ТЕМА ЛЕКЦИИ: Пульпит: этиология и патогенез и классификации

ГВУЗ «ТЕРНОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ И.Я. ГОРБАЧЕВСКОГО МОЗ УКРАИНЫ»

 

Тема: Клиника, диагностика острых форм пульпита. Клиника, диагностика хронических форм пульпита и их обострения. Дифференциальная диагностика различных форм пульпита.

 

ПУЛЬПА ЗУБА. АНАТОМИЧЕСКОЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

         Пульпа, или мякоть зуба (pulpa dentis), представляет собой слож­ный соединительнотканный орган с разнообразными клеточными структурами, кровеносными сосудами, богата нервными волокна­ми и рецепторным аппаратом, которые в комплексе выполняют ее функции, обеспечивают жизнедеятельность зуба. Пульпа полно­стью заполняет полость зуба, постепенно переходя в участке верху­шечного отверстия в ткань периодонта. Общие очертания пульпы определенной мерой повторяют форму и внешний рельеф зуба. Пульпа, которая содержится в полости коронки зуба, называется коронковой, в корневых каналах – корневой. Названия «коронковая пульпа» и «корневая пульпа» отражают не только анатомичес­ки распределительный характер, они имеют определенные отличия в зависимости от размещения, формы, структуры и функции этих анатомических образований. Особенно эти отличия между корон­ковой и корневой пульпой существенны в многокорневых зубах, где анатомически выраженная граница в виде устьев корневых ка­налов проявляется довольно четко, особенно при развитии в ней патологических процессов.

         По морфологическому строению пульпа представлена рыхлой соединительной тканью, которая содержит много клеток, межкле­точного вещества, кровеносных сосудов и нервных волокон. Ее особенность состоит в том, что наряду с клеточными элементами она содержит большое количество студенистого основного ве­щества. Волокна представлены колагеновыми и ретикулярными (аргирофильными), эластические волокна в пульпе не выявлены. Основными клеточными элементами пульпы являются одонтобласты, фибробласты, малодифференцированные клетки (звездчатые, перициты), оседлые макрофагоциты и прочие. Эти клетки разме­щены в пульпе неравномерно, образуя при этом определенную закономерность. Условно это позволяет выделить в ней три слоя: слой одонтобластов, или периферический, субодонтобластический, или камбиальный, централь­ный. Каждый из них выполня­ет определенную физиологиче­скую функцию или проявляет ту или иную реакцию при раз­витии различных процессов

В периферическом слое пульпы, что непосредственно прилежит к дентину, в несколь­ко рядов размещаются одонтоб-ласты. Это высокоспециализированные грушевидной формы клет­ки с темной, базофильной цитоплазмой. Каждая из этих клеток имеет дентинный отросток (волокно Томса), который проникает в дентинную трубочку и разветвляется в ней соответственно раз­ветвлению последней. Тело клетки богатое на клеточные органелы: хорошо развитый внутриклеточный сетчатый аппарат, пластинча­тый комплекс, – аппарат Гольджи, многочисленные митохондрии, ядро содержит много хроматина и несколько ядрышек. По направ­лению к верхушке корня зуба величина клеток и количество рядов одонтобластов в периферическом слое пульпы уменьшаются.

         Субодонтобластический слой состоит из мелких малодиффе­ренцированных звездчатых клеток, от тела которых отходят много­численные отростки, которые тесно переплетаются между собой. Клетки размещены непосредственно под одонтобластами, соединя­ются своим удлиненным телом и отростками с одонтобластами и заходят в промежутки между ними. Клетки этого слоя имеют спо­собность при необходимости трансформироваться в одонтобласты.

         Центральный слой пульпы содержит клетки типа фибробластов, которые имеют веретенообразную форму. Для клеток пульпы типа фибробластов характерной функциональной особенностью является их дифференцировка в специфические клетки пульпы преодонтобласты и одонтобласты. Кроме фибробластов в этом слое есть большое количество оседлых макрофагоцитов (гистиоциты). Наличие этих ретикулоэндотелиальных клеток в пульпе обеспечи­вает ее защитную роль. Как в субодонтобластическом, так и в цен­тральном слоях пульпы имеется большое количество адвентициальных клеток (перициты), расположенных по ходу сосудов. Эти клетки принадлежат к малодифференцированным клеточным эле­ментам пульпы. Адвентициальные клетки при воспалении, про­грессирующе видоизменяясь, превращаются или в фибробласты, или в свободные макрофаги. Таким образом, с наличием в пульпе малодифференцированных клеточных элементов (звездчатые и адвентициальные клетки) связана способность пульпы к регене­рации. Кроме клеточных элементов, в этом слое есть тонкие рети­кулярные и коллагеновые волокна. Ретикулярные волокна преоб­ладают в одонтобластическом и пододонтобластическом слоях, а коллагеновые – в центральном слое.

Кровоснабжение пульпы

         Пульпа имеет довольно хорошо развитую систему кровоснабже­ния, анатомо-топографическое строение которой тесно связано с анатомо-топографическими особенностями полости зуба. Основ­ной артериальный сосуд в сопровождении 1-2 вен и нескольких нервных ветвей проникает в пульпу через апикальное отверстие и, дойдя до устья коронковой пульпы, распадается на артериолы и об­разует густую сетку капилляров. В особенности густое сплетение мелких прекапиллярных сосудов и капилляров образовано в суб­одонтобластическом слое, откуда капилляры проникают к одон-тобластам, оплетая их тела. Капилляры переходят в вены, кото­рые имеют очень тонкие стенки и значительно больший диаметр, чем артерии. Вены следуют по основному ходу артерий и выходят через верхушечное отверстие корня. Между артериальными сосу­дами как корневой, так и коронковой пульпы есть многочисленные анастомозы, а в участке верхушки дельтовидные разветвления. Диаметр верхушечного отверстия больше диаметра сосудистого пучка, поэтому при отеке пульпы не происходит сдавливания сосу­дов на верхушке зуба, как это предполагали ранее. Лимфатические сосуды пульпы по ходу и положению целиком отвечают кровеносным сосудам, а также образуют сплетение вокруг них как в поверхност­ных, так и в глубоких слоях пульпы. Они также выходят че­рез верхушечное отверстие, впадают в большие лимфатиче­ские сосуды и в дальнейшем в глубокие лимфатические уз­лы

Иннервация пульпы

         Пульпа зуба верхних и нижних зубов иннервирована вет­вями тройничного нерва и представляет собой высокочув­ствительную ткань. Пучки мя-котных нервных волокон вхо­дят через апикальное отверстие корня, образуя вместе с крове­носными сосудами сосудисто-нервный янервный пучок почти не разветвлен, в дальнейшем он отдает от себя более тонкие веточ­ки и отдельные нервные волокна, которые идут в различных на­правлениях на периферию пульпы, образуя здесь пододонтоблас-тическое нервное сплетение – сплетение Рашкова. Оно имеет большое количество нервных окончаний, и наиболее выражено в участке рогов коронковой пульпы. Значительная часть нервных волокон из центрального слоя пульпы направляется через слой одонтобластов в предентин и дентин. Над слоем одонтобластов, на границе пульпы и дентина часть нервных волокон образует на-додонтобластическое нервное сплетение, волокна которого раз­ветвляются в основном веществе предентина. В пульпе описаны различные рецепторы: в виде разветвленных кустиков, кистей и прочее. По дентинным отросткам одонтобластов нервные волок­на могут проникать приблизительно на глубину одной трети тол­щины дентина. Таким образом, пульпа имеет выраженную чувст­вительную иннервацию, что позволяет воспринимать ощущения не только из пульпы, но и из твердых тканей зуба.

Функции пульпы

Пульпа зуба выполняет ряд многообразных функций. Одной из самых важных для развития и жизнедеятельности зуба является дентинообразование. Непосредственно эту функцию обеспечивают высокодифференцированные клетки пульпы – одонтобласты. Ре­зервом постоянного пополнения одонтобластов являются мало­дифференцированные клетки субодонтобластического слоя.

         Пластическая функция пульпы наиболее активно и четко про­является во время формирования зуба и продолжается после его прорезывания. При возникновении патологических изменений в твердых тканях зубов, например, кариеса, пульпа отвечает на них образованием вторичного иррегулярного (заместительного) денти­на. Дентиногенез продолжается до тех пор, пока малодифференци­рованные клетки пульпы способны к дифференциации в одонтоб­ласты. Под влиянием факторов, вызывающих развитие кариозного процесса, наряду с образованием вторичного иррегулярного денти­на, наблюдаются перестроечные процессы в дентине, непосредст­венно прилегающему ко дну кариозной полости. Они сопровождаются активным поступлением минеральных солей по волокнам Томса в дентинные трубочки. В результате происходит облитера­ция, т.е. полное закрытие просвета некоторых групп дентинных трубочек. Это так называемый прозрачный, склерозированный дентин, отличающийся повышенной твердостью. Повышенное от­ложение солей извести при кариесе и повышенном стирании зубов можно рассматривать как реакцию зуба на действие различных вредных агентов, которая предохраняет пульпу от раздражения и проникновения в нее инфекции.

         Важной для пульпы является трофическая функция, она обес­печивает питание дентина и поддерживает жизнедеятельность эма­ли зубов. Твердые ткани зуба получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса, которые, раз­ветвляясь и анастомозируя, образуют соконосную сетку. Через пульпу регулируются нейрогуморальные процессы во всех тканях зуба и их нарушение может привести к дистрофическим изменени­ям в дентине и эмали.

         Клетки пульпы, в особенности одонтобласты, регулируют тро­фическую функцию и регенераторную способность дентина. Наличие в пульпе элементов ретикулоэндотелиальной ткани (оседлые макрофагоциты) повышает ее защитную барьерную функцию. Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фа­гоцитарную способность, что препятствует проникновению ми­кробов в периапикальные ткани и инактивирует их. Подтверж­дением этого факта является активное накопление клеток в участках, расположенных непосредственно у апикальных от­верстий или на небольшом от них отдалении. С одной стороны, барьерная функция пульпы усиливается наличием в ней гиалуро-новой кислоты, вяжущие свойства которой способствуют задерж­ке бактерий, не обладающих гиалуронидазовыделительной спо­собностью. С другой стороны, пульпа богата капиллярной сетью кровеносных и лимфатических сосудов, которые дают возмож­ность оттока экссудата. Одной из особенностей пульпы зуба яв­ляется высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов, как один из резервных физиологических механизмов тканевой защиты, особенно при воспалении пульпы. Важную за­щитную роль играет также и богатая иннервации пульпы, ее рецепторный аппарат.

          Пульпа зуба имеет значительный потенциал к регенерации как ткань сосудисто-соединительнотканного типа. Она содержит зна­чительное количество малодифференцированных клеток, способ­ных быстро трансформироваться в высокодифференцированные клетки защитного ряда и специфические одонтобласты. Не менее важную роль в этом процессе играет богатое кровоснабжение и ин­нервация пульпы, высокая активность обменных процессов в ней. Это приводит к тому, что даже при значительных травмах пульпа может оставаться жизнеспособной и образовывать рубец на месте травмы. Эти особенности строения и функции пульпы обеспечива­ют специфическую клиническую картину при воспалительных процессах в ней и лежат во главе выбора методов лечения.

Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы

Пульпа зуба, начиная от зубного зачатка у ребенка и до глубо­кой старости, претерпевает совершенно закономерные изменения структуры в соответствии с возрастом человека.

В детском возрасте, когда корни еще не сформировались, вся пульпарная полость находится в коронке зуба и дна не имеет. Толь­ко с ростом корней коронковая часть полости начинает постепенно через отверстия (устья) каналов продолжаться в корни.

Особенностью пульпы молочных зубов является отчетливо вы­раженный рисунок рогов пульпы, значительно большие размеры полости зуба, чем в постоянных зубах, более широкие по отноше­нию к коронке зуба каналы и апикальное отверстие. В молочных зубах более выражены разветвления корневой пульпы как в одно­корневых, так и особенно в многокорневых зубах.

В молочных зубах пульпа массивнее как в коронковой, так и в корневой части, особенно у верхушки корня, где в это время имеется широкое верхушечное отверстие. Наличие широкого вер­хушечного отверстия в зубах детей должно учитываться клиници­стами, так как этот фактор способствует проникновению в перио-донт инфекции и некоторых лекарственных веществ.

         В детских зубах наблюдаются добавочные корневые каналы, выходящие в периодонт не только в области верхушки, но и в середине и в области бифуркации корня зуба, которые содержат сосу­ды. В дальнейшем они запустевают, облитерируются.

         С возрастом изменяется конфигурация полости зуба в связи с постоянным отложением на стенках пульпарной полости и кор­невых каналов новых слоев дентина. В детских зубах полость ко­ронки зуба велика, каналы корней широкие. Полости зубов, в пре­клонном возрасте повторяя конфигурацию полости в молодом возрасте, отличаются меньшими размерами и более узкими кана­лами. Пульпа зубов у лиц молодого возраста представлена соч­ной, рыхлой тканью, богата молодыми малодифференцирован­ными клетками, имеющимися во всех ее слоях; хорошо снабжена нервными волокнами, имеет развитую кровеносную и лимфати­ческую сеть.

         Следовательно, анатомо-физиологические данные пульпы у лиц молодого возраста позволяют рассматривать ее как ткань бога­тую реактивными элементами, обладающую высокой жизнедея­тельностью, огромными защитно-приспособительными механиз­мами.

         С возрастом пульпа зуба подвергается изменениям, которые проявляются в уменьшении количества клеток, увеличении объема межклеточного вещества, часто подвергающегося склерозу. Мало-дифференцированные клетки сохраняются в пододонтобластичес-ком слое и не определяются в центральном. Одонтобласты вакуолизируются, наблюдается сетчатая дистрофия слоя одонтобластов, а затем и всей ткани пульпы, вызванная тем, что в пожилом возра­сте процессы изнашивания и гибели клеток не уравновешиваются процессами регенерации их.

В пульпе резко снижается уровень микроциркуляции и обмен­ных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их просвет, стенки сосудов склерозируются, развива­ется дегидратация пульпы. По ходу сосудов часто откладываются петрификаты. Все это ведет к снижению защитных и регенератор­ных свойств пульпы, что следует учитывать при выборе метода ле­чения различных форм пульпита.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на осо­бенности строения, специфичность локализации и функции пуль­пы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, со­ответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются раз­ными уровнями реактивности организма и протекают преимущест­венно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссуда­ции, альтерации или пролиферации.

         Рассматривая физиологические и патофизиологические свойст­ва пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находит­ся в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей — дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспе­чивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспа­лительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оцен­ки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Этиология пульпита

         Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздра­жители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно явля­ются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности – токси­ны, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

         Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возник­новения пульпита являются микроорганизмы. Они могут прони­кать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом при­легании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем.

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преоб­ладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже – стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы – это микроор­ганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсиби­лизирующими свойствами.

         Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилиза­ции пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

         Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите  и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением мик­роорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретро­градно через одно из верхушеч­ных отверстий.

По дополнительным каналь­цам корня зуба инфекция про­никает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генера­лизованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

         Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травмати­ческие ситуации. Одни из них возникают по вине пациента:

бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом ко­ронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

         Иногда травма возникает по вине врача – случайная перфора­ция полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

                   Препарирование интактного зуба под коронку – сильный раз­дражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработ­ке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспа­ление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает усло­вия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зу­ба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки.

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интакт­ного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возникнуть как осложнение при генерализованном пародонтите вследст­вие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластиче­ской операции на пародонте.

         Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обяза­тельного наложения прокладки. Технический прогресс характери­зуется появлением новых видов пломбировочных и реставрацион­ных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертифика­ции. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материа­ла свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

         Степень и выраженность воспалительных и деструктивных из­менений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и рас­творимости их в биологической среде.

             Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложе­ния паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной по­лости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тка­ней зуба и из-за отсутствия охлаждения при  препарировании  кари­озных полостей.

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный кар­ман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние. Высокая температура при препариро­вании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения спо­собствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции Повышение температуры может быть также следствием неправильного исполь­зования некоторых полимеризующихся пломбировочных материа­лов. К температурным раздражителям можно отнести холодный  или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кари­озной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших ме­таллических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.

         Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пуль­пы могут возникать при использовании ультразвука высокой ин­тенсивности.

         К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти об­разования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.

Патогенез пульпита

         Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными био­химическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе опре­деляется в первую очередь состоянием общей реактивности орга­низма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипо-ергическому типу иммунологических реакций.

         Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздра­жителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воз­действия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографи­ческих и гистологических ее особенностей. Все эти факторы опре­деляют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

         Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограничен­ной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика вос­паления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вто­ричного или заместительного дентина, что связано с особенностя­ми функции соединительной ткани пульпы.

         Независимо от этиологического фактора воспалительный про­цесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компо­нента: альтерацию – первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию – нарушение кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле, и пролиферацию – размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой – пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронко­вой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капилляр­ного кровообращения коронковой пульпы.

         Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопичес­ком уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена ^в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена. В процессе окисли­тельного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приво­дит как к качественному, так и количественному изменению окис­лительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

         Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугуб­ляющие нарушение’ трофики пульпы и определяющие ее гумораль­ную регуляцию. Это биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулиро-ванных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

         Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосу­дов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспали­тельной реакции нарушение кровообращения компенсируется ус­корением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний ар­терий и обилием капиллярной сети.

         Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к вы­ходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части кро­ви и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных поли­пептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур – лизо-сом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мем­бран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию бел­ковых субстратов.

         В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

         Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экс­судации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат -вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспали­тельном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

         Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержа­щемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усу­губляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальней­шее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

         Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащий­ся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия } пульпе приводит к нарушению нормального состояния электро­литов. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.

         Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссу­дации и повышения давления в полости зуба способствуют возник­новению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состоя­ние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гной­ных микроочагов, абсцессов и флегмон.

         Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспа­лительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хроничес­кий, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

         Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, ми­нуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

         Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной Реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате Которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта

форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Коли­чество клеточных элементов в такой ткани падает.

         Хронический гипертрофический пульпит характеризуется об­разованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе скле­ротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипер­трофическая форма хронического пульпита, иногда с образовани­ем выступающего из полости зуба полипа.

         Хронический гангренозный пульпит может развиваться из ост­рого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении об­щей реактивности организма, истощении защитно-приспособи­тельных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

         Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой тка­ни, сопровождается процессами репаративной регенерации.

         Если в других тканях при определенных условиях может произой­ти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуля­ция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления про­исходят при всех формах и характере течения пульпита, однако осо­бенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, кото­рые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них являет­ся, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микроб­ную инвазию, особенно в первые 24-48 ч воспаления. Не менее важ­ными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лим­фатических сосудов, повышение их проницаемости в 1 -2-е сутки.

         В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выде­ляются при повреждении клеток, стимулируют образование грану­ляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.

         Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимичес­ких реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

         При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогеназы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза явля-ртся одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболиз­ме, так как является связующим звеном между анаэробным глико­лизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обрат­ную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты – дегидрогеназы, ци-тохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

         Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы -одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина. Макрофагоциты – фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и мик­робной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют J8 механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов – медиация иммунных реакций.

         Общая реактивность организма во многом предопределяет вы­раженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, по­этому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.

КЛАССИФИКАЦИЯ  ПУЛЬПИТА

         В учебной литературе насчитывается более 20 систематизации забо­леваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнооб­разием видов повреждения пульпы, отличием принципов их созда­ния: по этиологии, клинике, патоморфологическим признакам и т.д. Сложность создания совершенной и единой классификации поражен­ной пульпы зависит от несовершенных методов диагностики, приме­няемых в клинике, значительном расхождении тестов и частым отли­чием клинических признаков от истинных патоморфологических нарушений в ткани пульпы при объективизации признаков отдель­ных форм заболевания.

         Одной из распространенных классификаций является классифи­кация Е.М.Гофунга. Она построена с учетом того, что в разных клини­ческих проявлениях пульпита лежит единый патологический про­цесс: воспаление пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом — к пролиферации или к некрозу (гангрена пульпы).

Все пульпиты разделены на две группы.

I.   Острый пульпит

1) частичный

2) общий

3) общий гнойный.

II. Хронический пульпит

1) простой

2) гипертрофический

3) гангренозный.

         Автор внес в классификацию основные формы воспаления пульпы, которые диагностируются выявлением сочетания определенных кли­нических признаков. Как и многие другие, классификация имеет недо­статки. Некоторые термины не соответствуют принятым в медицине понятиям (например, «частичное воспаление», «общее воспаление»). Термин «хронический простой пульпит» не отражает функциональ­ных и морфологических изменений в динамике состояния пульпы. Классификация также не учитывает обострившихся форм пульпита.

         Представляет определенный интерес классификация Е.Е.Плато­нова (1968). Он выделяет такие формы пульпита.

I.   Острый пульпит

1) очаговый

2) диффузный.

II. Хронический пульпит

1) фиброзный

2) гангренозный

3) гипетрофический.

III.   Обострение хронического пульпита.

         Известны также другие классификации пульпита, в большинстве из них в основу положена систематизация клинических и анатомиче­ских признаков строения пульпы (Энтин Д., 1939, Лукомский И., 1949, Мейсахович А., 1953). Общим недостатком их является попыт­ка обобщить одновременно такие разные критерии, как этиология, па-томорфология и др.

         Следует упомянуть Международную классификацию болезней пульпы, которая приводится Всемирной организацией здравоохране­ния (Международная классификация болезней, 1998). Она различает следующие формы.

1.1.   Пульпарный

– абсцесс

– полип Пульпит:

– острый

– хронический (гипертрофический, язвенный)

– гнойный

1.2.   Некроз пульпы Гангрена пульпы

1.3.   Перерождение пульпы Дентиклы Пульпарные

-кальциноз

– камни

1.4.   Аномальные образования твердой ткани в пульпе Вторичный, или иррегулярный, дентин.

         В классификации трудно проследить основные признаки, позво­ляющие врачу диагностировать форму заболевания и избрать лечебную тактику.

Наиболее полно различные формы воспаления пульпы представ­лены в классификации Е.С.Яворской и Л.И.Урбанович (Киев, 1964).

Они выделяют такие формы пульпита.

I.  Острый пульпит:  1) гиперемия пульпы, 2) травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы), 3) ограниченный, 4) диффузный (серозный), 5) гнойный.

II. Хронический пульпит: 1) фиброзный, 2) гипертрофический, 3) гангренозный, 4) конкрементозный.

III. Обострившийся хронический пульпит.

IV. Пульпит, осложненный периодонтитом.

         Многолетний опыт нашей работы показал, что использование этой классификации позволяет избежать многих диагностических ошибок и более обоснованно решить проблему лечения заболевания пульпы.

         Не ставя задачу провести анализ наиболее известных классифика­ций, следует подчеркнуть, что каждая из них позволяет врачу-стома­тологу в достаточной степени ориентироваться в данной патологии и оценить клинический характер развития заболевания, определить степень функциональных и патоморфологических изменений, избе­жать грубых ошибок в диагностике, определить и провести рацио­нальный метод лечения, используя современные рекомендации и тех­нологии.

         Однако ни одна из существующих классификаций не обладает ре­альными признаками или тестами, позволяющими на клиническом, функциональном или морфологическом уровнях определить резис­тентный статус пульпы в зависимости от общего состояния организ­ма, характера клинического течения, патогенетических процессов и морфологических изменений.

         В этом плане весьма перспективными являются проведенные на нашей кафедре исследования по изучению адаптационных проявле­ний пульпы при различном течении воспаления, оценив при этом ре­акцию малодифференцированных клеток, которые являются предше­ственниками одонтобластов – фибробластов.

         Предварительная оценка свидетельствует, что эти формы явля­ются более активно-реактивными при остром течении воспаления, особенно при изменении в пульпе, которое не сопровождается дест­руктивными процессами. В связи с этим возникает вопрос о пере­оценке резервных возможностей пульпы и, возможно, лечебной тактики врача при выборе метода воздействия, предполагая ее исход­ную реакцию.

ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ. КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ,          ДИАГНОСТИКА,  ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

         Общая симптоматика. Характерным симптомом острого воспа­ления пульпы является острая спонтанная, иррадиирующая боль, усиливающаяся ночью. Она возникает внезапно, независимо от внешних факторов влияния: иногда возникновение боли провоци­руют химические, термические и механические агенты.

         Характерно, что боль сохраняется после устранения раздражи­телей. Заболевание протекает чаще при наличии повреждения зуба – кариозной полости, трещины эмали и др. Характер, продолжи­тельность и интенсивность боли также зависят от общего состоя­ния организма, реактивности нервной системы пациента.

         Боль, возникающая спонтанно без видимой причины, является характерным признаком острого воспаления пульпы. Продолжи­тельность болевого приступа зависит от силы раздражителя, рас­пространенности и характера воспалительного очага в пульпе, а также от реактивных свойств организма. При воспалении пуль­пы боль всегда проявляется приступами с короткими светлыми промежутками. Болевой приступ может быть коротким с продол­жительными светлыми промежутками или продолжительным с короткими интермиссиями. Иногда боль может быть продолжи­тельной, интенсивной, пульсирующей, рвущей. Чем меньшая об­ласть пульпы втянута в воспалительный процесс, тем приступ боли короче, при распространении воспалительного процесса продол­жительность и интенсивность болевых приступов нарастают. Та­кая характеристика различных проявлений болевого приступа, не­смотря на ее условность, является основным критерием для диа­гностики формы пульпита, независимо от классификации, приме­няемой тем или иным клиницистом.

         Когда воспаление сопровождается появлением гнойного экссуда­та, светлые промежутки почти отсутствуют, наблюдаются только не­которые периоды ослабления боли. Иногда пациенты при таком раз­витии воспаления пульпы чувствуют облегчение при применении холода на область поражения, например, при накладывании про­хладных компрессов или Холодовых ротовых ванночек. Боль может быть локализованной или иррадиирующеи по ходу ветвей тройнич­ного нерва. При заболевании пульпы в зубах верхней челюсти боль иррадиирует в несколько ближайших зубов, потом в область виска и лба (вторая ветвь). От зубов нижней челюсти она распространяет­ся к уху и затылку (третья ветвь) вследствие их иннервации этой па­рой черепных нервов. Характерно, что спонтанная приступообраз­ная боль усиливается ночью, даже во время сна, когда отсутствует влияние различных внешних раздражителей (рис. 8).

         Следует учесть, что боль по своей природе является субъектив­ным чувством и определяется функциональным состоянием коры головного мозга, которая имеет способность угнетать, тормозить или усиливать болевые ощущения.

У спокойных физиологически здоровых людей боль при пуль­пите менее интенсивная и продолжительная, чем у ослабленных астенических людей с высокой реакцией на болевые раздражители. Боль при пульпите, ее характер и проявления индивидуально разные. При этом играет роль возраст больного (например, дети ос­трее реагируют на боль), пол (мужчины более нетерпеливые к бо­ли); психоневротические состояния – гнев, экстаз, страх и все, что отвлекает больного во время приступа, резко тормозит его воспри­ятие; ожидание приступа и боязнь боли усиливают болевые ощу­щения.

         Боль при остром пульпите имеет чаще диффузный, нелокализо­ванный характер. Больной не всегда может указать причинный зуб, иногда только кариозная полость позволяет определить поражен­ный зуб. При длительном течении процесса возникают болевые ощущения при прикосновении к зубу, что свидетельствует о рас­пространении воспаления на периодонт, появляется боль при пер­куссии зуба.

В настоящем практическом руководстве мы изложим формы воспаления пульпы согласно классификации, которой мы придер­живаемся в нашей практике.

Гиперемия пульпы

(Hyperaemia pulpae)

         Возникает под воздействием раздражителей, накопление кото­рых наблюдается при глубоком кариесе, чаще остром, иногда про­является в процессе лечения, при препаровке полости или вслед­ствие ее химической обработки. Развитие гиперемии проявляется

ролью, чаще типа подострой, реже пульсирующей, стреляющей.

         Боль возникает спонтанно или под действием раздражителя, крат­ковременными приступами, продолжительностью 1-2 мин с боль­шими промежутками (интермиссиями) – 6-12-24 ч. Болевые при­ступы чаще возникают ночью.

           Объективное исследование дает возможность выявить глубокую кариозную полость, стенки и дно полости содержат размягчен­ный дентин хрящеподобной консистенции, слабо пигментирован­ный (при остром течении кариеса) или малоразмягченный с резкой пигментацией (при хроническом кариесе). При зондировании вы­является болезненность дна кариозной полости. От холодной воды возникает боль продолжительностью 1-2 мин.

         Микроскопически воспали­тельная гиперемия пульпы представляет собой ограничен­ный участок с резко расширен­ной капиллярной сетью, инъек­цией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются крае­вое стояние лейкоцитов, эмиг­рация с диапедезом отдельных лейкоцитов

Острый ограниченный пульпит

(Pulpitis acuta circumscripta)

         Проявляется острой приступообразной, самопроизвольной бо­лью. Спровоцировать приступ могут различные раздражители. Приступ боли сначала продолжается 15-30 мин, но с развитием воспалительных явлений его продолжительность увеличивается до 1-2 ч. Светлые промежутки обычно длятся 2-3 ч, но со временем сокращаются.

         Обычно пациенты указывают на причинный кариозный зуб, так как болевые явления в первоначальный период их развития еще локализованы и не иррадиируют. Характерны также жалобы на боль под влиянием разных раздражителей, которая продолжается от 30 мин и больше после их устранения. Болевые приступы усили­ваются и учащаются ночью.

         При объективном исследовании выявляется кариозная полость, которая присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно поло­сти содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигментированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости. резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слой детина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Электровозбудимость пульпы в области бугра, где проявляется ограниченное воспаление в пульпе, снижена до 8-10 мкА.

         При патологоанатомическом исследовании пульпы определяет­ся расширение сосудов, последние переполнены кровью. Целост­ность стенок сосудов чаще сохранена. Лишь в отдельных участках иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в ней есть отдельные скопления лейкоцитов. С повышением проницае­мости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфиль­трат. Слой одонтобластов остается морфологически неизменен­ным

Острый диффузный пульпит

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

         Характеризуется возникновением и развитием острой присту­пообразной боли, иррадиирующей по ходу веток тройничного нер­ва, Острый диффузный пульпит обычно является следствием предшествующего нелеченого очагового воспаления.

Боль носит характер невралгических приступов. В анамнезе день-дватому назад болевой приступ продолжался 10-30 мин, а в настоящее время приступы длятся часами. Светлые проме­жутки непродолжительны, наступают редко. Болевые приступы возникают как самостоятельно, так и под влиянием раздражи­телей. Боль усиливается ночью при горизонтальном положении больного.

         При диффузном распространении воспаления пульпы больные обычно не могут локализовать боль, нередко указывают на дру­гие зубы, где есть полость или пломба, иногда больной зуб диагно­стируется даже на другой челюсти (но обязательно на той же сто­роне).

         Одним из дифференциальных признаков диффузного пульпита является иррадиация боли по ходу тройничного нерва в висок и надбровную область (II ветвь) преимущественно при вос­палении пульпы зубов верхней челюсти, в область уха и затылка при воспалении пульпы в зубах нижней челюсти (III ветвь). Необ­ходимо отметить, что нередко боль при заболеваниях зубов верх­ней или нижней челюсти иррадиирует как по II, так и по III ветви тройничного нерва

         Объективно обычно опре­деляется глубокая кариозная полость или дефект пломбы. Полость зуба от кариозной по­лости отделяет тонкий слой размягченного дентина при ост-т ром течении кариеса или более плотный — при хроническом его

течении. При зондировании болевая реакция выявляется по всему дну кариозной полости, боль более резкая при остром агрессивном течении кариеса. Болевая реакция может возникать при вертикаль­ной перкуссии больного зуба. Электровозбудимость 15-20 мкА.

         Патологоанатомические изменения в виде пропитывания (оте­ка) ткани пульпы серозным экссудатом, расширения кровеносных сосудов и переполнения их эритроцитами наблюдаются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Отмечается краевое стоя­ние лейкоцитов, их эмиграция, вследствие чего вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки скопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, видны их разрывы с выходом элементов крови.

Острый гнойный пульпит

(Pulpitis acuta purulenta)

         Характеризуется резкой выраженной самопроизвольной болью, волнообразно нарастающей, иррадиирущей по ходу всех ветвей тройничного нерва. Нередко болевой приступ постепенно усилива-

я становится пульсирующим, беспрерывным и лишь частично слабевает на несколько минут (ремиссия), после чего снова возоб­новляется. Ночью боль значительно интенсивней. Реактивная боль возникает и усиливается под влиянием тепловых раздражителей (боль от горячей пищи при температуре выше 37 °С). Холодовой раздражитель несколько уменьшает силу приступа.

         Объективно выявляется глубокая кариозная полость с размяг­ченным пигментированным дентином на дне, пульповая полость в таких зубах обычно закрыта. Поверхностное зондирование безбо­лезненно. Легко перфорируя свод полости зуба зондом или экска­ватором, можно выявить каплю гноя, а затем крови, глубокое зон­дирование болезненно. После раскрытия рога полости зуба болевые приступы становятся реже и менее интенсивны или пре­кращаются. Перкуссия болезненна, она проявляется как следствие трифокального воспаления. Реакция пульпы на ток выше 40-50 мкА подтверждает диффузный характер воспаления.

         Микроскопическое исследование пульпы выявляет значитель­ное скопление экссудата, на некоторых участках наблюдается на­копление лейкоцитов и образование абсцессов. Сосуды резко рас­ширены на всем протяжении, стаз в капиллярах. В центральной части органического поражения пульпы образуется гнойник с по­ясом коллатерального воспаления вокруг него в виде переполнен­ных кровью капилляров и эмиграции лейкоцитов. В динамике на­блюдения прослеживается прогрессирование процесса, наступает картина диффузного гнойного воспаления ткани пульпы.   Разви­тие процесса сопровождается расплавлением ткани в участках об­разования множественных мелких абсцессов, в центре которых на­ходится скопление микроорганизмов. Слой одонтобластов ^в области абсцесса дистрофически изменен или полностью рас­плавлен

Острый травматический пульпит

(Pulpitis–acuta travmatica)

При остром травматическом пульпите в зависимости от характера травматического фактора возникают три основные формы клинического проявления.

         1. Случайно обнаженный  (или вскрытый ) участок пульпы. Причиной такого пульпита может быть препарирование кариозной полости, которое приводит к вскрытию полости, да­же без механического ранения пульпы инструментом. Достаточно часто это бывает при остром те­чении кариеса, неосторожном препарировании кариозной полости или снятии пластообразного слоя деминерализованного дентина экскаватором. Признаком обнажения пульпы является точкоподобное отверстие, окруженное ободком белого предентина. Сквозь перфорированный участок иногда просвечивает розовая пульпа. Зондирование ее очень болезненное, может привести к механичес­кой травме, поэтому оно не рекомендуется.

         Обычно патологоанатомические отклонения не наступают, лишь при остром течении кариеса наблюдаются признаки реактив­ных изменений, которые проявляются расширением сосудов и пе­реполнением их кровью в прилежащих к перфорационному отвер­стию участках пульпы.

         2. Случайное ранение пульпы. При этом происходит проникно­вение инструмента в ткань пульпы и ее ранение. В этих случаях пульпа всегда инфицируется микрофлорой кариозного дентина. Первым признаком ранения является острая кратковременная боль, наступающая в момент нанесения травмы. На дне кариозной полости соответственно раскрытому участку пульпы визуально видна оголенная раненая пульпа. Однако ее вид характерен для обычного ее функционального состояния. При ранении пульпы в область перфорации медленно выходит капля серознокровянистой жидкости.

         3. Обнажение пульпы при переломе или отломе коронки зуба. Такая клиническая картина возможна вследствие неожиданной острой травмы. Клиническая картина зависит от линии перелома коронки зуба, она может проходить через уровень полости зуба (по экватору зуба, в области шейки зуба и т.д.). В таких случаях ткань пульпы оголена на значительном протяжении, быстро ин­фицируется. Больной при этом страдает от боли, которая возни­кает под влиянием тех или иных внешних раздражителей, иногда даже от движения воздуха, особенно при травме центральных резцов.

Патологоанатомическая картина соответствует изменениям, ха­рактерным для острого воспаления пульпы, и зависит от срока травмы и возникновения воспаления.

         Дифференциальная диагностика различных форм острого пуль­пита. Дифференциально-диагностические признаки, позволяю­щие определить форму острого пульпита, представлены в таблице.

Диагностические тесты	Д и а г н о з
	Гиперемия пульпы	Острый ограниченанный пульпит
Анамнез: опрос больного, выяснение жалоб, характеристики признаков заболевания	Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 1-2 мин в области поражен­ного зуба, светлые проме­жутки – 6-24 ч. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех раздра­жителей, длится 1-2 мин после их устранения. Иррадиация боли отсутствует	Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 3-10 мин, светлые проме­жутки – от 2 ч и больше. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех видов раздражителей, медленно успокаивается после их устранения. Изредка иррадиирует в соседние зубы
Характер и глубина кариозной полости, характеристика ее содержимого	Полость в пределах плащево­го или околопульпарного дентина. Количество размяг­ченного дентина связано с характером развития кариеса и его локализацией	Глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина как плащевого, так и около­пульпарного
Зондирование кариозной полости	Болезненно на ограниченном участке дна кариозной полос­ти, боль сохраняется и после прекращения зондирования (недолго)	Болезненно в одной точке, боль сохраняется после прекращения зондирования
Вертикальная перкуссия зуба	Безболезненная	Безболезненная
Температурная проба	Боль от холодной воды, кото­рая сохраняется 1-2 мин, после устранения раздражителя	Болезненная реакция от холодной или горячей воды, которая сохраняется после устранения раздражителей
Електровозбуди-мость (с дна ка­риозной полости)	8-12 мкА	15-25 мкА
Остры* диффузный пульпит	Острый гнойный пульпит	Травматический пульпит.
Острая, самопроизволь­ная, приступообразная боль продолжительностью от 2 ч и больше, светлые промежутки -10-30 мин. Иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нер­ва, усиливается ночью, при горизонтальном по­ложении. Боль возникает от всех видов раздражи­телей, долго сохраняется после их устранения	Самопроизвольная, рву­щая, пульсирующая боль, постоянная, ослабевает на несколько минут. Ир­радиация по ходу ветвей тройничного нерва. Боль усиливается ночью. Боль также усиливается от горячего раздражителя, успокаивается от холод­ного, любые другие раздражители вызывают резкую боль	При травмировании пульпы — кратко­временная острая боль. При переломе коронки зуба – острая боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. Боль от всех раздражителей, даже от движения воздуха
Глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного околопульпарного дентина	Глубокая кариозная полость заполнена большим количеством размягченного светлого дентина при остром кариесе и пигментиро­ванным дентином -при хроническом	При травмировании пульпы точечно зияет розовая пульпа, выхо­дит капля слизисто-кро-вянистой жидкости. При переломе коронки зуба – пульпа оголена на значительном протяже­нии, красного цвета
Болезненно по всему дну кариозной полости, боль сохраняется после пре­кращения его зонди­рования	Резко болезненно по всему дну, легко перфо­рируется свод полости зуба с выделением капли гноя	Резко болезненно даже при поверхностном зондировании (дотрагивании)
Болезненная	Болезненная	Бывает болезненна при открытой пульпе
Болезненная реакция от холодной или горячей воды долго сохраняется  с иррадиацией по ходу тройничного нерва	Болезненная реакция зуба успокаивается от холодной воды на 3-5 мин	Резко болезненная реакция от холодной или горячей воды
20-35 мкА	40-50мкА

Дифференциальная диагностика острого пульпита и других заболеваний

Клиничес­кие при­знаки	Диагноз
	Острый пульпит	Острый или обострив­шийся периодонтит	Острый гайморит	Невралгия тройничного нерва
Характер боли	Боль острая, самопроиз­вольная, приступообразная, усиливается ночью и иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва	Постоянная ноющая боль, усиливается при механическом воздействии на зуб (накусывание)	Постоянная ноющая и пульсирующая боль в об­ласти верхней челюсти, иррадиирует по ходу вет­вей тройничного нерва	Приступообразная боль, изнурительная, возникает самопроизвольно и резко прекращается
Факторы, которые провоци­руют боль	Температурные раздражители при попадании в кариозную полость. После устранения их действия боль уменьша­ется и постепенно исчезает	Прикосновение к зубу, накусывание на него вызывают боль	Возможна болезнен­ность при накусывании на зубы, которые приле­гают к воспаленной пазу­хе, при наклоне головы	Механические и темпера­турные раздражители в области тригерных зон
Объектив­ные клини­ческие симптомы	Зондирование дна кариозной полости резко болезненно. При остром гнойном пульпите возможна болезненность при перкуссии	Кариозная полость, зондирование дна без­болезненно, резкая болезненность при перкуссии, отечность и гиперемия слизистой оболочки в области причинного зуба	Ощущение заложенности носа, затруднение носового дыхания через соответствующую поло­вину носа, слизистые или гнойные выделения из носа	Вегетативные проявления в виде гиперемии лица, слезоточивости, повыше­ния слюноотделения. Рефлекторные сокраще­ния жевательных мышц
Общее состояние больного	Возможна головная боль, слабость, сниженная работоспособность, особенно при гнойном пульпите	Возможна головная боль, слабость, нару­шение сна и аппетита, повышение температу­ры тела	Повышение температуры тела, общая слабость, головная боль, которая усиливается при кашле, чихании, наклоне голо­вы. Быстрая утомляе­мость	Не изменяется. Во время приступа больной засты­вает в страдающей позе, боится пошевелиться, задерживает дыхание или наоборот, учащенно ды­шит, сжимает или растяги­вает болезненный участок

 

Нам представляется, что такое изложение обобщенных призна­ков поможет практическому врачу и студенту избежать ошибок в постановке диагноза.

         Дифференциальная диагностика острого пульпита с другими за­болеваниями полости рта. Пульпит, который протекает при закры­той полости зуба, следует дифференцировать от глубокого кариеса. Характерной особенностью боли при пульпите, отличающей ее от боли при кариесе и гиперестезии, является несоответствие между продолжительностью действия раздражителя и продолжительнос­тью и интенсивностью болевого приступа. При кариесе боль прекращается непосредственно после устра­нения причины, при пульпите внешний раздражитель может спровоцировать продолжительный болевой приступ, длящийся иногда несколько часов. Это объясняется наслаиванием экзогенных влияний на неблагоприятные условия, возникшие непосредственно

в пульпе. Сочетание наличия на дне полости размягченного пигментированного (кариозного) дентина с резкой болезненностью участков дна полости при зондировании, особенно в местах проекции рогов пульпы, подтверждает диагноз воспаления пульпы