ТЕМА ЛЕКЦИИ: «ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЦА».
Морфо – функциональная организация сердечно-сосудистой системы:
К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные и лимфатические. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей.
Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. В организме человека имеется 2 круга кровообращения.
Большой круг кровообращения начинается аортой, которая отходит от левого желудочка, и заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие. Аорта дает начало крупным, средним и мелким артериям. Артерии переходят в артериолы, которые заканчиваются капиллярами. Капилляры широкой сетью пронизывают все органы и ткани организма. В капиллярах кровь отдает тканям кислород и питательные вещества, а из них в кровь поступают продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ. Капилляры переходят в венулы, кровь из которых попадает в мелкие, средние и крупные вены. Кровь от верхней части туловища поступает в верхнюю полую вену, от нижней – в нижнюю полую вену. Обе эти вены впадают в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.
Малый круг кровообращения (легочный) начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка и несет в легкие венозную кровь. Легочный ствол разветвляется на две ветви, идущие к левому и правому легкому. В легких легочные артерии делятся на более мелкие артерии, артериолы и капилляры. В капиллярах кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Легочные капилляры переходят в венулы, которые затем образуют вены. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие.
Основной функцией сердечно-сосудистой системы является обеспечение тока физиологических жидкостей – крови и лимфы.
Движение крови и лимфы – обязательное условие для жизни высших организмов. Движение крови обеспечивается работой сердца (сокращением сердечной мышцы).
Из основной функции вытекают другие функции сердечно-сосудистой системы:
1. Обеспечение клеток питательными веществами и кислородом
2. Удаление из клеток продуктов жизнедеятельности
3. Обеспечение переноса гормонов и, соответственно, участие в гормональной регуляции функций организма
4. Участие в процессах терморегуляции (за счет расширения или сужения кровеносных сосудов кожи) и обеспечение равномерного распределения температуры тела.
5. Обеспечение перераспределения крови между работающими и неработающими органами
6. Выработка и передача в кровоток клеток иммунитета и иммунных тел (эту функцию выполняет лимфатическая система)
Структурно-функциональные особенности сердца
Сердце состоит из двух половин: левой (системной) и правой (легочной). В каждой половине находится предсердие и желудочек. Предсердие и желудочек соответствующей половины соединены между собой атриовентрикулярным отверстием, которое закрыто створками клапанов. В левой половине его называют двустворчатым, а в правой – трикуспидальным.
Со стороны желудочков к створкам клапанов прикреплены сухожильные нити или хорды. Они обусловливают открытие створок только в сторону желудочков. С левого желудочка выходит аорта, а из правого – легочная артерия. Отверстия этих сосудов, закрытые полулунными клапанами, которые открываются во время сокращения желудочков.
Стенка сердца состоит из трех слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Миокард образуется из отдельных мускульных волокон, которые состоят из последовательно соединенных (конец в конец) клеток – кардиомиоцитов, которые имеют общую мембрану, это так называемые нексусы. Нексусы обеспечивают функциональную однородность (функциональный синцитий).
Миокард предсердий имеет два слоя: циркулярный и продольный. В миокарде желудочков выделяют три слоя.
Внешний и внутренний слои имеют спиралевидную форму и являются общими для обоих желудочков. Средний слой – это слой циркулярных волокон, который идет отдельно в каждом желудочке. В правом желудочке этот слой развитой слабее, по сравнению с левым.
Виртуальная модель миокарда желудочков
• Для понимания винтового направления продольных субэндо-и субэпикардиальных волокон, нужно представить движение «по спирали» пальцев сложенных рук. Движение вверх по спирали в сторону пальцев правой руки назовем правонаправленой спиралью, если же повернуть сложенные ладони левой руки, то это – левонаправленные спираль. Это движение присуще данному отрезку волокна, и не возможно по ходу волокна в одном месте изменить направление спирали с право – на левонаправленную. Это исключает эффекты их наложения и перекрещивания.
Моделирование направления волокон миокарда левого желудочка показывает, что винтовое правонаправленное направление субэндокардиальных волокон постепенно переходит в левонаправленную спираль субэпикардиальных волокон.
Потенциал покоя сократительных кардиомиоцитов
Уровень потенциала покоя у сократительных кардиомиоцитов находится в границах -90 – -95 мв и является стабильным. Потенциал покоя клеток сократительного миокарда создается ионами К+ и Сl–, однако в отличие от фазных поперечно–полосатых мышц, хлорная проницаемость мембраны сравнительно с калиевой очень мала.
Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов
Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов разделяют на такие фазы: быстрой деполяризации, скорой начальной реполяризации, медленной реполяризации (плато) и быстрой конечной реполяризации.
Механизмы развития фаз потенциала действия сократительных кардиомиоцитов
фаза 0 – быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;
фаза 1 – уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее повышением для К+ и Сl–
фаза 2 – в клетку входит Са2+ через медленные Са2+-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию
фаза 3 – постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+–каналов, что предопределяет выход K+ из клетки
фаза 4 – происходит возобновление исходных концентраций ионов в клетке и вне ее.
Потенциал действия атипичных кардиомиоцитов
0 – Фаза быстрой деполяризации, 1 – Фаза начальной реполяризации, 2 – Фаза медленной реполяризации (плато), 3 – Фаза быстрой конечной реполяризации, 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации.
Механизмы развития фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитов
фаза 0 – быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку; фаза 1 – уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее повышением для К+ и Сl–. фаза 2 – в клетку входит Са2+ через медленные Са2+-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию, фаза 3 – постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+–каналов, что предопределяет выход K+ из клетки, фаза 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации, которая обусловленна входом через мембрану кардиомиоцита ионов Са2+ и Na+ .
Автоматизм сердца:
Автоматизм сердца – это способность клеток ведущей системы сердца самостоятельно (автономно) производить биоэлектрические импульсы, которые вызывают его возбуждение.
Исследование проводниковой системы сердца (Опыт Станниуса).
После бескровного (зондом) разрушения головного и спинного мозга занаркотизированной лягушки, вскрыввают грудную клетку, срезают перикард. Подсчитывают количество сокращений сердца за 1 минуту.
Подводят под венозный синус лигатуру и на границе между синусом и предсердиями накладывают первую лигатуру Станниуса. Подсчитывают частоту сокращения синуса, предсердий и желудочка.
Вторую лигатуру Станниуса накладывают между предсердиями и желудочком по атрио-вентрикулярной борозде.
Третью лигатуру Станниуса накладывают в нижней трети желудочка и наблюдают за состоянием верхушки сердца.
В состав проводящей системы входят: синусный узел (синусно-предсердный, сино-атриальний), который находится возле места впадение полых вен в правое предсердие. От синусного узла к ушку левого предсердия идет межпредсердный пучок Бахмана. А ко второму узлу проводниковой системы – предсердно-желудочковому (атрио-вентрикулярному) – идут межузловые проводящие тракты (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля). От атрио-вентрикулярного узла по межжелудочковой перегородке, идет пучок Гиса (предсердно-желудочковый пучок), который делится на две ножки праву и левую. Левая ножка в свою очередь делится на переднюю и заднюю ветви. Правая ножка и ветви левой ножки переходят в волокна Пуркинъе.
Кроме основных элементов проводящей системы есть дополнительные ее элементы: пучок Кента, пучок Джеймса и пучок Мохейма. Эти пучки могут проводить возбуждение из предсердий к желудочкам. Пучок Кента может проводить возбуждение от предсердий, в обход атрио-вентрикулярного узла, к правому желудочку. Пучок Джеймса может импульсы из предсердий проводить к пучку Гиса в обход атрио-вентрикулярного узла. Пучок Махейма может импульсы от атрио-вентрикулярного узла, обходя пучок Гиса и ниже лежащие отделы, нести к левому желудочку.
Функционирование центров автоматии (градиент автоматии, усвоение ритма).
В прошлом веке было 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию, считая причиной ритмических сокращений сердца нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и иннициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраусу. В
В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипичными. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что эти скопления образованы Р- клетками (клетками Пуркинье) или пейсмекеры. Кроме того, в этих скоплениях найдены также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и Р- клетками и служат для передачи возбуждения, образуя проводящую систему сердца.
Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры на различные области сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен сино – атриальный узел, и правым предсердием . После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, то есть с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньше, чем частота ритма синусового узла, т.е. 30-40 в минуту . Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атрио – вентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на верхушку желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в ритме атрио-вентрикулярного узла, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусового ритма, то есть 15-20 в минуту. Гаскелл вызвал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца есть сино – атриальный узел.
• Структуры проводящей системы имеют разную степень автоматизма. Установлено так называемый градиент автоматии. Он проявляется в снижении способности к автоматизму различных структур проводящей системы по мере ее удаления от синусно – предсердного узла. Так, если в синусно-предсердном узле количество потенциалов действия в среднем составляет 60-90 имп / мин, а в клетках пучка Гиса – 30-40 имп /мин, то в волокнах Пуркинье – менее 20 имп/мин. Градиент автоматии обусловлен разной спонтанной проницаемостью мембраны клеток проводящей системы к ионам Са2+. Исходя из того, что сино-предсердный узел навязывает свой ритм ниже лежащим отделам проводящей системы, его называют водителем ритма первого порядка или пейсмекером первого порядка.
• Водителем ритма второго порядка, является атрио-вентрикулярный узел.
• Водителем ритма третьего порядка является пучок Гиса и его разветвления.
Усвоение ритма
В обычных условиях автоматия всех участков проводящей системы подавляется синусно-предсердным узлом, который навязывает им свой ритм. Поэтому все части проводящей системы хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме.
Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов действия усваивают более частый ритм других участков проводящей системы, называется усвоением ритма.
УСТАНОВКА ИСКУСТВЕННОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА
Кардиостимулятор – это сложный электронный прибор, который выполняет две функции: 1 ) анализирует работу сердца, то есть его ритм и состояние проводимости, 2) при необходимости, он посылает сердцу регулярные электрические импульсы для коррекции нарушения собственного ритма сердца. Он состоит из батареи, электронной схемы и электродов. Пациенту под местным обезболиванием делают разрез, параллельный ключицы. Далее под контролем рентгенаппарата, вводят электроды кардиостимулятора в определенные участки сердца. Когда все электроды кардиостимулятора будут соединены с сердцем, их соединяют с блоком питания аппарата.
Сам кардиостимулятор, точнее блок питания, размещают под ключицей в подкожно – жировой области. Кардиостимулятор начинает искусственно генерировать импульсы. Когда сердечная мышца пациента внезапно начинает самостоятельно генерировать импульсы, кардиостимулятор отключается. Как только сердце останавливается, включается аппарат.
Проводимость сердца
Распространение возбуждения в предсердиях
Возбуждение, которое возникло в сино-атриальном узле, проводится передсердями со скоростью 0,8-1,0 м/с. Деполяризация охватывает раньше правое предсердие, а затем – левое.
Особенности проведения возбуждения в передсердно- желудочковом узле
При передаче возбуждения из предсердий на желудочки, наблюдается его задержка в атрио-вентрикулярном узле. Она связана как с особенностями геометрической структуры узла, так и со спецификой развития в нем электрических потенциалов, что объясняется небольшой плотностью Nа+-каналов. Эта задержка имеет значение для последовательного сокращения предсердий, а затем желудочков. Скорость проведения возбуждения через атрио-вентрикулярный узел составляет около 0,02 м/с.
Распространение возбуждения в желудочках.
Скорость проведения возбуждения пучком Гиса и волокнами Пуркинье составляет 1-1,5 м/с. Процесс деполяризации желудочков начинается от средней трети межжелудочковой перегородки и распространяется на верхушку и боковые стенки правого и левого желудочка. Последними деполяризуются базальные отделы желудочков и верхняя треть межжелудочковой перегородки.
Следующая задержка проведения возбуждения – в месте контакта волокон Пуркинье с сократительными миоцитами. Она является следствием сумации потенциалов действия, которое способствует синхронизации процесса возбуждения миокарда. Скорость проведения возбуждения желудочками составляет в среднем 0,3-0,9 м/с.
Возбудимость и рефрактерность сердца:
Возбудимость – это способность сердца возбуждаться (или переходить в состояние физиологической активности). Возбудимость характерна клеткам проводящей системы сердца и сократительного миокарда.
Изменение возбудимости сердца при возбуждении
Возбудимость сердечной мышцы во время возбуждения изменяется. Если сопоставить потенциал действия с возбудимостью, то выходит что во время 0, 1 и 2 фаз клетка полностью невозбудимая или рефрактерна. Это так называемый абсолютный рефрактерний период, когда клетка не способна ответить на действие раздражителя любой силы, и обусловлена инактивацией Na+-каналов. Во время 3 фазы имеет место относительный рефрактерний период. В этот период сверхпороговое раздражение может вызывать возбуждение. То есть в этот период имеет место возобновление возбудимости.
Клетки сократительного миокарда отличаются от клеток скелетных мышц параметрами возбудимости. Существенным отличием между сердечной и скелетной мышцой является форма потенциала действия. Для сердечных миоцитов характерная короткая фаза деполяризации и достаточно длительная фаза реполяризации. У миокарда высший порог раздражимости, более длительный и рефрактерний период.
Продолжительность периода рефрактерности имеет чрезвычайное значение для полноценного функционирования сердца. При таких условиях сердце не может реагировать на раздражение высокой частоты, в отличие от скелетной мышцы.
Сократительность сердца
Структура актиновых и миозиновых нитей саркомера кардиомиоцита
Тонкие нити саркомера состоят из двух скрученных в спираль цепей молекул актина, тесно связанных с регуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Актин способен образовывать соединения с миозином в присутствии АТФ и ионов магния, которые активируют АТФ-азу миозина. Регуляция такого соединения обеспечивается главным образом тропонином С, который обладает высоким сродством к ионам Са2+. Когда мышечное волокно находится в состоянии покоя и тропонин С лишен ионов Са2+, весь тропониновый комплекс приобретает такую конформационную структуру, которая препятствует взаимодействию актина и миозина, и сокращение мышечного волокна не происходит.
Серию последовательных явлений в клетке миокарда, который начинается с пускового механизма сокращения – потенциала действия мембраны со следующими внутриеклеточными процессами, которые завершаются укорачиванием миофибрилов называют сопряжением возбуждения и сокращения.
Структурными элементами сопряжения процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов является Т-система и цистерны саркоплазматического ретикулума в которых находится Са2+.
Механизм сокращения кардиомиоцитов
Под воздействием потенциала действия Са2+ из межклеточного пространства, а также из цистерн саркоплазматического ретикулума поступает к сократительным белкам. Возникают изменения в пространственном их размещенные с образованием сократительного актомиозина. При этом идет расщепление АТФ, энергия которого идет на скольжение актиновых нитей.
Также следует заметить, что Са2+, который входит в клетку увеличивает длительность потенциала действия, и соответственно рефрактерного периода. Кроме того, удаление Са2+ из межклеточного пространства ведет к полному расщеплению возбуждения и сокращения миокарда. Потому Са2+, который входит в клетку имеет первостепенное значение.
Механизм расслабления кардиомиоцитов
Расслабление кардиомиоцита наступает в результате реполяризации мембраны. Оно базируется на том, что под действием реполяризации происходит удаление Са2+ от сократительных белков (тропонина) со следующим его увлечением саркоплазматическим ретикулумом. Также Са2+ выводится в межклеточную жидкость за счет работы насосов клеточных мембран. Основной процесс, который определяет расслабление кардиомиоцитов, – это удаление ионов кальция из саркоплазмы, в результате чего концентрация Са2+ в ней уменьшается. При этом комплексы Са2+ из тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры – сокращение прекращается.
Отличия между сокращением миокарда и скелетной мышцы.
В отличие от скелетной мышцы в миокарде не обнаружены зависимости между силой раздражения и величиной реакции на допорогове раздражение сердце совсем не отвечает, но как только сила раздражителя достигает порогового уровня, возникает максимальное сокращение. Последующее нарастание силы раздражителя не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение есть одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила название закона “все или ничего”. Его открыл югославский физиолог Боудичи (1871).
Скелетная мышца отвечает градуально, то есть, чем большая сила раздражения, тем большая сила сокращения.
