Тема 6

МОДУЛЬ 3.

Неонатология

 

Тема 6

Асфиксия новорожденных. Родовые травмы. Асфиксия новорожденного.

Этиология. Патогенез. Классификация Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Первичная реанимация новорожденных. Лечения. Профилактика. Прогноз.

 

 

 

Период новорожденности – один из важнейших критических периодов ребенка, во время которого происходит адаптация организма ребенка к условиям внеутробной жизни. Темпы усовершенствования различных морфологических и функциональных систем организма в периоде новорожденности несравнимы с ни одним из последующих возрастных этапов.

Известно, что неонатальная смертность имеет наибольший удельный вес в структуре детской смертности, а потому снижение последней невозможно без разработки оптимальных методов выхаживание новорожденных. В частности, на Украине при уровне детской смертности 13 – 14 на 1000, за последние 5 лет удельный вес неонатальной смертности составлял 50 – 70 %. Роль неонатологии как науки о новорожденном ребенке растет из года в год. Ухудшение экологической ситуации, сложные экономические и социальные условия на Украине приводят к тому, что в настоящее время почти все дети рождаются с теми или другими отклонениями от нормы. Поэтому заданием врача-неонатолога является диагностика, лечение, выхаживание младенцев и профилактика патологических состояний в периоде новорожденности.

Изучение неонатологии важны не только для врачей-неонатологов. Они необходимы, в первую очередь, акушерам-гинекологам. От тактики ведения беременности и родов во многих случаях зависит здоровье будущего ребенка. Рядом с неонатологами медицинскую помощь новорожденным оказывают хирурги, ЛОР-врачи, окулисты, невропатологи, ортопеды. А реабилитацию и профилактику в амбулаторных условиях осуществляют педиатры, а также семейные врачи, система которых с каждым годом растет.

В 70-ые годы Всемирная организация здравоохранения провела ряд совещаний, на которых обсуждались терминология и статистические показатели перинатального периода, которые лежат в основе работы акушерско-гинекологической и неонатологической служб.

Живорождение – полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма матери, независимо от длительности беременности, который после такого отделения дышит или обнаруживает другие признаки жизни: сердцебиение, пульсация пуповины или соответствующие движения произвольной мускулатуры, независимо от того, перерезана ли пуповина, отслоилась ли плацента. Каждый продукт такого рождения считается живорожденным.

Смерть плода (мертворожденный плод) – есть смерть продукта зачатия к его полному изгнанию или извлечению из организма матери, независимо от длительности беременности; на смерть указывает тот факт, что после такого отделения плод не дышит или не обнаруживает других любых признаков жизни: сердцебиения, пульсации пуповины или определенных движений произвольной мускулатуры.

Длительность беременности определяется от первого дня последнего менструального цикла и выражается в полных днях или полных неделях: 40 недель беременности отвечает 280-286 полным дням.

Гестационный возраст – истинный возраст ребенка, начиная с момента зачатия. В зависимости от гестации, новорожденные разделяются на доношенных, переношенных и недоношеных.

Недоношенность – меньше чем 37 полных недель (меньше чем 259 дней) беременности.

Доношенность – от 37 полных недель до менее чем 42 полных недели беременности (259-293 дня).

Переношенность – 42 полных недели беременности и больше (294 дня и больше).

Перинатальный период начинается с 28( 22 –х) недель беременности (259( 217)) дней – времени, которому отвечает масса плода 1000 г.(500 г) включает период родов и 7 полных дней жизни новорожденного, или 158 часов после рождения.

Органы здравоохранения осуществляют регистрацию в медицинской документации всех новорожденных живыми и мертвыми, которые имеют массу тела при рождении 500 г. и больше, независимо от признаков жизни.

Перинатальный период разделяют на 3 фазы:

   – поздний антенатальний период – 28(22)- 40-й недели беременности;
   – интранатальный период – с начала родовой деятельности к рождению ребенка;
   – ранний неонатальный период – до 7 полных дней жизни ребенка.

Неонатальный период начинается с рождения ребенка и заканчивается через 28 полных дней жизни.

Неонатальная смерть – смерть среди рожденных живыми на протяжении первых 28 дней жизни (на 1000 рожденных живыми).

Ранняя неонатальная смерть – наступает в первые 7 дней жизни (на 1000 рожденных живыми).

Поздняя неонатальная смерть – смерть рожденных живыми, что произошла в период после 7-го дня жизни до полных 28 дней.

Перинатальная смертность – число детей, которые родились мертвыми или умерли в первых 7 полных дней жизни, на 1000 рожденных живыми и мертвыми.

Антенатальная смертность – количество жизнеспособных плодов, которые умерли к началу родовой деятельности у матери.

Выкидыш / аборт / – рождение плода в сроке до 28(22) недель беременности (при массе меньше 1000 г и длине меньше 35 см), независимо от того, были ли у него признаки жизни. Если этот плод проживет первую неделю жизни (то есть 168 час с момента рождения), то он относится к категории живорожденных недоношенных детей. Если же он умирает к этому периоду, его относят к выкидышам.

Новорожденный высокого риска – ребенок, который перенес неблагоприятные влияния в антенатальном, интранатальном и постнатальном периодах жизни.

Выделяют 3 основные группы новорожденных, угрожающих по развитию заболеваний в неонатальном периоде:
   1. Дети с нарушением адаптации: внутриутробной гипоксией и асфиксией в родах, синдромом дыхательных расстройств (СДР), отечным синдромом, состоянием после реанимации новорожденных.
   2. Недоношенные и дети с задержкой внутриутробного развития.
   3. Дети с наследственными врожденными и эндокринными заболеваниями.

Масса тела при рождении – первое взвешивание новорожденного или плода, зарегистрированное после рождения. Масса должна быть установленна на протяжении первого часа жизни. Измерение роста новонародженного (плода) обязательно проводится при вытянутом его положении на горизонтальном ростомере.

Малая масса тела при рождении – меньше 2500 г (до 1 включительно 2499 г).

Очень малая масса тела при рождении – меньше 1500 г (до 1 включительно 1499 г).

Чрезвычайно малая масса тела при рождении – меньше 1000 г (до 1 включительно 999 г).

Периоды развития плода

Внутриутробное развитие, начиная с созревания половой клетки (гаметы) к рождению зрелого плода, делят на прогенез и киматогенез. Периоду прогенеза соответствует дозревание гамет (яйцеклетки и сперматозоида) к оплодотворению (2-3 недели).

Время киматогенеза считается с момента оплодотворения и образования зиготы к рождению и делится на 3 периода:

·  Бластогенез – с момента оплодотворения до 15-го дня беременности (2 недели), когда идет дробление яйца с выделением эмбрио- и трофобласта.

·  Эмбриогенез – с 16-го до 75-го дня беременности (до 2,5 мес. беременности), когда завершается основной органогенез и образуется амнион и хорион.

·  Фетогенез – с 76-го до 280-го дня беременности, когда сформировалась плацента, идет дифференциация и созревание тканей плода. Период фетогенеза делят на ранний фетальный (с 76-го до 180-го дня беременности – до 26 н.), до конца которого незрелый плод приобретает жизнеспособность, и поздний фетальный (с 181 до 280 дня) во время которого завершается созревание плода с одновременным старением плаценты.

Период новорожденности – один из важнейших критических периодов жизни человека, когда происходит приспособление организма к новым условиям жизни.  Напряженность функциональных и морфологических систем сопровождает изменения в системе кровообращения, пищеварения, дыхания, обмена веществ и так далее. Именно это определяет восприимчивость новорожденного ребенка, склонность к заболеваниям и высокий удельный вес неонатальной смертности в структуре детской смертности.

Состояния, которые отображают процесс адаптации к новым условиям жизни называют переходными, транзиторными. По интегральной оценке их течения можно судить об индивидуальных особенностях каждого конкретного ребенка.

 

Периоды внутриутробного развития:

1.       Прогенез:

–                  дозревание гамет (яйцеклетки и сперматозоида) к оплодотворению (2-3 недели)

2.       Киматогенез:

–         с момента оплодотворения к рождению:

а)       бластогенез – с момента оплодотворения до 15-го дня беременности, когда идет измельчение яйца с выделением эмбрио- и трофобласту

б)       эмбриогенез – с 16-го до 75-го дня беременности, когда завершается основной органогенез и образуется амнион и хорион

в)       фетогенез – с 76-го до 280-го дня беременности, когда сформировалась плацента, идет дифференциация и созревание тканей плода:

–                  ранний фетальный (до 180-го дня беременности, когда плод приобретает жизнеспособность;

–                  поздний фетальный (после 180-го дня, когда завершается дозревание плода с одновременным старением плаценты).

3.       Перинатальный период:

–         с 28 недель беременности до 7 полных дней жизни новорожденного:

а)       Поздний антенатальный период – 28-40 недель беременности

б)       Интранатальный период – с начала родовой деятельности к рождению ребенка

в)       Ранний неонатальный период – до 7 полных дней жизни ребенка

г)       Неонатальный период – от рождения ребенка до 28 полных дней жизни

 

Факторы риска перинатальной патологии:

1.       Антенатальные

–         гестозы беременных

–         анемии беременных

–         заболевание мочеполовой сферы

–         экстрагенитальная патология

–         влияние вредных факторов внешней среды

–         алкоголизм, наркомания

–         генные и хромосомные аберрации

–         иммунный конфликт матери и плода

–         аномалии развития, строения и прикрепления плаценты, оболочек плода

2.       Интранатальные:

–       короткая пуповина, обвитие пуповины вокруг шеи плода

–         аномалии родовой деятельности

–         эмболия околоплодными водами

–         инфицирование плода во время родов

3.       Постнатальные:

–         реанимация новорожденного

–         катетеризация пупочной артерии

–         применение интенсивной терапии новорожденного

–         нарушение правил осмотра и вскармливания

–         отсутствие противоэпидемических мероприятий

 

 

Зрелость новорожденного: Соответствие морфологических и функциональных особенностей гестационного возраста плода, способность поддерживать терморегуляцию

1.       Доношенность – рождение ребенка при сроке: 37 полных недель беременности и менее, чем 42 недели беременности

2.       Недоношенность – меньше чем 37 полных недель беременности

3.       Переношенная – больше, чем 42 недели беременности

Причины транзиторных состояний новорожденного:

–         переход к новым условиям существования внеутробной жизни

–         изменение барометрического давления

–         изменение температуры окружающего среды

–         тактильные раздражители

–         микробное окружение

 

Правила осмотра и вскармливания новорожденного:

1.       Первичный туалет новорожденного:

–         отсасывание содержимого верхних дыхательных путей

–         перевязка пуповины

–         обсушивание и обтирание ребенка стерильной пеленкой

–         профилактика гонобленореи (30% р-н сульфацил натрия)

–         первое прикладывание к груди матери в родильном зале

2.       Уход за новорожденным в роддоме:

–         общее пребывание с матерью

–         туалет новорожденного каждые 3 часа

–         термометрия, антропометрия

–         уход за пуповинным остатком (70% этиловый спирт, 3% перекись водорода, 5% р-р перманганата калия, 1% р-р бриллиантового зеленого)

–         ежедневное купание ребенка

3.       Вскармливание новорожденного:

–         первое прикладывание к груди в первые 30 мин. после рождения

–         выбор адекватного метода вскармливания в зависимости от состояния ребенка (зонд, бутылка, шприц, грудь матери)

–         режим вскармливания: каждые 3 часа с 6 ч ночным перерывом

–         рассчет суточного объема молока в первые 10 дней жизни:

а)       формула Зайцевой Г.И.: 2% от массы тела х(количество дней);

б)       формула Финкельштейна:х 80 (при массе тела больше 3200 г),х 70 (при массе тела меньше 3200 г), где n-дни жизни ребенка

в)       после 10 дней – объемный метод – 1/5 массы тела

–         свободный питьевой режим

 

Этапы медицинской помощи новорожденным детям

1.       Роддома:

а)       перинатальные центры, специализированные отделения:

–         отделение новорожденных

–         пылаты совместного пребывания матери и ребенка

–         отделение интенсивной терапии для новорожденных

б)       Отделение при ЦРБ:

–         физиологичное

–         обсервационное

2.       Областная детская больница:

а)       отделение интенсивной терапии новорожденных

б)       отделение ІІ этапа выхаживания недоношенных

в)       отделение патологии новорожденных

3.       Детская поликлиника: наблюдение участкового педиатра, невролога, окулиста, ортопеда.

 

Транзиторные (переходные) состояния новорожденных .

При рождении ребенок попадает в совсем другую окружающую среду. Появляются новые условия существования: барометрическое давление, температура, тактильные, звуковые и зрительные раздражители, микробное окружение. Переход к новым условиям жизни сопровождается изменениями в системе кровообращения (сначала функциональными, а затем анатомическими, к которым относится закрытие 6 фетальных каналов кровотока).

Состояния, что отображают процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (переходные, смежные, транзиторные, физиологичные). Для таких состояний, в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного, характерно:

– Они появляются при родах и после рождения.

– Сравнительно быстро исчезают.

Именно обратное развитие переходных состояний и определяет окончание периода новорожденности у отдельных детей, а по интегральной оценке их течения можно выразить мнение об индивидуальных особенностях неонатального периода, зрелости того или другого ребенка. Смежными эти состояния называют не только потому, что они возникают на грани двух периодов жизни ребенка (внутриутробного и позаутробного), но и потому, что при неблагоприятных влияниях на плод и ребенка (патология беременности и родов, нарушение ухода и вскармливания, резкое изменение условий внешней среды, заболевания новорожденного) они легко приобретают патологические черты и приводят к заболеванию организма, а иногда оставляют след на всю жизнь.

Накопление опыта неонатологической науки, исследования многочисленных реакций у детей в периоде адаптации привело к тому, что в последние годы все чаще звучит мысль о том, что понятие физиологичности этих состояний следует рассматривать условно.Длительность, выраженность приспособительных реакций ребенка зависит от целого ряда анте-, и интранатальних факторов, от степени зрелости организма новорожденного. Кроме того, делаются предположения с обоснованными аргументами, что анализ особенностей течения раннего периода адаптации может направить педиатра на проведение определенных профилактических мероприятий каждому конкретному ребенку с учетом индивидуальной особенности.

К клиническим переходным состояниям новорожденного относят:

·                 Транзиторное изменение кожных покровов (физиологическая эритема, родовая опухоль, токсическая эритема).

·                 Транзиторную потерю первичной массы тела.

·                 Транзиторное изменение теплового баланса (транзиторные гипотермия и гипертермия).

·                 Транзиторную гипербилирубинемию (транзиторную желтуху).

·                 Гормональный или половой криз (нагрубание молочных желез, метрорагии, и тому подобное).

·                 Транзиторные особенности функции почек и неонатального диуреза (транзиторную олигурию, протеинурию, мочекислый инфаркт и инфарктную мочу).

·                 Транзиторный дисбактериоз (физиологичную диспепсию).

 

Диагностические критерии транзиторных состояний новорожденных

1.       Транзиторная потеря первичной массы тела:

–         относительное голодание ребенка

–         относительное обезвоживание

–         потеря первичной массы тела 6-9%

–         максимум потери массы тела на 3-4-й дни жизни

–         возобновление массы тела преимущественно на 7-8-й день (до 10-го дня)

2.       Транзиторная эритема:

–         влияние необычных раздражителей внешней среды

–         проявляется с первого до 3-4-го дней

–         заканчивается слущиванием

3.       Токсичная эритема:

–         аллергоидная реакция

–         появляется на 3-4-й день жизни

–         плотные папулы с красным венчиком на спине, груди, лице

–         сохраняются 2-3 дня

4.       Транзиторные изменения терморегуляции:

–         изменение температуры окружающей среды

–         транзиторная гипотермия в первый день жизни

–         транзиторная гипертермия на 3-4-й день жизни

–         общее состояние ребенка не нарушено

5.       Транзиторная гипербилирубинемия:

–         гемолиз эритроцитов после рождения

–         функциональная слабость глюкуронилтрансферазной системы

–         желтуха на 3-4-й день жизни, исчезает на 7-8-й день (максимально до 10-го дня)

–         общее состояние не нарушено,

–         нет гепатолиенального синдрома, нет анемии

6.       Половой криз:

–         избыток эстрогенных гормонов, которые получил плод от матери

–         нагрубание молочных ( грудных)желез (на 3-4-й день жизни)

–         десквамативный вульвовагинит (в первые 3 дня)

–         метрорагии (5-8-й день жизнь )

–         общее состояние ребенка не нарушено, отсутствие признаков воспалительного процесса

7.       Транзиторные особенности функции почек:

–         относительное обезвоживание

–         катаболическая направленность обмена веществ

–         повышенная проницательность эпителия клубочков и канальцев

–         олигурия, протеинурия в первые 3 дня

–         мочекислый инфаркт (3-7-й дни жизни)

8.       Транзиторный дисбактериоз:

–         микробная колонизация кишечника, изменение характера вскармливания, гастроэнтеральная ферментопатия

–         расстройства испражнений к 7-8-у дней жизни на фоне удовлетворительного нарастания массы тела

 

Транзиторные изменения кожных покровов наблюдаются у всех новорожденных на 1-й неделе жизни.

Физиологичная эритема (физиологичный катар кожи, простая эритема) -erytema neonatorum – гипертермия кожи, иногда с цианотичным оттенком на кистях и стопах, возникает в результате значительного расширения капилляров кожных покровов в ответ на новые необычные раздражители внешней среды. Появляются после удаления первородной смазки и первой ванны. На 2-ой день жизни эритема становится наиболее яркой, далее ее интенсивность постепенно уменьшается, и на 3-4 день, иногда до конца недели, она полностью исчезает. У недоношенных детей и новорожденных от матерей, которые болеют сахарным диабетом, эритема более выражена и держится дольше – до 2-3 недель. У переношенных детей она почти не встречается.

После эритемы наступает физиологичное слущивание кожных покровов – кроупнопластинчатое слущивание рогового слоя кожи, которая возникает на 3-5-й дни жизни у детей с особенно яркой простой эритемой Чаще бывает на животе, груди. Особенно значительное лущение наблюдается у переношенных детей. Лечение не требует. Для профилактики присоединения вторичной инфекции при слущивания рогового слоя и для уменьшения интенсивности шелушения новорожденного ребенка хорошо смазывают перекипяченным  подсолнечным или вазелиновым маслом.

Токсичная эритема – встречается у 20-30 % новорожденных и возникает на 2-5 -й дни жизни: эритематозные пятна, едва плотные, нередко – с серовато-жолтыми пятнами или пузырями в центре, которые расположены на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, на груди, реже на животе и лице. Локализуются группами, а иногда покрывают все тело. Токсичная эритема никогда не бывает на ладонях, стопах, слизистых оболочках. На протяжении 1-3 дней могут появляться новые элементы, но в большинстве случаев через 2-3 дня после появления сыпь исчезает. Состояние детей не нарушено.

Токсическая эритема – аллергоидная реакция. В содержимом пузырьков и папул при гистологическом исследовании обнаружены эозинофилы, то есть есть патохимическая и патофизиологическая реакции, но отсутствует иммунологическая стадия аллергической реакции. Лечение, как правило, не нужно. Но при большой сыпи по всему телу целесообразно назначать много пить, препараты кальция, димедрол (0,002 per os 3 раза в день). Мысль о том, что дети с токсической эритемой в дальнейшем имеют склонность к аллергическим реакциям, достаточно не обоснованная.

Родовая опухоль – отек предлежащей части в результате венозного гипостаза, проходит самостоятельно через 1-2 дня. Нередко на месте родовой опухоли мелкие и мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые самостоятельно исчезает через несколько дней.

Транзиторная потеря первичной массы тела

Возникает, главным образом, через несоответствие энергетических затрат организма в период стрессовой реакции (адаптация к новым условиям существования) и калорийности вскармливания (малое количество молока, которое получает ребенок в первые дни жизни)- относительное голодание.

Максимальная потеря первичной массы тела наблюдается на 3-4-й день жизни и составляет в норме 5-9 %. Факторы, которые способствуют увеличению потери массы тела: недоношенность, большая масса при рождении, затяжные роды, родовая травма, болезни новорожденного, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность окружающей среды, большие потери тепла ребенком при низких температурах.

Меньшие величины потери массы тела наблюдаются у девочек (по сравнению с мальчиками), у детей с гормональным кризом, у детей от повторных родов, у детей, которые прикладывались к груди матери в первые 6 часов жизни, и у тех, которые находятся в режиме свободного питья. Величины первичной потери массы тела больше чем 10 % у доношенного ребенка свидетельствуют о заболевании или нарушении ухода за ребенком. В патогенезе потери первичной массы тела основное значение имеет обезвоживание – потеря воды perspiratio insensibilis (неощутимые потери воды с дыханием, потом), которые не компенсируются питьем – это 70-75 % потери первичной массы тела. В жаркое и сухое время года, при высокой температуре в комнате (в кювезе ли) и при чрезмерном пеленанни ребенка значительно растет потеря жидкости.

Возобновление первичной массы тела у здоровых доношенных новорожденных при правильной

организации  ухода и вскармливания наступает до конца первого – начала или середины второй недели жизни.

У здоровых доношенных детей встречается, главным образом, 3 типа весовых кривых:

·                 ·  Вес быстро, на протяжении первых 3-х дней жизни, уменьшается, после чего опять нарастает и достигает первичного уровня на 7-8-й день жизни.

   Этот тип кривой – “ идеальный “, или тип Бюдена, наблюдается у 20 – 25 % новорожденных, у матерей которых быстро устанавливается лактация, и дети получают достаточное количество жидкости с первых дней жизни.

·                 ·  Тип кривой Писса наблюдается у большинства детей – резкое уменьшение веса, потом медленное ее увеличение. Возобновление ее происходит до 10-12 дня, редко – до конца 2-й недели жизни.

·                 ·  После резкого уменьшения веса – небольшое увеличение, потом опять уменьшение, после чего опять медленное увеличение.

   Профилактикой значительного обезвоживания является раннее прикладывание ребенка к груди матери, “свободное вскармливание” по потребностям ребенка, другие мероприятия по рационализации ухода за новорожденным. Два фактора, которые влияют на транзиторную потерю первичной массы тела, является равноценными. Весовая кривая не поднимется, если ребенок не получил достаточное количество жидкости. Назначения ребенку воды, чая и других жидкостей не удается предупредить потерю веса (но кожа и тургор тканей остаются крепче).

Опыт показывает, что при достаточном количестве молока у матери в первые 5 дней жизни количество дополнительной жидкости (кипяченая вода или 5 % раствор глюкозы), конечно, должна соответствовать приблизительно 6 мл/кг/сут на день жизни, с 6-го дня – около 40-50 мл/кг в сутки с увеличением при температуре воздуха выше 24° С, на 5 мл в сутки на каждый градус повышения температуры. Суммарное количество дополнительной жидкости к высосанному молоку не должно превышать 60-70 мл/кг в сутки. Докорм детям с большой потерей первичной массы тела и гипогалактеи у матери обычно начинают давать с 3-4-го дня жизни.

Транзиторное изменение теплового баланса возникает у новорожденных в результате, с одной стороны, несовершенству процессов терморегуляции, а со второй – повышение или снижение температуры окружающей среды. Новорожденные легко перегреваются и легко переохлаждаются при неоптимальных условиях внешней среды.

Основными особенностями процесса терморегуляции у новорожденных является:

·                 ·  Большая теплоотдача относительно теплопродукции;

·                 Резко ограничена способность уменьшать или увеличивать теплопродукцию при перегреве и переохлаждении;

·                 ·  Несостоятельность давать типичную реакцию лихорадки, как у взрослых (то есть перестраивать тепловой гомеостаз так, что повышенная температура воспринимается теплорегулирующими центрами как нормальная).

Повышенная теплоотдача новорожденного предопределенна такими причинами: в 3 раза большими удельными величинами поверхности тела на 1 кг массы тела (у взрослых – 0,023 м2/кг, у доношенных детей- 0, 065 м2/кг, а у недоношенных – еще больше – 0,15 м2/кг), в 2 раза большими величинами минутного объема дыхания в пересчете на 1кг масс тела. Отсюда потери тепла у новорожденных в пересчете на 1 кг массы тела с конвекцией, радиацией и испарением значительно больше, чем у взрослых. Увеличение теплопродукции у новорожденных при охлаждении возможно за счет активизации обмена веществ при отсутствии или резко уменьшенной возможности мышечной активности (сократительный термогенез). Однако, в период стрессовой ситуации дефицит энергии делает этот процесс невозможным. В первые дни жизни теплоотдача превалирует над теплопродукцией.

Транзиторная гипотермия

При рождении температура окружающей среды снижается на 12-15° С. Это приводит к тому, что в первые 30 мин. после рождения температура кожных покровов конечностей может снижаться на 0,3° С за 1мин., а в прямой кишке – на 0,1° С за 1мин. В частности, на коже

живота – 35,5-35,8° С при температуре в родильном зале – 22-23° С . Больше всего охлаждаются конечности. Дальше происходит повышение температуры тела, и к середине первых суток устанавливается нормотермия.

До конца первых суток и в дальнейшем организм ребенка достаточно регулирует теплопродукцию, повышая ее при температуре воздуха 21° С и снижая ее при температуре воздуха 37° С. У недоношенных и ослабленных детей наблюдается несовершенство механизмов терморегуляции, поэтому моменты гипотермии и гипертермии могут наблюдаться и в более поздние сроки.

Снижение температуры тела и в прямой кишке наблюдается у всех новорожденных. У недоношенных детей при асфиксии, родовой травме с кровоизлиянием в мозг, а также при нарушениях кислотно-щелочного равновесия(КЛР) снижение температуры может быть значительнее. Профилактикой переохлаждения является укутывание ребенка сразу после рождения в теплую пеленку, использование пеленального столика с подогревом от лучевых источников тепла, которое уменьшает потерю тепла от испарения, от конвекции и радиации.

Транзиторная гипертермия возникает, как правило, на 3-4-й дни жизни. При оптимальных условиях выхаживания, ее частота составляет 0,3-0,5 %. При нарушенных условиях ухода за ребенком – до 17 %. Повышение температуры тела совпадает с моментом максимальной потери массы тела и достигает временами 39-40° С. Повышенная температура содержится 3-4 часа и в большинстве случаев мало влияет на самочувствие ребенка, хотя временами наблюдается беспокойство, сухость слизистых оболочек, жадное питье. Бывает, что после уменьшения температуры тела происходит повторное ее повышение на 1-2 дня. Способствует развитию транзиторной гипертермии перегрев (температура в палате выше 24° С, размещение кроватки возле батареи отопления или на прямых солнечных лучах, и тому подобное), недостаточное употребление жидкости. Причина транзиторной гипертермии – развитие вододефицитного обезвоживания.

Терапевтическая тактика при транзиторной гипертермии заключается в физических методах охлаждения, назначения дополнительного количества жидкости (5 % глюкоза – 50-100 мл внутрь). При неэффективности данных мероприятий – литическая смесь (анальгин, пипольфен,аминазин, новокаин в соотношении 1: 1: 1:4) в дозе 0,1 мл/кг для действия на центр терморегуляции и профилактики фебрильных судорог.

Транзиторная гипербилирубинемия бывает у всех детей в первые дни жизни, тогда как транзиторная желтуха (icterus neonatorum) – лишь у 60 – 70 % новорожденных.

Основной причиной гипербилирубинемии является гемолиз части эритроцитов, которые стали ненужны организму при переходе на новый тип дыхания. Вспомним, что в связи с плацентарным типом дыхания и малой насыщенностью крови кислородом у плода возникает необходимость в большом количестве эритроцитов и гемоглобина. Потому в момент рождения средние цифры эритроцитов составляют 6-7х 1012/л, а гемоглобина – 200-300 г/л . Переход на легочный тип дыхания создает высокую концентрацию кислорода в легких, поэтому меньшее количество красных кровяных телец выполняет свое основное назначение. В то же время в условиях энергетического “кризиса”, когда ребенок теряет вес и катаболические процессы преобладают над анаболичными, организм не может “удерживать лишний балласт”. Часть эритроцитов погибает, и на 3-4-й дни жизни показатели красной крови находятся в таких границах: 5-5,5х 1012/л эритроцитов и 160-170 г/л гемоглобина. Энергию, которая освободилась при этом, организм использует в стрессовой ситуации периода адаптации.

Нормальные показатели концентрации билирубина в сыворотке пуповинной крови – 26-34 мкмоль/л., потом концентрация билирубина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7-2,6 мкмоль/л за 1 час, достигая на 3-4-й дни в среднем 103-137 мкмоль/л. Повышение предопределено фракцией непрямого (свободного) билирубина.

Желтуха кожных покровов появляется у новорожденных на 3-4-й день жизни, когда концентрация непрямого билирубина у доношенных новорожденных – 51-60 мкмоль/л, у недоношенных – 85-103 мкмоль/л. Причиной появления желтухи является слабая функциональная активность глюкуронилтрансферазной системы печени, неспособной к конъюгации такого большого количества непрямого билирубина. Именно поэтому у трети детей желтуха не возникает (печень выполняет свою функцию хорошо) Транзиторная желтуха реже встречается и менее выраженная у детей, которые рано прикладывались к груди, и у детей с гормональным кризом. Факторы, которые увеличивают полицитемию плода (плацентарная трансфузия, материнско-фетальная трансфузия), приводят к большей величине гемолиза и к высоким цифрам непрямого билирубина. У недоношенных детей с незрелыми ферментными системами транзиторная желтуха возникает почти в 100 % случаев, сопровождается большими цифрами непрямого билирубина и может повлечь даже ядерную желтуху (поражение подкорковых ядер ЦНС) при уровне больше 170 мкмоль/л.

На протяжении последних лет начинают появляться сообщения о том, что транзиторную желтуху не следует считать физиологической. Исследования доказали, что длительность и выраженность желтухи прямо пропорциональны степени зрелости не только глюкоронилтрансферазной системы, но всего организма в целом. Изучение катамнеза у детей, которые в периоде новорожденности имели затяжную желтуху показало наличие у них склонности к возникновению хронических заболеваний печени и жолчных путей. Таким образом, понятие физиологичности данного транзиторного состояния не совсем верно.

Наличие желтухи у новорожденных не всегда является проявлением нормы. При гемолитической болезни новорожденных, сепсисе, врожденном гепатите, атрезии желчных путей также может возникнуть желтуха.

Основными отличиями желтух, которые являются признаком заболеваний, от физиологичной желтухи  такие:

·                 ·  Появление желтухи в первые дни жизни.

·                 ·  Длительность желтухи больше 2-х недель.

·                 ·  Повторное увеличение интенсивности желтухи после периода ее уменьшения.

·                 ·  Повышение концентрации непрямого билирубина в сыворотке крови больше чем на 85 мкмоль/л в сутки или выше 5,1 мкмоль/л в 1 час.

·                 ·  Уровень непрямого билирубина в сыворотке крови – больше 205 мкмоль/л, а прямого – выше 25 мкмоль/л на любой день жизни ребенка.

Тактика врача зависит от выраженности желтухи. При легких формах ребенок лечения не требует. При интенсивной желтухе и уровнях билирубина больше 130-140 мкмоль/л на 3-4-й дни жизни назначаются средства, которые помогают ребенку вывести токсичный билирубин:

·                 ·  Обильное питье.

·                 ·  Сорбит, сорбитол, как желчегонные средства.

·                 ·  Через рот 1 % магнезию для лучшего желчегонного эффекта (как спазмолитик).

·                 ·  Фенобарбитал (2-3 мг/кг/добу) несколько дней, как стимулятор глюкуронилтрансферазы.

·                 ·  Активированный уголь или другие энтеросорбенты – для выведения продуктов превращения билирубина из кишечника.

·                 ·  Парентеральная дезинтоксикация (глюкоза, альбумин).

·                 ·  Фототерапия.

Гормональный криз (половой криз, “малый пубертат”, генитальный криз) встречается у 2/3 новорожденных. Возникает в результате действия гормонов, которые поступают в организм плода от матери в последние недели беременности и первые дни жизни.

Гиперэстрогенный фон плода стимулирует рост и развитие молочных желез, структурных отделов матки. “Лишение” организма ребенка эстрогенов вызывает выраженные изменения именно в “органах-мишенях”. При достаточно быстром выведении из организма эстрогенов (уровень эстриолу в крови ребенка уменьшается за неделю в сотни раз) молочные железы начинают активно реагировать на действие пролактина, увеличиваясь в размере в связи с активацией секреторной деятельности. Уровень пролактина в сыворотке пуповинной крови в 1,5 разы выше, чем у матери.

Резкое уменьшение содержания эстрогенив приводит к бурной реакции матки новорожденного, иногда даже к отслоению всего функционального слоя слизистой оболочки.

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) обычно начинается на 3-4-й дни жизни, дальше размеры их увеличиваются до максимума на 7-8-й дни жизни. Потом степень нагрубания уменьшается и до конца неонатального периода исчезает. Увеличение молочных желез бывает и у мальчиков, и у девочек. Всегда симметричное, кожа над железой не изменена. Самостоятельно или при пальпации из железы выделяется сначала сероватое, потом молочное содержимое, по составу равноценное молозиву матери.

Нет необходимости в  лечении. Сцеживание жидкости может привести к стимуляции лактации и повышению уровня инфицирования. При больших размерах желез накладывается теплая сухая стерильная повязка, делается компресс с камфорным маслом. Умеренное нагрубание наблюдается у всех девочек и половины мальчиков. Значительное нагрубание возникает в 30-35 % детей, преимущественно у девочек.

Десквамативний вульвовагинит – значительные слизистые выделения серовато-белого цвета из половой щели, которые появляются у 60-70 % девочек в первые 3 дня жизни, длительность – 2-3 дня, потом они постепенно исчезают.
   Кровотечения из влагалища (метрорагии) обычно возникают на 5-8-й дни у 5-10 % девочек, хотя скрытая кровь оказывается еще при десквамативном вульвовагините. Длительность кровянистых выделений – 1-2-3 дня, объем – 0,5-1 мл крови.

Нет потребности в лечении, можно провести лишь гигиенические мероприятия .  

Угри (milia) – желтоватые или белесоватые элементы размером 1-2 мм, появляются над поверхностью кожи и локализуются на крыльях носа, переносице, на лбу, подбородке, редко – на теле. Это сальные железы с большим количеством секрета, который образовался под воздействием материнских гормонов и в результате закупорки выводных протоков. Наблюдаются у 60 % детей, исчезают без лечения за 1-2 недели. При легком воспалении вокруг них необходима обработка кожи 0,1 % раствором калия перманганата.

Кроме этих проявлений, реже встречаются такие явления гормонального криза, как гиперпигментация вокруг сосков и мошонки у мальчиков, отек внешних половых органов, гидроцеле, проходят самостоятельно через 1-2 недели.

Транзиторные особенности функции почек предопределены такими причинами:

·                 ·  Относительное обезвоживание новорожденного.

·                 ·  Катаболическая направленность обмена веществ и разрушения большого количества клеток.

·                 ·  Функциональная слабость почек с повышением проницаемости эпителия клубочков и канальцев.

·                 ·  Несостоятельность новорожденных продуцировать гипертоническую относительно крови мочу.

·                 Транзиторная олигурия наблюдается у всех новорожденных первых 3-х дней жизни. На 40-й неделе беременности плод продуцирует 27 мл мочи за час, а на первой неделе жизни – 6-8 мл/кг в сутки. При этом в первые 12 часов лишь 2/3 доношенных новорожденных выделяют мочу, тогда как 8-10 % детей продуцируют ее лишь на 2-й день жизни. Считается, что олигурия – это выделение мочи меньше чем 15-20 мл/кг в сутки. Основная причина – повышенная проницаемость клубочков и канальцев на фоне катаболических процессов.

Мочекислый инфаркт – это откладывание мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочков и ductus papillaris, что наблюдается почти у всех детей конца 1-й недели жизни. Дистрофии эпителия канальцев нет. Инфарктная моча, которая появляетсяу в половины новорожденных, конечно, на 3-4-й дни жизни, желто кирпичного цвета, мутная, она оставляет на пеленке такого же цвета пятно с кристаллами солей. С постепенным увеличением количества мочи мочевая кислота вымывается. Основная причина этого состояния – катаболическая направленность обмена веществ, распад большого количества белка, который приводит к повышению концентрации азота мочевой кислоты в суточной моче (у взрослых – 2,5-3 мг/кг, у новорожденных – 5-10 мг/кг). Лечения не требует. Необходимо создавать свободный режим питья, ограничить поступление солей в организм.

Транзиторный дисбактериоз и физиологичная диспепсия встречаются у всех новорожденных.

При неосложненном течении беременности плод стерилен, тогда как внеутробная жизнь – это жизнь в мире микроорганизмов, в котором микробы-сапрофиты (естественная аутофлора человека)  имеют очень большое значение. Уже в момент рождения кожу и слизистые ребенка заселяют микроорганизмы матери. Последующими источниками инфицирования становятся руки персонала, воздуха, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишки, кожи и слизистых состоит не только из бифидумбактерий, молочнокислых бактерий, сапрофитного стафилококка, но и из условно патогенных стафилококков, кишечной палочки с измененными ферментативними свойствами, разных штаммов протея, грибов.

Транзиторному дизбактериозу способствует также то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершена, чем в конце 1-й недели жизни. Общеизвестно, что кислая реакция поверхности кожи играет определенную антибактериальную роль. В 1-й день жизни Рн кожи равняется 7,0, тогда как на 5-6-й день достигает 5,0, а у некоторых детей – даже 3,0.

За 1 неделю жизни существенно увеличиваются кислотность желудочного сока, синтез неспецифической защиты. При условии грудного вскармливания (молоко – как стимулятор бифидум-флоры и поставщик иммуноглобулинов, лизоцима) на фоне этих факторов происходит постепенное вытеснение патогенной и условно патогенной флоры бифидум- бактериями, количество которых в период новорожденности достигает 10 8 ст. – 10 10ст. /г кала.

Физиологичная диспепсия новорожденных – расстройства испражнений, которые наблюдаются почти у всех новорожденных на 3-4-5-й дни жизни. Первородный кал (меконий) – густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, которая выделяется первые 2 дня. Далее испражнения становятся чаще, негомогенно как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по цвету (желто-зелено белый).

Микроскопия обнаруживает слизь, лейкоциты до 30 в п/з, жирные кислоты. Такие испражнения называют переходными, а состояние – физиологической диспепсией. Через 2-4 дня (до конца 1 недели) они становятся гомогенными (желтые, кашицеобразные).

Основные причины транзиторного катара кишок – транзиторный дизбактериоз, переход на лактотрофное питание и раздражение кишок жирами, белками, которые впервые попали в пищеварительный канал.Однако особое значение имеет и ферментативная недостаточность пищеварительного канала новорожденного. Исследование усвоения углеводов у недоношенных детей первых месяцев жизни обнаружило наличие гиполактазии на протяжении 1-3 недель с послідующим ростом лактазной активности, причем длительность ферментативной недостаточности зависела от степени зрелости ребенка. Именно в этот период у детей наблюдался учащенный стул с примесями зелени и слизи. Таким образом можно допустить, что понятие физиологичности диспепсии новорожденных порочно. Расстройства испражнений зависят от зрелости ферментных систем, активности процессов пищеварения на фоне транзиторного дизбактериоза.

При физиологической диспепсии лечение не нужно. Однако при длительном дисбактериозе в случае дефектов ухода, искусственного вскармливания у ослабленных детей это может повлечь активизацию эндогенной патогенной флоры и заболевание ребенка. Профилактикой затяжного дисбактериоза является раннее грудное вскармливание, соблюдение условий ухода за детьми, а у ослабленных и больных малышей – назначения бактериальных препаратов до восстановления испражнений.

Кроме клинических транзиторных состояний, у новорожденных наблюдаются также патофизиологические и метаболические транзиторные состояния:

·                 ·  Транзиторные особенности кровообращения (закрытие фетальних коммуникаций, повышения давления в аорте, кардиореспираторная адаптация к условиям внеутробной жизни).

·                 ·  Транзиторные полиглобулнемия и полицитемия.

·                 ·  Транзиторные гипервентиляция и особенности акта дыхания.

·                 ·  Транзиторные особенности метаболизма (катаболическая направленность обменных процессов, активизация гликолиза и липолиза с гипогликемией и увеличением уровня жирных кислот, “кетоновых тел”, транзиторный ацидоз, транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия).

·                 ·  Транзиторные особенности раннего гемостаза и гемопоеза (дефицит витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, высокая активность эритро- и миелопоэза при рождении с постепенным их уменьшением, снижена активность лимфоцитопоэза с постепенным его увеличением).

Дифференциально диагностические критерии транзиторных состояний новорожденного

 

Транзиторная гипербилирубинемия

 

Критерии	Транзиторная  желтуха	Конъюгационная желтуха недоношенных	Атрезия желчных путей	Гемолитическая болезнь новорожденных
Время появления	3-й день	2-3-й день	5-7-й день	1-й день
Длительность	Неделя	2-3 недели до месяца	до смерти	2 недели
Общее состояние	не нарушенный	не нарушенный	нарушается  позже	нарушенный (средней тяжести, тяжелый)
Цвет кожи	желтый	желтый	желто зеленый	желто красный интенсивный
Печень	не увеличенная	не увеличенная	увеличивается	позже увеличенная
Селезенка	не увеличенная	не увеличенная	увеличивается	увеличенная
Билирубин	непрямой	непрямой	прямой, непрямой	непрямой
Анемия	нет	нет	нет	выраженная
Ретикулоциты	Норма	норма	норма	увеличено кол-во
Цвет мочи	светло- желтый	светло- желтый	темный	желтый
Цвет кала	желтый	желтый	ахоличный	желтый

 

Транзиторные изменения кожных покровов

Критерий	Транзиторная эритема	Токсичная эритема	Потница
Время появления	в первые часы после рождения	3-4-й день жизни	первые месяцы жизни
Причины	влияние раздражителей внешней среды	аллергоидная реакция	дефекты ухода за кожей
Локализация	вся кожа ребенка	Груди, ягодицах,реже на лице, животе	естественные складки ягодицы
Элементы высыпаний	тотальная эритема	плотные папулы с красным венчиком	мелкие папулы
Длительность	до 4-5 дня жизни	2-3 дня	до нормализации ухода за кожей
Остаточные явления	мелкое шелушение	нет	могут возникнуть опрелости

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Транзиторные изменения теплового баланса

Критерии	Транзиторная гипертермия	Инфекционные заболевания
Начало   Этиология     Общее состояние ребенка    Клиника     Лабораторные изменения    Длительность	3-4 день жизнь   Перегрев  относительное обезвоживание не нарушено      беспокойство, жажда     отсутствуют     1-2 дня	При появлении признаков заболевания Внутриутробные и приобретеные инфекции   Средней тяжести и тяжелое   Признаки инфекционного поражения органов и систем, токсикоз Воспалительные изменения в крови, ликворе К выздоровлению, или к смерти

 

Половой криз

Критерии	Нагрубание молочных желез	Мастит новорожденного
Время появления Длительность Кожа над железой Выделения из железы Локализация	3-4 день 2-3 недели Нормальная молочное содержимое двусторонний процесс	7-8 день до выздоровления красная, гарячая гной односторонний процесс

 

Мочекислый инфаркт

Критерии	Мочекислый инфаркт	Вродженные и наследственные нефропатии
Начало клинических проявлений Длительность     Отеки, дизурические проявления Общий анализ мочи	3-4 день жизнь   3-4 дня     нет   ураты на все поле зрения	после месяца   хронический течение с обострением и ремиссией в наличии протеинурией, глюкозурией, гематурия и тому подобное

 

Транзиторный дисбактериоз

Критерии	Транзиторный дисбактериоз	Энтероколит
Время появления Длительность Частота испражнений Характер испражнений       Общее состояние	3-4-5 день жизнь 3-4 дня 5-6 раз в сутки желто-зелено белый, негомогенный (комочки, слизь, жидкая часть) не нарушено	Конец первой недели К выздоровлению Больше 10 раз Жидкие, зеленые, много слизи, прожилки крови     тяжелое

 

Особенности адаптации новорожденных группы риска.

Заболевания беременной, осложненное течение беременности  и родов могут стать причиной гибели плода или новорожденного. Эти факторы называются факторами повышенного риска. Согласно приказа Министерства здравоохранения № 430 для количественной их оценки используется бальная система. В частности, социально биологические факторы (возраст родителей, профессиональная вредность, эмоциональные перегрузки, вредные привычки) оцениваются в пределах 1-3 баллов. Акушерско-гинекологические факторы (отягощенный акушерский анамнез, бесплодие, рубец на матке, аномалии развития матки, истмико-цервикальная недостаточность и так далее) – от 2 до8 баллов. Экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, почек, эндокринопатии, анемии и другие) – от 2 до 12 баллов. В осложнениях беременности (2-12 баллов) наиболее весомыми факторами риска для плода считаются нефропатия П – Ш ст., эклампсия, резус и АВО-изосенсибилизация, многоводие. Высокие цифры баллов имеют факторы, которые относятся к оценке состояния плода (8-34 балла): гипотрофия и гипоксия плода, изменение околоплодных вод при амниоскопии и тому подобное .

К группе высокого риска принадлежат новорожденные с суммарной оценкой вредных пренатальных факторов 10 баллов и больше, к группе среднего риска – 5-9 баллов, к группе низкого риска – до 4 баллов.

Высокий риск обнаруживают у 15-20 % беременных и рожениц. Факторами неблагоприятного влияния на плод при этом выраженный метаболический ацидоз, плацентарная недостаточность, которые приводят к хронической внутриутробной гипоксии, нарушению обмена веществ, появления токсичных метаболитов и возникновение синдрома эндогенной интоксикации плода. Это негативно действует на внутриутробное развитие, подавляет иммунологическую защиту, снижает компенсаторные возможности ребенка и влечет к срыву адаптации после рождения. Лабораторными исследованиями, проведенными на кафедре педиатрии Тернопольской медицинской академии показало негативное влияние пренатальных факторов риска на иммунную систему плода,систему антиоксидантного защиты, перекисного окисления липидов и содержание среднемолекулярных пептидов в крови при рождении и в периоде ранней адаптации. Клинически было обнаружено, что от 30 до 72 % младенцев в разных обследованных группах имели проявления дизадаптации в виде неврологического дистресс-синдрома: повышенная или сниженная двигательная и рефлекторная активность, неадекватность соответствующих реакций. Первичную массу тела они теряли в пределах 10-11 % (у здоровых детей, соответственно, 5-6 %), возобновлялась масса медленнее. У некоторых детей наблюдались такие симптомы, как бледность кожи, отеки, диспепсические проявления, нарушения терморегуляции, слабость сосания, мышечная гипотония.

Детям высокого риска необходимо повышенное внимание, уход и лечение. Метод вскармливания и время прикладывания к груди устанавливаются для каждого малыша индивидуально. Младенцы находятся под постоянным контролем медперсонала. При признаках отклонения в состоянии здоровья назначается соответствующая терапия (инфузионные растворы, витамины, мочегонные, седативные, ноотропные и тому подобное). Снижение иммунологической реактивности способствует инфекционной заболеваемости детей, которая требует осуществления определенных противоэпидемических мероприятий и иногда назначения антибиотиков. Позитивный клинический и лабораторный эффект обнаружен в нашей клинике при апробации применения тиатриазолина в сочетании  энтеросорбцией в первые 5 дней жизни младенцев. Клинические признаки дизадаптации наблюдались лишьув 12 % новорожденных. Ликвидация лабораторного синдрома эндотоксикоза, улучшение показателей иммунологической и антиоксидантной защиты.

Таким образом, в системе “мать – плод – ребенок” все компоненты тесно взаимосвязаны между собой. Состояние здоровья новорожденного зависит от того, в каких условиях и как состоялось оплодотворение, проходило внутриутробное развитие, роды и период ранней адаптации. Именно на все эти звенья одной цепи должна направляться профилактика перинатальной заболеваемости и смертности.

Учитывая особенности периода новорожденности, лечебно-профилактическая помощь детям основывается на таких принципах:

·                 Этапность лечебно-профилактической помощи. Для здоровых детей: роддом – детская поликлиника. Для больных доношенных детей: роддом – отделение патологии новорожденных (или отделение интенсивной терапии новорожденных – отделение патологии новорожденных) – детская поликлиника. Для недоношенных детей: роддом – отделение 2-го этапа выхаживания недоношенных – детская поликлиника.

·                 Создание оптимальных условий внешней среды. Температура воздуха должна колебаться в пределах 22-24° С (для недоношенных – 24 -25°  С). влажность – приблизительно 60 %. Достаточное количество воздуха (от 2,5 м2 до 4,5 м2 на 1 кроватку ребенка).

·                 Личная гигиена и осмотр персонала отделений новорожденных.

·                 Тщательный бактериологический контроль за отделением новорожденных.

·                 Организация оптимального режима вскармливания и ухода. Ежедневный контроль температуры тела, массы, осмотр врача, постоянное наблюдение медсестры, 7-разовый режим вскармливания, свободный режим питья.

·                 Противоэпидемические мероприятия: поэтапное заполнение палат, отдельное размещение здоровых детей, больных, а также опасных относительно возникновения патологии, стерилизация, дезинфикация и дезактивация белья, инвентаря, инструментария и рук персонала, быстрая выписка детей из роддома (5-6-7 день жизнь), экстренный перевод больных детей в соответствующие стационары.

·                 Профилактика гнойно-септических заболеваний и внутригоспитальных инфекций: выявление и ликвидация путей передачи инфекции, повышение стойкости организма ребенка к инфекциям (раннее прикладываниее к груди, стерилизация донорского молока. Назначение бифидум-бактерина).

·                 Постоянный анализ заболеваемости и смертности новорожденных и разработка мероприятий по их сниженнию.
Министерство здравоохранения Украины выдало приказ № 4 от 5.01.1996 г. относительно организации палат для общего пребывания роженицы и новорожденного.

Всемирный опыт показал, что такая организация способствует:

·                 Уменьшению заболеваемости матери и ребенка.

·                 Обеспечивает участие матери в уходе за ребенком.

·                 Ограничению контакта ребенка с медицинскими работниками, что уменьшает уровень госпитального инфицирования.

Палаты создаются на 1-3 кровати, блоками с отдельной санитарно-гигиенической комнатой. Перевод матери и ребенка осуществляется через 2 часа после рождения и двухразового осмотра неонатолога и акушера-гинеколога. В последующем в 1 сутки ребенка осматривает медсестра, потом – мать совместно с медсестрой. Неонатолог осматривает ребенка ежедневно. Прививки БЦЖ осуществляют на 3-5-й день, выписывают через 3-5 дней после прививки.

Противопоказание для совместного пребывания матери и ребенка:

Со стороны матери:

·                 Тяжелые поздние токсикозы беременности.

·                 Экстрагенитальные болезни в стадии декомпенсации.

·                 Оперативные вмешательства с нарушением гомеостаза.

·                 Острые инфекционные заболевания.

·                 Разрыв промежности ІІІ ст.

Со стороны ребенка:

·                 Недоношеность ІV ст.

·                 Врожденная гипотрофия ІІІ ст.

·                 Асфиксия (средняя и тяжелая).

·                 Родовая травма с нарушением деятельности жизненноважных органов.

·                 Тяжелые врожденные дефекты.

·                 Гемолитическая болезнь новорожденной тяжелой степени.

·                 ·  Синдром дыхательных расстройств ІІ– ІІІ ст.

Отделение неонатологического осмотра и лечения создаются для детей, которые не могут находиться вместе с матерью. Лечение и пребывание ребенка в нем не должны превышать 5 дней. После этого здоровых детей выписывают домой, а больных переводят в отделения патологии новорожденных и 2-го этапа выхаживания недоношенных.

Детей с гнойно-септическими и инфекционными заболеваниями переводят с момента установления диагноза.

Отделение интенсивной терапии и реанимации новорожденных создаются в городских и областных роддомах, акушерских стационарах для беременных высокого риска.

Таким образом, период новорожденности не только важнейший в жизни ребенка и определяет последующее состояние ее здоровья, но и требует серьезной организации медицинской помощи, которая бы способствовала укреплению здоровья наших потомков.

 

АСФИКСИЯ  НОВОРОЖДЕННОГО

 

 

Гипоксия и асфиксия плода и новорожденного является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности новорожденного. В структуре перинатальной смертности асфиксия занимает около 40 %. Часто после нее наступают тяжелые морфологические и функциональные расстройства ЦНС с глубокими нарушениями мозгового кровообращения и нередко внутричерепным кровоизлиянием. Последние могут обуславливать смерть плода, гибель ребенка в постнатальном периоде или имеют неблагоприятное влияние на последующее соматическое и психомоторное развитие ребенка. Установлено, что гипоксия имеет сильное тератогенное действие и может стать причиной вроджених пороков. Степень нарушений развития плода зависит не только от периода возникновения гипоксии, но и от интенсивности кислородного голодания. Недостаток кислорода сама по себе, при отсутствии механических влияний на головку ребенка, может повлечь тяжелые циркуляторные расстройства с множественным кровоизлиянием в головной мозг и внутренние органы. Особенное значение имеет эта патология для недоношенных новорожденных, у которых в 10-15 раз чаще она является причиной гибели ребенка.

 

Гипоксия – это патологический симптомокомплекс, который обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного (внутриутробная гипоксия плода и внеутробная гипоксия новорожденного). Гипоксия разделяется на:
    первичную (является причиной всех других патологических состояний новорожденного);
    вторичную (возникает как результат болезни или патологического состояния ребенка, например, при пневмонии, родовой травме ЦНС, и т.д.).

Внутриутробная гипоксия, как правило, первичная и обусловленная не патологией плода, а патологией матери (фетоплацентарная недостаточность, болезни сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения, анемия матери во время беременности и другие).

Вторичная внутриутробная гипоксия бывает редко (например, внутриутробные инфекции плода, внутриутробная гемолитическая болезнь).

Постнатальная гипоксия, как правило, вторичная и вызывается недостаточностью дыхательной функции легких ребенка, сердечнососудистыми расстройствами новорожденного, обменными нарушениями и тому подобное.

Гипоксия плода делиется на:

    антенатальную (к началу родов);

    интранатальную (во время родов).

Возможно сочетание антенатальной, интранатальной и даже постнатальной гипоксии. В таком случае говорят о перинатальной гипоксии.

По продолжительности различают: острую гипоксию (несколько минут несколько часов; как правило, в родах);
    хроническую гипоксию (несколько дней несколько недель; антенатальная и постнатальная).

Гипоксия ведет к асфиксии.

Асфиксия – по определению акад. Г.М. Савельевой, это терминальная стадия любой патологии плода, в т.ч. и гипоксии, для которой характерно отсутствие дыхания или наличие нерегулярных и неэффективных дыхательных движений при сохраненной сердечной деятельности.

Этиология.

Основные этиологические факторы гипоксии и асфиксии плода и новорожденного можно разделить на 4 большие группы.
   1. Гипоксия и гиперкапния при заболеваниях и интоксикациях у матери:
   а) кровопотери, анемии, лейкозы;
   б) шок;
   в) сердечнососудистые заболевания в стадии декомпенсации у беременных;
   г) заболевания дыхательной системы, которые сопровождаются нарушением газообмена (пневмонии, туберкулез, эмфизема легких и тому подобное);
   д) интоксикации, отравления;
   е) наркоз, прием наркотических лекарств;
   ж) инфекционные болезни матери.
   2. Нарушение внутриутробного газообмена:
   а) настоящие узлы пуповины;
   б) тугое обвиттие пуповины вокруг шеи;
   в) выпадение петель пуповины;
   г) преждевременное отслоение плаценты;
   д) предлежание плаценты;
   е) фетоплацентарная недостаточность при поздних токсикозах;
   ж) переношенная беременность;
   з) аномалии родовой деятельности.
   3. Заболевание плода и нарушение функции его ЦНС:
   а) врожденные пороки ЦНС (анэнцефалия, грыжа головного мозга);
   б) тяжелые формы вродженных пороков сердца;
   в) внутричерепная травма;
   г) гемолитическая болезнь новорожденных;
   д) листериоз, токсоплазмоз, другие внутриутробные инфекции.
   4. Частичная или полная непроходимость дыхательных путей ребенка:
   а) пороки развития дыхательных путей;
   б) аспирация околоплодными водами, слизью.
   Патогенез гипоксии плода и новорожденного зависит от следующих факторов:
   1. Содержание О2 и СО2 в крови матери.
   2. Состояние маточного и маточноплацентарного кровообращения.
   3. Состояние кровообращения плода.
   Недостаточность одного или нескольких из этих факторов ведет к ряду компенсаторноприспособительных реакций:
   1. Повышение скорости плацентного кровотока.
   2. Гиперплазия плаценты.
   3. Повышение объема капиллярной фетальной зоны.
   4. Усиление кровотока плода.

Фетоплацентарная недостаточность – ведущая причина внутриутробной гипоксии.
   Кислородная недостаточность – восходящий фактор патогенеза. Но дальше все зависит от длительности гипоксии.

Хроническая гипоксия.

Если кислородная недостаточность умеренная, но долговременная, то плод постепенно к ней приспосабливается.

В первую очередь происходит усиление процессов тканевого дыхания, повышение анаэробного гликолиза, эритропоеза, активизируется функция коры надпочечников. Сердечно-сосудистая система реагирует перераспределением крови с подавляющим кровоснабжением жизненноважных органов – так называемая “централизация кровообращения” (мозг, сердце), которое замедляет капиллярный кровоток паренхиматозных органов.

Гипоксия мышц и внутренних органов ведет к накоплению лактата и возникновению метаболического ацидоза.

Длительная и тяжелая гипоксия влечет срыв механизмов компенсации (истощение коры надпочечников,   артериальная гипотензия –  шок).

Метаболический ацидоз ведет к увеличению проницаемости сосудистой стенки, что вместе с замедлением кровотока и увеличением концентрации предопределяет сладжэффект и микротромбоз – возникает диапедезные кровоизлияния (точечные и большие по размеру), отек головного мозга, гиповолемия, нарушение функции всех органов и систем.

Наиболее чувствительной к действию гипоксии является ЦНС, где наиболее слабо выражены защитные механизмы анаэробного гликолиза, потому гипоксия развивается раньше и интенсивнее. Нарушение метаболизма ионов, повышение свободнорадикального окисления, накопление токсических продуктов порочного обмена ведут к разрушению компонентов клеток, их некроз и гибель.

Патофизиологически развиваются 2 основных процесса – геморрагический инфаркт и развитие ишемии (лейкомаляции).

Конечный результат зависит от тяжести и длительности гипоксии, а также от зрелости плода и новорожденного. Чем меньшая зрелость ребенка – тем больше поражение организма. Специфическую роль играют и травматические факторы во время родов, которые усиливают гемодинамические нарушения. По данным Таболина В.А. и Шабалова Н.А., для детей, которые перенесли тяжелую и длительную гипоксию, даже физиологичные роды являются травматическими.

Острая гипоксия.

Острая гипоксия, которая начинается в родах, отличается от хронической тем, что в силу быстротечности этой формы и патофизиологических процессов ведущую роль здесь играют немедленные рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы при минимальных обменных нарушениях. Однако при незрелости ребенка, влияния многочисленных неблагоприятных антенатальних факторов, длительной аноксии на определенном этапе возникает срыв защитных реакций и резкое падение периферического давления. Коллапс, который развивается, сопровождается всеми теми патофизиологическими реакциями, что и при *хронической гипоксии, ведет к гиповолемии.

Сочетание хронической и острой гипоксии наиболее неблагоприятно. В данном случае быстро наступает декомпенсация, которая ведет к ишемии и геморрагическому инсульту.

Клиника и диагностика.

Диагностика внутриутробной гипоксии проводится акушерами-гинекологами во время беременности и родов и основывается на следующих критериях:

1. Со стороны сердцебиения плода – учащение, замедление, а затем аритмия.

2. Глухость его сердечных тонов.

3. Отхождение мекония (примеси мекония в околоплодных водах).

4. Усиление, а затем замедление движений плода.

В случае диагностики внутриутробной гипоксии акушеры-гинекологи должны правильно определить тактику ведения родов для уменьшения гипоксического и травматического поражения ребенка.

Первичное определение тяжести гипоксии и асфиксии новорожденного проводится по шкале Вирджинии Апгар (по 2 балла на каждый из 5 показателей: пульс, частота дыхания, цвет кожи, тонус мышц, выраженность безусловных рефлексов новорожденного). Оценка проводится на 1й, 5й, 10й и 15й минутах жизни ребенка.

1-ая минута определяет тяжесть внутриутробного гипоксичного поражения плода.

5-я минута определяет эффективность реанимационных мероприятий и тяжесть состояния новорожденного.

10-я минута определяет эффективность интенсивной терапии в зависимости от адаптационных механизмов организма новорожденного.

15-я минута определяет конечный результат и прогноз перенесенной гипоксии.

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную и тяжелую, в зависимости от оценки на 1-й  минуте:

1-3 балла – тяжелой степени;

4-7 баллов – умеренной степени.

Однако оценка 5-6 баллов на 1 минуте без тенденции к улучшению на фоне реанимационных мероприятий (5-я мин) дает основание считать данную гипоксию тяжелой.

Учитывая то, что функциональные изменения при гипоксии и асфиксии заключаются в основном в нарушениях гемо и ликвородинамики, отеке мозга, в клинике для определения степени тяжести расстройств введен термин “нарушение мозгового кровообращения или нарушение гемоликвородинамики І-ІІ-ІІІ ст.”, (МК,ГЛД). Этот термин правомерен лишь в первые 7-10 дней жизни ребенка. В дальнейшем, при сохранении клинических проявлений перенесенной гипоксии, когда на первый план в патогенезе выступают вторичные повреждения нервных клеток, пользуются термином “анте, интра, перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза”.

Нарушение МК I ст. характеризуется нерезко выраженными и непостоянными неврологическими симптомами (увеличение или уменьшение спонтанной двигательной активности, некоторым угнетением или усилением безусловных рефлексов, мелким тремором конечностей, мышечной дистонией. Эти симптомы содержатся 3-4 дня после рождения. В основе этих нарушений лежат непродолжительные (3-4 дня) расстройства гемоликвородинамики и отек мозга. Невзирая на то, что эти изменения являются функциональными, они могут оставлять после себя повышенную нервоворефлекторну возбудимость.

Нарушения МК ІІ ст. клинически характеризуются усилением двигательной активности, выражено беспокойство, тремор, нарушение сна, непостоянный гипертонус, спонтанный рефлекс Моро, рефлекс Грефе. И наоборот, может наблюдаться вялость, адинамия, мышечная гипотония, гипорефлексия. Причем синдром повышенной возбудимости может переходить в синдром сниженной возбудимости ( угнетения), и наоборот. При этой форме поражения возможны горизонтальный и вертикальный нистагм, сходящее или расходящее косоглазие, паретическая установка стоп и кистей.

Нарушения МК ІІІ ст. характеризуются более тяжелым состоянием ребенка, где рядом с общемозговой симптоматикой (резкого угнетения или возбуждения с пронзительным “мозговым” криком), присутствует очаговая симптоматика (фиксирован взгляд широко открытых глаз, горизонтальный, вертикальный и ротаторний нистагм, “плавающие глазные яблоки”, симптом “заходящего солнца”, тонические и тоникоклонические судороги местные или общие. Положение ребенка вынужденное: запрокинута голова, выпрямленные конечности, перехрест нижних конечностей, паретическая установка кистей и стоп. Морфологически в ЦНС наблюдается отек мозга и кровоизлияние разной величины и локализации

 

В классификации постгипоксического перинатального поражения мозга выделяют:
   1. Периоды:
    острый (с нарушением МК П-ІІІ ст. 7-10 дней – до 1 мес.)
    ранний восстановительный, или подострый (постепенное исчезновение патологических симптомов) – с 1 месяца до 3 мес.
    поздний восстановительный – после 3 мес.
   2. Синдромы поражения ЦНС:
    повышенной возбудимости;
    сниженной возбудимости ( угнетения);
    гипертензийно-гидроцефальный;
    судорожный;
    вегетовисцеральных расстройств;
    двигательных расстройств.

Синдром повышенной возбудимости: признаки гипервозбудимости, гиперрефлексии, расширениее зрачков, тахикардия при отсутствии судорог.

Синдром сниженной возбудимости: адинамия, летаргия, гипорефлексия, мышечная гипотония, расширены зрачки, миоз, симптом “кукольных” глаз, приступы брадипное, апноэ, брадикардии, слабость сосания.

Судорожный синдром: тонические (экстензорная ригидность туловища и конечностей, одномоментные тонические напряжения, дрожания), клонические (ритмичное подергивание отдельных групп мышц конечностей, лица, глаз, языка) и смешанные тоникоклонические судороги. Фокальные судороги ограничиваются одной половиной тела или одной мышечной группой. Мультифокальные (генерализованые) судороги охватывают все тело ребенка.

Для новорожденных типичными проявлениями судорожного синдрома являются оперкулярные пароксизмы: гримассы, спазм взгляда, приступообразные немотивированное сосание, жевание, выдвижение языка, нистагмоидные толчки глазных яблок, плавающие глазные яблоки. Эквивалентами судорог могут быть приступы цианоза с остановкой дыхания, брадикардией, внезапное побледнение кожи и усиленная саливация.

Гипертензийно-гидроцефальний синдром: запрокидывание головы , выпинание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружности головы, судорожная готовность с локальными или полиморфными судорогами, выпадением функции черепных нервов (нистагм, косоглазие, сглаживание носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные расстройства, и тому подобное).

Менингеальные симптомы не имеют важного диагностического значения, поскольку они наблюдаются лишь в 1/3 новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС и варьируют в достаточно больших границах: от едва заметных к выраженным. Появление ригидности мышц затылка происходит через несколько часов после рождения или на протяжении 23 дней. Появление в более поздние сроки является признаком постнатального кровоизлияния или нейроинфекции.

 

Синдром вегето-висцеральних расстройств характеризуется персистирующей рвотой и срыгиванием, расстройствами моторики кишечника, мраморностью кожи в результате спазма периферических сосудов, брадикардией, брадипноэ.

Синдром двигательных расстройств наблюдается в восстановительном периоде постгипоксического поражения мозга и характеризуется наличием остаточных неврологических отклонений (дистония мышц, гипертонус отдельных групп мышц, парезы, параличи).

 

Субарахноидальное кровоизлияние по патогенезу, как правило, гипоксическое. Локализация кровоизлияния вариабельна, чаще в теменновисочной области больших полушарий и в областие мозжечка. При этом кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, которое дальше ведет к рубцеводистрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, оказывают более выраженное токсичное действие, чем сама кровь.

Клинические проявления субарахноидального кровоизлияния состоят из менингеального, гипертензийно-гидроцефального синдромов, а также симптомов “выпадения” тех или других функций в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается или сразу после рождения, или на протяжении нескольких дней. Преобладают признаки общего возбуждения, беспокойство, “мозговой крик”, инверсия сна. Деть долгое время лежат с широко открытыми глазами, выражение лица сосредоточено, обеспокоено, смущено. Наблюдается повышенная двигательная активность при наименьшем раздражении в результате гиперестезии и признаки возбуждения, которые чередуются с периодами угнетения, вялости, адинамии. Соматически нередко наблюдается желтуха, в результате распада гемоглобина в кровоизлиянии, гипо- или чаще гипертермия на 3-4й день жизни, анемия, значительная потеря массы тела.

Люмбальна пункция позволяет обнаружить повышенное давление ликвора, равномерно окрашенного в красный или розовый цвет с большим количеством свежих и измененных эритроцитов.

 

Внутрижелудочковые и вокругжелудочковые кровоизлияния, как правило, диагностируется у недоношених детей, которые родились с массой тела меньше 1500 г. Типичное кровоизлияние под эпендиму внешней стенки боковых желудочков бывает дво или односторонними. При разрушении эпендими происходит прорыв крови в желудочки.

Клиническая картина зависит от величины кровоизлияния и скорости его нарастания. Острое течение заболевания (от нескольких минут до 23 суток) характеризуется клиникой прогрессирующей анемии, диффузной мышечной гипотонии, адинамии, выпячиванием большого родничка. Другие симптомы (глазные, судороги) встречаются реже, и менее выраженные (приступы апноэ, тахи или брадикардия). Врожденные рефлексы угнетены. Наблюдается крупный тремор, который усиливается при движениях  головы и тонические судороги, которые переходят в опистотонус. Нередко имеются глазодвигательные расстройства (широко открытые глаза, парез взгляда, вялая реакция зрачков на свет), вертикальный или ротаторный нистагм, угнетении сосания и глотания.

Новорожденный лежит на боку с запрокинутой головой, нередко на этой стороне наблюдается расширение зрачков. Характерным является резкое ухудшение состояния новорожденного с усилением дыхательных расстройств при изменении положения больного. В терминальной фазе развивается глубокая кома, тонические судороги, апноэ, брадикардия, иногда гипертермия.

В некоторых случаях клиническая картина характеризуется интермитирующим течением: периоды повышенной нервоворефлекторной возбудимости меняются апатией, повторными апноэ, мышечная гипертония переходит в мышечную атонию. Судорожный синдром бывает реже, чем при остром течении.

Метаболические расстройства заключаются в возникновении ацидоза, гипернатриемии, гипоксии, гиперкапнии, гипогликемии. Типичным является избыточное кровенаполнение мозга с увеличенным венозным давлением. Поэтому в первые дни жизни целесообразно ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярных растворов натрия гидрокарбоната или глюкозы. Нередко наблюдается отечный синдром по всему телу, который возникает, как результат периферического спазма сосудов на фоне гипоксии.  

Причиной смерти новорожденных является прогрессирующее нарушение витальных функций в результате компрессии ствола мозга. Возможно и выздоровление, но в большинстве случаев формируется гидроцефалия или церебральная недостаточность. У некоторых детей клинически внутрижелудочковое кровоизлияние проявляется вегетовисцеральными расстройствами, неспецифической симптоматикой и проходят недиагностированными. Для диагностики используют компьютерную томографию и эхоэнцефалографию (рис. 3). При люмбальной пункции обнаруживают те же изменения, что и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Перивентрикулярная лейкомаляция – одно из наиболее типичных осложнений гипоксических состояний. Причем, как правило, речь идет о длительной персистирующй гипоксии у детей, которые родились в асфиксии, с послідующим развитием пневмопатии, пневмонии. Специфической клинической картины нет. Могут наблюдаться гипотония, гипорефлексия, вялость, слабый крик, адинамия и, даже, судороги, спастические парезы и параличи. У детей, которые выжили, может развиваться как синдром минимальной церебральной дисфункции, так и микроцефалия, детский церебральный паралич с выраженным психическим недоразвитием.

Другие варианты кровоизлияния в мозг и его оболочки (эпидуральные, субдуральные, в вещество мозга) связывают с травматизацией в родах на фоне внутриутробной гипоксии.

Пример диагноза:

1.Перинатальное поражение ЦНС, гипоксического генеза, тяжелая форма, внутричерепное кровоизлияние, судорожный синдром, острый период.

2.Перинатальное поражение ЦНС, гипоксического генеза, синдром вегето-висцеральных дисфункций, ранний восстановительный период.

Диагностика тяжести поражения ЦНС в результате гипоксии основывается на следующих принципах:
   1. Динамическая оценка неврологического статуса новорожденных.
   2. Нейросонография (УЗД головного мозга).
   3. Исследование ликвора.
   4. ЭЭГ.
   5. Компьютерная томография.
   6. Ядерномагнитнорезонансная томография.
   7. Лабораторные исследования (состояние КЛР и газовый состав крови, уровень глюкозы в крови, время свертывания и длительность кровотечения, количество тромбоцитов в крови, концентрация электролитов).

С помощью этих методов можно уточнить степень поражения ЦНС и отдифференцировать ее от инфекционных поражений, эмбриофетопатий, наследственных и хромосомных заболеваний, для чего проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Остаточные явления после перенесенной гипоксии и асфиксии новорожденных:
   1. Параличи, парезы.
   2. Олигофрения, задержка психомоторного развития.
   3. Судороги, эпилепсия.
   4. ДЦП.
   5. Склонность к рецидивирующим и тяжелым инфекционным заболеваниям.

 

Лечение гипоксии и асфиксии новорожденного делят на первичную помощь новорожденному, лечения острого и восстановительных периодов.

Первинна помощь новорожденным проводится по системе АВС-реанимации,  разработанной американскими учеными и основывается на таких принципах:

1. Возобновление проходимости дыхательных путей (А – Airway).

2. Обеспечение вентиляции легких – искусственной или вспомогательной (B – Breath).

3. Возобновление и поддержка сердечной деятельности (C – Cordial).

4. Коррекция метаболических нарушений в завершение мероприятий АВС-реанимации.

Особенностью данной системы является соблюдение принципа “терапия шаг за шагом”, где каждый следующий шаг проводится лишь в случае того, когда оценена эффективность предыдущего. Тщательная последовательность шагов и обратная связь между ними создают алгоритм поведения врача при асфиксии. Содержание этого комплекса зависит от остроты возникновения гипоксии, гестационного возраста ребенка, протекания анте- и интранатального периода, а также эффективности предварительного лечения, в том числе и анте- и интранатального. Основными показателями, которые регулируют выбор следующего шага в реанимации есть наличие и характер дыхания, угроза мекониальной аспирации, цвет кожи, расстройства микроциркуляции, гиповолемия, ЧСС. Наличие одной или нескольких патологических признаков определяет разную тактику реанимации. Если у ребенка на протяжении 15-20 минут нет ответа на реанимацию, он не дышит, и у него сохраняется стойкая брадикардия, то есть высокая достоверность тяжелых поражений мозга, в связи с чем необходимо решать вопрос о прекращении реанимации. Если через 15 минут после рождения оценка по Апгар составляет 0-2 балла, то летальность составляет 50 %, однако в 90 % случаев тех, которые выжили, возможно нормальное неврологическое развитие.

 

ПРОТОКОЛ  РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО.

1). Отсосать содержимое ротовой полости и носа при рождении головки, используя давление не > 100 мм.рт.ст.

2).Положить младенца под источник лучевого тепла на плотную основу (положение Тренделенбурга 20-30 град.головой  книзу, сейчас уже не рекомендуется).

При чистых околоплодгых водах:

3).Высушить кожу новорожденного с помощью пеленки (полотенца).

4).Забрать мокрую пеленку (полотенце).

5). Обеспечить правильное положение головы (умеренная экстензия с валиком под плечами или без него).

6).Отсосатьь сначала содержимое ротовой полости, а затем – носоглотки (рекомендуется использование резиновой груши, давление не должно превышать 100 мм.рт.ст.

При мекониальном загрязнении вод:

3-4).Немедленно отсосать меконий из рта и hypopharinx, провести интубацию трахеи и отсос ее содержимого через ЭТТ, которая постепенно вынимается (отсос проводить до тех пор, пока удаляется меконий); проведение этой манипуляции требует обеспечения правильного положения головы (умеренная экстензия с валиком под плечами или без него).

5).Высушить кожу новорожденного с помощью пеленки (полотенца).

6).Забрать мокрую пеленку (полотенце).

7).Провести тактильную стимуляцию новорожденного (несколько ударов по стопе, осторожное потирание спины; – не тратить времени, стимулируя ребенка!.

8) .Оценить наличие и характер дыхания – при наличии дыхания по типу гаспинг, или отсутствие самостоятельного дыхания после стимуляции:

начать ИВЛ под положительным давлением с использованием 90-100% кислорода с частотой 40-60 за мин;

начальное давление обычно – 30-40 мм.вод.ст., (для нормальных, “раздышанных” легких – 15-20 мм.вод.ст., для незрелых и пораженных легких – 20-40 мм.вод.ст.);

если экскурсии грудной клетки отсутствуют, необходимо:

а) повторно наложить маску, – при отсутствии эффекта, –

б) проверить положение головы;

в) проверить наличие секрета в ротовой полости и при необходимости провести туалет;

г) попробовать вентилировать с приоткрытым ртом и с использованием воздуховода;

д) увеличить инспираторное давление;

при отсутствии эффекта новорожденный должен быть заинтубированным, следует подумать также о возможности врожденных аномалий развития;

9). Вентилировать 15-30 сек.

10). Оценить ЧСС:

 

ЧСС > 100		ЧСС < 100
Оценить цвет кожи:		Продлить ИВЛ ППД 40-60 за 1 мин.. 15-30 сек.., и переопределить ЧСС. Если ЧСС > 100, – следить за наличием самостоятельного дыхания (НСД):
РОЗОВЫЙ	ЦИАНОТИЧНЫЙ	CАМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ	НЕ ДЫШИТ
Повторно переопределять НДС, ЧСС, цвет кожи.	Дать кислород 90-100% при скорости 5л/ мин и следить за наличием самостоятельного дыхания.	Прекратить ИВЛ. Дать кислород 5л/ мин	Продлить ИВЛ. Повторная оценка через 15-30 сек. Интубация при отсутствии позитивной динамики.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВАЖНО ! Не оставлять ребенка без кислорода !

 

Если

 

ЗАМЕЧАНИЕ:
а) В этот момент (ПРИНЯТО РЕШЕНИЕ О ВВЕДЕНИИ МЕДИКАМЕНТОВ) ребенок должен быть заинтубован, чтобы начать введение медикаментов через эндотрахеальную трубку (ЭТТ). Помощник должен готовить пупочный катетер, заполненный физ.расствором и подсоединенный к шприцу с физ.расствором для возможного введения вольюмоэспандеров и соды.

Размеры и длина интубационных трубок в зависимости от массы тела ребенка :

< 1000г – 2,5мм 1кг – 7см.

1000-2000 – 3,0мм 2кг – 8см

2000-3000 – 3,5мм 3кг – 9см.

3000-4000 – 3,5 – 4,0мм 4кг – 10см

Перед введением стилета ЭТТ следует укоротить до 13 см, который облегчит процедуру интубации. Положение стилета в ЭТТ должно быть тщательным образом проверенным (его конец должен не доходить до конца ЭТТ), чтобы предупредить возможные осложнения (перфорации пищевода и трахеи). После проведения интубации, положение ЭТТ должно быть определено за меткой на уровне губ. После подтверждения корректности положения ЭТТ, ее внешний конец должен быть укороченным к 4см, считая от уровня ротовой щели, для уменьшения мертвого пространства.

б) Определять ЧСС следует используя “6-секундный метод”, пальпаторный или аускультативно. Искусственный массаж сердца проводится с использованием 2-х пальцев одной руки или больших пальцев обеих рук.

в) После 2-х минут ИВЛ ППД с использованием маски и мешка, в желудок следует ввести катетер, чтобы предупредить аспирацию и раздувание живота.

11) Введение медикаментов.

Номер 1.

Адреналин (епинефрин): 1 : 1000 (0,01%) Возможно повторное

Доза: 0,1-0,3 мл/ кг введения через 5мин.

Приготовить: 1,0 мл

Шприц

Путь введения: ЭТТ или ВВ (ПК) быстро

Развести 1:1 (0,9% NACI) для введения через ЭТТ.

ЧАСТОТА СС ДОЛЖНА УВЕЛИЧИТЬСЯ К 100/ мин НА ПРОТЯЖЕНИИ 30 Сек.

ЕСЛИ НЕТ, –

Номер 2:

Волюмэкспандеры ( Sol.Albumini 5%, Sol.Natrii cloridi 0,9% (ФР), Sol. Ringeri lactatis, цельная кровь 0(І) Rh(-)) – назначаются, если ответ новорожденного на реанимационные мероприятия неадекватный или имеются доказательства (симптомы кровопотери (гиповолемии):

Доза: 10мл/ кг Возможно повторное

Приготовить: 40мл введения.

(2х 20,0 мл шприцы)

Путь введения: через пупочный катетер

(ПК) на протяжении 5-10мин.

Если мать получала наркотики на протяжении последних 4-х часов, у новорожденного

наблюдались респираторное угнетение или апноэ, –

Номер 3:

Наркан (налоксон): 0,1 или 0,4 или 1,0 мг/ мл Возможно повторное

Доза: 0,1мг/ кг введения.

Приготовить: 1,0 мл шприц

Путь введения: ВВ (ПК), ЭТТ (смешать с 0,5мл ФР),

ВМ, ПК-о.

Если имеется вероятный или документируемый ацидоз:

Номер 4:

NaHCO3 4,2% 0,5mEQ/ мл или NaHCO3 8,4% 1,0 mEQ/мл (должен быть разведенным 1:1 с физ.раствором для обеспечения концентрации 0,5 mEQ/мл).

Доза: 2 мЕQ/кг (4мл/кг 4,2% р-ра)

Приготовить: 20 мл

(2х 10,0мл шприцев)

Путь введення: через пупочный катетер(ПК)

на протяжении как минимум 2мин.

ЧАСТОТА СС ДОЛЖНА УВЕЛИЧИТЬСЯ НА ПРОТЯЖЕНИИ 30 Сек.

Если признаки гиповолемии персистируют, есть показание для введения допамина, который, как правило, не используется в родильном зале, поскольку назначение этого препарата требует проведения соответствующего мониторинга.

Основные принципы лечения асфиксии в остром периоде заключаются в следующем:

1. Особенности ухода и вскармливания (согревание, краниоцеребральная гипотермия, вскармливание через зонд и из бутылки).

2. Оксигенотерапия.

3. Борьба с отеком мозга и нарушениями гемоликвородинамики (альбумин, концентрированная плазма, криоплазма, манитол, кавинтон, цинаризин, сермион, антигипоксанты).

4. Коррекция метаболических нарушений.

5. Симптоматическая терапия (борьба с судорожным и гидроцефальным синдромами).

При более легкой степени асфиксии, как правило, необходимости в плановой инфузионной терапии нет.

Тяжелая асфиксия требует назначения инфузионной терапии через 40-50 минут после рождения. Обычный объем ее составляет около 60-65 мл/кг в первые сутки. У недоношенных детей с весом меньше 750 г при рождении объем увеличивают до 100-150 мл/кг. При сердечной недостаточности, отеке легких, напротив, уменьшают до 50 мл/кг. Введения жидкостей проводят капельно со скоростью 7-8 капель за минуту через эластичный пупочный катетер. В качестве инфузионного раствора применяют 5-10 % раствор глюкозы. Дети, которые родились в тяжелой асфиксии требуют длительной ИВЛ на протяжении первых суток и даже дольше.

Корректирующую терапию водносолевого, энергетического обменов и КОР, а также возобновления гемодинамики проводят индивидуально, с учетом общего состояния ребенка, клинических и биохимических показателей. Постоянный клинический и лабораторный контроль за состоянием ребенка позволяет избежать ошибок и осложнений при проведении инфузионной терапии.

Лечением восстановительных периодов занимаются, в основном, детские невропатологи. Лечение и реабилитация таких детей может длиться долго при тяжелых поражениях ЦНС и проводится амбулаторно (невропатологи и педиатры детской поликлиники), стационарно (неврологические детские отделения, центры неврологической реабилитации), в специализированных санаториях.

Профилактика гипоксии и асфиксии новорожденных заключается в наблюдении за беременной, выявлении факторов риска, оздоровлении беременной и выборе правильной тактики ведения родов.

 

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ

Родовая травма – это нарушение целостности и расстройство функции тканей и органов новорожденного, которые возникают во время родов. В среднем, около 2 % детей получают во время родов те или другие повреждения, хотя настоящая их частота не установлена, поскольку в разных регионах она зависит от социальноэкономических, медицинских, биологических, экономических факторов. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопровождают родовые травмы, но могут быть одним из патогенетических звеньев их возникновения.

Этиология. Понятие родовая травма шире, чем понятие акушерская травма. Акушерская помощь в родах – лишь одна из причин родовых травм. Травматичниость акушерской помощи (повороты, наложения акушерских щипцов, вакуумэкстракция и др.) определяется не только навыками акушера, но и тем, какой  и как плод вступает в роды. Длительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная асфиксия увеличивают достоверность родового травматизма даже при физиологических родах. Способствующими факторами к возникновению родовых травм является:
   1. Ягодичное и другие аномальные положения плода.
   2. Макросомия (крупный плод), перенашенный.
   3. Затяжные или стремительные роды.
   4. Большие размеры головки плода.
   5. Недоношенность, инфантилизм плода.
   6. Олигогидроамнион (маловодие).
   7. Аномалии развития плода.
   8. Увеличение ригидности родовых путей (немолодые первородящие, избыток витамина D во время беременности).
   9. Акушерская помощь.
   Примером чисто акушерских травм являются переломы костей. Все другие травмы обусловлены, как правило, другими факторами.
   Классификация. Родовые травмы могут быть разными, как по тяжести, так и по месту повреждение. Условно их разделяют по локализации:
   1. Родовые травмы кожи, мягких тканей.
   2. Родовые травмы мышц.
   3. Родовые травмы костей.
   4. Родовые травмы периферической нервной системы.
   5. Родовые травмы головного и спинного мозга.

Клиника, диагностика и лечение родовых травм.

1. Травмы кожи и мягких тканей.

Петехии, экхимозы, ссадины на разных участках кожи – наиболее частое проявление родового травматизма. Они могут быть на предлежащей части плода в родах, на месте наложения щипцов, вакуумэкстрактора, на месте сдавливания рукой акушера при внутриутробной помощи. Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местного антисептического лечения. Петехии и экхимозы рассасываются самостоятельно через несколько дней, однако эти дети кладутся на этот период в палату интенсивного наблюдения и не прикладываются к груди. Это делается в том случае, когда петехии и экхимозы размещенные на головке, и потому не исключена возможность наличия подобного кровоизлияния и в мягкую мозговую оболочку. Клиника поражения ЦНС не всегда ярка в первый или второй день после рождения. До появления первых симптомов часто бывает так называемый “светлый промежуток”, во время какого кормления грудью (повышая внутричерепное давление) может вызывать новое кровоизлияние. Профилактически детям назначают викасол, эпсилон-аминокапроновую кислоту, кальций.  

Родовая опухоль одними авторами считается транзиторным состоянием, другими –

проявлениями легкого родового травматизма. Это припухлость мягких тканей в предлежащей части. На месте вакуумэкстрактора на фоне родовой опухоли возможны петехии, экхимозы. Самостоятельно рассасывается через 1-3 дня. Лечение не требует. Дети с локализацией родовой опухоли на голове находятся 3-4 дня под наблюдением.

Кровоизлияние под апоневроз – тестовидной консистенции припухлость, отек теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы не ограниченный одной костью, а в отличие от родовой опухоли может увеличиваться после рождения. Часто инфицируется, может стать причиной постгеморрагической анемии в первые дни жизни, в дальнейшем – гипербилирубинемии из-за повышенное внесосудистое образование билирубина. Кровоизлияние рассасывается через 2-3 недели.

Кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа) образуется при отслоении надкостницы теменной иили затылочной кости поднадкостничной гематомой при грубом смещении между костью и кожей. Определенную роль играет недостаток витамина К и ломкость сосудов новорожденного. Наблюдается у 0,2-0,3 % новорожденных. Опухоль сначала имеет упругую консистенцию, часто на месте родовой опухоли, потому диагностика в первые 2 дня затруднена. При отсутствии родовой опухоли, или при ее стихании, хорошо видно, что кефалогематома никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, неболезненная. При пальпации ощутимо флюктуацию и словно валик по периферии. Кожа над кефалогематомой не изменена. В первые дни жизни кефалогематома увеличивается. Позже возникает длительная желтуха в результате образования внесосудистого билирубина. На 2-3-ой неделях жизни маленькие гематомы уменьшаются и полностью рассасываются через 6-8 недель. Большие кефалогематомы нередко кальцифицируются, во время их рассасывания резко истончается костный слой или образуются костные кистоподобные наросты.

 

 

Лечение заключается в отмене грудного кормления на 3-4 дня с целью уменьшения внутричерепного давления, назначения викасола, эпсилонаминокапроновой кислоты, аскорутина. Малые кефалогематомы (2-3 см в диаметре) оставляют без вмешательства. Большие кефалогематомы пунктируют в асептических условиях с наложением тугой повязки и обязательным введением при пункции антибиотика. Эта операция осуществляется не раньше 8-го дня жизни, желательно на 10-12-й день, когда фибринолитические процессы делают кровь жидкой и прошло заживление поврежденных сосудов. Более ранняя пункция может привести к повторному образованию кефалогематомы.

2. Родовые травмы мышц. Повреждение и кровоизлияние в грудинно-ключично-сосцевидную мышцу.

Преимущественно бывает при ягодичных предлежаниях, периодично при наложении щипцов, ручной акушерской помощи. Повреждение или разрыв мышцы обычно возникает в нижней трети (стернальний части). В участке повреждения и гематомы пальпируется небольшая, умеренно плотная или тестоватая опухоль. Не всегда клиника появляется сразу после рождения. Периодично впервые эту травму диагностируют на 3-4 день или даже позже, когда развивается кривошея: голова ребенка наклонена в сторону поражения, а подбородок – в противоположную сторону.

Дифференцировать гематому нужно с врожденной мышечной кривошеей, при которой ребенок рождается с фиброзным перерождением мышцы, которое возникает еще внутриутробно. Патогенез этой аномалии до конца не понятен. Прогностическое значение имеют: маловодие, аномальное размещение головки, давление на мышцу костями таза матери, а временами это является проявлением наследственного поражения костно-мышечной системы.

Дифференциальный диагноз основывается на том, что при поражении грудинно-ключично-сосцевидной мышцы во время родов поворот головы в другую сторону не затрудненный, в то время как при кривошее он невозможный из-за плотности мышцы. Кроме того, при врожденной кривошее подбородок повернут вместе с головой в больную сторону, есть асимметрия лица, меньшие ушные раковины на стороне поражения. При полном отрыве мышцы в родах голова ребенка наклонена в здоровую сторону, а на противоположной стороне пальпируется плотный валик оторванной мышцы. Повороты головы в этом случае неболезненны.

Дифференциально – диагностические критерии родовой травмы грудинно – ключично – сосцевидной мышцы.

 

Симптомы	Родовая травма	Врожденная кривошея
Поворот голови в другую сторону	Не затрудненный	Невозможный
Поворот подбородка в больную сторону	–	+
Асимметрия лица	–	+
Меньшие ушные раковины	–	+

 

Лечение заключается в создании корректирующего положения головы для ликвидации патологического наклона головы и профилактики приобретенной кривошеи, применение сухого тепла, физиотерапевтических мероприятий (электрофорез с KJ, а позже массаж). При неэффективности – хирургическая коррекция в первом полугодии жизни. Полный отрыв мышци требует хирургического лечения после 10-го дня жизни.

Гематома жевательных мышц образуется в результате сильного растяжения мышц при ручной экстракции плода или при наложении акушерских щипцов. В этих случаях в участке шеи образуется небольшая круглая плотная опухоль, которая исчезает через несколько дней. Сосанию ребенка не препятствует. Лечение не требует. При значительных гематомах – холодные компрессы и легкий массаж.

3. Родовы травмы костей. Перелом ключицы – наиболее частый перелом костей в родах. Локализация – в средней трети. Наблюдается преимущественно у новорожденных с большим весом и широкими плечами. При прохождении плечиков через родовые пути ключица сильно прижимается к симфизу матери, перегибается и ломается. Смещение обломков отсутствует, так как этот перелом по типу“зеленой ветки”. Часто он остается незамеченным и оказывается только после образования костной мозоли, что пальпируется в виде уплотнения на ключице. Немотивированный крик ребенка при пеленанни, болезненное выражение лица могут сопровождать данную травму.

Тщательный осмотр неонатолога всегда позволяет рано диагностировать эту патологию. Сразу после рождения на месте перелома можно заметить небольшую гематому и при пальпации установить крепитацию. Общее состояние ребенка ненарушено, активные движения руки неограничены. При более грубых повреждениях выражены отек мягких тканей, значительная деформация за счет смещения отломков и гематомы. Возможно ограничение движений руки на стороне поражения (псевдопаралич).

Прогноз хороший. В особенном лечении не нуждается, для быстрого заживления применяют имобилизацию мягкой повязкой Дезо с ватно-марлевым валиком в аксилярной области на протяжении 5-7 дней до образования костной мозоли.

Перелом плечевой кости – по частоте занимает второе место после перелома ключицы, наблюдается у 0,2 на 1000 новорожденных. Чаще локализуется в верхней и средней трети плеча. Возникает при затрудненни выведение руки ребенка. У детей с макросомией может возникнуть и при самопроитзволных родах. Часто возникает при акушерской помощи при ножном и тазовом предлежании плода.

Клично наблюдается нарушение функции руки (лежит неподвижно вдоль туловища) и беспокойство при пеленанни. При смещении обломков определяется укорачивание плеча и угловая деформация. Пальпация места перелома болезненна и обнаруживает крепитацию обломков. Осмотр ребенка нужно проводить очень осторожно, чтобы не усилить травму. Диагноз подтверждается рентгенографией.

Лечение заключается в имобилизации конечности на 10 дней, причем полное смещение обломков не обязательно. Со временем происходит полное исправление кости. Остаточных изменений эта травма не оставляет.

Перелом бедренной кости, как правило, является результатом акушерской помощи при ягодичных предлежаниях (вытягивание ребенка за тазовый конец) и при кесаревом сечении (вытягивание ребенка за ножку). Клинические признаки подобны тем, которые есть при переломе плеча. Лечение заключается в имобилизации на 12-14 дней путем лейкопластырного вытяжения по Шеде.

Есть случаи, когда переломы костей сопровождаются отслоением эпифиза – эпифизеолизом. В таких случаях в отдаленные сроки возможны нарушения роста конечности, формирования патологических суставов. Поэтому дети с переломами костей находятся под постоянным наблюдением ортопедов. Переломы других костей у новорожденных возможны, но является казуистичными случаями.

4. Родовые травмы периферической нервной системы.

Паралич n. facialis встречается при поражении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей.

Симптомы бывают выраженны по разному. Можно обнаружить расширение глазной щели – лагофтальм, или “заячий глаз”, веки не закрываются полностью, при попытке закрытия глазное яблоко смещается вверх и видно белковую оболочку под радужкой – феномен Белла. На стороне поражения уголок рта опущен, неподвижен, припухлый, носогубная складка отсутствует, слезотечение, асимметрия рта при крике.

Дифференцируют родовую травму с синдромом Мебиуса (отсутствие ядра нерва) и внутричерепным кровоизлиянием. При центральном парезе лагофтальм и феномен Белла отсутствуют.

Лечение не всегда необходимо. Периферические парезы травматического генеза имеют тенденцию к быстрому возобновлению даже без лечения. При более глубоких поражениях в период новорожденности назначают аппликации озокерита, парафина и другие тепловые процедуры, инъекции витаминов группы В.

Параличи плечевого сплетения (plexus brachialis) – результат избыточного косвенного или прямого давления на нервное сплетение (акушерская помощь, патологическое положение плода в родах с разогнутой головкой). В зависимости от того, какие ветви сплетения поражены, различают верхний, нижний и тотальный типы акушерского паралича.

Верхний тип паралича (Дюшена-Эрба) возникает в результате поражения верхнего первичного пучка плечевого сплетения или шейных корешков, которые начинаются с сегментов СV-СVI спинного мозга. Чаще бывает справа, может быть двусторонним и совмещаться с поражением спинного мозга.

Клиника достаточно типична – нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Рука приведена к туловищу, разогнутая во всех суставах, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть согнута в ладони, голова наклонена к больному плечу, плечо опущено. Спонтанные движения отсутствуют в плечевом и локтевом суставах, движения в ладони и пальцах сохранены, но ограничены. Рука не принимает участия в рефлексе Моро, при поднятии ребенка в горизонтальном положении она свисает. Рефлекс Бабкина (ладонно-ротовой) вызывается.

Нижний дистальный паралич (Дежерин-Клюмпке) возникает в результате поражения среднего и нижнего пучков плечевого сплетения или корешков, которые начинаются от СVII-ТI сегментов спинного мозга. Нарушается функция дистального отдела руки в результате пареза сгибателей предплечья, кисти, пальцев. Мышечная гипотония. Рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает и имеет форму “тюленьей лапки” (если преобладает поражение лучевого нерва) или “когтистой лапки” (при подавляющем поражении локтевого нерва).

При осмотре кисть бледная с цианотическим оттенком (симптом “ишемической перчатки”), холодная на ощупь, мышцы атрофируются, кисть сплющивается, движения в плече сохранены, рефлекс Моро снижен, а хватающий и Бабкина отсутствуют. Поражение шейных симпатических стволов характеризуется появлением синдрома Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на пораженной стороне.

Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керрера) наблюдается при поражении нервных волокон всего плечевого сплетения или корешков, которые выходят из СV-ТI сегментов спинного мозга. Чаще бывает односторонним, клинически характеризуется отсутствием активных движений, резкой мышечной гипотонией (может быть симптом “шарфа”), отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов и трофическими расстройствами. Как правило, есть синдром Бернара-Горнера.

Дифференциально – диагностические критерии паралича плечевого сплетения.

 

Лечение заключается в предоставлении руке физиологического положения с помощью шин, лонгет, ЛФК, применении массажа, тепловых процедур (озокерит, парафин), физиотерапевтических методов (электрофорез с лидазой, прозерином). Также назначают инъекции алоэ, витаминов группы В, АТФ, дибазол.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) – ограничение функции диафрагмальной мышцы в результате травматического или диспластического поражения СІІІ-СIV сегментов спинного мозга, их корешков или травмы диафрагмального нерва, чаще левого.

Клинически наблюдаются вторичные приступы цианоза, одышка. учащенное дыхание с нарушением ритма (нерегулярное, парадоксальное), выпячивания грудной клетки на стороне поражения. При аускультации ослаблено дыхание, временами одиночные хрипы в верхних отделах легких. Такая симптоматика нередко ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. Хотя у больных с парезом диафрагмы в результате сниженного давления в плевральной полости и недостаточной вентиляции может развиться и пневмония, особенностью которой является длительное и очень тяжелое течение.

Характерной является рентгенологическая картина: на стороне поражения купол диафрагмы стоит высоко, глубокие реберно-диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне – компенсаторная эмфизема со сплющиванием купола диафрагмы.

Более легкие формы пареза могут клинически не проявляться и возобновляются самостоятельно. Лечение таково же, как и при акушерском параличе, и в большинстве случаев функция диафрагмы частично или полностью возобновляется за 6-8 недель. Необходимо проводить мероприятия по профилактике пневмонии.

5. Родовые травмы ЦНС. Травма спинного мозга является менее всего изученной родовой травмой нервной системы. Тяжелое кровоизлияние ведет к остановке дыхания при рождении и к высокой смертности в неонатальном периоде. Позвоночник у новорожденного более эластичен, чем спинной мозг, потому его можно растянуть до 5 см, в то время как максимальное розтягнення спинного мозга составляет 0,5 -0,6 см. Растягивание позвоночника может вести к опущению ствола мозга и вклинивания его в большое затылочное отверстие. Учитывая это, следует помнить, что спинной мозг у ребенка может быть разорванным, а позвоночник целым, и на рентгенограмме ничего не определяется. Дислокация или переломы позвонков сразу указывают на тяжелое поражение спинного мозга.

Травма спинного мозга в участке СІ-СІI чаще встречается при головном предлежании и обусловленная избыточной ротацией. Повреждение сегментов СVI-ТI чаще бывает результатом сильной тракции при ягодичном предлежании. Травмируются часто (25 %) и дети в лицевом предлежании, когда голова плода заброшена назад.

Степень проявления клинических симптомов бывает разной и зависит от тяжести поражения. При легком поражении наблюдается непостоянная переходная мышечная гипотония, ослаблен крик, нерезко выражены дыхательные расстройства. В случаях более тяжелых поражений симптоматика характерна для спинального шока: выраженный синдром дыхательных расстройств, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, ноги разогнуты и отведены в бедрах, неподвижные, временами с редкими спонтанными движениями. Если держать ребенка горизонтально лицом вниз, она “свисает”. Временами оказывается двусторонний (реже односторонний) паралич Дюшена-Эрба, Керрера, паралич диафрагмы, симптом Горнера. Рефлекс отдергивания выражен резко, не подавляеться. Поэтому в ответ на одиночный укол иглой нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осцилирует), которые являются патогномоническим симптомом поражения спинного мозга. В случаях самого тяжелого поражения отсутствует болевая чувствительность и есть парез сфинктера мочевого пузыря, который проявляется пассивным вытеканием мочи, если новорожденного держать в вертикальном положении.

У недоношенных клиническая симптоматика может появляться через несколько дней после травмы, то есть есть латентный период от момента травмы к ее клиническим проявлениям. В условиях активной жизнедеятельности (сосание, движения) на фоне физиологической гипопротромбинемии кровотечение из сосудов усиливается.

В диагностике помогают такие методы обследования, как люмбальная пункция, миелография, рентгенография позвоночника, компьютерная томография.

Лечение. Имобилизация спинного мозга, в тяжелых случаях вытяжка. Если миелограмма показывает сдавления спинного мозга, необходимые ламинэктомия и удаление экстрадурального сгустка. Назначают препараты, которые повышают свертывание крови (викасол, эпсилон-аминокапроновая кислота) и уменьшают проницаемость сосудов (рутин, аскорбиновая кислота, кальций, дицинон и др.).

Если ребенок не погиб в остром периоде (7-10 дней), назначают длительную восстановительную терапию (ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуляция, медикаментозные препараты – алоэ, АТФ, пирогенал, дибазол, витамины группы В, галантамин, прозерин, энцефабол, липоцеребрин и др.).

Внутричерепная родовая травма новорожденных объединяет разные по локализации и степени тяжести повреждения головного мозга, которые возникают во время родов. Нужно подчеркнуть, что внутричерепная родовая травма – это не однозначное понятие с внутричерепным кровоизлиянием, потому что в ее патогенезе кроме органических и механических повреждений сосудов мозга значительная роль принадлежит тяжелым функциональным расстройствам мозгового кровообращения с нарушением гемо- и ликвородинамики, отеком мозговой ткани и вторичными изменениями мозговых клеток, которые возникают не только в результате механических повреждений ребенка, но и по другим причинам даже тогда, когда механическая травма исключается.

Внутричерепная родоваяя травма – это тяжелое заболевание с многочисленными клиническими проявлениями, которое ведет к высокой летальности новорожденных. Многие дети, которые остались живыми, в дальнейшем страдают органическими и функциональными

заболеваниями нервной системы.

Невзирая на значительные успехи, которые достигнуты в акушерстве, частота этой патологии остается высокой, а среди причин смертности неонатального периода внутричерепная родовая травма занимает 1 место, составляя 24-54 %.

По данным ВООЗ, ежегодно рождается 120 млн. детей, 1 % которых имеет внутричерепную родовую травму. Около 300000 из них умирают и такое же количество имеют тяжелые повреждения в виде умственного и физического отставания, ДЦП, эпилептических припадков и других нарушений, которые обуславливают их глубокую инвалидизацию.

Этиология и патогенез. Содействующими факторами в возникновении ВЧРТ являются анатомо-физиологические особенности организма новорожденного:

1. Снижена резистентность сосудистой стенки, повышена проницаемость сосудов.

2. Несовершенство развития ЦНС и, как следствие, – несовершенство регуляции сосудистого тонуса и системы гомеостаза.

3. Функциональная незрелость печени – несовершенство свертывающей системы крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и др.), снижения общей коагуляционной способности крови и др.

В настоящее время общепризнанно, что ведущее место в этиологии ВЧПТ принадлежит гипоксии плода. В 75 % случаев ВЧПТ обусловленная асфиксией. Уже доказано, что внутриутробная асфиксия при отсутствии любых механических влияний на мозг плода может быть причиной тяжелых нарушений и множественного кровоизлияния в мозг. Мозг страдает еще в период внутриутробного развития от действия многочисленных негативных факторов. Нормальные и патологические роды лишь увеличивают церебральные нарушения.

Отсюда следует, что даже нормальные роды временами вызывают серьезные осложнения уже сформированных к родам мозговых нарушений. В 1/3 новорожденных, что погибли от ВЧПТ, находят изменения в стенке сосудов.

Морфологические изменения разнообразны: от функциональных нарушений к необратимым морфологическим изменениям (очаги некроза, большое кровоизлияние и тому подобное).

По локализаци ВЧК у новорожденных делятся на:

1. Эпидуральные (экстрадуральные) – то есть между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой. Их еще называют внутренней кефалогематомой (cephalohaematoma internum).

2. Субдуральные – обычно результат разрыва вен, которые впадают в sinus sagitalis superior. Нередко они возникают в результате разрыва мозжечкового намета (tentorium cerebelli). Это кровоизлияние обычно одностороннее и составляет 28 % всех кровоизлияний.

3. Субарахноидальные – наиболее частые (до 55 %) кровоизлияния, которые возникают в мягких мозговых оболочках и субарахноидальном пространстве, обычно двустороннее.

4. Интравентрикулярные -около 12 % всех кровоизлияний. Чаще локализуются в боковых желудочках, реже – в третьем и четвертом желудочках мозга.

5. Кровоизлияние в вещества мозга наблюдается редко, преимущественно у недоношенных детей. Обычно локализуются в участке v. terminalis под эпендимой.

6. Комбинация разных видов кровоизлияния.

Клинические проявления разнообразны, нередко явные и зависят от морфологических изменений в ЦНС. Это объясняется тем, что при ВЧПТ страдает весь организм и клиническая симптоматика состоит из следующих признаков:

1. Поражение ЦНС (общие и очаговые симптомы).

2. Поражение внутренних органов (недостаточность: дыхательная, сердечная, сосудистая, надпочечниковая).

3. Метаболические нарушения (КОР, гемодинамический, водносолевой обмена).

4. Нарушение иммунитета.

Клинические проявления ВЧПТ зависят от морфологического субстрата. Да, явления отека мозга и гипертензийного синдрома клинически проявляются нарушением мозгового кровообращения І-ІІІ ст. ВЧК характеризуются многочисленными клиническими симптомами в зависимости от их

локализации и размеров. Однако в связи с несовершенством нервной системы новорожденных топическая диагностика ВЧК затруднена.

При эпи- и субдуральных кровоизлияниях симптоматика появляется после мнимого “светлого промежутка”. Гематома, которая образовалась, вызывает увеличение внутричерепного давления, сжатия жизненно важных центров ствола мозга, коры и подкорковых образований, смещения ликворных путей. Клинически это проявляется рвотой, судорогами (временами локальными в определенной части тела), учащенными и нерегулярным дыханием, аритмией частоты сердечных сокращений с тенденцией к брадикардии, мышечной гипотонией, слабым и болезненным криком. Температура тела, как правило, сниженная. Нарастает гипертензийно-гидроцефальный синдром. На глазном дне – застойные явления с участками мелких геморрагий. При больших гематомах дети быстро погибают.

Эпидуральные кровоизлияния образуется при трещинах и переломах костей черепа, а также изредка при разрыве средней артерии мозговой оболочки. Твердая мозговая оболочка достаточно плотно связана с костями черепа и отслоения ее кровью происходит с трудностями, поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжести травмы.

Разрывы дубликатур твердой мозговой оболочки и больших вен, которые сопровождаются субдуральными кровоизлиянием, являются наиболее частым видом родовой травмы черепа. Разрыв намета мозжечка составляет 90-93 % всех смертельных родовых травм. Он расположен в участке средней трети свободного края намета. Разрыв может быть односторонним (чаще слева), двусторонним ли. Субдуральное кровоизлияние при разрыве намета мозжечка локализуется супратенториально, а при полном разрыве – и инфратенториально в средней и задней ямках черепа.

Субдуральные кровоизлияния в большинстве случаев является следствием родовой травмы. Тяжесть повреждений при этом настолько значительная, что при большом кровоизлиянии смерть наступает интранатально, или сразу после рождения.

Для субарахноидального кровоизлияния характерные частые приступы вторичной асфиксии и апноэ, дыхания поверхностное и нерегулярное. ЧСС замедленная, аритмичная. Дети вялые, мышечная гипотония, слабость сосания и глотания. Временами симптоматика появляется на 3-4-й день жизни, когда состояние ребенка резко ухудшается, наблюдается общая гиперестезия, тремор, судороги мимических мышц и конечностей, увеличения или уменьшения температуры тела. Глаза широко открыты, выражение лица напугано с фиксированным взглядом, большой родничок напряжен. Врожденные рефлексы отсутствуют. Позитивные симптомы Грефе и “заходящего солнца”. При люмбальний пункции ликвор ксантохромный или с примесями крови. Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки характерно для недоношенных, которые погибли в результате внутриутробной или послеродовой асфиксии.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии наблюдается коматозное состояние ребенка с глубокими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, гипертермией. Очень характерные тонические судороги и опистотонус. Часто наблюдаются анизокоррия, сужение зрачков, симптом плавающих глазных яблок. Большое кровоизлияние нередко ведет к смерти.

Субэпендимальные кровоизлияния проявляются глубокими расстройствами функций ЦНС, нарушением регуляции вегетативно трофических функций. При них может состояться прорыв крови в боковой желудочек с развитием клиники ВШК.

Кровоизлияние в вещество мозга наблюдается редко и по клиническим проявлениям идентичный перенесенной асфиксии в родах. Дети беспокойные, выражение  лица страдающее , судорожные подергивания мимической мускулатуры и конечностей, срыгивания, отсутствие безусловных рефлексов, При люмбальной пункции кровь в жидкости отсутствует.

Кровоизлияние в вещество мозга у мертворожденных наблюдается в 3,7 %, у умерших новорожденных в 40-70 %. Большое кровоизлияние возникает при сочетании асфиксии с инфекционными заболеваниями, ГБН, глубокой недоношенностью, родовой травмой или другой патологией на фоне нарушения свертывания крови. Мелкие множественные, чаще периваскулярные кровоизлияния обычно локализуются в белом веществе. Кровоизлияние в кору и стволовую часть мозга бывает редко. Типичным является кровоизлияние под эпендиму внешней стенки бокового желудочка. Разрушение эпендимы ведет к прорыву крови в желудочки мозга с клиникой

внутрижелудочкового кровоизлияния. Наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.

Достаточно часто бывают смешанные формы кровоизлияния, что еще более затрудняет топическую диагностику диагностику. О наличии ВЧК свидетельствуют:

1. Общемозговые симптомы (угнетение, возбуждение, гидроцефально-гипертензийный).

2. Очаговая симптоматика (локальные парезы и параличи, локальные судороги, дисфункция черепномозговых нервов).

Диагностика ВЧК основывается на следующем:

1. Анамнез беременности и родов.

2. Наличие общемозговой и очаговой симптоматики.

3. Спинно-мозговая пункция.

4. Офтальмоскопия.

5. Нейросонография.

6. Диафаноскопия.

7. Реоэнцефалография.

8. Эхоэнцефалография.

9. Компьютерная томография.

Лечение новорожденных с ВЧПТ делится на 2 периода: лечение острого периода и восстановительного периода. Начинается лечение в родзале с проведения реанимационных мероприятий, потом продолжается в первые 7-8 дней в палатах интенсивной терапии, а с 8-9-го дня в отделениях патологии новорожденных.

В остром периоде назначают:

1. Полный покой.

2. Специальное положение (поднят головной конец, голова фиксирована, краниоцеребральная гипотермия).

3. Вскармливание через зонд.

4. Гемостатические средства.

5. Дегидратационная терапия.

6. Устранение дефицита калия, метаболического ацидоза, улучшение микроциркуляции.

7. Борьба с дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, дисфункцией надпочечников.

8. Противосудорожная терапия.

9. Повторные люмбальные пункции для санации спинно-мозговой жидкости.

Лечение восстановительного периода ВЧПТ состоит из продолжения начатой ранее терапии, активации окислительно восстановительных процессов, стимулирующих средств, повышения сопротивляемости организма, рассасывающей терапии и препаратов, которые улучшают репаративные процессы в ЦНС. При возбуждении назначают седативные средства. Медикаментозное лечение совмещают с физиотерапевтическими методами. Важно место в восстановительной терапии имеют массаж и лечебная гимнастика.

В 1-1,5 месячном возрасте дети передаются под наблюдение детских невропатологов для длительной прерывистой реабилитационной терапии.

Прогноз при ВЧПТ серьезен и зависит от величины, локализации кровоизлияния и сопутствующей патологии ребенка. Если в первые 3-4 дня состояние улучшается, надежда на выздоровление увеличивается. Жизни новорожденного можно считать ничто не угрожает, если на протяжении 3-4 дней судороги не возобновляются и отсутствуют нарушения со стороны жизненно важных органов. Прогноз тем хуже, чем раньше появляются общие признаки и чем они тяжелее.

Опыт показывает, что наилучший прогноз имеет субдуральные кровоизлияния. Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки и в вещество мозга часто оставляют последствия:

1. Парезы и параличи.

2. Детский церебральный паралич.

3. Эпилепсия.

4. Гидроцефалия.

5. Умственное недоразвитие.

Профилактика заключается в:

1. Оздоровлении беременной женщины.

2. Выборе оптимальной тактики при родах.

3. Правильном подходе к новорожденному с подозрением на родовую травму, осторожной реанимации детей.

 

Источники информации:

 

Основные:

1.              Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 736 с.

2.              Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 768 с.

 

Дополнительные:

1.              Неонатология: национальное руководство. Антонов А.Г., Арестова Н.Н., Байбарина Е.Н. и др. / Под ред. Н.Н. Володина. 2009. – 848 с.

2.              Практическое руководство по неонатологии. Яцык Г.В., Одинаева Н.Д., Боровик Т.Э., Скворцова В.А., Беляева Е.А. 2008. – 344 с.

 3.              Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике и

коррекции его нарушений: руководство. Черная Н.Л., Шилкин В.В. Издательство: СпецЛит. 2009. – 352 с.

 

Материалы для подготовки составила ассистент Ковальчук Т.А.