Клинические симптомы и синдромы у больных крупозной и очаговой пневмонией. Физические, лабораторные и инструментальные методы диагностики. Синдром уплотнения легочной ткани.
Пневмония (pneumonіa) – это острое воспаление легких с обязательным поражением альвеолярного аппарата.
Етиология:
неспецифическая патогенная или условно-патогенная микрофлора.
Патогенез:
Инфекция попадается в легкие в основном через верхние дыхательные пути, бронхи. Возбудители размножаются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и отсюда уже попадаются в бронхи и легкие.
При этом без сомнения имеют значение разные врожденные и приобретенные дефекты вывода возбудителей а именно:
нарушение функции мукоцылиарного аппарата
дефекты сурфактантной системы легких
недостаточность альвеолярных макрофагов
нарушение проходимости бронхов
нарушение функции диафрагмы и экскурсии легких
изменение местного и общего иммунитета
снижение кашлевого рефлекса
изменение содержимого микроэлементов: меди, кобальта, железа, цинка
Патогенез ПН разнообразный.
Патогенетическое различие между крупозной и очаговой пневмонией зависит от реакции макроорганизма на возбудитель.
При КП реакция организма на возбудитель – гиперергическая, а при ВП – гипо- или нормергическая.
Крупозная пневмония
значительное снижение количества Т-лимфоцитов
повышение В-лимфоцитов
высокий уровень Іg.
При очаговой пневмонии также будут эти изменения, но не настолько выраженные.
Влияние инфекционного, токсического факторов, гипоксии создают условия для усиленного окисления липидов клеточных мембран и ингибиторов антиоксидантов. В результате чего в тканях накапливаются токсические продукты, которые повреждают структуру клеточных мембран и соответственно их функцию.
Эти процессы также более выражены в больных на КП.
В 1998 г. в Киеве на ІІ съезде пульмонологов была принята новая классификация пневмоній:
І. Негоспитальная пневмония.
ІІ. Госпитальная (внутреннебольничная) пневмония – острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, что возникло через 48 часов после поступления больного в стационар.
ІІІ. Аспирационная пневмония.
ІV. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
Например: Негоспитальная пневмония нижней доли (S9 S10), правого легкого, легкое течение ДН ІІ.
Госпитальная пневмония верхней (S2), средней (S4 S5), нижней (S9) доли правого легкого, тяжелое течение ДН ІІ.
Классификация Никулина Н.К.
Легкое течение: ЧД – до 25в мин.
РS – до 90 в мин.
t – до 380C
признаки гипоксии и недостаточности кровообращения отсутствуют
объем инфильтрата – 1-2 сегмента с одной стороны
Средней тяжести:
ЧД – до 30 в мин.
РS – до 100 в мин.
t – до 39C
нерезкие проявления гипоксии при отсутствии недостаточности кровообращения
объем инфильтрата – 1-2 сегмента с двух сторон или доля.
Тяжелое: ЧД – до 40 в мин.
РS -больше 100 в мин.
t – до 400C
признаки гипоксии и недостаточности кровообращения.
объем инфильтрации – полисегментарное или захватывает больше одной доли.
Крайне тяжелое: ЧД – больше 40 в мин.
РS – больше 100 в мин.
t – выше 40C
выраженные признаки гипоксии и недостаточность кровообращения.
обширные поражения
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония – острое воспаление легких, которое в большинстве случаев распространяется на всю легочную долю, отсюда и название – долевая пневмония (pneumonіa lobarіs), но может ограничиваться поражением сегмента или нескольких сегментов.
Синонимы: фибринозная пневмония
плевропневмония
Етиология:
грампозитивний диплокок (пневмококк).
Провоцирующие факторы:
переохлаждение
алкоголизм
действие токсичных веществ
загрязненность воздуха
застойные явления в легких при сердечной недостаточности
хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей
авитаминозы
значительное переутомление
Патанатомия за современными представлениями
воспаления начинается в виде небольшого очага, который способен распространяться на часть доли или всю долю
в результате местного раздражения микробным агентом повышается проникновенность капилляров стенки альвеол и вследствие чего они заполняются серозной жидкостью
в этой жидкости усиленно размножаются микроорганизмы (микробный отек)
серозная жидкость с микроорганизмами проходит в соседние альвеолы через поры Кона, вызывая такое же самое раздражение
воспалительный процесс как бы растекается пока не натыкается на соединительнотканную перегородку в которой нет пор
в серозном эксудате с микроорганизмами, очень быстро появляются лейкоциты, фибрин, макрофаги, эритроциты (количество их будет зависеть от выраженности геморагического синдрома)
Макропрепарат: Нижнедолевая пневмония
Микропрепарат: Фибринозная пневмония
Классические паталогоанатомические стадии КП:
прилива (от 12 ч. до 3 суток)
красного опеченения (от 1 ч. до 3 суток)
серого опеченения (от 2 до 6 суток)
разрешения
Клинически различают 3 стадии КП:
начальная
разгара болезни (отвечает стадия красного и серого опеченения)
разрешения
Клиническая картина
Начало болезни
Жалобы
почти внезапно возникает озноб, повышение t тела до 39-40С
быстро появляется колющая боль в грудной клетке
появляется одышка
сильная головная боль
кашель сначала сухой, а через 1-2 дня появляется небольшое количество “ржавой” мокроты
Общий осмотр
тяжелое состояние больного
больной может быть возбужденный, порой грезит
вынужденное положение в кровати (на больной стороне – что уменьшает плевральную боль)
гиперемия щек, более выраженная на поврежденной стороне
нередко герпетические высыпания (herpes lobіalіs et nasalіs)
акроцианоз (у людей преклонного возраста с патологией сердечно-сосудистой системы)
раздувание крыльев носа
Осмотр грудной клетки
дыхание поверхностное, частое
во время дыхания отставания поврежденной стороны грудной клетки, больной даже придерживает ее рукой
межреберные промежутки из стороны поражения сглажены
межреберные мышцы принимают участие в акте дыхания
Пальпация грудной клетки
голосовое дрожание неизмененное или незначительно усилено
Перкуссия грудной клетки
в первый день – тимпанический оттенок перкуторного звука над пораженной долей легкого
по мере накопления эксудата в альвеолах тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно изменяется притуплением
Аускультация
в начале заболевания – ослабленное везикулярное дыхание, которое связано с сильным болевым ощущением
к концу первой и началу второй сутки на высоте вдоха выслушивается начальная крепитация (crepіtatіo іndux)
Бронхофония
неизмененная или незначительно усиленная
Стадия разгара болезни
(отвечает паталогоанатомическим стадиям красного и серого опеченения)
Пальпация грудной клетки
голосовое дрожание усилено
Перкуссия
притупление становится более интенсивным (или отмечается тупость)
экскурсия нижней границы легкого на стороне поражения уменьшается
Аускультация:
бронхиальное дыхание
начальная крепитация исчезает
может выслушиваться шум трения плевры
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы
тахикардия
порой увеличивается размер относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и шлуночка, акцент ІІ тона над легочным стволом за счет повышенного давления в малом круге кровообращения
иногда может возникнуть сосудистый коллапс (общее обессиливание, снижение давления, усиление одышки, цианоз; РS частый, малого наполнения)
Изменения со стороны пищеварительной системы
снижение аппетита, рвота, метеоризм
язык сухой, обложенный, живот сдут, также увеличивается секреторная и экскреторна функция желудка
Изменения со стороны мочевыделительной системы
уменьшение выделения мочи
Изменения со стороны нервной системы
головная боль, нарушение сна
в тяжелых случаях больные возбужденные. Нередко отмечаются менингеальный и менингоэнцефальный синдромы.
Ш.Стадия разрешения
Общий обзор
положение больного вынуждено на здоровой стороне, которая улучшает отхождение мокроты
Пальпация грудной клетки
постепенно исчезает усиленное голосовое дрожание
Перкуссия грудной клетки
притупление или тупость постепенно уменьшается
появляется тимпанический оттенок
увеличивается экскурсия нижней границы легких
Аускультация
дыхание теряет бронхиальный характер
снова появляется крепитация (крепитация разрешения- crepіtatіo redux)
дыхание становится бронховезикулярным, везикулобронхиальным, а потом везикулярным
Лабораторные исследования
Изменения со стороны крови
нейтрофильный лейкоцитоз – 20-30*109/л и выше (нейтрофилы достигают 80-90 %)
сдвиг лейкоцитарной формулы влево
уменьшается содержание еозинофилов и базофилов
определяется умеренный моноцитоз
лимфопения
тромбоцитопения
значительно увеличенная СОЭ.
появляется С-реактивный белок
изменяется соотношение белковых фракций
повышается уровень сиаловых кислот
Изменения со стороны мочи
нередко отмечается протеинурия
цилиндрурия
микрогематурия
Изменения со стороны мокроты
стадия прилива – с красноватым оттенком, содержит белок, лейкоциты, эритроциты
стадия красного опеченения – “ржавого” цвета, содержит форменные элементы, фибрин
стадия серого опеченения – слизисто-гнойное, значительное количество лейкоцитов
стадия разрешения – появляется много макрофагов
могут быть пневмококки, стафилококки, стрептококки
Рентгенологическая картина
зависит от стадии пневмонии
в стадии прилива на Rë-грамме видно незначительное снижение прозрачности и усиление легочного рисунка (если участок поражения меньше доли, то эти изменения выявляются с трудом)
в стадии гепатизации (красного и серого опечения) отмечается гомогенное затемнение (часто тень отвечает доли легкого)
в стадии разрешения интенсивность тени снижается, но усиление легочного рисунка на месте затемнения сохраняется еще на протяжении 3-4 недель после разсасивания
Динамика Rо-изменений зависит от времени начала лечения.
Правосторонняя нижнедолевая аспирационная пневмония з распадом
Течение: обычное течение – 3-4 недели, после 4 недель – затяжное.
Течение пневмонии зависит от возраста больного, реактивности организма, сопутствующих заболеваний (алкоголизм, сахарный диабет и др.)
Осложнение:
1. Со стороны легких:
острая дыхательная недостаточность
абсцесс
гангрена
пневмосклероз
диффузный бронхит
деструкция легочной ткани
ателектаз легких
2. Со стороны плевры:
парапневмонический плеврит, который развивается с пневмонией до наступления разрешения
метапневмонический плеврит – возникает после пневмонии – вследствие проникновения микроорганизмов в плевру – может возникнуть эмпиема плевры (гнойное воспаление плевры и накопление в плевральной полосте гноя)
3. Со стороны ССС:
острое легочное сердце
острая левожелучочная недостаточность (отек легких)
острая сосудистая недостаточность (коллапс)
перикардит
миокардит
эндокардит
4. Со стороны других органов:
менингит
менингоэнцефалит
сепсис
инфекционно-токсичный шок
гломерулонефрит
инфекционно-токсическая почка и др.
Очаговая пневмония
Особенностью этих пневмоний являются втягивания в вопалительный процесс отдельных долек или групп долек (поэтому она еще называется лобулярною или дольковою (pneumonіa lobularіs).
Синоним:
Бронхопневмония (bronchopneumonіa).
Очаговая пневмония часто является осложнением других заболеваний:
чаще всего она усложняет острые респираторные и вирусные заболевания (грипп, корь и др.)
может возникать на фоне застойных явлений в легких, а также при длительном постельном режиме в тяжелых и ослабленных больных (гипостатическая пневмония)
в послеоперационном периоде (послеоперационная)
при закупорке бронхов слизью или эксудатом (ателектатическая пневмония)
в связи с попаданием в бронхи разных инородных тел (аспирационная пневмония)
при заболевании ЦНС (например, при инсульте) вследствие нарушения инервации бронхов, снижение их дренирующей функции
пневмония, которая возникает при травмах (травматическая)
Етиология
разнообразная микрофлора (стрептококки, стафилококки, вирусы, микоплазма др.).
Патанатомия
процесс может ограничиваться долькой, сегментом, ацинусом; порой очаги воспаления могут сливаться, тогда говорим, что это сливная пневмония.
эксудат имеет мало фибрина и имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, изредка – геморагический.
воспалительные участки легких неравномерно уплотнены (чередование очагов с более темными участками ателектаза и светлыми – эмфиземы что предоставляет легким пестрый вид)
Клиническая картина
Очаговая пневмония характеризуется разнообразием клинических проявлений
Может быть острое начало
озноб
повышение t
головная боль
тяжесть в грудной клетке
кашель сухой или с выделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты, изредка с прожилками крови
общая слабость
потеря аппетита и могут присоединяться другие признаки интоксикации
Общий обзор
гиперемия щек
акроцианоз (при тяжелом течении заболевания или при сопутствующей СС патологии)
дыхание частое
тахикардия
На первый план выходят симптомы острого или обострение хронического бронхита
затрудненное дыхание (т.е. развивается одышка)
выраженные изменения со стороны ССС (стойкая тахикардия, явления сердечной недостаточности по правошлуночковому типа)
Безсимптомное течение
Особенности стафилококковой пневмонии :
начало острое с симптомами выраженной интоксикации
в первые дни болезни может наблюдаться несоответствие между тяжелой клинической картиной и скудними физикальными данными.
особенностью заболевания является развитие деструктивных процессов в легких (иногда в первые дни болезни)
эти пневмонии характеризуются частым развитием гнойных осложнений: пиотораксом или пиопневмотораксом, гнойным перикардитом, сепсисом, легочными кровотечениями, которые и являются основными причинами летальности
Физикальные данные
Мелкоочаговая (поражение в пределах сегмента)
Голосовое дрожание незначительно усилено или без изменений
Без изменений или незначительно укороченный перкуторний звук
Умеренно жесткое дыхание
Мелкопузырчатые влажные хрипы
Бронхофония незначительно усиленная
Очаговая
Голосовое дрожание усилено
Перкуторный звук укорочен
Дыхание жесткое
Мелкопузырчатые влажные хрипы
Бронхофония усиленная
Крупноочаговая
Голосовое дрожание значительно усилено
Притупление
Дыхание жесткое или с бронхиальным оттенком
Мелкопузырчатые влажные хрипы
Бронхофония значительно усиленная
Сливная
Голосовое дрожание резко усилено
Притупление или тупость
Послабленное везикулярное дыхание
Дыхание с бронхиальным оттенком
Мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация
Бронхофония резко усиленная
Кроме того, при ОП можно выслушать шум трения плевры и сухие хрипы
Лабораторные исследования
Кровь
незначительный нейтрофильный лейкоцитоз
некоторый сдвиг лейкоцитарной формулы влево
умеренно увеличенная СОЭ
Мокрота
слизистая
слизисто-гнойная
кровянистая, но не “ржавая”
лейкоциты
макрофаги
цилиндрический эпителий
флора бактериальная – разнообразная
Рентгенологическая картина
разнообразная как и клиническая
Тени бывают разной величины, разной интенсивности, отдельные или множественные.
1. При мелких очагах – Rо изменения не обнаруживаются лишь может быть усиления легочного рисунка.
2. В других случаях есть четкие множественные очаги затемнения.
3. В следствие увеличения лимфатических узлов бывают расширены корни легких.
4. При сливной пневмонии – очаги занимают целые сегменты, доли – имитируется крупозная пневмония.
Течение Очаговая пневмония имеет более продолжительное и вялое течения.
Осложнения разнообразные, наиболее часто встречается абсцесс и бронхоэктазии.
Синдромы:
уплотнение легочной ткани
дыхательной недостаточности
интоксикационный
Могут быть:
геморагический
обструктивный (транзиторна обструкция)
Лечение
Основные направления лечебной программы при острых пневмониях
1. Правильный лечебный режим.
2. Рациональное питание.
3. Этиотропное лечение.
4. Патогенетическое :
восстановление дренажной функции бронхов
нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры
имуномодулируюшая терапия
применение антиоксидантов
борьба с интоксикацией
5. Симптоматичное лечение.
6. Физиотерапевтическое лечение; ЛФК, массаж.
7. Санаторно-курортное лечение, диспансеризация.
Правильный лечебный режим
Постельный режим
Правильный уход за больными:
просторне помещение
хорошее освещение
вентиляция (свежий воздух в палате улучшает сон, стимулирует мукоцилиарную функцию бронхиального дерева)
уход за полостью рта
Рациональное питание
около 2,5-3 л жидкости в сутки (слегка подкисленную воду, минеральную воду, кипяченную воду с соком лимона, фруктовые соки, витаминные напитки)
куриные бульоны
пища должна быть легкоусваиваемой
позднее назначается диета № 10 или 15.
Этиотропное лечение
антибактериальные средства с учетом возбудителя
Патогенетическое лечение
1. Восстановление дренажной функции бронхов
отхаркивающие средства
муколитики
2. Нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры
бронходилятаторы, селективные стимуляторы бета2-адренорецепторов
3. Імуномодулирующая терапия
4. Антиоксидантная терапия
Витамин С, А, Е
5. Дезинтоксикационная терапия
Изотонический раствор NaCl, раствор глюкозы, и др.
Симптоматическое лечение
противокашлевые средства
жаропонижающие средства
противоболевые средства
противовоспалительные (нестероидные противовоспалительные средства при плевральной боли)
сердечно-сосудистые средства
Физиотерапевтическое лечение
ингаляционная терапия
электрофорез (с хлоридом кальция, йодидом калия, лидазой, гепарином) на участок пневмонического очага
УВЧ
индуктотерапия
СВЧ-терапия (сверхвысокочастотное электромагнитное излучение)
аппликации (парафина, озокерита)
ЛФК
массаж грудной клетки улучшает микроциркуляцию в легких, дренажную функцию бронхов.
Санаторно-курортное лечение
Юг Украины (Крым, Одесса)
Синдром очагового уплотнения легочной ткани
возникает при заполнении альвеол воспалительной жидкостью и фибрином (при пневмонии)
кровью (при инфаркте легкого)
вследствие продолжительного течения заболевания,
прорастания соединительной тканью доли легкого (пневмосклероз), а также прорастание опухолью
Причины очаговых изменений в легких
пневмонии
туберкулез
сифилис
злокачественные опухоли
метастазы рака других органов
доброкачественные опухоли
ателектаз
кровоизлияния в легком
эхинококковая киста
эозинофильный инфильтрат
пневмокониозы
Основная жалоба – одышка
Осмотр — отставание больной половины грудной клетки при дыхании
Пальпация – усиленное голосовое дрожание.
Перкуссия – притупление перкуторного звука или тупость, подвижность нижнего края легких ограничена
Аускультация бронхиальное дыхание;
ослабленное везикулярное дыхание;
звучные хрипы при жидком секрете в мелких бронхах;
Бронхофония – усиленная.
Рентгенологическое исследование – очаг затемнения
Плевриты
Плевритом называется воспаление плевры. Плевриты делят на сухие (pleuritis sicca) и выпотные (pleuritis exsudativa) или экссудативные. Характер воспалительного экссудата при плеврите может быть различным: серозный, серозно – фибринозный, гнойный и геморрагический.
Все плевриты в настоящее время редко бывают самостоятельными заболеваниями. В подавляющем большинстве, до 90%, они вызваны туберкулёзным процессом, но могут быть и при пневмонии, других заболеваниях, например, ревматизме, онкологических заболеваниях, тяжёлых интоксикациях, например при уремии.
СУХОЙ ПЛЕВРИТ. Основной жалобой больных сухим плевритом является боль в боку, связанная с актом дыхания, с кашлем. Сухой кашель весьма часто присутствует при этом заболевании. Кроме того, может отмечаться общая слабость, недомогание. Температура тела обычно субфебрильная.
При осмотре выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, прежде всего за счёт щажения больным. Перкуторно выявляется снижение подвижности нижнего лёгочного края. Аускультативно выявляется основной признак сухого плеврита – шум трения плевры, который чаще всего выявляется в зоне максимальной подвижности лёгкого – по аксиллярной линии. Если сильно надавить на грудную клетку фонендоскопом во время аускультации больного, шум трения плевры будет слышен отчётливее.
Течение сухого плеврита обычно благоприятное и он разрешается через 1 – 3 недели, обычно бесследно, но иногда оставляет после себя спайки.
ВЫПОТНОЙ ИЛИ ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ практически всегда является вторичным заболеванием.
В остром периоде заболевания больные жалуются на боли в боку, сухой кашель, усиливающий боль, общую слабость. Температура тела обычно субфебрильная. По мере накопления экссудата боль в боку исчезает, но нарастает общая интоксикация. Значительно возрастает температура тела. Дыхание становится поверхностным, появляется одышка.
При осмотре больного обращает внимание асимметрия грудной клетки – увеличение её в объёме на стороне поражения. Обычно эта половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. Лопатка на стороне поражения стоит выше. Складка кожи на стороне поражения толще, чем на здоровой стороне. Может отмечаться выбухание межреберных промежутков. Голосовое дрожание над жидкостью или резко ослаблено, или вообще не определяется. Подвижность нижнего лёгочного края при перкуссии либо ограничивается, либо вообще исчезает. Перкуторная тупость над экссудатом образует своеобразную верхнюю границу, называемую линией Сокольського-Дамуазо.
Эта линия, начинаясь от позвоночника, дугообразно поднимается вверх, достигает верхней точки по задней подмышечной линии, а затем круто уходит вниз и кпереди до средней ключичной линии. Если провести линию от высшей точки линии Дамуазо – Соколова к позвоночнику, то получится треугольник Гарлянда. В области этого треугольника определяется притупленно – тимпанический звук, образованный поджатым к корню лёгким. На здоровой стороне грудной клетки располагается треугольник Раухфуса – Грокко. Он ограничен позвоночником, продолжением линии Дамуазо – Соколова на здоровую сторону и нижней границей лёгкого. Перкуторный звук в этой зоне притупленный. Это притупление образовано органами средостения, смещёнными экссудатом на здоровую половину грудной клетки. Если экссудат расположен с левой стороны, то при перкуссии в подреберье слева не выявляется газовый пузырь желудка, дающий обычно громкий тимпанит и образующий полулунное пространство Траубе.
При перкуссии здоровой стороны над всей поверхностью лёгкого определяется коробочный оттенок звука, связанный с викарным расширением лёгкого.
Аускультативно над жидкостью обычно отсутствует дыхание или какие бы то ни были побочные дыхательные шумы. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается рентгенологически и путём плевральной пункции, позволяющей определить характер выпота, его происхождение. Течение экссудативных плевритов обычно длительное и определяется характером основного заболевания. Течение заболевания зависит от этиологического фактора вызвавшего заболевание. Наиболее тяжело протекают плевриты при злокачественных новообразованиях и при наличии гнойного экссудата (эмпиема).
Различают 3 периода болезни: экссудации, стабилизации и рассасывания.
При благоприятном течении рассасывание экссудата продолжается от 1 до 1,5 месяца.
При длительном рассасывании экссудата и значительном откладывании на плевральных листках фибрина развивается резко выраженный спаечный процесс, зарастают плевральные щели, образуются шварты.
В анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, РОЭ повышена незначительно при легких формах, а при раковых плевритах или эмпиеме изменения в крови могут быть значительными: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, высокие показатели РОЭ. Уменьшается количество альбуминов, а количество α1- и α2-глобулинов повышается, высокими являются показатели фибриногена и активности ингибиторов протеиназ.
Весомое диагностическое значение имеют ультразвуковое исследование плевральной полости, компъютерная рентгенография и Ямр-томография, рентгеноскопия и Re-графия органов грудной клетки.
Важным диагностическим методом является плевральная пункция, с помощью которой можна определить наличие и характер выпота. В пунктате исследуют количество белка, проводят пробы Ривальта или Лукерини. Осадок пунктата исследуют с помощью цитологического метода (увеличение числа нейтрофилов может свидетельствовать о нагноении ексудата, многоядерные атипические клетки – об опухолевидном его характере). Микробиологические исследования и посев екссудата, в том числе и на специальные среды, а также биологические пробы позволяют подтвердить и идентифицировать возбудителей.
Определенное значение в диагностике плевритов имеет торакоскопия, с помощью которой визуальное исследование дополняется биопсией и морфологическим исследованием измененных участков плевры.
Лечение как сухого (фибринозного) так и экссудативного плевритов должно быть в первую очередь направлено на патологический процесс, который является причиной поражения плевры. В тех случаях, когда изменения в плевре выступают на первый план, при сухом плеврите показаны соблюдение постельного или полупостельного режимов, применение противовоспалительных, десенсибилизирующих и анальгезирующих средств. Основное внимание обращается на этиотропную терапию заболевания, которое привело к возникновению плеврита. При этом антибиотики, противоопухолевые и другие этиотропные средства вводят парентерально и в плевральную полость. При накоплении жидкости, что ведет к расстройствам дыхание и кровообращения, показанная срочная лечебная плевральная пункция с одномоментной или фракционной эвакуацией содержимого плевральной полости.
Для уменьшения экссудации эффективно пероральное и интраплевральное введение преднизолона и ангиопротекторов (етамзилат натрию, доксиум).
Профилактика плевритов заключается в предупреждении и правильном лечении заболеваний, которые могут вызвать поражение плевры.
Если плеврит обусловлен злокачественным заболеванием или системным поражением соединительной ткани (красный волчак), то прогноз всегда неблагоприятный. При других этиологических факторах прогноз может быть благоприятный полностью или частично.
Экспертиза работоспособности зависит от этиологического фактора. При неблагоприятном прогнозе предоставляется ІІ группа инвалидности.
