Занятие 7

ТЕМА: Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты. Дисциркуляторная энцефалопатия.

 

Выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга, выраженные проявления цереброваскуляр-ной патологии — дисциркуляторная энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообращения, острую гипертоническую энцефалопатию и церебральный инсульт.

 

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

У больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения имеются различные признаки общего сосудистого заболевания, преимущественно атеросклероза, гипертонической болезни и вегетативно-сосудистой дистонии (дисфункции).

Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга клинически характеризуются непостоянными головными оолями, ощущением тяжести, шума в голове, «мельканием точек» перед глазами, легкими кратковременными головокружениями ощущением неустойчивости при ходьбе. Некоторые больные отмечают нарушение сна, быструю утомляемость, ослабление памяти, снижение умственной работоспособности. Эти признаки возникают чаще после физического или эмоционального перенапряжения, приема алкоголя, при воздействии метеофакторов и др. Обнаруживаются явления вегетативно-сосудистой дисфункции, нерезко выраженные симптомы орального автоматизма. Эмоциональная неустойчивость проявляется в слезливости, которая может неадекватно возникать при радостном известии, веселой музыке и т. п. Отмечается некоторая замедленность решения интеллектуальных задач без качественных нарушений.

 

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

 

Дисциркуляторная энцефалопатия клинически характеризуется резкими расстройствами памяти, значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере, изменениями психики, рассеянной очаговой неврологической симптоматикой, псевдобульбарным и паркинсоническим синдромами, эпилепсией. Снижается внимание, затрудняется усвоение нового, постепенно сужается круг интересов. Больные могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом и напряжением. Затрудняется переключение с одной деятельности на другую, утрачивается скорость в работе, при умственном труде допускаются ошибки, появляется медлительность в мышлении, работе, понижаются активность и инициативность. Больные становятся слабодушными, снижаются критика к своему состоянию и интересы, нарушается трудоспособность. Головокружения учащаются. Иногда возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. У больных обнаруживаются сужение объема восприятия, удлинение времени формирования ассоциативных связей и затруднения при переработке воспринятого материала, т. е. страдает качество запоминания. Появляются выраженные изменения в сенсомоторный сфере по типу выпадения, возникают афазии, агнозии, апраксии. Обычно бывает выражен атеросклероз коронарных сосудов и сосудов конечностей. На глазном дне обнаруживаются атеросклероз сосудов и бледность диска зрительного нерва. Височные артерии бывают извиты.

Диагностика. Недостаточность кровоснабжения мозга распознается на основании исследования всей сосудистой системы (рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов, ЭКГ, реовазография, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследование сосудов конъюнктивы, биохимические исследования липидного и других видов обмена), а также сосудистой системы головного мозга (реоэнцефалография, ультразвуковая допплерография).

Дифференциальный диагноз проводится с целью исключения заболевания внутренних органов и патологии головного мозга другого генеза.

Лечение и профилактика. К важным мероприятиям относятся регулирование режима труда и отдыха, снятие психоэмоционального напряжения, режим питания, иногда смена работы, санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой. К лекарственной терапии прибегают далеко не всегда, особенно при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга. Нередко показаны седативные препараты, транквилизаторы. Вазоактивные средства следует назначать только в тех случаях, когда общие мероприятия не дают результатов. При этом лечение направлено главным образом на улучшение кровоснабжения мозга (циннаризин, инстенон, десклидиум, пентоксифиллин), метаболизма мозговой ткани (аминалон, пирацетам, церемон, церебролизин, апоплекталь, липоболит), нормализацию деятельности сердца и других внутренних органов, функций желез внутренней секреции, улучшение общей гемодинамики.

У больных нередко имеются выраженные сердечно-сосудистые заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение, коронарная недостаточность, что обусловливает необходимость выбора лекарств, применения дополнительных комбинаций. Следует избегать нервно-психического перенапряжения, пребывания на солнце, горячих бань и ванны, восхождения на высокие (более 1000 м над уровнем моря) горы, употребления алкоголя, табака, крепкого чая и кофе, половых излишеств и т. п.

Реальные мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны быть направлены на факторы риска: ожирение, стрессы, гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем, метеочувствительность (первичная профилактика), а также предупреждение обострений болезни, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инсульта (вторичная профилактика).

 

ПРЕХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

В понятие «преходящие нарушения мозгового кровообращения» включаются различные дисциркуляторные явления в головном мозге, характеризующиеся кратковременностью расстройств Церебральной гемодинамики и нестойкими, выраженными в той или иной степени общемозговыми и очаговыми симптомами. В соответствии с рекомендациями ВОЗ к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи, когда все очаговые симптомы проходят не позднее чем через 24 ч. Если они длятся . более суток, то такие случаи рассматриваются как церебральный инсульт. Термин «преходящие нарушения мозгового кровообращения», помимо транзиторных церебральных ишемий, охватывает и гипертонические кризы, причем независимо от того, проявляются ли те и другие общемозговыми или очаговыми симптомами.

Этиология. Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при многих заболеваниях, особенно сопровождающихся поражением мозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это гипертоническая болезнь, атеросклероз или их сочетание. Реже эти нарушения встречаются при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционные, инфекционно-аллергические и др.), при системных сосудистых заболеваниях (облитерирующий тромбангиит, артериит при красной волчанке, узелковый периартериит), аневризмах и ангиомах, заболеваниях крови (анемия, полицитемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца (синдром Морганьи — Адамса — Стокса, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, пороки сердца и др.), при коарктации аорты, болезни отсутствия пульса, нарушениях венозного кровообращения. Важная роль принадлежит патологии магистральных сосудов головы (стено-зирование, тромбозирование, патологическая извитость, перегибы, гипоплазия и аномалии развития). Поражения шейного отдела позвоночника (остеохондроз) оказывают влияние на мозговой кровоток посредством сдавления и спазма позвоночных артерий.

Патогенез. В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения могут быть микроэмболы, отрывающиеся от фибринотромбоцитарных пристеночных тромбов, из распадающихся атеросклеротических бляшек восходящей части аорты и магистральных сосудов головы, при пороках сердца, нарушении сердечного ритма и инфаркте миокарда.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения обусловливаются микротромбозами при полицитемии, макроглобулинемии и тромбоцитозах. Имеют значение физико-химические (повышение вязкости, агрегации форменных элементов крови, анемия) и биохимические (при диабетическом кетозе и гипергликемии, липемии) изменения свойств крови.

Предполагается также роль сосудистой мозговой недостаточности в патогенезе преходящих нарушений мозгового кровообращения. Они возникают в результате ишемиза-ции нервной ткани в зоне атеросклеротически суженных сосудов, чаще вследствие падения общего артериального давления в результате кровотечений из внутренних органов, гиперсенситивности каротидного синуса, отвлечения крови к поверхностным сосудам вследствие горячей ванны и др. Особенно неблагоприятно сочетание падения артериального давления и гипоксического состояния (пневмония, отек легких, анемия).

Одним из механизмов развития преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть спазм мозговых сосудов.

Помимо спазмов мозговых сосудов, имеет значение механизм срыва ауторегуляции мозгового кровотока при остром повышении или понижении артериального давления, а также стаза крови в сосудах мозга. Клинические проявления преходящих нарушений мозгового кровообращения могут быть обусловлены не поражением соответствующего сосуда, а неадекватными гемодинамическими сдвигами компенсаторного характера (феномен «обкрадывания»), поэтому иногда симптоматика оказывается связанной с бассейном непострадавшего сосуда. Сущность феномена состоит в том, что отток крови в бассейн закупоренного мозгового сосуда происходит из бассейнов соседних сосудов, что приводит к недостаточности кровообращения последних. Этот своеобразный механизм нарушения кровообращения в головном мозге особенно часто возникает при закупорке проксимальных отделов ветвей дуги аорты (подключичной, безымянной, общей сонной артерии и др.).

Кислородное голодание сосудистой стенки ведет к повышению ее проницаемости для плазмы крови, выхождению плазмы через стенку сосуда (плазморрагия). В результате могут возникать периваскулярные отеки, а в ряде случаев наступает эритродиапедез. Поэтому в некоторых случаях преходящие расстройства мозговых функций могут обусловливаться мелкоочаговыми кровоизлияниями. Классификация. Различают общие преходящие нарушения мозгового кровообращения, при которых имеются только общемозговые симптомы, регионарные, локализующиеся в определенном сосудистом бассейне (дисциркуляторные каротидный и вертебрально-базилярный синдромы), и сочетанные.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения только с общемозговой симптоматикой характеризуются головной болью или ощущением тяжести в голове, головокружением, тошнотой, рвотой, эмоциональной неустойчивостью, слабостью, сопровождаются вазомоторными явлениями на коже шеи, груди, потливостью, ощущением недостатка воздуха, сердцебиением. Возможны кратковременные расстройства сознания. Больные жалуются на неясность мыслей, заявляют, что «все плывет перед глазами», «потемнело в глазах». При более выраженных нарушениях мозгового кровообращения отмечаются резкая головная боль и головокружение, «пелена» перед глазами, тошнота, рвота, шум в голове, слабость. Кожа лица бледная, холодная, влажная. Иногда возникают эпилептические припадки.

При преимущественной локализации дисциркуляторных явлений в системе внутренней сонной артерии наиболее частыми являются симптомы, указывающие на патологию корковых областей мозга. Чаще наблюдаются нарушения в чувствительной сфере в виде онемения, иногда с покалыванием, обычно ограниченные, захватывающие отдельные участки кожи лица, конечности, отдельные пальцы. Обнаруживаются гипестезия, а также нарушение чувства локализации и дискриминации. Реже расстройства чувствительности бывают по гемитипу. Могут быть двигательные расстройства — паретические явления, несколько чаще ограниченные, захватывающие только руку, кисть, отдельные пальцы, в ряде случаев только ногу. Обнаруживается повышение сухожильных и снижение кожных рефлексов, иногда рефлекс Бабинского. Гемиплегический тип наблюдается сравнительно редко. Возникают преходящие речевые расстройства в виде афазии, сочетающиеся нередко с теми или другими чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных отмечаются приступы джексоновской эпилепсии, определяется оптико-пирамидный синдром.

Дисциркуляторный вертебрально-базилярный синдром характеризуется системным головокружением и сосудисто-вегетативными нарушениями. Больные часто ощущают шум в ушах, иногда головные боли, чаще в затылочной области, испытывают вращение окружающей обстановки, в других случаях — ощущение собственного смещения, усиливающееся от перемены положения головы, «пелену» перед глазами. Отмечаются тошнота, рвота, икота, побледнение лица, холодный пот. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, неясности видения предметов, дефектов полей зрения; двоение в глазах, парезы глазных мышц и парез взора, нарушение конвергенции; чувствительные нарушения в области лица (особенно вокруг рта в зонах Зельдера); расстройства слуха, дизартрия, дисфония, дисфагия; пирамидные симптомы без выраженных парезов. Редко наблюдается альтернирующий синдром. Возможны незначительные расстройства чувствительности, нарушения статики, координации движений и вестибулярные расстройства, сопровождающиеся нистагмом. Нередко отмечаются общая слабость, адинамия, вялость, быстрая истощаемость и патологическая утомляемость, иногда пароксиз-мальные повышения артериального давления. Могут быть приступы внезапного падения и обездвиженности (drop attacs) без потери сознания, возникающие у больных с патологией шейного отдела позвоночника при поворотах и запрокидывании головы. Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга: нижней оливы и ретикулярной формации. Близок по патогенезу синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта — приступы потери сознания с мышечной гипотонией. Пароксизмам предшествуют головные боли вертеброгенного характера, зрительные и слуховые расстройства. Возможны припадки височной эпилепсии. Наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, вплоть до тяжелых, иногда остро развивающихся выпадений памяти. Эти изменения связывают с поражением различных структур лимбической системы и медиобазальных отделов височных долей. К пароксизмальным состояниям, развитие которых обусловлено гипоталамо-стволовыми расстройствами сосудистого генеза, относятся гиперсомнический и катаплексический синдромы, вегетативно-сосудистые кризы.

Нередко встречается одновременное атеросклеротическое поражение сонной и позвоночной артерий, особенно у пожилых людей. При множественном поражении магистральных сосудов головы могут возникать симптомы нарушения кровообращения как в каротидной, так и в вертебрально-базилярной системе.

Сочетанные преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются преимущественно симптомами коронарной патологии (.резкие боли ангинозного типа, другие сенсорные феномены в области сердца, изменения на ЭКГ), затем церебральные нарушения.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

 

При злокачественном течении гипертонической болезни возникает острая гипертоническая энцефалопатия. В патогенезе имеют значение подъем артериального давления, венозная гипертония, повышение внутричерепного давления, увеличение хлоридов в крови и азотемия. Наблюдаются резкая головная боль, усиливающаяся при кашле, чиханье, тошнота, рвота, головокружение, брадикардия, менингеальные явления. Часто выражены двигательные, координаторные или речевые расстройства, эпилептиформные припадки (в виде эклампсических судорог). Давление цереброспинальной жидкости повышено, количество белка нерезко увеличено. На глазном дне обнаруживаются отек диска зрительного нерва, стазы, мелкие кровоизлияния, расширение вен, иногда явления альбуминурического ретинита.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Недостаточно ограничиться лишь указанием на наличие у больного «преходящего нарушения мозгового кровообращения» без выяснения обусловившего его основного заболевания. В ряде случаев это может быть нелегко, и диагноз устанавливается лишь после специальных исследований. Ультразвуковая допплерография определяет снижение скорости кровотока в магистральных сосудах головы и состояние коллатерального кровообращения. Реоэнцефалография с функциональными пробами обнаруживает изменения формы РЭГ-волн и выраженные асимметрии сосудистых реакций, уменьшение кровенаполнения. При электроэнцефалографии обнаруживаются диффузные и локальные изменения биопотенциалов мозга. На ЭКГ отмечаются явления коронарной недостаточности, иногда выраженные расстройства коронарного кровообращения. При рентгенографии шейного отдела позвоночника могут обнаруживаться остеохондроз и аномалии развития позвоночника. При исследовании гемокоагуляции определяется повышение свертывающей активности крови у большинства больных во время преходящего нарушения мозгового кровообращения и у части больных в периоде между кризами. Фибринолитическая активность чаще повышена или нормальная. Агрегация тромбоцитов повышена, увеличиваются вязкость и гематокрит, что ухудшает реологические свойства крови.

Церебральная ангиография применяется у больных с наклонностью к преходящим нарушениям мозгового кровообращения в случае предположения окклюзирующего процесса (стенозы, тромбозы), патологической извитости, аномалии развития в экстракраниальном отделе магистральных сосудов головы и дуги аорты, а также при аневризмах, ангиомах и др.

К пароксизмальным состояниям, от которых необходимо дифференцировать преходящие нарушения мозгового кровообращения, относятся:

1) мигрень;

2) вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера, вестибулярные формы энцефалита, вестибулопатия);

3) вегетативные кризы у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму;

4) надпочечниковые кризы (при феохромоцитоме);

5) приступообразно возникающие состояния при различных экзогенных интоксикациях (пищевой, алкогольной, отравлении окисью углерода, лекарственной и др.), предуреми-ческом состоянии;

6) обморочные состояния в результате перегревания на солнце;

7) эпилептические припадки;

8) апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита;

9) гидроцефальные приступы;

10) вегетативные пароксизмы при ирритации симпатического сплетения позвоночных артерий;

11) приступы головных болей и рвота при наличии сосудистой дистонии у больных арахноидитом задней черепной ямки;

12) синдром Брунса при опухолях задней черепной ямки.

Лечение. В случаях преходящего нарушения мозгового кровообращения необходим постельный режим до окончания острого периода и в последующие дни в зависимости от общего состояния и самочувствия больного. Госпитализация больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения рекомендуется в случаях, наиболее угрожаемых в отношении церебрального инсульта: а) при регионарных кризах с очаговыми симптомами, особенно если криз является повторным; б) при тяжелых гипертонических церебральных кризах с устойчиво высоким артериальным давлением, когда лечебные мероприятия неэффективны; в) при коронарно-церебральном синдроме с подозрением на инфаркт миокарда и затянувшейся стенокардией.

Основные принципы лечения следующие:

1) снизить повышенное артериальное давление (при артериальной гипертонии);

2) улучшить мозговой кровоток, микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение;

3) снизить повышенную свертываемость крови, предупредить агрегацию форменных элементов крови;

4) уменьшить проницаемость сосудистых стенок;

5) предотвратить отек мозга и снизить внутричерепную гипертонию;

6) при сосудисто-мозговой недостаточности улучшить сердечную деятельность и повысить артериальное давление;

7) устранить вегетативно-сосудистые расстройства;

8) улучшить метаболизм, в мозге.

Для снижения артериального давления назначают: дибазол (2—3 мл 1% раствора или 6 мл 0,5% раствора внутривенно), папаверина гидрохлорид (2 мл 2% раствора внутривенно), но-шпу (2 мл 2% раствора внутримышечно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы), сульфат магния (10 мл 25% раствора внутривенно или внутримышечно), никотиновую кислоту (1 мл 1% раствора внутривенно с глюкозой), галидор (2 мл 2,5% раствора внутримышечно). Эффективны также резерпин (1 мл 0,1% или 0,25% раствора внутривенно или внутримышечно), диуретики: лазикс (2—4 мл 1% раствора внутривенно или внутримышечно), урегит (0,05 г внутривенно), нейролептик дроперидол (1—2 мл внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5—40% раствора глюкозы), клофелин (1 мл 0,01% раствора внутривенно или внутримышечно). Препаратом выбора для купирования тяжелого гипертонического криза является диазоксид в дозе 300 мг (20 мл внутривенно), а также различные сочетания 3-блокаторов, спазмолитиков, салуретиков (гидралазин с анаприлином). При очень высоких и стойких цифрах артериального давления без выраженных явлений мозгового и коронарного атеросклероза применяют бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно), арфонад (0,05—0,1% раствор в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия, в среднем 150—250 мг).

При острой гипертонической энцефалопатии проводится дегидратирующая терапия (фуросемид, этакриновая кислота). При сосудистой мозговой недостаточности назначают коргли-кон (1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы) или строфантин (0,25—0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой внутривенно), кордиамин, камфору подкожно. При артериальной гипотонии вводят кофеин (1 мл 10% раствора подкожно), мезатон (1—2 мл 1% раствора подкожно или внутривенно), эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора подкожно). При сочетанных коронарно-церебральных преходящих нарушениях мозгового кровообращения используют нитриты, валидол, корвалол, при сильных ангинозных приступах — морфин с атропином, промедол с димедролом, анальгин с пиполь-феном или димедролом и др. Применяют вазоактивные средства: эуфиллин (10 мл 2,4% раствора с глюкозой внутривенно), ксанти-нола никотинат (0,15 г 3 раза в день или 2 мл внутримышечно), никошпан (0,1 г 3 раза в день), инстенон (1—2 драже 3 раза в день, 2 мл внутримышечно или внутривенно медленно), цин-наризин (0,025 г 3 раза в день), десклидиум (0,1 г 3 раза в день).

С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения агрегации форменных элементов крови используют пармидин (0,25—0,5 г 3 раза в день), ацетилсалициловую кислоту (0,25 г 3 раза в день), дипиридамол (0,025 г 3 раза в день) и реополиглюкин (200— 400 мл внутривенно капельно). При преходящих нарушениях мозгового кровообращения с очаговыми симптомами и коронарно-церебральным синдромом применяют антикоагулянты.

При сильной головной боли назначают анальгин с пипольфеном, спазмовералгин, седалгин. При вертебрально-базилярном дисциркулярном синдроме с головокружением, тошнотой, рвотой, икотой применяют атропин (1 мл 0,1% раствора подкожно), дроперидол (1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно или 1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно), сибазон (2—4 мл 0,5% раствора внутримышечно), тиэтилперазин (1 драже 2—3 раза в день или 1 свеча 2 раза в день, или 1 —2 мл внутримышечно). При головокружении также используют экстракт белладонны в сочетании с никошпаном или но-шпой, бромистой камфорой, фенобарбиталом и бромизовалом, а также циннаризин, бупатол (12,5—25 мг 3—6 раз в день). В межприступном периоде больным с шейным остеохондрозом и радикулярным синдромом назначают диадинамические токи, электрофорез лития, йодида калия или магния, массаж шейно-воротниковой зоны.

Для улучшения метаболизма в мозге назначают аминалон, пирацетам, церемон, церебролизин, апоплекталь, липоболит, лю-цидрил, а также когитум, гериоптил, геронтик, сентон, декамевит, вибалт, отонейрин, витамины группы В.

При выраженной вегетативно-сосудистой дисфункции лечение направляется на снижение возбудимости вегетативных центров и ликвидацию ангиодистонических нарушений. Используют седативные и транквилизирующие препараты: бром в различных дозировках, валериана, пассит, валоседан, сибазон, нозепам, триоксазин, мепротан, хлозепид, левомепромазин, инсидон. Эффективны сибазон в инъекциях, димедрол, пипольфен, прискофен, вазальгин, мигристен, дезерил ретард, сандомигран, перитол (при головных болях), тиэтилперазин (торекан), беллоид, беллатаминал, биллергал (при головокружении). В случае бессонницы используют препараты валерианы, валокордин, малые транквилизаторы (сибазон, левомепромазин и др.), а также нитразепам, лоразепам, спеду, тардил, оптанокс.

При безуспешности терапии у больных с частыми преходящими нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными патологией экстракраниального отдела магистральных сосудов головы, обсуждается возможность хирургического вмешательства. Перед операцией проводят ангиографию сосудов головы.

Показания к хирургическому лечению: 1) стеноз сонной артерии с преходящими нарушениями мозгового кровообращения или со стойкой, но незначительной очаговой симптоматикой; 2) острая закупорка сонной артерии на шее с выраженной очаговой симптоматикой, но без нарушения сознания, в первые 6—12 ч; 3) патологическая извитость сонных артерий; 4) атеросклеротическая закупорка и стеноз позвоночных артерий в месте их отхождения; 5) аномальные отхождения позвоночных артерий; 6) проксимальная закупорка подключичной артерии; 7) сдавление позвоночной артерии остеофитами.

 

Профилактика. Предупреждение преходящих нарушений мозгового кровообращения предусматривает прежде всего проведение ряда мероприятий, обеспечивающих раннюю диагностику и лечение заболеваний, на основе которых они возникают (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционно-аллергические васкулиты и др.). Больные с преходящими нарушениями мозгового кровообращения нуждаются в длительном наблюдении у невропатолога и систематическом лечении.

Прогноз. В отношении вероятности развития церебрального инсульта определяется сосудистым заболеванием головного мозга, а также характером клинических проявлений и частотой преходящих нарушений мозгового кровообращения. Прогноз неблагоприятен у лиц, страдающих гипертонической болезнью с устойчиво высоким артериальным давлением, особенно диастолическим, в сочетании с выраженными офтальмоскопическими изменениями на глазном дне. При атеросклерозе прогноз неблагоприятен у больных с выраженной патологией со стороны сердца и сосудов в сочетании с изменениями на глазном дне. Наиболее неблагоприятен прогноз при каротидном дисциркуляторном синдроме и дисциркуляторных явлениях в стволе мозга. Особенно неблагоприятны преходящие нарушения мозгового кровообращения, следующие друг за другом с небольшими промежутками времени. Это должно настораживать врача в отношении возможного развития инсульта. Появление преходящих нарушений мозгового кровообращения не означает, что в будущем обязательно произойдет инсульт. Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются намного чаще, чем церебральные инсульты. Однако частые общие и регионарные преходящие нарушения мозгового кровообращения могут способствовать прогрессированию заболевания, приводят к снижению нервно-психических функций и инвалидизации больных.

Трудоспособность. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения больные должны быть признаны временно нетрудоспособными. Вопрос о трудоспособности в дальнейшем зависит от характера и течения основного сосудистого процесса, остающейся после криза слабости, эффективности лечения и особенностей условий труда.

При частых повторных преходящих нарушениях мозгового кровообращения надо рационально трудоустроить больного, исключив нервно-психическое напряжение, облегчив условия работы, изменив режим труда с уменьшением объема работы, требующей большого напряжения, принятия быстрых решений. При повторных преходящих нарушениях мозгового кровообращения и снижении нервно-психических функций больных направляют на ВТЭК.

 

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ

 

 

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам риска развития инсульта относятся:

1) генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушению и церебрального и коронарного кровообращения;

2) гиперлипидемия;

3) артериальная гипертония;

4) гипергликемия;

5) ожирение;

6) недостаточная физическая активность;

7) курение;

8) возраст (число больных с инсультом в старших возрастных группах увеличивается);

9) срок развития и течение сосудистого заболевания (наличие повторных регионарных церебральных сосудистых кризов);

10) индивидуальные особенности конституции (пикническая), режима жизни и питания (установлена положительная корреляция между потреблением злаков, сахара и уровнем смертности от сосудистых поражений мозга);

11) повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение. При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположение к инсульту увеличивается.

 

Классификация. По характеру патологического процесса инсульты разделяются на две большие группы: геморрагические и ишемические.

Ишемический инсульт подразделяется на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и гемореологический.

К атеротромботическому и кардиоэмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклероти-ческой бляшкой или другими причинами. Гемодинамический инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности. В ряде случаев обнаруживаются смешанные формы инсульта: сочетание геморрагического и ишемического очагов, например субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

Этиология. Инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни, артериальной гипертонии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, некоторыми эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем магистральные сосуды головного мозга на шее, интракраниальные сосуды или одновременно те и другие. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертонией, с сахарным диабетом. Реже причинами инсульта могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллергические, облитери-рующий тромбангиит, болезнь Такаясу и др.), врожденные и приобретенные аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и др.), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, иногда во время или после операции по поводу врожденных и приобретенных пороков сердца, инфаркт миокарда, токсикоз второй половины беременности, эклампсия, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов на шее, тромбоз артерий после разрыва аневризм, иногда при опухолях головного мозга, шейный остеохондроз с атеросклеротическими изменениями в вертебробазилярной системе, сосудистые аномалии, в частности врожденная патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи.

Патогенез.

Ишемический нетромботический инсульт возникает по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения при наличии стеноза, окклюзии или патологической извитости крупного экстра- или интракраниального мозгового сосуда. Инсульт может возникать в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса.

В патогенезе мелкоочаговых инфарктов мозга при гипертонической болезни, по-видимому, имеет значение срыв саморегуляции мозговых сосудов, нарастающий в период дополнительного подъема артериального давления.

Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тромбоза, которому способствуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвление, повреждение эпителия, атероматозные бляшки, вызывающие сужение просвета), повышение коагулирующей активности и увеличение вязкости крови, нарушения гемодинамики, падение сердечной деятельности, снижение артериального давления, замедление мозгового кровотока, ангиодистонические изменения в сосудах.

 

 

 

 

 

 

 

Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии. В мозг могут заноситься током крови частицы пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, особенно при стенозе митрального клапана или аортальном пороке, при возвратном ревматическом эндокардите, подостром или бактериальном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операции по поводу врожденных или приобретенных пороков сердца, при инфарктах миокарда, острых постинфарктных аневризмах сердца, кардиосклерозе, кардиомиопатиях или миокардите, протекающих с мерцанием предсердия и образованием пристеночных тромбов. Источником эмболии могут явиться также кусочки пристеночных тромбов и распадающихся атеросклеротических бляшек из восходящей части и дуги аорты и магистральных сосудов головы. Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения (при тромбофлебитах конечностей, вен брюшной полости, малого таза и др.) вследствие незаращения овального отверстия межпредсердной перегородки. Эмболия мозговых сосудов может возникать при бронхоэктатической болезни, эмпиеме, каверне, абсцессах легкого, злокачественных опухолях, общих инфекционных заболеваниях. Жировая эмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей или при операциях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки. Газовая эмболия возникает при операциях на легких, наложении пневмоторакса, кессонных работах. В патогенезе эмболии мозговых сосудов имеют значение фактор обтурации, распространенные иннерваторные нарушения вследствие механического раздражения рецепторов сосудистой стенки эмболом (спазм сосудов с последующим паралитическим их расширением); при этом иногда происходят фрагментация эмбола и перемещение его в дистальные отделы сосуда или его мелкие ветви, что нередко приводит к развитию мелкоочаговых кровоизлияний в ишемизированную ткань, обусловливая образование геморрагических инфарктов мозга и инфарктов смешанного типа. Чаще возникает белый инфаркт мозга. Преимущественно страдает серое вещество — кора головного мозга и подкорковые узлы. Эмболия в системе каротид встречается чаще, чем в вертебрально-бази-лярной системе. Иногда наблюдаются множественные эмболии в различные сосуды мозга. При эмболии мозговой артерии нарушается кровоснабжение в зоне васкуляризации.

Величина инфаркта мозга, а следовательно, и выраженность клинических симптомов зависят от возможностей коллатерального кровообращения, которое включается в момент нарушения кровотока по мозговому сосуду. Возможности коллатерального кровообращения меньше у лиц с сочетанным поражением магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, а также в пожилом возрасте. В ряде случаев может возникать относительная недостаточность кровообращения в зоне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение пораженного бассейна (феномен «обкрадывания»).

Зона ишемии при инфаркте мозга (Д.А.Зивин, Д.У.Чой, 1991): 1 — внутренняя сонная артерия; 2 — позвоночная  артерия; 3 — передняя мозковая артерия; 4 — задняя мозговая артерия; 5 — тромб в средней мозговой артерии; 6 — очагвог инфаркта — зона инфарктного ядра; 7 — ишемическая «полутень»; 8 — колатеральное кровообращение

 

 

Патоморфология. При ишемическом инсульте развиваются инфаркты: белые, красные, смешанные  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Фронтальный срез моста мозга. Белый инфаркт моста (показан стрелкой).

 

Рис. Фронтальный срез головного мозга на уровне таламуса. Смешанный инфаркт мозга (показан стрелками).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Красный инфаркт в коре мозга (микропрепарат), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (показан стрелкой).

 

 

Рис. Деструкция ультраструктуры капилляра (электронограмма).

1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма.

 

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаговые  некрозы мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. Наиболее часто (75%) они обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, реже (20%) — в вертебрально-базилярной системе.

Инфаркты различают по степени геморрагического компонента. Белые (серые) инфаркты (рис.) представлены бледной дряблой тканью и могут возникать в любых отделах мозга. Геморрагические инфаркты (рис.) имеют вид небольших очагов красного цвета, локализуются только в сером веществе, обычно в коре, нередко возникают при тромбоэмболиях. Смешанные инфаркты (рис.) состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются преимущественно в сером веществе. При всех видах инфаркта микроскопическое исследование в начальном периоде инсульта выявляет обусловленные ишемией изменения вещества мозга: патологию нервных клеток, прежде всего их ишемические изменения, некробиотические изменения глии. Сосуды более устойчивы к ишемии. В ультраструктуре капилляров выявляются дистрофия стенки, распад митохондрий, расслоение и вакуолизация базальной мембраны, разрастание и гиперплазия эндотелия (рис.), что сопровождается изменениями их просвета. Организация очага заканчивается образованием глиомезодермального рубца при небольших очагах или соединительнотканных рубцов и многокамерных кист при обширных очагах.

При обширных кровоизлияниях и инфарктах развивается отек мозга. Следствием увеличения объема мозга является дислокация Ствола с развитием вторичных кровоизлияний в нем, обычно в покрышке среднего мозга и мосту мозга. Отек мозга со сдавлением ствола наиболее часто является причиной смерти при инсультах обоих видов. При кровоизлияниях смерть может быть обусловлена массивным очагом с прорывом крови в желудочковую систему мозга. Очаги в стволе мозга, разрушающие жизненно важные центры, являются непосредственной причиной летального исхода. Среди причин смерти больных с инфарктами мозга важное место занимают пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и сердечная недостаточность.

 

Ишемический инсульт

 

 

 

Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Ишеми-ческий инсульт может развиться в любое время суток. Нередко он возникает под утро или ночью. Характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов — в течение нескольких часов (иногда 2—3 дней), реже в течение более продолжительного времени. При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается («мерцание» симптомов).

 

В ¹/₃ наблюдений происходит апоплектиформное развитие ишемического инсульта, когда неврологические симптомы возникают одновременно, почти мгновенно. Такая клиника особенно характерна для эмболии. Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной интрацеребральной артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Примерно в ¹/₆ наблюдений мозговой инфаркт развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Медленное развитие инфаркта мозга по «опухолевому» типу может наблюдаться при сочетанном поражении магистральных артерий головы.

Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда отсутствуют. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения.

 

 

Инфаркты в системе внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий большого мозга: кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу.

Клинические проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (снижение зрения на один глаз и другие симптомы). Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома проявляются в виде следующих форм: 1) острая апоплексическая форма с внезапным началом; 2) подострая форма, развивающаяся медленно, в течение нескольких часов или 1—2 дней; 3) хроническая псевдотуморозная форма, отличающаяся очень медленным (на протяжении дней и даже недель) нарастанием симптомов.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, протекающем с разобщением артериального круга, наряду с геми-плегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, различной степени нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовый синдром.

Передняя мозговая артерия.

 Рис. Зона кровоснабжения передней мозговой артерии.

1 — задняя соединительная артерия; 2 — внутренняя сонная артерия; 3 — переднемедиаль-ная центральная артерия (ветвь передней мозговой артерии^; 4 — средняя мозговая артерия; 5 — передняя мозговая артерия; 6 — ветвь переднемедиальной центральной арте­рии к перегородочной области; 7 — глазничные ветви передней мозговой артерии; 8 — перикаллезная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 9 — лобные ветви передней мозговой артерии; 10 — теменные ветви передней мозговой артерии.

 

Поверхностные ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, пара-центральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Глубокие ветви кровоснабжают переднюю ножку внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется.спастическим параличом противоположных конечностей — проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерны хватательные рефлексы и симптомы оральною автомагизма. При двусторонних очагах отмечаются нарушения психики, аспонтанность, снижение критики к своему состоянию, элементы антисоциального поведения, ослабление памяти и др. При левосторонних очагах возникает апраксия левой руки вследствие поражения мозолистого тела.

Средняя мозговая артерия.

Имеет глубокие ветви, питающие значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, а также корковые ветви. Наиболее часто инфаркт мозга развивается в бассейне этей артерии.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей страдает весь ее бассейн (тотальный инфаркт), после отхождения глубоких ветвей — бассейн корково-подкорковых ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).

Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из контралатеральной гемиплегии. гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах бывает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарных — анозогнозия. При

Рис. Зона кровоснабжения средней мозговой артерии.

А — наружная поверхность полушария большого мозга. Распределение корковых ветвей средней мозговой артерии: 1 — средняя мозговая артерия; 2 — глазничные ветви средней мозговой артерии; 3 — лобные ветви средней мозговой артерии; 4 — теменные ветви сред­ней мозговой артерии; 5 — затылочные ветви средней мозговой артерии; 6 — височные вет­ви средней мозговой артерии. Б — срез большого мозга через подкорковые узлы. Распре­деление глубоких ветвей средней мозговой артерии: 7 — внутренняя сонная артерия; 8 — передняя мозговая артерия (ствол); 9 — средняя мозговая артерия; 10 — стриарные ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела  (от средней мозговой артерии).

 

инфаркте в бассейне глубоких ветвей артерии наблюдаются спастическая гемиплегия, непостоянно нарушение чувствительности, при очагах в доминантном полушарии — кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным нарушением функции руки расстройством всех видов чувствительности, гемианопсия. Инфаркт в доминантном полушарии приводит к афазии смешанного типа или тотальной, нарушению счета, письма, чтения, праксиса. При правополушарных очагах в остром периоде инсульта часто имеется анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсию (половинную или нижнеквадрантную) и гемигипестезию с астереогнозом.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой: парез преимущественно нижней части лица и языка; при левосторонних очагах одновременно возникает моторная афазия.

Передняя артерия сосудистого сплетения. Принимает участие в кровоснабжении задних ²/₃ задней ножки, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. Клинический синдром включает гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей.

Инфаркты в вертебрально-базилярной системе. Задняя мозговая артерия.

Рис.  Зона кровоснабжения задней мозговой артерии.

1 — заднелатеральные центральные артерии (таламические и задние ворсинчатые ветви к сосудистым сплетениям боковых и III желудочков, таламусу); 2 — задняя мозговая артерия; 2а — задняя соединительная артерия; 3 — передняя ворсинчатая артерия; 4 — внутренняя сонная артерия; 5 — средняя мозговая артерия; 6 — передняя мозговая арте­рия; 7 — височные ветви задней мозговой артерии; 8 — теменно-затылочная ветвь’задней мозговой артерии; 9 — затылочные ветви задней мозговой артерии; 10 — задняя мозговая артерия; 11 — прободающие ветви задней соединительной артерии к передней части промежуточного мозга; 12 — верхняя мозжечковая артерия; 13 — основная артерия; 14 — заднемедиальные центральные артерии к покрышке среднего мозга; 15 — средний мозг; 16 — ветвь к крыше среднего мозга с разветвлениями к латеральной части среднего мозга; 17 — промежуточный мозг; 18 — подушка таламуса; 19 — коленчатые тела; 20 — сосудистое сплетение.

Рис. Сосуды основания мозга (схема).

1 — мозговая часть внутренней сон­ной артерии; 2 — средняя мозговая артерия; 3 — передняя мозговая артерия; 4 — передняя соединитель­ная артерия; 5 — задняя соедини­тельная артерия; 6 — задняя моз­говая артерия; 7 — базилярная артерия; 8 — верхняя мозжечковая артерия; 9 — передняя нижняя моз­жечковая артерия; 10 — задняя ниж­няя мозжечковая артерия; 11 — позвоночная артерия.

 

 

Корково-подкорковые ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиобазальные отделы височной области. Глубокие ветви обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро; от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

При инфаркте в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии клинически наблюдается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, реже — явления метаморфопсии и зрительная агнозия. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия.

Распространение инфаркта на медиобазальные отделы височной области, особенно при двустороннем поражении, вызывает выраженные нарушения памяти типа корсаковского синдрома и эмоционально-аффективные расстройства. Иногда им предшествуют транзиторные амнезии.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей возникает синдром Дежерина — Русси: гемигипестезия или гемианестезия, гиперпа-тия идйзестезия, таламические боли в противоположной половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез, непостоянные гемианопсия, гиперкинезы псевдоатетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения. Кроме того, возможны атаксия и интенционный тремор в контра-латеральных конечностях (верхний синдром красного ядра). Иногда в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться «таламическая» рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястнофаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Основная артерия. Дает ветви к мосту мозга, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70% больных полной закупорке (тромбозу) основной артерии предшествуют многократные преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Острая окклюзия сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания, вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2 — 5 дней нарастают двусторонние пяряличи черепных нелвов (III— VII), псевдобульбарный синдром, параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (кратковременные горметонические судороги, децеребрационная ригидность сменяются мышечной гипо- и атонией), в некоторых случаях — мозжечковые симптомы, иногда развивается «корковая слепота» (синдром развилки основной артерии). Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройства витальных функций.

Исход в подавляющем большинстве случаев летальный; нередко он наступает в первые минуты и часы инсульта. В редких случаях при развитии анастомоза между верхними и нижними мозжечковыми артериями возможны более легкое течение и даже благоприятный для жизни исход заболевания.

Позвоночная артерия. Снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга, мозжечок. Очаги инфаркта при окклюзии позвоночной артерии могут развиваться не только в области продолговатого мозга и мозжечка, но и на отдалении в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговых артерий.

Для окклюзии экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов вертебрально-базилярной системы: часто имеются вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. У некоторых больных отмечаются приступы с внезапным падением и утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. При дисциркуляции в мезодиэнцефальных отделах и медиобазальных областях височной доли наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома различной продолжительности.

Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдром Валленберга — Захарченко, Бабинского — Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникают расстройства глотания, фонации, дыхания и сердечной деятельности.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей: парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании), короткие огибающие артерии, кровоснабжающие боковые отделы ствола, длинные огибающие артерии, кровоснабжающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечок.

Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Иногда ведущая роль принадлежит поражению магистрального сосуда, в других случаях — конечного сосуда; часто имеется их сочетанное поражение. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта, что определяет большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

Методы исследования. У больных с острым инфарктом мозга нередко наблюдается повышение агрегации тромбоцитов, которое держится в течение первых 2 нед, а полная нормализация наступает лишь к 30-му дню инсульта. Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, иногда отмечается небольшое увеличение белка. Ксантохромная или розовая жидкость может наблюдаться при геморрагических или смешанных инфарктах. Количество форменных элементов увеличивается при обширных мозговых инфарктах, граничащих с ликворсодержащим пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках. Электроэнцефалография при инфаркте мозга часто выявляет межполушарную асимметрию и фокус патологической активности. Реоэнцефалография позволяет определить межполушарную асимметрию за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн на стороне поражения, а также изменение кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. Ультразвуковая допплерография и ультразвуковая ангиография позволяют обнаруживать окклюзии и выраженные стенозы сонных и позвоночных артерий. Эхоэнцефалоскопия при ишемическом инсульте обычно не обнаруживает смещения М-эха, за исключением случаев с обширными очагами инфаркта и отеком мозга, при которых могут наблюдаться небольшие смещения М-эха (2—4 мм), в дальнейшем исчезающие. Ангиография церебральных сосудов выявляет наличие или отсутствие окклюзирующего процесса в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, функционирующие пути коллатерального кровообращения, патологическую извитость и перегибы артерий, врожденные аномалии мозговых сосудов. Компьютерная томография при инфарктах мозга обнаруживает сниженную плотность паренхимы в соответствующих зонах. Термография применяется при диагностике окклюзивных процессов во внутренней сонной артерии. При сканировании мозга  отмечается изменение радиоактивности в области очага инфаркта.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз инсульта ставится на основании:

1) данных анамнеза;

2) клиники;

3) исследования цереброспинальной жидкости;

4) исследования глазного дна;

5) электрокардиографии;

6) реоэнцефалографии;

7) эхоэнцефалографии;

8) электроэнцефалографии;

9) лабораторных исследований (определение сахара, мочевины в крови и др.);

10) рентгенологических исследований (краниография, ангиография, компьютерная томография).

  

 

 

 

 

 

Рис. Ультразвуковая ангиограмма при стенозе общей сонной артерии и окклюзии внутренней сонной артерии.

 

 

 

 

Рис. Ультразвуковая ангиограмма при патологической извитости внутренней сонной артерии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Дигитальные субтракционные ангиограммы магистральных сосудов головы.

а — окклюзия левой позвоночной артерии; б — окколюзия бифуркации правой общей сонной артерии.

 

Инсульт необходимо дифференцировать от заболеваний, протекающих апоплектиформно. К их числу относятся:

1) апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда;

2) апоплектиформное развитие опухоли головного мозга — кровоизлияния в опухоль и вокруг нее;

3) черепно-мозговая травма в остром периоде (выявление ушиба головы в анамнезе, повреждения кожи и костей черепа);

4) алкогольная интоксикация (может дезориентировать запах алкоголя изо рта при инсульте, развившемся после приема спиртного);

5) уремия (анурия, вид больного, изменения мочи, азотемия);

6) прогрессивный паралич;

7) отравление окисью углерода;

8) гипер- или гипогликемическая кома;

9) геморрагический менингоэнцефалит (температура, рвота, возбуждение, кровянистая цереброспинальная жидкость и энцефалитические симптомы);

10) эпилепсия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Ангиограмма при смещении позвоночной артерии вследствие унковертебраль-ного артроза.

Рис. 159. Ангиограмма при окклюзии позвоночной артерии.

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Компьютерная томограмма  при инфаркте мозга. 

 

Лечение.

Лечебные мероприятия необходимо проводить безотлагательно и дифференцированно в зависимости от состояния больного и характера патологического процесса в головном мозге. Целесообразна ранняя госпитализация больных с церебральным инсультом для проведения активной терапии, а также хирургического лечения. Имеет значение оказание необходимой экстренной помощи перед началом транспортировки и правильное осуществление ее. При транспортировке в больницу нужно соблюдать осторожность: переносить больного, избегая толчков, сохранять равновесие при подъеме и спуске с лестницы (при подъеме голова должна быть выше туловища, больной должен лежать головой вперед, при спуске с лестницы — наоборот). Разработаны формы и методы оказания специализированной помощи больным с инсультом. В крупных городах созданы специализированные «противо-инсультные» бригады с врачом-невропатологом, оснащенные необходимой аппаратурой (электрокардиограф, эхоэнцефалограф и др.) и средствами неотложной терапии. Ранняя госпитализация больных с инсультом должна производиться в специализированные нейрососудистые отделения или в неврологические стационары, где применяется комплексное лечение, имеются палаты или отделения интенсивной терапии и реанимации.

Перевозке в стационар из дома не подлежат больные в состоянии глубокой комы и с грубым нарушением витальных функций, резким расстройством сердечной деятельности и падением сосудистого тонуса; нецелесообразна госпитализация также в случаях повторных нарушений мозгового кровообращения, осложненных деменцией и другими психическими расстройствами, а также неизлечимыми соматическими заболеваниями.

Неотложная помощь при инсульте независимо от его характера (недифференцированная помощь) направлена на устранение нарушений, происходящих в организме, и включает воздействие на факторы, предрасполагающие к распространению и углублению патологического процесса в головном мозге. Прежде всего проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций . организма.

Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств. При ослаблении сердечной деятельности вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,25—0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой (больным диабетом — с изотоническим раствором хлорида натрия) внутривенно.

При развитии коллапса одновременно предпринимаются меры как для улучшения деятельности сердца, так и для нормализации тонуса аппарата кровообращения. Назначают сердечные гликозиды, прессорные амины (1 — 2 мл 1 % раствора мезатона подкожно, внутримышечно или внутривенно), кофеин, эфедрин, кортикосте-роиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) внутривенно капельно (20—40 капель в минуту) в 250 мл 5% раствора глюкозы, рингеровского, изотонического раствора хлорида натрия или 4% раствора бикарбоната натрия.

При повышенном артериальном давлении назначают дибазол (6;—12 мл 0,5% раствора, 2—5 мл 1% раствора), резерпин (1 мл 0,1% или 0,25% раствора), клофелин (1 мл 0,01% раствора), диуретики (лазикс, этакриновая кислота) внутривенно или внутримышечно с учетом предшествующих инсульту цифр артериального давления.

Лечение нарушений дыхания. Респираторная помощь при инсульте включает: 1) изменение положения больного; 2) протирание полости рта; 3) удерживание нижней челюсти; 4) применение ротовых и носовых воздуховодов; 5) отсасывание секрета катетером с помощью специальных отсосов; 6) интубация и трахео-стомия, которые производят после того, как мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких оказывается недостаточной, то налаживается вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного, но недостаточного дыхания больного) или искусственное дыхание.

Поддержание гомеостаза. Проводятся компенсация водно-электролитного баланса и коррекция КОС у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить жидкости парентерально (2000—2500 мл в сутки в 2—3 приема). Вводят растворы, содержащие электролиты (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка), 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, а также нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3—5 г в сутки. Для коррекции КОС необходимо поддерживать адекватную вентиляцию легких. I Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями по улучшению сердечного выброса капельным способом внутривенно вводят 4— 5% раствор бикарбоната натрия, 3,6% раствор трисамина (0,12— 0,5 г/кг со скоростью 1 мл/мин). При метаболическом алкалозе .восполняют водный баланс, корригируют гипокалиемию, гипохлоремию.

Борьба с отеком мозга. Назначают салуретики: этакриновая кислота, лазикс внутримышечно или внутривенно. Внутривенно капельно вводят 400—500 мл изотонического раствора хлорида натрия, 50—60 мл 0,5% раствора новокаина, 2 мл 1% раствора димедрола, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Могут применяться гидрокортизон, преднизолон, однако эти препараты не следует назначать при высоком артериальном давлении; использование их требует увеличения приема солей калия. Назначают глицерин внутрь из расчета 1 г на 1 кг массы тела в смеси Lc водой или фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3; если больной не глотает, смесь вводят через зонд. С дегидратирующей целью может быть использован маннитол из расчета 0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Необходимую дозу препарата растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% растворе глюкозы и вводят внутривенно капельно.

Устранение гипертермии и других вегетативных нарушений. При температуре тела около 40° С и выше назначают литические смеси (седуксен, галоперидол, димедрол и реопирин),-а также анальгин. Показано растирание тела раствором спирта докрасна, что увеличивает теплоотдачу. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий, подмышечные и паховые области). В помещении должно быть прохладно, у изголовья кровати следует поставить вентилятор, одеяло заменяют простыней. Дифференцированное лечение церебральных инсультов. Лечение геморрагического инсульта направлено на: 1) ликвидацию отека мозга и понижение внутричерепного давления; 2) снижение артериального давления, если оно значительно повышено; 3) повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистых стенок; 4) нормализацию витальных и вегетативных функций. Необходимо, соблюдая осторожность, уложить больного, подложить ему под голову подушку и придать голове возвышенное положение или приподнять головной конец кровати, создать местную гипотермию (обкладывание головы пузырями со льдом или использование аппарата для регионарной гипотермии).

Для снижения артериального давления используют резерпин и клофелин. При отсутствии эффекта и резко повышенном артериальном давлении назначают ганглиоблокаторы — пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5—1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления), бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), гексаметон (1 мл 2% раствора внутримышечно), арфонад (5 мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно, начиная с 30—50 до 120 капель в минуту).

Активные гипотензивные препараты следует с осторожностью применять при геморрагических инсультах, сопровождающихся острой внутричерепной гипертензией. Вазоплегия и фармакологическое снижение артериального давления при острой внутричерепной гипертензии могут вызвать полное прекращение циркуляции крови в мозговых сосудах и необратимое поражение мозга.

С целью воздействия на фибринолиз, снижения фибриноли-тической активности крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки, а также торможения кининобразующих ферментов могут применяться трасилол или аминокапроновая кислота под контролем исследования фибринолитической активности и содержания фибриногена. Контрикал или трасилол вводят по 20 000— 30 000 ЕД внутривенно капельно. Аминокапроновую кислоту назначают внутривенно капельно в виде 5% раствора на изотоническом растворе хлорида натрия (100 мл). При повышенной сосудистой проницаемости и эритродиапедезном кровоизлиянии показан дицинон по 2 мл (250 мг) 2—4 раза в день внутривенно или внутримышечно. При выраженном атеросклерозе во избежание тромботических осложнений от введения антифибринолитиков целесообразно воздержаться.

Для снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга назначают лазикс, этакриновую кислоту, глицерин, а также маннитол. Целесообразно сочетанное применение дегидратационных средств. В качестве противоотечного средства используют гормональные препараты, оказывающие противовоспалительное и десенсибилизирующее действие и снижающие проницаемость сосудистой стенки. Нежелательно назначение этих препаратов при значительном повышении артериального давления и гипергликемии.

При массивной неврологической симптоматике, ухудшении состояния больного с кровоизлиянием в полушария большого мозга и особенно в случае непосредственной угрозы жизни при кровоизлиянии в мозжечок, показано хирургическое лечение. Высокий риск рецидива субарахноидального кровоизлияния, обусловленного аневризмой мозговых сосудов, определяет необходимость хирургического вмешательства. Наиболее успешно проведение операции при отсутствии резких нарушений дыхания и гемодинамики, выраженного угнетения сознания, клинических и ангиографических признаков церебрального ангиоспазма, а также соматических заболеваний.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Для этого необходимы нормализация сердечной деятельности и артериального давления, увеличение притока крови к мозгу, улучшение коллатерального кровообращения, нормализация свертываемости и реологических свойств крови, повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии и улучшение метаболизма в мозге.

При сосудисто-мозговой недостаточности, развивающейся на фоне падения артериального давления и ослабления сердечной деятельности, назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) и прессорные амины (мезатон, эфедрин), а также кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон).

С целью улучшения кровоснабжения головного мозга применяют вазоактивные препараты: кавинтон по 20 мг (2 ампулы) в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия капельно внутривенно и внутрь в таблетках (по 5 мг) 3—4 раза в день по 2 таблетки; циннаризин (стугерон) по 25—50 мг (3—6 мл) внутривенно или внутрь по 50 мг 3 раза в день.

Улучшение венозного оттока возможно после введения кокарбоксилазы (50 мг) и диэтифена (10 мг). Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения в зоне инфаркта мозга и снижения активности свертывающей системы крови используют метод гемодилюции — разведения крови. Лечение методом гемодилюции проводят в течение первых 5—7 дней от начала инсульта больным, которым не назначалась тромболитическая терапия. Разовую дозу полиглюкина или реополиглюкина (400 мл) вводят внутривенно капельно.

При отсутствии сомнений в ишемическом характере инсульта, общих противопоказаний и артериальном давлении не выше 200/110 мм рт. ст. могут быть применены антикоагулянты. В остром периоде ишемического инсульта назначают гепарин по 5000— 10 000 ЕД внутривенно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или внутримышечно под контролем свертываемости крови 4 раза в сутки. Лечение гепарином продолжают в течение 3—5 дней; за день до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия: фенилин (по 0,03 г 2 раза в день), синкумар (по 0,004 г 1—2 раза в день), омефин (по 0,05 г 1—2 раза в день). Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, определяемого не реже одного раза в 2—3 дня (его уровень можно снижать до 40—50%), и повторных анализов мочи. Эффект антикоагулянтов непрямого действия становится максимальным через 24—72 ч. Оптимальный уровень снижения коагуляционных показателей в процессе терапии антикоагулянтами характеризуется удлинением показателей коагулограммы в l‘/₂—2 раза и тромбоэластограммы в 2‘/₂—3 раза. В дальнейшем назначают поддерживающие дозы, которые очень индивидуальны.

При тромбозе и эмболии сосудов перспективно подведение тромболитических препаратов непосредственно к месту окклюзии с помощью катетеризации мозговых артерий.

 

С целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови назначают пентоксифиллин (трентал) по 0,1 г (5 мл) в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, увеличивая суточную дозу до 0,2—0,3 г; дипиридамол (курантил) по 25—50 мг 3 раза в день, за час до еды, внутримышечно или внутривенно, медленно, по 1—2 мл 0,5% раствора.

Антигипоксическое влияние достигается гипотермией и введением ингибиторов тканевого обмена. Для уменьшения повреждающего действия гипоксии на структуры мозга могут использоваться сибазон (седуксен) по 2 мл 0,5% раствора внутривенно 2—3 раза в сутки, витамин Е (токоферолацетат) по 1 мл 5—10% раствора внутримышечно. Целесообразно применение оксибути-рата натрия, способствующего резистентности ткани мозга к гипоксии, в дозе 50—100 мг на 1 кг массы тела внутривенно медленно.

Показаны препараты, способствующие купированию повреждающего действия гипоксии на головной мозг: пирацетам (ноотро-пил), гаммалон, церебролизин.

При нарушениях сознания, брадикардии и рвоте, а также при нарастании стволовой симптоматики показано введение маннитола или глицерина (глицерола). Кортикостероиды могут дополнять действие гипертонических растворов и диуретиков и рекомендуются в качестве поддерживающей дегидратации вслед за применением активных противоотечных средств.

Одним из методов лечения ишемического инсульта является гипербарическая оксигенация, которая может быть использована при комплексной терапии, особенно в острейшем и остром периодах инсульта.

С целью предупреждения бронхолегочной патологии следует периодически поворачивать больного, делать туалет полости рта и носа, отсасывать секрет из дыхательных путей. Чтобы избежать образования пролежней, важно следить за состоянием постели (устранять складки простыни и неровности матраца), протирать тело камфорным спиртом и припудривать складки кожи тальком; желательно класть больных на резиновый круг, на пятки и крестец накладывать ватные повязки. Во избежание развития мышечных контрактур парализованную руку отводят в сторону выпрямленной и укладывают в положение супинации и экстензии с выпрямленными и разведенными пальцами; эту процедуру следует повторять несколько раз в день по 15—20 мин. Под коленный сустав парализованной ноги подкладывается валик из ваты и стопе придается положение тыльного сгибания при помощи резиновой тяги или упора в деревянный ящик.

Важно обеспечить питание больного. В первый день больному, находящемуся в нетяжелом состоянии, при ненарушенном глотании нужно давать фруктовые и ягодные соки, сладкий чай. Со 2-го дня диету расширяют; она должна состоять из легкоусвояемых продуктов. При нарушенном глотании больного кормят через назогастральный зонд. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, в первые 2 сут вводят парентерально жидкости, содержащие электролиты, 5% раствор глюкозы и плазмозамещающие растворы, в дальнейшем — питательные смеси через назогастральный зонд. В примерный состав питательной смеси, вводимой через зонд в течение суток, входят: 1 л овощного или крупяного отвара, 500 мл молока, 100 г сахарного песка, 50 г сливочного масла, 40 г толокна, 60 г яичного порошка. Общий суточный объем смеси делят на 5 порций и вводят каждую из них через равные промежутки времени.

Реабилитация при инсульте проводится в зависимости от периода нарушения мозгового кровообращения: а) в ближайший срок после развития инсульта рекомендуются общеукрепляющие и дыхательные упражнения, лечение положением, методы растормаживающей терапии — пассивные, рефлекторные и активные движения, при речевых расстройствах — занятия с логопедом, медикаментозная терапия: аминалон, церимон, глутаминовая кислота, пиридитол, церебролизин, пирацетам и другие препараты, улучшающие процессы обмена в тканях мозга; антихолинэстеразные средства — прозерин, галантамин; при повышенном тонусе скелетной мускулатуры — мидокалм, тропацин, мелликтин, кондельфин, элатин, баклофен и др.; б) в период восстановления нарушенных функций продолжают проводить общеукрепляющие и дыхательные упражнения, лечение положением, более широко используют методы растормаживающей терапии — медикаментозные средства, пассивные и активные движения, различные виды массажа, электростимуляцию, занятия с логопедом; в) в период выздоровления показаны активный двигательный режим, лечебная гимнастика, физиотерапия; г) в стадии завершения лечения реабилитационные мероприятия проводят в специализированных загородных учреждениях санаторного типа, в восстановительных отделениях больниц или в санаториях сердечно-сосудистого профиля; д) при наличии последствий нарушения мозгового кровообращения рекомендуются правильная организация режима дня с включением трудотерапии, рациональный режим питания, при восстановлении трудоспособности — трудоустройство с учетом навыков и компенсаторных возможностей больного, а также систематическое наблюдение за его состоянием невропатологом и терапевтом поликлиники и проведение общегигиенических и лечебно-профилактических мероприятий.

Течение. При инсульте наблюдаются в основном три варианта течения: 1) благоприятно регредиентное, когда постепенно полностью восстанавливаются нарушенные функции; 2) перемежающееся, ремиттирующее, при котором состояние периодически ухудшается в связи с присоединяющейся пневмонией, повторными инсультами или другими осложнениями; 3) прогрессирующее, прогредиентное, с постепенным нарастанием симптоматики и летальным исходом. Течение инсульта зависит от характера сосудистого процесса, его топики, размера, темпа развития, осложнений.

При ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено не так резко. Однако при увеличении гематомы и прорыве ее в желудочки мозга летальный исход наступает в 1—2-е сутки после инсульта. При ограниченных кровоизлияниях в полушария большого мозга, не сопровождающихся значительными отеком мозга и прорывом крови в желудочки, состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается: сознание становится ясным, уменьшаются вегетативные расстройства, исчезают признаки вторичного стволового синдрома, постепенно уменьшаются очаговые симптомы. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и гипотонии (чаще с 3-й недели заболевания) начинает формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа с характерной позой Вернике — Манна (сгибание предплечья, пронация и сгибание кисти, сгибание пальцев, разгибание бедра и голени). Остаточные явления обычно имеются, хотя иногда и не выражены. Благоприятное течение возможно при ограниченных кровоизлияниях в мозжечок и мозговой ствол. У большинства больных с ишемическим инсультом наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые 2—3 дня. Затем наступает период улучшения, проявляющийся у части больных некоторой стабилизацией симптомов, у других — уменьшением их. При этом темп восстановления нарушенных функций варьирует: он может быть как быстрым, так и торпидным. Восстановление функций может начаться в первый же день инсульта или через несколько дней, а у некоторых больных — лишь через несколько недель. Иногда отмечается тяжелое течение ишемического инсульта. Летальный исход наблюдается в 20% случаев. При повторных ише-мических инсультах развиваются псевдобульбарный синдром, прогрессирующие психические расстройства.

Прогноз. Прогностически плохими признаками при геморрагическом инсульте являются глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы. Неблагоприятно появление глазодвигательных нарушений, горметонии, децеребрационной . ригидности или диффузной мышечной гипотонии, расстройств витальных функций, фарингеального паралича, икоты.

Прогноз ишемического инсульта тяжелее при обширных полушарных инфарктах, развившихся вследствие острой закупорки интракраниального отдела внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением артериального круга, и закупорки основного ствола средней мозговой артерии, а также при обширных стволовых инфарктах вследствие острой окклюзии сосудов верте-брально-базилярной   системы.   Прогностически неблагоприятны признаки общего отека головного мозга и вторичного поражения мозгового ствола, общие циркуляторные расстройства. Благоприятнее прогноз при ограниченных нарушениях и стволовых инфарктах, у лиц молодого возраста и при удовлетворительном общем состоянии сердечно-сосудистой системы. Прогноз ухудшается при сочетанном поражении нескольких сосудов, при повторном инсульте.

Профилактика. Включает систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сосудистыми заболеваниями, организацию личного режима больного, режима труда, отдыха, питания, оздоровление условий труда и быта, урегулирование сна, правильную психологическую настроенность больного, рациональное и своевременное лечение сердечно-сосудистого заболевания, особенно гипертонической болезни и атеросклероза, предупреждение . прргрессирования сосудистого заболевания и повторных нарушений мозгового кровообращения.

Трудоспособность. Критерием для определения степени утраты трудоспособности после церебрального инсульта является выраженность нарушения функций (двигательных, речевых, зрительных, координационных и др.). Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в посторонней помощи, то устанавливается I группа инвалидности. Если больной из-за глубокого пареза или нарушения речи не может выполнять никакой работы, но не нуждается в постоянном постороннем уходе, устанавливается II группа инвалидности. При нерезко выраженном геми- или монопарезе с небольшим снижением мышечной силы и незначительном ограничении движений паретичных конечностей вопрос о трудоспособности решается с учетом профессии и либо устанавливается III группа инвалидности, либо, если нет противопоказаний к продолжению работы по специальности, больные признаются трудоспособными при условии рационального трудоустройства. Таким больным можно рекомендовать работу, не связанную со значительным нервно-психическим и физическим напряжением, без пребывания в условиях высокой температуры и влажности, вне контакта с сосудистыми и нейротропными ядами.

 

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Выделяют следующие варианты нарушения венозного кровообращения в мозге: венозный застой, венозная энцефалопатия, венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты.

Венозный застой — наиболее частая форма, обусловленная различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэкта-зы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клиника. Тупая головная боль, сильнее выраженная в утренние часы, нарастающая при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта. Отечность нижних век, особенно по утрам. Расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст., артериальное — обычно в пределах нормы. Оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилептиформные припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерение давления в локтевой вене, рентгенограмма черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

При венозной энцефалопатии выделяют синдромы: гипертензионный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беттолепсию и астенический.

Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, особенно при сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель заканчивается эпилептиформным пароксизмом или внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Острые нарушения венозного кровообращения в мозге подразделяются на кровоизлияния, тромбозы вен, тромбофлебиты.

Венозные кровоизлияния возникают при геморрагическом инсульте как сопутствующее его проявление. Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточностью, черепно-мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическими поражениями мозга. Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов. Тромбоз вен мозга встречается в практике клиницистов многих специальностей как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление скорости кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клиника. Тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно: головные боли, тошнота, рвота, менингеальные явления, застойные диски зрительного нерва, повышение температуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны припадки джексоновского типа, помрачение сознания, реже общие судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но возможны рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Марантический тромбоз синусов наблюдается при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Клиника. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга — признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептиформные припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражениям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость — прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, высокой ремиттирующей температурой.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки джексоновского типа, геми- и параплегии или парезы.

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса: головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальные явления, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена. При этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия — паралич или парез мышц глазодвигательных нервов  (III, IV, VI), оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций. Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38—39° С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне — отек и расширение вен; в крови лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

Окклюзия верхней полой вены возникает при опухолях и воспалительных процессах в средостении, иногда при аневризме восходящей части и дуги аорты, что приводит к задержке оттока крови по внутренней яремной вене. Вследствие этого развиваются венозное полнокровие и застой в головном мозге, твердой оболочке и ее синусах, лабиринте внутреннего уха, венозных сплетениях глотки, гортани, языка, щитовидной железы и др.

Для синдрома поражения верхней полой вены характерны отек, цианоз и расширение подкожных вен на лице, шее, верхней половине грудной клетки и верхних конечностях. Возникают тупая головная боль и тяжесть в голове, шум или гул в голове, появляющиеся или усиливающиеся в горизонтальном положении, особенно на стороне сдавления вены, головокружение (при перемене положения головы), иногда туман перед глазами, периодически наступающее ослабление памяти и внимания, слабость, плохой сон, затруднение дыхания. При длительной окклюзии верхней полой вены развивается хроническая венозная спинальная недостаточность.

Окклюзия нижней полой вены развивается остро. Появляются отек, расширение подкожных вен в нижней половине туловища и нижних конечностях, сильная боль в пояснице и ногах. Развиваются нижний парапарез со снижением или отсутствием сухожильных рефлексов, расстройство чувствительности, болевые симптомы натяжения, патологические рефлексы, задержка мочеиспускания. Наблюдаются бледный дермографизм, гипертермия, снижение ос-цилляторного индекса на нижних конечностях. При флебографии не заполняются контрастным веществом нижняя полая вена и подвздошные вены.

Лечение. Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией.

При венозных кровоизлияниях применяют викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту, внутривенное введение 5 мл 0,25—0,5% раствора новокаина и дегидратирующие средства (фуросемид, маннитол, глицерин). Уменьшают застойные явления в венах гливенол (по 0,2 г 3—4 раза в день или по 1 капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузан (15 капель 3 раза в день). Применяют антикоагулянты (фенилин, синкумар, гепарин) при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен. Противопоказаниями являются ксантохромия в ликворе, септические состояния. Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесообразны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). Показаны пиявки на сосцевидные отростки.

Проводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламиды) при тромбофлебитах мозговых вен. При наличии показаний применяют противосудорожные препараты (барбитураты, сибазон), назначают анальгетики, сердечные, седативные средства. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показана операция.

 

 

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

______________________________________________________________

инсульт

 

Общие вопросы

Острые нарушения мозгового кровообращения — инсульты — являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярными болезнями оценивается как 350–400 человек на 100 тыс. населения. Официальной статистики заболеваемости инсультом в стране не существует, по данным ряда регистров инсульта, она в 1,5–2 раза ниже указанных величин. Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18 % и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 70 лет.

Инсульт —  третья по частоте причина смерти в развитых странах. Во всем мире от инсульта ежегодно умирают около 4,5 млн человек.

Cосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре причин общей смертности в нашей стране, ненамного уступая заболеваниям сердца. Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35 %, увеличиваясь на 12–15 % к концу первого года. Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 мли человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к труду же возвращается только каждый четвертый больной.

К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.

Острое нарушение мозгового кровообращения — понятие более широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.) или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации ВОЗ 1978 г.), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.), продолжаются несколько минут, реже часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения  включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические церебральные кризы, наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.

Гипертонический церебральный криз — состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже — очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга.

Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) — клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания (подобное течение отмечается у 10–15 % больных с инсультом).

Очевидно, что отграничение преходящего нарушения мозгового кровообращения, транзиторной ишемической атаки, малого инсульта от собственно инсульта связано только с временным промежутком, т. е. чисто условно.

Инсульт подразделяется на геморрагический (кровоизлияние в мозг или в его оболочки) и ишемический (инфаркт мозга). Другие виды кровоизлияний — субдуральные и эпидуральные гематомы — являются в подавляющем большинстве случаев травматическими и обычно не обозначаются термином инсульт. Частота встречаемости различных видов острых нарушений мозгового кровообращения широко варьирует. Среди них инфаркты головного мозга составляют 65–75 %, кровоизлияния (включая субарахноидальные) — 15–20 %, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10–15 % всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения.

Важнейшими коррегируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, считаются:

·        артериальная гипертония;

·        курение;

·        патология сердца;

·        патология магистральных артерий головы;

·        нарушения липидного обмена;

·        сахарный диабет;

·        гемостатические нарушения;

·        злоупотребление алкоголем;

·        прием оральных контрацептивов.

К некоррегируемым факторам, или маркерам риска, относятся:

·        пол;

·        возраст;

·        этническая принадлежность;

·        наследственность.

Артериальная гипертония — фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического инсульта. Риск у больных с артериальным давлением более 160/95 мм рт. ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст., а при артериальном давлении более 200/115 мм рт. ст. — в 10 раз.

Курение увеличивает риск развития инсульта вдвое. Степень риска зависит от интенсивности (количество выкуриваемых сигарет в день) и длительности (число лет) курения. Прекращение курения приводит через 2–4 года к снижению риска инсульта.

Различные заболевания сердца увеличивают риск развития инсульта. Наиболее значимым является мерцательная аритмия — риск инсульта при данной патологии возрастает в 3–4 раза; при наличии ишемической болезни сердца — в 2 раза, гипертрофии миокарда левого желудочка, определяемой  по электрокардиографии, — в 3 раза, при сердечной недостаточности — в 3–4 раза.

При асимптомном атеросклеротическом стенозе риск развития инсульта составляет около 2 % в год, он существенно увеличивается при стенозе сосуда более чем на 70 % его просвета и при появлении транзиторных ишемических атак достигает 13 % в год.

Больные с сахарным диабетом чаще имеют нарушения липидного обмена, артериальную гипертонию и различные проявления атеросклероза.

Гемостатические факторы, тромбофилия — повышенный уровень фибриногена — являются независимыми факторами риска инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий. Дефицит факторов свертывания, глубокая тромбоцитопения могут приводить к кровоизлияниям, а дефицит естественных антикоагулянтов, нарушение тягучести крови — к инфаркту мозга.

Большие дозы алкоголя приводят к развитию и утяжелению течения артериальной гипертонии, кардиомиопатии, нарушениям ритма сердца, что увеличивает риск кровоизлияния в мозг.

При использовании оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышается риск ишемического инсульта (уровень убедительности доказательств А). Особенно неблагоприятно сочетание их приема с курением и повышением артериального давления.

Хотя некоррегируемые факторы, или маркеры риска, не поддаются коррекции, их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта и снизить у них влияние коррегируемых факторов. Почти 2/3 инсультов развивается у лиц старше 60 лет. Инсульт в 11,25 раза чаще встречается у мужчин, однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин суммарное их число, умерших от инсульта, оказывается большим. Хорошо известен факт «семейных» случаев инсульта. Установлено, что наличие инсульта у родителей (в равной степени как у отца, так и у матери) увеличивает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Полагают, что повышенный риск инсульта реализуется через наследуемую предрасположенность к развитию артериальной гипертонии, нарушениям углеводного, липидного обмена и патологии системы гемостаза.

 

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Ишемический инсульт и транзтиторные ишемические атаки вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения почти в 90–95 % случаев связаны с атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий (вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета) или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом (антифосфолипидный синдром), гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитоз), венозным тромбозом, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Расслоение (диссекция) прецеребральных и реже церебральных артерий составляет около 2 % случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника (мануальная терапия) или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии. Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В качестве причин инфекционного артериита известны сифилис, малярия, риккетсиоз, туберкулез, аспергиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных васкулитах.

За внешним единообразием общей клинической картины ишемического инсульта просматривается гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. В настоящее время среди ишемических инсультов по механизму выделяют атеротромботический (включая артерио-артериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. При атеротромботическом инсульте инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению. Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место и при тромбоэмболическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и фрагменты самой бляшки (артерио-артериальная эмболия).

Источником тромбоэмболии могут являться тромбы в полостях или на клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия), формирующиеся при мерцании предсердий (пароксизмальная, постоянная форма), постинфарктных изменениях миокарда (кардиосклероз, аневризма левого желудочка), ревматических и неревматических пороках сердца, пролапсе митрального клапана и миксоматозной дегенерации, инфекционном эндокардите. Другими источниками кардиогенных эмболов могут быть: протезированные клапаны, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит (на фоне антифосфолипидного синдрома), дилатационная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда.

Дополнительное значение имеют варианты, сопровождающиеся парадоксальной эмболией вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращения овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Определение конкретного источника кардиогенной церебральной эмболии является необходимым для выбора оптимальной лечебной тактики и профилактики повторного инсульта.

В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение артериального давления. Резкое и значительное падение артериального давления возможно вследствие инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца (например, брадиаритмии), глубокого сна, ортостатической артериальной гипотензии, передозировки антигипертензивных препаратов, кровотечения, гиповолемии и др. Локальная ишемия чаще обнаруживается в зонах смежного кровообращения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной или церебральной артерии.

Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз («гипертонический стеноз, окклюзия»). В результате развивается лакунарный инсульт с характерными морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Около 80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, около 20 % — в мозговом стволе и мозжечке.

Самостоятельное значение в развитии ишемического инсульта имеют изменения реологических свойств крови — гемореологическая микроокклюзия. Гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при полицитемии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, серповидно-клеточной анемии, парапротеинемии, антифосфолипидном синдроме, синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания крови и др.

Основные подтипы ишемических инсультов уточненного генеза встречаются со следующей частотой:

·        атеротромботические – 34 %;

·        кардиоэмболические – 22 %;

·        гемодинамические – 15 %;

·        лакунарные – 22 %;

·        гемореологическая микроокклюзия – 7 %.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. В норме мозговой кровоток составляет 50–60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10–15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым — в течение нескольких минут — необратимым изменениям в нейронах. В течение 6–8 ч нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10–15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) — «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока. Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени», — обычно определяется как 3–6 ч, однако точно не установлена (не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток). Представления об «ишемической полутени» и «терапевтическом окне» имеют важнейшее значение для патогенетического лечения ишемического инсульта, в частности, для медикаментозного тромболизиса.

Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек) и нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте.

Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани и способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга. Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5 % случаев, чаще —при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2–4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1–2 нед.

 

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10–12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.

Геморрагический инсульт наиболее часто (в 60 % случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии в результате развития дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образования микроаневризм. Кровоизлияние наступает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев — лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в области базальных ядер (50 %), таламуса (15 %), белого вещества полушарий большого мозга (15 %), моста (10 %) и мозжечка (10 %).

Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга; разрыв аневризмы задней соединительной артерии — к образованию гематомы в средней части височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии — к образованию гематомы в области латеральной борозды (сильвиевой щели). Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформациями — микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите), микроангиомами, кавернозными и венозными ангиомами.

В пожилом возрасте нередкая причина кровизлияния в мозг — амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. По данным вскрытий, амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозг обнаруживается в 8 % случаев в возрасте до 60 лет и более чем в 60 % случаев — в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангиопатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (лобарная гематома), они нередко бывают множественными или повторяются через различные интервалы времени.

Развитием внутримозгового кровоизлияния может осложниться антикоагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения непрямыми антикоагулянтами. Риск возрастает при достижении выраженной гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40 % или  повышение международного нормализованного отношения более 5) и наличии других факторов риска кровизлияния, например, артериальной гипертонии. Почти в 1 % случаев тромболитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или ишемическом инсульте) осложняется внутримозговым кровизлиянием.

Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5 % от всех причин внутримозговых кровоизлияний. Сравнительно часто метастазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.

Реже кровоизлияние в мозг вызвано гематологическими заболеваниями (глубокая тромбоцитопения — менее 20×10⁹/л тромбоцитов, гемофилия, другие геморрагические заболевания и синдромы), артериитом, синдромом мойя-мойя, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. Массивные внутримозговые кровоизлияния могут развиться при алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции. Прием наркотиков (амфетамин, метамфетамин, кокаин) также может привести к кровоизлиянию в мозг. В большинстве этих случаев кровизлияние возникает по механизму геморрагического пропитывания. Не изучена роль генетических дефектов строения соединительной ткани (дисплазии), есть основания связывать с ними инсульты у молодых людей, детей и подростков.

Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. При артериальной гипертонии гематомы составляют большинство случаев кровоизлияний (85 %). Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные — кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от нее, смешанные — занимающие всю область базальных ядер и внутренней капсулы, а также лобарные (долевые).

Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания вызывается диапедезным кровоизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Оно формируется за счет мелких сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания образуются чаще в таламусе и в мосту.

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных — в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной поступлением крови в субарахноидальное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию вазогенного и цитотоксического отека и еще большему повышению внутричерепного давления. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом объеме возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (наиболее часто — среднего мозга в тенториальном отверстии), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, то через 1–2 нед постепенно уменьшаются отек и ишемия мозга, излившаяся кровь превращается в фибриновый сгусток, постепенно подвергающийся резорбции. С течением времени на месте гематомы формируется киста.

 

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70–85 %) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще – 2–10 мм. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. Примерно 30 % всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 20–25 % — на средней мозговой артерии, 10–15 % — на артериях вертебробазилярной системы (преимущественно базилярной и нижней мозжечковой артерии). Основным фактором риска разрыва мешотчатой аневризмы является артериальная гипертония, дополнительными — курение и злоупотребление алкоголем.

Значительно реже субарахноидальное кровоизлияние вызывается разрывом артериовенозной мальформации, микотической аневризмы, кавернозной мальформации (кавернозной гемангиомы), венозной мальформации (венозной гемангиомы), артериовенозного свища в твердой мозговой оболочке. У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневризмы, преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней и передней мозговой артериях, однако они сравнительно редко осложняются разрывом и субарахноидальным кровоизлиянием.

Иногда к субарахноидальному кровоизлиянию приводит расслоение позвоночной и реже — сонной артерии, которое может быть следствием травмы шеи, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

К редким причинам субарахноидального кровоизлияния относятся гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, лейкоз, тромбоцитопения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных ветвей, употребление кокаина, использование симпатомиметиков.

В большинстве случаев неаневризматического субарахноидального кровоизлияния (примерно 2/3) не удается выявить причину заболевания. Возможно, они вызваны разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди старше 70 лет, и в 1/3 случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает при повышенной физической активности. Кровоизлияние локализуется преимущественно вокруг среднего мозга или вентральнее моста.

Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. В трети случаев через 3–5 дней возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5–14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта. Риск ангиоспазма выше при массивных кровоизлияниях, особенно на основании мозга, субарахнодально-паренхиматозных кровоизлияниях, наличии аневризмы. Спазм обычно регрессирует в течение 2–3 нед с момента заболевания, но в 20 % случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. В течение 4–6 нед (особенно часто — в первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному исходу.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. В зависимости от характера происхождения (ишемический, геморрагический) инсульты отличаются сочетанием перечисленных нарушений.

 

Наиболее частые признаки и очаговые симптомы инсульта

Те или иные очаговые симптомы характерны для поражения отдельных бассейнов кровоснабжения головного мозга.

Каротидная система кровоснабжения

Гемипарез на стороне, противоположной очагу поражения: слабость, неловкость, тяжесть в руке (в плечевом поясе), в кисти, лице или в ноге. Чаще имеет место сочетание поражения руки и лица. Иногда может иметь место вовлечение одной половины лица (фациальный парез). Вовлеченная сторона тела является противоположной по отношению к стороне пораженной артерии.

Нарушения чувствительности: cенсорные нарушения, парестезии, измененная чувствительность только в руке, кисти, лице или в ноге (или в различных комбинациях), наиболее часто вовлекаются рука и лицо. Обычно встречается одновременно и на той же стороне, что и гемипарез.

Речевые нарушения: затруднения в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь, трудности понимания речи окружающих, трудности письма и чтения (афазия). Смазанная и невнятная речь, нарушения произношения слов и артикуляции (дизартрия).

Зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах поля зрения обоих глаз. Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии.

Монокулярная слепота: зрительные нарушения в одном глазу. Могут страдать все или часть поля зрения, часто эти нарушения описывают как исчезновение, побледнение, серое пятно, черное пятно в поле зрения. Страдает глаз, противоположный по отношению к пораженной артерии.

 

Вертебрально-базилярная система кровоснабжения

Головокружение: ощущение неустойчивости и вращения. Может сочетаться с нистагмом. Изолированное головокружение является частым симптомом ряда несосудистых заболеваний.

Зрительные нарушения: нечеткое зрение справа или слева, вовлекаются оба глаза одновременно.

Диплопия: ощущение двух изображений вместо одного. Может иметь место ощущение движения рассматриваемых предметов, нарушение движения глазных яблок в сторону (глазодвигательный парез) или несинхронное движение глазных яблок.

Двигательные нарушения: слабость, неловкость, тяжесть или дисфункция в кисти, ноге, руке или в лице. Может вовлекаться одна половина тела или (нечасто) все четыре конечности. Лицо может вовлекаться на одной стороне, конечности на другой. Дроп-атаки (внезапное падение без утраты сознания) являются частым симптомом начала паралича всех четырех конечностей без нарушения сознания. Это является результатом коллапса, который может встречаться при инсульте и редко при транзиторных ишемических атаках.

Нарушения чувствительности: сенсорные нарушения, парестезии. Могут вовлекаться одна половина тела или все четыре конечности. Обычно встречается одновременно с двигательными нарушениями.

Дизартрия: смазанная и нечеткая речь, плохая артикуляция, произношение.

Атаксия: нарушение статики, неустойчивая походка, забрасывание в сторону, дискоординация на одной стороне тела.

 

Ишемический инсульт

Наиболее частым клиническим проявлением ишемического инсульта полушарной локализации вследствие очаговой ишемии в каротидной системе является гемипарез (в 60–80% случаев) в сочетании с нарушениями чувствительности и высших корковых функций. В 20–35% случаев, при поражении доминантного полушария, нарушения высших корковых функций представлены афазией. Другими важными симптомами поражения корковых анализаторов, позволяющими клинически определить вазотопическую локализацию церебрального ишемического очага, являются акалькулия, алексия, анозогнозия, гемианопсия. При ишемическом инсульте в вертебро-базилярной системе наряду с двигательными и чувствительными нарушениями патогномоничными симптомами поражения являются диплопия, нистагм, дисфагия, дисфония, дизартрия (нарушения глотания, звучности голоса, артикуляции), координаторные расстройства.

Для ишемического инсульта типичным является явное преобладание очаговых симптомов церебрального поражения над общемозговой и менингеальной симптоматикой.

 

Транзиторные ишемические атаки

Это обратимые эпизоды локальной дисфункции мозга. Признаки и симптомы транзиторных ишемических атак являются схожими с признаками завершившегося инсульта, тем не менее, они продолжаются несколько минут или несколько часов. У пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку, при осмотре выявляется нормальный неврологический статус, так что диагноз часто основан на анамнезе.

 

Геморрагический инсульт

При сходной в целом неврологической симптоматике при ишемичсском и геморрагическом инсульте существуют и некоторые клинические особенности. Это более тяжелые больные, и заболевание имеет более прогрессирующее течение. Часты головная боль, нарушения сознания, головокружения, рвота.

 

Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее частый симптом субарахноидального кровоизлияния — внезапная сильнейшая быстронарастающая головная боль, требующая экстренной помощи. Она обычно генерализована, часто иррадиирует в область шеи и лица. Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием могут иметь только выраженную головную боль без других симптомов или фокальной неврологической симптоматики. Транзиторные нарушения сознания в начале инсульта, судороги или нарушения ритма сердца также типичны для развития субарахноидального кровоизлияния. Могут быть рвота, головокружение, боль в шее, непереносимость звука и света, изменение ментального статуса. Субгиалоидная ретинальная геморрагия является нечастым, но важным признаком субарахноидального кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва и отсутствие спонтанного венного пульса — два офтальмоскопических признака, свидетельствующие о повышенном внутричерепном давлении. Ригидность затылочных мышц также предполагает субарахноидальное кровоизлияние, но развивается в течение нескольких часов и может быть пропущена у коматозного больного. Пассивное сгибание шеи должно быть выполнено в том случае, если не предполагается травмы спинного мозга на шейном уровне, для исключения которой необходима рентгенография этого раздела позвоночника. Приблизительно у четверти пациентов субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом аневризмы. Больные с малыми геморрагиями имеют лучший прогноз при ранней диагностике и хирургическом вмешательстве. Без лечения возможно развитие вторичной геморрагии в течение 2–3 нед. К сожалению, природа этих симптомов часто остается нераспознанной, что в 25 % случаев приводит к несвоевременному началу лечения. Симптомы повторного субарахноидального кровоизлияния могут быть смазанными.

 

Внутримозговое кровоизлияние

Подобно пациентам с ишемическим инсультом больные с внутримозговым кровоизлиянием имеют острое начало и очаговую неврологическую симптоматику. При этом более часты общемозговые симптомы (нарушения сознания, головная боль, головокружения).

 

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА

Диагноз методологически ставится следующим образом: первоначально отграничивают острое нарушение мозгового кровообращения от других острых состояний, связанных с поражением мозга. Далее, как правило, уже на госпитальном этапе устанавливают характер самого острого нарушения мозгового кровообращения — геморрагический или ишемический инсульт. В заключение уточняются локализация кровоизлияния, его вид и возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте; или локализация инфаркта, его патогенез и бассейн мозгового сосуда — при ишемическом инсульте.

Клиническая дифференциация инсульта от не инсульта является верной более чем в 95 % случаев, если:

1) имеется точный анамнез (от пациента или окружающих) о фокальной дисфункции мозга с внезапным началом (или впервые замеченной после пробуждения);

2) наблюдается соответствующий остаточный неврологический дефицит во время клинического обследования.

Таким образом, диагностика собственно инсульта базируется, прежде всего, на тщательном клиническом обследовании: сбор жалоб, уточнение анамнеза и детальный общетерапевтический и неврологический осмотр.

Цели физикального осмотра больного с инсультом можно сформулировать следующим образом:

·        идентификация сердечно-сосудистого заболевания (например, артериальной гипертонии, порока сердца), заболевания крови, сопряженного с риском инсульта;

·        оценка общесоматического статуса для выявления патологии, способной привести к осложнениям в течении инсульта или дать обострение (например, хронические неспецифические заболевания легких, патология вен нижних конечностей, язва желудка и др.);

·        верификация соматических заболеваний, способных оказать влияние на выбор терапии (например, использование медикаментозного тромболизиса, применение антикоагулянтов лимитируется при обострении язвы желудка, геморрое и др.);

·        выявление симптомов декомпенсации имеющейся соматической патологии, что может потребовать проведения специального лечения (например, инсулинотерапия при декомпенсации сахарного диабета).

Неврологический осмотр проводится с целью выявления неврологических симптомов, на основании которых можно судить о месте и размерах повреждения мозга.

При неврологическом осмотре последовательно производятся:

1. Оценка сознания и уровня бодрствования (ясное — оглушение — сомноленция – сопор – кома). Целесообразно пользоваться единой шкалой оценки, например, шкалой комы Глазго (приложение 1) — лучшей из имеющихся шкал для оценки состояния больного, находящегося в коме. Однако она может быть недостаточно информативна у больных с поражением доминантного полушария, находящихся в полном сознании, сопоре или оглушении, т. е. в состояниях, позволяющих в той или иной степени понимать речь или говорить.

Почти мгновенная утрата сознания более характерна для субарахноидального кровоизлияния, кровоизлияния в ствол мозга.

Постепенное снижение уровня бодрствования развивается при большой внутримозговой гематоме, особенно гематоме мозжечка с явлениями острой окклюзионной гидроцефалии и вторичной компрессии ствола мозга, а также при транстенториальном смещении на фоне отека мозга при обширном супратенториальном инфаркте мозга.

Очень раннее угнетение сознания чаще всего связано с геморрагическим инсультом.

В случае преобладания спутанности у больного с отсутствием (или минимальной выраженностью) очаговых неврологических расстройств необходимо исключить метаболическую (токсическую) энцефалопатию.

Нарушения сознания (снижение уровня бодрствования) необходимо дифференцировать с состоянием ареактивности. В частности, синдром «запертого человека» (двигательная деафферентация, за исключением вертикальных движений глаз и мигания, при сохранности когнитивных функций) развивается у больного с обширным двусторонним поражением вентральной части моста. Другой вид ареактивности — акинетический мутизм — может встречаться при поражении медиобазальных отделов лобных долей вследствие инфаркта в бассейне передней мозговой артерии или кровоизлияния в лобную долю при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.

Психическая патология (кататония, депрессия, истерия) может имитировать нарушения уровня бодрствования по типу ареактивности, но при этом не обнаруживаются симптомы очагового нарушения функций мозга.

2. Оценка менингеальных симптомов:

·        ригидность затылочных мышц;

·        симптом Кернига;

·        симптомы Брудзинского;

·        блефароспазм.

Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, блефароспазм) чаще развивается при геморрагическом инсульте (особенно при субарахноидальном кровоизлияниии), но может быть обнаружен при обширном инфаркте головного мозга, при инфаркте мозжечка. Появление менингеальных симптомов в динамике заболевания может наблюдаться при геморрагической трансформации инфаркта мозга, при нарастании отека мозга.

При поражении лобной доли возможно развитие псевдоменингеального синдрома.

3. Оценка нарушения черепной иннервации:

·        зрачковых функций (анизокория, реакция на свет — прямая и содружественная, на аккомодцию, конвергенцию);

·        глазодвигательных функций;

·        жевательной мускулатуры;

·        лицевых мышц;

·        бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

·        исследование чувствительности на лице.

Появление нарушений может быть связано как с первичным поражением структур ствола мозга, так и вторичным стволовым синдромом при нарастании отека мозга, развитии острой окклюзионной гидроцефалии.

Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия), выявляемые в динамике заболевания, свидетельствуют о нарастании отека мозга, синдроме вклинения нижних отделов ствола. Кроме того, больные с нарушением глотания нуждаются в прицельном внимании при оценке адекватности оксигенации.

4. Оценка нарушений двигательной системы (гемипарез, парапарез, тетрапарез, монопарез, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса).

5. Оценка нарушений мозжечковых и вестибулярных функций (исследование статики, координации).

6. Оценка нарушений системы чувствительности.

7. Оценка нарушений высших корковых функций:

·        памяти;

·        устной и письменной речи (афазия, аграфия, алексия, акалькулия);

·        зрительно-пространственных нарушений (агнозия, дезориентация).

8. Оценка зрительных расстройств:

·        зрительной агнозии;

·        изменения полей зрения.

Помимо выявления отдельных неврологических симптомов задачей неврологического осмотра является идентификация характерных неврологических синдромов, что составляет основу вазотопической диагностики (т. е. определение сосудистого бассейна, в котором произошло острое нарушение мозгового кровообращения) — неотъемлемой части диагностики патогенетического механизма развития ишемического инсульта.

Тщательное неврологическое обследование лежит в основе суждения не только о локализации очагового поражения мозга, но и предположительном его размере (величине). Классические альтернирующие синдромы характерны для сосудистого поражения в вертебрально-базилярной системе, различные синдромы полушарного поражения — для вовлечения различных сосудистых стволов (бассейн передней, средней мозговой артерии, тотальное или частичное поражение бассейна кровоснабжаемой артерии). О небольшом размере очага можно думать при выявлении синдрома лакунарного поражения мозга.

Клинический неврологический синдром позволяет предположить и этиологию инсульта, иными словами, взаимосвязь между местом, размером поражения мозга и характером, природой сосудистого поражения. Синдромы лакунарного поражения обусловлены, как правило, окклюзией глубинной перфорирующей артерии вследствие гипертонической церебральной ангиопатии. Тотальный или частичный инфаркт в каротидном бассейне обычно обусловлен окклюзией основного ствола или ветви средней мозговой артерии, окклюзией передней мозговой артерии или внутренней сонной артерии. Окклюзия может быть кардиогенной, из проксимальных отделов атеросклеротически измененной артерии или вследствие тромбоза в участке выраженного стеноза. Синдромы поражения вертебрально-базилярной системы являются наиболее гетерогенными в отношении этиологии и характера сосудистого поражения.

Диагностика неврологического синдрома может быть информативна и в отношении вероятности кровоизлияния как причины инсульта. Это маловероятно при синдроме лакунарного поражения, но более вероятно для синдрома тотального полушарного поражения. По данным литературы, кровоизлиянием в мозг вызваны в целом 25 % синдромов тотального поражения каротидного бассейна, 10 % синдромов поражения вертебрально-базилярной системы, 6 % синдромов частичного поражения каротидного бассейна и 5 % синдромов лакунарного поражения.

 

Клиническая дифференциальная диагностика характера инсульта: ишемический или геморрагический

Вслед за подтверждением основного диагноза наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания от этого в значительной степени зависит дальнейшая тактика лечения, в том числе хирургического, и следовательно — прогноз для больного. Наряду с тщательным неврологическим осмотром для этого необходимо детально проанализировать анамнез, ход развития острого нарушения мозгового кровообращения. В отсутствие томографических методов исследования головы это выходит на первый план в постановке диагноза.

Для ишемического инсульта (инфаркта мозга) характерны:

·        предшествующие транзиторные ишемические атаки или транзиторная монокулярная слепота;

·        выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей;

·        патология сердца (нарушения ритма сердца, чаще всего в виде мерцательной аритмии, наличие искусственных клапанов сердца, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.);

·        развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время приступа мерцательной аритмии, в том числе на фоне острого инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;

·        постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание, т. е. нарастание, уменьшение и вновь нарастание клинических симптомов;

·        возраст старше 50 лет;

·        превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой симптоматикой.

Для кровоизлияния в мозг характерны:

·        длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением;

·        развитие инсульта во время эмоциональных или физических перенапряжений;

·        высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта;

·        возраст больных не является определяющим моментом, однако для инфарктов мозга более характерен старший возрастной диапазон по сравнению с кровоизлияниями;

·        бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок, хотя изредка наблюдается и при обширных инфарктах ствола мозга в связи с закупоркой  основной артерии, однако для нее типичны предвестники — расплывчатость зрения, туман перед глазами, двоение, нарушения фонации, глотания, статики и др.);

·        характерный вид некоторых больных — багрово-синюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции и при этом тошнота или неоднократная рвота;

·        редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе и отсутствие транзиторной монокулярной слепоты;

·        выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной области головы, предшествующие (за несколько секунд или минут) развитию очаговых неврологических симптомов.

Для субарахноидального кровоизлияния характерны:

·        относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет);

·        начало заболевания внезапное, среди полного здоровья, во время активной, особенно физической деятельности;

·        первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль, часто описываемая больными как «непереносимая», с возможной потерей сознания;

·        частое развитие эмоционального возбуждения, подъема артериального давления, в последующем иногда гипертермии;

·        наличие выраженного менингеального синдрома: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы брудзинского и кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму, нередко при отсутствии очаговой симптоматики;

·        всегда — наличие крови в ликворе.

Ни один из приведенных признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз геморрагического или ишемического инсульта. Имеет значение совокупность признаков и их выраженность.

Наряду с диагностикой характера инсульта (ишемический, геморрагический), что важно для выбора лечебной тактики, имеет значение целенаправленное обследование для обнаружения очагового поражения мозжечка, которое характеризуется высоким риском внезапного ухудшения состояния больного вследствие развития жизнеугрожающих осложнений (острая окклюзионная гидроцефалия, компрессия, дислокация и вклинение ствола) и требует особой настороженности врача для своевременного проведения оперативного вмешательства.

Для инсульта мозжечка характерны:

·        внезапное появление сильной головной боли, чаще в шейно-затылочной области, тошноты и рвоты;

·        обычно сопровождается жалобами на головокружение и неустойчивость при ходьбе;

·        при неврологическом осмотре выявляется атаксия туловища, конечностей, реже — признаки дисфункции ствола мозга. возможно появление изолированных признаков менингизма;

·        если очаг поражения большой, быстро наступает угнетение сознания вплоть до комы вследствие прямой компрессии ствола и препятствия оттоку ликвора из 4-го желудочка с развитием острой окклюзионной гидроцефалии и повышения внутричерепного давления.

 

Инструментальные исследования

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы позволяют установить характер острого нарушения мозгового кровообращения, локализацию очага поражения. Определение локализации кровоизлияния или инфаркта в головном мозге необходимо для планирования неотложных хирургических вмешательств, например, при больших гематомах в мозге, инфарктах и кровоизлияниях в мозжечок, сопровождающихся острой окклюзионной гидроцефалией. Информация о размерах и локализации очага и состоянии ликворного пространства важна для прогноза дальнейшего течения заболевания (кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему редко имеет хороший прогноз, тогда как малый глубинный инфаркт, локализованный в белом веществе больших полушарий мозга, протекает благоприятно).

Компьютерная томография головного мозга является общепринятым методом при постановке диагноза острого нарушения мозгового кровообращения, лучшим для подтверждения или исключения внутримозгового кровоизлияния и важным — для выявления субарахноидального кровоизлияния.

Точность диагностики кровоизлияний в мозг при бесконтрастной компьютерной томографии доходит до 100 %.

Примерно в 80 % случаев компьютерная томография мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, уже в течение первых 12–24 ч после начала заболевания.

При отсутствии данных компьютерной томографии в пользу кровоизлияния и наличии клинико-анамнестических сведений, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто случается в первые часы после развития инсульта.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем компьютерная томография, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, не видимые при обычной компьютерной томографии, а также изменения в стволе головного мозга. Однако магнитно-резонансная томография менее информативна при кровоизлияниях в мозг, поэтому метод компьютерной томографии по-прежнему широко используется.

Показания для проведения компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головы при подозрении на инсульт:

1.                 Помощь в разграничении инсульта от не инсульта:

·        сомнения в отошении клинического диагоза инсульта;

·        нечеткий анамнез внезапного начала очаговых неврологических жалоб (вследствие снижения уровня бодрствования, комы, речевых расстройств, отсутствия очевидцев);

·        атипичные клинические проявления (постепенное начало, припадки, отсутствие явных очаговых клинических симптомов);

·        атипичное прогрессирование течения инсульта после его начала;

·        молодой возраст пациента (менее 50 лет) без сосудистых факторов риска.

2.                 Различение внутримозгового кровоизлияния, инфаркта мозга (компьютерная томография должна быть сделана как можно скорее).

3.                 Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние (компьютерная томография до люмбальной пункции).

4.                 Подозрение на инсульт мозжечка.

 

Спинномозговая пункция

Обнаружение крови в ликворе при спинномозговой пункции может указывать или на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему, или на субарахноидальное кровоизлияние, или на редко встречающееся вентрикулярное кровоизлияние, или быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола (так называемая “путевая” кровь). В то же время ликвор прозрачен при латеральной локализации кровоизлияния и малых гематомах, он может быть таковым в первые несколько часов при кровоизлияниях смешанной локализации: кровь обнаруживается в нем немного позднее, когда люмбальная пункция уже выполнена. Следует подчеркнуть, что наряду с целым рядом вопросов об интерпретации данных диагностической спинномозговой пункции, ее проведение, особенно у больных с явлениями нарастающего отека мозга может резко ухудшить их состояние и даже спровоцировать вклинение мозгового ствола в большое затылочное отверстие — ситуацию, почти всегда неблагоприятную для жизни человека. Тем не менее, в случаях, когда компьютерная томография или магнитно-резонансная томография недоступны, и при отсутствии противопоказаний (подозрение на высокое внутричерепное давление, воспалительные изменения в поясничной области и др.) спинномозговая пункция может быть рассмотрена как дополнительный диагностический метод у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Подозрение на инсульт мозжечка также является относительным противопоказанием к спинномозговой пункции.

Спинномозговую пункцию всегда следует делать, если на основании анамнеза и клинического осмотра предполагается диагноз субарахноидального кровоизлияния, в том числе и в случае, когда компьютерная томография головы, произведенная рано, в течение нескольких дней, остается нормальной. Только данные анализа спинномозговой жидкости будут единственным объективным доказательством субарахноидального кровоизлияния.

Необходимо отметить, что тромболитическое лечение после проведения спинномозговой пункции не проводится (уровень убедительности доказательств D).

Для того чтобы отличить кровь, полученную вследствие травматичной пункции, от кровоизлияния в субарахноидальное пространство, спинномозговую пункцию следует делать только спустя, по крайней мере, 12 ч от начала развития симптоматики (требуется около 12 ч, чтобы эритроциты подверглись лизису, гемоглобин превратился в оксигемоглобин, что обеспечивает эффект ксантохромии).

Офтальмоскопия

Состояние сосудов глазного дна позволяет предположительно судить о ведущем сосудистом процессе (атеросклероз, артериальная гипертония), в ряде случаев — предположить характер инсульта (геморрагии на глазном дне), а также механизм ишемии мозга (визуализация эмболов в артериях сетчатки). Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания не типичен для инсульта и заставляет пересмотреть диагноз в пользу объемного образования головного мозга.

Электрокардиография

Патология сердца выявляется у большинства пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Электрокардиографическое обследование помогает не только своевременно диагностировать острый инфаркт миокарда, другие жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца, но и установить в ряде случаев причину инсульта.

Электроэнцефалография

Показана в случае впервые возникшего эпилептического приступа, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, при подозрении на бессудорожный эпистатус (проявляется внезапной спутанностью сознания).

Рентгенография легких, сердца

Рентгенография органов грудной клетки может оказаться полезной в диагностике кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии и т. д.) и незаменимой при выявлении легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Рентгенография черепа

При указании в анамнезе на падение, ушиб головы (в том числе и после или в момент развития неврологической симптоматики) необходимо исключить костно-травматические изменения черепа.

Эхокардиография (трансторакальная, трансэзофагеальная)

В основном метод применяется для диагностики причины состоявшегося инсульта и выбора оптимальной тактики предупреждения повторного инсульта.

В первую очередь, показана больным молодого возраста при отсутствии сосудистых факторов риска с целью выявления врожденной патологии сердца, сопряженной с высоким риском инсульта (миксома, аневризма и дефект межпредсердной перегородки). Проводится также при наличии клинических, электрокардиографических или рентгенологических данных в пользу эмбологенного заболевания сердца или расслоения аорты.

Результаты эхокардиографии могут иметь значение при выборе лечения: при обнаружении инфекционного эндокардита тромболитическая терапия не проводится.

Холтеровское мониторирование

 Холтеровское мониторирование назначается:

·        при получении сомнительных данных стандартной электрокардиографии;

·        с целью диагностики транзиторных сердечных аритмий; ассоциирующихся с высоким риском кардиоцеребральной эмболии (пароксизмальная форма фибрилляции предсердий) или гемодинамического инсульта (брадиаритмии, немая ишемия миокарда).

Суточное мониторирование артериального давления

Показано больным с подозрением на инсульт вследствие сосудистой мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт) на фоне избыточного снижения артериального давления (нарушения циркадного ритма с выраженным снижением артериального давления в ночные часы — более 20 % от дневного уровня, избыточная антигипертензивная терапия).

Ультразвуковое исследование артерий и церебральная ангиография

Обнаружение окклюзирующего процесса в сонных и позвоночных артериях с помощью современных ультразвуковых методов также далеко не всегда указывает на ишемический генез развившегося острого нарушения мозгового кровообращения. Весьма часто пожилые люди, а именно они составляют основной контингент больных с инсультом, могут одновременно с выраженным атеросклерозом артерий головы, сердца, нижних конечностей иметь и тяжелую артериальную гипертонию — основную причину кровоизлияний в мозг.

При ишемических острых нарушениях мозгового кровообращения рекомендуется проведение вначале ультразвукового сканирования экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование, и при обнаружении окклюзии сосуда или подозрении на нее — панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга. Своевременное выявление окклюзирующего поражения экстра- или интракраниальных артерий головы и, при наличии показаний, проведение ангиохирургической коррекции важно для профилактики повторного инсульта.

Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует в ряде случаев (при отсутствии противопоказаний) решения вопроса о проведении внутриартериальной транскатетерной тромболитической терапии.

Церебральная ангиография

Проводится также с целью уточнения причины субарахноидального или паренхиматозного кровоизлияния при рассмотрении вопроса о возможности оперативного лечения (клипирование аневризмы, удаление гематомы).

Транскраниальная допплерография

Используется для диагностики патологии интракраниальных артерий как причины инсульта и частого осложнения субарахноидального кровоизлияния — церебрального вазоспазма. Кроме того, транскраниальная допплерография применяется для оценки эффективности проведения медикаментозного тромболизиса и лечения церебрального вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии.

Оценка уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита имеет прогностическое значение. У больных с гиперэритроцитозом отмечается увеличение размера очага ишемии. Также оценка данных показателей испрользуется как основной критерий эффективности проводимой гемодилюции.

Исследование электролитов плазмы крови при тяжелых формах инсультов является крайне важным. Электролитный дисбаланс может приводить к нарушениям функций мозга (например, при центральном понтинном миелинолизе и гипонатриемии) и другим тяжелым нарушениям. Так, гипонатриемия является наиболее частым электролитным нарушением у тяжелых больных вне зависимости от причины основного заболевания, но требует неотложной коррекции только в тех случаях, когда натрий снижается в плазме ниже 120–125 ммоль/л, так как иначе может быстро развиться гипоосмолярная кома. Гипернатриемия, напротив, сопровождается резким повышением осмолярности плазмы, нарастанием величин гематокрита.

Исследование газового состава крови необходимо, прежде всего, для определения показаний к проведению искусственной вентиляции легких у тяжелых больных или коррекции тактики лечения у более легких категорий пациентов.

 

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО ИНСУЛЬТА

Лечение цереброваскулярного инсульта направленно на сведение к минимуму повреждения мозга, снижение уровня инвалидизации и развития вторичных осложнений.

Выделяют следующие этапы медицинской помощи:

·        догоспитальный этап: диагностика инсульта, проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий, осуществление экстренной госпитализации больного;

·        госпитальный этап: диагностика характера и патогенетического подтипа инсульта, выбор оптимальной лечебной тактики, осуществление лечебных мероприятий;

·        реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта.

На догоспитальном этапе помощь оказывается линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи, реже — врачами общей практики. Неотложные лечебные мероприятия включают обеспечение достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержание стабильности системной гемодинамики, купирование судорожного синдрома.

Инсульт — неотложное медицинское состояние, поэтому по возможности пациенты должны быть госпитализированы. Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития неврологической симптоматики, желательно в течение первых 3 ч от дебюта заболевания. Противопоказанием для госпитализации больного с острым нарушением мозгового кровообращения является агональное состояние. В последнее время стал подниматься вопрос о возможности ведения части больных с нетяжелыми инсультами на дому, однако организационные аспекты такого подхода не разработаны.

Госпитализация больных с инсультом осуществляется в стационар, имеющий отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии, либо отделение нейрореанимации, либо отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом. Показаниями для направления в палату интенсивной терапии являются:

·        нестабильная (прогрессирующая) неврологическая симптоматика («инсульт в развитии»);

·        выраженный неврологический дефицит, требующий интенсивного индивидуального ухода;

·        дополнительные соматические расстройства.

В отделение реанимации госпитализируются пациенты, имеющие:

·        измененный уровень бодрствования (от легкого сопора до комы);

·        нарушения дыхания и глотания;

·        тяжелые нарушения гомеостаза;

·        декомпенсацию сердечных, почечных, печеночных, эндокринных и иных функций на фоне острого нарушения мозгового кровообращения.

Лечение и реабилитация больных в специализированных «инсультных» отделениях снижает смертность и частоту развития тяжелой инвалидизации по сравнению с ведением пациентов в неспециализированных отделениях (уровень убедительности доказательств А).

Лечение больных в стационаре складывается:

·        из общих медицинских мероприятий;

·        специальных методов лечения разных видов инсульта;

·        лечения сопутствующих неврологических нарушений;

·        терапии соматических осложнений (если имеются);

·        реабилитационных мероприятий.

Общими мероприятиями по осуществлению лечения больных с инсультом являются:

·        поддержание оптимального уровня оксигенации (при снижении уровня оксигенации крови менее 95 % назначают дополнительную ингаляцию кислорода 3 л/мин.);

·        мониторинг и коррекция сердечной деятельности, в том числе артериального давления;

·        постоянный контроль основных параметров гомеостаза (кислотно-основное состояние, биохимические константы и др.);

·        контроль за глотанием: при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного;

·        контроль за функцией мочевого пузыря, кишечника;

·        уход за кожными покровами;

·        проведение пассивной гимнастики, массажа рук и особенно ног с первых же часов (профилактика тромбоэмболии легочной артерии, пролежней и ранних постинсультных контрактур) (см. протоколы ведения больных «Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и других инвазивных вмешательствах», «Пролежни»).

При переводе больного на искусственную вентиляцию легких в полном объеме проводятся мероприятия, детально изложенные в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

 

Геморрагический инсульт

Медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Важным является удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Основу консервативного лечения геморрагического инсульта составляют:

·        оптимизация артериального давления;

·        общие мероприятия по поддержанию гомеостаза;

·        коррекция сопутствующих неврологических нарушений;

·        мероприятия по профилактике и лечению таких соматических осложнений, как флеботромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острые стрессорные язвы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Применение эпсилон-аминокапроновой кислоты не показано. Результатами современных исследований подтверждено, что кровоостанавливающий эффект не достигаетcя, в то же время увеличивается риск развития тромбоэмболических осложнений (уровень убедительности доказательств Е). Не используют викасол, дицинон, фибриноген, хлорид кальция в связи с неэффективностью (уровень убедительности доказательств D).

Гипотензивную терапию проводят, если систолическое артериальное давление превышает 180 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление превышает 105 мм рт. ст. Необходимs строгое наблюдение врача за динамикой состояния больного и мониторинг артериального давления каждые 30 мин. Артериальное давление снижают осторожно не более чем на 20 % от исходного значения в течение 1–1,5 ч.

Если систолическое артериальное давление превышает 230 мм рт. ст. и диастолическое артериальное давление более 140 мм рт. ст. (по результатам двухкратного измерения с интервалом в 5 мин), в экстренном порядке назначают внутривенную инфузию нитропруссида натрия.

При артериальном давлении менее 180/105 мм рт. ст. активная антигипертензивная терапия не проводится, если нет специальных показаний (например, острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

У больных с субарахноидальным кровоизлиянием средством снижения артериального давления может быть нимодипин, используемый для предупреждения и купирования церебрального вазоспазма.

При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 110 мм рт. ст.) назначают объемозамещающую терапию (декстран). Если после коррекции дефицита объема циркулирующей крови сохраняется артеральная гипотензия (особенно при значительном снижении систолического артериального давления — менее 90 мм рт. ст.), применяют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).

 

Субарахноидальное кровоизлияние

Основными принципами лечения субарахноидального кровоизлияния являются: контроль артериального давления с помощью гипотензивных препаратов, профилактика сосудистого спазма (блокаторы кальциевых каналов — нимодипин), гиперволемии; профилактика судорог; противоотечная терапия при развитии отека мозга; хирургическое лечение аневризм (клипирование шейки аневризмы, баллонная окклюзия и др.).

Сроки оперативного лечения в последние годы постоянно пересматриваются. Одни группы нейрохирургов предпочитают проводить операции в острый период кровоизлияния, т. е. в первые трое суток после разрыва аневризмы до возможного развития спазма мозговых сосудов, другие — в более поздний период, указывая, что в таких условиях вероятность повторных кровоизлияний снижается, хотя неврологический дефицит в меньшей степени регрессирует по сравнению с операциями в остром периоде. Вероятность всстановления больных, находящихся в коме или имеющих тяжелый неврологический дефицит, весьма низкая, поэтому большинство нейрохирургов отбирают более легких больных для хирургического вмешательства.

 

Ишемический инсульт

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция. Последняя направлена на предотвращение гибели слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»). Реперфузия ставит своей целью восстановление или усиление кровотока по сосудам в области повреждения и осуществляется путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте

В настоящее время установлено (уровень убедительности доказательств А), что пациенты, леченные внутривенным введением тканевого активатора плазминогена в течение 3 ч от начала развития симптоматики, спустя 3 мес имели, по крайней мере, на 30 % меньший неврологический дефицит или его отсутствие по сравнению с плацебо. Применение тканевого активатора плазминогена сопровождалось 10-кратным возрастанием риска фатальных кровоизлияний в мозг (с 0,3 до 3 %) и клинически симптомных геморрагий (с 0,6 до 6,4 %), однако это не приводило к общему увеличению смертности в группе получавших его больных.

Все больные в течение 3 ч с начала развития признаков и симптомов острого ишемического инсульта должны прицельно рассматриваться на предмет проведения внутривенной тромболитической терапии. Не рекомендуется проведение тромболитической терапии в случае, когда:

·        невозможно точное определение начала инсульта;

·        инсульт диагностирован после сна;

·        диагноз острого ишемического инсульта не установлен неврологом;

·        нет данных компьютерной томографии об инсульте (характер, локализация, размер очага, наличие признаков отека мозга);

·        нет возможности предотвратить и лечить кровотечение, развившееся как осложнение.

Так как использование тромболитиков несет реальный риск возникновения кровотечений, необходимо согласие пациента или родственников перед началом терапии.

Три больших рандомизированных исследования были приостановлены из-за увеличения кровоизлияний и смертности на фоне лечения стрептокиназой. Стрептокиназа не должна использоваться у больных с инсультом (уровень убедительности доказательств Е).

Эффективность и безопасность внутривенного введения урокиназы больным с ишемическим инсультом находится в стадии изучения.

В настоящее время внутриартериальное введение тромболитиков (рекомбинантная проурокиназа при инфарктах вследствие окклюзии средней мозговой артерии, основной артерии) в период не более 6 ч от начала заболевания проводится лишь в исследовательских центрах и не рекомендуется к широкому использованию.

Применение антикоагулянтной терапии (гепарины) оправдано в следующих случаях (уровень убедительности доказательств С):

·        эмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации;

·        коагулопатии, такие как недостаточность системы протеинов C или S, недостаточность активированного протеина C;

·        травматическое повреждение экстракраниальных артерий (диссекция), сопровождающееся клинической симптоматикой;

·        экстра- или интракраниальные стенозы, сопровождающиеся клинической симптоматикой в виде повторных транзиторных ишемических  атак или прогрессирующего инсульта;

·        синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Ограничением к назначению гепаринов являются стойкое повышение артериального давления (систолическое выше 180 мм рт. ст.), кома, эпилептические припадки, тяжелые заболевания печени, почек, различные геморрагические синдромы, геморрагический инфаркт, обширный инфаркт (более 50 % бассейна средней мозговой артерии).

Вместе с тем до сих пор нет четких доказательств эффективности применения антикоагулянтов при остром инсульте даже у больных с фибрилляцией предсердий. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. Однако имеются серьезные доказательства, что гепарин, в том числе низкомолекулярный, действительно предотвращает сопутствующие инсульту глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск тромбоэмболии легочной артерии (уровень убедительности доказательств В).

При ишемическом инсульте с первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства применяют аспирин в дозе 325 мг/сут. Пациентам, получившим тромболитичесую терапию, аспирин в первые сутки не назначается.

Аспирин является доказано эффективным средством лечения в острый период инфарктов мозга: при ишемическом инсульте, подтвержденном с помощью компьютерной томографии, раннее применение аспирина (в дозе 160—300 мг) снижает смертность и частоту развития инвалидности, увеличивает вероятность полного выздоровления (уровень убедительности доказательств А). Терапию аспирином не стоит откладывать в тех случаях, когда нет возможности проведения компьютерной томографии в первые 48 ч после инсульта. Возможно его применение в двух режимах — по 150–300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако часто обычный аспирин не может использоваться у больных, имеющих язвы желудка и 12-перстной кишки. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-АСС, аспирин-кардио и др.). При дисфагии аспирин можно назначать в свечах.

При непереносимости аспирина возможно применение дипиридамола, тиклопидина, клопидогреля, однако на сегодняшний день данные о применении этих средств в остром периоде ишемического инсульта отсутствуют (уровень убедительности доказательств С).

Вазоактивные препараты

Наряду с аспирином мягкое антиагрегантное действие оказывают и вазоактивные препараты (винпоцитин, пентоксифиллин), улучшающие микроциркуляцию за счет других эффектов (уровень убедительности доказательств С). Однако клиническое использование вазоактивных препаратов не всегда дает ожидаемые результаты, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают внутричерепное давление, снижают среднее артериальное давление и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Представляется оправданным применение их при нарушениях кровообращения преимущественно на уровне микроциркуляторного русла. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается, прежде всего, аминофиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

С целью увеличения церебральной перфузии и улучшения реологических свойств крови применяется гемодилюция низкомолекулярными декстранами (молекулярная масса около 35 000 и др.), при уровне гематокрита выше 40 %, в объемах (дозах), обеспечивающих его снижение до 33–35 %. При этом у лиц с выраженной кардиальной или почечной патологией и высоким артериальным давлением необходимо следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение декстрана с целью коррекции гематокрита более 7–8 сут начиная с момента развития инсульта не оправдано (уровень убедительности доказательств С).

Меры по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики могут иметь решающее значение для улучшения церебральной перфузии. Необходима своевременная диагностика и лечение гемодинамически значимых нарушений ритма сердца, ишемии миокарда.

Гипотензивная терапия

Гипотензивную терапию проводят, если систолическое артериальное давление превышает 180 мм рт. ст., и диастолическое артериальное давление — 105 мм рт. ст. Необходимы строгое наблюдение врача за динамикой состояния больного и мониторинг артериального давления каждые 30 мин. Артериальное давление снижают не более чем на 20 % от исходного в течение 1–1,5 ч. У лиц с гипертоническим анамнезом или при отсутствии анамнестических сведений об уровне артериального давления до инсульта артериальное давление не снижают ниже 160/90 мм рт. ст.

Экстренное снижение необходимо при систолическом артериальном давлении, превышающем 220 мм рт. ст., и диастолическом — более 120 мм рт. ст.; гипотензивные препараты вводятся парентерально (проксодолол, эсмолол, клонидин, эналаприл, каптоприл).

При систолическом артериальном давлении 180–220 мм рт. ст. и диастолическом артериальном давлении 105–120 мм рт. ст. гипотензивные препараты применяют внутрь (каптоприл, эналоприл, клонидин, пропранолол, никардипин).

При диастолическом артериальном давлении, превышающем 140 мм рт. ст., либо при неэффективности назначенной гипотензивной терапии, а также при необходимости проведения длительного управляемого снижения артериального давления и удержания его в пределах не более 180/105 мм рт. ст. возможно использование нитропруссида натрия.

При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 110 мм рт. ст.) необходимо проводить объемозаместительную терапию (декстран — молекулярная масса около 35 000, декстран — молекулярная масса около 60 000, возможно дополнительное использование препаратов вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).

Нейропротекторы

Нейропротекция — второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами (уровень убедительности доказательств С): постсинаптические антагонисты глутамата (препараты магния); пре- и постсинаптические ингибиторы глутамата (глицин, семакс); блокаторы кальциевых каналов; антиоксиданты (витамин Е, оксиметилэтилпиридина сукцинат, милдронат, тиоктовая кислота); ноотропы (пирацетам, церебролизин) и другие (цито-мак, цитохром С, коэнзим Q, инозие-F). Целесообразность их применения доказана только в экспериментальных условиях. Клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до сих пор нет. Однако использование препаратов магния, антиоксидантов и ноотропов представляется обоснованным. Обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует в ряде случаев необходимость использования препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия (уровень убедительности доказательств С).

Хирургические методы лечения

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой окклюзионной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с эффективностью как жизнесберегающие операции (уровень убедительности доказательств С). Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта (декомпрессивная трепанация черепа при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии с выраженным отеком мозга; экстренная эндартерэктомия, наложение экстра-интракраниального микроанастомоза, стентирование стенозированной артерии, интраваскулярная вакуум-экстракция тромбоэмбола) оценивается пока неоднозначно и требует дополнительных доказательств (уровень убедительности доказательств D).

 

Лечение основных неврологических осложнений инфарктов и кровоизлияний в мозг

К основным патологическим структурно-функциональным изменениям мозга в процессе развития острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающимся характерными неврологическими нарушениями, относят:

При инфаркте мозга:

·        отек мозга;

·        острая окклюзионная гидроцефалия;

·        кровоизлияние в зону инфаркта.

При кровоизлиянии в мозг:

·        отек мозга;

·        острая окклюзионная гидроцефалия;

·        прорыв крови в желудочковую систему.

При субарахноидальном кровоизлиянии:

·        отек мозга;

·        вазоспазм с развитием инфарктов мозга.

Отек мозга

В настоящее время для лечения отека мозга используют гипервентиляцию и осмотические диуретики (маннитол, глицерол — уровень убедительности доказательств С). Гипервентиляция (снижение РаСО₂ до уровня 26–27 мм рт. ст.) является быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2—3 ч. Метод применим лишь в условиях искусственной вентиляции легких.

Фуросемид и ацетазоламид также могут быть использованы для снижения внутричерепного давления (уровень убедительности доказательств С).

Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя цитопротекторное действие первых продолжает обсуждаться (уровень убедительности доказательств D).

Применение противоотечной терапии не оказывает должного эффекта при острой окклюзионной гидроцефалии, без неотложного хирургического лечения это состояние является фатальным.

Оптимальными методами лечения являются:

·        дренаж боковых желудочков;

·        удаление гематомы при геморрагическом инсульте;

·        декомпрессия задней черепной ямки или удаление некротизированной ткани при инфаркте мозжечка.

Все они, по сути своей, — жизнесберегающие операции.

Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом больших полушарий мозга свыше 40 см³. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Как правило, кровоизлияние в зону инфаркта наблюдается в первые 10 сут при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных данных компьютерной томографии. Нередко это является следствием тромбоэмболии, неконтролируемого повышенного артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета многочисленных противопоказаний к ней.

Помимо оптимизации уровня артериального давления (избегать артериальной гипотонии) основными методами профилактики и лечения вазоспазма являются назначение цереброселективного антагониста кальциевых каналов нимодипина, а также — гиперволемия низкомолекулярными декстранами. Иногда выполняется транслюминальная ангиопластика.

У больных, переживших первые дни после инсульта, могут развиться потенциально смертельные осложнения вследствие неподвижности, чаще всего — пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, дегидратация, инфекция мочевыводящих путей, которые при отсутствии достаточного ухода также могут привести к смерти.

Среди факторов повышенного риска смерти и плохого функционального исхода после инсульта важнейшее значение имеют: пожилой возраст; мерцательная аритмия; сердечная недостаточность; сахарный диабет; предшествующий инсульт; гипертермия; снижение уровня бодрствования; синдром тотального инфаркта в каротидной системе; высокий эритроцитоз, выявленный с помощью компьютерной томографии; большой очаг поражения; дислокация мозга; прорыв крови в желудочковую систему; острая окклюзионная гидроцефалия.

Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 30 %. Летальность в течение первых 7 и 30 дней после инсульта составляет соответственно 12 и 19 %. При ишемическом инсульте эти показатели несколько ниже — 5 и 10 %, при субарахноидальном и внутримозговом кровоизлиянииях выше: 27–40 и 46–50 %.

 

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Реабилитация — система мероприятий, направленных на преодоление дефекта, инвалидизирующего больного, на приспособление его к самообслуживанию и трудовой деятельности в новых условиях, возникших вследствие болезни. Адекватная реабилитация значительно снижает последующие затраты на ведение больных, перенесших инсульт: возможность передвижения, самоухода и самообслуживания — важнейшые факторы снижения экономического бремени этих пациентов для государственных бюджетов во всех странах. Наиболее частыми нарушениями являются расстройства речи, нарушения движений в конечностях и координации. Реабилитационные мероприятия начинаются уже в раннем периоде заболевания и продолжаются после выписки из стационара. Они включают не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по реабилитации — психологической, социальной, трудовой.

Для организации эффективной реабилитационной работы необходимы три условия:

·        у больного не должно быть тяжелых соматических заболеваний;

·        необходима сохранность психики, активность больного, т. к. при отсутствии контакта, пассивности больного самая активная работа окажется безрезультатной;

·        активную реабилитационную работу нельзя проводить на фоне прогредиентности заболевания.

 

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ ИНСУЛЬТА

Различают первичную и вторичную профилактику инсульта. Первичная профилактика направлена на предупреждение развития первого инсульта и базируется на представлении о факторах риска и, по возможности, их коррекции. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного инсульта и базируется не только на анализе факторов риска, имеющихся у больного, и их коррекции, но и на знании патогенеза острого нарушения мозгового кровообращения.

К группе с умеренным риском развития инсульта относятся больные старше 65 лет, не относящиеся к группе высокого риска развития инсульта, а также больные моложе 65 лет с клинически значимыми факторами риска, включая сахарный диабет, артериальную гапертонию, заболевания периферических артерий, ишемическую болезнь сердца.

Риск повторного инсульта в течение 5 лет достигает 20 %.

Основные направления предупреждения инсульта:

·        активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией (снижает риск развития инсульта на 30–50 %);

·        применение варфарина у больных с постоянной формой мерцательной аритмии (снижает риск развития кардиоэмболического инсульта);

·        применение аспирина у больных с транзиторной ишемической атакой или инсультом (в первую очередь — с «малым» инсультом, поскольку перенесшие его больные сохраняют возможность не только самообслуживания, но во многих случаях и трудоспособность);

·        клопидогрел на 20 % эффективнее снижает риск развития инсульта, чем аспирин (уровень убедительности доказательств А);

·        применение периндоприла в сочетании с индапамидом снижает риск развития повторного инсульта на 28 %, в том числе кровоизлияния — на 50 %, инфаркта мозга — на 26 % (уровень убедительности доказательств А);

·        применение статинов у больных с ишемической болезнью сердца снижает риск развития инсульта на 30 % (уровень убедительности доказательств А);

·        каротидная эндартерэктомия имеет доказанную пользу у пациентов с недавней транзиторно-ишемической атакой, имеющих выраженный (70 %) стеноз внутренней сонной артерии (уровень убедительности доказательств А).

В течение первых нескольких дней после инсульта большинство пациентов умирает в результате прямого повреждающего воздействия на мозг. При стволовом инсульте дыхательный центр повреждается вследствие самого инсульта, тогда как при супратенториальном инфаркте или кровоизлиянии дисфункция ствола связана с дислокацией и ущемлением отекших тканей супратенториальных отделов мозга.