ТЕМА: ПЕРВИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичным считают туберкулез, что развивается у впервые инфицированных лиц и составляет не более 1 % среди всех больных впервые диагностированным туберкулезом. Наблюдается преимущественно в детском и подростковом возрасте.

Период от момента виражу туберкулиновой реакции в течение одного года без признаков интоксикации называют периодом ранней туберкулезной инфекции.

Латентный микробизм – состояние организма, при котором находят внеклеточный МБТ, что медленно размножаются, в разных тканях, преимущественно в лимфатических узлах, но в них отсутствуют специфические изменения, характерные для туберкулезной гранулёмы.

Характерные признаки первичного туберкулеза: вираж туберкулиновых реакций, гиперсенсибилизация организма к МБТ, поражение лимфатической системы (лимфатических узлов) со склонностью к казеозного некрозу, лимфогенной и гематогенной диссеиінации, возможность спонтанного выздоровления, наличие параспецифических реакций.

Различают три основные клинические формы первичного туберкулеза:

туберкулезная интоксикация у детей (туберкулез без установленной локализации)

первичный туберкулезный комплекс

туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ РЕБЕНКА

Туберкулез у детей характеризуется выраженным полиморфизмом клини­ческих проявлений, отсутствием строго специфичных симптомов, что создает значительные трудности в диагностике. Поэтому основным условием своевре­менной и правильной диагностики является комплексное обследование боль­ного, которое включает:

— тщательно собранный анамнез;

— целенаправленное объективное исследование;

— туберкулинодиагностику;

— рентгенологические, бронхологические, лабораторные и некоторые спе­циальные методы исследования.

Следует учесть, что нет ни одного клинического признака, который был бы характерен только для туберкулеза. Наоборот, часто у детей начальные прояв­ления туберкулезной инфекции выражаются только в изменении поведения, в общих симптомах интоксикации.

Общие симптомы имеют для диагностики заболевания большое значение как при свежей первичной инфекции, так и в дальнейшем ее течении. Прежде всего родители отмечают, что у ребенка изменилось поведение, он потерял обычную подвижность и жизнерадостность. Дети раннего возраста становятся без видимой причины плаксивыми, капризными, плохо спят. В дошкольном возрасте ребенок начинает быстро утомляться, не может участвовать в играх своих сверстников, становится раздражительным, к вечеру— вялым. У школьников такие общие симптомы интоксикации отражаются на занятиях: ухудшаются внимание, память, успеваемость. У детей пропадает аппетит и нарушается пищеварение, что приводит к падению массы тела и другим нарушениям раз вития. Интоксикацией нервной системы можно объяснить и быстро проходящие Летучие боли в мышцах и суставах, когда еще при самом тщательном обследовании костной и мышечной систем патологические изменения не обнаруживаются.

Температурная кривая при туберкулезе у детей отличается изменчивостью. Стойкое повышение температуры тела указывает на активность процесса, но это не является правилом. Нередко у больных с одинаковыми по локализации и активности формами заболевания отмечается разный характер изменений температуры тела. Активный туберкулез легких может сопровождаться нор­мальной, субфебрильной и гектической температурой. Это зависит от индиви­дуальных особенностей терморегуляции. Постоянно высокая температура те­ла отмечается при туберкулезном менингите, экссудативном плеврите, милиарном туберкулезе. Гектическая температура может быть показателем разви­тия казеоза, нагноения экссудата, наблюдается в терминальном периоде. У детей с первичным туберкулезным комплексом, туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов и туберкулезной интоксикацией температура тела чаще всего бывает субфебрильной, с повышением в вечерние часы или при физиче­ской и эмоциональной нагрузке. Иногда наблюдаются значительные колебания температуры тела: разница между утренними и вечерними показателями достигает 1°С и больше. В некоторых случаях она не превышает 37°С вечером, но по утрем падает до 36…36,2°С; кроме того, она имеет неправильный харак­тер.

Прежде чем относить субфебрильную температуру тела на счет туберкулеза, следует исключить все другие этиологические моменты.

Кашель. Определенное диагностическое значение в клинической картине туберкулеза имеет кашель. Причиной кашля являются воспалительные процес­сы в бронхах и плевре, скопление слизи, гноя в дыхательных путях, сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами средостения. Прямого соот­ветствия между патологоанатомическими изменениями в легких и силой каш­ля нет. В начальном периоде первичного туберкулеза кашель или совсем отсут­ствует, или наблюдается редко. При хроническом туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов наблюдается покашливание без мокроты, то появляюще­еся, то исчезaющее. В неко­торых случаях милиарного туберкулеза, поражения плевры и при туберкулезе бронхов отмечается сухой, болезненный и упорный кашель, усиливающийся при глубоком вдохе. При деструктивных процессах в легких часто наблюдается кашель с выделением мокроты.

Кашель как симптом начальных стадий туберкулеза не имеет особого значения, и отсутствие его не свидетельствует против туберкулеза. Наоборот, влажный кашель с обильным выделением мокроты более характерен для неспе­цифических заболеваний легких, таких как хронический бронхит, бронхиаль­ная астма, бронхоэктазы и др.

Мокрота. При начальных формах туберкулеза мокрота не образуется. По мере прогрессирования процесса, особенно после появления полостей распада, количество мокроты постепенно увеличивается и может достигать 100 мл/сут и больше. Мокрота при туберкулезе обычно густая, без запаха, необильная, двухслойная (в отличие от мокроты при гнойных заболеваниях легких, при которых мокрота более жидкая, более обильная и иногда с запахом), имеет слизистый характер, при прогрессировании заболевания — слизисто-гнойный и гнойный. Мокрота откашливается с трудом в любое время суток, дети, особенно маленькие, мокроту обычно проглатывают. Поэтому, чтобы получить материал для иссле­дования на МВТ следует брать не только промывные воды бронхов, но и промывные воды желудка натощак.

В очень редких случаях при туберкулезе у детей наблюдаются кровохар­канья и легочные кровотечения, обычно возникающие вследствие выхода в альвеолы эритроцитов через измененную стенку капилляров или в результате разрушения стенки кровеносного сосудов.

 Одышка также имеет определенное значение в семиотике туберкулеза, хотя у многих детей, больных туберкулезом легких, она не отмечается. Одышка развивается обычно рефлекторно вследствие раздражения нервных окончаний, заложенных в легких и плевре, или в результате токсического воздействия на дыхательный центр. Поэтому при туберкулезе одышка чаще бывает при обшир­ных легочных процессах, таких как миллиарный туберкулез, экссудативный плеврит, и при осложнениях (спонтанный пневмоторакс и др.). При туморозной форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов наблюдается своеоб­разное затрудненное дыхание — экспираторный стридор, который выражается в резком шумном выдохе при практически нормальном вдохе.

Боли в грудной клетке появляются, когда воспалительный процесс поражает париетальную плевру с развитием сухих или экссудативных плевритов. Характер­ным признаком болей, исходящих из воспаленной плевры, является ее постоянное усиление при вдове. Внезапно возникающая острая боль в груди; сопровождающаяся одышкой, наблюдается при спонтанном пневмотораксе. При туберкулезе легких бывают также кожные гиперестезии, возникающие при раздра­жении, главным образом, межреберных нервов.

Значительная потливость у детей не является признаком туберкулеза, хотя этот симптом часто вызывает беспокойство родителей и вызывает подозрение на туберкулез.

АНАМНЕЗ, СЕМИОТИКА И ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Анамнез. Большое значение придают изучению анамнеза, т. е. обстоя­тельств, предшествовавших и сопутствующих заболеванию, всех важнейших моментов жизни и развития ребенка. Достаточно полно собранный анамнез почти всегда позволяет врачу правильно предположить характер заболевания и причины его возникновения. При сборе анамнеза необходимо выяснить все факторы, способствовавшие развитию болезни. Большое внимание уделяют выявлению источника заражения: уточняют состояние здоровья лиц, окружа­ющих ребенка (всех членов семьи, соседей по квартире, товарищей по школе и др.). Выясняют, имелись ли в семье или в квартире случаи заболевания и смерти от туберкулеза, не было ли у членов семьи экссудативного плеврита, туберкулеза костей и суставов или других органов. Контакт с больным-бактериовыделителем является важным фактором, заставляющим подозревать туберкулез у ре­бенка, даже в тех случаях, когда клиническая картина в_большей степени свидетельствует о неспецифическом процессе.

Существенное внимание при сборе анамнеза обращают на характер и динамику туберкулиновых реакций с учетом сроков вакцинации или ревакци­нации БЦЖ. Необходимо уточнить, был ли ребенок вакцинирован или ревакцинирован БЦЖ, срок, прошед­ший после прививки, качество вакцинации. Известно, что в более отдаленные сроки после прививки БЦЖ, т. е. по мере снижения напряженности противоту­беркулезного иммунитета, вероятность инфицирования и заболевания тубер­кулезом возрастает. При некачественно проведенной прививке БЦЖ (при на­личии поствакцинального рубчика диаметром менее 3 мм) инфицированность и заболеваемость туберкулезом значительно выше, чем при полноценной при­вивке.

Следует выяснить, какие и когда инфекционные и легочные заболевания перенес ребенок, особенности их течения и наличие осложнений, уточняют, как часто ребенок болел острыми респираторными заболеваниями, заболеваниями ЛОР-органов (ангина, гайморит и др.). Особое внимание следует обращать на повторные пневмонии, бронхиты, частые «гриппы», тонзиллиты, вегетоневро­зы

Значительное внимание уделяют выяснению различных провоцирующих факторов: травмы, переохлаждение, нервно-психические расстройства и др. Необходимо выяснить характер питания ребенка, его жилищно-бытовые усло­вия, соблюдения режима сна и отдыха.

Важное значение иногда приобретают указания на наличие сахарного диа­бета, язвенной болезни желудка, длительное лечение кортикостероидными гор­монами, под влиянием которого может наступить обострение латентно текуще­го туберкулеза.

С особой тщательностью нужно установить историю настоящего заболева­ния для уточнения сроков болезни, выяснить, является ли данное заболевание с впервые клинически установленным проявлением туберкулезного процесса или и ранее у ребенка отмечались поражения легких, по поводу чего проводилось лечение бактериостатическими препаратами.

Начало первичного туберкулезного процесса у детей чаще всего бывает постепенным без выраженной клинической картины.

Объективное обследование. Обследование ребенка обычно начинается с общего осмотра, во время которого прежде всего оценивают положение тела. В основном дети с первичными формами туберкулеза активны, их позы свобод­ны.

При начальных проявлениях туберкулезной инфекции кожа слегка блед­ная, слизистые оболочки розовые. При выраженных формах процесса и дли­тельно удерживающихся явлениях туберкулезной интоксикации отмечаются выраженная бледность, цианоз (постоянный, временный), одутловатость, отеч­ность лица, синева под глазами. Кожа часто сухая, шелушащаяся; иногда выявляется гипертрихоз конечностей и спины.

При экссудативном плеврите можно выявить выбухание межреберий и их расширение, отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания, учащенное дыхание. Большое диагностическое значение придают кожным при­вивочным знакам в области наружной поверхности верхней трети левого плеча, оставшимся после вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Пальпация. Большое внимание необходимо уделять состоянию перифери­ческих лимфатических узлов, так как лимфатическая система вовлекается в процесс на самых ранних этапах развития туберкулеза. Увеличение перифери­ческих лимфатических узлов может являться одним из важных косвенных признаков туберкулезного процесса. При различных патологических состояни­ях у детей удается обнаружить следующие группы периферических лимфати­ческих узлов:

— затылочные (часто увеличиваются при коревой краснухе и нагноительных процессах в коже волосистой части головы); — околоушные — передние и задние (часто увеличены при эпидемическом паротите);

— подчелюстные (почти всегда обнаруживаются в связи с частыми тонзил­литами и другими процессами в полости рта);

— подбородочные;

— поверхностные, или задние шейные (по заднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы);

— передние, или глубокие шейные (под передним краем грудиноключично-сосцевидной мышцы);

— надключичные;

— подключичные;

— подмышечные (в глубине подмышечной впадины);

— грудные (в четвертом или пятом межреберье между средней подмышеч­ной и парастернальной линиями);

— локтевые;

— паховые.

При характеристике периферических лимфатических узлов, если они паль­пируются, следует обратить внимание на следующие их особенности:

— количество (много, мало, число групп, единичные и т. д.);

— размеры (величиной с горошину, боб и др.);

— консистенция (плотные, мягкие, эластичные, плотноэластичные);

— подвижность;

— отношение к соседним узлам (прощупываются изолированно, спаянны в пакеты);

— отношение к окружающем тканям, коже и подкожной клетчатке (спаяны или нет);

— чувствительность (болезненны, безболезненны).

Условно принято различать следующие размеры периферических лимфа­тических узлов:

I степень — с просяное зерно;

II степень — с чечевичное зерно;

III степень — со среднюю горошину;

IV степень — с боб, фасоль;

V степень — с лесной орех;

VI степень — с куриное яйцо.

Для первичного туберкулеза характерны стойкое увеличение периферических лимфатических узлов, их безболезненность, определяется более 4—5 групп узлов. Они достигают размера II—III степени, имеют неправильную форму, часто спаяны между собой и с кожей. В начальном периоде туберкулезной инфекции пальпируются подмышечные и шейные, мелкие, единичные, эла­стичной консистенции лимфатические узлы, позднее — паховые, локтевые, надключичные и другие.

Методом пальпации определяют влажность кожи, тургор ее, толщину под­кожной клетчатки, тонус мышц.

Пальпаторно определяется и голосовое дрожание, возникающее во время произношения слов, содержащих звук «р», например, раз-два-три и др. Голосо­вое дрожание ослаблено у очень тучных детей, при экссудативном плеврите, ателектазе, пневмотораксе, эмфиземе легких и усилено у очень истощенных детей и при воспалительных инфильтративных процессах в легких.

Перкуссия. Важным методом клинического исследования органов дыхания является перкуссия. При перкуссии легких чрезвычайно важно обращать вни­мание на правильное положение ребенка, обеспечивающее симметричное по­ложение обеих половин грудной клетки.

Изменение легочного звука при туберкулезе может быть обусловлено ин­фильтрацией, ателектазом, эмфиземой, выпотом в плевральную полость, пнев­москлерозом и др. Степень изменения легочного тона зависит от выраженности патологических изменений. Небольшие очаговые изменения перкуторно выяв­ляются с большим трудом. Однако при свежих процессах в легких — очаг диаметром не менее 3—4 см — определяется притупление перкуторного звука, соответствующее пораженному участку. Для острого милиарного туберкулеза, эмфиземы легких характерен тимпанический звук. Такой звук с коробочным оттенком определяется во время перкуссии над большими (более 3—4 см) кавернами. Наоборот, над небольшой каверной чаще отмечается укорочение перкуторного тона, так как перикавитарная ткань легкого обычно бывает без­воздушной вследствие инфильтрации,

Интенсивное укорочение перкуторного звука, достигающее степени абсо­лютно глухого, или бедренного, звука, наблюдается при экссудативном плеврите. При этом важное диагностическое значение имеет линия Соколова — Дамуазо — косая верхняя граница тупости с высшей точкой на задней аксиллярной линии.

При наличии значительного количества экссудата на здоровой стороне почти всегда удается обнаружить притупление треугольной формы, объясняю­щееся смещением средостения в здоровую сторону — треугольник Грокко — Раухфуса. Одну сторону этого треугольника составляет позвоночник, другую — нижний край здорового легкого, а гипотенузу образует продолжение линии Соколова — Дамуазо.

Аускультация. Положение ребенка при аускультации должно быть таким же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих легких. При этом особое внимание обращают на исследование подмышечных впадин, межлопаточной области и паравертебральных отделов («зон тревоги»), так как в этих местах при выслушивании чаще удается обнаружить изменения, указы­вающие на инфильтрацию легких. Крик ребенка раннего возраста не должен мешать врачу, так как он позволяет улавливать аускультативные данные на высоте максимального вдоха и делает возможным исследование голосового дрожания. У детей с поверхностным дыханием — новорожденных, детей первых месяцев жизни и ослабленных — приходится тем или другим способом вызы­вать плач и крик, без которого не удается получить более энергичных дыхатель­ных движений. У здоровых детей раннего и младшего возраста дыхание не­сколько усилено: у них удается прослушать не только вдох, но и слабый выдох, что и приближает их дыхание по его характеру к жесткому. Такой характер дыхания является физиологической особенностью детей и зависит от различ­ной частоты вибрации легочной и окружающих тканей у детей и взрослых, от узости у детей бронхов, длины трахеи и малых размеров грудной клетки; такое дыхание называется пуэрильным. Пуэрильный характер дыхания наиболее отчетливо выражен у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет, а затем начинает постепенно ослабевать и в школьном возрасте дыхание приближается к обык­новенному везикулярному.

При туберкулезе легких дыхание в зоне поражения нередко ослаблено в связи с выпадением из акта дыхания пораженных участков, нарушением дре­нирующей функции бронхов, а также затруднением проведения звука при экссудативном плеврите, пневмотораксе, ателектазе. Сила дыхания зависит и от экскурсий грудной стенки. При эмфиземе и плевральных наложениях, когда грудная клетка малоподвижна, дыхательные шумы ослаблены. По мере расса­сывания перифокальных изменений вокруг первичного очага дыхание стано­вится более жестким.

При инфильтративных процессах в легких и над кавернами выслушивается бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание может выслушиваться и при сдавлении легкого плевральным экссудатом.

Амфори­ческое дыхание характеризуется особым тембром, напоминающим звук, воз­никающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом.

Туберкулезные процессы в легких, сопровождающиеся поражением брон­хов, легочной ткани, образованием полостей распада, создают условия для возникновения как сухих, так и влажных хрипов. Сухие хрипы возникают при наличии небольшого количества вязкой мокроты в дыхательных путях, они могут быть жужжащими и свистящими, что зависит от вязкости мокроты и диаметра бронха.

Туберкулез легких, как известно, приводит к локальному поражению мел­ких бронхов, при котором на ограниченном участке, чаще в верхних отделах легких, выслушиваются сухие свистящие хрипы. Разлитые свистящие хрипы иногда сопровождают диссеминированные формы туберкулеза. Влажные сред­не- и крупнопузырчатые хрипы возникают в бронхах или в кавернах, заполнен­ных жидким секретом, при прохождении через них воздуха. В зависимости от плотности легочной ткани, через которую проводятся шумы, влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Влажные хрипы при туберкулезе легких выслушиваются чаще на вдохе, отличаются скудностью, особенно при ограни­ченных процессах.

При туберкулезе легких в патологический процесс довольно часто вовлека­ется костальная плевра в результате распространения перифокального воспале­ния от субплеврально расположенных патологических очагов или гематогенно­го высыпания. К числу аускультативных диагностических методов обнаруже­ния увеличенных внутригрудных лимфатических узлов относятся симптомы д’Эспина и Смита — Фишера.

При туберкулезе у детей и подростков часто встречаются изменения других органов и систем. Они могут быть связаны как с локализацией специфического процесса в том или ином органе, так и с функциональными расстройствами, возникающими под действием МВТ и их токсинов на организм в целом. При активном туберкулезе выявляются изменения в сердечно-сосудистой системе. Эти изменения выражаются тахикардией, аритмией, приглушением тонов сер­дца, нередко расширением сердечной тупости и появлением систолических шумов.

При исследовании органов пищеварения обращают внимание на аппетит, диспепсические расстройства, особенно если они не связаны с погрешностями питания у старших детей или нарушениями вскармливания младших. Опреде­ляют болевые точки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, пече­ни, селезенки.

При исследовании мочеполовых органов имеют значение патологические изменения в моче (пиурия, небольшая протеинурия, микрогематурия), не говоря уже об обнаружении МВТ, дизурических явлений и др.

Для туберкулезного процесса характерно нарушение функции эндокринно­го аппарата, в первую очередь щитовидной железы и коры надпочечников.

В результате патоморфоза туберкулеза в настоящее время выявляются преимущественно ограниченные туберкулезные процессы, вследствие чего физикальная симптоматика стала скудной, быстро исчезающей на фоне антибак­териальной терапии. Поэтому ценные диагностические сведения можно пол­учить лишь при тщательно проводимом обследовании. При этом данные пер­куссии и аускультации необходимо сопоставлять с анамнезом и жалобами, на основании чего врач устанавливает предварительный диагноз. В дальнейшем проводят целенаправленное обследование, которое позволяет установить окон­чательный диагноз.

В последние годы во фтизиатрической практике внедряются новые методы выявления патологических изменений в легких или лимфатических узлах корня легкого, в том числе с применением цветной контактной жидкокристал­лической термографии.

В случаях инфицирования МВТ ослабленной вирулентности и в небольшом количестве при высокой резистентности организма может возникнуть состояние «латент­ного микробизма» без видимых клинических проявлений. Скрытая инфекция представляет собой начальную фазу взаимодействия возбудителя и макроорга­низма и отражает, в сущности, широкую возможность их адаптационного приспособления.

В настоящее время считается доказанным, что при первичном заражении, независимо от входных ворот инфекции, МВТ очень быстро распространяются лимфо- и гематогенным путем по всему организму, вызывая в органах и тканях разнообразные изменения еще до формирования первичного туберкулезного комплекса. А. Н. Струков рассматривает бактериемию в периоде развития пер­вичного туберкулеза как облигатную фазу, хотя она и носит транзиторный, временный характер и не приводит к генерализации.

Бактериемия является одним из существенных факторов в возникновении специфической сенсибилизации организма и развитии гиперергии. Выявляю­щиеся в это время тканевые изменения по своей морфологической картине, в сущности, являются неспецифическими, хотя этиологически связаны с тубер­кулезной инфекцией и названы параспецифическими. Клинически в этот пе­риод могут быть отмечены различные функциональные нарушения, объединен­ные в симптомокомплекс ранней интоксикации.

Клинические проявления. Проявления и характер первичной туберкулез­ной инфекции у детей различны, сугубо индивидуальны и зависят от состояния макроорганизма, вирулентности и массивности инфекции. Инфекционный процесс может оборваться на этапе латентного микробизма и малых воспали­тельных изменений типа параспецифических, реже и позднее развиваются специфические изменения (формируется первичный очаг поражения). Выяв­ление раннего периода первичной туберкулезной инфекции проводится путем систематической постановки туберкулиновых проб. В настоящее время ранний период первичной туберкулезной инфекции протекает у подавляющего большинства детей «мало заметно», почти бессимп­томно, без функциональных нарушений и локальных проявлений и выражается только в иммунологической перестройке организма, в изменении чувствитель­ности к туберкулину («вираж» туберкулиновой чувствительности). Под терми­ном «вираж» в широком смысле этого слова понимают изменение чувствитель­ности к туберкулину, которое свидетельствует о свежем, недавнем инфициро­вании организма МВТ и проявляется переходом ранее отрицательных туберку­линовых проб в положительные или усилением чувствительности к туберкули­ну, если инфицирование происходит на фоне послевакцинной аллергии. В практической деятельности в понятие «вираж» нередко вкладывают такое проявление первичной туберкулезной инфекции, которое характеризуется измене­нием чувствительности к туберкулину и при этом не сопровождается развитием локальных проявлений туберкулеза и функциональных нарушений. Очевидно, в таких случаях правильнее использовать обозначение «ранний период первич­ной туберкулезной инфекции без симптомов туберкулезной интоксикации и локальных изменений». Для раннего выявления первичного инфицирования  в нашей стране обязательна ежегодная постановка пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профи­лактических мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание. Дети с виражом туберкулиновой чувст­вительности подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследова­нию в условиях противотуберкулезного диспансера для исключения локального туберкулеза и туберкулезной интоксикации. При отсутствии локальных прояв­лений туберкулеза и функциональных нарушений дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции наблюдаются фтизиатром по 5.3 группе диспансерного учета не менее чем в течение 1 года. Для предупреждения перехода инфицирования в заболевание в течение 3 мес проводится химиопрофилактика тубазидом или фтивазидом.

Заболеваемость детей и подростков, леченных в периоде виража туберку­линовой чувствительности, как по ближайшим, так и (что очень важно) по отдаленным результатам в несколько раз меньше, чем в контрольных группах. Своевременно проведенная в раннем периоде первичной туберкулезной инфек­ции химиопрофилактика также предотвращает развитие в последующем оста­точных изменений (кальцинатов).

В то же время среди детей, не получавших профилактического лечения в период первичного инфицирования, спустя 6— 7 лет после «виража» у 6% формируются кальцинаты в легких и лимфоузлах. Можно с полным основанием утверж­дать, что своевременная диагностика раннего периода первичной туберкулезной инфекции проведение химиопрофилактики являются важнейшими раздела­ми работы в общем комплексе мер борьбы с туберкулезом. Если по истечении 1 года при повторном клинико-рентгенологическом обследовании ребенка, взятого на учет по поводу «виража» туберкулиновой чувствительности, не выявляются локальные проявления туберкулеза, функ­циональные нарушения, скрытые признаки активности туберкулезной инфек­ции, нет указаний на контакт с больными туберкулезом или других отягощаю­щих обстоятельств, то он может быть снят с диспансерного учета и переведен под наблюдение общей сети. Инфицированным детям целесообразно повторять пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, так как усиление чувствительности к туберкулину с переходом в гиперэргию служит поводом для повторного обследования.

В условиях массовой внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ возникают серьезные затруднения при определении характера туберкулиновой аллергии: необходимо проводить дифференциальную диагностику между послевакцинной и инфекционной аллергией. При этом следует учитывать контакт с больными туберкулезом, сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, кратность прививок, сроки развития аллергии после прививки, характер местных прививоч­ных знаков, характер и динамику туберкулиновых проб, состояние здоровья ребенка.

Инфицированность и заболеваемость туберкулезом даже в современных условиях в очагах туберкулезной инфекции во много раз выше, чем в здоровых семьях. Поэтому указание в анамнезе на контакт с больным туберкулезом является важнейшим обстоятельством, подтверждающим инфицирование. Для ребенка имеет значение не только контакт с больным туберкулезом в семье или в квартире, но и в ряде случаев также случайные или периодические контакты с родственниками или знакомыми. Во всех случаях выявления виража туберкулиновой чувствительности у ребенка следует обязательно провести флюорографическое обследование взрос­лых членов семьи и квартиры, с которыми находился в контакте ребенок. Опубликованные данные и результаты наших исследований свидетельствуют о высокой эпидемиологической опасности невыявленных больных-бактериовыделителей. В очагах туберкулезной инфекции у половины детей инфицирование было установлено при обследовании по контакту в момент выявления туберку­леза у взрослых или в течение первого года. У части детей по характеру туберкулиновых реакций и их динамике можно было говорить об инфицированности за 1—1¹/₂ года до выявления туберкулеза у взрослых. Послевакцииная аллергия при внутрикожном методе вакцинации БЦЖ, соблюдении техники прививок к концу года выявляется у подавляющего боль­шинства привитых и может сохраняться в течение 6—10 лет.

Массовая туберкулинодиагностика предполагает выявление детей с повышенным риском заболевания туберкулезом. Группы риска формируются, исходя из туберкулиновых реакций, наиболее характерных для больных туберкулезом. Результаты исследования свидетель­ствуют о том, что дети, реагирующие на пробу Манту образованием инфильт­рате 11 мм и больше, имеют повышенный риск инфицирования и заболевания туберкулезом, который возрастает по мере увеличения инфильтрата, удельный вес туберкулиновых реакций, характерных для инфекционной аллергии (ин­фильтрат размером 11 мм и больше), у здоровых детей увеличивается с возра­стом от 4,4% среди детей 1—3 лет до 13,3% в возрасте 11—14 лет. Это обстоя­тельство, безусловно, связано с инфицированием МБТ, но не тождественно ему. Часть таких реакций обусловлены другими факторами, в частности, длительно сохраняющейся послевакцинной аллергией.

Однако следует иметь в виду, что дети, некачественно иммунизированные (отсутствие послевакцинного рубца) или вовсе не привитые вакциной БЦЖ, составляют группу повышенного риска инфицирования и заболевания тубер­кулезом. Особенности течения первичной туберкулезной инфекции в настоящее время, развитие у детей туберкулеза по типу малых форм приводит к тому, что больные туберкулезом обнаруживаются чаще не в периоде виража туберкули­новых реакций, а среди давно инфицированных.

Дифференциальная диагностика послевакциниой и инфекционной аллер­гии. Послевакцинная аллергия характеризуется обычно более слабой интенсивностью, чем инфекционная. Для послевакцинной аллергии по пробе Манту с 2 ТЕ характерно наличие отрицательных, сомнительных, нерезко выраженных положительных реакций с размером инфильтрата до 11 мм. Пробы с размером инфильтрата 11 мм и больше не характерны для послевакцинной аллергии, причем с увеличением размера инфильтрата увеличивается его вероятная связь с инфицированием. Пробы с размером инфильтрата 17 мм и больше очень редко встречаются у неинфицированных лиц, преимущественно в течение первых 2—3 лет после прививки БЦЖ, при наличии хронических очагов ин­фекции и аллергических заболеваний (парааллергия), а пробы с размером инфильтрата 21 мм и больше

 

практически всегда свидетельствуют если не о заболевании, то об инфицировании ребенка туберкулезом.

Послевакцинная аллергия обычно развивается в течение первого года после прививки БЦЖ, достигая максимума в интенсивности, у некоторых детей усиливается в последующие 1¹/₂—2 года. При послевакцинной аллергии отме­чается тенденция к ослаблению интенсивности туберкулиновых реакций по мере увеличения сроков с момента прививки БЦЖ, тогда как у инфицирован­ных характер туберкулиновых реакций сохраняется или усиливается.

При отсутствии следа от прививки БЦЖ послевакцинная аллергия у боль­шинства детей очень слабая и быстро угасает. При отсутствии «прививочных знаков» дети с положительными туберкулиновыми пробами, не имеющими тенденции к угасанию на 2—3-м году после прививки БЦЖ, с достаточно большой вероятностью могут быть отнесены к инфицированным. К инфици­рованным в группе привитых БЦЖ внутрикожным методом могут быть отне­сены:

—дети и подростки, у которых отмечается переход отрицательной пробы Манту с 2 ТЕ в положительную спустя 2—3 года после прививки;

—лица с гиперэргическими реакциями, выявленными через 2—3 года и более после прививки;

—дети и подростки, у которых отмечается отчетливое усиление чувстви­тельности к туберкулину (увеличение размера инфильтрата по пробе Манту с 2 ТЕ на 6—10 мм) через 2—3 года и более после вакцинации (ревакцинации) БЦЖ;

—лица с положительными туберкулиновыми пробами, прослеживающи­мися в течение 6—7 лет и более без тенденции к угасанию.

Одним из важнейших условий своевременной диагностики раннего пери­ода первичной туберкулезной инфекции является четко прослеживаемая дина­мика туберкулиновых реакций. Только при условии систематической постанов­ки туберкулиновых проб можно говорить о «вираже», недавно наступившем инфицировании. Суждение о характере туберкулиновой аллергии при нерегу­лярной постановке проб чаще всего может быть предположительной, и вопрос этот решается только при комплексном обследовании.

Появление симптомов интоксикации у ребенка с положительной туберку­линовой пробой должно заставить врача думать о возможности заражения и заболевания туберкулезом.

В случаях, когда не представляется возможным решить вопрос о характере аллергии, ребенка берут на учет по 5.4 группе диспансерного наблюдения и повторяют пробы через 6—12 мес. Снижение чувствительности к туберкулину характерно для послевакцинной аллергии.

 

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ

(туберкулез без установленной локализации)

Туберкулезная интоксикация – клиническая форма первичного туберкулеза, которая харктеризуется симптомокомплексом функциональных расстройств, но без установленных локальных проявлений заболевания.

Патоморфология. При туберкулезной интоксикации наблюдают минимальные специфические и параспецифические изменения, прежде всего в увеличенных лимфатических узлах, а также селезенке, интерстициальной ткани легких, печенке и других органах.

У части детей первичная туберкулезная инфекция может протекать с более или менее выраженными функциональными нарушениями. Под ранней туберкулезной интоксикацией принято понимать одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными призна­ками интоксикации, выявляющимися в периоде виража туберкулиновых реак­ций или в течение первого года после виража. При этом даже тщательное клинико-рентгенологическое обследование не позволяет выявить локальных проявлений туберкулеза. У детей преимущественно из очагов туберкулезной инфекции или не привитых вакциной БЦЖ функциональные нарушения могут быть выявлены еще в предаллергическом периоде. В этих случаях ранняя интоксикация нередко протекает по типу так называемой инициальной, или инвазионной лихорадки.

Самые ранние клинические проявления функциональных нарушений — повышение температуры тела, ухудшение аппетита, изменение поведения ре­бенка, у школьников — снижение успеваемости и т. д.

Температура тела чаще всего малая субфебрильная, не превышающая 37,3…37,5°С, наблюдается от нескольких дней и недель до 3—4 мес и более. Иногда на фоне малого субфебрилитета, подчас чередующегося с промежутка­ми нормальной температуры, отмечаются подъемы до фебрильных показате­лей. У некоторых детей своеобразное нарушение терморегуляции проявляется в немонотермичном характере температурной кривой: отмечается значитель­ная разница, достигающая иногда 1°С и более, между утренней и вечерней температурой, причем верхняя граница температуры может не превышать 37°С. Часто отмечаются жалобы на ухудшение аппетита, у детей раннего возраста — на диспепсические расстройства (срыгивания, рвоты, кишечные дисфункции), уменьшение прибавки массы тела. Физическое развитие, как правило, не страдает, заметного отставания в росте и массе тела, в отличие от хронической туберкулезной интоксикации, обычно не бывает.

Изменяется поведение детей: появляются раздражительность, обидчивость, плаксивость, вялость, утомляемость, снижается способность концентрировать внимание, вследствие чего может отмечаться снижение успеваемости в школе. При осмотре иногда можно выявить различные параспецифические изменения в виде кератоконъюнктивитов, блефаритов, фликтен, узловой эритемы, умеренной гипе­ремии слизистых оболочек зева и носа, насморка. У части детей с этими проявле­ниями могут быть связаны жалобы на покашливание, реже — артралгии.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферических лимфа­тических узлах: постепенно увеличивается как количество пальпируемых групп, так и размеры лимфоузлов и их число в каждой из пальпируемых групп (явления микрополиаденита). Следует придавать особое значение пальпаторному определению над- и подключичных, торакальных, кубитальных лимфо­узлов, так как лимфоузлы в этих группах реже вовлекаются в процесс при неспецифических воспалительных заболеваниях. Лимфоузлы при ранней ту­беркулезной интоксикации мягкоэластической консистенции, безболезненные; нередко наблюдаются явления периаденита. При своевременно начатом лечении ранней туберкулезной интоксикации и благоприятном ее течении периферические лимфоузлы относительно быстро (в течение 4—6 мес) уменьшаются как в размерах, так и в количестве. При цитологическом изучении пунктатов, пол­ученных из лимфоузлов, ряд исследователей, наряду с параспецифическими изменениями, находили бугорки и участки микроказеоза, которые могут явить­ся в дальнейшем источником развития локальных форм туберкулеза и хрони­ческой туберкулезной интоксикации.

В первые месяцы после виража туберкулиновой чувствительности у неко­торых детей отмечаются нестойкое увеличение печени, реже — селезенки. В моче могут появляться умеренная нестойкая протеинурия, увеличение количе­ства форменных элементов. Все эти скоропреходящие изменения внутренних органов имеют токсико-аллергическое происхождение, этиологически связаны с воздействием на организм МВТ. В гемограмме выявляют небольшой лейко­цитоз, нейтрофилез с умеренным палочкоядерным сдвигом, лимфопению, моноцитоз, эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ. Нередко более выражен­ным изменениям в крови сопутствуют значительные функциональные наруше­ния.

Исход ранней интоксикации при своевременно начатом лечении обычно благоприятный: функциональные нарушения и симптомы интоксикации пол­ностью исчезают, и наступает выздоровление. При неблагоприятных условиях (у детей, ослабленных интеркуррентными заболеваниями, при массивном ин­фицировании или частых экзогенных суперинфекциях и т. д.) отмечается тенденция к длительному затяжному течению, и ранняя интоксикация перехо­дит в хроническую или развиваются локальные формы первичного туберкулеза.

Под хронической туберкулезной интоксикацией понимают одно из прояв­лений первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений, связанным с длительным существова­нием в организме туберкулезной инфекции (год и более после «виража» тубер­кулиновой чувствительности) при отсутствии определяемой клинико-рентгенологически локализации туберкулезного процесса.

Хроническая туберкулезная интоксикация может представлять собой исход несвоевременно выявленного или недостаточно эффективно леченного раннего периода первичной туберкулезной инфекции. Подобного рода генез бывает чаще в старшем дошкольном и младшем школьном возрасте. У детей старшего возраста и подростков она нередко является поздним проявлением длительно существующей инфекции в организме, представляя собой один из вариантов хронического течения первичной туберкулезной инфекции, или следствием позднего обострения нодулярного компонента первичного туберкулеза. Уста­новлено, что в подростково-юношеском возрасте хроническая туберкулезная интоксикация имела непосредственную связь с первичным периодом туберку­лезной инфекции всего лишь у ¹/4 больных, у остальных от момента инфици­рования до первых проявлений болезни отмечался период клинического благо­получия продолжительностью от 2 до 10 лет и более.

Хроническую туберкулезную интоксикацию рассматривают как инволютивную форму перенесенного локального туберкулеза. Несмотря на затихание процесса в туберкулезном очаге и обратное развитие специфического процесса в бронхах, явления интоксикации могут длительно сохраняться. У этих больных при рентгенотомографическом исследовании в легких могут выявляться следы перенесенного туберкулеза в виде очагов Гона, мелких петрификатов в лимфо­узлах, плевральных спаек и других изменений.

Характерными симптомами хронической туберкулезной интоксикации являются те же функциональные нарушения, что и при ранней, но чаще более выраженные, стойкие, длительно сохраняющиеся, иногда на протяжении ряда лет. На первый план выступают симптомы нейровегетативной дистонии и нейроэндокринных дисфункций: головные боли, повышенная утомляемость, нарушение сна, потливость, нарушение терморегуляции. Реже встречаются жалобы на боли в сердце, в животе, запоры, тошноту. Характерны эмоциональ­ная лабильность, быстрая смена настроения; у одних могут преобладать явле­ния возбуждения, эйфории, у других — вялость, апатия, подавленность. У под­ростков в ряде случаев перечисленные неврастенические симптомы бывают более выраженными, чем у детей, что, видимо, связано еще с происходящей в подростковом возрасте нейроэндокринной перестройкой организма.

У детей с хронической туберкулезной интоксикацией, в отличие от ранней, отмечаются более выраженные признаки астенизации, отставания в физиче­ском развитии, дефицит массы тела и в меньшей мере — роста, снижение мышечного тонуса и тургора тканей. Обращает на себя внимание бледность кожи, обычно не соответствующая на первых этапах болезни картине красной крови (при длительно существующей интоксикации могут присоединиться и явления анемизации). В ряде случаев при осмотре могут быть выявлены раз­личные параспецифические проявления в виде фликтенулезного кератоконъюнктивита, блефарита, узловой эритемы и т. д. Следует отметить, что в послед­ние годы вышеперечисленные токсико-аллергические изменения при хрониче­ской туберкулезной интоксикации, как и при других формах первичного тубер­кулеза, стали встречаться значительно реже.

При исследовании органов дыхания отклонений от нормы обычно отме­тить не удается. Иногда могут быть плевральные симптомы. У части больных выявляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: на фоне приглушенных тонов сердца выслушивается систолический шум на верхушке, тахикардия, аритмия, колебания артериального давления, склонность к гипотензии. На электрокардиограмме нередки умеренные мышечные изменения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, многие из которых обус­ловлены вегетососудистой дисфункцией, у больных с хронической туберкулез­ной интоксикацией более стойкие и более выраженные, чем в периоде ранней туберкулезной интоксикации, труднее устраняются.

При исследовании желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы изменений обычно не выявляется. У девочек-подростков возможны нарушения менструального цикла как проявление нейроэндокринной дисфунк­ции.

В гемограмме у больных с хронической туберкулезной интоксикацией характерных изменений нет, отмечаются умеренный лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, СОЭ чаще всего не изменена или умеренно увеличена. При длительно существующей интоксикации возможна умеренная анемия. В протеинограмме, как и при других формах первичного туберкулеза, отмечается уменьшение альбумине-глобул и нового коэффициента за счет снижения альбу­минов и увеличения содержания а₂– и у-глобулинов при нормальном содержа­нии общего белка.

Течение хронической туберкулезной интоксикации торпидное, волнооб­разное, могут отмечаться периоды временного улучшения, сменяющиеся уси­лением симптомов. Чем длительнее по времени заболевание, тем выраженное могут быть функциональные нарушения, тем труднее они поддаются терапев­тическим воздействиям.

Прогноз обычно благоприятен — наступает выздоровление, но возможен и переход в локальные формы туберкулеза. В современных условиях функцио­нальные нарушения при туберкулезной интоксикации стали менее выраженны­ми. Однако при несвоевременной диагностике и лечении у детей, страдающих хронической туберкулезной интоксикацией, развиваются осложнения.

При постановке диагноза туберкулезной интоксикации возникают опреде­ленные трудности, поскольку патогномоничных симптомов этой формы тубер­кулеза нет. Сходная клиническая картина может быть и при других неспецифи­ческих заболеваниях. Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают лишь по совокупности симптомов, при этом необходимо исключить локальные проявления туберкулеза и неспецифические заболевания, выявить признаки активности туберкулезной инфекции. Обследование детей для дифференциаль­ной диагностики необходимо проводить в условиях стационара.

Дифференциальная диагностика. Следует в первую очередь исключить возможность интоксикации за счет хронических очагов инфекции в полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзил­лит), ревматизма, гепатохолецистопатий, инфекции мочевых путей, пиелонеф­ритов, гельминтоза, гипертиреоза и прочих состояний.

Хронический тонзиллит занимает одно из видных мест в патологии де­тского возраста, в ряде случаев он сопутствует туберкулезной интоксикации, и вполне логично предположить, что оба процесса, взаимодействуя, усиливают друг друга. Но, тем не менее, на определенном отрезке времени интоксикация обусловлена одним из этих факторов, другой же процесс существует в скрытом состоянии. Подобные задачи (вопросы) повсеместно встают перед врачом. Следует учесть данные анамнеза: обострения тонзиллогенной интоксикации связаны обычно с перенесенными повторными ангинами, хроническому тон­зиллиту сопутствуют более или менее продолжительные периоды ремиссии. Симптомы же хронической туберкулезной интоксикации сохраняются почти непрерывно. Ребенок, страдающий хронической туберкулезной интоксикацией, отличается от больного с тонзиллогенной интоксикацией. Обычно они не жалуются ни на одышку, ни на физическую слабость, что нередко приходиться слышать от детей, страдающих хронической тонзиллогенной интоксикацией и ревматизмом. Больные ревматизмом и дети с хронической тонзиллогенной интоксикацией менее жизнерадостны, больше жалуются на общую слабость. Состояние их на фоне повышения температуры тела до 38°С ухудшается больше, тогда как дети с хронической туберкулезной интоксикацией хорошо переносят повышение температуры тела даже выше 38°С. При осмотре больных с хроническим тонзиллитом могут быть выявлены пробки в лакунах, гноевид­ная жидкость, неприятный запах изо рта, сращение миндалин с дужками. При туберкулезе отмечается обычно равномерное, безболезненное увеличение всех групп периферических лимфоузлов. При хроническом тонзиллите увеличены прежде всего регионарные по отношению к зеву лимфоузлы.

Ревматизм. При наличии узловатой эритемы, жалоб на боли в сердце, артралгии, объективных данных, определяемых со стороны сердечно-сосуди­стой системы в виде приглушения тонов сердца, систолического шума и т. д. возникают подозрения на ревматическую инфекцию. О ревматизме могут свидетельствовать прогрессирующее поражение сердечно-сосудистой системы, выраженные изменения в гемограмме в виде лейкоцитоза, моноцитоза, повы­шенной СОЭ, положительных тестов на активность ревматизма.

Гепатохолецистопатии. Клиническая картина при этих заболеваниях у детей может быть часто неотчетливой и замаскированной. Имеет значение появление болей натощак или в связи с принятием пищи, погрешностей в питании, диспепсических явлений. Во время приступов болей в животе отме­чаются напряжение мышц в подреберье, рвота, увеличение печени, болезнен­ность при пальпации в области печени, диагностика дополняется дуоденальным зондированием, холецистографией, соответствующими лабораторными иссле­дованиями.

Пиелонефрит. Диагноз обосновывается не столько клиническими явлени­ями, сколько лабораторными и инструментальными исследованиями. Измене­ния в моче у больных с хронической туберкулезной интоксикацией отсутству­ют, а у детей с ранней туберкулезной интоксикацией— скоропреходящие и умеренные, функция почек не страдает. Имеют значение посевы мочи на банальную флору.

Гипертиреоз. Его необходимо исключить у детей старшего возраста, осо­бенно в препубертатном периоде. При гипертиреозе температура тела чаще субфебрильная, но монотонная. Похудание не обязательно сопровождается угнетением аппетита, имеют значение увеличение щитовидной железы, глаз­ные симптомы, наличие признаков адинамии и астенизации. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

Гельминтозы у детей сопровождаются тошнотой, рвотой натощак, выра­женным слюнотечением, неприятными ощущениями в надчревной области. Температура тела остается обычно нормальной. Симптомов микрополиаденита нет. В крови часто выраженная эозинофилия, в легких встречаются эозинофильные инфильтраты. Для исключения гельминтозов необходимы повторные соскобы и исследование кала на яйца гельминтов.

Затянувшийся субфебрилитет, сопровождающий невыявленные очаги ин­фекции, встречается после перенесенных банальных инфекций, профилактиче­ских прививок и т. д,, чаще у детей, склонных к аллергическим реакциям. Следует иметь в виду, что при туберкулезной интоксикации температура тела не носит постоянный характер, отмечаются значительные суточные размахи.

В ряде случаев в туберкулезное отделение поступают на обследование дети, у которых единственным поводом к этому послужили узловатая эритема или другие токсико-аллергические проявления. Для исключения специфической этиологии их имеют значение выявление очагов инфекции, анамнез, исключе­ние локальных проявлений туберкулеза, признаков активности туберкулезной инфекции, возможности инфицирования МВТ. Собственный практический опыт и опубликованные данные свидетельствуют о том, что при первичном туберкулезе эти проявления стали встречаться значительно реже, чем раньше, и специфическая природа их нередко не подтверждается. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике туберкулезных интоксикаций у детей, наряду с исключением локальных проявлений туберку­леза и неспецифических заболеваний, необходимо использовать весь комплекс исследований для выявления признаков активности туберкулезной инфекции. Это позволит избежать гипердиагностики туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Клиническая форма первичного туберкулеза, которая характеризуется специфическим воспалением в легких (первичным аффектом), поражением внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденитом) и лимфангитом  (рис. 1, 2).

Рис. 1. Первичный туберкулёзный комплекс.

 

  

 

Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки. Первичный туберкулёзный комплекс, фаза инфильтрации.

Патогенез. В настоящее время признано, что классический первичный туберкулезный комплекс с выраженным легочным компонентом, большой перифокальной реакцией развивается при сочетании таких неблагоприятных обстоятельств, как массивность и вирулентность туберкулезной инфекции и снижение иммунобиологических возможностей макроорганизма. Из первич­ного аффекта специфический процесс распространяется по лимфатическим путям во внутригрудные лимфатические узлы.

Наряду с таким путем развития первичного комплекса признается и пер­вичное поражение внутригрудных лимфатических узлов, очаг же в легких возникает позднее, размеры его невелики, он не имеет большого перифокального воспаления. В таких случаях не легочный очаг, а специфические измене­ния во внутригрудных лимфатических узлах определяют клиническую картину заболевания. При алиментарном проникновении возбудителя как человеческо­го, так и бычьего типа, первичный аффект может локализоваться в кишечнике. Локализация первичного аффекта в коже, слизистой оболочке носа и среднего уха, в миндалинах является казуистикой.

Первоначально в процесс вовлекается несколько альвеол — формируется альвеолит, в дальнейшем — бронхиолы, возникает бронхиолит. Таким образом, первичный аффект первоначально всегда представляет собой пневмонию. Ве­личина пневмонического фокуса зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол: при небольшом количестве очаг пневмонии может иметь размеры просяного зерна, в других — носить ацинозный, лобулярный и даже лобарный характер.

Поскольку для туберкулеза характерно волнообразное течение, первичный комплекс морфологически имеет обычно «многослойный» характер: экссудативные изменения, некроз сменяются валом грануляций, затем вновь возни­кает экссудация, некроз и т. д.

Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса заключается в исчезновении зоны перифокального воспаления, смены экссудативной реакции продуктивной, развитии инкапсуляции. Первичный очаг хорошо отграничива­ется от окружающей легочной ткани толстой фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция, а в некоторых случаях при инволюции процесса образуется костная ткань. В лимфатических узлах процессы обратного развития протекают значительно медленнее, но с течением времени и в них наступает гиалиноз и кальцинация.

Первичный комплекс может встречаться в различных возрастных группах: наиболее часто — в детском возрасте. Учитывая то, что в настоящее время, наряду со снижением инфицированности у детей, происходит ее сдвиг в сторону более старших возрастных групп, первичный туберкулезный комплекс выявля­ют и у подростков. Из факторов, способствующих развитию этой клинической формы, следует отметить пассивность контакта в очаге инфекции, отсутствие вакцинации БЦЖ, неэффективность ее, наличие в анамнезе кори, коклюша, вирусных инфекций и др.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса разнооб­разны и зависят от выраженности морфологических изменений в момент обследования ребенка. Симптоматика зависит от размеров казеозного очага, главным образом, от выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфатиче­ских узлов.

Воспалительные изменения при первичном туберкулезе в известной степе­ни зависят от возраста ребенка. Особенно выражена склонность к обширным процессам в первичном периоде у детей в возрастной группе от 0 до 7 лет. Это обстоятельство объясняется тем, что в этом возрасте еще не закончена дифференцировка легочной ткани, в которой сохраняются широкие просветы лимфа­тических щелей, рыхлые соединительные перегородки, богатые лимфатически­ми сосудами, что способствует распространению воспалительных изменений.

В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и вы­является уже в фазе обратного развития — кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса,

Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания некоторые авторы подразделяют первичный туберкулезный комплекс на пневмо­ническую, тифоидную и малосимптомную форму. В тех случаях, когда клиниче­ские проявления туберкулеза приобретают стертый характер, практически не всегда удается строго классифицировать характер начала заболевания.

В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие: на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев наблюдают нарушение самочувствия ребенка, он становится вялым, плаксивым или эмоционально лабильным. Снижается аппетит, уменьшается масса тела, отмечают, как прави­ло, субфебрилитет неправильного типа. У некоторых детей первичный комп­лекс может иметь инапперцептное течение и выявляется в результате профи­лактического рентгенологического обследования.

У больного ребенка в период повышения температуры тела может сохраняться относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфиче­ского процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, неболь­шой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе. Жалобы на кашель встречают редко, хотя у детей раннего возраста отмечают битональный кашель, а при поражении бронхов —- сухой приступообразный.

Параспецифические изменения в виде узловатой эритемы, фликтенулез-ного кератоконъюнктивита, псевдоревматизма типа Понсэ в настоящее время встречаются редко, но у некоторых детей они иногда наблюдаются в период повышения температуры тела. При осмотре выявляют бледность кожи, сниже­ние ее тургора, массы тела. Периферические лимфоузлы пальпируются более, чем в пяти группах, мягко-эластической консистенции, подвижные, безболез­ненные, увеличены до размеров горошины и более.

Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе прева­лируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани наблюдают укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатиче­ским узлам. Размеры зоны укорочения перкуторного звука иногда значитель­ны, особенно у детей раннего возраста, у которых она может определяться в пределах сегмента или даже доли.

При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. При свежих процессах на огра­ниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. Однако в последние годы катаральные явления часто вообще не определяют. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким.

В сердечно-сосудистой системе выявляются диффузные изменения мио­карда, что обуславливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления.

Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичной туберкулезной пневмонии, изменений во внутригрудных лимфатических узлах (чаще регио­нарных) и связывающей их так называемой «дорожки».

Известно морфологически обоснованное постоянство указанных компо­нентов, однако в рентгеновском изображении первичный туберкулезный ком­плекс многообразен. Вариабельность указанных проявлений обусловлена раз­личной протяженностью первичного очага в легком, его патоморфологическим субстратом (соотношение казеозно-экссудативных изменений тканевой реак­ции), распространенностью и характером процесса во внутригрудных лимфа­тических узлах, а также возможными осложнениями. Величина легочного очага может колебаться от 0,5 до 1 см или крупных фокусов сегментарной, бисегментарной, долевой протяженности. Обширные поражения встречаются реже, в основном в раннем возрасте или при неблагоприятных условиях формирования процесса. Иногда очаг первичной пневмонии выявить не удается. Такой процесс расценивается как неполный первичный комплекс. Мелкий первичный очаг без выраженного перифокального воспаления имеет пределы рентгенологического отображения, особенно у детей раннего возраста и особенно при очагах, распо­ложенных в дистальных отделах легких вблизи диафрагмы или средостения, когда они также не видны, что создает картину неполного первичного комплек­са. Таким образом, неполный первичный комплекс может быть истинным и обусловленным трудностями выявления.

При поражении внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически определяют объемное увеличение или расширение корня легкого, нарушение дифференцированности его структурных элементов, когда корень становится однородным. На ограниченном участке, в зоне поражения возможна размы­тость контуров корня. Томографическое исследование средостения позволяет документировать увеличение лимфатических узлов при их гиперплазии до размеров, превышающих поперечное сечение прилежащего сосудистого ствола, а также при перинодулярном воспалении, частичном кальцинировании — мет­ки кальция.

Раздельное отображение компонентов комплекса при соответствующих данных общеклинического обследования дает основание для диагностики пер­вичного комплекса. При этом в рентгенодиагностике будет более значимой документация изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Первичный очаг не имеет характерных рентгенологических признаков и представляется сходным с паренхиматозной воспалительной инфильтрацией неспецифиче­ской природы.

Кроме поражения внутригрудных лимфатических узлов, в прикорневой зоне определяют явления лимфостаза и лимфангита в виде изменения легоч­ного рисунка на стороне поражения. При этом отображается большее число элементов, изображение деформировано по мелкосетчатому линейному типу с размытыми контурами. Практические наблюдения в соответствии с опублико­ванными данными свидетельствуют о непостоянстве этого признака. Появле­ния лимфангита и лимфостаза при туберкулезе у детей раннего возраста на­блюдают только в первые 2 мес при остром течении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. В дальнейшем воспалительные изменения на изображе­нии лимфатических путей уменьшаются. При благополучной динамике про­цесса лимфоток восстанавливается, явления лимфангита на рентгенограмме исчезают, в других случаях формируется прикорневой склероз. Несмотря на относительную кратковременность существования признаков лимфангита, его диагностический потенциал используют в практике, односторонний и преиму­щественно мелкосетчатый характер измененного вблизи корня легочного ри­сунка при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов отличается от симметричных, более грубых крупнопетлистых формирований, свойственных воспалению нетуберкулезной природы.

Гладко текущий первичный комплекс. При неосложненном течении пер­вичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений даже при отсутствии туберкулостатической терапии уменьшается через 2—3 нед: снижа­ется температура тела, но обычно полной нормализации ее не происходит — у больного еще длительно сохраняется субфебрилитет неправильного типа. У ребенка сохраняется выраженная анорексия, он отстает по массе тела и росту, капризен, раздражителен. В это время можно отметить некоторое снижение СОЭ и лейкоцитоза, увеличение числа лимфоцитов. Рентгенологическая дина­мика эволютивных процессов при первичном туберкулезном комплексе имеет 4 стадии, соответствующие морфологическому суб­страту:

—пневмоническая стадия;

—рассасывание;

—уплотнение;

—кальцинация — формирование очага Гона.

Начальную картину процесса как при раздельном отображении комплекса, так и при обширных, сливающихся с корнем фокусах первичной туберкулезной пневмонии, относят к пневмонической стадии. Само название свидетельствует о сходстве с неспецифическим воспалением, диагностическая оценка процесса n этот период должна основываться на клинических и иммунологиче­ских данных и результатах динамического наблюдения. Даже на фоне туберкулостатической терапии рентгенологические изменения начинают выявляться не ранее 2—3 мес и более. Фаза кальцинации и рубцевания начинается в среднем через 8—10 мес.

Рентгенодиагностика стадии биполярности основывается на раздельном отображении компонентов комплекса. При этом следует учитывать, что обширные фокусы первичной туберкулезной пневмонии, особенно расположенные в вент­ральных отделах легких, на передней рентгенограмме суммируются с тенью корня. Исследования в разных плоскостях (боковая, косая проекции) позволяют получить дифференцированное отображение первичного очага, увеличенных внутригрудных лимфатических узлов и связывающей их «дорожки» к корню, а также вовле­ченной в процесс в зоне поражения плевры (междолевой, медиастинальной, кос­тальной). Если первичная туберкулезная пневмония имеет ограниченный харак­тер, то возникает необходимость отличия пневмонической стадии от стадии биполярности, имеющей признаки частичной инволюции.

При неосложнениом течении первичного туберкулезного комплекса и бла­гоприятных его исходах воспалительные изменения продолжают рассасывать­ся вокруг легочного очага. Последний становится отграниченным на всем своем протяжении, уменьшается и полностью исчезает.

В других случаях на месте фокуса первичной туберкулезной пневмонии формируется локальный ограниченный склероз или индурационное поле.

При наличии выраженного казеозного некроза после рассасывания перифокального воспаления происходит его уплотнение и осумкование с последую­щей кальцинацией. Эта завершающая фаза процесса рентгенологически ото­бражается в виде очага Гона. Он отличается мелкомозаичной крошковидной структурой извести и напоминает известное в клинической рентгенологии сравнение с тутовой ягодой. Крупные очаги Гона (больше 1 см) оценивают как первичные туберкулемы. Этот период соответствует стадии обызвествления. Понятие о стадиях не следует путать с фазой процесса. Стадии: пневмони­ческая, биполярности и очага Гона (кальцинации),— это в основном рентгенологический аспект оценки процесса. При этом пневмоническая стадия всегда соответствует фазе инфильтрации, стадия биполярности на начальных этапах также соответствует активной фазе, и только при относительной стабилизации локальных изменений с учетом клинических данных процесс расценивают как фазу рассасывания, а в дальнейшем — уплотнения. Последняя стадия кальци­нации (очага Гона) соответствует той же фазе — обызвествления.

Инволюция воспалительных изменений происходит и во внутригрудных лимфатических узлах. Объем корня в зоне поражения уменьшается, структур­ные элементы его становятся дифференцированными, при этом можно вы­явить элементы склеротической перестройки в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфатических узлах.

В детском и подростковом возрасте выявление обызвествлений часто при­водит к необоснованной гипердиагностике туберкулеза, так как в практике необоснованно распространено мнение о том, что известь в грудной полости имеет, как правило, туберкулезную природу.

Течение неосложненного первичного комплекса и его исход в известной степени зависят от своевременного применения туберкулостатической терапии.

При правильной, в ранние сроки начатой терапии уже через 2—4 мес рентгенологически подтверждается отчетливое рассасывание воспалительных изменений. В течение последующих 6—8 мес динамика репаративных процес­сов продолжается в виде уплотнения или кальцинации компонентов первичного комплекса. Клиническая картина в этой стадии характеризуется улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации, нарастанием мас­сы тела. Улучшаются показатели гемограммы, протеинограммы. В тех случаях, когда в исходном периоде отмечали гиперергическую чувствительность к ту­беркулину, происходит ее нормализация. Периферические лимфатические уз­лы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают перкуторные и аускуль-тативные отклонения в легких. Дольше сохраняются, как указано выше, воспа­лительные изменения во внутригрудных узлах. При благоприятном течении постепенно наступает клиническое излечение.

Следует отметить, что в ряде наблюдений при наличии единичных кальци­натов в легких только при бронхоскопии могут быть обнаружены косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов в виде сглаженно­сти межхрящевых промежутков, расширения угла и закругления гребешка бифуркации трахеи, шпор главных и долевых бронхов, а также косвенные признаки активности специфического процесса в виде ограниченного катарального эндобронхита. В связи с этим следует осторожно подходить к оценке активности специфического процесса при рентгенологически изолированных очагах Гона. Для окончательного суждения об отсутствии активных проявлений у таких больных необходимо углубленное обследование с обязательным прове­дением диагностической трахеобронхоскопии.

Исход гладкотекущего первичного туберкулезного комплекса зависит от своевременности выявления фазы инфильтрации, распространенности процес­са и степени поражения внутригрудных лимфатических узлов, своевременно­сти и полноценности проводимой терапии.

Проведение полноценной этиологической и патогенетической терапии при ограниченных изменениях в легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлах может привести к полному рассасыванию специфических изменений как в легких, так и в лимфатических узлах.

Распространенные процессы, как указано выше, после проведения туберкулостатической терапии завершаются фиброзной трансформацией легочного компонента и регионарной группы внутригрудных лимфатических узлов.

В тех случаях, когда процесс диагностирован поздно и имелись выражен­ные казеозные изменения в зоне первичного аффекта и внутригрудных лимфа­тических узлах, исходом первичного туберкулезного комплекса является фор­мирование кальцинатов.

В современных условиях возможен и другой исход. При изменении реак­тивности макроорганизма, повышении его резистентности, на месте первично­го аффекта формируется туберкулема. Она образуется в результате рассасыва­ния перифокальной воспалительной инфильтрации, уплотнения и инкапсуля­ции первичного аффекта.

Рентгенологическая картина специфических и неспецифических воспали­тельных процессов у детей чрезвычайно сходна. Дифференциальная диагности­ка в ряде наблюдений может быть проведена путем сопоставления комплекса клинико-рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и других дан­ных.

Первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации с первичным аффектом, представляющим собой специфический сегментит или лобит, необ­ходимо дифференцировать от неспецифических процессов той же протяженно­сти. При возникновении деструктивных изменений в легочном компоненте возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики со ста­филококковой пневмонией, абсцессом легкого, реже — кистами.

В этиологии сегментарных пневмоний ведущую роль играют респиратор­ные вирусные инфекции, аденовирусы, реже они осложняют корь, коклюш, сепсис и другие заболевания. Сегментарные пневмонии могут быть и чисто бактериальными (стрептококковые, стафилококковые, вызванные палочкой Фридлендера, пневмококком и др.).

Затяжное течение обычно принимают острые сегментарные пневмонии у детей раннего возраста, часто болеющих острыми респираторными заболева­ниями, имеющих очаги хронической инфекции в носоглотке (тонзиллит, аденоидит, гайморит) и аллергические заболевания. Первичный туберкулезный комплекс у детей в современных условиях, благодаря целому ряду факторов, способствующих повышению реактивности детского организма, а также под влиянием интенсивной туберкулостатической терапии может иметь гладкоускоренное течение. В связи с этим затяжные сегментарные пневмонии и первичный туберкулезный комплекс могут иметь сходную клинико-рентгенологическую картину. При обоих заболеваниях на­блюдают малосимптомность проявлений, сходную сегментарную локализа­цию, вовлечение в процесс внутригрудных лимфатических узлов. В связи с этим представляется необходимым выделение отличительных признаков, которые можно использовать для дифференциальной диагностики этих процессов. Для диагностики первичного туберкулезного комплекса следует руководствоваться следующими критериями.

Анализ чувствительности к туберкулину в динамике у больных туберкуле­зом позволяет установить инфицирование, в ряде случаев определяется ранний период инфицирования — «вираж».

У большинства больных с пневмонией анализ чувствительности к туберку­лину указывает на поствакцинную аллергию, некоторые больные отрицательно реагируют на туберкулин. Однако следует учитывать, что в ряде случаев инфи­цированный туберкулезом ребенок может переносить и неспецифический за­тяжной бронхолегочный процесс. Именно у инфицированных туберкулезом детей должна проводиться тщательная дифференциальная диагностика для исключения возможности развития туберкулеза.

Возникновение сегментарных и долевых поражений у ребенка в период виража туберкулиновых реакций при отсутствии предшествующего респира­торного заболевания свидетельствует скорее о специфической инфекции. У ребенка с затяжной сегментарной пневмонией, как правило, в анамнезе имеют­ся указания на частые острые респираторные заболевания. Для неспецифиче­ской сегментарной пневмонии характерно острое начало. В клинической кар­тине острого периода сегментарной пневмонии отмечают соответствие между тяжестью состояния, распространенностью процесса и возрастом ребенка. При долевых полисегментарных процессах у детей раннего возраста наблюдают выраженность интоксикационного синдрома, респираторных симптомов, со­стояние больных детей тяжелое. Для первичного туберкулезного комплекса характерно постепенное начало заболевания, симптомы интоксикации и дыха­тельной недостаточности выражены в меньшей степени. При рентгенологиче­ски определяемом долевом, сегментарном процессе туберкулезной этиологии даже при значительном повышении температуры тела наблюдается относитель­но хорошее самочувствие ребенка, он сохраняет активность, дыхательные рас­стройства выражены незначительно. При сравнении клинических проявлений первичного туберкулезного комплекса и пневмонии выявляется преобладание общих симптомов при туберкулезе, в то время как при пневмонии более выражены кашель, боли в грудной клетке, может отделяться небольшое количество мокроты. При физическом обследовании при первичном комплексе выражены перкуторные изменения, они преобладают над аускультативными данными. При пневмонии преобладают аускультативные изменения — разно­калиберные влажные хрипы на фоне ослабленного, местами бронхиального, дыхания. При неспецифических процессах характерны полисегментарные по­ражения с преимущественной локализацией в нижних долях легкого, одновре­менное сочетание поражений двух сегментов и более и возможны двусторонние изменения.

При бронхоскопическом исследовании больного пневмонией отмечают рас­пространенную, диффузную, обычно двустороннюю отечность и гиперемию сли­зистой оболочки бронхов, в просвете их — слизисто-гнойный секрет. В затрудни­тельных случаях для дифференциальной диагностики проводят терапию антиби­отиками широкого спектра действия с учетом бактериальной чувствительности.

Пневмония Фридлендера. Рентгенологически определяют обширные, иног­да множественные одно- или двусторонние фокусы инфильтрации с участками расплавления. Чаще поражается верхняя доля правого легкого, объем которой увеличивается, базальная граница располагается ниже должного уровня (при­мерно на ширину одного межреберья), средостение смещается в противополож­ную сторону. Инфильтрации сопутствует реактивный аденит с увеличением объема, нарушением структуры и размытостью контуров корней легких. На­блюдают также выпот в плевральных полостях. Экссудат темно-красного цвета, содержит микробы рода клебсиелл. Фридлендеровская пневмония у детей встре­чается обычно в виде небольших вспышек. Эта тяжелая форма пневмонии начинается обычно остро, в клинической картине преобладают симптомы ин­токсикации и дыхательных расстройств. Для клинической картины характерны упорный болезненный кашель, сопровождающийся отделением мокроты с про­жилками крови и запахом пригорелого мяса [Замотаев И. П., 1989]. В диагно­стике используют характерное несоответствие тяжелого общего состояния со скудными данными физикального обследования и умеренной лихорадки, обычную для этой пневмонии густую ел из исто-гнойную мокроту у детей ран­него возраста наблюдать трудно. Несмотря на длительное течение, фридленде-ровская пневмония в отличие от туберкулеза характеризуется динамичностью процесса с проявлениями неблагоприятных локальных сдвигов. Наблюдают быстрое формирование полостей, дренирование с элиминацией содержимого и частичным превращением их в тонкостенные. Подобная быстрая динамика не свойственна первичному туберкулезу. Нехарактерны также для туберкулеза двусторонний реактивный аденит и сосудистая гиперемия в интактных отделах легких.

Стафилококковые пневмонии отличаются тяжестью течения и выраженной склонностью к деструкции. Развитие заболевания часто происходит на фоне ОРВИ, характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации — подъемы температуры тела до фебрильных показателей, появляется одышка, кашель, ребенок вялый, бледный, отказывается от еды, может появляться рвота, иногда жидкий стул. Стафилококковые пневмонии характеризуются обширно­стью поражения, нередко сопровождаются гнойным бронхитом, гнойным плев­ритом, часто наблюдается развитие воздушных полостей с уровнем жидкости, которые из-за клапанного механизма в бронхах могут достигать значительных размеров.

Рентгенологически стафилококковая пневмония начинается с негомоген­ного затенения в легких, чаще в правом, с нечеткими контурами, которое быстро увеличивается. Известна триада характерных симптомов: фокусы инфильтра­ции, округлые полости распада, плевральный экссудат.

Рентгенологически различают четыре фазы (стадии) первичного туберкулёзного комплекса: пневмоническая (инфильтративная), рассасывание (биполярности), рубцевание и обызыствления (петрификации). В доантибактериальный период процессы обызыствления начинались через год и продолжались 2-3 года; при современной антимикобактериальной терапии они наступают значительно раньше и достаточно редко, потому что преобладают процессы рассасывания и рубцевания.

         Рентгенологически первичная туберкулезная пневмония в периоде активной фазы процесса однородна, контуры ее были размыты, она была связана с патологически измененным корнем «дорожкой» в виде нечетко очерченных линейных тенеобразований. Их морфологическим субстратом является воспалительная трансформация лимфатических путей и промежуточной ткани по ходу бронхов, сосудов и долек легкие. Интенсивность тени первичного очага разная, что обусловлено не только величиной, но и выраженностью казеозного компонента некроза.

Осложнение: экссудативный плеврит, лимфо-гематогенная диссеминация, распад (первичная каверна на месте легочного компонента), туберкулез бронхов, ателектаз сегмента или части (рис. 3), казеозна пневмония, первичный туберкулез с хроническим ходом, что развивается в результате значительных осложнений или неполноценного лечения.

 

 

Рис. 3. Первичный туберкулёзный комплекс осложнённый  ателектазом.

 

Диагностика базируется на анамнезе (контакт), виражу туберкулиновой пробы, гиперэргической реакции на пробу Манту, наличия симптомов интоксикации и параспецифических реакций, рентгенологической картины (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит), изменений со стороны гемограми (небольшой лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная ШОЕ), МБТ выявляют редко.

Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с пневмонией, эозинофильным инфильтратом, периферическим или центральным раком.

 

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Это одна из самых частых клинических форм первичного туберкулеза, что характеризуется специфическим поражением внутригрудных лимфатических  узлов (корня легких и средостения) (рис.4).

 

Рис.4. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Патогенез. Заражение происходит в основном воздушно-капельно-пылевым путем, через слизевую оболочку миндалин и бронхов МБТ проникают к лимфатическим сосудам, узлам, где и развивается специфический процесс. В зависимости от состояния микро- и макроорганизма преобладают инфильтративно-воспалительные или некротические изменения в лимфатических узлах (рис. 5).

   

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология. При туберкулезе могут поражаться одна или несколько групп лимфатических узлов. Поражаются паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные, бифуркационные и другие лимфатические узлы. Процесс может быть одно- или двусторонним, преимущественно асимметричный.

За характером патоморфологческих изменений различают гиперпластическую и казеозную формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Казеозна форма характеризуется тяжелым ходом и хуже поддается лечению.

Клиника неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов аналогичная клинике первичного туберкулезного комплекса.

Клинико-рентгенологично различают три формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: “малую”, инфильтративную, опухолеобразную (гиперпластическую, индуративную), в зависимости от морфологического субстрату, прежде всего казеозу. Для “малой формы” характерно бессимптомное или малосимптомное течение. Особенностью инфильтративного бронхоаденита является небольшое увеличение лимфатических узлов с перифокальним воспалением в легочной ткани, что рентгенологически проявляется расширением тени корня, выпуклостью и нечеткими контурами; клинически – симптомы интоксикации. Для оухолеобразного бронхоаденита характерно увеличение одной или нескольких групп внутригрудных лимфатических узлов средостения или корня легких с полициклическими четкими внешними контурами. Признаки интоксикации были более выражены, склонность к усложненному ходу.

“Малая форма” туберкулеза диагностируется на основании косвенных признаков увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в частности, локального обогащения, деформации прикорневого легочного рисунка, снижение структуры тени корня, двойного контура серединной тени на определенном уровне, исчезновение тени промежуточного бронха.

Патогенез. Первое место среди клинических форм первичного туберкулеза у детей и подростков в настоящее время занимает туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — специфическое поражение лимфатических узлов кор­ня легкого и средостения.

В настоящее время широкое распространение получила концепция первич­ного поражения внутригрудных лимфатических узлов: после инфицирования МВТ некоторое время циркулируют в организме, при этом проявляется выра­женная лимфотропность возбудителя, оседание его в различных отделах лим­фатической системы, где и могут развиться активные специфические измене­ния. Эта теория получила подтверждение в ряде работ отечественных и зарубеж­ных исследователей.

Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. В насто­ящее время в структуре заболеваемости туберкулезом детей туберкулез внутри-грудных лимфатических узлов встречается в 75—80%. Частота этой клиниче­ской формы нарастает, главным образам, за счет совершенствования методов диагностики маловыраженных специфических изменений. Различают неос­ложненное и осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов,

Клиническая картина неосложненного бронхоаденита обусловлена, в пер­вую очередь, симптомами интоксикации, а также степенью вовлечения в спе­цифический процесс внутригрудных лимфатических узлов и окружающих ор­ганов.

Начало туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обычно посте­пенное, у ребенка появляются повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных величин.

Значительно реже, в основном у детей раннего возраста, бронхоаденит может начаться более остро, с подъемам температуры до фебрильных величин, выраженных общих расстройств. При повышении температуры тела даже до фебрильных величин самочувствие ребенка остается относительно удовлетво­рительным. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе у детей в современных условиях встречаются редко, но все же иногда могут наблюдаться блефарит, кератоконъюнктивит, узловатая эритема.

У незначительной части больных отмечают кашель, который иногда при­нимает «коклюшеподобный», реже «битональный» характер. При битональном кашле одновременно с низким основным тоном слышится высокий обертон. Битональный кашель встречается у детей раннего возраста при значительной степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов.

Появление таких симптомов, как битональный кашель, экспираторный стридор, зависят не только от давления увеличенных внутригрудных лимфати­ческих узлов на бронх, но и от вовлечения стенки бронхов или нервов (в частности, возвратного) в воспалительный процесс.

При изучении анамнеза часто выявляется контакт с больным активным туберкулезом. Анализ чувствительности ребенка к туберкулину указывает на инфекционный «вираж» или более поздний период инфицирования. У некото­рых больных туберкулиновые реакции могут иметь гиперергический характер.

При осмотре у больного с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов обычно обращает на себя внимание бледность, снижение массы тела, синева под глазами. На передней грудной стенке иногда можно видеть расши­рение периферической венозной сети в первом — втором межреберье с одной или двух сторон (симптом Видергоффера). Причиной этого является сдавление непарной вены. В верхней трети межлопаточного пространства иногда можно видеть расширение мелких поверхностных сосудов — симптом Франка.

Периферические лимфатические узлы обычно определяют более, чем в 4—5 группах, они имеют мягкоэластичную консистенцию, не спаяны с окру­жающими тканями, подвижные, безболезненные.

При поражении переднего средостения — паратрахеальных узлов, меди-астинальной плевры — выявляют симптом «чаши» Философова — притупление в области рукоятки грудины в двух первых межреберьях с границей, суживаю­щейся книзу.

Следует отметить, что все вышеизложенные симптомы имеют относитель­ное значение, поскольку с их помощью можно выявить лишь выраженную степень увеличения лимфоузлов корня или значительные воспалительные из­менения клетчатки средостения.

Данные лабораторных исследований при туберкулезных бронхоаденитах дают скудную информацию. В гемограмме в начале заболевания часто отмеча­ют незначительный лейкоцитоз, при этом количество лейкоцитов довольно быстро приходит к норме. В первый период заболевания может наблюдаться лимфопения. СОЭ умеренно ускорена. При исследовании мокроты, промыв­ных вод бронхов, желудка МВТ обычно не обнаруживаются.

Опухолевидная, или туморозная, форма туберкулеза внутригрудных лим­фатических узлов, как правило, имеет более тяжелое течение. Эта форма чаще встречается у детей раннего возраста, ей сопутствует более яркая клиническая картина, она чаще сопровождается развитием осложнений.

В противоположность опухолевидным бронхоаденитам, клинико-рентгенологические проявления малых форм чрезвычайно скудны.

Следует отметить, что указанное деление бронхоаденитов имеет относи­тельный параллелизм с клиническими проявлениями болезни и не всегда сопровождается соответствующими симптомами интоксикации и осложнени­ями. Так, туморозный вариант туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов не всегда может давать выраженные симптомы интоксикации, в ряде случаев он протекает без осложнений. С другой стороны, при распространении перинодулярного воспаления и значительном лимфангите и лимфостазе инфильтративная форма может проявляться выраженной клинической картиной.

Рентгенологическая диагностика. Основная роль в диагностике туберкулез­ных бронхоаденитов принадлежит рентгенологическому методу.

Формы туберкулеза внутригрудных узлов в рентгеносемиотике имеют ха­рактерную картину. При поражении лимфатических узлов по опухолевидному типу документируют увеличение различных (одной или нескольких) групп с полициклическими очертаниями, что представляется волнистой границей кор­ня легкого в виде полуовальных или полукруглых выпуклостей. Степень увеличения лимфатических узлов может быть различной — от малой до значи­тельной, так называемой аденомегалии.

При инфильтративном типе туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов на рентгенограмме корней легких определяют размытость их очертаний — результат воспалительной инфильтрации в перинодулярной ткани Инфильтративную форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов наблюдают преимущественно при поражении бронхопульмонадьных групп, расположенных в области корней легких. Гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы верхнего средостения — паратрахеальные и трахеобронхиальные — ограничены медиастинальной плеврой. Их воспалительная гипер­плазия, даже при переходе процесса на окружающую клетчатку, в рентгеновском отображении создает картину опухолевидного типа изменений в лимфатиче­ских узлах.

Различные типы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов имеют и ряд общих признаков.

Малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В усло­виях снижения массивности и вирулентности туберкулезной инфекции, с одной стороны, и повышения сопротивляемости детского организма в результате проведения специфической профилактики, с другой, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов течет как вариант маловыраженных или малых форм. Под малыми формами туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (в фазе инфильтрации) понимают процессы нерезкий гиперплазии 1—2 групп лимфатических узлов (размером от 0,5 до 1,5 см), обнаруживаемые при поли­проекционном исследовании, но с достоверностью диагностируемые при то­мографии, уточняющей размеры узлов, фазу и локализацию процесса.

Ранняя диагностика малых форм имеет большое значение, так как в неко­торых случаях, особенно у детей раннего возраста, они могут иметь прогресси­рующее течение и сопровождаться осложнениями, а также быть основанием для формирования аденогенных форм легочного туберкулеза. Малые формы тубер­кулеза внутригрудных лимфатических узлов отличаются незначительной вы­раженностью клинических и рентгенологических проявлений. Начало заболе­вания обычно постепенное, незаметное. Интоксикационный синдром может быть невыраженным или проявляться отдельными симптомами: снижение аппетита, субфебрилитет и др.

Можно обнаружить увеличение 5 групп периферических узлов и более. Перкуторные и аускультативные симптомы обычно неинформативны. Дина­мика реакции на пробу Манту с 2 ТЕ обычно указывает на инфекционный «вираж». При проведении бронхологического исследования могут выявляться пато­логические изменения в бронхах: различные фазы туберкулеза бронхов, а также ограниченный катаральный эндобронхит, регионарный к пораженной группе внутригрудных лимфатических узлов, который определяют более чем у 25% детей с малыми формами туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В диагностике малых форм решающая роль принадлежит рентгенологическому методу. Трудности выявления и соответственно диагностики требуют учета всех косвенных признаков локальных патологических изменений в зоне корня и средостения.

Одним из признаков, позволяющим заподозрить малую форму туберкуле­за при соответствующем клиническом синдроме у детей и подростков, является изменение формы и величины срединной тени. К косвенным признакам ло­кальных проявлений малых форм относят при правосторонних поражениях подчеркнутый контур верхнего средостения — симптом «штриха», деформацию правого предсердия в виде тупого угла, заполнение и деформацию трахеобронхиального угла в зоне расположения непарной вены.

Рен­тгенологическая характеристика малой формы в фазе кальцинации (достовер­ного признака туберкулеза) — «это поражение 1—2 лимфатических узлов при размере кальцината не более 6 мм».

При выявлении кальцинатов в проекции лимфоузлов парааортальной группы (в лимфоузлах артериального протока) следует иметь в виду, что они могут быть различны по своему генезу. Наряду с малыми формами туберкулеза, вызванными инфицированием вирулентными МВТ, они могут быть обуслов­лены проявлением своеобразной реакции на вакцинацию БЦЖ. Течение малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, выявленных в фазе инфильтрации и адекватно леченных туберкулостатическими препаратами, благоприятное. Рентгенологическая динамика сводится к полному рассасыванию воспалительных изменений во внутригрудных лимфа­тических узлах, исчезновению указанных признаков, наступает клиническое излечение больного.

Клини­ческое излечение при таких формах устанавливают в основном по данным клинико-лабораторного исследования.

Опухолевидный бронхоаденит с обширными казеозными изменениями в нескольких группах внутригрудных узлов течет длительно, сохраняя актив­ность. Явления инфильтрации уменьшаются постепенно. На месте выраженно­го казеоза могут формироваться крупные кальцинаты. Массивные казеозные бронхоадениты могут приобретать затяжное течение. В настоящее время торпидно текущие бронхоадениты встречаются нечасто. Для торпидно текущих бронхоаденитов характерны волнообразное течение, выраженность симптомов интоксикации, усиливающихся в период обострения, и выраженные осложнения. Под влиянием курса туберкулостатической тера­пии, несмотря на длительность течения, удается добиться клинического излечения.

Дифференциальная диагностика. Туберкулез внутригрудных лимфатиче­ских узлов необходимо дифференцировать от патологических изменений в области средостения и корня легкого нетуберкулезной этиологии. Описано более 30 выявляемых при рентгенологическом исследовании заболеваний этой области.

При дифференциальной диагностике следует учитывать рентгеноанатомическое строение средостения. Являясь частью грудной полости, средостение спереди ограничено задней стенкой грудины и реберными хрящами, сзади — позвоночным столбом, с боков — медиальными листками плевры, внизу — диафрагмой, сверху — апертурой грудной клетки.

Дифференциацию следует начинать с определения локализации процесса. Целесообразно пользоваться схемой, согласно которой фронтальными плоскостями, проведенными по передней и задней стенкам трахеи, средостение делится на три отдела — переднее, заднее и среднее.

Локализация    заболеваний    в   средостении

Переднее средостение

Опухоли, исходящие из ткани щитовидной железы Гиперплазия вилочковой железы Тератомы и тератодермоидные кисты Целомические кисты перикарда Жировые опухоли средостения Аневризма восходящего отдела аорты

Центральное средостение

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Л имфогранулематоз

Лимфосаркома

Лимфолейкоз

Неспецифические аденопатии (корь, коклюш, вирусные инфекции)

Саркоидоз

Аневризма дуги аорты. Нарушение гемодинамики при пороках сердца

Медиастинальный рак

Заднее средостение

Неврогенные образования Натечный абсцесс Аневризма аорты Опухоли пищевода Бронхо-энтерогенные кисты

 

Гиперплазия вилочковой железы, тимомы. Гиперплазия вилочковой же­лезы встречается в грудном и раннем детском возрасте. Под термином «тимома» объединяют все виды опухолей и кист вилочковой железы. В значительной части случаев поражения вилочковой железы протекают бессимптомно. При развитии опухолевого процесса бывают клинические проявления — симптомы давления на соседние органы, а также симптомы гормональной активности. Рентгенологически тимома отображается в виде расширения средостения с одной или обеих сторон. Чаще она располагается асимметрично. Излюбленной локализацией является верхний и средний отделы переднего средостения. На рентгенограмме тимома, как правило, прослеживается от уровня ключицы, заполняет ретростернальное пространство и, суживаясь книзу, в зависимости от размера, может простираться до диафрагмы.

Тень однородна, имеет резкий, слегка выпуклый в стороны легочной ткани контур. При смещении увеличенных долей в одну сторону расширенное средостение имеет бициклический характер. Размеры и форма опухолевид­но трансформированных долей вилочковой железы, вместе с тем, широко варьируют. Указывают на возможную волнистость контуров и грушевидную форму, а также на включения кальциевых солей. Это создает сходство с гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов.

Решающее значение в дифференциации имеет топическая диагностика. Помогают рентгенофункциональные симптомы: толчкообразное смещение ти-мом при глотании, кашле. Информативна пневмомедиастинография.

Дермоидные кисты и тератомы также локализуются в переднем средосте­нии. Дермоидные кисты представляют собой пороки эмбрионального развития — производные эктодермы; соответственно этому в них находят такие элементы, как кожа, волосы, потовые и сальные железы. В тератомах находят элементы всех трех зародышевых листков — экто-, мезо- и энтодермы; кожу с ее придат­ками, мышцы, нервную и костную ткань и даже элементы отдельных органов — зубы, челюсти и т. п.

Дермоидные кисты и тератомы клинически, как правило, ничем не прояв­ляются; обычно их выявляют при рентгенологическом исследовании. Клини­ческие проявления зависят от размеров и направления роста. При локализации кисты в передневерхнем средостении (в 30% случаев) чаще наблюдают комп­рессионный синдром. Типичная локализация тератом — средний отдел перед­него средостения.

Дермоидные кисты отличаются очень медленным ростом. В юношеском возрасте их рост усиливается. Иногда отмечается ускорение роста кисты в период беременности, полового созревания, после травмы или инфекции.

Рентгенологически определяют асимметричное расширение средостения.

Решающим в диагностике является отображение включений костной ткани (зубы, фрагменты челюстей, фаланги). При отсутствии видимых включений рентгенологическая картина соответствует доброкачественной опухоли.

Неврогенные образования по частоте занимают первое место среди всех опухолей и кист средостения. Встречаются в любом возрасте, в том числе у новорожденных. Чаще всего это невриномы — доброкачественные опухоли, раз­вивающиеся из клеток шванновской оболочки.

Симптоматика неврином нехарактерна, течение длительное, бессимптом­ное. Чаще их выявляют при профилактическом рентгенологическом обследо­вании, а у детей — при изменении чувствительности к туберкулину или по поводу бациллярного контакта. При больших размерах неврином могут поя­виться тупые и ноющие боли в груди, которые являются результатом давления опухоли на соседние органы и ткани. Возможен компрессионный синдром.

Структура тени однородна, контуры четкие, иногда нерезко бугристые. Невриномам не свойственны рентгенофункциональные симптомы — такие, как изме­нение формы при дыхании. Невриномы не пульсируют и не перемещаются при изменении положения тела обследуемого. Неврогенным опухолям свойствен симптом отслоения медиастинальнои плевры в виде плавного перехода очер­таний опухоли в верхнем отделе в передний контур средостения. Невриномы больших размеров вызывают узурацию прилежащих костных эле­ментов. Основным критерием отличия от увеличенных лимфатических узлов яв­ляется определение типичной для неврином локализации.

Саркоидоз. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов дифференци­руют от I стадии саркоидоза. Согласно современным представлениям, саркоидоз — это хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окружен­ных слоем гиалиноза. Внутригрудные лимфатические узлы при саркоидозе поражаются в 100% случаев, а другие органы —реже. По опубликованным данным, женщины в возрасте от 20 до 40 лет болеют саркоидозом в 2 раза чаще мужчин. Саркоидоз встречается у детей старшего возраста и подростков.

При бронхологическом исследовании для I стадии саркоидоза, характери­зующейся поражением внутригрудных лимфатических узлов, типичны косвен­ные признаки их увеличения, а также расширенные, извитые сосуды слизистой оболочки. Последние являются результатом нарушения крово- и лимфотока в связи со значительной степенью аденопатии. При туберкулезе могут быть выявлены специфические изменения в бронхах или ограниченный катараль­ный эндобронхит. При саркоидозе одновременно с поражением внутригрудных лимфатических узлов часто наблюдаются увеит, иридоциклит, в костях кистей и стоп иногда определяются мелкие кистозные полости, могут поражаться слюнные железы, печень, селезенка, кожа, сердце. В гемограмме при саркоидозе иногда отмечают лейко- и лимфопению, моноцитоз, эозинофилию при нор­мальной или нерезко увеличенной СОЭ. В сыворотке крови — повышение со­держания γ-глобулинов в крови, а также кальция в крови и моче. Рентгенологическая картина саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется, за редким исключением, двусторонним, симметричным их увеличением и резкой отграниченностью. Степень увеличения значительная. Таким образом, наличие кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах в детском и подростковом возрасте не исключает саркоидоза.

При гистологическом исследовании саркоидные гранулемы отличаются мономорфностью, они имеют одинаковые размеры, форму, строение. Грануле­мы состоят из эпителиоидных клеток. В отличие от туберкулеза центры грану­лем не имеют некроза. В некоторых случаях могут встречаться гигантские клетки типа клеток Пирогова — Лангханса. Гранулемы отграничены от окружа­ющей ткани каймой из ретикулярных волокон и гиалина. Типичный для туберкулеза вал из лейкоцитов отсутствует.

Лимфогранулематоз. Клинико-рентгенологические проявления туберкуле­за внутригрудных лимфатических узлов имеют сходство с проявлениями лим­фогранулематоза. Такие симптомы, как снижение массы тела, слабость, подъемы температуры тела до субфебрильных и фебрильных величин, определяе­мые рентгенологически увеличенные внутригрудные узлы, встречаются при обоих заболеваниях. При дифференциальной диагностики туберкулезного бронхоаденита и лимфогранулематоза учитывают следующие положения (рис. 6).

 

 

Рис.6. Рентгенограмма органов грудной клетки. Лимфогранулематоз.

 

1. При лимфогранулематозе, вследствие развития синдрома иммунологиче­ской недостаточности, туберкулиновые реакции отрицательны даже в тех случаях, когда заболеванию предшествовала положительная чувствительность к туберкулину.

2. Для лимфогранулематоза характерен волнообразный тип лихорадки, боли в груди и конечностях, кожный зуд. При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов обычно наблюдают лихорадку неправильного типа.

3.Периферические лимфатические узлы при лимфогранулематозе пора­жаются в 90—95% случаев и определяются преимущественно в шейной и надключичных областях. В отличие от туберкулеза они могут достигать значи­тельных размеров, имеют деревянистую плотность, не спаяны с окружающей тканью, обычно не подвергаются гнойному расплавлению.

4.  Лимфогранулематозу свойственны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилией, прогрессирующей лимфопенией, зозинофилия. Для туберкулеза нехарактерны изменения красной крови, лейкоцитоз выражен меньше, может отмечаться лимфоцитоз.

При бронхологическом исследовании выявляются обычно лишь косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в то время как при туберкулезном бронхоадените могут быть отмечены специфические изменения в бронхах и ограниченный катаральный эндобронхит. При увеличенных пери­ферических лимфатических узлах проводят пункционную биопсию, при изо­лированной форме поражения внутригрудных лимфатических узлов показана медиастиноскопия также с последующей биопсией. При микроскопическом исследовании в пользу лимфогранулематоза говорит полиморфный клеточный состав: определяют нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, ретику-лоэндотелиальные клетки, довольно высокий процент эозинофилов. Нахожде­ние клеток Березовского — Штернберга подтверждает диагноз.

Лимфолейкоз. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов при лей­козе также может симулировать туберкулезный бронхоаденит.

В отличие от туберкулеза при лимфолейкозе туберкулиновые реакции становятся отрицательными. Важное значение имеет лейкограмма. Для лейкоза характерно резкое увеличение числа лимфоцитов. В мазке, кроме нормальных лимфоцитов, определяются их юные, патологические формы, бластные клетки. Уточняют диагноз после стернальной пункции и исследования костного мозга, полученного путем трепанобиопсии.

Периферические лимфатические узлы при лейкозе значительно увеличе­ны, тестоватой консистенции, не спаяны с окружающими тканями. Гиперпла­зия внутригрудных лимфатических узлов при лимфолейкозах обусловлена очагами патологического кроветворения. Лимфатические узлы увеличены по опухолевидному типу. Развитие лимфолейкоза в детском и подростковом воз­расте приводит, как правило, к вовлечению в процесс всех групп внутригрудных лимфатических узлов, формирующих крупные симметричные конгломераты однородной структуры, с четкими полицикличными контурами. Быстрое про­грессирование болезни может обусловить компрессионный синдром с наруше­нием бронхиальной проходимости и сдавлением верхней полой вены.

Решающее значение в диагностике имеет гематологическое исследование — миелограмма, трепанобиопсия.

Саркома. В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от опухолей средостения, в частно­сти, от лимфосаркомы и ретикулосаркомы, относящихся к неходжкинским лимфо-мам. Их принято называть гематосаркомами. Первичная лимфосаркома встречается редко, но она может наблюдаться в любом возрасте, в том числе и детском.

В отличие от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов для лим­фосаркомы характерны отрицательные туберкулиновые реакции, быстрый рост опухоли, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастающая сла­бость, потеря массы тела. Температура тела обычно нормальная, отмечается

увеличение СОЭ, иногда небольшая лимфопения и лейкоцитоз. К общим симп­томам присоединяется быстро развивающийся синдром верхней полой вены.

Исходно локализованным в средостении гематосаркомам свойственно значи­тельное, опухолевидное увеличение всех групп лимфатических узлов типа аденомегалии с двусторонним распространением. В редких наблюдениях выявляют поражение одной группы или одиночных узлов. Просветы бронхов длительно остаются свободными. Темпы роста опухоли значительные, поэтому медиастинальные формы гематосарком часто сочетаются с легочными изменениями.

Неспецифические аденопатии. В некоторых случаях туберкулез внутригруд­ных лимфатических узлов следует дифференцировать от неспецифических заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудной аденопатии: кори, коклюша, вирусных инфекций. Необходимость дифференциальной диагности­ки чаще возникает у ребенка, инфицированного МВТ. У детей с неспецифиче­скими аденопатиями в анамнезе обычно отмечают частые ОРВИ, заболевания ЛОР-органов. В клиническом статусе ребенка констатируют изменения реак­тивности, протекающие по типу аллергических синдромов или диатеза.

Первичные формы туберкулеза

Патогенез

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловыделителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться – не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени. Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически, поскольку симптоматика скудна или клинических проявлений вовсе нет. Макрофаги поглощают микобактерий и переносят их в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерий туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов.

Будучи факультативным внутриклеточным паразитом, основная часть М. tuberculosis находится в фагосоме макрофагов. Фагоцитоз бывает незавершённым, потому что микобактерия способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя не останавливается на уровне лимфатических узлов, микобактерий через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки обсеменения M. tuberculosis, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, самостоятельно организуются, но остаются потенциальным источником поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого течения и летального исхода, особенно у новорождённых и детей младшего возраста.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем – в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь – если и произойдёт реактивация процесса – заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммунокомпетентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, диссеминации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.

Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.

Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.

Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.

Вздутие живота и асцит.

Плотные и болезненные образования в брюшной полости.

Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.

Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.

Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.

Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.

Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.

Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.

Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.

Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.

Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей. Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна.

В России у детей первичный туберкулёз – основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит – 52,04%, туберкулёз лёгких – 26,53%, диссеминированный туберкулёз – 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – 3,06%, туберкулёзный лимфаденит – 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза.

Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

первичный туберкулёзный комплекс;

хронически текущий первичный туберкулёз.

Клинические формы

 Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация. При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе.

Специфическая реакция – возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция – изменение органов и тканей в ответ на присутствие туберкулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях.

Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-I1I размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации – совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация. При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до “камешков”). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

 Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L-формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

 Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

 Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокальными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

 При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

 Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства – симптом Франка.

 Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) – положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

 Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10 лет – ниже II, старше 10 лет – ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) – симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах заднего средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

 При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиастинальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупление перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, – симптом чаши Философова.

 При аускультации можно обнаружить симптом д’Эспина, когда бронхофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

 Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др.

 

 Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат перинодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов – расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

 Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

 Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

 Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких. В пользу саркоидоза будут симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы.

 При лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространённости. Преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней лёгких, тени узлов крупнобугристые.

 В переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, её увеличение также может симулировать бронхоаденит.

Отличие загрудинного зоба без явлений тиреотоксикоза выявляют при рентгеноскопии: при дыхании и глотании зоб смещается. Ещё более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы.

 Основа лечения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов – длительная химиотерапия, её лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

Первичный туберкулезный комплекс

 Нозологический диагноз “первичный туберкулёзный комплекс” был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), группу поражённых внутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространённости туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулёзный комплекс проходит четыре стадии:

 начальная – пневмоническая;

 стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера);

 стадия кальцинации;

стадия петрифицированного первичного туберкулёзного комплекса.

 Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречают стёртое течение заболевания, когда туберкулёз не диагностируют, а при очередном рентгенологическом обследовании в лёгком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулёзный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений; к ним относят туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну и казеозную пневмонию.

Хронический текущий первичный туберкулез

 Хронически текущий первичный туберкулёз – следствие несвоевременно выявленного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, возникшего в детстве или подростковом возрасте. Процесс протекает волнообразно, обострения могут проявляться различно. При возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно бронхогенное, лимфогенное или гематогенное распространение. Характерна длительно сохраняющаяся интоксикация, чувствительность к туберкулину часто повышена.

 В регионах с низкой распространённостью туберкулёза первичное инфицирование нередко происходит у взрослых. У них реже, чем у детей, образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, поэтому трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания реже бывают вовлечены в процесс. Чаще происходят поражение бронхопульмональной группы.

 При реактивации туберкулёзного процесса во внутригрудных лимфатических узлах возможно развитие аденогенного туберкулёза бронхов,

 В заключение заметим, что среди многих факторов возраст следует считать определяющим для течения первичного туберкулёза. У новорождённых инфицирование микобактерией часто приводит к быстрому развитию заболевания с высоким риском формирования милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. У детей начиная с 1-2 лет и до пубертата первичный аффект почти всегда заживает, однако может реактивироваться в период полового созревания или немного позже. Взрослые люди в случае первичного инфицирования имеют наибольший риск развития заболевания в течение 3-х последующих лет. Среди молодых больных преобладают женщины, тогда как мужчины чаще заболевают в более зрелом возрасте.

 ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ

 Поскольку плевриты в России чаще всего поражают молодых людей и сопровождают первичный туберкулёз, остановимся на поражениях плевры при туберкулёзе. По данным В.А.Соколова (1998), частота туберкулёза при наличии плеврального синдрома составляет 49,6%, тогда как доля пневмонии как причины плеврита составляет лишь 17,9%. Возможно три варианта поражения плевры при туберкулёзе:

Аллергический плеврит, протекающий как параспецифическая реакция. В этом случае в плевральной жидкости микобактерии обнаружены не будут.

Перифокальный плеврит – повреждение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

Собственно туберкулёзный плеврит – гематогенное обсеменение плевры бактериями туберкулёза с образованием на её листках туберкулёзных бугорков, в этом случае возможно бактериологическое выявление М. tuberculosis, а при торакоскопии – визуализация этого процесса и взятие биоптата.

 Клиника и диагностика. Для врача общей практики важно своевременно выявить жидкость в плевральной полости. Плевральный выпот, нередко массивный, сопровождается болью в боку на стороне поражения. Симптоматика может прогрессировать достаточно быстро. Чаще всего выпот бывает односторонним, но встречают и двусторонний. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.

 Рентгенография. На прямой обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного достоверно увидеть уровень можно только при наличии 500 мл жидкости и более, поскольку выпот равномерно распределяется по периметру купола диафрагмы. При отсутствии воздуха в плевральной полости (до первой пункции) чёткий горизонтальный уровень не виден. Отмечают интенсивное затенение в нижних отделах, постепенно смещающее органы средостения в противоположную поражению сторону. При подозрении на наличие выпота в плевральной полости необходимо сделать рентгенологический снимок в положении пациента на больном боку (латерограмму): изображение должно быть в прямой проекции. Тогда вдоль рёберной поверхности грудной метки (на снимке – нижней) будет видна жидкость. В беседе, посвящённой расширенным методам лечения, мы специально остановимся на технике плевральной пункции, служащей ключевым мероприятием в диагностике и лечении плевральных выпотов. Врачу общей практики не следует питать иллюзий относительно самопроизвольного рассасывания жидкости. Чаще экссудативный плеврит без эвакуации выпота заканчивается выпадением фибрина, спаечным процессом, а в худшем случае – тяжёлым хроническим гнойным процессом в плевральной полости, или эмпиемой.

 Плевральная пункция. При туберкулёзном плеврите выпот носит характер экссудата, содержание в нём белка превышает 3 г%, В жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия встречают редко. При пункционной биопсии париетальной плевры можно обнаружить гранулёмы, что подтвердит диагноз туберкулёзного плеврита. Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто возникает прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.

 Тяжёлое осложнение нелеченого туберкулёза – бронхоплевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва содержимого лёгочного очага в плевральную полость. В этом случае диагноз поставить легче, поскольку в жидкости часто присутствуют микобактерии.

 Лечение. Туберкулёзный плеврит хорошо поддаётся специфическому лечению. Проведение плевральной пункции необходимо как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, выпадает фибрин и формируются спайки. Откачивание жидкости “досуха” неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.

 По данным исследователей США, у 2/3 больных, перенёсших туберкулёзный плеврит, в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.

 

Первичный туберкулез. Эпидемиология первичного туберкулеза.

Первичный туберкулез — болезнь преимущественно детей, подростков и значительно реже взрослых. Однако по мере снижения инфицированности детей и подростков и перемещения ее максимального уровня к старшему возрасту становится реальной возможность развития тех или иных форм первичного туберкулеза у лиц старше 18 лет. Риск заражения и заболевания, как указывалось выше, зависит от эпидемиологических, санитарно-гигиенических, жилищных и бытовых условий, уровня культуры, объема общих оздоровительных и специальных лечебно-профилактических мероприятий (химиотерапии, химиопрофилактики, вакцинации БЦЖ), общей резистентности организма и т. д. При неблагоприятной ситуации возможность заражения, а следовательно, и заболевания первичным туберкулезом возрастает. В благоприятных условиях это наблюдается редко. Тем самым объясняются значительные колебания показателей распространенности первичного туберкулеза в различных странах и отдельных районах одной и той же страны. Кроме того, такая форма специфического процесса неодинаково часто встречается среди тех или иных возрастных групп взрослого населения. Она наблюдается преимущественно среди лиц 18— 29 лет и крайне редко в старшем возрасте. Так, среди всех взрослых больных, впервые выявленных в 1969—1972 гг. в противотуберкулезных учреждениях Министерства путей сообщения СССР, классические формы первичного туберкулеза — первичный комплекс и бронхоаденит — отмечались в среднем у 1 % и экссудативиый плеврит, сравнительно часто того же происхождения, — у 7,4% больных, а в возрасте 18—29 лет — соответственно у 3 и 12,3% больных, т. е. в 2—3 раза чаще. Близкие к этим данные приводит М. С. Греймер (1973). Среди 1020 впервые заболевших активным туберкулезом органов дыхания в возрасте 18—29 лет первичный комплекс и бронхоаденит были выявлены у 3,6%, другие формы туберкулеза органов дыхания периода первичной инфекции — у 8,2%, а всего, следовательно, у 11,8%. Однако следует учесть, что клиническая структура первичного туберкулеза отнюдь не ограничивается первичным комплексом, бронхоаденитом и отчасти экссудативным плевритом. Процесс может протекать также по типу очагового, инфильтративиого или диссеминированного туберкулеза легких. С первичной инфекцией часто связано также поражение различных групп лимфатических узлов, серозных оболочек глаз, костей и других органов. О принадлежности этих форм к первичному туберкулезу свидетельствует их развитие у лиц, незадолго до заболевания не реагировавших на туберкулин, после недавнего или одновременно возникшего у них виража туберкулиновых реакций или вскоре после вакцинации БЦЖ. В таких случаях отсутствуют клинические и рентгенологические признаки перенесенного в прошлом туберкулеза легких и лимфатических узлов и в то же время нередко наблюдается сравнительно высокая чувствительность к туберкулину. Характерно для первичного туберкулеза фистулезное поражение крупных бронхов. Важным признаком является обнаружение в мокроте или в промывных водах бронхов микобактерий, первично устойчивых к отдельным туберкулостатическим препаратам. Помимо ранних форм, наблюдается хронический и своеобразно протекающий первичный туберкулез, истоки которого относятся обычно к подростковому или детскому возрасту. Диапазон клинических проявлений первичного туберкулеза, кроме того, расширяется за счет некоторых синдромов, обусловленных образованием в различных органах так называемых параспецифических изменений. Они проявляются в виде фликтен, кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, острого диффузного нефрита, ревматоида Понсе. В части случаев при этом может развиться очаговый или диффузный склероз межуточного вещества соединительной ткани. Тогда возникает картина гепатита, фибропластического серозита, появляются изменения, весьма напоминающие различные симптомы коллагеноза. Не все эти проявления так называемого терапевтического и хирургического туберкулеза учитываются фтизиатрами, так как такие больные обычно находятся под наблюдением врачей других специальностей. Наконец, следует принимать во внимание и последствия первичного туберкулеза в виде хронической рецидивирующей пневмонии, эмфиземы, бронхита, иногда инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Первопричиной этих процессов является перенесенный в прошлом бронхоаденит, осложненный специфическим поражением бронхов и ателектазом легкого или гематогенпой диссеминацией с последующим развитием интерстициального склероза в легких. Все эти клинические проявления значительно расширяют рамки первичного туберкулеза у взрослых. Вместе с тем следует иметь в виду, что различные формы болезни неодинаково часто встречаются в отдельных районах страны, несмотря на наступивший в последние годы значительно выраженный ее патоморфоз. В Казахстане, например, и теперь туберкулез лимфатических узлов, особенно периферических, — нередкое явление. По данным К. М. Маскеева (1971), он наблюдается здесь у 19% всех впервые выявленных больных туберкулезом, причем более чем в половине случаев отмечается поражение не только периферических, но и внутригрудных лимфатических узлов и легких. В Якутской АССР еще не так давно (1946—1950) активный первичный комплекс и распространенный лимфаденит можно было обнаружить у 62—69,7% умерших от туберкулеза. Но и в последующие годы (1963—1967) такие формы процесса отмечались на аутопсии еще у 29,9% коренных жителей республики и у 4,5% приезжих (К. Г. Башарин, 1969). Правда, за эти годы изменился его патоморфологический характер. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями. В Чечено-Ингушской АССР значительно чаще, чем в других местностях, первичный туберкулез протекает в виде ревматоида Понсе и острого диффузного гломерулонефрита (Н. М. Уткина, 1973; Г. П. Яковлева, 1968). В районах Крайнего Севера, где и теперь еще относительно высок удельный вес первичных форм в структуре заболеваемости туберкулезом, сравнительно часто встречаются диссеминированные процессы, включая милиарный туберкулез, менингит и другие внелегочные поражения (С. М. Княжецкий и др., 1974). Все эти особенности первичного туберкулеза, обусловленные различными указанными выше причинами, естественно, должны приниматься во внимание в клинике и диспансерной практике в современных условиях изменяющегося течения болезни и побуждают к их тщательному и всестороннему изучению. Последнее тем более важно в связи с ревизией взглядов на патогенез первичного туберкулеза.

 

Пути заражения первичным туберкулезом. Этиология первичного туберкулеза.

Как известно, многие исследователи полагали раньше, а некоторые утверждают теперь, что в результате аэрогенного заражения сначала, как правило, образуется первичный аффект в легких. В дальнейшем инфекция распространяется по лимфатическим путям, вызывая образование лимфангита в легких и специфических изменений в регионарных бронхиальных и медиастинальных лимфатических узлах. Но эта точка зрения уже давно оспаривалась рядом авторов. Costantini (1952), например, утверждал, что при заражении микобактерии могут проникнуть в перибронхиальную лимфатическую систему, не повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, и длительно вегетируют, оставаясь в латентном состоянии. Возможность такой латентной или препаренхиматозной фазы воспаления подтверждается исследованиями 3. А. Лебедевой (1952), А. И. Каграманова (1945) и В. И. Пузик (1944).

По мнению Calmette (1922), туберкулезу легких предшествует поражение глоточного лимфогландулярного кольца, шейных лимфатических узлов. Вначале образуется железисто-плевральный туберкулезный комплекс в виде паравертебрально-медиастинального плеврита и бронхоаденита, а отсюда процесс распространяется в парагилярпую область легкого (Б. П. Александровский, В. В. Лауэр и Н. С. Морозовский, 1936).

Основываясь на результатах рентгенотомографических и бронхоскопических исследований. Kourilsky и соавт. (1951) только у 1/3 из наблюдавшихся ими 200 больных первичным туберкулезом отметили сначала формирование первичного очага в легочной ткани, а затем поражение регионарных лимфатических узлов. Такой путь развития болезни имел место главным образом при массивной первичной инфекции и преимущественно у детей раннего возраста. Значительно чаще (в 2/з случаев), по мнению авторов, первоначально поражаются внутригрудные лимфатические узлы. После перехода процесса на прилежащие бронхи и образования бронхо-нодулярных свищей у одних больных возникает ателектаз легкого, у других формируются бронхогенные очаги.

И в том, и в другом случае может определяться рентгенологическая картина, напоминающая первичный комплекс, но патогенетически не идентичная той, которую описывали сначала Parrot (1876), позже Ktiss (1898), Ghon (1912 и Ranke (1916), а вслед за ними многие патологоанатомы и клиницисты.

Следует отметить, что бронхо-легочный, а точнее лимфобронхолегочный генез не только первичного комплекса, но и ряда других форм первичного туберкулеза получил в последнее время широкое признание многих педиатров (С. В. Рачинский, В. К. Таточенко, 1970; Т. И. Виноградова, 1971, и др.). Такое явление, очевидно, имеет место и при первичном туберкулезе у взрослых. Однако, признавая обоснованным это положение, не следует, но нашему мнению, его абсолютизировать. Микобактерии туберкулеза проникают в организм различными путями. При небольшом их количестве, слабой вирулентности и при достаточной устойчивости организма они могут и не вызывать специфических изменений на месте внедрения, а также и при лимфо-гематогеином рассеивании. Так возникает состояние скрытого микробизма.

 

При других условиях в результате первичного заражения образуются туберкулезные очаги в том или ином органе. Их локализация, характер и исход различны. В одних случаях они подвергаются полной инволюции, в других прогрессируют. Но отнюдь не всегда при этом формируется типичный первичный комплекс, для которого характерно образование очага, например, в легких, а затем регионарного лимфаденита. Но при определенных условиях может иметь место такой путь развития болезни. Весьма важную роль в этих случаях играет массивность инфекции. Значение этого фактора подтверждается не только экспериментальными исследованиями, по и клиническими наблюдениями. Напомним, например, данные о результатах энтерального заражения новорожденных детей в Любеке массивной дозой вирулентных микобактерий туберкулеза. При патоморфологическом исследовании умерших и при клинико-рентгенологическом исследовании оставшихся в живых детей наиболее крупные очаги творожистого некроза были обнаружены преимущественно в полости рта, глотке, в кишечнике и в регионарных лимфатических узлах, т. е. на месте проникновения инфекции, и как исключение—в бронхиальных лимфатических узлах.

Определенную роль играет также характер сенсибилизации организма, которая возникает в результате заражения и зависит от врожденной резистентности и иммунитета, приобретенного после вакцинации БЦЖ. Важное значение имеют величина, локализация, способ обнаружения и динамика первичного аффекта. Из 64 взрослых, у которых Uehlinger (1961) при патоморфологическом исследовании обнаружил первичные очаги в легких, на рентгенограммах, произведенных незадолго до летального исхода, они были установлены только у 31 больного (47%). При этом очаги размером до 1 см удалось при жизни определить у 36%, размером 1—2 см — у 73%, 2 см и более — у 88%. Между тем у взрослых людей, особенно в последнее время, первичные очаги большей частью бывают небольшими, редко — средними и крупными. При томографии возможность выявления очагов возрастает, но мелкие и даже обызвествленные очаги порой остаются не замеченными и при этом методе исследования.

Первичный аффект может рассосаться или превратиться в небольшой и тонкий рубец, трудно выявляемый даже при тщательном гистологическом исследовании. Этими причинами следует объяснить наличие так называемых неполных первичных комплексов в виде казеозного лимфаденита без отчетливо определяемых специфических изменений в легких. На патологоанатомическом материале такие изолированные бронхоадениты раньше встречались, по сводным литературным данным, у 11—40% умерших, а в последние годы обнаруживаются значительно чаще. Так, Terplan (1951) находил их в 1932—1935 гг. в 13%, а в 1946-1955 гг. – в 59% случаев.

Все реже встречается теперь типичный первичный комплекс у детей и подростков. Подобное явление наблюдается и у взрослых. До 1960 г. первичный комплекс среди 300 взрослых, больных первичным туберкулезом, был обнаружен нами у 32%, а в последующие годы, по материалам клиники туберкулеза ЦОЛИУ врачей, он определялся у 18% больных с впервые выявленным первичным туберкулезом и лишь у 1,5% — при хронических -его формах, а в среднем у 9% (М. М. Чаусовская, 1960). Между тем на долю бронхоаденита приходится около 40% всех форм первичного туберкулеза. Вместе с тем возрос удельный вес легочных форм туберкулеза периода первичной инфекции у взрослых (с 17 до 45,6%).

Редко встречаются теперь генерализованные и галопирующие формы первичного туберкулеза. Своевременно выявленный процесс при правильном и достаточно длительном лечении туберкулостатическими препаратами и другими методами в подавляющем большинстве случаев характеризуется гладким течением, благоприятным исходом и сравнительно редко сопровождается различными осложнениями, в частности гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов. Все эти факты свидетельствуют о значительном патоморфозе первичного туберкулеза не только у детей и подростков, но и у взрослых. Тем не менее на клинической структуре различных форм первичного туберкулеза не могли не сказаться изменившиеся с течением времени представления об их генезе, что связано прежде всего с усовершенствованием методов диагностики и, в частности, с широким внедрением в практику рентгенотомографического и бронхологического способов исследования. Отчасти этой причиной следует объяснить более правильную современную интерпретацию жервичного комплекса, который нередко является одной из форм бронхолегочного туберкулеза.

 

Первичный туберкулезный комплекс. Формирование первичного туберкулезного комплекса. 

 Эта форма болезни органов дыхания развивается в результате аэрогенного заражения микобактериями туберкулеза. В дальнейшем, независимо от того, проникли они сначала непосредственно в легкие или из внутригрудных лимфатических узлов, под влиянием их экзо- и эндотоксинов в альвеолах образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, небольшого количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и моноцитоидных клеток. Этот процесс протекает вначале по типу бронхиолита, а в выраженной форме в виде экссудативно-десквамативной пневмонии и захватывает один или несколько ацинусов. В межуточной ткани скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эндотелиальные клетки и происходит разволокнение междольковых перегородок. По периферии образовавшегося воспалительного очага появляется зона перифокального неспецифического воспаления, или так называемая первичная легочная инфильтрация. В зависимости от реактивности организма, массивности инфекции и вирулентности микобактерий туберкулеза образовавшийся первичный аффект в легких имеет различный характер. Если доза и вирулентность микробов невелики и нет повышенной чувствительности организма, то он бывает столь малой величины, что не обнаруживается не только рентгенологически, но и при макроскопическом исследовании. В таких случаях может наступить рассасывание1 воспалительного очага или его фибротизация и образование рубчика. При более массивной инфекции под влиянием токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий происходят дегенерация и распад клеток, кариолизис и образуется мелкозернистая аморфная масса — творожистый некроз. Крайне редко процесс приобретает характер казеозной пневмонии. В большинстве случаев одновременно с экссудативно-казеозным воспалением возникают пролиферативные реакции, которые характеризуются развитием специфической грануляционной ткапи. Вокруг центрального участка казеозного некроза формируется вал из палисадообразно расположенных эиителиоидных клеток с овальным ядром и многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса. В результате соединительнотканного превращения эпителиоидных клеток и образования коллагеновых волокон вокруг первичного очага формируется капсула. Во внутренних ее слоях, а затем и во всем очаге выпадают мелкие или более крупные кристаллы извести, из которых в дальнейшем иногда образуются кольца Лизеганга. С течением времени обызвествленные очаги могут подвергнуться окостенению. При этом в зону обызвествленного казеозного некроза врастает сосудосодержащая грануляционная ткань, из которой образуются тонкие костные балки, а между ними появляется жировой или клеточный костный мозг. Так образуется очаг Гона. Микобактерий в них иногда гибнут или распадаются на мелкие зерна и обломки и становятся слабовирулентными и малопатогенными. Одновременно с формированием первичного фокуса поражаются близлежащие лимфатические сосуды в межлобулярных перегородках, по ходу бронхов и кровеносных сосудов. Здесь возникают туберкулезные бугорки или более крупные очаги. Специфический процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы, патоморфологические изменения в которых характеризуются сначала круглоклеточной гиперплазией и образованием отдельных туберкулезных бугорков, а затем творожистым перерождением грануляционной лимфоидной ткани. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размерах за счет гиперплазии лимфаденоидной ткани, а иногда принимают характер более массивных образований. Такого рода специфические изменения образуются главным образом в лимфатических узлах, регионарных к первичному очагу, и в меньшей степени в других группах внутригрудных лимфатических узлов.

 

Динамика формирования туберкулезного комплекса. Осложненное течение первичного комплекса. 

 Динамика тканевых реакций в первичном комплексе может быть различной. В благоприятных случаях во всех его компонентах ипволютивиые процессы протекают одновременно и однотипно. При этом зона перифокального воспаления рассасывается не только вокруг легочного фокуса, но и вокруг лимфатических узлов, по периферии которых образуется соединительнотканная капсула. Творожистые массы в них постепенно уплотняются, обезвоживаются. Здесь отлагаются крупинки извести и иногда образуются костные балки. Возможна и диссоциация репаративных процессов в легочных очагах и лимфатических узлах. Легочный компонент первичного комплекса обызвествляется, окостеневает, превращается в фиброзный рубец или даже полностью рассасывается, а в лимфатических узлах длительно сохраняются инкапсулированные очаги творожистого некроза. Такое явление наблюдается тем чаще, чем обширнее лимфаденит. При этом следует иметь в виду, что частичное обызвествление очагов в лимфатическом аппарате отнюдь не является показателем потери их активности, так как известь может резорбироваться, а наряду с обызвествленными участками в лимфатических узлах сохраняется казеозный некроз, в котором содержатся жизнеспособные микобактерии туберкулеза. Тот или другой вариант заживления и гладкого течения первичного комплекса зависит от многих факторов и прежде всего от состояния реактивности и, в частности, от возрастных особенностей организма. У детей, особенно раннего возраста и в условиях массивной инфекции, первичный комплекс иногда протекает по типу пневмонии с обширным поражением внутригрудных лимфатических узлов. У взрослых обычно образуются небольшие очаги в легких и не столь резко выражен лимфаденит. Возможно, особенностями обмена веществ объясняется и различная быстрота обызвествления очагов первичного комплекса — более интенсивная кальцинация у детей и относительно замедленная у взрослых. У части больных наблюдается осложненное течение первичного комплекса. В одних случаях оно связано с эволюцией специфического процесса в легком. Тогда формируется первичная пневмониогенная каверна, которая становится источником бронхогенного обсеменения легких микобактериями туберкулеза. В патологический процесс обычно вовлекается висцеральная плевра. Этому способствует прежде всего ее топографическая близость к первичному фокусу, располагающемуся в легком субплеврально. Важную роль играет, кроме того, гиперсенсибилизация организма, способствующая повышению проницаемости серозных оболочек и капиллярных мембран, а также гематогенному и лимфогенному распространению микобактерий туберкулеза. Значительно чаще процесс при осложненном течении распространяется различными путями из внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления первичного комплекса, который встречается обычно в возрасте 18—24 лет, причем несколько чаще у женщин, разнообразны. В зависимости от характера патоморфологических изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах, наступающих при этом патофизиологических расстройств и иммунологического состояния организма он протекает в одних случаях скрыто, в других — постепенно или остро. При инапперцентном течении процесс обнаруживается случайно, например, при флюорографическом контроле или при обращении к медицинской помощи по поводу какого-либо другого заболевания. В таких случаях нередко наблюдается спонтанная его инволюция с образованием инкапсулированного или обызвествленного обычно одиночного очага Гона в легких и петрификатов во внутригрудных лимфатических узлах. При подостром развитии первичного комплекса отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: субфебрильная температура, слабость, снижение трудоспособности и др. Одновременно появляются небольшой, обычно сухой кашель, иногда боли в груди. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, иногда одышкой. При физическом исследовании можно обнаружить нерезко увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы плотно-эластической консистенции, иногда слегка болезненные, подвижные, без перифокального воспаления и свищей. При сегментарных первичных пневмониях могут определяться притупление перкуторного тона и везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. При небольшой величине первичного фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют. При трахеобронхоскопии у больных с неосложненным первичным туберкулезным комплексом специфические изменения на слизистой оболочке бронхов большей частью не обнаруживаются. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов не находят микобактерий туберкулеза. Гемограмма в начальной фазе болезни характеризуется сдвигом нейтрофилов влево, часто эозинофилией, моноцитозом, относительной лимфопенией и ускорением РОЭ при нормальном или нерезко увеличенном количестве лейкоцитов. Реже наблюдаются нормальная гемограмма и РОЭ. В протеинограмме отмечается умеренное снижение альбуминов и несколько повышенное содержание главным образом (Х2-глобулинов. Туберкулиновые реакции большей частью нормергические, в части случаев гиперергические. Рентгенологическая картина гладко протекающего первичного комплекса у взрослых неоднородна. У части больных определяются небольшие лобулярные фокусы, у других — одиночные ацинозные очаги, у остальных первичный аффект имеет характер сегментарной и, как исключение, массивной долевой пневмонии. Таким образом, мы можем подтвердить наблюдение А. Е. Прозорова (1940) о сравнительно ограниченных размерах первичных очагов в легких у взрослых. Они локализуются примерно вдвое чаще в правом легком, в различных, но преимущественно хорошо вентилируемых отделах легочной ткани: главным образом в 3-м сегменте, в аксиллярной части 2-го сегмента и реже в 4, 5 и 8-м сегментах легкого.

 

Первичный фокус туберкулезного комплекса. Влияние лечения первичного комплекса.

Первичный фокус вначале обычно имеет вид округлого или неправильной формы уплотнения легочной ткани с размытыми контурами. По мере нарастания перифокального воспаления и развития лимфангита по ходу бронхов и кровеносных сосудов он приобретает грушевидную или треугольную форму. Одновременно уплотняется и расширяется корень легкого за счет увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов. При этом у взрослых в отличие от детей перифокальное воспаление в прикорневой зоне обычно нерезко выражено. В связи с этим у первых уже в начальной фазе первичного комплекса можно обнаружить признак биполярности.

Наиболее пораженными оказываются регионарные лимфатические узлы. Но у некоторых больных выявляется двусторонний бронхоаденит, более массивный на стороне первичного фокуса и менее выраженный в корне противоположного легкого.

При благоприятном течении болезни, даже если по каким-либо причинам не применяют туберкулостатических препаратов, острая фаза заболевания постепенно затихает. При этом уменьшаются, а затем и полностью исчезают признаки интоксикации и катаральные явления в легких. Медленнее устраняются патологические сдвиги в гемограмме, РОЭ, а особенно в белковых фракциях сыворотки крови. Лишь спустя длительный срок после затихания процесса гиперергические кожные реакции становятся нормергическими.

Определяемые в таких случаях инволютивные изменения зависят от характера первичной пневмонии и степени поражения лимфатического аппарата. Но, как правило, они значительно отстают от соответствующих сдвигов в общем состоянии больного. При естественном течении болезни только через 2—3 года, а иногда и позже на месте бывшей первичной пневмонии в одних случаях образуется индурационное поле в виде уплотнения соединительнотканной основы легкого и сохранения отдельных плотных очагов, в других — отмечается неполная кальцинация первичного очага, в третьих — происходит почти полное рассасывание воспалительных изменений. Значительно позже (через 5—10 лет от начала заболевания) формируется очаг Гона.

В корнях легких также постепенно исчезает зона перифокального воспаления, объем лимфатических узлов уменьшается, в периферических, а затем и в центральных их участках откладываются соли кальция. При этом репаративные процессы в лимфатическом аппарате протекают медленнее, чем в легочном компоненте, хотя кальцинация казеоза в лимфатических узлах происходит чаще, чем в паренхиме легких. Это явление обусловлено рядом причин. В очагах первичной пневмонии в большей степени выражена зона перифокального воспаления вокруг центрально расположенного небольшого ядра казеоза.

В лимфатических узлах формируются более массивные очаги творожистого некроза. Определенную роль играют различные условия кровообращения и характер мезенхимальных реакций в легочной ткани и в лимфатических узлах.

При антибактериальной терапии, которую у больных с первичным комплексом часто сочетают теперь с гормональными и противовоспалительными средствами, его инволюция происходит значительно быстрее. Уже вскоре после начатого лечения уменьшаются, а затем полностью исчезают функциональные расстройства, кашель, хрипы в легких. Сравнительно быстро нормализуются гемограмма и РОЭ. В течение 4—6—9 мес рассасываются ацинозные и бронхо-лобулярные очаги (стадия рассасывания).

Очаги творожистого некроза инкапсулируются и прорастают соединительной тканью медленно (стадия уплотнения). Лишь в небольшой части случаев в них отмечаются соли кальция (стадия обызвествления). В связи с этим у излечившихся от первичного туберкулезного комплекса теперь можно нередко наблюдать восстановление нормального состояния легочной паренхимы или развитие в ней интерстициальных изменений. Такой благоприятный исход наступает через 1—1,5 года от начала лечения. Редко образуются теперь у взрослых очаги Гона и массивные обызвествленные бронхиальные лимфатические узлы.

Такой благоприятный исход неосложненного первичного туберкулезного комплекса у взрослого иллюстрирует следующее наблюдение.

Больная X., 18 лет. За 2 года до заболевания отрицательно реагировала на туберкулин, но не была вакцинирована БЦЖ. В январе 1967 г. повысилась температура до 38° С, появились боли в правом боку, кашель и слабость. При поступлении в клинику отмечались субфебрильная температура, общее недомогание, сухой кашель, потливость по ночам. В нижней доле правого легкого определялось притупление перкуторного звука и везико-бронхиальное дыхание. При трахеобронхоскопии патологических изменений в крупных бронхах не обнаружено.

В мокроте и промывных водах бронхов микобактерии туберкулеза не были найдены. В гемограмме отмечались левый сдвиг нейтрофилов (11%), лимфопения (13%). Резко выраженная реакция на 1 ТЕ. После подкожного введения 5 ТЕ ускорилась РОЭ, повысилась а2-фракция глобулинов, увеличился палочкоядерный сдвиг нейтрофилов. На рентгенограмме и томограмме в 9-м сегменте правого легкого определялся округлый фокус с размытыми контурами величиной около 3 см.

Корень того же легкого расширен и уплотнен за счет увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов (первичный комплекс).

Под влиянием лечения стрептомицином, фтивазидом и ПАСК сначала в клинике, затем в санатории и в амбулаторных условиях наступила полная дезинтоксикация организма, нормализовались гемограмма и РОЭ, на месте пневмонического фокуса остался небольшой плотный очаг. Корень легкого уплотнился, стал структурным. На протяжении последующих 5 лет наблюдения X. клинически здорова.

На этом примере можно убедиться в благоприятном влиянии современных методов лечения на течение и развитие репаративных процессов при неосложненном первичном комплексе, подвергающемся инволюции без выраженных остаточных изменений в паренхиме легких и лимфатических узлах.

Плеврит на фоне первичного туберкулезного комплекса. Клиника плеврита при первичном туберкулезе. 

У части больных, у которых наблюдается осложненное течение первичного комплекса, развивается сопутствующий плеврит. Его частота и характер определяются формой основного процесса, степенью сенсибилизации и возрастными особенностями организма. У взрослых экссудативный плеврит значительно чаще сопровождает первичный легочный комплекс, чем у детей и подростков. Плевриты скорее образуются у лиц, имеющих тесное общение с бацилловыделителями, т. е. среди подвергающихся длительно действующей экзогенной суперинфекции, которая оказывает сенсибилизирующее влияние на организм. Подобным образом влияют и некоторые инфекционные заболевания, различные интоксикации и другие патогенные факторы, частота которых, естественно, нарастает с возрастом. Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса, осложненного плевритом, зависит от характера патоморфологических изменений в легких, лимфатических узлах и плевре, а также от последовательности развития процесса в этих органах. Если между моментом формирования первичного комплекса и возникновением плеврита проходит продолжительный срок, то болезнь принимает волнообразное течение. В подобных случаях клиника первичного комплекса осложняется спустя некоторый срок признаками сухого или экссудативного плеврита. При скрытом течении первичного комплекса на первый план выступают симптомы плеврита, и лишь в дальнейшем выявляется клинико-рентгенологическая картина основного патологического процесса. Исходы первичного комплекса, осложненного плевритом, в значительной степени зависят от своевременности и полноценности примененного лечения. У больных, которые подвергались только консервативной терапии, образуются обширные плевральные сращения, а гнойный выпот осумковывается и иногда осложняется бронхиальным или торакальным свищом. Эти серьезные последствия часто удается предупредить, если в острой фазе процесса применить стрептомицин, тубазид, ПАСК в сочетании с кортикостероидными гормонами, витаминами G и группы В. Тогда серозный экссудат рассасывается обычно в течение нескольких дней, причем не образуется массивных плевральных сращений. При прогрессировании первичного комплекса возможны распад первичного легочного очага и формирование каверны. Такая форма процесса, по данным отдельных клиницистов и морфологов, встречалась раньше у 11,5—25% взрослых, больных прогрессирующим первичным туберкулезом. Мы наблюдали ее прежде у 1/3 больных с осложненным первичным комплексом. В последние годы она отмечается крайне редко. Деструктивный туберкулез легких первичного периода обычно проявляется выраженными признаками интоксикации: лихорадкой, потливостью, слабостью, снижением аппетита. Частый симптом — кашель с выделением мокроты, в которой находят элементы распада легочной ткани и микобактерии туберкулеза. Иногда болезнь проявляется кровохарканьем или легочным кровотечением. При физическом исследовании больных в соответствующей зоне легкого определяются измененное дыхание, влажные и звучные хрипы. В крови отмечаются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная РОЭ, гиперглобулинемия, повышенное содержание лобулинов. Туберкулиновые реакции нередко оказываются гиперергическими. При трахеобронхоскопии иногда выявляется специфическое поражение слизистой оболочки бронхов в виде инфильтративно-продуктивного эндобронхита. При рентгенологическом исследовании преимущественно в нижних долях или передних отделах верхней и средней долей обнаруживают деструктивные изменения» Вокруг них видны мелкие или крупные очаги, которые образуются в результате контактного роста, бронхогенного или лимфогематогенного распространения процесса. Такие очаги мы находим у половины больных, причем они обнаруживались как на стороне первичной каверны, так и в другом легком, а у части больных были двусторонними. Динамика первичного деструктивного процесса зависит от его распространенности, реактивности организма и методов лечения. При естественном течении болезнь часто прогрессирует, что связано не только с распространением инфекции из каверны, но и с поражением бронхов, наличием казеозного лимфаденита, возможным гематогенным рассеиванием микобактерии туберкулеза. Такой неблагоприятный исход процесса теперь удается часто предупредить при рациональной комплексной терапии. При этом в зоне бывшего поражения иногда восстанавливается нормальное строение легочной ткани, но большей частью в ней остаются фиброзно-склеротические изменения с включением отдельных постепенно обызвествляющихся очагов. Клинический эффект наступает тем чаще и скорее, чем раньше начато, а затем длительно и регулярно проводится комплексное лечение. В таких случаях у подавляющего большинства больных при длительном наблюдении мы не отмечали реактивации процесса. Такой благоприятный исход отмечался, например у больного Н., 18 лет. При обследовании в апреле 1962 г. он не реагировал на пробу Манту и был клинически здоров. В сентябре того же года заболел остро, с высокой температурой и выраженными симптомами интоксикации. В нижней доле правого легкого определялись притупление перкуторного звука, везико-бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. В начале была диагностирована пневмония. Но в клинике в мокроте были найдены микобактерии туберкулеза, первично устойчивые к 100 мкг стрептомицина. В гемограмме сдвиг нейтрофилов влево (12,5%), моноцитоз (14%), эозинофилия (7%). РОЭ 38 мм/ч, увеличение фракции (14,3%) и фракции (20%) глобулинов. Реакции Пирке и Манту резко положительные. При трахеобронхоскопии обнаружен инфильтративный туберкулез 6-го сегментарного бронха. Рентгенологически в аксиллярном отделе верхней доли правого легкого определялась каверна, а корень того же легкого был расширен за счет увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительной туберкулостатической и патогенетической терапии был достигнут хороший общий и местный эффект.

Первичная творожистая пневмония. Диагностика первичной творожистой пневмонии. 

Очень тяжело протекает первичная творожистая пневмония. Болезнь начинается остро, с высокой, иногда гектической, лихорадки, резко выраженными симптомами интоксикации. Больные жалуются на боли в груди, кашель с выделением мокроты, одышку, озноб, отсутствие аппетита, изнуряющий пот. При физическом исследовании отмечаются значительное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные и звучные хрипы. В гемограмме — гипохромная анемия, лейкоцитоз со значительным левым сдвигом нейтрофилов, лимфо- и моноцитопения, отсутствие эозинофилов. Резко ускорена РОЭ. В мокроте находят эластические волокна и микобактерии туберкулеза. Кожные туберкулиновые пробы выражены слабо, а по мере прогрессирования болезни становятся отрицательными вследствие пассивной анергии. При бронхоскопии нередко находят специфический эндобронхит. При рентгенологическом исследовании определяются участки сначала малоинтенсивного, а затем массивного затемнения части или целой доли легкого. Здесь же обнаруживаются мелкие просветления или более крупные бухтообразные каверны с нечеткими очертаниями. По мере прогрессирования процесса появляются бронхогенные метастазы в том или другом легком. Первичная творожистая пневмония развивается в результате гиперергического воспаления легочной ткани, при массивном первичном заражении высокопатогенными и резко вирулентными микобактериями туберкулеза и при пониженной устойчивости организма. Эту форму заболевания мы наблюдали у людей молодого возраста незадолго до Великой Отечественной войны и в первые ее годы. В то время она протекала по типу так называемой скоротечной легочной чахотки и, как правило, заканчивалась летальным исходом. В последние годы мы отмечали ее крайне редко, обычно при сочетании с другими тяжелыми заболеваниями, например лейкозом и диабетом. Первичный туберкулезный комплекс может сопровождаться лимфогематогенным распространением инфекции с поражением новых групп лимфатических узлов и образованием очагов в различных органах. Однако источником возникающей при этом диссеминации являются не столько первичный легочный фокус, сколько казеозно измененные внутрйгрудные лимфатические узлы. При распознавании первичного комплекса следует иметь в виду, что в тех случаях, когда он начинается остро и протекает с высокой температурой и значительной интоксикацией, он напоминает неспецифическую пневмонию, грипп, туляремию и другие инфекционные болезни. С ними и приходится прежде всего дифференцировать эту форму туберкулеза. Основные клинические симптомы, которые отличают их от первичного комплекса, как и от инфильтративного туберкулеза легких вторичного периода, описаны ниже. Здесь мы считаем необходимым фиксировать внимание лишь на тех основных признаках, которые характерны для первичного туберкулезного комплекса. К ним относятся: развитие заболевания, как правило, в молодом возрасте (обычно до 25 лет), чаще у женщин, вскоре после туберкулинового виража, наличие симптомов гиперсенсибилизации, локализация легочного фокуса преимущественно в 3-м сегменте и аксиллярном субсегменте или в нижней доле, поражение регионарных лимфатических узлов, частое вовлечение в процесс плевры, отсутствие старых обызвествленных очагов в легких и лимфатическом аппарате. Конечно, не все эти симптомы обнаруживаются у каждого больного. Но диагноз первичного туберкулезного комплекса становится правомерным при наличии большинства из них.

Туберкулезный бронхоаденит. Диагностика туберкулезного бронхоаденита.

 При первичном туберкулезе, как правило, поражаются различные группы лимфатических узлов и прежде всего внутригрудные. Эта форма первичного туберкулеза — наиболее частая. У взрослых она развивается преимущественно в 18—24 года и редко в старшем возрасте. В ряде случаев за несколько месяцев до заболевания отмечается туберкулиновый вираж. Иногда бронхоаденит развивается вскоре после контакта с бацилловыделителями в семье, по квартире, в школе или на производстве. В части случаев начало болезни относится к детскому или подростковому возрасту и продолжается непрерывно в течение ряда лет. Туберкулезный бронхоаденит может протекать без значительного увеличения внутригрудных лимфатических узлов, т. е. имеет характер «малой» формы процесса, которая в настоящее время чаще всего и наблюдается. При этом вокруг увеличенных бронхопульмональных, трахео’бронхиальных и других внутригрудных лимфатических узлов образуется зона перифокального воспаления. Тогда определяют так называемый инфильтративный бронхоаденит. Если в лимфатических узлах превалирует массивный казеоз, а перифокальное воспаление вокруг пих отсутствует или слабо выражено, то распознают опухолевидный, или туморозный бронхоаденит, который в последние годы наблюдается редко. Такое разграничение отдельных форм бронхоаденита, конечно, условно. Опухолевидное увеличение лимфатических узлов, как правило, сопровождается лимфангитом и воспалительной реакцией не только в капсуле, но и в окружающей клетчатке, а иногда и в легочной ткани. В то же время по мере рассасывания перифокального воспаления при инфильтративном бронхоадените выявляются нерезко увеличенные лимфатические узлы. Эти формы процесса отличаются не только по рентгенологической картине, но и по своему клиническому течению. «Малая» его форма может протекать скрыто или малосимптомно, но чаще она проявляется повышением температуры, интоксикацией и другими функциональными расстройствами. Клиника опухолевидного бронхоаденита характеризуется более острым началом и выраженными симптомами интоксикации. У больных отмечаются нерезкие боли в груди, кашель, чаще сухой или с выделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, без примеси крови. У взрослых в отличие от детей раннего возраста кашель не бывает битональным или коклюшеподобным. Крайне редко наблюдается в старшем возрасте экспираторный стридор. Эти отличия обусловлены отчасти тем, что у взрослых стенки трахеи и бронхов менее эластичны и податливы, чем у маленьких детей, и поэтому даже значительно увеличенные лимфатические узлы не вызывают сдавления верхних дыхательных путей. У взрослых реже образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, и поэтому не столь часто, как у детей, в особенности раннего возраста, вовлекаются в воспалительный процесс трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания. Сухой, «щекочущий», приступообразный кашель, который у взрослых чаще встречается при опухолевидном и реже при инфильтративном бронхоадените, вызывается преимущественно специфическим эндобронхитом и, кроме того, спазмом бронхов вследствие поражения блуждающих, возвратных и других нервов и их сплетений, особенно при сопутствующем плевромедиастините. Распознать туберкулезный бронхоаденит с помощью только физических методов исследования трудно, а большей частью невозможно, несмотря на то что с этой целью уже давно предложены различные приемы и описано около 30 признаков (Кораньи и Делякампа, П. И. Философова, д’Эспина, Гейбнера, Смиса и т. д.). При туберкулезном бронхоадените у взрослых многие из перечисленных симптомов либо отсутствуют, либо встречаются непостоянно. Пожалуй, более частыми признаками являются притупление перкуторпого тона в паравертебральном пространстве и повышение тонуса мускулатуры в этой области. Такое ограниченное значение физических симптомов даже при значительном увеличении внутригоудных лимфатических узлов у взрослых объясняется рядом причин: глубоким их залеганием в корнях легких и в средостении, массивностью мышечного слоя грудной клетки, прослойкой нормальной или воспалительно измененной легочной ткани, прилежанием сердца и крупных сосудов. В тех случаях, когда некоторые из этих признаков и отмечаются, они обусловлены не столько непосредственно аденопатией, сколько вторичными воспалительными и Рубцовыми изменениями в плевре, медиастинальной клетчатке и бронхах. Основной способ распознавания бронхоаденита — рентгенологический, в основном рентгено- и томографический. Эти исследования проводят не только в дорсо-вентральной, но и в боковых и косых проекциях, применяют также поперечную томографию. Таким путем удается обнаружить тени увеличенных в размерах внутригоудных лимфатических узлов, нередко с сопутствующим периаденитом. Чаще всего поражаются бронхопульмональные узлы, реже другие группы внутригрудных лимфатических узлов. По нашим наблюдениям, только у 1/3 взрослых больных бронхоаденит рентгенологически представляется двусторонним. Но в действительности такие формы процесса встречаются, вероятно, чаще, так как не все группы увеличенных казеозных, но не обызвествленных лимфатических узлов доступны рентгенологическому выявлению. При инфильтративном бронхоадените определяется картина гилита, т. е. воспаления корня легкого, который представляется увеличенным и деформированным. Наружный контур его тени нечетко очерчен (размыт). В ней теряется отображение сосудистых стволов и просветов крупных бронхов, но иногда дифференцируются очертания нерезко увеличенных лимфатических узлов. При опухолевидном бронхоадените наружный контур значительно увеличенных корней легких четкий и образует волнистую или полициклическую линию за счет увеличенных лимфатических узлов. Перифокальное воспаление вокруг них отсутствует или слабо выражено, просветы бронхов и тени сосудистых стволов также плохо выявляются. Лучше определяются увеличенные бронхопульмональные, паратрахеальные, правые трахеобронхиальные лимфатические узлы. Хуже дифференцируются левые трахеобронхиальные и бронхопульмональные узлы у внутренней стенки главного бронха. Почти не выявляются на обычных снимках крупные, но не обызвествленные бифуркационные узлы. Их удается обнаружить при томографии, особенно в косом и поперечном направлениях размазывания. Несмотря на важное, часто решающее значение этих рентгенологических признаков, диагноз туберкулезного бронхоаденита должен основываться на результатах всестороннего исследования больного. Важное значение имеют различные клипико-иммунологические признаки специфической гиперсенсибилизации организма. По нашим наблюдениям, в этих случаях в 40% отмечаются гиперергические кожные реакции. Заслуживают внимания и некоторые лабораторные данные. Так, левый сдвиг нейтрофилов, относительная лимфопения, значительное ускорение РОЭ, гиперглобулинемия, повышенное содержание глобулинов чаще встречаются при инфильтративном и реже при опухолевидном бронхоадените. При той и другой форме процесса редко находят микобактерии туберкулеза в мокроте или в промывных водах бронхов. В этих случаях бацилловыделение связано с поражением бронхов или с вовлечением в процесс легочной ткани.

 

 

Влияние лечения туберкулезного бронхоаденита. Клиника туберкулезного бронхоаденита.

При затихании болезни в лимфатических узлах постепенно наступает дезинтоксикация организма, нормализуются гемограмма, РОЭ и протеинограмма. Однако в течение ряда лет может сохраняться повышенная туберкулиновая чувствительность. При динамическом рентгенологическом наблюдении пораженные лимфатические узлы уменьшаются медленно. Постепенно в них, преимущественно в периферических отделах, появляются сначала крошковидные, а затем более крупные кальцинированные включения, которые с течением времени заполняют почти весь их объем. Эти процессы протекают не всегда равномерно во всем лимфатическом аппарате.

Возможны кальцинация в одной группе узлов и сохранение очагов казеозного некроза в другой. Одновременно в результате развития склероза в прикорневой зоне легкого корень приобретает рубцовый характер.

Под влиянием антибактериальной терапии в сочетании с другими средствами репаративные процессы протекают быстрее и в более совершенной форме, но они более замедленны при опухолевидных бронхоаденитах. При этих формах болезни достигается также симптоматический эффект в виде более или менее выраженной дезинтоксикации организма. Но размеры внутригрудных лимфатических узлов уменьшаются лишь в результате длительного лечения, причем в них в большом количестве отлагаются соли кальция.

Сравнительно часто наблюдается осложненное течение бронхоаденита, связанное прежде всего с поражением бронхов. При трахеобронхоскопии обнаруживают инфильтративные, язвенные (бронхофистулезные), рубцовые, неспецифические катаральные, а возможно, и параспецифические изменения. О поражениях бронхиальной системы свидетельствуют и результаты бронхографии, при которой выявляются различные деформации стенок и просветов бронхов, их сужение или расширение.

Локализация эндобронхита большей частью соответствует той группе пораженных лимфатических узлов, которые залегают в углах разделения прилежащих бронхов и в зонах их отхождения. Наблюдающийся специфический процесс в других отделах бронхиальной системы связан, по-видимому, с интраканаликулярным распространением инфекции или с лимфаденитом в корне другого легкого.

Клинические признаки туберкулеза бронхов, сопутствующего бронхоадениту, разнообразны. Иногда даже при наличии железисто-бронхиальной фистулы они слабо выражены или отсутствуют. Но большей частью больные жалуются на сухой, надсадный, приступообразный кашель. Порой у них отмечается астмоидное состояние, в особенности после резкого охлаждения, перенесенного гриппа или катара верхних дыхательных путей.

При физическом исследовании в легких могут выслушиваться локализованные сухие хрипы, иногда при кашле отмечается звук «писка».

Рентгенологически, помимо теней увеличенных бронхопульмональных или трахеобронхиальных лимфатических узлов, часто определяется ателектаз. Он возникает в результате закупорки (обтурационный), сдавления извне (компрессионный) или нервнорефлекторного спазма бронха (контракционный ателектаз). В зависимости от калибра пораженного бронха наступает апневмотоз всего легкого или его доли, сегмента или субсегмента.

Чаще всего такие изменения возникают в бронхах верхней и средней долей правого легкого. Gorgenyi-Gottche, Kassay (1962) среди 1000 больных так называемым эпитуберкулезом у 61,5% установили те или иные виды ателектаза в правом легком, у 29,9% — в левом, v 8,6% — в обоих легких. В верхних долях легких ателектаз отмечен у 48,6% больных, в средней —у 25,8% и в нижней — у 17%. Он локализовался преимущественно в 3, 4 и 6-м сегментах. Из-за особенностей строения органов дыхания и своеобразия тканевых реакций при туберкулезе у взрослых нарушения бронхиальной проходимости при бронхоадените не столь резко выражены.

Нарушение бронхиальной проходимости иногда имеет преходящий характер. Оно исчезает по мере полного или частичного устранения компрессии или закупорки бронха. При этом уменьшаются одышка и кашель, нормализуется температура, исчезает притупление перкуторного тона и измененное дыхание в зоне бывшего ателектаза. Но при длительном его сохранении в ателектазированной легочной ткани в дальнейшем образуются пневмосклероз, участки буллезной эмфиземы, бронхоэктазы, которые лучше выявляются при бронхографии.

При присоединении вторичной инфекции в таких случаях возникает картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При этом повышается температура, усиливаются кашель и экспираторная одышка, увеличивается количество мокроты, возникает иногда кровохарканье, прослушивается много влажных и сухих хрипов. Если это относится к средней доле, то развивается так называемый среднедолевой синдром.

 

 

Ателектаз легкого при бронхоадените. Деструктивный процесс при туберкулезном ателектазе.  

Следующий пример иллюстрирует клинику туберкулезпого бронхоаденита, осложненного стойким ателектазом легкого, с последующим развитием пневмоцирроза. У больной Ч., 24 лет, в 1955 г. был выявлен туберкулез легкого, по поводу которого в дальнейшем нерегулярно лечилась стрептомицином и фтивазидом. С 1957 г. стала выделять до 200—250 мл мокроты с неприятным запахом. Одновременно периодически повышалась температура, ухудшалось общее состояние. Тогда же появились боли в мелких и крупных суставах конечностей, а в дальнейшем произошла их деформация. Заболевание протекало волнообразно с периодами обострения и затихания. При поступлении в клинику в марте 1960 г. у больной определялись мелкие периферические лимфатические узлы, значительное притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и влажные хрипы в области верхней доли правого легкого. Суставы кистей, стоп и правого колена были деформированы, а движения в них ограничены и болезненны. Туберкулиновые реакции были резко положительные. В мокроте методом флотации однократно были найдены микобактерии туберкулеза. В гемограмме лимфопения (до 11%) при нормальной РОЭ. При рентгенотомографическом исследовании определялось уменьшение в размерах и неравномерное затемнение верхней доли, в которой были видны отдельные плотные очаги и участки просветления (бронхоэктазы). Корень правого легкого с крупными петрифицированными лимфатическими узлами подтянут кверху. При трахеобронхоскопии обнаружен инфильтративно-продуктивный туберкулез бифуркации, правого главного и устья верхнедолевого бронха с участками, подозрительными на микроперфорацию, стеноз II—III степени. На рентгенограммах кистей, стоп и коленных суставов отмечались явления выраженного деформирующего артроза, остеопороза и сужение межсуставных щелей. Под влиянием лечения стрептомицином, ПАСК, метазидом, тибоном, АКТГ, бутадионом, внутритрахеальных вливаний и аэрозолей стрептомицина общее состояние больной улучшилось, нормализовались температура и гемограмма, уменьшились боли в суставах и увеличился объем движения в них, частично рассосалась инфильтрация в области бифуркации и устья верхнедолевого бронха. Однако стеноз бронха и рентгенологическая картина в легких не изменились. Таким образом, больная Ч. страдала туберкулезом бронхо-пульмональных лимфатических узлов и специфическим эндобронхитом. На этой почве образовались ателектаз, а затем цирроз верхней доли правого легкого и множественные бронхоэктазы. Иногда в зоне ателектаза образуется деструктивный процесс. Такой вариант осложненного течения бронхоаденита наблюдался у больного К., 27 лет. Заболел остро в начале 1970 г., когда температура повысилась до 38° С, появились боли в правой половине грудной клетки и небольшой сухой кашель. При поступлении в клинику эти симптомы отсутствовали, хрипы в легких не выслушивались, гемограмма и РОЭ в пределах нормы. В крупных бронхах патологических изменений не выявлено. Рентгенологически отмечалось увеличение правой группы бронхопульмональных лимфатических узлов, ателектаз 2-го сегмента правого легкого с участком распада. В редких случаях может наступить расплавление казеозных масс в паратрахеальном, трахеобронхиальном или бронхопульмональном лимфатическом узле, и тогда после их опорожнения через бронх образуется различной величины полость. Такую парабронхиальную («железистую») каверну в лимфатическом узле иногда удается выполнить контрастной массой при бронхографии. Надо полагать, что «железистые» каверны, особенно небольшой величины, образуются чаще, чем их диагностируют. Их существование следует подозревать, если при бронхоадените отмечается бацилловыделение, в легких отсутствуют отчетливо выраженные специфические изменения, а фистула в бронхе не заживает или медленно регрессирует. Так, А. М. Куликова (1973) при рентгено-, томо- и бронхографическом исследовании 28 взрослых с лимфобронхиальными свищами у 10 из них выявила такие полости.

 

Источник: http://meduniver.com/Medical/pulmonologia/329.html MedUniver

 

РАННИЙ ПЕРИОД ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

1. Патогенез

 

Ранний период туберкулезной инфекции возникает на фоне первичного инфицирования МБТ. Он включает инкубационный (доаллергический) период и период клинических проявлений первичного туберкулеза в форме ранней туберкулезной интоксикации, первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфоузлов и в редких случаях — генерализованного туберкулеза. У подавляющего числа впервые инфицированных пациентов период ранней туберкулезной инфекции не сопровождается клиническими проявлениями туберкулеза, а ограничивается лишь иммунной перестройкой организма.

 

Ранний период туберкулезной инфекции сопровождается лимфогенным ее распространением из легочной ткани до внутригрудных лимфоузлов. Преодолевая лимфатический барьер, туберкулезная инфекция может попадать в систему малого и большого кругов кровообращения, создавая угрозу развития генерализованных форм первичного туберкулеза, при которых, наряду с поражением легких, наблюдаются экстраторакальные локализации туберкулеза. Наклонность первичной инфекции к ранней лимфогематогенной диссеминации изучена З.А. Лебедевой, 1952 [21]. Она разработала теорию, объясняющую патогенез раннего периода туберкулезной инфекции. З.А. Лебедева [21] провела очень элегантный для своего времени эксперимент с МБТ, меченными радиоизотопами. Заражение опытных животных мечеными МБТ проводилось различными путями: аэрогенно, подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно. Прижизненное радиометрическое исследование различных органов экспериментальных животных показало, что уже через 30 минут введенные МБТ выявлялись во всех органах и тканях и, особенно, в лимфоидной ткани и иммунокомпетентных органах (тимус, костный мозг). Это явление получило название “период ранней бактериемии”. Несмотря на раннюю генерализацию первичной туберкулезной инфекцией, клинико-рентгенологические проявления ее в подавляющем большинстве случаев наблюдаются в легких.

 

Концепция Лебедевой пришла в противоречие с теорией “входных ворот” аэрогенной туберкулезной инфекции. Сторонники теории “входных ворот” полагали, что туберкулезная инфекция, учитывая наиболее частый аэрогенный путь заражения, реализует себя в виде первичного инфильтрата в легких. По мере накопления инфекционного материала в легочной ткани избытки инфекции распространяются по лимфатическим сосудам легких во внутригрудные лимфоузлы, приводя к формированию первичного туберкулезного комплекса. Генерализацию инфекции рассматривали как исключительное явление, возникавшее в редких случаях массивного инфицирования на фоне несостоятельности барьерной функции лимфатической системы легких и неадекватности иммунного ответа.

 

Лебедева объяснила патогенез ранней бактериемии отсутствием противотуберкулезного иммунитета в момент инфицирования. Поскольку иммунная система человека при первой встрече с туберкулезной инфекцией ничего не знает о ней, то МБТ проникают везде с током крови, не встречая никакого сопротивления. Позже, когда созревает иммунный ответ, оказывается, что он формируется в разных органах не в одно и то же время.

 

Известно, что все внелегочные локализации туберкулеза вместе взятые составляют не более 10%, в то время как легочный туберкулез в структуре общей заболеваемости достигает 90% случаев. Эту закономерность легко объяснить с позиции теории “входных ворот”, имея в виду преобладание аэрогенного пути инфицирования у человека. Но из теории Лебедевой следует, что на раннем этапе туберкулезной инфекции, независимо от локализации входных ворот, происходит равномерное расселение возбудителя, и у всех органов появляются равные возможности реализовать гематогенный засев в клиническую форму любой локализации. Но на практике получается по-иному.

 

Клинико-рентгенологические формы возникают после окончания инкубационного (доаллергического) периода на этапе становления зрелого клеточного иммунного ответа. Инкубационный период для туберкулеза легочной локализации составляет 6–8 недель, а для органов, которые редко болеют туберкулезом, инкубационный период значительно больше.

 

Филогенетически сложилось таким образом, что входными воротами туберкулезной инфекции в подавляющем большинстве случаев являются легкие. Поэтому первая структура, которая в организме инфицированного человека распознает туберкулезную инфекцию и будет накапливать иммунологическую информацию в механизмах врожденного клеточного иммунитета, являются легкие, выполняющие роль входных ворот в условиях аэрогенной инвазии МБТ. Другие органы не всегда загружаются туберкулезной инфекцией, поэтому в них иммунные механизмы тренируются реже; в них менее прочная иммунологическая память. Поэтому для “воспоминания”, для восстановления иммунологической памяти о прошлых контактах с МБТ этим органам требуется больше времени.

 

Инкубационный период туберкулеза внелегочной локализации более продолжительный. Поэтому первые морфологические проявления туберкулеза возникают в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

2. Любекская трагедия

 

В истории фтизиатрии всем известна Любекская трагедия. Новорожденным детям вместо вакцины БЦЖ, которую тогда давали энтерально с молоком матери, ввели ошибочно живую вирулентную культуру МБТ. Все дети вместо прививки получили совершенно смертельную дозу МБТ. Оказалось, что они не все умерли. То есть понятие “смертельная доза” весьма относительно. Было установлено впервые, что новорожденные дети уже в первые дни жизни имеют мощный врожденный противотуберкулезный иммунитет. Все дети были инфицированы per os. В соответствии с теорией входных ворот, ожидаемый первичный комплекс должен был сформироваться в кишечнике и мезентериальных лимфоузлах. Между тем, у большинства детей первые морфологические признаки первичного туберкулеза развились в легких и внутригрудных лимфоузлах. Во всех случаях первичный туберкулезный комплекс протекал осложненно и сопровождался гематогенной диссеминацией.

 

Несмотря на генерализацию инфекции, наибольшие изменения выявлены именно в легких, хотя зоной входных ворот при энтеральном пути заражения были органы брюшной полости. Изучая и анализируя опыт Любекской трагедии, ученые постепенно подошли к тому, что легкие, филогенетически гиперсенсибилизированные к туберкулезной инфекции, включают иммунные механизмы значительно раньше других органов.

 

Учение о зонах гиперсенсибилизации легких к туберкулезной инфекции развивал отечественный ученый В.А. Равич-Щербо [40]. Феноменом гиперсенсибилизации определенных зон легких Равич-Щербо объяснил также избирательную локализацию очагов туберкулезной инфекции в 1–м, 2–м и 6–м сегментах. Концепция Лебедевой о ранней гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции расшатала фундамент учения о “входных воротах” инфекции. Лебедева доказала, что, независимо от локализации входных ворот, первичное инфицирование сопровождается ранней бактериемией. Столь быстрое (уже в течение 30–ти минут) распространение первичной инфекции свидетельствует о прозрачности входных ворот для МБТ и полном отсутствии механизмов иммунитета при первой встрече с инфекцией.

3. Особенности первичного туберкулеза

 

Важной особенностью первичного туберкулеза является чрезвычайная редкость распада в зоне воспалительного процесса. Первичная каверна вследствие распада легочного компонента первичного комплекса — большая редкость. Ее развитие возможно только у вакцинированных детей и подростков. У невакцинированных детей деструктивные формы первичного туберкулеза практически не развиваются.

 

Это объясняется тем, что первичный иммунный ответ проявляется реакциями немедленного типа. Когда созревает клеточная фаза иммунного ответа при первичном туберкулезе, то в ней принимают участие прежде всего Т-лимфоциты, которые выполняют не только функцию сборщиков иммунной информации, но и могут быть киллерами. Поэтому инфильтрат у ребенка или подростка представляет собой чаще лимфоцитарную гранулему.

 

При параспецифических формах экссудативного плеврита клеточный состав плевральной жидкости на 90-95% состоит из лимфоцитов. Лимфоцитоз крови весьма характерен для первичных форм туберкулеза, особенно у детей. И хотя у детей вообще количество лимфоцитов больше, чем у взрослых, при первичном туберкулезе лимфоцитоз выходит за границы возрастной нормы.

 

Из литературы известно, что дети — лимфатики. А.Н. Чистович [49] указывал на то, что туберкулезная инфекция лимфотропна, а, следовательно, если дети — лимфатики и туберкулезная инфекция лимфотропна, то по существу иммунная система детей и подростков располагает огромной емкостью, являясь “вместилищем” туберкулезной инфекции по Чистовичу. Она как бы создана для восприятия лимфотропной инфекции.

 

Однако иммунная система редко бывает “страдательным деепричастием”. Она имеет очень мощные механизмы защиты. В этом случае ранняя бактериемия по Лебедевой может привести к двум результатам. В случае осложненного развития туберкулеза возникают генерализованные формы туберкулеза: милиарный, подострый диссеминированный туберкулез. При неосложненном течении туберкулеза происходит обратное развитие первичного туберкулезного комплекса с последующей петрификацией легочного и железистого компонентов первичного туберкулезного комплекса. При развитии первичного туберкулеза по 1–му варианту создается прецедент угрозы жизни ребенка вследствие ранней гематогенной диссеминации МБТ на фоне незрелого иммунитета.

 

Первичная туберкулезная инфекция всегда застает человека в неподготовленном состоянии, создавая реальную угрозу неблагоприятного исхода. Но чаще всего этого не происходит потому, что инфекция, попадая в лимфоидную систему и иммунные органы, вызывает антигенное стимулирование лимфоузлов, сопровождающееся накоплением иммунокомпетентных Т-лимфоцитов. Лимфоциты вырабатываются, как и все клетки периферической крови, в костном мозге из стволовых клеток — гемацитобластов. Но те популяции лимфоцитов, которые стали тканевыми, поселились, получив “прописку” в лимфоузлах, являются базисным резервом для очень мощного ответа клеточного звена иммунной системы, если это понадобится. Митотическое умножение лимфоидных элементов под влиянием антигенного стимулирования может идти в геометрической прогрессии. Инфекция, попадая в лимфатическую систему, обживается в ней, не встречая серьезного противодействия, так как продолжается инкубационный период.

 

В периоде инкубации инфекция бурно размножается. Это сопровождается накоплением в иммунной системе антигенного материала, стимулирующего митотическую и иммунокомпетентную функции лимфоцитов. Размножение лимфоцитов в результате антигенного стимулирования, по-видимому, может опережать темпы накопления микробной популяции. В этом случае туберкулез может пойти по абортивному варианту. Ведь первичные формы туберкулеза чаще всего заканчиваются спонтанным выздоровлением.

 

Кажущаяся незащищенность организма (она на самом деле имеет место в инкубационном периоде туберкулеза) в конечном итоге способствует тому, что первичная инфекция, расселяясь по организму, проигрывает сражение потому, что прямым следствием ранней диссеминации МБТ является синхронное включение всех центральных и периферических иммунных систем, мобилизация их на мощный иммунный ответ клеточного типа, в котором принимают участие моноциты, тканевые гистиоциты и гигантские клетки Лангханса.

4. Отличия вторичных форм туберкулеза от первичных форм

 

Вторичные формы туберкулеза отличаются от первичных форм тем, что туберкулезный процесс вначале ограничен небольшим участком в пределах сегмента легкого. Формируется локальная форма туберкулеза. Лимфогенное распространение процесса не характерно для вторичного туберкулеза, за исключением остропрогрессирующих форм типа лобита и казеозной пневмонии.

 

Клиническим выражением вторичного туберкулеза является очаговый и ограниченный инфильтративный туберкулез, туберкулема, и даже фиброзно-кавернозный, но сравнительно ограниченный. Лимфогенный путь распространения инфекции закрыт, так как лимфатическая система является не просто шоссейной дорогой, по которой можно двигаться с большой скоростью. Лимфатические сосуды и лимфоузлы являются иммунными органами, и если они уже однажды выработали меры противодействия туберкулезной инфекции, то в этом случае лимфатическая система, сохраняя иммунологическую память, обладая барьерной функцией иммунитета, становится непроходимой для МБТ. Если инфекция попадает в лимфатические сосуды, они смыкаются, в полном смысле строят клеточные баррикады на пути инфекции.

 

Практически противодействие туберкулезной инфекции начинается в зоне входных ворот в случае аэрогенной суперинфекции либо в зоне старого очага туберкулеза в случае его реактивации при обострении и рецидиве заболевания. Методологическое объяснение этого феномена было сделано в 1891 году Р. Кохом. Когда вторичная туберкулезная инфекция проникает в организм и пытается в нем распространяться, иммунная система ее дальше порога не пускает. Поэтому основные пути возможного распространения инфекции — лимфо-гематогенный и контактный — закрыты. Блокада лимфатической системы сопровождается выключением ее дренажной функции, что ведет к накоплению микробной популяции в Locus morbi с развитием ограниченной формы туберкулеза.

 

 Важной особенностью вторичного туберкулеза является сокращение продолжительности латентной фазы иммунного ответа до 48–72 часов. Эта закономерность ярко иллюстрирована моделью иммунного ответа на внутрикожное введение туберкулина — пробой Манту. При вторичном туберкулезе изначально имеется высокая степень напряженности клеточного иммунитета. Постоянная готовность клеточного иммунитета к сопротивлению приводит к тому, что инфекция, проникая повторно в легкие, не имеет тенденции к генерализации.

 

Существуют две основные формы воспалительного процесса: экссудативная и клеточно-пролиферативная. Иммунный ответ немедленного типа проявляется, в основном, экссудативным воспалением. Морфологическим выражением иммунного ответа замедленного типа является клеточно-пролиферативная форма воспаления. В раннем периоде первичной инфекции преобладает экссудативная форма воспаления, которая развивается по сценарию иммунного ответа немедленного типа.

 

Первичные формы туберкулеза склонны к спонтанному излечению, вторичные — нет. Это потому, что при первичном туберкулезе в борьбе с инфекцией принимает участие вся иммунная система человека, включая и кроветворные органы (костный мозг), а в борьбе с локальной инфекцией при вторичном туберкулезе участвуют только те ткани, которые поражены заболеванием.

 

 Возникает трудный вопрос: каким образом ткань, например, 1–го сегмента легкого, будет сопротивляться очагу туберкулезной инфекции? За счет своих гистиоцитарных элементов, если они имеются. Вторичные формы туберкулеза чаще достаются взрослым и пожилым людям, которые нередко болеют сопутствующими хроническими заболеваниями легких. Пластических клеточных камбиальных резервов в таких легких нет или их недостаточно. В этом случае небольшой очаг туберкулеза развивается в инфильтрат, идет по пути деструкции и бронхогенной диссеминации.

 

Тенденция к прогрессированию заболевания присуща вторичному иммунологическому периоду потому, что реакция отторжения заложена в патогенезе клеточного иммунитета. При доброкачественном варианте течения вторичного туберкулеза организму удается изолировать очаг инфекции путем строительства мощных тканевых барьеров и выключения дренажной функции лимфатической системы. Явления интоксикации и бактериемия у этих больных не встречаются. Признаки активности туберкулезной инфекции отсутствуют. При вторичном туберкулезе организм отграничивает участок воспаления и предоставляет его самому себе. Он может пойти по пути заживления только в том случае, если вокруг имеется большое количество здоровой легочной ткани. Инфильтрат, расположенный в кортикальном слое легкого, субплеврально, редко заживает. При такой локализации инфильтрат не рассасывается, он чаще трансформируется в туберкулему или фиброзную полость. По краю легкого практически нет легочной ткани, а, следовательно, нет камбиальных элементов.

 

Периферия легкого функционирует активно как респираторный орган, она занята газообменом. Паренхима, насыщенная гистиоцитами, находится в массе легочной ткани. Поэтому если туберкулезный инфильтрат развивается в глубине легочной ткани, то это хорошо. В свое время глубокое расположение полости рассматривалось как оптимальное для лечения больного искусственным пневмотораксом.

 

Таким образом, глубинные различия первичных и вторичных форм туберкулеза строятся на особенностях иммунного состояния. Явления интоксикации и общие симптомы заболевания выражены больше при первичном туберкулезе, если он проходит по осложненному варианту. Локальные симптомы (кашель с мокротой) при первичном туберкулезе практически не встречаются. При вторичном туберкулезе, наоборот, первое место принадлежит локальным бронхолегочным симптомам, особенно у больных с деструктивным туберкулезом и поражением дыхательных путей туберкулезным процессом.

 

В каких случаях мы имеем право говорить о первичном туберкулезе: первичном комплексе или туберкулезе внутригрудных лимфоузлов? Если ребенок никогда не встречался с туберкулезной инфекцией и не подвергался вакцинации БЦЖ и ревакцинации. Ребенок, вакцинированный хотя бы однажды, приобретает стойкую гиперчувствительность к туберкулезной инфекции, поскольку вакцина БЦЖ получена из бычьего штамма МБТ. Диагноз первичного туберкулеза у вакцинированного ребенка является абсурдом. Ведь вакцинацию делают для того, чтобы изменить характер иммунного ответа, чтобы первичную встречу с вирулентной ТБ инфекцией заменить первичной вакцинацией. И позже закрепить достигнутый иммунитет еще 2-мя, 3-мя ревакцинациями в 7–, 14– и 18–летнем возрасте. О каком первичном туберкулезе можно говорить, если ребенок владеет поствакцинальным иммунитетом? Поэтому в настоящее время патоморфоз туберкулеза, который наблюдается и у взрослых людей во вторичном иммунном периоде, особенно яркий у детей и подростков при так называемых условно первичных формах туберкулеза.

 

 Первичный туберкулез в настоящее время может быть только у тех детей и подростков, которые по каким-то причинам были отведены от вакцинации, не были инфицированы и в течение всей жизни отрицательно реагировали на внутрикожное введение туберкулина. Мы на многие явления закрываем глаза, или мы устали, или так легче жить, повторяя старые истины и не видя отрицательной действительности. Загляните в детское и единственное в Украине специализированное подростковое отделение нашей клиники. Когда еще наблюдалось такое количество деструктивных форм туберкулеза у детей и, особенно, у подростков? Никогда. Я за 40 лет работы фтизиатром не видел такого количества кавернозного туберкулеза с бактериовыделением, какое вижу сейчас. Почему это так? Да потому, что вакцинация БЦЖ, которая проводится в настоящее время внутрикожным методом, насчитывает немного времени. Я еще застал время, когда вакцину БЦЖ вводили энтерально по методу Деасиса. Эта вакцина поступала в кишечник и в большинстве случаев не обеспечивала развития поствакцинального иммунитета. Поэтому туберкулез у детей и подростков протекал чаще с чертами истинного первичного туберкулеза.

 

 Внутрикожное введение вакцины гарантирует изменение иммунного ответа у всех привитых детей. Развитие поствакцинального иммунитета приводит к тому, что все случаи туберкулеза у детей и подростков стали протекать по сценарию вторичного иммунного ответа клеточного типа, в арсенале которого заложена программа отторжения очага казеозного некроза. Если в прошлом за 20 лет я видел одну первичную каверну в Донецкой области, то сейчас просто страшно смотреть на детей и подростков, у которых нет будущего, поскольку деструктивный туберкулез стал основной формой туберкулеза для этого возраста.

 

 Отрицательные последствия вакцинации по типу бумеранга в настоящее время проявляются в полной мере. Интимные различия первичной и вторичной инфекции удобно выяснить на примере вакцинации. Первичная вакцинация является моделью первичного туберкулеза, а повторные вакцинации–ревакцинации проходят по сценарию вторичного иммунного ответа.

5. Первичный туберкулезный комплекс

 

Первичный туберкулезный комплекс стал редким явлением потому, что в процессе внутрикожного введения БЦЖ первичный туберкулезный комплекс вакцинального генеза формируется в зоне плеча и подмышечных лимфатических узлов [26]. Причем местные воспалительные изменения в ответ на первое введение вакцины появляются спустя 6-8 недель, что соответствует инкубационному периоду первичного туберкулеза. При повторном введении БЦЖ в процессе ревакцинации кожные изменения в виде острого воспалительного отека с возможным некрозом развиваются через 48–72 часа. Региональные для предплечья подмышечные лимфоузлы в ревакцинальном иммунном ответе могут участия не принимать.

 

 Общепринятые сроки проведения первичной вакцинации в первые дни после рождения ребенка не выдерживают критики с позиций иммунологии. Ребенок рождается с мощным гуморальным иммунитетом, но клеточное звено иммунитета у новорожденного находится в зачаточном состоянии. Первая волна нарастания лимфоцитов в периферической крови наблюдается в 7–летнем возрасте. Созревание клеточного иммунитета начинается с 7 лет и достигает степени зрелости только к 14–16 годам. Тимус становится мощным “колледжем” по выработке Т–лимфоцитов именно в подростковом возрасте. Легкие после рождения ребенка также продолжают свое интенсивное развитие до 5–7–летнего возраста. Эти соображения свидетельствуют в пользу целесообразности перенесения сроков первичной вакцинации на 7-летний возраст.

 

Несмотря на действующее в нашей стране законодательство, целесообразность проведения ревакцинаций в настоящее время оспаривается. Я полностью разделяю позицию ВОЗ, которая не рекомендует применение ревакцинации. Но ВОЗ исходит, в основном, из экономических соображений.

 

Наши аргументы медико-биологического плана. Н. А. Шмелев, И.Р. Дорожкова [53] доказали, что вакцина БЦЖ, введенная в организм подопытного животного, трансформируется в L-формы БЦЖ и живет в его организме неограниченно долго. Если согласиться, что первичная вакцинация по каким-то соображениям нужна, то ревакцинация теряет смысл потому, что спонтанного освобождения от введенной однажды вакцины БЦЖ не происходит в течение всей жизни.

 

Синхронно с процессом биотрансформации штамма БЦЖ в L-формы МБТ происходит угасание туберкулиновой чувствительности вплоть до полной негативации пробы Манту к 7-му году после вакцинации. Именно этот факт до настоящего времени является главным аргументом в пользу ревакцинации. Между тем, известно, что туберкулин, используемый в пробе Манту, получен из классических штаммов МБТ. Нами было доказано, что носители L–форм МБТ теряют чувствительность к туберкулину, и проба Манту у них всегда отрицательная. По этой же причине проба Манту отрицательная у больных саркоидозом, хотя известно, что саркоидоз, по данным А.Г. Хоменко, является вариантом атипичного туберкулеза, вызываемым ультрамелкими штаммами L–форм МБТ.

 

Московские ученые провели грандиозный эксперимент [2] по изучению целесообразности, полезности и безвредности (или наоборот вредных последствий) вакцинации и ревакцинации у 1 200 000 детей и подростков. Было установлено, что количество осложнений от вакцинации, особенно вторичной, в несколько раз превышает заболеваемость первичными формами туберкулеза. То есть количество “бецежитов” превышает заболеваемость туберкулезом невакцинированных детей.

 

 Вакцина БЦЖ не обеспечивала защиты от туберкулеза, так как группа привитых и контингент детей, отведенных от вакцинации, имели одинаковые показатели заболеваемости. Вакцинация, как известно, сопровождается поствакцинальной аллергией, и проба Манту становится положительной. Выраженную и гиперергическую пробу Манту принято связывать с инфекционной аллергией, а менее выраженную учитывать как результат поствакцинальной перестройки организма привитого ребенка. Москвичи доказали, что у детей не инфицированных, но вакцинированных, проба Манту изменяется в широком диапазоне, вплоть до гиперергической.

 

 Всеобщая вакцинация лишила нас важного метода диагностики инфицированности. Проба Манту девальвирована, потому что приходится постоянно дифференцировать поствакцинальную и инфекционную аллергию. В этой ситуации гипердиагностика инфицированности по виражу туберкулиновых проб становится неизбежной.

 

 Резюмируя значение вакцинации БЦЖ, следует отметить, что вакцинированный человек, действительно, как будто бы приобретает более высокую форму иммунитета. Вернее, не столько высокую, сколько более зрелую. Значение вакцинации лучше оценивать по конечному результату. Вакцинированные люди отвечают на заражение по вторичному варианту иммунного ответа. Но мы знаем, что именно вторичные формы туберкулеза склонны к прогрессированию с развитием таких осложнений, как деструкция легочной ткани с бактериовыделением и бронхогенной диссеминацией.

 

 Эта категория больных является главным звеном эпидемии туберкулеза. У ревакцинированных детей и подростков в случае заболевания возникают вторичные формы туберкулеза, которые часто сопровождаются распадом легочной ткани и прогрессированием заболевания.

 

Поскольку туберкулез у привитых детей и подростков может протекать более злокачественно, чем у невакцинированных, возникает вопрос о специфичности противотуберкулезного иммунитета, то есть о степени его селективной полезности. На этот вопрос ответить очень непросто. Если иммунный ответ при туберкулезе осуществляется, в основном, клетками-лейкоцитами, то ведь лейкоциты по своей сути неспецифичны. Основная их функция — фагоцитоз, представляющий собой пищеварительный процесс. Если говорить о нейтрофилах, естественных киллерах (ЕК–клетки) и просто киллерах (К–клетки), которые тоже относятся к системе клеточного иммунитета, то их называют “наивными” в иммунном отношении клетками. Они всеядны, реагируют на кислые значения рН. Даже наиболее мощное звено клеточного иммунитета — моноцит — напоминает амебу и многие свои функции выполняет по простым схемам. При заболеваниях, вызванных простейшими (например, лямблиозе), иммунная система не эффективна потому, что лейкоциты имеют много общего с простейшими, они также перемещаются псевдоподиями, похожи структурно и функционально, они не чужие, их атаковать нельзя. Все структуры, которые участвуют в иммунитете на клеточном уровне — лейкоциты и гистиоциты,— обладают мощным врожденным иммунитетом.

 

Механизмы врожденного иммунитета филогенетического происхождения. Они многогранны, универсальны, но в строгом смысле неспецифичны. Поэтому при вакцинации БЦЖ происходит активация клеточного звена иммунной системы, что может повысить резистентность организма по отношению к раковому началу, пыли, попавшей в легкие, и другим повреждающим факторам, в том числе к возбудителю туберкулеза. Таким образом, поведенческие реакции лейкоцитов по своей природе неспецифичны. Это не значит, что лейкоцит не обладает свойствами, приобретенными в онтогенезе. Так, например, альвеолярный макрофаг (АМ) имеет много функций, которые постоянно пополняются и усовершенствуются, так как АМ, находясь в постоянном контакте с внешней средой — загрязненным воздухом, подвержен антигенному стимулированию.

6. Взаимоотношения МБТ с животным миром

 

Природная видовая устойчивость различных животных к воздействию МБТ колеблется в очень широких пределах. Стандартной моделью для воспроизведения экспериментального туберкулеза является гвинейская морская свинка. Ее организм не оказывает никакого сопротивления туберкулезной инфекции. Это пример полного отсутствия природной резистентности к МБТ. Поэтому даже самая незначительная доза МБТ, даже 1 особь, способна вызвать генерализованный туберкулез. По существу, организм морской свинки является идеальной питательной средой, обеспечивающей оптимальные условия для жизнедеятельности МБТ. Организм белой крысы, наоборот, является иллюстрацией чрезвычайно высокой устойчивости к туберкулезной инфекции. Все другие теплокровные животные занимают свое место в шкале устойчивости по отношению к МБТ, уступая белым крысам, и превосходят устойчивость морских свинок.

 

Рейтинг видовой устойчивости животных к МБТ определяют, в основном, эмпирически. Поэтому существует много ошибочных мнений в этом вопросе. Довольно распространенным было суждение о том, что собаки не болеют туберкулезом. На этой почве родилось предложение “народной медицины” лечить туберкулез собачьим жиром. В ЦНИИТ РФ профессором А.И. Каграмановым (1968) было доказано, что бродячие собаки г. Москвы в 50% случаев имели деструктивные формы бациллярного туберкулеза. Миф о том, что собака обладает каким-то секретом устойчивости по отношению к туберкулезной инфекции, был развеян ведущим в свое время бактериологом СССР профессором Каграмановым Андреем Ивановичем. Распространенность туберкулеза среди животных нас интересует, прежде всего, в эпидемиологическом плане. Больные туберкулезом коровы создают реальную угрозу заражения доярок, скотников и потребителей молочных продуктов, не прошедших термическую обработку.

7. Особенности взаимоотношений МБТ и организма человека

 

Особое значение в изучаемом аспекте имеет для нас человеческая популяция. Ведь действительно, все ли люди и народности обладают одинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции? И вообще, какое место в иерархии устойчивости к МБТ занимает человек? Ближе он к крысе или морской свинке? Человек занимает среднее положение, но он ближе к белой крысе. Среднестатистический человек обладает достаточно высокой видовой устойчивостью к МБТ.

 

Необходимо различать устойчивость к заражению, мерой которой является контагиозность, и устойчивость к развитию заболевания, несмотря на инфицирование организма вирулентной и патогенной инфекцией. Этим объясняется большое несоответствие между чрезвычайно большим распространением инфицированности при относительно низких показателях заболеваемости туберкулезом.

 

Туберкулезная инфекция обладает очень высокой контагиозностью и сравнительно слабой патогенностью. Так было, по крайней мере, до развития эпидемии. До 1991 г. в среднем из 2000 впервые инфицированных детей заболевал туберкулезом только 1. В настоящее время ситуация изменилась, но это отдельный вопрос. Для нас важнее узнать те закономерности, которые в целом определяют устойчивость организма человека к туберкулезной инфекции. Не надо думать, что человек сильный и не боится инфекции с позиции силы. США сейчас сильная страна, но ее агрессивная политика мало кому угодна. Конфликт всегда ведет к новым конфликтам. А вот прийти к философской мудрости, к которой пришел Л.Н. Толстой, — непротивлению злу насилием — это высшая форма человеческих отношений. И не только человеческих, а вообще отношений биосистем.

 

Вспомним Медавара, который открыл иммунитет толерантности как высшую и полезную организму форму защиты. Создается обманчивое впечатление, что в этом случае иммунная система вообще не реагирует на внедрение возбудителя. На самом деле, иммунная система ведет пристальное наблюдение за инфекцией, анализирует антигенный состав ее, прогнозирует степень угрозы организму в случае развития инфекции, и в случае хорошего прогноза иммунная система не идет на конфликт с возбудителями, а проявляет к нему терпимость. В этом случае отношения между человеком и инфекцией напоминают симбиоз, полезный двум сторонам, участвующим в нем. Если иммунная система инфекцию будет “не замечать”, это может плохо кончиться. Но иммунитет толерантности предполагает постоянный мониторинг иммунной системы за биологическими свойствами микробов, при котором инфекция остается под полным контролем иммунной системы на основе “добрососедских” отношений к возбудителю.

 

Человек занимал хорошую позицию по отношению к туберкулезной инфекции именно потому, что он располагает очень мудрой иммунной системой, которая чаще всего не идет на конфликт. Ибо конфликт всегда сопровождается развитием клинических форм туберкулеза. Конфликт — это не лучшая форма защиты. Сильная форма защиты — непротивление, но не пассивная, а активная форма терпимости к антигенам. Так, самая злая собака никогда не нападет на ребенка потому, что она точно прогнозирует отсутствие угрозы со стороны ребенка. И она свою агрессию сбережет для злого дяди, пьяного и вооруженного палкой. Индивидуальная устойчивость людей к туберкулезной инфекции колеблется в широких пределах. Проще полагать, что физически крепкие и здоровые люди имеют хорошую иммунную систему. Известен большой список заболеваний, ослабляющий противотуберкулезную устойчивость организма. К ним относятся: сахарный диабет, хронические обструктивные и профессиональные заболевания легких, болезни пищеварительной системы, алкоголизм, наркомания, СПИД. Ведь иммунитет по Бернету — это комплекс защитных механизмов, обеспечивающих гомеостаз организма человека. О каком гомеостазе организма наркомана можно говорить, если он загрязнен, замусорен, поскольку санитарная функция лейкоцитов нарушена.

 

Наряду с эндогенными факторами, большое влияние на иммунное состояние человека оказывает внешняя среда, влияние климатогеографических условий проживания. Эту проблему мы исследовали на протяжении последних 30 лет. Изучая газообмен и теплопродукцию, мы смогли доказать, что энергообеспечение организма больных туберкулезом осуществляется преимущественно по жировому варианту [25, 32]. В контрольных исследованиях у здоровых людей энергообеспечение достигается путем использования жиров и углеводов в равных соотношениях. Активация жирового обмена наблюдается не только у больных туберкулезом, но и у здоровых носителей туберкулезной инфекции. Первоначально я полагал, что свойство организма переключаться на жировой обмен специфично для взаимодействия с туберкулезной инфекцией. На контингенте больных туберкулезом, проанализированном в рамках докторской диссертации [27], было показано, что у больных с тяжелыми, прогрессирующими формами туберкулеза не происходило переключения на жировой обмен. Точнее, у этих больных не произошла активация жирового обмена, и поэтому у них туберкулезный процесс прогрессировал. Если у лиц, впервые инфицированных МБТ, находящихся в первичном периоде туберкулезной инфекции, происходило переключение на жировой вариант обмена веществ, они вообще не заболевали туберкулезом. Жировой обмен является энергетической гарантией высокой устойчивости к туберкулезной инфекции. Получив эти данные, я был горд тем, что удалось научно обосновать целесообразность жирового питания больных туберкулезом, что совпадало с рекомендациями народной медицины.

 

В 1975—80 гг. я участвовал в качестве научного руководителя в многократных крупномасштабных экспедиционных исследованиях, проведенных в районах Крайнего Севера (г. Магадан, г. Певек, г. Анадырь, п. Марково, совхоз Чуванский) и вдоль трассы Байкало-Амурской магистрали. Целью исследования было изучение механизмов адаптации кардио-респираторной и иммунной систем человека к экстремальным климато-географическим условиям северных широт, особенно в период полярной зимы со средней температурой воздуха 0°С и шкальными ветрами “южаками”. Было установлено, что у коренных жителей Чукотки и у большинства людей, приехавших из средних и южных широт, энергообеспечение осуществляется, в основном, по жировому типу. Если человек не принял адекватного для северных условий жирового энергообеспечения, адаптации к экстремальным климатогеографическим условиям не происходит, эти люди не могут жить и тем более выполнять полезную работу на Севере. Они уезжают. То же происходит и с контингентом военнослужащих. Включение жирового обмена под влиянием холодового воздействия происходит у большинства людей в течение 1–го часа [32]. Этот феномен мы проверили на здоровых людях-добровольцах путем определения обмена веществ до и после холодового воздействия в течение 1–го часа в соответствии с методикой холодовой пробы, разработанной НИИКЭМ Сибирского отделения АМН РФ. Мы выработали рекомендации для войск Советской Армии. Была тенденция направлять новобранцев для прохождения военной службы с Востока на Запад, с Юга на Север, и наоборот. Такая тенденция была государственной политикой. Мы первые доказали, что направлять военнослужащих из южных азиатских республик СССР на Север нельзя потому, что у людей с генетически закрепленным южным типом обмена веществ, в основном углеводным, переключение на жировой не происходит. Они не могут включить механизмы холодовой адаптации. Такой солдат в меховом полушубке и меховых сапогах стоит в карауле в полном ступоре, холод он не переносит, холод парализует его до мозга костей. Мы написали рекомендации для призывных комиссий, которые были приняты к руководству. С тех пор прекратилась практика высылать призывников подальше от места их рождения.

 

Приведенные данные свидетельствуют о том, что явление селективного переключения углеводного обмена на жировой, первоначально доказанное на модели туберкулеза [25], не строго специфично только для туберкулезной инфекции. Аналогичная активация жирового обмена наблюдалась в северных климато-географических условиях. В дальнейшем эта закономерность была подтверждена также у больных кониотуберкулезом. Причем у больных с жировым типом энергообеспечения наблюдалось медленное, доброкачественное в клиническом отношении течение кониотуберкулеза легких. При изменении характера обмена веществ в сторону углеводного типа энергообеспечения наблюдалось быстрое прогрессирование туберкулезного и силикотического процесса с развитием легочной недостаточности и с неблагоприятным исходом заболевания [35]. Таким образом, жировой обмен создает оптимальные условия для перманентного обеспечения в экстремальных условиях, он является базисным механизмом высокой устойчивости иммунной системы и организма человека в целом к длительному воздействию таких повреждающих факторов, как туберкулезная инфекция и холод.

8. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в мире

 

Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в мире достаточно пестрая, несмотря на возникновение эпидемии туберкулеза в Европе и странах бывшего СССР, и в настоящее время более 90% всех новых случаев туберкулеза регистрируют в Африке и Южной Америке. Это экваториальные страны. Чем ближе к экватору — тем больше туберкулеза. И наоборот, в северных странах эпидситуация по туберкулезу была, есть и будет всегда благоприятной. Это скандинавские страны: Финляндия, Гренландия и другие. У северных жителей происходит активация жирового обмена за счет холода, что и обеспечивает высокую природную устойчивость северян к туберкулезной инфекции. Каким же образом срабатывает защитное действие жирового обмена.

 

Общеизвестно, что в бывшем СССР самая высокая заболеваемость туберкулезом систематически регистрировалась в южных среднеазиатских и кавказских республиках. Это объясняется тем, что жаркий климат мобилизует избирательно углеводный обмен, а он годен только для обеспечения сиюминутных потребностей организма. Это спринтерский вариант энергообеспечения по Казначееву, который преобладает у спортсмена при беге на 60 и 100 метров. Стайерский (долгосрочный) вариант энергообеспечения включается при беге на 42 км. Именно он обеспечивает высокую степень защиты от туберкулезной инфекции и холода.

 

Я помню, на международной конференции в Новосибирске (1978 г.) был показан цветной фильм, снятый американскими учеными в Гренландии на территории этнического заповедника в бухте Северная, куда могут входить только научные экспедиции, и то после соблюдения карантина и других мер предосторожности. Была показана семья, состоящая из настолько здоровых людей, каких никто из нас никогда не видел. У папы щеки как яблоки шафран, мама еще краше, дети сказочные. Ученый, пояснявший фильм, сказал: “Этот народ ничем не болеет, в том числе не болеет туберкулезом”. Почему это так? Нам известны два типа иммунного ответа: немедленный и замедленный. Но ведь иммунные клетки и все молекулы, которые участвуют в иммунном ответе, чтобы двигаться в процессе иммунных реакций, должны затрачивать энергию. Иммунный ответ энергозависимый. Он идет как эндотермическая реакция с поглощением огромной энергии. При выполнении дозированной физической нагрузки требуется определенное количество энергии в кгм или Вт/в минуту. То есть мы знаем тепловой и мышечный эквивалент работы. Мы знаем, что для выполнения работы сердечно-сосудистой системы и других органов жизнеобеспечения, в условиях покоя расходуется определенное количество энергии, получившей название “основной обмен”. Существуют должные значения основного обмена (ОО), которые зависят от антропометрических показателей: веса, роста, возраста и пола. В среднем суточный основной обмен составляет 2000 ккал. При работе средней мощности расходуется до 4000 ккал. Человек тяжелого физического труда затрачивает 6000 ккал/сутки.

 

А какая энергия затрачивается, например, на мыслительный процесс? На первый взгляд, умственная работа ничего не стоит. Как ЭВМ — включили в электросеть и проверили расход кВт/час. Оказывается, что мозг берет очень много энергии. Умственный труд — это тяжелый труд, его даже не сравнить с тяжелым физическим трудом. Более того, мозг работает исключительно на углеводном энергообеспечении. В случае использования жира происходит закисление. Тогда мозг выключается из сознания и наступает коматозное состояние. При использовании только жиров развивается ацедотическая кома. Поэтому при сильном охлаждении человек утрачивает мыслительные способности. Солдат из южной республики, попав в заполярье, ничего не соображает и находится в состоянии хронического ступора.

 

Иммунный ответ немедленного типа нуждается в притоке больших количеств энергии и интенсивном энергообеспечении. Такой вариант иммунного ответа как анафилактоидная реакция, осуществляется в считанные минуты, но при этом расходуется совершенно фантастическое количество энергии. Причем окисляемым субстратом в этом примере являются только углеводы и больше ничего. Углеводный обмен обеспечивает все реакции немедленного типа: как иммунного, так и двигательного характера. Что касается иммунного ответа замедленного типа, клеточного иммунного ответа, то движение клеток, их хемотаксис, фагоцитоз, трансформация моноцитов в гигантские клетки Лангханса, все эти мощные процессы, потребляющие большое количество энергии, они нуждаются в жировом обеспечении. Почему? Потому, что в отличие от иммунного ответа немедленного типа, который выполняется импульсно, как вспышка, как взрыв, иммунный ответ замедленного типа протекает медленно и требует перманентного энергообеспечения. На случайном, импульсном, интермиттирующем энергообеспечении клеточный иммунитет работать не будет. Иммунные клетки в процессе энергетической активации потребляют огромное количество энергии, в 100 раз больше, чем когда они находятся в латентном состоянии в плазме крови, гомеостатированной по всем параметрам здорового организма.

 

Медленные реакции клеточного иммунитета осуществляются исключительно на жировом энергообеспечении. Углеводный обмен здесь бесполезен. Северные народы и частично люди из средних широт, у которых активен жировой обмен, имеют постоянную энергетическую базу для обеспечения работы иммунных клеток и поддержания их иммунологической активности. Энергообразующая функция жира не является единственной. В процессе метаболизма жирных кислот, и особенно полиненасыщенных (арахидоновая кислота), образуется 2 каскада биологически активных веществ — лейкотриенов и простагландинов [31], которые являются медиаторами иммунного ответа немедленного типа.

 

Иными словами, в случае преобладания жирового обмена в организме образуется достаточно активаторов и регуляторов клеточного иммунитета. Клеточный иммунитет в условиях жирового обмена всегда находится на боевом дежурстве потому, что иммунные клетки слушаются только лейкотриенов и простагландинов. Для лейкоцитов гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин — пустой звук. И это надо понимать.

 

Если организм идет на метаболизм жира, то он использует из жира все: калории, биологически активные вещества и эндоперекиси. Причем антисептическое действие эндоперекисей (активных форм кислорода), образующихся в процессе использования жирных кислот, универсально и постоянно. Поэтому в случае преобладания жирового обмена, который можно активировать простым холодовым воздействием, имеются постоянная напряженность клеточного иммунитета, оптимальные условия для мобилизации клеточного иммунитета и его нормальной работы при достаточном и постоянном энергообеспечении.

 

Лейкотриены и простагландины детерминируют весь каскад реакций клеточного иммунитета: и избирательный хемотаксис, и последовательное участие в иммунном ответе нейтрофилов, Т-лимфоцитов, клеток Лангханса. Все многообразие реакций замедленного типа запускается медиаторами клеточного иммунитета, которые содержатся в продуктах метаболизма жира. И это очень интересно, особенно для клинициста. Ведь иммунология в настоящее время развивается стремительно, до невероятных высот, как наука, изучающая скрупулезно отдельные механизмы сложнейшего мироздания — иммунного ответа. А клиницисту нужно проще объяснить, почему развивается инфильтративная форма туберкулеза или в чем иммунологические особенности казеозной пневмонии. Для этого нам нужно осмыслить и понять очень сложные иммунологические процессы и заставить их служить нам, чтобы мы в новом свете увидели нашу повседневную клиническую жизнь.

9. Структура туберкулезного бугорка

 

Изучая структуру туберкулезного бугорка, мы подчеркиваем, что специфическими тканевыми элементами, наличие которых позволяет морфологу диагностировать туберкулезную этиологию воспаления, являются клетки Лангханса-Пирогова и казеоз. Но являются ли эти морфологические признаки клеточного иммунитета абсолютно специфическими для туберкулеза. Могут ли они встречаться при других заболеваниях? Могут.

 

При лепре возникают сходные тканевые изменения. И это объясняется тем, что возбудители лепры и туберкулеза относятся к семейству актиномицетов, то есть являются близкими родственниками. В литературе описаны так называемые гигантоклеточные пневмонии. Хронические пневмонии в некоторых случаях могут сопровождаться образованием в зоне хронического воспалительного процесса гигантских клеток Лангханса. Описания этих случаев единичные. Эти наблюдения в учение о гигантоклеточных пневмониях не вылились. По-видимому, оценка таких наблюдений была ошибочной. Скорее, это были параспецифические процессы, которые квалифицируются в настоящее время как цирротический туберкулез легкого. Но если цирроз связан с перенесенным туберкулезом, то в зоне некогда активных туберкулезных изменений можно обнаружить гигантские клетки. Сходные с туберкулезом морфологические изменения наблюдаются при саркоидозе, который до сих пор является предметом спора с точки зрения этиологии этого заболевания. Большинство ученых, которые продолжают заниматься саркоидозом, по-прежнему полагают, что этиология его неизвестна. Несмотря на это, косвенные данные о туберкулезной этиологии саркоидоза были приведены А.Е. Рабухиным еще в 1970–е годы ХХ века. Рабухин утверждал, что саркоидоз является измененной формой туберкулеза легких в эру антибактериальной терапии. Самая высокая заболеваемость саркоидозом наблюдается именно в тех странах, которые практически ликвидировали туберкулез. Исходя из эпидемиологических аргументов, уже в 1970–е годы можно было предполагать, что саркоидоз вызывается каким-то вариантом измененных штаммов МБТ. Доказать это было сложно потому, что в мокроте больных саркоидозом никогда не выявляли коховских штаммов МБТ и проба Манту у них в подавляющем случаев — отрицательная. Это являлось аргументом для противников туберкулезной этиологии саркоидоза. Спор этот был принципиальным потому, что саркоидоз лечили кортикостероидами и обычно рекомендовали дополнительно назначать противотуберкулезные препараты, если, конечно, допускать специфическую этиологию саркоидоза. Если полностью отказаться от туберкулезной этиологии саркоидоза, то нужно признать нецелесообразность противотуберкулезной терапии.

 

Я был совершенно счастлив, когда в 1990 г. на Международном конгрессе пульмонологов в Киеве академик А.Г. Хоменко выступил с блестящим сообщением, в котором он привел убедительные экспериментальные данные, подтверждающию туберкулезную этиологию саркоидоза. Он брал гомогенизированную ткань саркоидальных бугорков и вводил ее морским свинкам. Все они заболевали саркоидозом. Из ткани саркоидальных бугорков выделены путем посева на питательной среде Школьниковой ультрамелкие вирусоподобные штаммы L-форм МБТ. Введение чистой культуры ультрамелких L–форм в организм опытных животных вызывало типичную морфологическую картину саркоидоза.

 

По мере биотрансформации МБТ в L–формы иммунный ответ изменяется и уходит чувствительность к туберкулину. Поэтому проба Манту становится отрицательной, несмотря на то, что в легких и внутригрудных лимфоузлах находится измененная туберкулезная инфекция. По этим причинам в период Рабухина не представлялось возможным доказать правоту его предположения о том, что саркоидоз — это туберкулез в эру антибактериальной терапии. Продолжая обсуждать саркоидоз в качестве модели гранулематозного процесса, следует отметить, что для саркоидоза характерно формирование эпителиоидных бугорков, похожих очень на туберкулезные бугорки. Но в них нет казеоза. Если саркоидоз — это разновидность туберкулеза, то почему в саркоидном бугорке нет казеоза, всегда присущего туберкулезным бугоркам? Да потому, что саркоидоз вызывается вирусной формой МБТ. А вирусы неразличимы для иммунной системы. Они имеют слишком малые размеры, и иммунологическое “зрение” не приспособлено для распознавания ультрамелких L–форм МБТ. Кроме того, на поверхности вирусоподобной формы МБТ возможно явление антигенного дрейфа, парада антигенов, за которым не успевает следить иммунная система. Поэтому, если нет распознавания антигенов, нет антител, нет комплексов антиген + антитело, не образуется казеоз.

10. Различия первичного и вторичного иммунных ответов

 

Попытаемся выяснить различия первичного и вторичного иммунных ответов. Если нам это удастся, то тогда можно дать характеристику первичных и вторичных форм туберкулеза. Основу понимания этого сложного процесса заложил Р. Кох. В 1891г. он опубликовал содержание феномена, который в истории получил название феномена Коха. Если кролика или морскую свинку инфицировать вирулентной инфекцией впервые, они погибают от острой генерализованной формы туберкулеза. Но если при первичном заражении животному ввести слабовирулентные штаммы МБТ, которые частично ослаблены нагреванием или каким-то другим методом, то вырабатывается иммунитет, который проявляется, во-первых, в том, что инкубационный период сокращается в 20–30 раз и составляет 48–72 часа. Для сравнения, инкубационный период первичной инфекции длится 6–8 недель.

 

Таким образом, мобилизация иммунного ответа во вторичном иммунологическом периоде при вторичных формах туберкулеза происходит в десятки раз быстрее. Это тоже проявление иммунитета: быстрая мобилизация обученных, хорошо подготовленных в периоде первичного инфицирования, имеющих хорошую иммунологическую память лейкоцитов. При вторичном туберкулезе клиническая картина заболевания может развиваться очень быстро. Почему-то принято считать, что между воздействием повреждающего фактора и возможным развитием туберкулеза должно пройти 1,5–2 месяца. Но это характерно только для первичного туберкулеза.

 

При вторичном туберкулезе острые проявления, например, инфильтративного туберкулеза могут быть уже через несколько дней после краткосрочного контакта с источником массивной инфекции, после охлаждения и воздействия ряда других повреждающих факторов.

 

Туберкулез, особенно сейчас, в период эпидемии, может развиваться остро, и каждый второй больной с казеозной пневмонией может назвать день и час начала заболевания. Инкубационный период эпидемического туберкулеза может быть сокращен до 1–2 суток. Если больной подвергся массивной инфекции (побывал в туб. учреждении, в контакте со злостным бактериовыделителем), какой инкубационный период ему можно отпустить? Всего 2–3 дня. После этого его надо обследовать. Но это только в случае, если больной ранее перенес первичную туберкулезную инфекцию, либо был вакцинирован и подвергался ревакцинации, либо был инфицирован и находился под наблюдением противотуберкулезного диспансера в группе “виражных” детей.

 

 Незнание этих особенностей патогенеза вторичных форм туберкулеза влечет за собой горькие диагностические ошибки. Подавляющее большинство больных с инфильтративным туберкулезом и казеозной пневмонией не менее 1–2 месяцев проводят в терапевтических отделениях общего профиля, где они безуспешно получают массивную неспецифическую терапию АБП широкого спектра действия. Как правило, эти больные поступают в специализированные противотуберкулезные диспансеры с запущенными деструктивными формами туберкулеза.

 

Какие еще различия имеются между первичными и вторичными формами туберкулеза? Первичный туберкулез может возникать при первичном инфицировании. Первая встреча с туберкулезной инфекцией не всегда влечет заражение, поскольку естественные механизмы очищения, в частности бронхиальный клиренс, осуществляемый мукоцилиарным аппаратом, обеспечивают выведение МБТ вместе с бронхиальной слизью в составе мокроты.

 

Если очередной порции аэрогенной инфекции удается имплантироваться в легких, то где начинают формироваться первые морфологические проявления первичного туберкулеза? В легких или в бронхиолах по Абрикосову [1]. В легочной ткани формируется очаг первичной инфекции, который протекает по типу первичного инфильтрата. Инфекция из первичного аффекта распространяется по лимфатическим сосудам во внутригрудные лимфатические узлы. Формируется железистый компонент первичного туберкулезного комплекса. В конечном варианте врач-морфолог различает легочный, сосудистый и железистый компоненты первичного туберкулезного комплекса. И хотя легочный компонент первичного комплекса формируется в зоне “входных ворот”, большая часть инфекции в самом начале раннего периода туберкулезной инфекции распространяется лимфогематогенным путем, вызывая, согласно теории Лебедевой [21], период ранней бактериемии. Зона входных ворот для первичной инфекции прозрачна; она является просто своеобразной триумфальной аркой, через которую под барабанный бой входит инфекция в организм человека и смело распространяется по лимфатической системе легких вплоть до лимфатических узлов.

 

Но внутригрудные лимфатические узлы не всегда выполняют барьерную функцию до конца. В большинстве случаев часть инфекции проходит в грудной лимфатический проток, попадает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию и малый круг кровообращения, то есть в легкие.

 

Сосудистая система легких выполняет функцию второго барьера на пути туберкулезной инфекции. Эндотелий сосудов малого круга кровообращения (МКК) обладает высокой иммунокомпетентностью, поэтому он способен блокировать туберкулезную инфекцию, выстраивая на ее пути тканевые барьеры. Сосуды МКК обладают мощными иммуносорбирующими функциями. Есть такие понятия, как гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез. Их применяют с целью лечения. В этом смысле гемосорбирующая функция сосудов МКК представляет собой мощный саногенетический механизм врожденного иммунитета.

11. Казеозная пневмония

 

В истории фтизиатрии казеозная пневмония (КП) описана впервые как первичная форма туберкулеза. То есть казеозную пневмонию, по существу, рассматривали как вариант очень тяжелого течения первичного туберкулезного комплекса, при котором формировался обширный легочный аффект в виде инфильтрата. При первичном туберкулезе вначале преобладает иммунный ответ немедленного типа, в котором большое значение имеет иммунологическая фаза антиген + антитело. Поэтому в зоне острых первичных воспалительных изменений происходит накопление больших масс казеоза. У больных с хронически текущим первичным туберкулезом можно наблюдать периферические свищевые формы лимфаденитов, причем в глубине свищей можно видеть белые творожистые массы — казеоз. Накопление в легких больших масс казеоза является результатом высокой гиперреактивности и подтверждением первичного генеза казеозной пневмонии.

 

Между тем, казеозная пневмония в настоящее время приобрела дополнительно черты вторичного туберкулеза. Возникают вопросы. Если казеозная пневмония — вторичная форма ТБ, она должна проходить на фоне зрелого иммунного ответа клеточного типа, который эффективен в отношении ТБ инфекции. Почему же при КП все так плохо? Почему казеозная пневмония развивается как внезапно возникающая форма ТБ и в течение 1–2 недель может наступать расплавление легочной ткани?

 

 В анамнезе больных КП в большинстве случаев вакцинация и ревакцинация БЦЖ, инфицирование в форме виража туберкулиновой чувствительности и (или) перенесенный ранее первичный туберкулез с благоприятным исходом. Значительная часть больных КП имели ранее остаточные туберкулезные изменения в виде плотных и петрифицированных очагов, ограниченного фиброза и кальцинатов во внутригрудных лимфоузлах. Эти контингенты практически здоровых людей до развития КП обладали сильным противотуберкулезным иммунитетом, который по каким-то причинам утрачивается. Причины проще всего искать в самом организме. Да, среднестатистическое состояние здоровья людей в настоящее время постоянно ухудшается по целому ряду причин.

 

Не отрицая значения неблагоприятных социально-экономических, экологических и эндогенных (соматических) факторов, мы полагаем, что основной причиной девальвации ранее приобретенного иммунитета, является биотрансформация МБТ в измененные штаммы ревертантного эпидемического туберкулеза, отличающиеся высокой вирулентностью и патогенностью. Более 40 лет мы контролируем культуральные свойства МБТ. И знаем, что макроколонии МБТ на плотных питательных средах вырастали до эпидемии туберкулеза в течение 2-х месяцев. В настоящее время положительный ответ бактериологического исследования мокроты больного можно получить через 1 месяц, а иногда через 2–3 недели. Такой быстрый рост колоний приводит к стремительному накоплению микробной популяции в организме больного.

 

Казеозная пневмония, являясь вторичной формой туберкулеза, по последовательности событий протекает по сценарию первичного туберкулеза. Первичный иммунный ответ немедленного типа не может защитить от прогрессирования вторичного туберкулеза, в нем не заложены эффективные меры противодействия. Причины расплавления легочной ткани при КП многообразны. Их нельзя объяснить только с позиций высокой вирулентности эпидемических штаммов МБТ. В расплавлении легочной ткани большое значение имеет недифференцированный лейкоцитоз, то есть выраженная реакция клеточного иммунитета, которая не имеет непосредственного отношения к зрелой форме иммунного ответа. Иммунный ответ при КП ограничен лишь первой неспецифической фазой, в которой принимают участие преимущественно нейтрофилы и естественные киллерные клетки (ЕК–клетки).

 

Нейтрофилы при туберкулезе не выполняют полезных организму иммунных функций. Они не обладают способностью к избирательному хемотаксису и завершенному фагоцитозу МБТ. Нейтрофилы не могут быть, подобно моноцитам, исходным строительным материалом для биотрансформации в эпителиодные клетки. Поэтому важная функция клеточного иммунитета — барьерная функция, нейтрофилами не выполняется. Нейтрофилы, выделяя огромное количество протеолитических ферментов, активируют реакцию отторжения, причем выполняют отторжение ткани не иммунологическим путем, а грубо на пищеварительном уровне. Но ведь реакция отторжения, если она возникает как третья функция зрелого клеточного иммунитета, она проявляется в конце иммунного ответа. Реакция отторжения как проявление высокой формы иммунного ответа возникает лишь в случае несостоятельности фагоцитоза и тканевых барьеров. Отторжение иммунного генеза проходит в демаркационной зоне между очагом ТБ инфекции и здоровой тканью. Причем распад легочной ткани в этом случае носит локальный характер и возникает исключительно в нежизнеспособном участке легкого, содержащем много антигенных продуктов, стимулирующих реакцию отторжения.

 

При КП расплавляется все подряд. В зоне распада легочной ткани происходит массовое разрушение клеточного материала, отчасти вследствие катализации апоптоза. В образовавшемся бульоне (по терминологии зарубежных ученых) содержатся биологически активные вещества, которые являются факторами роста для МБТ. По законам биологии, самые сильные стимуляторы роста содержатся в умирающих клетках. Эта идея была реализована Филатовым в практике тканевой терапии. Чтобы лист алоэ действовал как биостимулятор, нужно было подержать его в холодильнике и в темноте.

 

Процесс тотального расплавления легочной ткани и лейкоцитов, погибающих в зоне казеозного очага, приводит к концентрации огромного количества некробиотических продуктов, которые обладают очень сильными стимулирующими свойствами. Возникает парадокс: лейкоциты вышли для того, чтобы повредить МБТ. Они не достигают своей цели потому, что это не те лейкоциты. Не выполнив иммунной функции, нейтрофилы погибают и образуют среду, в которой МБТ будут очень быстро размножаться. Ученые-бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными. Оказывается, что нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом ученые еще не разгадали этого феномена, но они удачно используют понятный образ “бульон”, который ассоциируется с убитым кипячением вареным мясом и экстрактом из него.

 

В зоне некроза легочной ткани находят фактор некроза опухолей. Это те вещества, которые выделяют онкологи из разрушающейся опухоли. Когда мы говорим, что КП характеризуется злокачественным течением, то слово “злокачественное” используем только потому, что КП протекает остро, она прогрессирует и в большинстве случаев заканчивается, как и опухоли, летально. Течение КП бесспорно злокачественное. Но понятие “злокачественность” правомочно не только к злокачественным опухолям. Оказывается, на биохимическом уровне некробиотические процессы, которые наблюдаются в распадающейся опухоли, и те процессы, которые мы видим в зоне расплавления легочной ткани при КП, во многом идентичны.

 

Включение казеозной пневмонии в состав клинических форм туберкулеза вполне согласуется с неуклонным увеличением численности таких больных.

 

Важной особенностью новой классификации является ее полная адаптированность к Международной статистической классификации болезней и других проблем, обусловленных состоянием здоровья, Х пересмотра, рекомендованной ВОЗ 1 января 1993 года.

 

Принятая II съездом фтизиатров и пульмонологов Украины классификация в большинстве случаев обеспечивает формализацию диагноза, однако, в ней недостаточно учтены новые особенности клинического течения заболевания. Описанные нами в последнее время [29, 33] крайние варианты атипичного туберкулеза (L-микобактериоз и ревертантный туберкулез) явились конечными продуктами полувекового патоморфоза туберкулеза в эру сплошной вакцинации и интенсивной химиотерапии. Между тем, практический врач чаще имеет дело с промежуточными вариантами клинического течения заболевания, масками туберкулеза, которые лишь частично утратили черты специфического процесса и могут быть с некоторыми допущениями отнесены к одной из клинических форм, представленных в классификации. В этих случаях формальная задача классификации достигается, но теряется цель диагностического процесса, направленная на обоснование комплексной патогенетической терапии.

12. Новое содержание клинических форм туберкулеза

 

Инкубационный период туберкулеза начинается с момента инвазии МБТ в организм человека и продолжается до появления первых признаков заболевания и (или) виража туберкулиновой чувствительности, совпадающего с развитием первой положительной пробы Манту с 2 ТЕ. Длительность инкубационного периода зависит от скорости накопления критической массы МБТ в организме инфицированного человека и состояния иммуннореактивности, определяющей темпы развития чувствительности к туберкулезной инфекции.

 

В случае заражения типичными штаммами МБТ инкубационный (доаллергический) период ранней туберкулезной инфекции продолжается в среднем 6–8 недель. Его длительность соответствует срокам формирования зрелых колоний МБТ на поверхности плотных питательных сред Левенштейна и Финн-2. Продолжительность роста культур L–форм МБТ на жидкой среде Школьниковой, по нашим данным [28], варьировала от 2 до 6 месяцев, в то время как ревертантные штаммы МБТ, выделенные из мокроты больных с остротекущими формами туберкулеза, давали рост зрелых макроколоний МБТ уже через 2–3 недели. В связи с этим, можно утверждать, что при заражении L–формами МБТ инкубационный (доаллергический) период растягивается до 6-ти месяцев, а у больных с остро текущими формами туберкулеза он сокращается до 2–3 недель. Эти особенности течения ранней туберкулезной инфекции необходимо учитывать при проведении лечебно-профилактических мероприятий в очагах туберкулезной инфекции.

 

Первичный туберкулезный комплекс в легких стал редким явлением потому, что в процессе внутрикожного введения БЦЖ первичный туберкулезный комплекс вакцинального генеза формируется в зоне плеча и подмышечных лимфатических узлов.

 

 Преобладание туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в структуре первичных форм туберкулеза объясняется хронической гиперреактивностью лимфатической системы у вакцинированных людей. Целесообразность выделения первичных и вторичных форм туберкулеза в эру сплошной вакцинации утрачивает первоначальный смысл. Первичный период туберкулезной инфекции [39, 42], регистрируемый как “вираж” туберкулиновой чувствительности, у контингентов вакцинированных и непривитых лиц имеет существенные различия.

 

 Клинический вариант типичного первичного туберкулеза возможен лишь у лиц, не подвергавшихся вакцинации. Первичная инвазия МБТ в организм привитых вакциной БЦЖ является, по существу, суперинфекцией, в результате которой возможно развитие вторичных или промежуточных (послепервичных) форм туберкулеза.

 

По нашим данным, туберкулиновые пробы информативны только у лиц, инфицированных типичными МБТ. У носителей L–форм МБТ проба Манту отрицательная или слабоположительная, в то время как БЦЖ–тест обеспечивает высокую точность диагностики бактерионосительства атипичных штаммов МБТ, достигавшую 97,3% [33]. Явление L–трансформации БЦЖ в организме вакцинированных детей хорошо известно из работ З.С. Земсковой и И.Р. Дорожковой [11]. Стабильные варианты L–форм МБТ, в которые чаще всего превращаются штаммы БЦЖ, могут вегетировать в организме детей до 13 лет, вызывая волнообразное течение вакцинного процесса и стимуляцию противотуберкулезного иммунитета [7, 11].

 

В свете этих данных можно утверждать, что первичный туберкулез в чистом виде можно наблюдать только у невакцинированных людей и избежавших заражения измененными штаммами МБТ. Поскольку это условие встречается редко, туберкулез нашего времени следует квалифицировать чаще всего как вторичный. Важным внешним признаком далеко зашедшего патоморфоза туберкулеза является изменение соотношения клинических форм туберкулеза в структуре заболеваемости.

 

 Эти данные свидетельствуют об абсолютном преобладании инфильтративных форм, составивших в 1998 году 64,3% контингента больных впервые выявленным туберкулезом. Резко изменилось соотношение клинико-рентгенологических типов инфильтратов. Ограниченные круглые и облаковидные инфильтраты уступили место обширным процессам, протекающим по типу лобитов с быстро наступающим распадом и бронхогенной диссеминацией. Острое начало, массивность бактериовыделения, прогрессирование заболевания на фоне лечения дают основание в большинстве случаев квалифицировать такой инфильтративный туберкулез как казеозную пневмонию.

 

 Необходимость введения казеозной пневмонии в новую классификацию мотивирована не только преобладанием этой формы в структуре заболеваемости, но и отсутствием шансов на излечение на основе традиционного подхода. По данным литературы [50], только у 20% больных казеозной пневмонией (КП) наблюдается трансформация процесса в фибринозно-кавернозный, в 80% случаев наступал летальный исход, в том числе в течение первого года — у 76,4% больных [48, 50].

 

Злокачественный характер течения КП до настоящего времени используют в качестве доказательства иммунодефицитного состояния на фоне отрицательной анергии. Действительно, при КП развивается тяжелый дефицит клеточного звена иммунной системы [46, 50]. Гуморальные механизмы защиты работают с предельным напряжением, о чем свидетельствует интенсивное образование противотуберкулезных антител [17], большая часть которых участвует в формировании казеозных масс. Организм больного КП утрачивает способность реагировать по замедленному типу и переходит на гиперчувствительность немедленного типа. Поэтому вместо клеточно-пролиферативных реакций наблюдается развитие экссудативно-некротической фазы воспаления по гиперергическому типу. Относя казеозную пневмонию к гиперергической форме туберкулеза, мы в корне изменяем тактику лечения. Широко внедрив авторскую методику химиогормонотерапии, мы получили удовлетворительные результаты при лечении этой, как принято считать [48, 50], бесперспективной формы туберкулеза.

 

Очаговый туберкулез в структуре заболеваемости составил 24,1%. У большинства больных до момента реактивации процесса очаговый туберкулез протекал без признаков активности по типу фиброзно-очаговых изменений в зоне 1 и 2 сегментов легких. Об этом свидетельствует ретроспективное изучение архивов рентгено-флюорограмм.

 

Туберкулема легких, вызванная антибактериальной терапией, долго была маркером хорошего состояния клеточного звена иммунной системы при низком уровне патогенности МБТ. Конгломератные туберкулемы формировались в результате неполного обратного развития инфильтратов. В настоящее время туберкулемы образуются преимущественно у больных с типичным течением туберкулеза или при L–микобактериозе. У больных с обширными инфильтратами типа лобитов казеозные массы в большинстве случаев подвергаются расплавлению. Все чаще рецидив туберкулеза возникает вследствие реактивации процесса в зоне старых туберкулем.

 

Существенно изменилось содержание понятия “диссеминированный туберкулез”. Прежде даже в случаях большой диссеминации распространение инфекции ограничивалось чаще всего сосудистым бассейном малого круга кровобращения с развитием острого (милиарного) или подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. В настоящее время все чаще инфекционный процесс выходит на организменный уровень и сопровождается развитием генерализованного туберкулеза, который может проявляться клиническими признаками туберкулезного сепсиса, системными эндоваскулитами и синдромом внутрисосудистого свертывания крови.

 

Наряду с гематогенным путем распространения МБТ в большинстве случаев с момента развития легочной деструкции возникает бронхогенная диссеминация, отягощающая прогноз и ограничивающая возможности излечения больного. Бронхогенное распространение туберкулезной инфекции при деструктивных формах туберкулеза приобретает угрожающий характер у больных с сопутствующими обструктивными заболеваниями легких, которые всегда сопровождаются мукоцилиарной недостаточностью и нарушениями бронхиальной проходимости. Существенно изменилось содержание фиброзно-кавернозного туберкулеза. В структуре болезненности среди контингентов диспансерного учета растет удельный вес больных с прогрессирующим типом фиброзно-кавернозного туберкулеза. Больные умирают, в основном, от прогрессирования туберкулеза, а не от таких осложнений гиперхронических форм, как легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз.

 

На фоне успехов АБТ (1985—92 гг) экссудативный плеврит стал редкой формой туберкулеза. В большинстве случаев он был односторонним и не сочетался с накоплением жидкости в других серозных полостях. Экссудативный плеврит прошлых лет отличался большой обратимостью на фоне адекватного лечения. Воспалительный процесс в плевре носил характер параспецифического (иммунного) воспаления. Бугорковые изменения в плевре и выявление МБТ в плевральном экссудате были редкими явлениями. В последние 3-5 лет плеврит возникает чаще на фоне системного поражения серозных оболочек и сочетается с перикардитом, менингитом, перитонитом.

 

В большинстве случаев полисерозит является одной из форм генерализованного туберкулеза, вызванного ревертантными штаммами МБТ на фоне глубоких изменений в иммунной системе больных. Содержание понятия “цирротический туберкулез” нуждается в существенном дополнении. В настоящее время известно, что даже при минимальных остаточных туберкулезных изменениях (ОТИ) в легких и полном отсутствии клинических проявлений активности туберкулеза (III и VII группы диспансерного учета), выявляемость L–форм МБТ из мокроты практически здоровых людей с ОТИ достигает 19,3% [11]. У больных с ОТИ типа цирроза легких в результате затихания фиброзно-кавернозного, диссеминированного или инфильтративного туберкулеза на фоне длительной химиотерапии речь может идти только о прекращении выделения коховских штаммов МБТ на фоне перманентного бактериовыделения L–форм МБТ. Таким образом, обширный и ограниченный послетуберкулезный цирроз (фиброз) легких при наличии в мокроте L–форм МБТ необходимо классифицировать как цирротическую форму L–микобактериоза. Это будет способствовать проведению адекватных лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий.

 

Клинический аспект патоморфоза туберкулеза легких изучен нами по изменению структуры клинических форм в динамике за последние 20 лет. Данные о структуре заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области в 1978—1998 гг. свидетельствуют о том, что в начале изучаемого периода (в 1978 г.) и 20 лет спустя среди впервые выявленных больных наблюдалось абсолютное преобладание инфильтративного и очагового туберкулеза на фоне сравнительно редкой заболеваемости фиброзно-кавернозной и другими формами. Существенное различие структуры заболеваемости в 1978 и 1998 годах заключается в том, что вначале преобладал очаговый туберкулез (46%). В 1998 году очаговый туберкулез зарегистрирован в 2 раза реже (24%), а инфильтративный — в 64% случаев среди впервые выявленных больных. Реверсия очагового туберкулеза в инфильтративный, начавшаяся в 1980 г, завершилась к 1992 г. абсолютным преобладанием инфильтративного туберкулеза (66%) над очаговым (24%). С 1992 г. было достигнуто своеобразное динамическое равновесие между удельным весом заболеваемости очаговым и инфильтративным туберкулезом с явным преобладанием последнего. Более наглядно эта закономерность представлена рис. 3–7, где показана структура клинических форм туберкулеза в Донецкой области и Украине с 1978 по 1998 годы.

 

Из приведенных данных видно (рис. 3), что в 1978 г. впервые выявленный туберкулез легких был представлен, в основном, очаговой (46%) и инфильтративной (42%) формами. К 1985 г. инфильтративный туберкулез (60%) встречался уже в 2 раза чаще очагового (31%). Частота диссеминированного туберкулеза (6%) и фиброзно-кавернозного (2%) уменьшилась незначительно.

 

В 1992 г. наблюдалось дальнейшее увеличение частоты инфильтративного туберкулеза за счет пропорционального сокращения очаговых форм при стабильных значениях диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Украина в целом существенно отличалась от Донецкой области более высоким весом диссеминированных форм и меньшим количеством инфильтративного туберкулеза (52%). Сравнение данных, представленных на рис. 5, 6 и 7, свидетельствует о том, что структура клинических форм туберкулеза, составленная по формализованным диагнозам, на протяжении 6 последних лет оставалась практически неизменной. При более глубокой клинической экспертизе впервые выявленного туберкулеза нами было установлено, что в составе инфильтративных форм наблюдается стремительный рост удельного веса злокачественно протекающего туберкулеза, который в соответствие с новой классификацией будет в дальнейшем зарегистрирован как казеозная пневмония.

 

В настоящее время, по данным фтизиатрической службы Донбасса, злокачественно текущие формы туберкулеза (казеозная пневмония и генерализованный туберкулез) составляют более 30% всех случаев впервые выявленного туберкулеза и более 50% инфильтративных и диссеминированных форм. Новое неблагоприятное качество патоморфоза туберкулеза в последние 5–6 лет явилось одной из основных причин низкой эффективности лечения и стремительного роста смертности от туберкулеза.

Клиническая картина легочной формы туберкулеза

 При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаруживают с помощью активных методов исследования: туберкулинодиагностики и флюорографии.

 При экссудативном характере воспалительных реакций в клинической картине заболевания преобладает интоксикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспаления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интоксикационного и локального характера.

 Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде жалоб на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета по вечерам, ухудшение аппетита и сна, снижение массы тела. Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и внелегочного туберкулеза.

 В зависимости от локализации и выраженности процесса в различных органах возникают жалобы локального характера.

 При туберкулезе легких основные жалобы больных — кашель, одышка, реже боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при разных проявлениях туберкулезного процесса.

 При первичном туберкулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во внутригрудных лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобным, битональным, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровождается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде покашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха.

 Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных легочных кровотечений.

 Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением легочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхательных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом (спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограниченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.

 Боль в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите основные жалобы больных: резкая головная боль, повышение температуры, рвота; при абдоминальном туберкулезе — боли в животе, диспептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе — поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание; при туберкулезе костей и суставов — боль при ходьбе, отечность суставов, хромота и т. д.

 При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

 У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (ВСg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту.

 Особенно важное значение имеет гиперергическая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание на повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии.

 Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.

 При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах туберкулеза — резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония).

 При хронических формах туберкулеза — сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2–37,5 °С) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39– 40 °С, иногда температура остается нормальной.

 Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5– 10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотропность нехарактерна, определяются лишь 2–3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).

 Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок. При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной — бронхиальное.

 При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения.

 При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадените, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.

 Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи.

 Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегетососудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.

Туберкулез у детей

У детей встречаются преимущественно первичные формы туберкулёза, которые нередко проявляются поражением целого ряда органов и систем с нарушением их функции.

 Начальный период развития инфекции характеризуется формированием первичного комплекса, чаще в легком, поражением бронхиальных узлов (см. Бронхоаденит), а также других лимфатических узлов, нередко подвергающихся казеозному перерождению. В этом периоде отмечается высокая сенсибилизация тканей и органов к микобактериям туберкулёза. Это проявляется высокой туберкулиновой чувствительностью и параспецифическими реакциями (фликтены, скрофулез, узловатая эритема).

 Форма туберкулёза, течение и исход заболевания зависят от возраста ребенка и сопротивляемости организма. У детей грудного и раннего возраста туберкулёз протекает тяжелее, чем у детей более старшего возраста. Чаще наблюдаются остро прогрессирующие формы первичного туберкулёза (милиарный туберкулёз, менингит). Склонность в этом возрасте к неблагоприятному течению обусловлена недостаточностью приспособительных и защитных механизмов. У детей дошкольного и школьного возраста преобладают формы без ясной локализации и наблюдается более благоприятное течение туберкулёза. У детей старшего школьного возраста и подростков встречаются преимущественно вторичные формы туберкулёза. В этом возрасте отрицательное влияние на течение туберкулёза оказывает изменение реактивности организма, обусловленное эндокринной перестройкой пубертатного периода.

 Благодаря улучшению социально-бытовых условий, успехам лечения бактериостатическими препаратами и широкому применению профилактической вакцинации и ревакцинации БЦЖ изменились течение и исход туберкулёза у детей. В настоящее время отмечается более благоприятное течение первичных форм, уменьшилось количество тяжелых осложнений.

Ранняя туберкулезная интоксикация. С момента заражения до появления положительной туберкулиновой пробы и выраженных патоморфологических изменений проходит в среднем от 4 до 10 недель. Этот период в большинстве случаев сопровождается целым рядом функциональных расстройств, характерных для туберкулезной интоксикации (ранняя туберкулезная интоксикация) и обусловленных бациллемией.

 Симптомы интоксикации нарастают к моменту появления положительной туберкулиновой пробы.  Отмечается ухудшение общего состояния, иногда субфебрильная температура, понижение аппетита, плохой сон, недостаточное нарастание веса, повышенная утомляемость, раздражительность или вялость. У детей грудного возраста нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, не связанные с нарушением в кормлении. Периферические лимфатические узлы (преимущественно подмышечные и шейные) постоянно увеличены, тестообразной консистенции, иногда с явлениями периаденита. В одних случаях функциональные нарушения бывают нерезко выражены и кратковременны, в других — постепенно развивается хроническая туберкулезная интоксикация или локальные формы туберкулёза.

Хроническая туберкулезная интоксикация. Термин предложен А. А. Киселем (1918) для обозначения тех форм туберкулёза, при которых реакция организма на туберкулезную инфекцию выражена лишь общими расстройствами, а минимальные морфологические изменения не выявляются доступными методами исследования.

 В основе хронической туберкулезной интоксикации лежит поражение лимфатической системы (бронхиальных, мезентериальных и периферических лимфатических узлов) в разных фазах развития.

 Хроническая туберкулезная интоксикация развивается обычно в более позднем периоде первичной туберкулезной инфекции, часто в периоде активного, но скрыто протекающего процесса. Она может быть исходом нелеченой ранней туберкулезной интоксикации, а также может развиваться в период затихания локального процесса.

 Большинство симптомов хронической туберкулезной интоксикации неспецифичны, наблюдаются и при других хронических заболеваниях (заболевания миндалин, придаточных пазух носа, пиелонефрит, холецистит, ревматизм, бруцеллез и др.).

 Хроническая туберкулезная интоксикация встречается у детей довольно часто и протекает благоприятно.

 При диагностике хронической туберкулезной интоксикации имеют значение указание на контакт с больным туберкулёзом, положительная туберкулиновая проба, особенно характерны изменения периферических лимфатических узлов.

Туберкулезная инфекция, попадая в детский организм, может поражать все органы, а также системы организма, при этом не проникает палочка лишь в волосы, ногти, зубы. Надо сказать, что в детском возрасте в основном развиваются именно первичные формы туберкулеза, тогда как у детей более старшего возраста и у подростков в половине случаев развивается вторичная форма заболевания.

 Инфицированность детей, которые проживают вместе с больными туберкулезом, в два раза выше, нежели у детей, находящихся в здоровом окружении. Среди тех заболевших детей, которые контактировали с больными членами семьи, отмечается значительное количество детей раннего возраста с так называемыми диссеминированными формами туберкулеза: так, у 80% детей выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов.

 Среди детей частота выделения бактерии при патологии органов дыхания равна 3%, тогда как у подростков распространение туберкулезного процесса приближается к аналогичной у взрослых, при этом происходит поражение в основном легочной ткани (бактерии выделяются в 80% случаев).

 Интересен тот факт, что проведение специфической профилактики заболевания на протяжении длительного времени (больше 50 лет) обусловило существенные изменения клинической картины туберкулеза как у детей, так и у подростков. Так, итогом систематической противотуберкулезной вакцинации стало повышение общей сопротивляемости детского организма (особенно это касается лимфатической системы, инфекция в которой длительно задерживается). В некоторых случаях могут не развиться локальные формы болезни, тогда как в других будет фиксироваться разная степень поражения лимфоузлов.

 Несмотря на прогресс в медицинской сфере, все еще есть неразрешенные вопросы, касающиеся детского туберкулеза. Например, еще довольно высок процент всевозможных необратимых остаточных изменений, которые затрудняют полное излечение больного.

 Особенности течения

 Туберкулез в разных возрастных группах обладает своими определенными особенностями, что способствует образованию остаточных изменений после перенесенной болезни различной степени выраженности.

 Установлено, что у младенцев и детей раннего возраста заболевание протекает менее благоприятно, нежели у старших детей, характеризуясь склонностью к генерализации инфекции, к ее распространению в основном лимфогематогенным путем. При этом процесс распространения сопровождается формированием внелегочных очагов. Кроме того, у маленьких детей фиксируется поражение лимфатического аппарата, что зачастую и определяет тяжесть болезни. В младенческом возрасте преобладают первичный туберкулезный комплекс, а также туберкулезный менингит и милиарная форма заболевания. У дошкольников и школьников болезнь протекает благоприятно: так, генерализация процесса наблюдается крайне редко, тогда как на первый план выходят мало выраженные туберкулезные формы, поражающие внутригрудные либо периферические лимфоузлы.

 В целом критическим по праву считается подростковый возраст, поскольку для него характерно образование инфильтративных изменений в легких, поражение серозных оболочек. Преобладающими формами являются инфильтративный, а также диссеминированный туберкулез легких. К тому же у подростков наблюдается перестройка нейроэндокринного аппарата, а это негативно сказывается на течении заболевания в случае массивной суперинфекции. Далее будут рассмотрены подробнее особенности развития заболевания в разных возрастных группах.

 Дети раннего возраста

 Туберкулез у детей раннего возраста проявляется следующими анатомо-физиологическими особенностями:

 незрелостью как клеточного, так и гуморального иммунитетов,

 замедленной и сниженной миграцией клеток крови к очагу воспаления (речь идет про незавершенный фагоцитоз),

 дефицитом основных компонентов комплемента,

 короткими и широкими верхними дыхательными путями и трахеей, при этом все остальные дыхательные пути имеют узкий и длинный вид, вследствие чего затруднена вентиляция легких,

 относительной сухостью слизистой оболочки бронхов из-за недостаточного числа слизистых желез,

 низкой вязкостью секрета,

 бедностью первичной легочной доли эластическими волокнами,

 недостаточным количеством поверхностно-активного вещества, находящегося на границе между воздухом и жидкостью в легочных альвеолах, что влечет за собой легкое возникновение ателектазов,

 плохо развитой межсегментарной и междолевой плеврой,

 плохо развитым кашлевым рефлексом,

 недостаточным количеством лимфоидной ткани в лимфоузлах и слабым клапанным аппаратом, что может спровоцировать обратный заброс лимфы,

 наличием большого количества анастомозов между лимфоузлами средостения,

 незрелостью центра терморегуляции.

 Туберкулез в этом возрасте выявляется в основном по мере обращаемости: так, симптоматика напоминает клинику пневмонии, и лишь отсутствие эффекта от проведенной неспецифической антибактериальной терапии вынуждает осуществлять дифференциальное диагностирование с туберкулезом. У детей до года, страдающих туберкулезом, соответствующий контакт выявляется в 100% случаев, у детей в возрасте от 1 и до 3 лет контакт выявляется в 80% случаев. Нельзя не отметить и тот факт, что две трети больных туберкулезом детей просто-напросто не были привиты БЦЖ либо не имели поствакцинального знака.

 Самыми частыми осложнениями туберкулеза в этом возрасте являются: бронхолегочные поражения и гематогенная диссеминации не только в легкие, но и в мозговые оболочки, а также распад легочной ткани. Следует отметить, что позднее диагностирование болезни и ее прогрессирующее течение могут привести к летальному исходу.

Дети и подростки

 Заболевание у детей этой возрастной категории характеризуется выраженным полиморфизмом всех клинических проявлений и отсутствием специфической симптоматики, что создает большие трудности в диагностике. Не существует ни одного признака, который был бы характерен исключительно для туберкулеза. Зачастую у детей первые проявления инфекции выражаются лишь изменением поведения и общими симптомами интоксикации. По этой причине главное условие своевременной, а, главное, правильной диагностики – это комплексное обследование.

 Так, подозрение на наличие туберкулезной инфекции должно появляться при выявлении следующих признаков:

 Прекращении прибавки массы тела, сопровождающейся постепенным похуданием и апатией на протяжении нескольких месяцев (в некоторых случаях у детей наблюдается интермиттирующая лихорадка, при которой фиксируется кратковременное повышение температуры до высоких титров, при этом повышение температуры чередуется с периодами нормализации).

 Внезапном повышении температуры, при этом в некоторых случаях лихорадка сочетается с образованием узловатой эритемы либо с туберкулезно-аллергическим конъюнктивитом. Такая температура может сохраняться на протяжении трех недель.

 Затрудненном хриплом дыхании и упорном кашле.

 Внезапной лихорадке с плевральными болями, а также выпотом.

 Вздутии живота и асците.

 Плотных и болезненных образованиях, локализованных в брюшной полости.

 Прихрамывании и болезненной припухлости в зоне крупных суставов.

 Затруднении во время наклона, ригидности и болезненности спины (возможна деформация спины и опоясывающие боли).

 Безболезненном увеличении периферических лимфоузлов, окруженных наиболее мелкими лимфатическими узлами.

 Любом абсцессе, локализованном в периферическом лимфоузле.

 Подкожных абсцессах либо язвах на коже, не имеющих видимых причин.

 Внезапной и необъяснимой перемене настроения и поведения ребенка, который становится чрезмерно раздражительным, причем такое состояние сопровождается подъемом температуры, головной болью и рвотой.

 Затяжном выздоровлении после таких заболеваний как корь, коклюш, стрептококковый тонзиллит.

 Признаках объемного внутричерепного процесса либо диффузного энцефалита.

 Безболезненной гематурии или же стерильной пиурии.

 Обследование

 В процессе сбора анамнеза врач выясняет факторы, способствующие не только заражению, но и развитию заболевания. Особенное внимание врач должен уделить инфицированным МБТ детям, а также подросткам с факторами, которые повышают риск заболевания туберкулезом. К таким факторам относят частую заболеваемость ОРЗ, хронические и часто рецидивирующие заболевания разных отделов респираторного тракта. Кроме того, в группу риска входят дети и подростки, которые имеют хронические неспецифические заболевания, одним из которых является сахарный диабет, а также получают лечение глюкокортикоидами.

 Основным методом диагностирования является массовая туберкулинодиагностика, которая проводится детям и подросткам, которые вакцинированы против туберкулеза, один раз в год, тогда как те, кто не был привит против туберкулеза, проходят диагностику раз в полгода, начиная с шестимесячного возраста (вплоть до получения прививки).

 Флюорография делается учащимся, работающим и неорганизованным подросткам. Обследование проводится по месту работы либо учебы, тогда как сотрудники мелких предприятий и неорганизованные лица могут обследоваться в поликлиниках или противотуберкулезных диспансерах.

 Туберкулинодиагностика представляет собой совокупность диагностических тестов, с помощью которых можно определить специфическую сенсибилизацию организма к МБТ с применением туберкулина. Так, при контакте с микобактериями (имеется в виду как инфицирование, так и вакцинация БЦЖ) организм человека отвечает конкретной иммунологической реакцией, вследствие чего становится чувствительным к дальнейшему введению антигенов из определенных микобактерий. Такая чувствительность с замедленным характером (специфическая реакция проявится лишь через сутки – трое), называется гиперчувствительностью замедленного типа. Сам же туберкулин отличается высокой специфичностью, поскольку действует даже в достаточно больших разведениях. Именно внутрикожное введение туберкулина лицу, организм которого уже предварительно сенсибилизирован (или посредством спонтанного инфицирования, или в ходе вакцинации БЦЖ), провоцирует ответную специфическую реакцию, которая имеет диагностическое значение.

 Лечение

 Основным методом лечения туберкулеза у детей является химиотерапия, в ходе которой используются группы препаратов, которые воздействуют на возбудителей заболевания (дело в том, что туберкулезные палочки абсолютно нечувствительны к традиционным антибиотикам). Показан прием изониазида и рифампицина, к которым на протяжении первых двух месяцев лечения дополнительно назначаются такие препараты как стрептомицин либо этамбутол. В дальнейшем еще на протяжении 10 месяцев продолжается лечение изониазидом и рифампицином. Надо сказать, что режим лечения, состоящий из четырех названных препаратов, рекомендован в тех случаях, когда предполагаемая инфекция лекарственно устойчива.

 Следует отметить, что лечение туберкулеза должно быть, во-первых, комбинированным, во-вторых, тщательно спланированным. Так, неправильное лечение может спровоцировать формирование лекарственно-устойчивой формы заболевания, прогноз которой далек от благоприятного.

 Особого внимания заслуживает санаторный метод лечения, который оправдывает себя именно при лечении туберкулеза у детей.

 Профилактика

 Ведущей профилактической противотуберкулезной мерой является вакцинация вакциной БЦЖ, а также БЦЖ-М. Так, первичная вакцинация вакциной БЦЖ проводится всем здоровым новорожденным примерно на 3 – 7 день жизни, тогда как ревакцинация проводится детям в возрасте 7, а также 14 лет. Детям, которые инфицированы МБТ, ревакцинация не проводится. Все без исключения мероприятия, связанные с вакцинопрофилактикой, проводятся согласно разработанному календарю вакцинопрофилактики.