозе, комбинированными тестами, определением инсулиновой активности крови после пероральной нагрузки глюкозой. Выраженные клинические симптомы, гипергликемия и глюкозурия натощак отсутствуют, но возможно периодическое повышение уровня сахара в крови и мочи на протяжении  1 дня. Сахарная кривая патологическая. Есть  скрытые нарушения жирового обмена с повышением уровня  жирных кислот. Клинически отмечаются так званные симптоми СД: нейродермит, парадонтоз, фурункулёз, зуд в области гениталий. Диагностическим есть тест на толерантность к глюкозе.

ІІІ. Манифестный сахарный диабет имеет клинические и лабораторные признаки диабета.

Критерии тяжести сахарного диабета:

а) легкая форма – отсутствие осложнений, компенсация метаболических нарушений достигается диетическими средствами вместе с малыми дозами инсулина (до 0,5 ЕД/кг на добу),

б) средняя – стабильное течение болезни, развитие кетоза можна легко ликвидировать  повышением дозы инсулина 0,5-1,0 ОДкг, отсутствие тяжёлых осложнений  сахарного диабета,

в) тяжёлая – высокая гипергликемия, склонность к кетозу и кетоацидозу, наличие осложнений, лабильное течение болезни, иногда  развитие инсулинорезистентности, для компенсации обменных нарушений необходимы большие дозы инсулина (1 Ед/кг).

 

Критерии форм сахарного диабета:

а) компенсаторная – гликемия не больше 11 ммоль/л, глюкозурия не больше 5%, нет кетоновых тел в крови, ацетона в моче, гипогликемичных состояний, физически и эмоционально ребёнок чувствует себя хорошо,

б) декомпенсаторная – высокая гипергликемия больше 11 ммоль/л, глюкозурия больше 5 %, кетоацидоз, осложнения, коматозные состояния, требуют  назначения  больших доз инсулина.

Потенциальный диабет (предиабет). Это наиболее ранняя стадия сахарного диабета, при котрой ещё отсутствуют клинические проявления заболевания, сохраняются нормальные уровень сахара в крови и сахарная кривая, отсутствует сахар в моче, но выявляются повышенная инсулиновая активность крови, компенсаторная гиперплазия β-клеток в ответ на недостаточный инсулиновый эффект в тканях. Предиабет можно подозревать у детей, родившихся от больных диабетом родителей, у женщин с ожирением при неоднократном рождении ими детей весом более 4,5 кг, с гиперлактацией и преждевременными родами, завершившимися гибелью плода, резко прибавляющих в весе после беременности. Однако генетическая склонность к диабету может никогда не проявиться.

Латентный диабет. В этой стадии клинические проявления сахарного диабета отсутствуют, нет глюкозурии, содержание сахара в крови натощак остаётся нормальным, но после избыточного употребления сладостей, при различных стрессорных состояниях (инфаркт и т.д.) оно повышается, кроме того, появляется сахар в моче.

Латентный сахарный диабет можно выявить пробой с двойной нагрузкой глюкозой (или обычным сахаром), которую разводят в стакане воды (200 г). Через 60 минут после первого приёма 50 г глюкозы исследуемы получает ещё 50 г. У здоровых при повторном введении глюкозы содержание сахара в крови не повышается или увеличивается незначительно (не превышает 180 мг%), а спустя 2-2½ часа возвращается к исходному или становится даже несколько ниже. При диабете через 60 минут уровень сахара в крови бывает выше 180 мг%, после 2-го приёма глюкозы он ещё более возрастает, а через 120 минут не возвращается к исходному.

Своевременная диагностика латентного сахарного диабета позволяет предотвратить дальнейшее развитие сахарного диабета.

Клинический сахарный диабет характеризуется диабетическим синдромом, гипергликемией натощак и по тяжести течения подразделяется на 3 степени.

При лёгкой степени у больных не бывает ацидоза, они сохраняют трудоспособность, находясь на диете, обходятся без инсулина или принимают в день 1 таблетку сульфаниламидных препаратов; гипергликемия не превышает 160-200 мг%, суточная глюкозурия составляет не более 5% сахарной ценности пищи (сумма количества углеводов и 50% белков); суточное количество мочи 1,5-2 л.

К группе с сахарным диабетом средней тяжести относятся больные, компенсация заболевания у которых достигается применением диеты в сочетании с сульфаниламидами, бигуанидами или инсулином до 40-60 ед. Содержание сахара в крови натощак 160-250 мг%, суточная глюкозурия составляет 5-10% сахарной ценности пищи; суточное количество мочи достигает 2-3 л.

К группе с тяжёлой степенью относят больных, у которых, несмотря на диету и применение более 60 ед. инсулина в сутки, содержание сахара в крови увеличивается до 250 мг% и более, суточное количество сахара в моче – более 10% сахарной ценности пищи; течение диабета осложняется кетоацидозом, комами, гипогликемией, развивается поражение почек, глаз (вплоть до слепоты), сосудов ног (гангрена).

Выделение у больных сахарным диабетом 2 типов течения (юношеский и взрослый) не является абсолютным, так как в пожилом возрасте может развиться тяжёлый, лабильный диабет, и наоборот, в детском и юношеском возрасте диабет может протекать по типу взрослого (нетяжёлый, стабильный, плавного течения).

Течение сахарного диабета у больных нередко осложняется инфекционными процессами (пневмония, фурункулёз), особенно часто циститом, пиелонефритом (так как «сладкая» моча благоприятствует размножению микробов).

 

 

Не всегда глюкозурия свидетельствует о наличии сахарного диабета.

При почечном диабете (нефроз, беременность, синдром Фанкони) выявляется сахар в моче, но в крови он сохраняется на нормальном уровне, а при сахарной нагрузке увеличивается содержание сахара в моче и остаётся нормальной сахарная кривая, что отличает этот вид диабета от сахарного.

При несахарном диабете также наблюдается сильная жажда (больные выпивают до 10-20 л воды в день), полиурия, но в отличие от сахарного диабета количество сахара в крови нормальное, отсутствует сахар в моче, выявляется низкий удельный вес мочи (1003-1007).

При бронзовом диабете (гемохроматоз, пигментный цирроз) наряду с повышенным уровнем сахара в крови и моче отмечаются тёмная окраска кожи и цирроз печени, увеличение селезёнки.

Осложнения сахарного  диабета:

а) ранние:

-кетоз

-кетоацидоз

–диабетическая кома

-жировая инфильтрация печени

б) поздние:

-диабетический гломерулосклероз

-ретинопатия

-поражения сердца

-поражения сосудов

-синдром Мориака

 

Стадии диабетической ретинопатии:

1) непролиферативная – наличие микроаневризмы,

2) простая диабетическая ретинопатия – присоединяются точечные или сливные кровоизлияния,

3)пролиферативная – новообразования капиляров с увелечением соеденительной ткани, проростанием  сосуд в склообразное тело.

 

 

Стадии  диабетической нефропатии:

1)       преднефротическая – транзиторно виявляется в мочи белок. Другие  симптомы много лет могут отсутствовать,

2)       нефротическая – стойкая протеинурия, микрогематурия, снижение клубочковой фильтрации. Клиническиотмечаются периодические отёки и гипертензия,

3)    нефросклеротическая – к  выше перечисленным симптомам присоединяется стойкая гипертензия, отёки, анемия, признаки почечной недостаточности.

 

 

Диабетическая нейропатия:

1) центральная (энцефалопатия) – повышенная раздражительность или  депресия, снижение памяти, нарушение сна,

2) переферическая, встречается  в 40-60 % случаев  с преобладанием поражения  нижних конечностей. Больные жалуются на боли в голенях и стопах в состоянии покоя (в ночное время), парестезии (изжога, потеря чувствительности). Судороги  в мышцах голени появляются в состоянии покоя (ночью), разной степени  атрофия мышц.

 Диагностика сахарного диабета:

1)    уровень глюкозы натощак сердца должен превышать 7,9 ммоль/л.  После прийома пищи становит  больше, чем 11,3 ммоль/л, то проведение тест на толерантность  к глюкозе не нужное.

2) глюкозурия, кетонурия

3) глюкозотолерантный тест

4) глюкозурический профиль

5) биохимический анализ крови

6)уровень гликолизованого гемоглобина

Для сахарного  диабета характерно:

1) повышение титра АТ сироватки крови к АГ островков поджелудочной железы

2) повышение уровня гликолизованого гемоглобина

3) инсулинзависимый  сахарный диабет в семейном анамнезе

 

Синдром Мориака (Mauriac syndrom, 1930) – тяжелое осложнение сахарного диабета у детей, развивающееся вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета с частым кетоацидозом и гипогликемическими состояниями.

Для данного синдрома характерны задержка роста и полового развития, увеличение печени, часто матронизм и остеопороз.

Основой этиопатогенеза синдрома является недостаток инсулина и, как следствие, нарушение использования тканями глюкозы, повышение продукции контринсулярных гормонов, усиление процессов катаболизма белков, глюконеогенеза, липолиза, стеатоза печени.

Следует отметить, что в последние десятилетия с появлением высокоэффективных инсулинов, применением интенсивной инсулинотерапии и возможностями лучшего контроля СД это осложнение встречается относительно редко.

Клиническая картина синдрома Мориака

На фоне длительной декомпенсации СД с частым кетоацидозом, чередующимся с периодическими спонтанными гипогликемиями, дети отстают в росте, физическом и половом развитии. Они выглядят инфантильными, развивается умеренное ожирение с неравномерным перераспределением подкожно-жирового слоя, преимущественно на туловище и в области VII шейного позвонка. Иногда выявляются стрии.

Дети имеют характерный вид: округлое лицо с отложением жира на щеках, большой живот не только за счет жировых отложений, но и значительно увеличенной печени (гепатомегалия). В тяжелых случаях печень увеличивается до пупка, плотная, поверхность ее гладкая, край заострен, пальпация безболезненная.

 

Характерный вид подростка с синдромом Мориака (слева)

 

При обследовании видно, что функция печени практически не нарушена. Дети отстают в половом развитии, отсутствуют вторичные половые признаки, у девочек нарушена менструальная функция. Наиболее часто синдром развивается при раннем дебюте сахарного диабета и характеризуется нарушением последовательности формирования вторичных половых признаков. Нередко развивается остеопороз.

Диагностика синдрома Мориака основана на характерном внешнем облике детей, детально собранном анамнезе, наличии отставания в росте, физическом и половом развитии, умеренном ожирении и гепатомегалии при практически не нарушенной функции печени.

Проведения дифференциальной диагностики обычно не требуется, но при необходимости следует исключать гликогенозы.

 

 

Лечение синдрома Мориака заключается в достижении компенсации СД и стабильном ее поддержании. Параллельно рекомендуются витаминотерапия (группа В), гепатотропные препараты, препараты α- липоевой кислоты. При соблюдении стойкой компенсации СД прогноз благоприятный.

 

Синдром Небекура – Nebecourt syndrom – развитие клинической симптоматики, подобной клинике синдрома Мориака, у детей с длительно декомпенсированным диабетом без ожирения.

Признаками этого синдрома являются:

·                 отставание в физическом развитии;

·                 задержка полового развития;

·                 жировая дистрофия печени.

Диагностика и лечение синдрома Небекура такие же, как и при синдроме Мориака. Следует добавить, что описанные особые состояния обычно обратимы. По мере компенсации углеводного и липидного обмена нормализуются темпы роста и полового развития, сокращаются размеры печени и в значительной мере восстанавливается ее функция.

 

Стадии диабетической комы:

1) начальная – на почве декомпенсации сахарного диабета с кетоацидозом. Тошнота, рвота, запах ацетона с рота, симптомы поражения ЦНС, гипергликемия – к 20-25 ммоль/л, лужный резерв – 30-35 % СО2, уровень кетоновых тел – 3,4-5,1 ммоль/л,

2)полная кома – сознание сопорозное, увеличивается слабость, сухие слизистые, гипотония, рефлексы сниженны, дихание Кусмауля, гипергликемия – к 30 мммоль/л, лужный резерв – меньше 30 % СО2, уровень кетоновых тел – 5,1-6,8 ммоль/л,

3)терминальная – сознание отсутствует болие 6-8 час, метаболические нарушения  выражены, эксикоз, конечности холодные, пульс слабый, тоны сердца глухие, тахикардия, АД сниженное, олигурия, анурия, дыхание Кусмауля, гипергликемия – више 30 ммоль/л, лужный резерв – меньше 20 % СО2, уровень кетоновых тел – больше 6,8 ммоль/л.

 

 

Дифференциальная диагностика СД с:

-несахарным  диабетом,

-почечной глюкозурией,

-болезнью де-Тони-Дебре-Фанкони,

-стероидным диабетом.

 

Критерии дифференциальной диагностики коматозных состояний, что встречаются у больных сахарным диабетом

Вид комы	Гиперкетонемическая	Гиперосмолярная	Гипогликемическая
Возраст больных	меньше 40 лет	больше 40 лет	любой
Тонус глазных яблук	снижен	нормальный	повышен
Клинические признаки дегидратации	++	+++	–
Дихание Кусмауля	+	–	–
Глюкозурия	++	++	–
Гипергликемия	++	+++	–
Гипогликемия	–	–	+
Ацетонурия	++	–	–
Осмолярность плазмы	нормальна или умеренно повышена	значительно повышена	нормальная
рН	снижен	в пределах нормы	в пределах нормы
Уровень  натрия в  плазме	нормальный или снижен	нормальный или повышен	нормальный
Уровень  калия в плазме	нормальный или повышен	нормальный или снижен	нормальный
Уровень  лактакта в плазме	нормальный или повышен	нормальный	нормальный

 

 

Лечение сахарного диабета

При сахарном диабете у детей питание  должно основываться на строгом соблюдении диеты, назначенной врачом-эндокринологом. Желательно режим питания всей семьи максимально подстроить под эти условия, чтобы ребенку легче было соблюдать требования диеты.

Поэтому запрещенные продукты лучше всего не есть в присутствии ребенка, больного сахарным диабетом, либо давать ему при этом подобные блюда (шоколад, пирожные, конфеты, варенье, др.), но приготовленные с сахарозаменителями. Если не придерживаться этих правил, у ребенка всегда будет возникать желание попробовать их тайком от родителей.

Питание при диабете 1 типа, а также питание при диабете 2 типа для детей во многом схоже с питанием взрослых при этом заболевании. Для детей можно немного увеличить употребление животного белка. В питании детей при сахарном диабете хорошо подойдут такие продукты, как молоко, кефир, нежирный творог и сыр, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы. Очень полезные морепродукты, которые можно добавлять в овощные салаты.

При сахарном диабете у детей в питании питании стоит избегать копченостей, мясных и рыбных консерв, икры, стоит ограничить употребление сметаны, яичных желтков. Из жиров рекомендуется использовать сливочное и растительное масло.

При сахарном диабете дети в питании очень болезненно относятся к запрету на сладкое. Поэтому совсем исключать сладости из рациона ребенка с сахарным диабетом не стоит, но лучше при этом использовать сахарозаменители. Они применяются в промышленном производстве некоторых продуктов для диабетиков, таких как шоколад, конфеты, торты, печенье, лимонады на ксилите или сорбите. Также, при желании, можно готовить домашние блюда для ребенка с использованием заменителей сахара. 

Однако, важно учитывать, что при сахарном диабете у детей в питании замена сахара не делает такие продукты показанными для употребления детьми в неограниченных количествах, поскольку в них содержатся углеводы и жиры, учет которых важен в питании детей при сахарном диабете.

 

 

Основной единицей, которой измеряется количество употребленных углеводов больных сахарным диабетом, принято считать «хлебную единицу» (ХЕ). 1 хлебная единица (ХЕ) равна 12 г углеводов. К примеру, 1 хлебная единица содержится в ломтике ржаного хлеба, масса которого около 25-30 г. Вместо 1 хлебной единицы иногда используют понятие «углеводная единица», которая равна 10-12 г усвояемых углеводов.

Для лучшего представления размера ломтика хлеба, стоит его отрезать и взвесить. После чего зрительно запомнить величину данного куска. 1 хлебная единица (1 ХЕ) выражает определенное число, которое служит для большего удобства подсчета углеводов, которые содержатся в других продуктах. Так, зная количество хлебных единиц из таблицы ХЕ в одном продукте, будет несложно заменить его другим продуктом, с одинаковым либо близким числом ХЕ.

·          При этом для более точного подсчета желательно заменять продукты, которые входят в одну группу, к примеру, фрукты одного вида – фруктами другого вида.

Стоит учитывать, что продукты, которые содержат небольшое количество усвояемых углеводов (меньше 5 г на 100 г съедобной части этого продукта) обязательного учета по хлебным единицам не требуют. К таким продуктам можно отнести многие овощи: баклажаны, кабачки, капусту всех видов, лук зеленый, огурцы, перец сладкий, редис, салат, спаржу, томаты, тыкву, щавель и др.

При подсчете хлебных единиц важно учитывать, что количество усвояемых углеводов в различных справочниках состава продуктов может отличаться. Данные различия, как правило, небольшие и особого влияния на подсчет хлебных единиц не влияют. Удобство системы 1 хлебной единицы заключается в том, что больному сахарным диабетом нет необходимости каждый раз перед едой взвешивать продукты на весах, высчитывая по специализированным справочникам содержание углеводов с точностью до 1 г.

В большинстве случаев количество хлебных единиц можно оценить визуально при помощи удобных для восприятия объемов, таких как штука, стакан, кусок, столовая ложка, чайная ложка. Несмотря на это больному сахарным диабетом 1-го типа для более тщательного учета потребляемых углеводов, поскольку разумный подход к данному вопросу заключается в подсчете ХЕ и соответствия им дозы инсулина.

В зависимости от особенностей организма, соотношение употребленных углеводов и количество инсулина для их обработки, может значительно отличаться. К примеру, если суточный рацион имеет в составе 300 г углеводов, то это может соответствовать 25 ХЕ.

·          Рекомендуется за один прием пищи употреблять не больше 7 ХЕ.

·          Съеденная 1 хлебная единица повышает концентрацию сахара в крови примерно на 2,5 ммоль/л.

·          Каждая 1 Ед инсулина снижает уровень глюкозы в крови приблизительно на 2,2 ммоль/л.

Также важно учитывать и то, что на 1 хлебную единицу в разное время суток требуется разное количество дозы инсулина. К примеру, утром на 1 хлебную единицу может требоваться до 2 Ед инсулина, в обед – 1,5 Ед инсулина, а вечером – 1,0 Ед инсулина.  

 

Таблица ХЕ (хлебных единиц)

Молоко и молочные продукты

 

Хлеб и хлебобулочные изделия

 

Макаронные изделия и крупы

 

 

 

Картофель

 

Овощи, бобовые, орехи

 

 

Другие продукты

 

 

Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой)

 

Фруктовые соки

 

 

При сахарном диабете у детей питание должно быть под строгим контролем употребления хлеба, картофеля, каш. Каши дают ребенку не чаще одного раза в день. Исключить из рациона стоит изделия из сдобного или слоеного теста. Также в ограниченном количестве стоит использовать рис, манную крупу и макаронные изделия. Хлеб рекомендуется употреблять ржаной или белково-отрубной в небольшом количестве.

Без ограничений можно предлагать ребенку овощи (кроме картофеля). Поэтому блюда из капусты, моркови, огурцов, помидоров, свеклы, кабачков, тыквы, баклажанов, горошка, сладкого перца, редиса должны составлять большую часть суточного рациона ребенка. Овощи можно варить, тушить, запекать, использовать для салатов.

Из фруктов и ягод подойдут несладкие сорта яблок, черная смородина, крыжовник, сливы, вишня, черноплодная рябина. Изредка можно давать цитрусовые, клубнику, землянику, малину, арбуз или дыню. А вот употребление винограда, бананов, инжира, фиников стоит максимально ограничить.

При сахарном диабете у детей в питании желательно ограничивать применение соли, перца, горчицы. Если не наблюдаются сопутствующие диабету заболевания печени, почек. желудка, кишечника можно добавлять в пищу небольшое количество лука, чеснока, зелени.

Кормить ребенка с сахарным диабетом необходимо 6 раз в сутки. Отклонения от обычного режима питания не должны быть более чем в 15-20 минут.

Диабет у новорожденных, а также грудных детей встречается довольно редко. Его выявление часто происходит случайно при развитии состояния тяжелого кетоацидоза либо диабетической комы. Характерным признаком, на который стоит обратить внимание, является малый вес доношенного ребенка при рождении.

Диабет у новорожденных протекает тяжело, поскольку из-за недостаточного резервного количества гликогена в печени возникает ацидоз (увеличение кислотности кислотно-щелочного баланса организма), а также обезвоживание организма. Стоит учитывать, что диабет у новорожденного

Причины диабета у новорожденных

·      Развитие диабета у новорожденных обусловлено наличием пороков развития поджелудочной железы либо повреждением вирусами бета-клеток.

·      Также вызвать данную патологию может прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности, к примеру, противоопухолевых, которые характеризуются наличием токсического действия.

·      Кроме того, диабет у новорожденных может развиваться и у недоношенных детей, что может быть обусловлено незрелостью поджелудочной железы.

·      Признаками диабета у новорожденных могут быть:

– беспокойное поведение ребенка;

– проявление симптомов повышенной жажды;

– при, как правило, нормальном аппетите ребенок плохо прибавляет в весе;

– с первых дней жизни проявляются опрелости и воспалительные процессы на коже;

– развиваются воспалительные процессы в области половых органов (у мальчиков – воспаление крайней плоти, у девочек – вульвит);

– моча ребенка липкая, может оставлять на одежде или пеленках крахмальные пятна.

При отсутствии лечения на втором месяце жизни у ребенка появляются симптомы сильной интоксикации, приводящие к коме. Для постановки диагноза «сахарный диабет» необходимо проведение соответствующих клинических исследований.

Лечение диабета у новорожденных

 

 

Лечение диабета у новорожденных заключается в введении инсулина – инсулинотерапия. Грудное вскармливание при этом является приоритетным, однако, при невозможности осуществлять грудное питание, ребенка переводят на специальные смеси, не содержащие глюкозу.

Ребенок до одного года, страдающий сахарным диабетом, должен находиться на грудном вскармливании как можно дольше, поскольку такое питание детей до года при сахарном диабете обеспечивает равномерное, а также сбалансированное поступление пищи в течение суток.

·          В ситуациях, когда грудное вскармливание осуществлять невозможно, малыша необходимо кормить специальными смесями, отличающимися сниженным содержанием сахара.

При этом важное значение имеет четкое соблюдение временных интервалов между приемами смеси. Прикорм в питании детей до года при сахарном диабете вводят в соответствии с установленными нормами питания здорового ребенка. Но

Начинать прикорм стоит с овощных соков и пюре, в последнюю очередь предлагая углеводистые прикормы, такие как каши.

В то время, пока ребенок находится на естественном вскармливании, можно применять так называемый педагогический прикорм, при котором ребенку разрешается брать небольшие кусочки пищи с тарелки матери. Однако, в таком случае важно позаботиться о том, чтобы в тарелке всегда находились продукты, подходящие для ребенка с сахарным диабетом, к примеру, отварные овощи.

Примерное меню для ребенка 6-7 месяцев при искусственном вскармливании

·                 6.00 ч:     кефир без сахара – 100 мл

·                 9.00 ч:     протертая гречневая каша – 100 гр

·                 11.00 ч:   кисель на фруктовом соке (без сахара) – 70 мл

·                 13.00 ч:   картофельное пюре – 100 гр

·                 16.00 ч:   кефир без сахара – 100 мл, творог – 30 гр

·                 18.00 ч:   яблочное пюре – 40 гр

·                 22.00 ч:   кефир без сахара – 100 мл.

І. Диетотерапия: углеводы 50-60%, белки 15-20%, соотношение белков, жиров, углеводов – 1:0,7-0,8:3-4.

Цель  лечения детей и подростков ис сахарным диабетом:

1) достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена,

2)    нормальное физическое и соматическое развитие ребёнка,

3)    нормальное психосоциальное состояние и адаптация детей,

4)    развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролированию,

5)    профилактика специфических осложнений сахарного диабета.

 

Требования к   диетотерапии:

1)    калорийность суточного рациона и состав ингрэдиентов пищи физиологические, исключая полностью только рафинованные углеводы,

2)    часы употребления пищи и распределения  углеводов на протяжении суток чётко фиксированы (15 мин),

3)    ежедневный контроль питания, подсчитывание сахарной ценности каждого употребления пищи.

Принципы, которые учитываются во время питания больных детей сахарным диабетом:

1)    поддержание  гликемии приблизительно к физиологическим уровням, предупреждая гипо- и гипергликемию,

2) вид, количество и распределение углеводов должны быть подобраны так, чтобы небыло резкого колебания уровня сахара  крови, гипергликемия зависит  не только от количества, но и от типа углеводов,

3)необходимость частых дробных прийомов потому, что при инсулинотерапии возможна нефизиологическая концентрация инсулина в крови,

4)    общая  калорийность питания должна быть  адэкватна возрасту ребёнка,

5)    необходимо учитывать  индивидуальные, этнические и возрастные особенности ребёнка (индивидуальные продукты питания, которые соответствуют составу калорий),

6)    по возможности нужно  адаптировать своё питание к питанию ребёнка, не готовить пищу отдельно для него,

7)    нужно добавлять в пищу больше пищевых  волокон и употреблять небольшое количество жира,

8)    необходимо регулярно принимать пищу, поскольку при нерегулярном питании труднее регулировать гликемию,

9)    вследствии быстрого употребления сахара после пищи введение инсулина должно быть раньше, промежуток между введением инсулина и пищей должен составлять в сутки  15-30 мин,

 10)    необходимый постоянный контроль питания,

11) пища должна  удовлетворять  энергетические затраты больного, должно быть необходимое количество витаминов,  минеральных и биологески активных веществ,

12) необходимо поддерживание на нормальном уровне темпов  роста и веса, обеспечение  интелектуального развития ребёнка и подростка.

 

        Распределение калоража рациона :

        -завтрак – 25 % суточного калоража

        -2-й завтрак – 10-15 %

        -обед – 25 %

       -подужин – 5-10 %

       -ужин – 25 %

       -2-й ужин – 5-10 %

 

ІІ. Инсулинотерапия.

Требования  к инсулинотерапии:

1)    суточная доза инсулина (у больного без кетоацидоза) не должна  превышать 1 ЕД/кг/сутки: на первом году заболевания – 0,3-0,5, в последующие – 0,7-0,8 ЕД/кг/сутки,

2) соотношение дневной  и ночной дозы инсулина 2:1,

2)    комбинировать пролонгованные препараты инсулина с 2-3 инекциями инсулина краткого действия,

3)    при декомпенсации диабета вводят только инсулин краткого действия,

4)   внутривенно вводят только ннсулин краткого действия. Пролонгованные препараты инсулина вводить внутривенно нельзя,

5)    детям назначают только  високоочищённые инсулины,

6)    для того чтобы подобрать дозу инсулина вначале болезни используют только препараты инсулина короткого действия.

Генноинженерные инсулины разделяются на:

1)    инсулины  ультракороткого действия (аналоги инсулина),

2)    инсулины короткого действия (“короткий” инсулин),

3)    инсулины среднепродолжитедбного действия (“пролонгированый” инсулин),

4)    смешанные инсулины.

 

Диабетические комы и их лечение

Диабетическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате недостаточности в организме инсулина (при несвоевременно установленном диагнозе, при недостаточном лечении или его отсутствии, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях).

Различают гипергликемическую кетоацидотическую, гиперосмолярную неацидотическую и молочнокислую комы.

 

 

Клинические проявления гипергликемической кетоацидотической комы возникают медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней.

Прекому характеризуют снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, запах ацетона изо рта.

Начало комы проявляется ухудшением состояния за счет обезвоживания, нарушением периферического кровообращения, интоксикацией, кетоацидозом, гипергликемией.

Кома сопровождается потерей сознания, патологическими типами дыхания (Куссмауля, Чейна – Стокса), олигурией вплоть до анурии, арефлексией, гипергликемией, увеличением в крови кетоновых тел до 0,5–2,2 г/л, мочевины и остаточного азота (до 22–36 ммоль/л), гипокалиемией, гипонатриемией, гипохлоремией, ростом Нt, гиперстенурией.

Гиперосмолярная диабетическая кома у детей развивается крайне редко, ее характеризуют выраженная дегидратация, полиурия, гипертермия, неврологическая симптоматика (нистагм, сонливость, гемипарезы, судороги, менингеальные знаки), гипергликемия вплоть до 80 ммоль/л, гипернатриемия, азотемия, отсутствие ацетона в моче и кетоновых тел в крови, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Очень редко наблюдают лактацидемическую кому, развитие которой происходит быстро. В клинической картине преобладает сосудистый коллапс. В крови повышено содержание лактата (3–30 ммоль/л), снижено количество хлоридов, умеренная гипергликемия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Неотложная помощь

Немедленно госпитализировать больного ребенка.

Лечение гипергликемической кетоацидотической комы

1. Оксигенотерапия после обеспечения проходимости верхних дыхательных путей.

2. Одновременно начать регидратацию и ввести инсулин по следующей схеме:

— в/в струйно ввести 0,1–0,2 ЕД/кг инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в 200–250 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

— затем продолжить вводить инсулин 0,1 ЕД/кг/ч в/в капельно под контролем гликемии (сахар крови не должен снижаться больше чем на 2,8 ммоль/ч);

— после снижения гликемии до 13–14 ммоль/л дозу инсулина уменьшить до 0,05 ЕД/кг/ч в/в;

— при снижении уровня глюкозы до 10–11 ммоль/л инсулин вводить п/к или в/м каждые 3–4 часа в дозе 0,1–0,2 Ед/кг (в/в введение инсулина прекратить).

3. С целью дезинтоксикации и регидратации проводить инфузионную терапию. Начать с введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера 1 : 1.  В течение первого часа ввести 20 мл/кг, прибавить 50–200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. После­ снижения глюкозы крови до 14 ммоль/кг перейти на 5% раствор глюкозы, чередуя ее с физиологическим раствором. Суточное количество жидкости должно составлять 10% от массы тела. В первые 6 часов ввести 50% рассчитанной жидкости, в следующие 6 часов – 25% жидкости, на протяжении 12 часов – 25%.

4. Через 2–3 часа после начала инфузионной терапии с целью ликвидации дефицита калия в/в капельно ввести 1% раствор калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг/сут (1 мл 7,5% КСl – 1 ммоль К+) со скоростью 1,5 г/ч.

При анурии и шоке препараты калия не вводить!

5. В связи с ацидозом показана клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200–300 мл; в/в введение 4% натрия бикарбоната показано при рН < 7,0 (2,5–4 мл/кг капельно в течение 1–3 часов со скоростью 50 ммоль/ч (1 г соды = 11 ммоль)).

6. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотик широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или макролиды).

Лечение гиперосмолярной комы

1. С целью устранения дегидратации в/в ввести гипотонический 0,45% раствор натрия хлорида.

2. Инсулинотерапию начать на фоне регидратации. Введение гидрокарбоната натрия не показано.

3. Симптоматическая терапия.

Лечение лактацидемической комы

1. Назначить инсулинотерапию.

2. Для устранения ацидоза ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (2,5 мл/кг в/в капельно).

3. Симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови (в условиях передозирования инсулина, недостаточного употребления углеводов после введения инсулина, интенсивной физической нагрузки).

Клинические проявления развиваются быстро.

У ребенка появляется ощущение голода, дрожание конечностей, повышенная потливость, общая слабость, головная боль, сердцебиение, немотивированное возбуждение. Без адекватной помощи ребенок быстро теряет сознание, покрывается холодным потом, появляются клонико-­тонические судороги, тризм жевательных мышц. Дыхание становится частым, поверхностным. Мышечный тонус повышен, температура снижена. В крови — гипогликемия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

При появлении первых признаков гипогликемии напоить сладким чаем, дать съесть конфету, кусочек сахара.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При потере сознания в/в струйно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл из рассчета  2 мл/кг, потом 10% раствор глюкозы капельно.

2. При отсутствии эффекта через 10–15 мин повторно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл, начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы 100–200 мл по 20 кап/мин. Если сознание не восстановилось, ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или раствор глюкагона в дозе 0,025 мг/кг, но не более 1 мг. Если этого недостаточно, в/в ввести глюкокортикоиды (преднизолон 1–2 мг/кг, гидрокортизон 3–5 мг/кг).

3. Для предупреждения развития отека мозга ввести мочегонные — лазикс (1–3 мг/кг), маннитол (15% или 20% растворы — 0,5–1 г/кг в/в), маннит (1–3 мг/кг).

4. 20% раствор оксибутирата натрия — 50– 100 мг/кг в/в или в/м.

5. При атонической форме комы — 1% раствор глутаминовой кислоты (от 3 до 10 мл).

6. Проводить оксигенотерапию.

Профилактика СД:

·                 первичная: виявление детей групп риска,

·                 вторичная: диспансерное наблюдение за больными детьми.

 

Диабетические комы и их лечение

Диабетическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате недостаточности в организме инсулина (при несвоевременно установленном диагнозе, при недостаточном лечении или его отсутствии, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях).

Различают гипергликемическую кетоацидотическую, гиперосмолярную неацидотическую и молочнокислую комы.

Клинические проявления гипергликемической кетоацидотической комы возникают медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней.

Прекому характеризуют снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, запах ацетона изо рта.

Начало комы проявляется ухудшением состояния за счет обезвоживания, нарушением периферического кровообращения, интоксикацией, кетоацидозом, гипергликемией.

Кома сопровождается потерей сознания, патологическими типами дыхания (Куссмауля, Чейна – Стокса), олигурией вплоть до анурии, арефлексией, гипергликемией, увеличением в крови кетоновых тел до 0,5–2,2 г/л, мочевины и остаточного азота (до 22–36 ммоль/л), гипокалиемией, гипонатриемией, гипохлоремией, ростом Нt, гиперстенурией.

Гиперосмолярная диабетическая кома у детей развивается крайне редко, ее характеризуют выраженная дегидратация, полиурия, гипертермия, неврологическая симптоматика (нистагм, сонливость, гемипарезы, судороги, менингеальные знаки), гипергликемия вплоть до 80 ммоль/л, гипернатриемия, азотемия, отсутствие ацетона в моче и кетоновых тел в крови, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Очень редко наблюдают лактацидемическую кому, развитие которой происходит быстро. В клинической картине преобладает сосудистый коллапс. В крови повышено содержание лактата (3–30 ммоль/л), снижено количество хлоридов, умеренная гипергликемия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Неотложная помощь

Немедленно госпитализировать больного ребенка.

Лечение гипергликемической кетоацидотической комы

1. Оксигенотерапия после обеспечения проходимости верхних дыхательных путей.

2. Одновременно начать регидратацию и ввести инсулин по следующей схеме:

— в/в струйно ввести 0,1–0,2 ЕД/кг инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в 200–250 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

— затем продолжить вводить инсулин 0,1 ЕД/кг/ч в/в капельно под контролем гликемии (сахар крови не должен снижаться больше чем на 2,8 ммоль/ч);

— после снижения гликемии до 13–14 ммоль/л дозу инсулина уменьшить до 0,05 ЕД/кг/ч в/в;

— при снижении уровня глюкозы до 10–11 ммоль/л инсулин вводить п/к или в/м каждые 3–4 часа в дозе 0,1–0,2 Ед/кг (в/в введение инсулина прекратить).

3. С целью дезинтоксикации и регидратации проводить инфузионную терапию. Начать с введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера 1 : 1.  В течение первого часа ввести 20 мл/кг, прибавить 50–200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. После­ снижения глюкозы крови до 14 ммоль/кг перейти на 5% раствор глюкозы, чередуя ее с физиологическим раствором. Суточное количество жидкости должно составлять 10% от массы тела. В первые 6 часов ввести 50% рассчитанной жидкости, в следующие 6 часов – 25% жидкости, на протяжении 12 часов – 25%.

4. Через 2–3 часа после начала инфузионной терапии с целью ликвидации дефицита калия в/в капельно ввести 1% раствор калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг/сут (1 мл 7,5% КСl – 1 ммоль К+) со скоростью 1,5 г/ч.

При анурии и шоке препараты калия не вводить!

5. В связи с ацидозом показана клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200–300 мл; в/в введение 4% натрия бикарбоната показано при рН < 7,0 (2,5–4 мл/кг капельно в течение 1–3 часов со скоростью 50 ммоль/ч (1 г соды = 11 ммоль)).

6. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотик широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или макролиды).

Лечение гиперосмолярной комы

1. С целью устранения дегидратации в/в ввести гипотонический 0,45% раствор натрия хлорида.

2. Инсулинотерапию начать на фоне регидратации. Введение гидрокарбоната натрия не показано.

3. Симптоматическая терапия.

Лечение лактацидемической комы

1. Назначить инсулинотерапию.

2. Для устранения ацидоза ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (2,5 мл/кг в/в капельно).

3. Симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови (в условиях передозирования инсулина, недостаточного употребления углеводов после введения инсулина, интенсивной физической нагрузки).

Клинические проявления развиваются быстро.

У ребенка появляется ощущение голода, дрожание конечностей, повышенная потливость, общая слабость, головная боль, сердцебиение, немотивированное возбуждение. Без адекватной помощи ребенок быстро теряет сознание, покрывается холодным потом, появляются клонико-­тонические судороги, тризм жевательных мышц. Дыхание становится частым, поверхностным. Мышечный тонус повышен, температура снижена. В крови — гипогликемия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

При появлении первых признаков гипогликемии напоить сладким чаем, дать съесть конфету, кусочек сахара.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При потере сознания в/в струйно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл из рассчета  2 мл/кг, потом 10% раствор глюкозы капельно.

2. При отсутствии эффекта через 10–15 мин повторно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл, начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы 100–200 мл по 20 кап/мин. Если сознание не восстановилось, ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или раствор глюкагона в дозе 0,025 мг/кг, но не более 1 мг. Если этого недостаточно, в/в ввести глюкокортикоиды (преднизолон 1–2 мг/кг, гидрокортизон 3–5 мг/кг).

3. Для предупреждения развития отека мозга ввести мочегонные — лазикс (1–3 мг/кг), маннитол (15% или 20% растворы — 0,5–1 г/кг в/в), маннит (1–3 мг/кг).

4. 20% раствор оксибутирата натрия — 50– 100 мг/кг в/в или в/м.

5. При атонической форме комы — 1% раствор глутаминовой кислоты (от 3 до 10 мл).

6. Проводить оксигенотерапию.

Профилактика СД:

·                 первичная: виявление детей групп риска,

·                 вторичная: диспансерное наблюдение за больными детьми.

 

 

Источники информации:

Основные:

1.     Педиатрия: учебник для студентов высших мед. учеб. заведений ІІІ-IV уровней аккредитации. 2-е изд., испр. и доп. / В.Г. Майданник. – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.

Дополнительные:

1.     Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 1. – СПб: Питер, 2005. – 832 с.

2.     Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 2. – СПб: Питер, 2005. – 736 с.

 

Материалы для подготовки составила ассистент Ковальчук Т.А.