ТЕМА: ПЕРВИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичным считают туберкулез, что развивается у впервые инфицированных лиц и составляет не более 1 % среди всех больных впервые диагностированным туберкулезом. Наблюдается преимущественно в детском и подростковом возрасте.

Период от момента виражу туберкулиновой реакции в течение одного года без признаков интоксикации называют периодом ранней туберкулезной инфекции.

Латентный микробизм – состояние организма, при котором находят внеклеточный МБТ, что медленно размножаются, в разных тканях, преимущественно в лимфатических узлах, но в них отсутствуют специфические изменения, характерные для туберкулезной гранулёмы.

Характерные признаки первичного туберкулеза: вираж туберкулиновых реакций, гиперсенсибилизация организма к МБТ, поражение лимфатической системы (лимфатических узлов) со склонностью к казеозного некрозу, лимфогенной и гематогенной диссеиінации, возможность спонтанного выздоровления, наличие параспецифических реакций.

Различают три основные клинические формы первичного туберкулеза:

туберкулезная интоксикация у детей (туберкулез без установленной локализации)

первичный туберкулезный комплекс

туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ РЕБЕНКА

Туберкулез у детей характеризуется выраженным полиморфизмом клини­ческих проявлений, отсутствием строго специфичных симптомов, что создает значительные трудности в диагностике. Поэтому основным условием своевре­менной и правильной диагностики является комплексное обследование боль­ного, которое включает:

— тщательно собранный анамнез;

— целенаправленное объективное исследование;

— туберкулинодиагностику;

— рентгенологические, бронхологические, лабораторные и некоторые спе­циальные методы исследования.

Следует учесть, что нет ни одного клинического признака, который был бы характерен только для туберкулеза. Наоборот, часто у детей начальные прояв­ления туберкулезной инфекции выражаются только в изменении поведения, в общих симптомах интоксикации.

Общие симптомы имеют для диагностики заболевания большое значение как при свежей первичной инфекции, так и в дальнейшем ее течении. Прежде всего родители отмечают, что у ребенка изменилось поведение, он потерял обычную подвижность и жизнерадостность. Дети раннего возраста становятся без видимой причины плаксивыми, капризными, плохо спят. В дошкольном возрасте ребенок начинает быстро утомляться, не может участвовать в играх своих сверстников, становится раздражительным, к вечеру— вялым. У школьников такие общие симптомы интоксикации отражаются на занятиях: ухудшаются внимание, память, успеваемость. У детей пропадает аппетит и нарушается пищеварение, что приводит к падению массы тела и другим нарушениям раз вития. Интоксикацией нервной системы можно объяснить и быстро проходящие Летучие боли в мышцах и суставах, когда еще при самом тщательном обследовании костной и мышечной систем патологические изменения не обнаруживаются.

Температурная кривая при туберкулезе у детей отличается изменчивостью. Стойкое повышение температуры тела указывает на активность процесса, но это не является правилом. Нередко у больных с одинаковыми по локализации и активности формами заболевания отмечается разный характер изменений температуры тела. Активный туберкулез легких может сопровождаться нор­мальной, субфебрильной и гектической температурой. Это зависит от индиви­дуальных особенностей терморегуляции. Постоянно высокая температура те­ла отмечается при туберкулезном менингите, экссудативном плеврите, милиарном туберкулезе. Гектическая температура может быть показателем разви­тия казеоза, нагноения экссудата, наблюдается в терминальном периоде. У детей с первичным туберкулезным комплексом, туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов и туберкулезной интоксикацией температура тела чаще всего бывает субфебрильной, с повышением в вечерние часы или при физиче­ской и эмоциональной нагрузке. Иногда наблюдаются значительные колебания температуры тела: разница между утренними и вечерними показателями достигает 1°С и больше. В некоторых случаях она не превышает 37°С вечером, но по утрем падает до 36…36,2°С; кроме того, она имеет неправильный харак­тер.

Прежде чем относить субфебрильную температуру тела на счет туберкулеза, следует исключить все другие этиологические моменты.

Кашель. Определенное диагностическое значение в клинической картине туберкулеза имеет кашель. Причиной кашля являются воспалительные процес­сы в бронхах и плевре, скопление слизи, гноя в дыхательных путях, сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами средостения. Прямого соот­ветствия между патологоанатомическими изменениями в легких и силой каш­ля нет. В начальном периоде первичного туберкулеза кашель или совсем отсут­ствует, или наблюдается редко. При хроническом туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов наблюдается покашливание без мокроты, то появляюще­еся, то исчезaющее. В неко­торых случаях милиарного туберкулеза, поражения плевры и при туберкулезе бронхов отмечается сухой, болезненный и упорный кашель, усиливающийся при глубоком вдохе. При деструктивных процессах в легких часто наблюдается кашель с выделением мокроты.

Кашель как симптом начальных стадий туберкулеза не имеет особого значения, и отсутствие его не свидетельствует против туберкулеза. Наоборот, влажный кашель с обильным выделением мокроты более характерен для неспе­цифических заболеваний легких, таких как хронический бронхит, бронхиаль­ная астма, бронхоэктазы и др.

Мокрота. При начальных формах туберкулеза мокрота не образуется. По мере прогрессирования процесса, особенно после появления полостей распада, количество мокроты постепенно увеличивается и может достигать 100 мл/сут и больше. Мокрота при туберкулезе обычно густая, без запаха, необильная, двухслойная (в отличие от мокроты при гнойных заболеваниях легких, при которых мокрота более жидкая, более обильная и иногда с запахом), имеет слизистый характер, при прогрессировании заболевания — слизисто-гнойный и гнойный. Мокрота откашливается с трудом в любое время суток, дети, особенно маленькие, мокроту обычно проглатывают. Поэтому, чтобы получить материал для иссле­дования на МВТ следует брать не только промывные воды бронхов, но и промывные воды желудка натощак.

В очень редких случаях при туберкулезе у детей наблюдаются кровохар­канья и легочные кровотечения, обычно возникающие вследствие выхода в альвеолы эритроцитов через измененную стенку капилляров или в результате разрушения стенки кровеносного сосудов.

 Одышка также имеет определенное значение в семиотике туберкулеза, хотя у многих детей, больных туберкулезом легких, она не отмечается. Одышка развивается обычно рефлекторно вследствие раздражения нервных окончаний, заложенных в легких и плевре, или в результате токсического воздействия на дыхательный центр. Поэтому при туберкулезе одышка чаще бывает при обшир­ных легочных процессах, таких как миллиарный туберкулез, экссудативный плеврит, и при осложнениях (спонтанный пневмоторакс и др.). При туморозной форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов наблюдается своеоб­разное затрудненное дыхание — экспираторный стридор, который выражается в резком шумном выдохе при практически нормальном вдохе.

Боли в грудной клетке появляются, когда воспалительный процесс поражает париетальную плевру с развитием сухих или экссудативных плевритов. Характер­ным признаком болей, исходящих из воспаленной плевры, является ее постоянное усиление при вдове. Внезапно возникающая острая боль в груди; сопровождающаяся одышкой, наблюдается при спонтанном пневмотораксе. При туберкулезе легких бывают также кожные гиперестезии, возникающие при раздра­жении, главным образом, межреберных нервов.

Значительная потливость у детей не является признаком туберкулеза, хотя этот симптом часто вызывает беспокойство родителей и вызывает подозрение на туберкулез.

АНАМНЕЗ, СЕМИОТИКА И ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Анамнез. Большое значение придают изучению анамнеза, т. е. обстоя­тельств, предшествовавших и сопутствующих заболеванию, всех важнейших моментов жизни и развития ребенка. Достаточно полно собранный анамнез почти всегда позволяет врачу правильно предположить характер заболевания и причины его возникновения. При сборе анамнеза необходимо выяснить все факторы, способствовавшие развитию болезни. Большое внимание уделяют выявлению источника заражения: уточняют состояние здоровья лиц, окружа­ющих ребенка (всех членов семьи, соседей по квартире, товарищей по школе и др.). Выясняют, имелись ли в семье или в квартире случаи заболевания и смерти от туберкулеза, не было ли у членов семьи экссудативного плеврита, туберкулеза костей и суставов или других органов. Контакт с больным-бактериовыделителем является важным фактором, заставляющим подозревать туберкулез у ре­бенка, даже в тех случаях, когда клиническая картина в_большей степени свидетельствует о неспецифическом процессе.

Существенное внимание при сборе анамнеза обращают на характер и динамику туберкулиновых реакций с учетом сроков вакцинации или ревакци­нации БЦЖ. Необходимо уточнить, был ли ребенок вакцинирован или ревакцинирован БЦЖ, срок, прошед­ший после прививки, качество вакцинации. Известно, что в более отдаленные сроки после прививки БЦЖ, т. е. по мере снижения напряженности противоту­беркулезного иммунитета, вероятность инфицирования и заболевания тубер­кулезом возрастает. При некачественно проведенной прививке БЦЖ (при на­личии поствакцинального рубчика диаметром менее 3 мм) инфицированность и заболеваемость туберкулезом значительно выше, чем при полноценной при­вивке.

Следует выяснить, какие и когда инфекционные и легочные заболевания перенес ребенок, особенности их течения и наличие осложнений, уточняют, как часто ребенок болел острыми респираторными заболеваниями, заболеваниями ЛОР-органов (ангина, гайморит и др.). Особое внимание следует обращать на повторные пневмонии, бронхиты, частые «гриппы», тонзиллиты, вегетоневро­зы

Значительное внимание уделяют выяснению различных провоцирующих факторов: травмы, переохлаждение, нервно-психические расстройства и др. Необходимо выяснить характер питания ребенка, его жилищно-бытовые усло­вия, соблюдения режима сна и отдыха.

Важное значение иногда приобретают указания на наличие сахарного диа­бета, язвенной болезни желудка, длительное лечение кортикостероидными гор­монами, под влиянием которого может наступить обострение латентно текуще­го туберкулеза.

С особой тщательностью нужно установить историю настоящего заболева­ния для уточнения сроков болезни, выяснить, является ли данное заболевание с впервые клинически установленным проявлением туберкулезного процесса или и ранее у ребенка отмечались поражения легких, по поводу чего проводилось лечение бактериостатическими препаратами.

Начало первичного туберкулезного процесса у детей чаще всего бывает постепенным без выраженной клинической картины.

Объективное обследование. Обследование ребенка обычно начинается с общего осмотра, во время которого прежде всего оценивают положение тела. В основном дети с первичными формами туберкулеза активны, их позы свобод­ны.

При начальных проявлениях туберкулезной инфекции кожа слегка блед­ная, слизистые оболочки розовые. При выраженных формах процесса и дли­тельно удерживающихся явлениях туберкулезной интоксикации отмечаются выраженная бледность, цианоз (постоянный, временный), одутловатость, отеч­ность лица, синева под глазами. Кожа часто сухая, шелушащаяся; иногда выявляется гипертрихоз конечностей и спины.

При экссудативном плеврите можно выявить выбухание межреберий и их расширение, отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания, учащенное дыхание. Большое диагностическое значение придают кожным при­вивочным знакам в области наружной поверхности верхней трети левого плеча, оставшимся после вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Пальпация. Большое внимание необходимо уделять состоянию перифери­ческих лимфатических узлов, так как лимфатическая система вовлекается в процесс на самых ранних этапах развития туберкулеза. Увеличение перифери­ческих лимфатических узлов может являться одним из важных косвенных признаков туберкулезного процесса. При различных патологических состояни­ях у детей удается обнаружить следующие группы периферических лимфати­ческих узлов:

— затылочные (часто увеличиваются при коревой краснухе и нагноительных процессах в коже волосистой части головы); — околоушные — передние и задние (часто увеличены при эпидемическом паротите);

— подчелюстные (почти всегда обнаруживаются в связи с частыми тонзил­литами и другими процессами в полости рта);

— подбородочные;

— поверхностные, или задние шейные (по заднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы);

— передние, или глубокие шейные (под передним краем грудиноключично-сосцевидной мышцы);

— надключичные;

— подключичные;

— подмышечные (в глубине подмышечной впадины);

— грудные (в четвертом или пятом межреберье между средней подмышеч­ной и парастернальной линиями);

— локтевые;

— паховые.

При характеристике периферических лимфатических узлов, если они паль­пируются, следует обратить внимание на следующие их особенности:

— количество (много, мало, число групп, единичные и т. д.);

— размеры (величиной с горошину, боб и др.);

— консистенция (плотные, мягкие, эластичные, плотноэластичные);

— подвижность;

— отношение к соседним узлам (прощупываются изолированно, спаянны в пакеты);

— отношение к окружающем тканям, коже и подкожной клетчатке (спаяны или нет);

— чувствительность (болезненны, безболезненны).

Условно принято различать следующие размеры периферических лимфа­тических узлов:

I степень — с просяное зерно;

II степень — с чечевичное зерно;

III степень — со среднюю горошину;

IV степень — с боб, фасоль;

V степень — с лесной орех;

VI степень — с куриное яйцо.

Для первичного туберкулеза характерны стойкое увеличение периферических лимфатических узлов, их безболезненность, определяется более 4—5 групп узлов. Они достигают размера II—III степени, имеют неправильную форму, часто спаяны между собой и с кожей. В начальном периоде туберкулезной инфекции пальпируются подмышечные и шейные, мелкие, единичные, эла­стичной консистенции лимфатические узлы, позднее — паховые, локтевые, надключичные и другие.

Методом пальпации определяют влажность кожи, тургор ее, толщину под­кожной клетчатки, тонус мышц.

Пальпаторно определяется и голосовое дрожание, возникающее во время произношения слов, содержащих звук «р», например, раз-два-три и др. Голосо­вое дрожание ослаблено у очень тучных детей, при экссудативном плеврите, ателектазе, пневмотораксе, эмфиземе легких и усилено у очень истощенных детей и при воспалительных инфильтративных процессах в легких.

Перкуссия. Важным методом клинического исследования органов дыхания является перкуссия. При перкуссии легких чрезвычайно важно обращать вни­мание на правильное положение ребенка, обеспечивающее симметричное по­ложение обеих половин грудной клетки.

Изменение легочного звука при туберкулезе может быть обусловлено ин­фильтрацией, ателектазом, эмфиземой, выпотом в плевральную полость, пнев­москлерозом и др. Степень изменения легочного тона зависит от выраженности патологических изменений. Небольшие очаговые изменения перкуторно выяв­ляются с большим трудом. Однако при свежих процессах в легких — очаг диаметром не менее 3—4 см — определяется притупление перкуторного звука, соответствующее пораженному участку. Для острого милиарного туберкулеза, эмфиземы легких характерен тимпанический звук. Такой звук с коробочным оттенком определяется во время перкуссии над большими (более 3—4 см) кавернами. Наоборот, над небольшой каверной чаще отмечается укорочение перкуторного тона, так как перикавитарная ткань легкого обычно бывает без­воздушной вследствие инфильтрации,

Интенсивное укорочение перкуторного звука, достигающее степени абсо­лютно глухого, или бедренного, звука, наблюдается при экссудативном плеврите. При этом важное диагностическое значение имеет линия Соколова — Дамуазо — косая верхняя граница тупости с высшей точкой на задней аксиллярной линии.

При наличии значительного количества экссудата на здоровой стороне почти всегда удается обнаружить притупление треугольной формы, объясняю­щееся смещением средостения в здоровую сторону — треугольник Грокко — Раухфуса. Одну сторону этого треугольника составляет позвоночник, другую — нижний край здорового легкого, а гипотенузу образует продолжение линии Соколова — Дамуазо.

Аускультация. Положение ребенка при аускультации должно быть таким же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих легких. При этом особое внимание обращают на исследование подмышечных впадин, межлопаточной области и паравертебральных отделов («зон тревоги»), так как в этих местах при выслушивании чаще удается обнаружить изменения, указы­вающие на инфильтрацию легких. Крик ребенка раннего возраста не должен мешать врачу, так как он позволяет улавливать аускультативные данные на высоте максимального вдоха и делает возможным исследование голосового дрожания. У детей с поверхностным дыханием — новорожденных, детей первых месяцев жизни и ослабленных — приходится тем или другим способом вызы­вать плач и крик, без которого не удается получить более энергичных дыхатель­ных движений. У здоровых детей раннего и младшего возраста дыхание не­сколько усилено: у них удается прослушать не только вдох, но и слабый выдох, что и приближает их дыхание по его характеру к жесткому. Такой характер дыхания является физиологической особенностью детей и зависит от различ­ной частоты вибрации легочной и окружающих тканей у детей и взрослых, от узости у детей бронхов, длины трахеи и малых размеров грудной клетки; такое дыхание называется пуэрильным. Пуэрильный характер дыхания наиболее отчетливо выражен у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет, а затем начинает постепенно ослабевать и в школьном возрасте дыхание приближается к обык­новенному везикулярному.

При туберкулезе легких дыхание в зоне поражения нередко ослаблено в связи с выпадением из акта дыхания пораженных участков, нарушением дре­нирующей функции бронхов, а также затруднением проведения звука при экссудативном плеврите, пневмотораксе, ателектазе. Сила дыхания зависит и от экскурсий грудной стенки. При эмфиземе и плевральных наложениях, когда грудная клетка малоподвижна, дыхательные шумы ослаблены. По мере расса­сывания перифокальных изменений вокруг первичного очага дыхание стано­вится более жестким.

При инфильтративных процессах в легких и над кавернами выслушивается бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание может выслушиваться и при сдавлении легкого плевральным экссудатом.

Амфори­ческое дыхание характеризуется особым тембром, напоминающим звук, воз­никающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом.

Туберкулезные процессы в легких, сопровождающиеся поражением брон­хов, легочной ткани, образованием полостей распада, создают условия для возникновения как сухих, так и влажных хрипов. Сухие хрипы возникают при наличии небольшого количества вязкой мокроты в дыхательных путях, они могут быть жужжащими и свистящими, что зависит от вязкости мокроты и диаметра бронха.

Туберкулез легких, как известно, приводит к локальному поражению мел­ких бронхов, при котором на ограниченном участке, чаще в верхних отделах легких, выслушиваются сухие свистящие хрипы. Разлитые свистящие хрипы иногда сопровождают диссеминированные формы туберкулеза. Влажные сред­не- и крупнопузырчатые хрипы возникают в бронхах или в кавернах, заполнен­ных жидким секретом, при прохождении через них воздуха. В зависимости от плотности легочной ткани, через которую проводятся шумы, влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Влажные хрипы при туберкулезе легких выслушиваются чаще на вдохе, отличаются скудностью, особенно при ограни­ченных процессах.

При туберкулезе легких в патологический процесс довольно часто вовлека­ется костальная плевра в результате распространения перифокального воспале­ния от субплеврально расположенных патологических очагов или гематогенно­го высыпания. К числу аускультативных диагностических методов обнаруже­ния увеличенных внутригрудных лимфатических узлов относятся симптомы д’Эспина и Смита — Фишера.

При туберкулезе у детей и подростков часто встречаются изменения других органов и систем. Они могут быть связаны как с локализацией специфического процесса в том или ином органе, так и с функциональными расстройствами, возникающими под действием МВТ и их токсинов на организм в целом. При активном туберкулезе выявляются изменения в сердечно-сосудистой системе. Эти изменения выражаются тахикардией, аритмией, приглушением тонов сер­дца, нередко расширением сердечной тупости и появлением систолических шумов.

При исследовании органов пищеварения обращают внимание на аппетит, диспепсические расстройства, особенно если они не связаны с погрешностями питания у старших детей или нарушениями вскармливания младших. Опреде­ляют болевые точки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, пече­ни, селезенки.

При исследовании мочеполовых органов имеют значение патологические изменения в моче (пиурия, небольшая протеинурия, микрогематурия), не говоря уже об обнаружении МВТ, дизурических явлений и др.

Для туберкулезного процесса характерно нарушение функции эндокринно­го аппарата, в первую очередь щитовидной железы и коры надпочечников.

В результате патоморфоза туберкулеза в настоящее время выявляются преимущественно ограниченные туберкулезные процессы, вследствие чего физикальная симптоматика стала скудной, быстро исчезающей на фоне антибак­териальной терапии. Поэтому ценные диагностические сведения можно пол­учить лишь при тщательно проводимом обследовании. При этом данные пер­куссии и аускультации необходимо сопоставлять с анамнезом и жалобами, на основании чего врач устанавливает предварительный диагноз. В дальнейшем проводят целенаправленное обследование, которое позволяет установить окон­чательный диагноз.

В последние годы во фтизиатрической практике внедряются новые методы выявления патологических изменений в легких или лимфатических узлах корня легкого, в том числе с применением цветной контактной жидкокристал­лической термографии.

В случаях инфицирования МВТ ослабленной вирулентности и в небольшом количестве при высокой резистентности организма может возникнуть состояние «латент­ного микробизма» без видимых клинических проявлений. Скрытая инфекция представляет собой начальную фазу взаимодействия возбудителя и макроорга­низма и отражает, в сущности, широкую возможность их адаптационного приспособления.

В настоящее время считается доказанным, что при первичном заражении, независимо от входных ворот инфекции, МВТ очень быстро распространяются лимфо– и гематогенным путем по всему организму, вызывая в органах и тканях разнообразные изменения еще до формирования первичного туберкулезного комплекса. А. Н. Струков рассматривает бактериемию в периоде развития пер­вичного туберкулеза как облигатную фазу, хотя она и носит транзиторный, временный характер и не приводит к генерализации.

Бактериемия является одним из существенных факторов в возникновении специфической сенсибилизации организма и развитии гиперергии. Выявляю­щиеся в это время тканевые изменения по своей морфологической картине, в сущности, являются неспецифическими, хотя этиологически связаны с тубер­кулезной инфекцией и названы параспецифическими. Клинически в этот пе­риод могут быть отмечены различные функциональные нарушения, объединен­ные в симптомокомплекс ранней интоксикации.

Клинические проявления. Проявления и характер первичной туберкулез­ной инфекции у детей различны, сугубо индивидуальны и зависят от состояния макроорганизма, вирулентности и массивности инфекции. Инфекционный процесс может оборваться на этапе латентного микробизма и малых воспали­тельных изменений типа параспецифических, реже и позднее развиваются специфические изменения (формируется первичный очаг поражения). Выяв­ление раннего периода первичной туберкулезной инфекции проводится путем систематической постановки туберкулиновых проб. В настоящее время ранний период первичной туберкулезной инфекции протекает у подавляющего большинства детей «мало заметно», почти бессимп­томно, без функциональных нарушений и локальных проявлений и выражается только в иммунологической перестройке организма, в изменении чувствитель­ности к туберкулину («вираж» туберкулиновой чувствительности). Под терми­ном «вираж» в широком смысле этого слова понимают изменение чувствитель­ности к туберкулину, которое свидетельствует о свежем, недавнем инфициро­вании организма МВТ и проявляется переходом ранее отрицательных туберку­линовых проб в положительные или усилением чувствительности к туберкули­ну, если инфицирование происходит на фоне послевакцинной аллергии. В практической деятельности в понятие «вираж» нередко вкладывают такое проявление первичной туберкулезной инфекции, которое характеризуется измене­нием чувствительности к туберкулину и при этом не сопровождается развитием локальных проявлений туберкулеза и функциональных нарушений. Очевидно, в таких случаях правильнее использовать обозначение «ранний период первич­ной туберкулезной инфекции без симптомов туберкулезной интоксикации и локальных изменений». Для раннего выявления первичного инфицирования  в нашей стране обязательна ежегодная постановка пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профи­лактических мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание. Дети с виражом туберкулиновой чувст­вительности подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследова­нию в условиях противотуберкулезного диспансера для исключения локального туберкулеза и туберкулезной интоксикации. При отсутствии локальных прояв­лений туберкулеза и функциональных нарушений дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции наблюдаются фтизиатром по 5.3 группе диспансерного учета не менее чем в течение 1 года. Для предупреждения перехода инфицирования в заболевание в течение 3 мес проводится химиопрофилактика тубазидом или фтивазидом.

Заболеваемость детей и подростков, леченных в периоде виража туберку­линовой чувствительности, как по ближайшим, так и (что очень важно) по отдаленным результатам в несколько раз меньше, чем в контрольных группах. Своевременно проведенная в раннем периоде первичной туберкулезной инфек­ции химиопрофилактика также предотвращает развитие в последующем оста­точных изменений (кальцинатов).

В то же время среди детей, не получавших профилактического лечения в период первичного инфицирования, спустя 6— 7 лет после «виража» у 6% формируются кальцинаты в легких и лимфоузлах. Можно с полным основанием утверж­дать, что своевременная диагностика раннего периода первичной туберкулезной инфекции проведение химиопрофилактики являются важнейшими раздела­ми работы в общем комплексе мер борьбы с туберкулезом. Если по истечении 1 года при повторном клинико-рентгенологическом обследовании ребенка, взятого на учет по поводу «виража» туберкулиновой чувствительности, не выявляются локальные проявления туберкулеза, функ­циональные нарушения, скрытые признаки активности туберкулезной инфек­ции, нет указаний на контакт с больными туберкулезом или других отягощаю­щих обстоятельств, то он может быть снят с диспансерного учета и переведен под наблюдение общей сети. Инфицированным детям целесообразно повторять пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, так как усиление чувствительности к туберкулину с переходом в гиперэргию служит поводом для повторного обследования.

В условиях массовой внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ возникают серьезные затруднения при определении характера туберкулиновой аллергии: необходимо проводить дифференциальную диагностику между послевакцинной и инфекционной аллергией. При этом следует учитывать контакт с больными туберкулезом, сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, кратность прививок, сроки развития аллергии после прививки, характер местных прививоч­ных знаков, характер и динамику туберкулиновых проб, состояние здоровья ребенка.

Инфицированность и заболеваемость туберкулезом даже в современных условиях в очагах туберкулезной инфекции во много раз выше, чем в здоровых семьях. Поэтому указание в анамнезе на контакт с больным туберкулезом является важнейшим обстоятельством, подтверждающим инфицирование. Для ребенка имеет значение не только контакт с больным туберкулезом в семье или в квартире, но и в ряде случаев также случайные или периодические контакты с родственниками или знакомыми. Во всех случаях выявления виража туберкулиновой чувствительности у ребенка следует обязательно провести флюорографическое обследование взрос­лых членов семьи и квартиры, с которыми находился в контакте ребенок. Опубликованные данные и результаты наших исследований свидетельствуют о высокой эпидемиологической опасности невыявленных больных-бактериовыделителей. В очагах туберкулезной инфекции у половины детей инфицирование было установлено при обследовании по контакту в момент выявления туберку­леза у взрослых или в течение первого года. У части детей по характеру туберкулиновых реакций и их динамике можно было говорить об инфицированности за 1—1¹/₂ года до выявления туберкулеза у взрослых. Послевакцииная аллергия при внутрикожном методе вакцинации БЦЖ, соблюдении техники прививок к концу года выявляется у подавляющего боль­шинства привитых и может сохраняться в течение 6—10 лет.

Массовая туберкулинодиагностика предполагает выявление детей с повышенным риском заболевания туберкулезом. Группы риска формируются, исходя из туберкулиновых реакций, наиболее характерных для больных туберкулезом. Результаты исследования свидетель­ствуют о том, что дети, реагирующие на пробу Манту образованием инфильт­рате 11 мм и больше, имеют повышенный риск инфицирования и заболевания туберкулезом, который возрастает по мере увеличения инфильтрата, удельный вес туберкулиновых реакций, характерных для инфекционной аллергии (ин­фильтрат размером 11 мм и больше), у здоровых детей увеличивается с возра­стом от 4,4% среди детей 1—3 лет до 13,3% в возрасте 11—14 лет. Это обстоя­тельство, безусловно, связано с инфицированием МБТ, но не тождественно ему. Часть таких реакций обусловлены другими факторами, в частности, длительно сохраняющейся послевакцинной аллергией.

Однако следует иметь в виду, что дети, некачественно иммунизированные (отсутствие послевакцинного рубца) или вовсе не привитые вакциной БЦЖ, составляют группу повышенного риска инфицирования и заболевания тубер­кулезом. Особенности течения первичной туберкулезной инфекции в настоящее время, развитие у детей туберкулеза по типу малых форм приводит к тому, что больные туберкулезом обнаруживаются чаще не в периоде виража туберкули­новых реакций, а среди давно инфицированных.

Дифференциальная диагностика послевакциниой и инфекционной аллер­гии. Послевакцинная аллергия характеризуется обычно более слабой интенсивностью, чем инфекционная. Для послевакцинной аллергии по пробе Манту с 2 ТЕ характерно наличие отрицательных, сомнительных, нерезко выраженных положительных реакций с размером инфильтрата до 11 мм. Пробы с размером инфильтрата 11 мм и больше не характерны для послевакцинной аллергии, причем с увеличением размера инфильтрата увеличивается его вероятная связь с инфицированием. Пробы с размером инфильтрата 17 мм и больше очень редко встречаются у неинфицированных лиц, преимущественно в течение первых 2—3 лет после прививки БЦЖ, при наличии хронических очагов ин­фекции и аллергических заболеваний (парааллергия), а пробы с размером инфильтрата 21 мм и больше практически всегда свидетельствуют если не о заболевании, то об инфицировании ребенка туберкулезом.

Послевакцинная аллергия обычно развивается в течение первого года после прививки БЦЖ, достигая максимума в интенсивности, у некоторых детей усиливается в последующие 1¹/₂—2 года. При послевакцинной аллергии отме­чается тенденция к ослаблению интенсивности туберкулиновых реакций по мере увеличения сроков с момента прививки БЦЖ, тогда как у инфицирован­ных характер туберкулиновых реакций сохраняется или усиливается.

При отсутствии следа от прививки БЦЖ послевакцинная аллергия у боль­шинства детей очень слабая и быстро угасает. При отсутствии «прививочных знаков» дети с положительными туберкулиновыми пробами, не имеющими тенденции к угасанию на 2—3-м году после прививки БЦЖ, с достаточно большой вероятностью могут быть отнесены к инфицированным. К инфици­рованным в группе привитых БЦЖ внутрикожным методом могут быть отне­сены:

—дети и подростки, у которых отмечается переход отрицательной пробы Манту с 2 ТЕ в положительную спустя 2—3 года после прививки;

—лица с гиперэргическими реакциями, выявленными через 2—3 года и более после прививки;

—дети и подростки, у которых отмечается отчетливое усиление чувстви­тельности к туберкулину (увеличение размера инфильтрата по пробе Манту с 2 ТЕ на 6—10 мм) через 2—3 года и более после вакцинации (ревакцинации) БЦЖ;

—лица с положительными туберкулиновыми пробами, прослеживающи­мися в течение 6—7 лет и более без тенденции к угасанию.

Одним из важнейших условий своевременной диагностики раннего пери­ода первичной туберкулезной инфекции является четко прослеживаемая дина­мика туберкулиновых реакций. Только при условии систематической постанов­ки туберкулиновых проб можно говорить о «вираже», недавно наступившем инфицировании. Суждение о характере туберкулиновой аллергии при нерегу­лярной постановке проб чаще всего может быть предположительной, и вопрос этот решается только при комплексном обследовании.

Появление симптомов интоксикации у ребенка с положительной туберку­линовой пробой должно заставить врача думать о возможности заражения и заболевания туберкулезом.

В случаях, когда не представляется возможным решить вопрос о характере аллергии, ребенка берут на учет по 5.4 группе диспансерного наблюдения и повторяют пробы через 6—12 мес. Снижение чувствительности к туберкулину характерно для послевакцинной аллергии.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ

(туберкулез без установленной локализации)

Туберкулезная интоксикация – клиническая форма первичного туберкулеза, которая харктеризуется симптомокомплексом функциональных расстройств, но без установленных локальных проявлений заболевания.

Патоморфология. При туберкулезной интоксикации наблюдают минимальные специфические и параспецифические изменения, прежде всего в увеличенных лимфатических узлах, а также селезенке, интерстициальной ткани легких, печенке и других органах.

У части детей первичная туберкулезная инфекция может протекать с более или менее выраженными функциональными нарушениями. Под ранней туберкулезной интоксикацией принято понимать одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными призна­ками интоксикации, выявляющимися в периоде виража туберкулиновых реак­ций или в течение первого года после виража. При этом даже тщательное клинико-рентгенологическое обследование не позволяет выявить локальных проявлений туберкулеза. У детей преимущественно из очагов туберкулезной инфекции или не привитых вакциной БЦЖ функциональные нарушения могут быть выявлены еще в предаллергическом периоде. В этих случаях ранняя интоксикация нередко протекает по типу так называемой инициальной, или инвазионной лихорадки.

Самые ранние клинические проявления функциональных нарушений — повышение температуры тела, ухудшение аппетита, изменение поведения ре­бенка, у школьников — снижение успеваемости и т. д.

Температура тела чаще всего малая субфебрильная, не превышающая 37,3…37,5°С, наблюдается от нескольких дней и недель до 3—4 мес и более. Иногда на фоне малого субфебрилитета, подчас чередующегося с промежутка­ми нормальной температуры, отмечаются подъемы до фебрильных показате­лей. У некоторых детей своеобразное нарушение терморегуляции проявляется в немонотермичном характере температурной кривой: отмечается значитель­ная разница, достигающая иногда 1°С и более, между утренней и вечерней температурой, причем верхняя граница температуры может не превышать 37°С. Часто отмечаются жалобы на ухудшение аппетита, у детей раннего возраста — на диспепсические расстройства (срыгивания, рвоты, кишечные дисфункции), уменьшение прибавки массы тела. Физическое развитие, как правило, не страдает, заметного отставания в росте и массе тела, в отличие от хронической туберкулезной интоксикации, обычно не бывает.

Изменяется поведение детей: появляются раздражительность, обидчивость, плаксивость, вялость, утомляемость, снижается способность концентрировать внимание, вследствие чего может отмечаться снижение успеваемости в школе. При осмотре иногда можно выявить различные параспецифические изменения в виде кератоконъюнктивитов, блефаритов, фликтен, узловой эритемы, умеренной гипе­ремии слизистых оболочек зева и носа, насморка. У части детей с этими проявле­ниями могут быть связаны жалобы на покашливание, реже — артралгии.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферических лимфа­тических узлах: постепенно увеличивается как количество пальпируемых групп, так и размеры лимфоузлов и их число в каждой из пальпируемых групп (явления микрополиаденита). Следует придавать особое значение пальпаторному определению над– и подключичных, торакальных, кубитальных лимфо­узлов, так как лимфоузлы в этих группах реже вовлекаются в процесс при неспецифических воспалительных заболеваниях. Лимфоузлы при ранней ту­беркулезной интоксикации мягкоэластической консистенции, безболезненные; нередко наблюдаются явления периаденита. При своевременно начатом лечении ранней туберкулезной интоксикации и благоприятном ее течении периферические лимфоузлы относительно быстро (в течение 4—6 мес) уменьшаются как в размерах, так и в количестве. При цитологическом изучении пунктатов, пол­ученных из лимфоузлов, ряд исследователей, наряду с параспецифическими изменениями, находили бугорки и участки микроказеоза, которые могут явить­ся в дальнейшем источником развития локальных форм туберкулеза и хрони­ческой туберкулезной интоксикации.

В первые месяцы после виража туберкулиновой чувствительности у неко­торых детей отмечаются нестойкое увеличение печени, реже — селезенки. В моче могут появляться умеренная нестойкая протеинурия, увеличение количе­ства форменных элементов. Все эти скоропреходящие изменения внутренних органов имеют токсико-аллергическое происхождение, этиологически связаны с воздействием на организм МВТ. В гемограмме выявляют небольшой лейко­цитоз, нейтрофилез с умеренным палочкоядерным сдвигом, лимфопению, моноцитоз, эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ. Нередко более выражен­ным изменениям в крови сопутствуют значительные функциональные наруше­ния.

Исход ранней интоксикации при своевременно начатом лечении обычно благоприятный: функциональные нарушения и симптомы интоксикации пол­ностью исчезают, и наступает выздоровление. При неблагоприятных условиях (у детей, ослабленных интеркуррентными заболеваниями, при массивном ин­фицировании или частых экзогенных суперинфекциях и т. д.) отмечается тенденция к длительному затяжному течению, и ранняя интоксикация перехо­дит в хроническую или развиваются локальные формы первичного туберкулеза.

Под хронической туберкулезной интоксикацией понимают одно из прояв­лений первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений, связанным с длительным существова­нием в организме туберкулезной инфекции (год и более после «виража» тубер­кулиновой чувствительности) при отсутствии определяемой клинико-рентгенологически локализации туберкулезного процесса.

Хроническая туберкулезная интоксикация может представлять собой исход несвоевременно выявленного или недостаточно эффективно леченного раннего периода первичной туберкулезной инфекции. Подобного рода генез бывает чаще в старшем дошкольном и младшем школьном возрасте. У детей старшего возраста и подростков она нередко является поздним проявлением длительно существующей инфекции в организме, представляя собой один из вариантов хронического течения первичной туберкулезной инфекции, или следствием позднего обострения нодулярного компонента первичного туберкулеза. Уста­новлено, что в подростково-юношеском возрасте хроническая туберкулезная интоксикация имела непосредственную связь с первичным периодом туберку­лезной инфекции всего лишь у ¹/4 больных, у остальных от момента инфици­рования до первых проявлений болезни отмечался период клинического благо­получия продолжительностью от 2 до 10 лет и более.

Хроническую туберкулезную интоксикацию рассматривают как инволютивную форму перенесенного локального туберкулеза. Несмотря на затихание процесса в туберкулезном очаге и обратное развитие специфического процесса в бронхах, явления интоксикации могут длительно сохраняться. У этих больных при рентгенотомографическом исследовании в легких могут выявляться следы перенесенного туберкулеза в виде очагов Гона, мелких петрификатов в лимфо­узлах, плевральных спаек и других изменений.

Характерными симптомами хронической туберкулезной интоксикации являются те же функциональные нарушения, что и при ранней, но чаще более выраженные, стойкие, длительно сохраняющиеся, иногда на протяжении ряда лет. На первый план выступают симптомы нейровегетативной дистонии и нейроэндокринных дисфункций: головные боли, повышенная утомляемость, нарушение сна, потливость, нарушение терморегуляции. Реже встречаются жалобы на боли в сердце, в животе, запоры, тошноту. Характерны эмоциональ­ная лабильность, быстрая смена настроения; у одних могут преобладать явле­ния возбуждения, эйфории, у других — вялость, апатия, подавленность. У под­ростков в ряде случаев перечисленные неврастенические симптомы бывают более выраженными, чем у детей, что, видимо, связано еще с происходящей в подростковом возрасте нейроэндокринной перестройкой организма.

У детей с хронической туберкулезной интоксикацией, в отличие от ранней, отмечаются более выраженные признаки астенизации, отставания в физиче­ском развитии, дефицит массы тела и в меньшей мере — роста, снижение мышечного тонуса и тургора тканей. Обращает на себя внимание бледность кожи, обычно не соответствующая на первых этапах болезни картине красной крови (при длительно существующей интоксикации могут присоединиться и явления анемизации). В ряде случаев при осмотре могут быть выявлены раз­личные параспецифические проявления в виде фликтенулезного кератоконъюнктивита, блефарита, узловой эритемы и т. д. Следует отметить, что в послед­ние годы вышеперечисленные токсико-аллергические изменения при хрониче­ской туберкулезной интоксикации, как и при других формах первичного тубер­кулеза, стали встречаться значительно реже.

При исследовании органов дыхания отклонений от нормы обычно отме­тить не удается. Иногда могут быть плевральные симптомы. У части больных выявляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: на фоне приглушенных тонов сердца выслушивается систолический шум на верхушке, тахикардия, аритмия, колебания артериального давления, склонность к гипотензии. На электрокардиограмме нередки умеренные мышечные изменения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, многие из которых обус­ловлены вегетососудистой дисфункцией, у больных с хронической туберкулез­ной интоксикацией более стойкие и более выраженные, чем в периоде ранней туберкулезной интоксикации, труднее устраняются.

При исследовании желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы изменений обычно не выявляется. У девочек-подростков возможны нарушения менструального цикла как проявление нейроэндокринной дисфунк­ции.

В гемограмме у больных с хронической туберкулезной интоксикацией характерных изменений нет, отмечаются умеренный лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, СОЭ чаще всего не изменена или умеренно увеличена. При длительно существующей интоксикации возможна умеренная анемия. В протеинограмме, как и при других формах первичного туберкулеза, отмечается уменьшение альбумине-глобул и нового коэффициента за счет снижения альбу­минов и увеличения содержания а₂– и у-глобулинов при нормальном содержа­нии общего белка.

Течение хронической туберкулезной интоксикации торпидное, волнооб­разное, могут отмечаться периоды временного улучшения, сменяющиеся уси­лением симптомов. Чем длительнее по времени заболевание, тем выраженное могут быть функциональные нарушения, тем труднее они поддаются терапев­тическим воздействиям.

Прогноз обычно благоприятен — наступает выздоровление, но возможен и переход в локальные формы туберкулеза. В современных условиях функцио­нальные нарушения при туберкулезной интоксикации стали менее выраженны­ми. Однако при несвоевременной диагностике и лечении у детей, страдающих хронической туберкулезной интоксикацией, развиваются осложнения.

При постановке диагноза туберкулезной интоксикации возникают опреде­ленные трудности, поскольку патогномоничных симптомов этой формы тубер­кулеза нет. Сходная клиническая картина может быть и при других неспецифи­ческих заболеваниях. Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают лишь по совокупности симптомов, при этом необходимо исключить локальные проявления туберкулеза и неспецифические заболевания, выявить признаки активности туберкулезной инфекции. Обследование детей для дифференциаль­ной диагностики необходимо проводить в условиях стационара.

Дифференциальная диагностика. Следует в первую очередь исключить возможность интоксикации за счет хронических очагов инфекции в полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзил­лит), ревматизма, гепатохолецистопатий, инфекции мочевых путей, пиелонеф­ритов, гельминтоза, гипертиреоза и прочих состояний.

Хронический тонзиллит занимает одно из видных мест в патологии де­тского возраста, в ряде случаев он сопутствует туберкулезной интоксикации, и вполне логично предположить, что оба процесса, взаимодействуя, усиливают друг друга. Но, тем не менее, на определенном отрезке времени интоксикация обусловлена одним из этих факторов, другой же процесс существует в скрытом состоянии. Подобные задачи (вопросы) повсеместно встают перед врачом. Следует учесть данные анамнеза: обострения тонзиллогенной интоксикации связаны обычно с перенесенными повторными ангинами, хроническому тон­зиллиту сопутствуют более или менее продолжительные периоды ремиссии. Симптомы же хронической туберкулезной интоксикации сохраняются почти непрерывно. Ребенок, страдающий хронической туберкулезной интоксикацией, отличается от больного с тонзиллогенной интоксикацией. Обычно они не жалуются ни на одышку, ни на физическую слабость, что нередко приходиться слышать от детей, страдающих хронической тонзиллогенной интоксикацией и ревматизмом. Больные ревматизмом и дети с хронической тонзиллогенной интоксикацией менее жизнерадостны, больше жалуются на общую слабость. Состояние их на фоне повышения температуры тела до 38°С ухудшается больше, тогда как дети с хронической туберкулезной интоксикацией хорошо переносят повышение температуры тела даже выше 38°С. При осмотре больных с хроническим тонзиллитом могут быть выявлены пробки в лакунах, гноевид­ная жидкость, неприятный запах изо рта, сращение миндалин с дужками. При туберкулезе отмечается обычно равномерное, безболезненное увеличение всех групп периферических лимфоузлов. При хроническом тонзиллите увеличены прежде всего регионарные по отношению к зеву лимфоузлы.

Ревматизм. При наличии узловатой эритемы, жалоб на боли в сердце, артралгии, объективных данных, определяемых со стороны сердечно-сосуди­стой системы в виде приглушения тонов сердца, систолического шума и т. д. возникают подозрения на ревматическую инфекцию. О ревматизме могут свидетельствовать прогрессирующее поражение сердечно-сосудистой системы, выраженные изменения в гемограмме в виде лейкоцитоза, моноцитоза, повы­шенной СОЭ, положительных тестов на активность ревматизма.

Гепатохолецистопатии. Клиническая картина при этих заболеваниях у детей может быть часто неотчетливой и замаскированной. Имеет значение появление болей натощак или в связи с принятием пищи, погрешностей в питании, диспепсических явлений. Во время приступов болей в животе отме­чаются напряжение мышц в подреберье, рвота, увеличение печени, болезнен­ность при пальпации в области печени, диагностика дополняется дуоденальным зондированием, холецистографией, соответствующими лабораторными иссле­дованиями.

Пиелонефрит. Диагноз обосновывается не столько клиническими явлени­ями, сколько лабораторными и инструментальными исследованиями. Измене­ния в моче у больных с хронической туберкулезной интоксикацией отсутству­ют, а у детей с ранней туберкулезной интоксикацией— скоропреходящие и умеренные, функция почек не страдает. Имеют значение посевы мочи на банальную флору.

Гипертиреоз. Его необходимо исключить у детей старшего возраста, осо­бенно в препубертатном периоде. При гипертиреозе температура тела чаще субфебрильная, но монотонная. Похудание не обязательно сопровождается угнетением аппетита, имеют значение увеличение щитовидной железы, глаз­ные симптомы, наличие признаков адинамии и астенизации. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

Гельминтозы у детей сопровождаются тошнотой, рвотой натощак, выра­женным слюнотечением, неприятными ощущениями в надчревной области. Температура тела остается обычно нормальной. Симптомов микрополиаденита нет. В крови часто выраженная эозинофилия, в легких встречаются эозинофильные инфильтраты. Для исключения гельминтозов необходимы повторные соскобы и исследование кала на яйца гельминтов.

Затянувшийся субфебрилитет, сопровождающий невыявленные очаги ин­фекции, встречается после перенесенных банальных инфекций, профилактиче­ских прививок и т. д,, чаще у детей, склонных к аллергическим реакциям. Следует иметь в виду, что при туберкулезной интоксикации температура тела не носит постоянный характер, отмечаются значительные суточные размахи.

В ряде случаев в туберкулезное отделение поступают на обследование дети, у которых единственным поводом к этому послужили узловатая эритема или другие токсико-аллергические проявления. Для исключения специфической этиологии их имеют значение выявление очагов инфекции, анамнез, исключе­ние локальных проявлений туберкулеза, признаков активности туберкулезной инфекции, возможности инфицирования МВТ. Собственный практический опыт и опубликованные данные свидетельствуют о том, что при первичном туберкулезе эти проявления стали встречаться значительно реже, чем раньше, и специфическая природа их нередко не подтверждается. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике туберкулезных интоксикаций у детей, наряду с исключением локальных проявлений туберку­леза и неспецифических заболеваний, необходимо использовать весь комплекс исследований для выявления признаков активности туберкулезной инфекции. Это позволит избежать гипердиагностики туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Клиническая форма первичного туберкулеза, которая характеризуется специфическим воспалением в легких (первичным аффектом), поражением внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденитом) и лимфангитом  (рис. 1, 2).

Рис. 1. Первичный туберкулёзный комплекс.

   

Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки. Первичный туберкулёзный комплекс, фаза инфильтрации.

Патогенез. В настоящее время признано, что классический первичный туберкулезный комплекс с выраженным легочным компонентом, большой перифокальной реакцией развивается при сочетании таких неблагоприятных обстоятельств, как массивность и вирулентность туберкулезной инфекции и снижение иммунобиологических возможностей макроорганизма. Из первич­ного аффекта специфический процесс распространяется по лимфатическим путям во внутригрудные лимфатические узлы.

Наряду с таким путем развития первичного комплекса признается и пер­вичное поражение внутригрудных лимфатических узлов, очаг же в легких возникает позднее, размеры его невелики, он не имеет большого перифокального воспаления. В таких случаях не легочный очаг, а специфические измене­ния во внутригрудных лимфатических узлах определяют клиническую картину заболевания. При алиментарном проникновении возбудителя как человеческо­го, так и бычьего типа, первичный аффект может локализоваться в кишечнике. Локализация первичного аффекта в коже, слизистой оболочке носа и среднего уха, в миндалинах является казуистикой.

Первоначально в процесс вовлекается несколько альвеол — формируется альвеолит, в дальнейшем — бронхиолы, возникает бронхиолит. Таким образом, первичный аффект первоначально всегда представляет собой пневмонию. Ве­личина пневмонического фокуса зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол: при небольшом количестве очаг пневмонии может иметь размеры просяного зерна, в других — носить ацинозный, лобулярный и даже лобарный характер.

Поскольку для туберкулеза характерно волнообразное течение, первичный комплекс морфологически имеет обычно «многослойный» характер: экссудативные изменения, некроз сменяются валом грануляций, затем вновь возни­кает экссудация, некроз и т. д.

Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса заключается в исчезновении зоны перифокального воспаления, смены экссудативной реакции продуктивной, развитии инкапсуляции. Первичный очаг хорошо отграничива­ется от окружающей легочной ткани толстой фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция, а в некоторых случаях при инволюции процесса образуется костная ткань. В лимфатических узлах процессы обратного развития протекают значительно медленнее, но с течением времени и в них наступает гиалиноз и кальцинация.

Первичный комплекс может встречаться в различных возрастных группах: наиболее часто — в детском возрасте. Учитывая то, что в настоящее время, наряду со снижением инфицированности у детей, происходит ее сдвиг в сторону более старших возрастных групп, первичный туберкулезный комплекс выявля­ют и у подростков. Из факторов, способствующих развитию этой клинической формы, следует отметить пассивность контакта в очаге инфекции, отсутствие вакцинации БЦЖ, неэффективность ее, наличие в анамнезе кори, коклюша, вирусных инфекций и др.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса разнооб­разны и зависят от выраженности морфологических изменений в момент обследования ребенка. Симптоматика зависит от размеров казеозного очага, главным образом, от выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфатиче­ских узлов.

Воспалительные изменения при первичном туберкулезе в известной степе­ни зависят от возраста ребенка. Особенно выражена склонность к обширным процессам в первичном периоде у детей в возрастной группе от 0 до 7 лет. Это обстоятельство объясняется тем, что в этом возрасте еще не закончена дифференцировка легочной ткани, в которой сохраняются широкие просветы лимфа­тических щелей, рыхлые соединительные перегородки, богатые лимфатически­ми сосудами, что способствует распространению воспалительных изменений.

В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и вы­является уже в фазе обратного развития — кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса,

Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания некоторые авторы подразделяют первичный туберкулезный комплекс на пневмо­ническую, тифоидную и малосимптомную форму. В тех случаях, когда клиниче­ские проявления туберкулеза приобретают стертый характер, практически не всегда удается строго классифицировать характер начала заболевания.

В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие: на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев наблюдают нарушение самочувствия ребенка, он становится вялым, плаксивым или эмоционально лабильным. Снижается аппетит, уменьшается масса тела, отмечают, как прави­ло, субфебрилитет неправильного типа. У некоторых детей первичный комп­лекс может иметь инапперцептное течение и выявляется в результате профи­лактического рентгенологического обследования.

У больного ребенка в период повышения температуры тела может сохраняться относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфиче­ского процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, неболь­шой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе. Жалобы на кашель встречают редко, хотя у детей раннего возраста отмечают битональный кашель, а при поражении бронхов —- сухой приступообразный.

Параспецифические изменения в виде узловатой эритемы, фликтенулез-ного кератоконъюнктивита, псевдоревматизма типа Понсэ в настоящее время встречаются редко, но у некоторых детей они иногда наблюдаются в период повышения температуры тела. При осмотре выявляют бледность кожи, сниже­ние ее тургора, массы тела. Периферические лимфоузлы пальпируются более, чем в пяти группах, мягко-эластической консистенции, подвижные, безболез­ненные, увеличены до размеров горошины и более.

Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе прева­лируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани наблюдают укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатиче­ским узлам. Размеры зоны укорочения перкуторного звука иногда значитель­ны, особенно у детей раннего возраста, у которых она может определяться в пределах сегмента или даже доли.

При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. При свежих процессах на огра­ниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. Однако в последние годы катаральные явления часто вообще не определяют. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким.

В сердечно-сосудистой системе выявляются диффузные изменения мио­карда, что обуславливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления.

Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичной туберкулезной пневмонии, изменений во внутригрудных лимфатических узлах (чаще регио­нарных) и связывающей их так называемой «дорожки».

Известно морфологически обоснованное постоянство указанных компо­нентов, однако в рентгеновском изображении первичный туберкулезный ком­плекс многообразен. Вариабельность указанных проявлений обусловлена раз­личной протяженностью первичного очага в легком, его патоморфологическим субстратом (соотношение казеозно-экссудативных изменений тканевой реак­ции), распространенностью и характером процесса во внутригрудных лимфа­тических узлах, а также возможными осложнениями. Величина легочного очага может колебаться от 0,5 до 1 см или крупных фокусов сегментарной, бисегментарной, долевой протяженности. Обширные поражения встречаются реже, в основном в раннем возрасте или при неблагоприятных условиях формирования процесса. Иногда очаг первичной пневмонии выявить не удается. Такой процесс расценивается как неполный первичный комплекс. Мелкий первичный очаг без выраженного перифокального воспаления имеет пределы рентгенологического отображения, особенно у детей раннего возраста и особенно при очагах, распо­ложенных в дистальных отделах легких вблизи диафрагмы или средостения, когда они также не видны, что создает картину неполного первичного комплек­са. Таким образом, неполный первичный комплекс может быть истинным и обусловленным трудностями выявления.

При поражении внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически определяют объемное увеличение или расширение корня легкого, нарушение дифференцированности его структурных элементов, когда корень становится однородным. На ограниченном участке, в зоне поражения возможна размы­тость контуров корня. Томографическое исследование средостения позволяет документировать увеличение лимфатических узлов при их гиперплазии до размеров, превышающих поперечное сечение прилежащего сосудистого ствола, а также при перинодулярном воспалении, частичном кальцинировании — мет­ки кальция.

Раздельное отображение компонентов комплекса при соответствующих данных общеклинического обследования дает основание для диагностики пер­вичного комплекса. При этом в рентгенодиагностике будет более значимой документация изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Первичный очаг не имеет характерных рентгенологических признаков и представляется сходным с паренхиматозной воспалительной инфильтрацией неспецифиче­ской природы.

Кроме поражения внутригрудных лимфатических узлов, в прикорневой зоне определяют явления лимфостаза и лимфангита в виде изменения легоч­ного рисунка на стороне поражения. При этом отображается большее число элементов, изображение деформировано по мелкосетчатому линейному типу с размытыми контурами. Практические наблюдения в соответствии с опублико­ванными данными свидетельствуют о непостоянстве этого признака. Появле­ния лимфангита и лимфостаза при туберкулезе у детей раннего возраста на­блюдают только в первые 2 мес при остром течении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. В дальнейшем воспалительные изменения на изображе­нии лимфатических путей уменьшаются. При благополучной динамике про­цесса лимфоток восстанавливается, явления лимфангита на рентгенограмме исчезают, в других случаях формируется прикорневой склероз. Несмотря на относительную кратковременность существования признаков лимфангита, его диагностический потенциал используют в практике, односторонний и преиму­щественно мелкосетчатый характер измененного вблизи корня легочного ри­сунка при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов отличается от симметричных, более грубых крупнопетлистых формирований, свойственных воспалению нетуберкулезной природы.

Гладко текущий первичный комплекс. При неосложненном течении пер­вичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений даже при отсутствии туберкулостатической терапии уменьшается через 2—3 нед: снижа­ется температура тела, но обычно полной нормализации ее не происходит — у больного еще длительно сохраняется субфебрилитет неправильного типа. У ребенка сохраняется выраженная анорексия, он отстает по массе тела и росту, капризен, раздражителен. В это время можно отметить некоторое снижение СОЭ и лейкоцитоза, увеличение числа лимфоцитов. Рентгенологическая дина­мика эволютивных процессов при первичном туберкулезном комплексе имеет 4 стадии, соответствующие морфологическому суб­страту:

—пневмоническая стадия;

—рассасывание;

—уплотнение;

—кальцинация — формирование очага Гона.

Начальную картину процесса как при раздельном отображении комплекса, так и при обширных, сливающихся с корнем фокусах первичной туберкулезной пневмонии, относят к пневмонической стадии. Само название свидетельствует о сходстве с неспецифическим воспалением, диагностическая оценка процесса n этот период должна основываться на клинических и иммунологиче­ских данных и результатах динамического наблюдения. Даже на фоне туберкулостатической терапии рентгенологические изменения начинают выявляться не ранее 2—3 мес и более. Фаза кальцинации и рубцевания начинается в среднем через 8—10 мес.

Рентгенодиагностика стадии биполярности основывается на раздельном отображении компонентов комплекса. При этом следует учитывать, что обширные фокусы первичной туберкулезной пневмонии, особенно расположенные в вент­ральных отделах легких, на передней рентгенограмме суммируются с тенью корня. Исследования в разных плоскостях (боковая, косая проекции) позволяют получить дифференцированное отображение первичного очага, увеличенных внутригрудных лимфатических узлов и связывающей их «дорожки» к корню, а также вовле­ченной в процесс в зоне поражения плевры (междолевой, медиастинальной, кос­тальной). Если первичная туберкулезная пневмония имеет ограниченный харак­тер, то возникает необходимость отличия пневмонической стадии от стадии биполярности, имеющей признаки частичной инволюции.

При неосложнениом течении первичного туберкулезного комплекса и бла­гоприятных его исходах воспалительные изменения продолжают рассасывать­ся вокруг легочного очага. Последний становится отграниченным на всем своем протяжении, уменьшается и полностью исчезает.

В других случаях на месте фокуса первичной туберкулезной пневмонии формируется локальный ограниченный склероз или индурационное поле.

При наличии выраженного казеозного некроза после рассасывания перифокального воспаления происходит его уплотнение и осумкование с последую­щей кальцинацией. Эта завершающая фаза процесса рентгенологически ото­бражается в виде очага Гона. Он отличается мелкомозаичной крошковидной структурой извести и напоминает известное в клинической рентгенологии сравнение с тутовой ягодой. Крупные очаги Гона (больше 1 см) оценивают как первичные туберкулемы. Этот период соответствует стадии обызвествления. Понятие о стадиях не следует путать с фазой процесса. Стадии: пневмони­ческая, биполярности и очага Гона (кальцинации),— это в основном рентгенологический аспект оценки процесса. При этом пневмоническая стадия всегда соответствует фазе инфильтрации, стадия биполярности на начальных этапах также соответствует активной фазе, и только при относительной стабилизации локальных изменений с учетом клинических данных процесс расценивают как фазу рассасывания, а в дальнейшем — уплотнения. Последняя стадия кальци­нации (очага Гона) соответствует той же фазе — обызвествления.

Инволюция воспалительных изменений происходит и во внутригрудных лимфатических узлах. Объем корня в зоне поражения уменьшается, структур­ные элементы его становятся дифференцированными, при этом можно вы­явить элементы склеротической перестройки в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфатических узлах.

В детском и подростковом возрасте выявление обызвествлений часто при­водит к необоснованной гипердиагностике туберкулеза, так как в практике необоснованно распространено мнение о том, что известь в грудной полости имеет, как правило, туберкулезную природу.

Течение неосложненного первичного комплекса и его исход в известной степени зависят от своевременного применения туберкулостатической терапии.

При правильной, в ранние сроки начатой терапии уже через 2—4 мес рентгенологически подтверждается отчетливое рассасывание воспалительных изменений. В течение последующих 6—8 мес динамика репаративных процес­сов продолжается в виде уплотнения или кальцинации компонентов первичного комплекса. Клиническая картина в этой стадии характеризуется улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации, нарастанием мас­сы тела. Улучшаются показатели гемограммы, протеинограммы. В тех случаях, когда в исходном периоде отмечали гиперергическую чувствительность к ту­беркулину, происходит ее нормализация. Периферические лимфатические уз­лы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают перкуторные и аускультативные отклонения в легких. Дольше сохраняются, как указано выше, воспа­лительные изменения во внутригрудных узлах. При благоприятном течении постепенно наступает клиническое излечение.

Следует отметить, что в ряде наблюдений при наличии единичных кальци­натов в легких только при бронхоскопии могут быть обнаружены косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов в виде сглаженно­сти межхрящевых промежутков, расширения угла и закругления гребешка бифуркации трахеи, шпор главных и долевых бронхов, а также косвенные признаки активности специфического процесса в виде ограниченного катарального эндобронхита. В связи с этим следует осторожно подходить к оценке активности специфического процесса при рентгенологически изолированных очагах Гона. Для окончательного суждения об отсутствии активных проявлений у таких больных необходимо углубленное обследование с обязательным прове­дением диагностической трахеобронхоскопии.

Исход гладкотекущего первичного туберкулезного комплекса зависит от своевременности выявления фазы инфильтрации, распространенности процес­са и степени поражения внутригрудных лимфатических узлов, своевременно­сти и полноценности проводимой терапии.

Проведение полноценной этиологической и патогенетической терапии при ограниченных изменениях в легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлах может привести к полному рассасыванию специфических изменений как в легких, так и в лимфатических узлах.

Распространенные процессы, как указано выше, после проведения туберкулостатической терапии завершаются фиброзной трансформацией легочного компонента и регионарной группы внутригрудных лимфатических узлов.

В тех случаях, когда процесс диагностирован поздно и имелись выражен­ные казеозные изменения в зоне первичного аффекта и внутригрудных лимфа­тических узлах, исходом первичного туберкулезного комплекса является фор­мирование кальцинатов.

В современных условиях возможен и другой исход. При изменении реак­тивности макроорганизма, повышении его резистентности, на месте первично­го аффекта формируется туберкулема. Она образуется в результате рассасыва­ния перифокальной воспалительной инфильтрации, уплотнения и инкапсуля­ции первичного аффекта.

Рентгенологическая картина специфических и неспецифических воспали­тельных процессов у детей чрезвычайно сходна. Дифференциальная диагности­ка в ряде наблюдений может быть проведена путем сопоставления комплекса клинико-рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и других дан­ных.

Первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации с первичным аффектом, представляющим собой специфический сегментит или лобит, необ­ходимо дифференцировать от неспецифических процессов той же протяженно­сти. При возникновении деструктивных изменений в легочном компоненте возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики со ста­филококковой пневмонией, абсцессом легкого, реже — кистами.

В этиологии сегментарных пневмоний ведущую роль играют респиратор­ные вирусные инфекции, аденовирусы, реже они осложняют корь, коклюш, сепсис и другие заболевания. Сегментарные пневмонии могут быть и чисто бактериальными (стрептококковые, стафилококковые, вызванные палочкой Фридлендера, пневмококком и др.).

Затяжное течение обычно принимают острые сегментарные пневмонии у детей раннего возраста, часто болеющих острыми респираторными заболева­ниями, имеющих очаги хронической инфекции в носоглотке (тонзиллит, аденоидит, гайморит) и аллергические заболевания. Первичный туберкулезный комплекс у детей в современных условиях, благодаря целому ряду факторов, способствующих повышению реактивности детского организма, а также под влиянием интенсивной туберкулостатической терапии может иметь гладкоускоренное течение. В связи с этим затяжные сегментарные пневмонии и первичный туберкулезный комплекс могут иметь сходную клинико-рентгенологическую картину. При обоих заболеваниях на­блюдают малосимптомность проявлений, сходную сегментарную локализа­цию, вовлечение в процесс внутригрудных лимфатических узлов. В связи с этим представляется необходимым выделение отличительных признаков, которые можно использовать для дифференциальной диагностики этих процессов. Для диагностики первичного туберкулезного комплекса следует руководствоваться следующими критериями. Анализ чувствительности к туберкулину в динамике у больных туберкуле­зом позволяет установить инфицирование, в ряде случаев определяется ранний период инфицирования — «вираж».

У большинства больных с пневмонией анализ чувствительности к туберку­лину указывает на поствакцинную аллергию, некоторые больные отрицательно реагируют на туберкулин. Однако следует учитывать, что в ряде случаев инфи­цированный туберкулезом ребенок может переносить и неспецифический за­тяжной бронхолегочный процесс. Именно у инфицированных туберкулезом детей должна проводиться тщательная дифференциальная диагностика для исключения возможности развития туберкулеза.

Возникновение сегментарных и долевых поражений у ребенка в период виража туберкулиновых реакций при отсутствии предшествующего респира­торного заболевания свидетельствует скорее о специфической инфекции. У ребенка с затяжной сегментарной пневмонией, как правило, в анамнезе имеют­ся указания на частые острые респираторные заболевания. Для неспецифиче­ской сегментарной пневмонии характерно острое начало. В клинической кар­тине острого периода сегментарной пневмонии отмечают соответствие между тяжестью состояния, распространенностью процесса и возрастом ребенка. При долевых полисегментарных процессах у детей раннего возраста наблюдают выраженность интоксикационного синдрома, респираторных симптомов, со­стояние больных детей тяжелое. Для первичного туберкулезного комплекса характерно постепенное начало заболевания, симптомы интоксикации и дыха­тельной недостаточности выражены в меньшей степени. При рентгенологиче­ски определяемом долевом, сегментарном процессе туберкулезной этиологии даже при значительном повышении температуры тела наблюдается относитель­но хорошее самочувствие ребенка, он сохраняет активность, дыхательные рас­стройства выражены незначительно. При сравнении клинических проявлений первичного туберкулезного комплекса и пневмонии выявляется преобладание общих симптомов при туберкулезе, в то время как при пневмонии более выражены кашель, боли в грудной клетке, может отделяться небольшое количество мокроты. При физическом обследовании при первичном комплексе выражены перкуторные изменения, они преобладают над аускультативными данными. При пневмонии преобладают аускультативные изменения — разно­калиберные влажные хрипы на фоне ослабленного, местами бронхиального, дыхания. При неспецифических процессах характерны полисегментарные по­ражения с преимущественной локализацией в нижних долях легкого, одновре­менное сочетание поражений двух сегментов и более и возможны двусторонние изменения.

При бронхоскопическом исследовании больного пневмонией отмечают рас­пространенную, диффузную, обычно двустороннюю отечность и гиперемию сли­зистой оболочки бронхов, в просвете их — слизисто-гнойный секрет. В затрудни­тельных случаях для дифференциальной диагностики проводят терапию антиби­отиками широкого спектра действия с учетом бактериальной чувствительности.

Пневмония Фридлендера. Рентгенологически определяют обширные, иног­да множественные одно- или двусторонние фокусы инфильтрации с участками расплавления. Чаще поражается верхняя доля правого легкого, объем которой увеличивается, базальная граница располагается ниже должного уровня (при­мерно на ширину одного межреберья), средостение смещается в противополож­ную сторону. Инфильтрации сопутствует реактивный аденит с увеличением объема, нарушением структуры и размытостью контуров корней легких. На­блюдают также выпот в плевральных полостях. Экссудат темно-красного цвета, содержит микробы рода клебсиелл. Фридлендеровская пневмония у детей встре­чается обычно в виде небольших вспышек. Эта тяжелая форма пневмонии начинается обычно остро, в клинической картине преобладают симптомы ин­токсикации и дыхательных расстройств. Для клинической картины характерны упорный болезненный кашель, сопровождающийся отделением мокроты с про­жилками крови и запахом пригорелого мяса [Замотаев И. П., 1989]. В диагно­стике используют характерное несоответствие тяжелого общего состояния со скудными данными физикального обследования и умеренной лихорадки, обычную для этой пневмонии густую ел из исто-гнойную мокроту у детей ран­него возраста наблюдать трудно. Несмотря на длительное течение, фридленде-ровская пневмония в отличие от туберкулеза характеризуется динамичностью процесса с проявлениями неблагоприятных локальных сдвигов. Наблюдают быстрое формирование полостей, дренирование с элиминацией содержимого и частичным превращением их в тонкостенные. Подобная быстрая динамика не свойственна первичному туберкулезу. Нехарактерны также для туберкулеза двусторонний реактивный аденит и сосудистая гиперемия в интактных отделах легких.

Стафилококковые пневмонии отличаются тяжестью течения и выраженной склонностью к деструкции. Развитие заболевания часто происходит на фоне ОРВИ, характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации — подъемы температуры тела до фебрильных показателей, появляется одышка, кашель, ребенок вялый, бледный, отказывается от еды, может появляться рвота, иногда жидкий стул. Стафилококковые пневмонии характеризуются обширно­стью поражения, нередко сопровождаются гнойным бронхитом, гнойным плев­ритом, часто наблюдается развитие воздушных полостей с уровнем жидкости, которые из-за клапанного механизма в бронхах могут достигать значительных размеров.

Рентгенологически стафилококковая пневмония начинается с негомоген­ного затенения в легких, чаще в правом, с нечеткими контурами, которое быстро увеличивается. Известна триада характерных симптомов: фокусы инфильтра­ции, округлые полости распада, плевральный экссудат.

Рентгенологически различают четыре фазы (стадии) первичного туберкулёзного комплекса: пневмоническая (инфильтративная), рассасывание (биполярности), рубцевание и обызыствления (петрификации). В доантибактериальный период процессы обызыствления начинались через год и продолжались 2-3 года; при современной антимикобактериальной терапии они наступают значительно раньше и достаточно редко, потому что преобладают процессы рассасывания и рубцевания.

Осложнение: экссудативный плеврит, лимфо-гематогенная диссеминация, распад (первичная каверна на месте легочного компонента), туберкулез бронхов, ателектаз сегмента или части (рис. 3), казеозна пневмония, первичный туберкулез с хроническим ходом, что развивается в результате значительных осложнений или неполноценного лечения.

  

Рис. 3. Первичный туберкулёзный комплекс осложнённый  ателектазом.

Диагностика базируется на анамнезе (контакт), виражу туберкулиновой пробы, гиперэргической реакции на пробу Манту, наличия симптомов интоксикации и параспецифических реакций, рентгенологической картины (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит), изменений со стороны гемограми (небольшой лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная ШОЕ), МБТ выявляют редко.

Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с пневмонией, эозинофильным инфильтратом, периферическим или центральным раком.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Это одна из самых частых клинических форм первичного туберкулеза, что характеризуется специфическим поражением внутригрудных лимфатических  узлов (корня легких и средостения) (рис.4).

Рис.4. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Патогенез. Заражение происходит в основном воздушно-капельно-пылевым путем, через слизевую оболочку миндалин и бронхов МБТ проникают к лимфатическим сосудам, узлам, где и развивается специфический процесс. В зависимости от состояния микро- и макроорганизма преобладают инфильтративно-воспалительные или некротические изменения в лимфатических узлах (рис. 5).

   

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология. При туберкулезе могут поражаться одна или несколько групп лимфатических узлов. Поражаются паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные, бифуркационные и другие лимфатические узлы. Процесс может быть одно- или двусторонним, преимущественно асимметричный.

За характером патоморфологческих изменений различают гиперпластическую и казеозную формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Казеозна форма характеризуется тяжелым ходом и хуже поддается лечению.

Клиника неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов аналогичная клинике первичного туберкулезного комплекса.

Клинико-рентгенологично различают три формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: “малую”, инфильтративную, опухолеобразную (гиперпластическую, индуративную), в зависимости от морфологического субстрату, прежде всего казеозу. Для “малой формы” характерно бессимптомное или малосимптомное течение. Особенностью инфильтративного бронхоаденита является небольшое увеличение лимфатических узлов с перифокальним воспалением в легочной ткани, что рентгенологически проявляется расширением тени корня, выпуклостью и нечеткими контурами; клинически – симптомы интоксикации. Для оухолеобразного бронхоаденита характерно увеличение одной или нескольких групп внутригрудных лимфатических узлов средостения или корня легких с полициклическими четкими внешними контурами. Признаки интоксикации были более выражены, склонность к усложненному ходу.

“Малая форма” туберкулеза диагностируется на основании косвенных признаков увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в частности, локального обогащения, деформации прикорневого легочного рисунка, снижение структуры тени корня, двойного контура серединной тени на определенном уровне, исчезновение тени промежуточного бронха.

Патогенез. Первое место среди клинических форм первичного туберкулеза у детей и подростков в настоящее время занимает туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — специфическое поражение лимфатических узлов кор­ня легкого и средостения.

В настоящее время широкое распространение получила концепция первич­ного поражения внутригрудных лимфатических узлов: после инфицирования МВТ некоторое время циркулируют в организме, при этом проявляется выра­женная лимфотропность возбудителя, оседание его в различных отделах лим­фатической системы, где и могут развиться активные специфические измене­ния. Эта теория получила подтверждение в ряде работ отечественных и зарубеж­ных исследователей.

Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. В насто­ящее время в структуре заболеваемости туберкулезом детей туберкулез внутри-грудных лимфатических узлов встречается в 75—80%. Частота этой клиниче­ской формы нарастает, главным образам, за счет совершенствования методов диагностики маловыраженных специфических изменений. Различают неос­ложненное и осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов,

Клиническая картина неосложненного бронхоаденита обусловлена, в пер­вую очередь, симптомами интоксикации, а также степенью вовлечения в спе­цифический процесс внутригрудных лимфатических узлов и окружающих ор­ганов.

Начало туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обычно посте­пенное, у ребенка появляются повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных величин.

Значительно реже, в основном у детей раннего возраста, бронхоаденит может начаться более остро, с подъемам температуры до фебрильных величин, выраженных общих расстройств. При повышении температуры тела даже до фебрильных величин самочувствие ребенка остается относительно удовлетво­рительным. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе у детей в современных условиях встречаются редко, но все же иногда могут наблюдаться блефарит, кератоконъюнктивит, узловатая эритема.

У незначительной части больных отмечают кашель, который иногда при­нимает «коклюшеподобный», реже «битональный» характер. При битональном кашле одновременно с низким основным тоном слышится высокий обертон. Битональный кашель встречается у детей раннего возраста при значительной степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов.

Появление таких симптомов, как битональный кашель, экспираторный стридор, зависят не только от давления увеличенных внутригрудных лимфати­ческих узлов на бронх, но и от вовлечения стенки бронхов или нервов (в частности, возвратного) в воспалительный процесс.

При изучении анамнеза часто выявляется контакт с больным активным туберкулезом. Анализ чувствительности ребенка к туберкулину указывает на инфекционный «вираж» или более поздний период инфицирования. У некото­рых больных туберкулиновые реакции могут иметь гиперергический характер.

При осмотре у больного с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов обычно обращает на себя внимание бледность, снижение массы тела, синева под глазами. На передней грудной стенке иногда можно видеть расши­рение периферической венозной сети в первом — втором межреберье с одной или двух сторон (симптом Видергоффера). Причиной этого является сдавление непарной вены. В верхней трети межлопаточного пространства иногда можно видеть расширение мелких поверхностных сосудов — симптом Франка.

Периферические лимфатические узлы обычно определяют более, чем в 4—5 группах, они имеют мягкоэластичную консистенцию, не спаяны с окру­жающими тканями, подвижные, безболезненные.

При поражении переднего средостения — паратрахеальных узлов, меди-астинальной плевры — выявляют симптом «чаши» Философова — притупление в области рукоятки грудины в двух первых межреберьях с границей, суживаю­щейся книзу.

Следует отметить, что все вышеизложенные симптомы имеют относитель­ное значение, поскольку с их помощью можно выявить лишь выраженную степень увеличения лимфоузлов корня или значительные воспалительные из­менения клетчатки средостения.

Данные лабораторных исследований при туберкулезных бронхоаденитах дают скудную информацию. В гемограмме в начале заболевания часто отмеча­ют незначительный лейкоцитоз, при этом количество лейкоцитов довольно быстро приходит к норме. В первый период заболевания может наблюдаться лимфопения. СОЭ умеренно ускорена. При исследовании мокроты, промыв­ных вод бронхов, желудка МВТ обычно не обнаруживаются.

Опухолевидная, или туморозная, форма туберкулеза внутригрудных лим­фатических узлов, как правило, имеет более тяжелое течение. Эта форма чаще встречается у детей раннего возраста, ей сопутствует более яркая клиническая картина, она чаще сопровождается развитием осложнений.

В противоположность опухолевидным бронхоаденитам, клинико-рентгенологические проявления малых форм чрезвычайно скудны.

Следует отметить, что указанное деление бронхоаденитов имеет относи­тельный параллелизм с клиническими проявлениями болезни и не всегда сопровождается соответствующими симптомами интоксикации и осложнени­ями. Так, туморозный вариант туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов не всегда может давать выраженные симптомы интоксикации, в ряде случаев он протекает без осложнений. С другой стороны, при распространении перинодулярного воспаления и значительном лимфангите и лимфостазе инфильтративная форма может проявляться выраженной клинической картиной.

Рентгенологическая диагностика. Основная роль в диагностике туберкулез­ных бронхоаденитов принадлежит рентгенологическому методу.

Формы туберкулеза внутригрудных узлов в рентгеносемиотике имеют ха­рактерную картину. При поражении лимфатических узлов по опухолевидному типу документируют увеличение различных (одной или нескольких) групп с полициклическими очертаниями, что представляется волнистой границей кор­ня легкого в виде полуовальных или полукруглых выпуклостей. Степень увеличения лимфатических узлов может быть различной — от малой до значи­тельной, так называемой аденомегалии.

При инфильтративном типе туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов на рентгенограмме корней легких определяют размытость их очертаний — результат воспалительной инфильтрации в перинодулярной ткани Инфильтративную форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов наблюдают преимущественно при поражении бронхопульмонадьных групп, расположенных в области корней легких. Гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы верхнего средостения — паратрахеальные и трахеобронхиальные — ограничены медиастинальной плеврой. Их воспалительная гипер­плазия, даже при переходе процесса на окружающую клетчатку, в рентгеновском отображении создает картину опухолевидного типа изменений в лимфатиче­ских узлах.

Различные типы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов имеют и ряд общих признаков.

Малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В усло­виях снижения массивности и вирулентности туберкулезной инфекции, с одной стороны, и повышения сопротивляемости детского организма в результате проведения специфической профилактики, с другой, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов течет как вариант маловыраженных или малых форм. Под малыми формами туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (в фазе инфильтрации) понимают процессы нерезкий гиперплазии 1—2 групп лимфатических узлов (размером от 0,5 до 1,5 см), обнаруживаемые при поли­проекционном исследовании, но с достоверностью диагностируемые при то­мографии, уточняющей размеры узлов, фазу и локализацию процесса.

Можно обнаружить увеличение 5 групп периферических узлов и более. Перкуторные и аускультативные симптомы обычно неинформативны. Дина­мика реакции на пробу Манту с 2 ТЕ обычно указывает на инфекционный «вираж». При проведении бронхологического исследования могут выявляться пато­логические изменения в бронхах: различные фазы туберкулеза бронхов, а также ограниченный катаральный эндобронхит, регионарный к пораженной группе внутригрудных лимфатических узлов, который определяют более чем у 25% детей с малыми формами туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В диагностике малых форм решающая роль принадлежит рентгенологическому методу. Трудности выявления и соответственно диагностики требуют учета всех косвенных признаков локальных патологических изменений в зоне корня и средостения.

Одним из признаков, позволяющим заподозрить малую форму туберкуле­за при соответствующем клиническом синдроме у детей и подростков, является изменение формы и величины срединной тени. К косвенным признакам ло­кальных проявлений малых форм относят при правосторонних поражениях подчеркнутый контур верхнего средостения — симптом «штриха», деформацию правого предсердия в виде тупого угла, заполнение и деформацию трахеобронхиального угла в зоне расположения непарной вены.

Опухолевидный бронхоаденит с обширными казеозными изменениями в нескольких группах внутригрудных узлов течет длительно, сохраняя актив­ность. Явления инфильтрации уменьшаются постепенно. На месте выраженно­го казеоза могут формироваться крупные кальцинаты. Массивные казеозные бронхоадениты могут приобретать затяжное течение. В настоящее время торпидно текущие бронхоадениты встречаются нечасто. Для торпидно текущих бронхоаденитов характерны волнообразное течение, выраженность симптомов интоксикации, усиливающихся в период обострения, и выраженные осложнения. Под влиянием курса туберкулостатической тера­пии, несмотря на длительность течения, удается добиться клинического излечения.

Дифференциальная диагностика. Туберкулез внутригрудных лимфатиче­ских узлов необходимо дифференцировать от патологических изменений в области средостения и корня легкого нетуберкулезной этиологии. Описано более 30 выявляемых при рентгенологическом исследовании заболеваний этой области.

При дифференциальной диагностике следует учитывать рентгеноанатомическое строение средостения. Являясь частью грудной полости, средостение спереди ограничено задней стенкой грудины и реберными хрящами, сзади — позвоночным столбом, с боков — медиальными листками плевры, внизу — диафрагмой, сверху — апертурой грудной клетки.

Дифференциацию следует начинать с определения локализации процесса. Целесообразно пользоваться схемой, согласно которой фронтальными плоскостями, проведенными по передней и задней стенкам трахеи, средостение делится на три отдела — переднее, заднее и среднее.

Локализация    заболеваний    в   средостении

Переднее средостение

Опухоли, исходящие из ткани щитовидной железы Гиперплазия вилочковой железы Тератомы и тератодермоидные кисты Целомические кисты перикарда Жировые опухоли средостения Аневризма восходящего отдела аорты

Центральное средостение

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Л имфогранулематоз

Лимфосаркома

Лимфолейкоз

Неспецифические аденопатии (корь, коклюш, вирусные инфекции)

Саркоидоз

Аневризма дуги аорты. Нарушение гемодинамики при пороках сердца

Медиастинальный рак

Заднее средостение

Неврогенные образования Натечный абсцесс Аневризма аорты Опухоли пищевода Бронхо-энтерогенные кисты

 

Гиперплазия вилочковой железы, тимомы. Гиперплазия вилочковой же­лезы встречается в грудном и раннем детском возрасте. Под термином «тимома» объединяют все виды опухолей и кист вилочковой железы. В значительной части случаев поражения вилочковой железы протекают бессимптомно. При развитии опухолевого процесса бывают клинические проявления — симптомы давления на соседние органы, а также симптомы гормональной активности. Рентгенологически тимома отображается в виде расширения средостения с одной или обеих сторон. Чаще она располагается асимметрично. Излюбленной локализацией является верхний и средний отделы переднего средостения. На рентгенограмме тимома, как правило, прослеживается от уровня ключицы, заполняет ретростернальное пространство и, суживаясь книзу, в зависимости от размера, может простираться до диафрагмы.

Тень однородна, имеет резкий, слегка выпуклый в стороны легочной ткани контур. При смещении увеличенных долей в одну сторону расширенное средостение имеет бициклический характер. Размеры и форма опухолевид­но трансформированных долей вилочковой железы, вместе с тем, широко варьируют. Указывают на возможную волнистость контуров и грушевидную форму, а также на включения кальциевых солей. Это создает сходство с гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов.

Решающее значение в дифференциации имеет топическая диагностика. Помогают рентгенофункциональные симптомы: толчкообразное смещение ти-мом при глотании, кашле. Информативна пневмомедиастинография.

Дермоидные кисты и тератомы также локализуются в переднем средосте­нии. Дермоидные кисты представляют собой пороки эмбрионального развития — производные эктодермы; соответственно этому в них находят такие элементы, как кожа, волосы, потовые и сальные железы. В тератомах находят элементы всех трех зародышевых листков — экто-, мезо- и энтодермы; кожу с ее придат­ками, мышцы, нервную и костную ткань и даже элементы отдельных органов — зубы, челюсти и т. п.

Дермоидные кисты и тератомы клинически, как правило, ничем не прояв­ляются; обычно их выявляют при рентгенологическом исследовании. Клини­ческие проявления зависят от размеров и направления роста. При локализации кисты в передневерхнем средостении (в 30% случаев) чаще наблюдают комп­рессионный синдром. Типичная локализация тератом — средний отдел перед­него средостения.

Дермоидные кисты отличаются очень медленным ростом. В юношеском возрасте их рост усиливается. Иногда отмечается ускорение роста кисты в период беременности, полового созревания, после травмы или инфекции.

Рентгенологически определяют асимметричное расширение средостения.

Решающим в диагностике является отображение включений костной ткани (зубы, фрагменты челюстей, фаланги). При отсутствии видимых включений рентгенологическая картина соответствует доброкачественной опухоли.

Неврогенные образования по частоте занимают первое место среди всех опухолей и кист средостения. Встречаются в любом возрасте, в том числе у новорожденных. Чаще всего это невриномы — доброкачественные опухоли, раз­вивающиеся из клеток шванновской оболочки.

Симптоматика неврином нехарактерна, течение длительное, бессимптом­ное. Чаще их выявляют при профилактическом рентгенологическом обследо­вании, а у детей — при изменении чувствительности к туберкулину или по поводу бациллярного контакта. При больших размерах неврином могут поя­виться тупые и ноющие боли в груди, которые являются результатом давления опухоли на соседние органы и ткани. Возможен компрессионный синдром.

Структура тени однородна, контуры четкие, иногда нерезко бугристые. Невриномам не свойственны рентгенофункциональные симптомы — такие, как изме­нение формы при дыхании. Невриномы не пульсируют и не перемещаются при изменении положения тела обследуемого. Неврогенным опухолям свойствен симптом отслоения медиастинальнои плевры в виде плавного перехода очер­таний опухоли в верхнем отделе в передний контур средостения. Невриномы больших размеров вызывают узурацию прилежащих костных эле­ментов. Основным критерием отличия от увеличенных лимфатических узлов яв­ляется определение типичной для неврином локализации.

Саркоидоз. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов дифференци­руют от I стадии саркоидоза. Согласно современным представлениям, саркоидоз — это хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окружен­ных слоем гиалиноза. Внутригрудные лимфатические узлы при саркоидозе поражаются в 100% случаев, а другие органы —реже. По опубликованным данным, женщины в возрасте от 20 до 40 лет болеют саркоидозом в 2 раза чаще мужчин. Саркоидоз встречается у детей старшего возраста и подростков.

При бронхологическом исследовании для I стадии саркоидоза, характери­зующейся поражением внутригрудных лимфатических узлов, типичны косвен­ные признаки их увеличения, а также расширенные, извитые сосуды слизистой оболочки. Последние являются результатом нарушения крово– и лимфотока в связи со значительной степенью аденопатии. При туберкулезе могут быть выявлены специфические изменения в бронхах или ограниченный катараль­ный эндобронхит. При саркоидозе одновременно с поражением внутригрудных лимфатических узлов часто наблюдаются увеит, иридоциклит, в костях кистей и стоп иногда определяются мелкие кистозные полости, могут поражаться слюнные железы, печень, селезенка, кожа, сердце. В гемограмме при саркоидозе иногда отмечают лейко– и лимфопению, моноцитоз, эозинофилию при нор­мальной или нерезко увеличенной СОЭ. В сыворотке крови — повышение со­держания γ-глобулинов в крови, а также кальция в крови и моче. Рентгенологическая картина саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется, за редким исключением, двусторонним, симметричным их увеличением и резкой отграниченностью. Степень увеличения значительная. Таким образом, наличие кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах в детском и подростковом возрасте не исключает саркоидоза.

При гистологическом исследовании саркоидные гранулемы отличаются мономорфностью, они имеют одинаковые размеры, форму, строение. Грануле­мы состоят из эпителиоидных клеток. В отличие от туберкулеза центры грану­лем не имеют некроза. В некоторых случаях могут встречаться гигантские клетки типа клеток Пирогова — Лангханса. Гранулемы отграничены от окружа­ющей ткани каймой из ретикулярных волокон и гиалина. Типичный для туберкулеза вал из лейкоцитов отсутствует.

Лимфогранулематоз. Клинико-рентгенологические проявления туберкуле­за внутригрудных лимфатических узлов имеют сходство с проявлениями лим­фогранулематоза. Такие симптомы, как снижение массы тела, слабость, подъемы температуры тела до субфебрильных и фебрильных величин, определяе­мые рентгенологически увеличенные внутригрудные узлы, встречаются при обоих заболеваниях. При дифференциальной диагностики туберкулезного бронхоаденита и лимфогранулематоза учитывают следующие положения (рис. 6).

 

Рис.6. Рентгенограмма органов грудной клетки. Лимфогранулематоз.

1. При лимфогранулематозе, вследствие развития синдрома иммунологиче­ской недостаточности, туберкулиновые реакции отрицательны даже в тех случаях, когда заболеванию предшествовала положительная чувствительность к туберкулину.

2. Для лимфогранулематоза характерен волнообразный тип лихорадки, боли в груди и конечностях, кожный зуд. При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов обычно наблюдают лихорадку неправильного типа.

3.Периферические лимфатические узлы при лимфогранулематозе пора­жаются в 90—95% случаев и определяются преимущественно в шейной и надключичных областях. В отличие от туберкулеза они могут достигать значи­тельных размеров, имеют деревянистую плотность, не спаяны с окружающей тканью, обычно не подвергаются гнойному расплавлению.

4.  Лимфогранулематозу свойственны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилией, прогрессирующей лимфопенией, зозинофилия. Для туберкулеза нехарактерны изменения красной крови, лейкоцитоз выражен меньше, может отмечаться лимфоцитоз.

При бронхологическом исследовании выявляются обычно лишь косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в то время как при туберкулезном бронхоадените могут быть отмечены специфические изменения в бронхах и ограниченный катаральный эндобронхит. При увеличенных пери­ферических лимфатических узлах проводят пункционную биопсию, при изо­лированной форме поражения внутригрудных лимфатических узлов показана медиастиноскопия также с последующей биопсией. При микроскопическом исследовании в пользу лимфогранулематоза говорит полиморфный клеточный состав: определяют нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, ретику-лоэндотелиальные клетки, довольно высокий процент эозинофилов. Нахожде­ние клеток Березовского — Штернберга подтверждает диагноз.

Лимфолейкоз. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов при лей­козе также может симулировать туберкулезный бронхоаденит.

В отличие от туберкулеза при лимфолейкозе туберкулиновые реакции становятся отрицательными. Важное значение имеет лейкограмма. Для лейкоза характерно резкое увеличение числа лимфоцитов. В мазке, кроме нормальных лимфоцитов, определяются их юные, патологические формы, бластные клетки. Уточняют диагноз после стернальной пункции и исследования костного мозга, полученного путем трепанобиопсии.

Периферические лимфатические узлы при лейкозе значительно увеличе­ны, тестоватой консистенции, не спаяны с окружающими тканями. Гиперпла­зия внутригрудных лимфатических узлов при лимфолейкозах обусловлена очагами патологического кроветворения. Лимфатические узлы увеличены по опухолевидному типу. Развитие лимфолейкоза в детском и подростковом воз­расте приводит, как правило, к вовлечению в процесс всех групп внутригрудных лимфатических узлов, формирующих крупные симметричные конгломераты однородной структуры, с четкими полицикличными контурами. Быстрое про­грессирование болезни может обусловить компрессионный синдром с наруше­нием бронхиальной проходимости и сдавлением верхней полой вены.

Решающее значение в диагностике имеет гематологическое исследование — миелограмма, трепанобиопсия.

Саркома. В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от опухолей средостения, в частно­сти, от лимфосаркомы и ретикулосаркомы, относящихся к неходжкинским лимфо-мам. Их принято называть гематосаркомами. Первичная лимфосаркома встречается редко, но она может наблюдаться в любом возрасте, в том числе и детском.

В отличие от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов для лим­фосаркомы характерны отрицательные туберкулиновые реакции, быстрый рост опухоли, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастающая сла­бость, потеря массы тела. Температура тела обычно нормальная, отмечается

увеличение СОЭ, иногда небольшая лимфопения и лейкоцитоз. К общим симп­томам присоединяется быстро развивающийся синдром верхней полой вены.

Исходно локализованным в средостении гематосаркомам свойственно значи­тельное, опухолевидное увеличение всех групп лимфатических узлов типа аденомегалии с двусторонним распространением. В редких наблюдениях выявляют поражение одной группы или одиночных узлов. Просветы бронхов длительно остаются свободными. Темпы роста опухоли значительные, поэтому медиастинальные формы гематосарком часто сочетаются с легочными изменениями.

Неспецифические аденопатии. В некоторых случаях туберкулез внутригруд­ных лимфатических узлов следует дифференцировать от неспецифических заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудной аденопатии: кори, коклюша, вирусных инфекций. Необходимость дифференциальной диагности­ки чаще возникает у ребенка, инфицированного МВТ. У детей с неспецифиче­скими аденопатиями в анамнезе обычно отмечают частые ОРВИ, заболевания ЛОР-органов. В клиническом статусе ребенка констатируют изменения реак­тивности, протекающие по типу аллергических синдромов или диатеза.

Клиническая картина легочной формы туберкулеза

 При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаруживают с помощью активных методов исследования: туберкулинодиагностики и флюорографии.

 При экссудативном характере воспалительных реакций в клинической картине заболевания преобладает интоксикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспаления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интоксикационного и локального характера.

 Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде жалоб на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета по вечерам, ухудшение аппетита и сна, снижение массы тела. Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и внелегочного туберкулеза.

 В зависимости от локализации и выраженности процесса в различных органах возникают жалобы локального характера.

 При туберкулезе легких основные жалобы больных — кашель, одышка, реже боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при разных проявлениях туберкулезного процесса.

 При первичном туберкулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во внутригрудных лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобным, битональным, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровождается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде покашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха.

 Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных легочных кровотечений.

 Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением легочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхательных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом (спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограниченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.

 Боль в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите основные жалобы больных: резкая головная боль, повышение температуры, рвота; при абдоминальном туберкулезе — боли в животе, диспептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе — поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание; при туберкулезе костей и суставов — боль при ходьбе, отечность суставов, хромота и т. д.

 При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

 У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (ВСg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту.

 Особенно важное значение имеет гиперергическая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание на повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии.

 Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.

 При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах туберкулеза — резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония).

 При хронических формах туберкулеза — сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2–37,5 °С) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39– 40 °С, иногда температура остается нормальной.

 Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5– 10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотропность нехарактерна, определяются лишь 2–3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).

 Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок. При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной — бронхиальное.

 При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения.

 При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадените, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.

 Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи.

 Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегетососудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.

Туберкулез у детей

У детей встречаются преимущественно первичные формы туберкулёза, которые нередко проявляются поражением целого ряда органов и систем с нарушением их функции.

 Начальный период развития инфекции характеризуется формированием первичного комплекса, чаще в легком, поражением бронхиальных узлов (см. Бронхоаденит), а также других лимфатических узлов, нередко подвергающихся казеозному перерождению. В этом периоде отмечается высокая сенсибилизация тканей и органов к микобактериям туберкулёза. Это проявляется высокой туберкулиновой чувствительностью и параспецифическими реакциями (фликтены, скрофулез, узловатая эритема).

 Форма туберкулёза, течение и исход заболевания зависят от возраста ребенка и сопротивляемости организма. У детей грудного и раннего возраста туберкулёз протекает тяжелее, чем у детей более старшего возраста. Чаще наблюдаются остро прогрессирующие формы первичного туберкулёза (милиарный туберкулёз, менингит). Склонность в этом возрасте к неблагоприятному течению обусловлена недостаточностью приспособительных и защитных механизмов. У детей дошкольного и школьного возраста преобладают формы без ясной локализации и наблюдается более благоприятное течение туберкулёза. У детей старшего школьного возраста и подростков встречаются преимущественно вторичные формы туберкулёза. В этом возрасте отрицательное влияние на течение туберкулёза оказывает изменение реактивности организма, обусловленное эндокринной перестройкой пубертатного периода.

 Благодаря улучшению социально-бытовых условий, успехам лечения бактериостатическими препаратами и широкому применению профилактической вакцинации и ревакцинации БЦЖ изменились течение и исход туберкулёза у детей. В настоящее время отмечается более благоприятное течение первичных форм, уменьшилось количество тяжелых осложнений.

Ранняя туберкулезная интоксикация. С момента заражения до появления положительной туберкулиновой пробы и выраженных патоморфологических изменений проходит в среднем от 4 до 10 недель. Этот период в большинстве случаев сопровождается целым рядом функциональных расстройств, характерных для туберкулезной интоксикации (ранняя туберкулезная интоксикация) и обусловленных бациллемией.

 Симптомы интоксикации нарастают к моменту появления положительной туберкулиновой пробы.  Отмечается ухудшение общего состояния, иногда субфебрильная температура, понижение аппетита, плохой сон, недостаточное нарастание веса, повышенная утомляемость, раздражительность или вялость. У детей грудного возраста нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, не связанные с нарушением в кормлении. Периферические лимфатические узлы (преимущественно подмышечные и шейные) постоянно увеличены, тестообразной консистенции, иногда с явлениями периаденита. В одних случаях функциональные нарушения бывают нерезко выражены и кратковременны, в других — постепенно развивается хроническая туберкулезная интоксикация или локальные формы туберкулёза.

Хроническая туберкулезная интоксикация. Термин предложен А. А. Киселем (1918) для обозначения тех форм туберкулёза, при которых реакция организма на туберкулезную инфекцию выражена лишь общими расстройствами, а минимальные морфологические изменения не выявляются доступными методами исследования.

 В основе хронической туберкулезной интоксикации лежит поражение лимфатической системы (бронхиальных, мезентериальных и периферических лимфатических узлов) в разных фазах развития.

 Хроническая туберкулезная интоксикация развивается обычно в более позднем периоде первичной туберкулезной инфекции, часто в периоде активного, но скрыто протекающего процесса. Она может быть исходом нелеченой ранней туберкулезной интоксикации, а также может развиваться в период затихания локального процесса.

 Большинство симптомов хронической туберкулезной интоксикации неспецифичны, наблюдаются и при других хронических заболеваниях (заболевания миндалин, придаточных пазух носа, пиелонефрит, холецистит, ревматизм, бруцеллез и др.).

 Хроническая туберкулезная интоксикация встречается у детей довольно часто и протекает благоприятно.

 При диагностике хронической туберкулезной интоксикации имеют значение указание на контакт с больным туберкулёзом, положительная туберкулиновая проба, особенно характерны изменения периферических лимфатических узлов.

Туберкулезная инфекция, попадая в детский организм, может поражать все органы, а также системы организма, при этом не проникает палочка лишь в волосы, ногти, зубы. Надо сказать, что в детском возрасте в основном развиваются именно первичные формы туберкулеза, тогда как у детей более старшего возраста и у подростков в половине случаев развивается вторичная форма заболевания.

 Инфицированность детей, которые проживают вместе с больными туберкулезом, в два раза выше, нежели у детей, находящихся в здоровом окружении. Среди тех заболевших детей, которые контактировали с больными членами семьи, отмечается значительное количество детей раннего возраста с так называемыми диссеминированными формами туберкулеза: так, у 80% детей выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов.

 Среди детей частота выделения бактерии при патологии органов дыхания равна 3%, тогда как у подростков распространение туберкулезного процесса приближается к аналогичной у взрослых, при этом происходит поражение в основном легочной ткани (бактерии выделяются в 80% случаев).

 Интересен тот факт, что проведение специфической профилактики заболевания на протяжении длительного времени (больше 50 лет) обусловило существенные изменения клинической картины туберкулеза как у детей, так и у подростков. Так, итогом систематической противотуберкулезной вакцинации стало повышение общей сопротивляемости детского организма (особенно это касается лимфатической системы, инфекция в которой длительно задерживается). В некоторых случаях могут не развиться локальные формы болезни, тогда как в других будет фиксироваться разная степень поражения лимфоузлов.

 Несмотря на прогресс в медицинской сфере, все еще есть неразрешенные вопросы, касающиеся детского туберкулеза. Например, еще довольно высок процент всевозможных необратимых остаточных изменений, которые затрудняют полное излечение больного.

 Особенности течения

 Туберкулез в разных возрастных группах обладает своими определенными особенностями, что способствует образованию остаточных изменений после перенесенной болезни различной степени выраженности.

 Установлено, что у младенцев и детей раннего возраста заболевание протекает менее благоприятно, нежели у старших детей, характеризуясь склонностью к генерализации инфекции, к ее распространению в основном лимфогематогенным путем. При этом процесс распространения сопровождается формированием внелегочных очагов. Кроме того, у маленьких детей фиксируется поражение лимфатического аппарата, что зачастую и определяет тяжесть болезни. В младенческом возрасте преобладают первичный туберкулезный комплекс, а также туберкулезный менингит и милиарная форма заболевания. У дошкольников и школьников болезнь протекает благоприятно: так, генерализация процесса наблюдается крайне редко, тогда как на первый план выходят мало выраженные туберкулезные формы, поражающие внутригрудные либо периферические лимфоузлы.

 В целом критическим по праву считается подростковый возраст, поскольку для него характерно образование инфильтративных изменений в легких, поражение серозных оболочек. Преобладающими формами являются инфильтративный, а также диссеминированный туберкулез легких. К тому же у подростков наблюдается перестройка нейроэндокринного аппарата, а это негативно сказывается на течении заболевания в случае массивной суперинфекции. Далее будут рассмотрены подробнее особенности развития заболевания в разных возрастных группах.

 Дети раннего возраста

 Туберкулез у детей раннего возраста проявляется следующими анатомо-физиологическими особенностями:

 незрелостью как клеточного, так и гуморального иммунитетов,

 замедленной и сниженной миграцией клеток крови к очагу воспаления (речь идет про незавершенный фагоцитоз),

 дефицитом основных компонентов комплемента,

 короткими и широкими верхними дыхательными путями и трахеей, при этом все остальные дыхательные пути имеют узкий и длинный вид, вследствие чего затруднена вентиляция легких,

 относительной сухостью слизистой оболочки бронхов из-за недостаточного числа слизистых желез,

 низкой вязкостью секрета,

 бедностью первичной легочной доли эластическими волокнами,

 недостаточным количеством поверхностно-активного вещества, находящегося на границе между воздухом и жидкостью в легочных альвеолах, что влечет за собой легкое возникновение ателектазов,

 плохо развитой межсегментарной и междолевой плеврой,

 плохо развитым кашлевым рефлексом,

 недостаточным количеством лимфоидной ткани в лимфоузлах и слабым клапанным аппаратом, что может спровоцировать обратный заброс лимфы,

 наличием большого количества анастомозов между лимфоузлами средостения,

 незрелостью центра терморегуляции.

 Туберкулез в этом возрасте выявляется в основном по мере обращаемости: так, симптоматика напоминает клинику пневмонии, и лишь отсутствие эффекта от проведенной неспецифической антибактериальной терапии вынуждает осуществлять дифференциальное диагностирование с туберкулезом. У детей до года, страдающих туберкулезом, соответствующий контакт выявляется в 100% случаев, у детей в возрасте от 1 и до 3 лет контакт выявляется в 80% случаев. Нельзя не отметить и тот факт, что две трети больных туберкулезом детей просто-напросто не были привиты БЦЖ либо не имели поствакцинального знака.

 Самыми частыми осложнениями туберкулеза в этом возрасте являются: бронхолегочные поражения и гематогенная диссеминации не только в легкие, но и в мозговые оболочки, а также распад легочной ткани. Следует отметить, что позднее диагностирование болезни и ее прогрессирующее течение могут привести к летальному исходу.

Дети и подростки

 Заболевание у детей этой возрастной категории характеризуется выраженным полиморфизмом всех клинических проявлений и отсутствием специфической симптоматики, что создает большие трудности в диагностике. Не существует ни одного признака, который был бы характерен исключительно для туберкулеза. Зачастую у детей первые проявления инфекции выражаются лишь изменением поведения и общими симптомами интоксикации. По этой причине главное условие своевременной, а, главное, правильной диагностики – это комплексное обследование.

 Так, подозрение на наличие туберкулезной инфекции должно появляться при выявлении следующих признаков:

 Прекращении прибавки массы тела, сопровождающейся постепенным похуданием и апатией на протяжении нескольких месяцев (в некоторых случаях у детей наблюдается интермиттирующая лихорадка, при которой фиксируется кратковременное повышение температуры до высоких титров, при этом повышение температуры чередуется с периодами нормализации).

 Внезапном повышении температуры, при этом в некоторых случаях лихорадка сочетается с образованием узловатой эритемы либо с туберкулезно-аллергическим конъюнктивитом. Такая температура может сохраняться на протяжении трех недель.

 Затрудненном хриплом дыхании и упорном кашле.

 Внезапной лихорадке с плевральными болями, а также выпотом.

 Вздутии живота и асците.

 Плотных и болезненных образованиях, локализованных в брюшной полости.

 Прихрамывании и болезненной припухлости в зоне крупных суставов.

 Затруднении во время наклона, ригидности и болезненности спины (возможна деформация спины и опоясывающие боли).

 Безболезненном увеличении периферических лимфоузлов, окруженных наиболее мелкими лимфатическими узлами.

 Любом абсцессе, локализованном в периферическом лимфоузле.

 Подкожных абсцессах либо язвах на коже, не имеющих видимых причин.

 Внезапной и необъяснимой перемене настроения и поведения ребенка, который становится чрезмерно раздражительным, причем такое состояние сопровождается подъемом температуры, головной болью и рвотой.

 Затяжном выздоровлении после таких заболеваний как корь, коклюш, стрептококковый тонзиллит.

 Признаках объемного внутричерепного процесса либо диффузного энцефалита.

 Безболезненной гематурии или же стерильной пиурии.

 Обследование

 В процессе сбора анамнеза врач выясняет факторы, способствующие не только заражению, но и развитию заболевания. Особенное внимание врач должен уделить инфицированным МБТ детям, а также подросткам с факторами, которые повышают риск заболевания туберкулезом. К таким факторам относят частую заболеваемость ОРЗ, хронические и часто рецидивирующие заболевания разных отделов респираторного тракта. Кроме того, в группу риска входят дети и подростки, которые имеют хронические неспецифические заболевания, одним из которых является сахарный диабет, а также получают лечение глюкокортикоидами.

 Основным методом диагностирования является массовая туберкулинодиагностика, которая проводится детям и подросткам, которые вакцинированы против туберкулеза, один раз в год, тогда как те, кто не был привит против туберкулеза, проходят диагностику раз в полгода, начиная с шестимесячного возраста (вплоть до получения прививки).

 Флюорография делается учащимся, работающим и неорганизованным подросткам. Обследование проводится по месту работы либо учебы, тогда как сотрудники мелких предприятий и неорганизованные лица могут обследоваться в поликлиниках или противотуберкулезных диспансерах.

 Туберкулинодиагностика представляет собой совокупность диагностических тестов, с помощью которых можно определить специфическую сенсибилизацию организма к МБТ с применением туберкулина. Так, при контакте с микобактериями (имеется в виду как инфицирование, так и вакцинация БЦЖ) организм человека отвечает конкретной иммунологической реакцией, вследствие чего становится чувствительным к дальнейшему введению антигенов из определенных микобактерий. Такая чувствительность с замедленным характером (специфическая реакция проявится лишь через сутки – трое), называется гиперчувствительностью замедленного типа. Сам же туберкулин отличается высокой специфичностью, поскольку действует даже в достаточно больших разведениях. Именно внутрикожное введение туберкулина лицу, организм которого уже предварительно сенсибилизирован (или посредством спонтанного инфицирования, или в ходе вакцинации БЦЖ), провоцирует ответную специфическую реакцию, которая имеет диагностическое значение.

 Лечение

 Основным методом лечения туберкулеза у детей является химиотерапия, в ходе которой используются группы препаратов, которые воздействуют на возбудителей заболевания (дело в том, что туберкулезные палочки абсолютно нечувствительны к традиционным антибиотикам). Показан прием изониазида и рифампицина, к которым на протяжении первых двух месяцев лечения дополнительно назначаются такие препараты как стрептомицин либо этамбутол. В дальнейшем еще на протяжении 10 месяцев продолжается лечение изониазидом и рифампицином. Надо сказать, что режим лечения, состоящий из четырех названных препаратов, рекомендован в тех случаях, когда предполагаемая инфекция лекарственно устойчива.

 Следует отметить, что лечение туберкулеза должно быть, во-первых, комбинированным, во-вторых, тщательно спланированным. Так, неправильное лечение может спровоцировать формирование лекарственно-устойчивой формы заболевания, прогноз которой далек от благоприятного.

 Особого внимания заслуживает санаторный метод лечения, который оправдывает себя именно при лечении туберкулеза у детей.

 Профилактика

 Ведущей профилактической противотуберкулезной мерой является вакцинация вакциной БЦЖ, а также БЦЖ-М. Так, первичная вакцинация вакциной БЦЖ проводится всем здоровым новорожденным примерно на 3 – 7 день жизни, тогда как ревакцинация проводится детям в возрасте 7, а также 14 лет. Детям, которые инфицированы МБТ, ревакцинация не проводится. Все без исключения мероприятия, связанные с вакцинопрофилактикой, проводятся согласно разработанному календарю вакцинопрофилактики.