Тема: СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Занятие №8

Тема: СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ. КУРАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО И НАПИСАНИЕ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ.

 

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ

 

 

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам риска развития инсульта относятся:

1) генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушению и церебрального и коронарного кровообращения;

2) гиперлипидемия;

3) артериальная гипертония;

4) гипергликемия;

5) ожирение;

6) недостаточная физическая активность;

7) курение;

8) возраст (число больных с инсультом в старших возрастных группах увеличивается);

9) срок развития и течение сосудистого заболевания (наличие повторных регионарных церебральных сосудистых кризов);

10) индивидуальные особенности конституции (пикническая), режима жизни и питания (установлена положительная корреляция между потреблением злаков, сахара и уровнем смертности от сосудистых поражений мозга);

11) повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение. При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположение к инсульту увеличивается.

Классификация. По характеру патологического процесса инсульты разделяются на две большие группы: геморрагические и ишемические.

К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы — субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.

Этиология. Инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни, артериальной гипертонии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, некоторыми эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем магистральные сосуды головного мозга на шее, интракраниальные сосуды или одновременно те и другие. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертонией, с сахарным диабетом. Реже причинами инсульта могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллергические, облитери-рующий тромбангиит, болезнь Такаясу и др.), врожденные и приобретенные аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и др.), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, иногда во время или после операции по поводу врожденных и приобретенных пороков сердца, инфаркт миокарда, токсикоз второй половины беременности, эклампсия, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов на шее, тромбоз артерий после разрыва аневризм, иногда при опухолях головного мозга, шейный остеохондроз с атеросклеротическими изменениями в вертебробазилярной системе, сосудистые аномалии, в частности врожденная патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи.

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосуда. Дистония сосуда (расширение просвета, неравномерность калибра) и повышение проницаемости стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния. В результате прекращения нормального кровоснабжения, нарушения химизма нервной ткани (увеличение кислотности способствует некрозу) и эритродиапедезных кровоизлияний образуется различной величины очаг геморрагического пропитывания нервной ткани. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще при резком колебании (сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы. Имеют значение резкое истончение стенки атеросклеротически измененного сосуда, деструкция стенки сосуда при васкулитах, некроз стенки милиарной аневризмы.

 

 

 

Патоморфология. При геморрагических инсультах различают кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания. Отдельную группу составляют кровоизлияния, возникающие при разрыве врожденных аневризм сосудов мозга. Особую форму представляют также нарушения венозного кровообращения в мозге, протекающие в некоторых случаях инсультообразно.

Геморрагические инсульты чаще возникают при заболеваниях, протекающих с повышенным артериальным давлением. Это обусловлено тем, что сосудистые кризы, характерные для гипертонической болезни и артериальной гипертонии, приводят к морфологическим изменениям стенок внутримозговых сосудов с нарушением их проницаемости— плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм (рис.) и их разрывам. Разрыв артериальных и артериовенозных аневризм может протекать на фоне нормального кровяного давления. При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что объясняется отхождением глубоких ветвей под прямым углом от средней мозговой артерии и незначительным числом анастомозов сосудов в этой области. В связи с этим на вскрытии кровоизлияния наиболее часто (40%) обнаруживаются в подкорковых узлах с распространением в прилежащее белое вещество — так называемые латеральные кровоизлияния (рис.), т. е. расположенные латерально от внутренней капсулы; второе место по частоте (16%) занимают обширные кровоизлияния, разрушающие подкорковые узлы, внутреннюю капсулу, зрительный бугор — так называемые смешанные кровоизлияния; кровоизлияния в зрительный 3 бугор —так называемые медиальные, составляют 10%, в мозжечок — 6—10%, в ствол мозга, преимущественно в мост мозга,— 5% от общего числа внутримозговых геморрагии. Кровоизлияния в белое вещество полушарий мозга встречаются крайне редко, в основном при заболеваниях крови (остром лейкозе).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Патология стенки сосуда (микропрепараты).

а — плазматическое пропитывание стенок артерии малого калибра (указано стрелками); б— фибриноидный некроз стенки мелкой артерии (указан стрелками); в — аневризматическое расширение мелкой артерии (стрелками показана микроаневризма).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Фронтальный срез головного мозга на уровне таламуса.

а — латеральное кровоизлияние в левое полушарие большого мозга; б — медиальное кровоизлияние в таламус; в — смешанное кровоизлияние в левое полушарие с прорывом крови в желудочки (стрелками показаны области кровоизлияния).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Фронтальный срез моста мозга. Белый инфаркт моста (показан стрелкой).

 

Рис. Фронтальный срез головного мозга на уровне таламуса. Смешанный инфаркт мозга (показан стрелками).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Красный инфаркт в коре мозга (микропрепарат), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (показан стрелкой).

 

 

Рис. Деструкция ультраструктуры капилляра (электронограмма).

1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма.

 

Основной механизм развития гематомы — разрыв патологически измененного сосуда (рис.).  Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают путем диапедеза из мелких сосудов, имеют вид очагов красного цвета, дряблой консистенции и вследствие внешнего сходства иногда напоминают геморрагический инфаркт. Исходом кровоизлияний может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты. В 80—85% случаев на вскрытии выявляется прорыв крови в желудочки, значительно реже — в субарахноидальное пространство. При разрыве врожденных аневризм артерий основания мозга возникают первичные субарахноидальные кровоизлияния.

При обширных кровоизлияниях и инфарктах развивается отек мозга. Следствием увеличения объема мозга является дислокация Ствола с развитием вторичных кровоизлияний в нем, обычно в покрышке среднего мозга и мосту мозга. Отек мозга со сдавлением ствола наиболее часто является причиной смерти при инсультах обоих видов. При кровоизлияниях смерть может быть обусловлена массивным очагом с прорывом крови в желудочковую систему мозга. Очаги в стволе мозга, разрушающие жизненно важные центры, являются непосредственной причиной летального исхода. Среди причин смерти больных с инфарктами мозга важное место занимают пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и сердечная недостаточность.

Клиника. Геморрагический инсульт возникает, как правило, внезапно, вечером или днем, обычно после волнения или сильного переутомления. Иногда инсульту предшествуют «приливы» к лицу, головная боль, видение предметов в красном свете. Начальные симптомы: головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Степень нарушения сознания бывает разной — кома, сопор, оглушение.

При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, взгляд безучастный, рот полуоткрыт, лицо гиперемировано, губы цианотичны; отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым, стерторозным и периодическим, типа Чейна — Стокса с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, резким; кожа холодная, пульс напряженный замедленный, артериальное давление в подавляющем большинстве случаев повышено, зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), могут быть «плавающие» или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок, иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта, отдувание щеки на стороне паралича (симптом «паруса»); на стороне, противоположной очагу, часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: ротированная кнаружи стопа, поднятая рука падает, как «плеть», выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, рефлекс Бабинского. Нередко отмечаются менингеальные симптомы, рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Обширные полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами. Эти симптомы могут появиться, сразу после инсульта или некоторое время спустя.

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы. При кровоизлиянии в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптом Гертвига — Мажанди. (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и синдром Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность шейных мышц.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии нарастает расстройство сознания, нарушаются витальные функции, появляются горметония при повышении сухожильных и наличии защитных и патологических рефлексов Бабинского и др., углубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор, холодный пот, гипертермия).

Субарахноидалъное кровоизлияние

чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже — при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых заболеваниях. Нередко наблюдается в молодом возрасте, иногда у детей. У части больных до кровоизлияния возникают обусловленные аневризмой приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глазничной области с парезом глазодвигательного нерва. Изредка отмечаются предвестники субарахноидального кровоизлияния: головная боль (иногда локальная), боль в глазу, головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Обычно заболевание развивается внезапно, без предвестников. Появляется острая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине и ногах. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, часто кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Только у наиболее тяжелых больных с угнетением рефлексов они могут отсутствовать. Очаговая симптоматика не определяется либо выражена незначительно.

При разрыве базальных артериальных аневризм часто имеется поражение черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или хиазмы. Отмечается повышение температуры тела, в крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тяжелое течение сопровождается дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами. На глазном дне возможны застойные явления и кровоизлияния. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, кровянистая, на 3—5-е сутки ксантохромная. Однако макроскопический анализ кровянистой жидкости не является достаточным для подтверждения диагноза. Взятую жидкость необходимо центрифугировать; при этом наблюдается ксантохромия. С 3-го дня обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, с 5—6-го дня увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров. Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Жидкость (3—10 мл) следует выпускать осторожно, препятствуя быстрому вытеканию ее мандреном. Возможны повторные субарахноидальные кровоизлияния в течение 2—6-й недели после разрыва аневризмы.

Методы исследования. Исследование глазного дна при геморрагическом инсульте может обнаружить кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагия-ми. Клинический анализ крови выявляет лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Исследование цереброспинальной жидкости обнаруживает примесь крови в ликворе. При эхоэнцефалоскопии (рис.) в случаях полушарного инсульта часто выявляется смещение М-эха в сторону, противоположную очагу. Электроэнцефалограмма (рис.) характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов мозга, иногда с меж-полушарной асимметрией. Ангиография (рис.) может обнаружить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов (рис.). Компьютерная томография (рис.) выявляет повышение плотности паренхимы мозга.

Эхо-энцефалограма при кровоизлиянии

а — ультразвуковая локация справа налево; б — ультразвуковая локация слева направо. Смещение срединных структур головного мозга слева направо.

 

 

 

 

 

 

 

 

На глазном дне – кровоизлияния в сетчатку, гипертоническая ангиоретинопатия, симптомы Салюса.

 

 

Рис. Ангиограммы при гематоме полушария большого мозга.

а — смещение средней мозговой артерии вниз и передней мозговой артерии в сторону здорового полушария; 6 — смещение передней мозговой артерии в сторону здорового полушария (стрелками показано направление смещения).

 

Рис. Каротидные ангиограммы (боковая проекция).

А: 1 — артериовенозная аневризма области центральных извилин; 2 — дренажная вена аневризмы в артериальной фазе мозкового кровообращения; Б: 1 — мешотчатая аневризма передней мозговой артерии; 2 — средняя мозговая артерия; 3 — внутренняя сонная артерия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Компьютерная томограмма при кровоизлиянии в мозг.

 

Лечение.

Лечебные мероприятия необходимо проводить безотлагательно и дифференцированно в зависимости от состояния больного и характера патологического процесса в головном мозге. Целесообразна ранняя госпитализация больных с церебральным инсультом для проведения активной терапии, а также хирургического лечения. Имеет значение оказание необходимой экстренной помощи перед началом транспортировки и правильное осуществление ее. При транспортировке в больницу нужно соблюдать осторожность: переносить больного, избегая толчков, сохранять равновесие при подъеме и спуске с лестницы (при подъеме голова должна быть выше туловища, больной должен лежать головой вперед, при спуске с лестницы — наоборот). Разработаны формы и методы оказания специализированной помощи больным с инсультом. В крупных городах созданы специализированные «противо-инсультные» бригады с врачом-невропатологом, оснащенные необходимой аппаратурой (электрокардиограф, эхоэнцефалограф и др.) и средствами неотложной терапии. Ранняя госпитализация больных с инсультом должна производиться в специализированные нейрососудистые отделения или в неврологические стационары, где применяется комплексное лечение, имеются палаты или отделения интенсивной терапии и реанимации.

Перевозке в стационар из дома не подлежат больные в состоянии глубокой комы и с грубым нарушением витальных функций, резким расстройством сердечной деятельности и падением сосудистого тонуса; нецелесообразна госпитализация также в случаях повторных нарушений мозгового кровообращения, осложненных деменцией и другими психическими расстройствами, а также неизлечимыми соматическими заболеваниями.

Неотложная помощь при инсульте независимо от его характера (недифференцированная помощь) направлена на устранение нарушений, происходящих в организме, и включает воздействие на факторы, предрасполагающие к распространению и углублению патологического процесса в головном мозге. Прежде всего проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций . организма.

Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств. При ослаблении сердечной деятельности вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,25—0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой (больным диабетом — с изотоническим раствором хлорида натрия) внутривенно.

При развитии коллапса одновременно предпринимаются меры как для улучшения деятельности сердца, так и для нормализации тонуса аппарата кровообращения. Назначают сердечные гликозиды, прессорные амины (1 — 2 мл 1 % раствора мезатона подкожно, внутримышечно или внутривенно), кофеин, эфедрин, кортикосте-роиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) внутривенно капельно (20—40 капель в минуту) в 250 мл 5% раствора глюкозы, рингеровского, изотонического раствора хлорида натрия или 4% раствора бикарбоната натрия.

При повышенном артериальном давлении назначают дибазол (6;—12 мл 0,5% раствора, 2—5 мл 1% раствора), резерпин (1 мл 0,1% или 0,25% раствора), клофелин (1 мл 0,01% раствора), диуретики (лазикс, этакриновая кислота) внутривенно или внутримышечно с учетом предшествующих инсульту цифр артериального давления.

Лечение нарушений дыхания. Респираторная помощь при инсульте включает: 1) изменение положения больного; 2) протирание полости рта; 3) удерживание нижней челюсти; 4) применение ротовых и носовых воздуховодов; 5) отсасывание секрета катетером с помощью специальных отсосов; 6) интубация и трахеостомия, которые производят после того, как мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких оказывается недостаточной, то налаживается вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного, но недостаточного дыхания больного) или искусственное дыхание.

Поддержание гомеостаза. Проводятся компенсация водно-электролитного баланса и коррекция КОС у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить жидкости парентерально (2000—2500 мл в сутки в 2—3 приема). Вводят растворы, содержащие электролиты (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка), 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, а также нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3—5 г в сутки. Для коррекции КОС необходимо поддерживать адекватную вентиляцию легких. I Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями по улучшению сердечного выброса капельным способом внутривенно вводят 4— 5% раствор бикарбоната натрия, 3,6% раствор трисамина (0,12— 0,5 г/кг со скоростью 1 мл/мин). При метаболическом алкалозе .восполняют водный баланс, корригируют гипокалиемию, гипохлоремию.

Борьба с отеком мозга. Назначают салуретики: этакриновая кислота, лазикс внутримышечно или внутривенно. Внутривенно капельно вводят 400—500 мл изотонического раствора хлорида натрия, 50—60 мл 0,5% раствора новокаина, 2 мл 1% раствора димедрола, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Могут применяться гидрокортизон, преднизолон, однако эти препараты не следует назначать при высоком артериальном давлении; использование их требует увеличения приема солей калия. Назначают глицерин внутрь из расчета 1 г на 1 кг массы тела в смеси Lc водой или фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3; если больной не глотает, смесь вводят через зонд. С дегидратирующей целью может быть использован маннитол из расчета 0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Необходимую дозу препарата растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% растворе глюкозы и вводят внутривенно капельно.

Устранение гипертермии и других вегетативных нарушений. При температуре тела около 40° С и выше назначают литические смеси (седуксен, галоперидол, димедрол и реопирин), а также анальгин. Показано растирание тела раствором спирта докрасна, что увеличивает теплоотдачу. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий, подмышечные и паховые области). В помещении должно быть прохладно, у изголовья кровати следует поставить вентилятор, одеяло заменяют простыней. Дифференцированное лечение церебральных инсультов. Лечение геморрагического инсульта направлено на: 1) ликвидацию отека мозга и понижение внутричерепного давления; 2) снижение артериального давления, если оно значительно повышено; 3) повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистых стенок; 4) нормализацию витальных и вегетативных функций. Необходимо, соблюдая осторожность, уложить больного, подложить ему под голову подушку и придать голове возвышенное положение или приподнять головной конец кровати, создать местную гипотермию (обкладывание головы пузырями со льдом или использование аппарата для регионарной гипотермии).

Для снижения артериального давления используют резерпин и клофелин. При отсутствии эффекта и резко повышенном артериальном давлении назначают ганглиоблокаторы — пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5—1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления), бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), гексаметон (1 мл 2% раствора внутримышечно), арфонад (5 мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно, начиная с 30—50 до 120 капель в минуту).

Активные гипотензивные препараты следует с осторожностью применять при геморрагических инсультах, сопровождающихся острой внутричерепной гипертензией. Вазоплегия и фармакологическое снижение артериального давления при острой внутричерепной гипертензии могут вызвать полное прекращение циркуляции крови в мозговых сосудах и необратимое поражение мозга.

С целью воздействия на фибринолиз, снижения фибринолитической активности крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки, а также торможения кининобразующих ферментов могут применяться трасилол или аминокапроновая кислота под контролем исследования фибринолитической активности и содержания фибриногена. Контрикал или трасилол вводят по 20 000— 30 000 ЕД внутривенно капельно. Аминокапроновую кислоту назначают внутривенно капельно в виде 5% раствора на изотоническом растворе хлорида натрия (100 мл). При повышенной сосудистой проницаемости и эритродиапедезном кровоизлиянии показан дицинон по 2 мл (250 мг) 2—4 раза в день внутривенно или внутримышечно. При выраженном атеросклерозе во избежание тромботических осложнений от введения антифибринолитиков целесообразно воздержаться.

Для снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга назначают лазикс, этакриновую кислоту, глицерин, а также маннитол. Целесообразно сочетанное применение дегидратацион-ных средств. В качестве противоотечного средства используют гормональные препараты, оказывающие противовоспалительное и десенсибилизирующее действие и снижающие проницаемость сосудистой стенки. Нежелательно назначение этих препаратов при значительном повышении артериального давления и гипергликемии.

При массивной неврологической симптоматике, ухудшении состояния больного с кровоизлиянием в полушария большого мозга и особенно в случае непосредственной угрозы жизни при кровоизлиянии в мозжечок, показано хирургическое лечение. Высокий риск рецидива субарахноидального кровоизлияния, обусловленного аневризмой мозговых сосудов, определяет необходимость хирургического вмешательства. Наиболее успешно проведение операции при отсутствии резких нарушений дыхания и гемодинамики, выраженного угнетения сознания, клинических и ангиографических признаков церебрального ангиоспазма, а также соматических заболеваний.

Важно обеспечить питание больного. В первый день больному, находящемуся в нетяжелом состоянии, при ненарушенном глотании нужно давать фруктовые и ягодные соки, сладкий чай. Со 2-го дня диету расширяют; она должна состоять из легкоусвояемых продуктов. При нарушенном глотании больного кормят через назогастральный зонд. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, в первые 2 сут вводят парентерально жидкости, содержащие электролиты, 5% раствор глюкозы и плазмозамещающие растворы, в дальнейшем — питательные смеси через назогастральный зонд. В примерный состав питательной смеси, вводимой через зонд в течение суток, входят: 1 л овощного или крупяного отвара, 500 мл молока, 100 г сахарного песка, 50 г сливочного масла, 40 г толокна, 60 г яичного порошка. Общий суточный объем смеси делят на 5 порций и вводят каждую из них через равные промежутки времени.

Реабилитация при инсульте проводится в зависимости от периода нарушения мозгового кровообращения: а) в ближайший срок после развития инсульта рекомендуются общеукрепляющие и дыхательные упражнения, лечение положением, методы растормаживающей терапии — пассивные, рефлекторные и активные движения, при речевых расстройствах — занятия с логопедом, медикаментозная терапия: аминалон, церимон, глутаминовая кислота, пиридитол, церебролизин, пирацетам и другие препараты, улучшающие процессы обмена в тканях мозга; антихолинэстеразные средства — прозерин, галантамин; при повышенном тонусе скелетной мускулатуры — мидокалм, тропацин, мелликтин, кондельфин, элатин, баклофен и др.; б) в период восстановления нарушенных функций продолжают проводить общеукрепляющие и дыхательные упражнения, лечение положением, более широко используют методы растормаживающей терапии — медикаментозные средства, пассивные и активные движения, различные виды массажа, электростимуляцию, занятия с логопедом; в) в период выздоровления показаны активный двигательный режим, лечебная гимнастика, физиотерапия; г) в стадии завершения лечения реабилитационные мероприятия проводят в специализированных загородных учреждениях санаторного типа, в восстановительных отделениях больниц или в санаториях сердечно-сосудистого профиля; д) при наличии последствий нарушения мозгового кровообращения рекомендуются правильная организация режима дня с включением трудотерапии, рациональный режим питания, при восстановлении трудоспособности — трудоустройство с учетом навыков и компенсаторных возможностей больного, а также систематическое наблюдение за его состоянием невропатологом и терапевтом поликлиники и проведение общегигиенических и лечебно-профилактических мероприятий.

 

Течение. При инсульте наблюдаются в основном три варианта течения: 1) благоприятно регредиентное, когда постепенно полностью восстанавливаются нарушенные функции; 2) перемежающееся, ремиттирующее, при котором состояние периодически ухудшается в связи с присоединяющейся пневмонией, повторными инсультами или другими осложнениями; 3) прогрессирующее, прогредиентное, с постепенным нарастанием симптоматики и летальным исходом. Течение инсульта зависит от характера сосудистого процесса, его топики, размера, темпа развития, осложнений.

Наиболее тяжелыми осложнениями геморрагического инсульта являются отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга, сдавление и смещение мозгового ствола. При обширных полушарных геморрагиях, осложненных рано присоединившимся прорывом крови в желудочки, сразу развивается коматозное состояние, маскирующее очаговые симптомы, и быстро, через несколько часов, а иногда непосредственно после инсульта наступает летальный исход. Так же быстро смерть наступает при кровоизлиянии в мозжечок и мозговой ствол, осложненном прорывом крови в IV желудочек. Смертность при кровоизлияниях в мозг высокая и колеблется в пределах 60—90%. Большинство больных умирают в первые 2 сут. Особенно высока смертность при кровоизлияниях в мозговой ствол и мозжечок.

При ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено не так резко. Однако при увеличении гематомы и прорыве ее в желудочки мозга летальный исход наступает в 1—2-е сутки после инсульта. При ограниченных кровоизлияниях в полушария большого мозга, не сопровождающихся значительными отеком мозга и прорывом крови в желудочки, состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается: сознание становится ясным, уменьшаются вегетативные расстройства, исчезают признаки вторичного стволового синдрома, постепенно уменьшаются очаговые симптомы. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и гипотонии (чаще с 3-й недели заболевания) начинает формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа с характерной позой Вернике — Манна (сгибание предплечья, пронация и сгибание кисти, сгибание пальцев, разгибание бедра и голени). Остаточные явления обычно имеются, хотя иногда и не выражены. Благоприятное течение возможно при ограниченных кровоизлияниях в мозжечок и мозговой ствол. У большинства больных с ишемическим инсультом наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые 2—3 дня. Затем наступает период улучшения, проявляющийся у части больных некоторой стабилизацией симптомов, у других — уменьшением их. При этом темп восстановления нарушенных функций варьирует: он может быть как быстрым, так и торпидным. Восстановление функций может начаться в первый же день инсульта или через несколько дней, а у некоторых больных — лишь через несколько недель. Иногда отмечается тяжелое течение ишемического инсульта. Летальный исход наблюдается в 20% случаев. При повторных ише-мических инсультах развиваются псевдобульбарный синдром, прогрессирующие психические расстройства.

Прогноз. Прогностически плохими признаками при геморрагическом инсульте являются глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы. Неблагоприятно появление глазодвигательных нарушений, горметонии, децеребрационной ригидности или диффузной мышечной гипотонии, расстройств витальных функций, фарингеального паралича, икоты.

Прогноз ишемического инсульта тяжелее при обширных полушарных инфарктах, развившихся вследствие острой закупорки интракраниального отдела внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением артериального круга, и закупорки основного ствола средней мозговой артерии, а также при обширных стволовых инфарктах вследствие острой окклюзии сосудов вертебрально-базилярной   системы.   Прогностически неблагоприятны признаки общего отека головного мозга и вторичного поражения мозгового ствола, общие циркуляторные расстройства. Благоприятнее прогноз при ограниченных нарушениях и стволовых инфарктах, у лиц молодого возраста и при удовлетворительном общем состоянии сердечно-сосудистой системы. Прогноз ухудшается при сочетанном поражении нескольких сосудов, при повторном инсульте.

Профилактика. Включает систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сосудистыми заболеваниями, организацию личного режима больного, режима труда, отдыха, питания, оздоровление условий труда и быта, урегулирование сна, правильную психологическую настроенность больного, рациональное и своевременное лечение сердечно-сосудистого заболевания, особенно гипертонической болезни и атеросклероза, предупреждение . прргрессирования сосудистого заболевания и повторных нарушений мозгового кровообращения.

Трудоспособность. Критерием для определения степени утраты трудоспособности после церебрального инсульта является выраженность нарушения функций (двигательных, речевых, зрительных, координационных и др.). Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в посторонней помощи, то устанавливается I группа инвалидности. Если больной из-за глубокого пареза или нарушения речи не может выполнять никакой работы, но не нуждается в постоянном постороннем уходе, устанавливается II группа инвалидности. При нерезко выраженном геми- или монопарезе с небольшим снижением мышечной силы и незначительном ограничении движений паретичных конечностей вопрос о трудоспособности решается с учетом профессии и либо устанавливается III группа инвалидности, либо, если нет противопоказаний к продолжению работы по специальности, больные признаются трудоспособными при условии рационального трудоустройства. Таким больным можно рекомендовать работу, не связанную со значительным нервно-психическим и физическим напряжением, без пребывания в условиях высокой температуры и влажности, вне контакта с сосудистыми и нейротропными ядами.

 

ОБСЛЕДОВАНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО И НАПИСАНИЕ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ.

СХЕМА ДИАГНОCТИЧЕСКОГО ПОИСКА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

 

I ЭТАП.     Цель. Определите наличие или отсутствие двигательных нарушений.

Для этого следует

1.     Использовать сведения, изложеные в жалобах больного; основными критериями, необходимыми для выявления интересующего нас вопроса, являются ограничения активных движений и слабость в конечностях.

2.     Исследовать силу и объем активных движений у больного.

3.     Сформулировать вывод о наличии или отсутствии пареза или паралича.

II ЭТАП.    Цель. Выявить характер паралича.

Для этого следует.

1.     Обследовать больного и провести анализ данных осмотра, исходя из приведенных ниже критериев.

 

Спастический паралич /критерии/	Вялый паралич /критерии/
Мышечная гипертония	Атония
Гиперрефлексия	Атрофия
Патологические рефлексы	Арефлексия

2. Сформулировать вывод о наличиии вялого или спастического паралича.

III ЭТАП    Цель. Выявить уровень поражения двигательного пути.

Для этого следует: использовать результаты объективного осмотра и воспользоваться такими критериями:

 

Уровень поражения	Критерии
Периферический нерв. Жалобы на слабость мышц в зоне иннервации нерва, похудание мышц этой области.	Вялый паралич в зоне иннервации переферического нерва.
Передние рога спинного мозга на шейном уровне. Жалобы на слабость в руках, их похудание.	Вялый паралич рук, могут быть фасцикулярные подергивания в мышцах.
Передние рога на уровне поясничного утолщения. Жалобы на слабсть в ногах, похудание их.	Вялый паралич ног, могут быть фасцикулярные подергивания в мышцах.

 

Наиболее частой ошибкой на данном этапе является неправильное проведение дифференциальной диагностики между поражением передних рогов спинного мозга и периферического нерва. Ошибки можно избежать, если учесть, что при поражении периферического нерва будут боли и чувствительные расстройства. Существенную помощь в диагностике могут оказывать электромиография и исследование скорости проведения по нерву. Электромиография выявляет поражения передних рогов, при этом обнаруживается ритм «частокола». Снижение скорости проведения по нерву обнаруживается при поражении периферического нерва.

 

Уровень грудных сегментов спинног мозга. Жалобы на слабость в ногах.	Спастический паралич ноги на стороне поражения. Брюшные рефлексы отсутствуют на стороне очага поражения,ниже уровня его расположения.
Уровень шейного утолщения. Жалобы на слабость в руке и ноге, похудение руки.	Вялый паралич руки и спастический паралич ноги на стороне поражения, брюшные рефлексы отсутствуют.
Уровень верхних шейных сегментов. Жалобы на слабость в руке и ноге.	Спастический паралич руки и ноги на стороне поражения, брюшные рефлексы отсутствуют.
Уровень внутренней капсулы.    Жалобы на слабость в руке и ноге.	Спастический паралич руки и ноги на стороне, противоположной очагу поражения. Сглаженность носогубной складки, девиация языка в сторону паралича.
Уровень передней центральной извилины. Жалобы на слабость в руке и ноге.	Спастический паралич ноги или руки, моторный джексон в ноге или руке.

 

2.     Сформулировать вывод об уровне поражения двигатель­ного пути.

На данном этапе представляет трудность проведения дифференциальной диагностики между поражением двигательного пути на уровне внутренней капсулы и на верхне-шейном уровне. Ошибки можно избежать, если учесть, что при пора­жении не уровне внутренней капсулы к клинике спастического пералича руки и ноги присоединяется поражение черепных нервов.

IV ЭТАП    Цель. Провести дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза  двигательных нарушений и сопоставить полученные результаты с выводами II–III этапов.

Сформулировать окончательный топический диагноз с обоснованием по формуле протокола диагноза, в котором отражается характер паралича /спастический, вялый/, уровень поражения двигательного пути  /периферический нерв, передние рога спинного мозга на каком уровне, внутренняя капсула, передняя центральная извилина/.

 

 

 

 

ГРАФ ЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ ТЕМЫ „НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ”

 

І. Классификация            1. Экстероцептивная             2. Интероцептивная                           3. Проприоцептивная

чувствительности

по виду рецепторов

 

 

ІІ. Классификация           4. Болевая    5. Температурная    6. Тактильная  7. Мышечно-суставная  8. Вибрационная

чувствительности

по виду раздражителя

 

 

ІІІ. І нейрон               9. Периферический    10. Задний            11. Задние

                                       нерв                          корешок               столбы

 

 

IV. ІІ нейрон             12. Задний рог          13. Спино-               14. Бульбо-

                                                                          таламический       таламический

                                                                          тракт                      тракт

 

 

V. ІІІ нейрон                                                                         15. Зрительный         16. Внутренняя        

                                                                                                     горб                       капсула  

 

 

VІ. Типы                    17. Мононеври-      18. Поли-           19. Сегментарно-  20. Сегментарно-   21. Проводниково       22. Проводниково

    нарушений            тический                  неврический       корешковый          диссоциированный     спинальный                  церебральный

 

 

VІІ. Виды                23. Анестезия           24. Гипестезия   25. Гипере-          26. Дизестезия          27. Парестезия          28. Гиперпатия     29. Боли

       нарушений                                                                             стезия             

 

АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

Имеется ли расстройство поверхностных видов чувствительности ?

 

                Различает ли больной пассивные                                                                                                                                                            Различает ли больной пассивные

                        движения пальцев ?                                                                                                                                                                                       движения пальцев?

 

                      нет                                                                                                    да                                                                           нет                                               да

    Имеется ли расстройство поверхностных               Имеется ли расстройство только поверхностных          Имеется ли расстройство                   Чувствительных

        и глубоких видов чувствительности                                          видов чувствительности                          глубоких видов чувствительности        расстройств нет 

                     Локализация                                                                                Локализация                                                         Характер                           Конец исследования

         нарушений чувствительности                                                   нарушений чувствительности                       нарушений чувствительности

В зоне иннер-  В зоне иннер-  По типу „носков”       На половине          Кожа и                Кожа тела и                                синдром

вации пери-      вации                   и „перчаток”            тела, на руке,       конечности          конечности                              сенситивной

ферического     корешка                                                     ноге и               в зоне ин-            с одной стороны                         атаксии

нерва                (корешков)                                                   лице с             нервации             ниже определеного

(нервов)                                                                          той же стороны    определенных      уровня

                                                                                                боку               дерматомов

Перифери-      Корешковый    Полиневритический    Гемитип             Сегментарно-         Проводниковый тип                Проводниковый тип

ческий тип     тип расстройства  тип расстройства  расстройства  диссоциированный           расстройства                         тип расстройства

чувстви          чувстви                  чувстви                   чувстви             тип расстройства        чувствительности                    чувствительности                                                                                                                                                                                      

тельности      тельности               тельности               тельности       чувствительности

    Что                 Что                        Что                       Болевой                     Что                                      Что                                          Что

поражено ?     поражено ?         поражено?                синдром ?            поражено ?                       поражено ?                               поражено?

 

Перифе-           Задний            Периферические        есть     нет               Задние рога              Спинноталаммический              Задние столпы

рический          спинно-               нервы                                                    спинного мозку           путь в боковому                       спинного мозга

нерв                 мозговой                                       зрительный  уровень  на стороне               столпе спинного мозга            

(нервы)            корешок                                            горб          внут-       расстройств        с протилежной стороны на

                         (корешки)                                                           ренней    чувствитель            уровне верхней границы

                                                                                                      капсули       ности               расстройств чувствительности

 

 

СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

 

И ЭТАП. Цель: Определение признаков экстраптрамидных нарушений. Для этого необходимо:

1. При анализе жалоб больного выяснить наличие признаков, характерных для поражения подкорковых узлов, в частности: тремор, скованность, избыточные движения (гиперкинезы), вегетативные нарушения.

2. Исследовать внешний вид больного, тонус мышц.

3. Сформулировать вывод о наличии или отсутствии поражений стриарного или палидонигрального отделов экстрапирамидной системы.

 

ІІ ЭТАП. Цель: Выявить характер подкорковых нарушений.

Для этого необходимо:

1. При анализе данных объективного обследования больного учитывать следующие критерии:

 

Поражение палидарного отдела (критерии)	Поражение стриарного отдела (критерии)
–       олигобрадикинезия –       поза сгибателей –       поступь мелкими шагами –       вегетативные расстройства –        повышение тонуса мышц по типу “зубчатого колеса” –       ритмичный тремор	–       гиперкинезы –       гипотония мышц –       симптом Гордона- ІІ

2. Сделать вывод о наличии у больного поражения палидарного или стриарного отделов экстрапрамидной системы.

 

ІІІ ЭТАП. Цель: Распознать клинику поражения отдельных анатомических структур экстрапирамидной системы.

Для этого, кроме объективных тестов, используют следующие критерии:

 

	Критерии
Поражение хвостатого ядра. Атетоз.	Жалобы на непроизвольные движения в дистальных отделах кистей. Наблюдаются медленные, червеподобные движения с определенными интервалами – разогнутые пальцы медленно попеременно осуществляют разгибательно-изгибистые движения.
Поражение скорлупы с одновременным втягиванием в процесс денторубральной системы.	Хореический гиперкинез характеризуется хаотическими непроизвольными движениями с выраженным локомоторным эффектом, возникает в разных участках тела. Объективно: гипотония мышц, симптом Гордон- ІІ
Поражение палидарного отдела экстрапирамидной системы. Тремор.	Чаще тремор локализуется в пальцах рук, но может распространяться на ноги, голову, нижнюю челюсть, туловище. Дрожание более выражено в покое, оно уменьшается или даже исчезает при активных движениях. Экстрапирамидный тремор содержится постоянно и исчезает только во сне. Объективно: при пассивных движениях в мышцах оказывается симптом „зубчатого колеса”.

 

Для диффдиагностики тремора у больных с мозжечковой патологией и при поражении экстрапирамидной системы, необходимо помнить, что в отличие от мозжечкового  тремора, который проявляется при движениях и отсутствует в покое, при паркинсонизме тремор преобладает в покое и уменьшается или исчезает при движениях. Следует указать и на возможные погрешности при проведении дифференциального диагноза между изменениями мышечного тонуса у больных с центральным параличем и при паркинсонизме. Мышечная ригидность отличается от пирамидной спастичности тем, что содержится не только в первый момент, но и во всех фазах растяжения мышцы. Конечность как бы застигает в том положении, которое предоставляют ей пассивным движением.

Экстрапирамидная ригидность имеет и другие особенности: она наблюдается во многих мышечнгых группах (агонистах и антагонистах), но обычно преобладает в сгибателях (“поза сгибателей”). Характерные для пирамидной спастичности явления „сложного ножа” отсутствует. Исследование пассивных движений может выявить прерывистость движению – симптом „зубчатого колеса”.

 

	Критерии
Поражение экстрапирамидной системы и ее связей с гипоталамичными структурами. Вегетативные нарушения.	Жалобы на гипергидроз, гиперсаливацию, повышенную сальность кожных покровов, сухость и бледность кистей и ступни с шелушением кожи, охлаждение конечностей, жажду, озноб, повышение температуры тела.

Сделать вывод о симптоматике поражения отдельных анатомических структур палео- и неостриальных отделов экстрапирамидной системы.

 

IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза экстрапирамидных нарушений, сопоставте полученные результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернутый топический диагноз.

 

СХЕМА ДИАГНОCТИЧЕСКОГО ПОИСКА МОЗЖЕЧКОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ

 

I ЭТАП.     Цель. Определение признаков мозжечковых нарушений.

Для этого следует

1.     При анализе жалоб больного выяснить наличие признаков характерных для поражения мозжечка /головокружение, пошатывание при ходьбе, неустойчивость при 

стоянии, неточность целенаправленных движений, дрожание конеч­ностей, ухудшение зрения, изменение речи и др./.

2.     Обратить внимание на внешний вид больного.

3.   Сформулировать вывод о наличии или отсутствии мозжечко­вых нарушений.

II ЭТАП.    Цель. Выявить характер мозжечковых нарушений.

Для этого следует:

1.     Анализ осмотра и данные объективного исследования больно­го проводить, используя сведения о том, что мозжечок выполняет следующие функции: регулирует мышечный тонус, поддерживает равновесие тела, осуществляет координацию движений и синергию мышц.

	Критерии
Нарушение равновесия тела	Жалобы на пошатывание при ходьбе, невозможность удерживать равновесие при стоянии. Объективно: неустойчивость в позе Ромберга. В положении стоя может наблюдаться тенден­ция падения назад /при поражении червя/ или вперед /при поражении передних отделов червя/. Отмечается атаксия при ходьбе, больной ходит, широко расставляя ноги, ба­лансируя руками. При ходьбе он часто отклоняется в сторону очага поражения. Особенно затруднены повороты. Проверяется фланговая походка /шаговые движения в сторону/. При этом отмечается нечеткость шагов и невозмож­ность быстрой остановки.
Нарушение регуляции тонуса	Жалобы на вялость, дряблость мышц. Объективно: мышечная гипотония, избыточная экскурсия в суставах.
Нарушение координации движений	Жалобы на неточность движений, наличие дрожания при выполнении целенаправленных движений, ухуд­шение речи и зрения. Объективно: положительные пробы на диадохокинез, проба “петрушки”,  проба на гиперметрию движений, интенция и мимопопадание при исполнении пальце-носовой, коленопяточной, пальцепальцевой проб, /+/ проба на соединение линий, изменение почер­ка. Следует отметить, что интенционное дрожание обнаруживается резче всего в конце движения, отсутствует в покое. Отмечается также скандированная речь, нистагм. Иногда нистагм является врожденным. Для отличия его от приобретенного существует тест: приобретенный горизонтальный нистагм при взгляде вверх исчезает, а врожденный сохраняется.
Нарушение функции : синергии Движений	Объективно: + проба. Бабинского на асинергию туловища, /+/ “симптом отсутствия “обратного толчка” Стюарта-Холмса.

 

2. Сформулировать вывод о наличиии поражения тех или иных функций мозжечка.

III ЭТАП    Цель. Выявить уровень поражения мозжечка.

Для этого следует  воспользоваться такими критериями:

 

Уровень поражения	Критерии
Поражения червя мозжечка	Следует полагать, что в черве мозжечка представлена мускулатура туловища. Исходя из этого, при поражении червя мозжечка возникает статическая атаксия, туловищная атаксия, нарушение походки /«пьяная   походка”/, возникает также мышечная гипотония в конечностях, реакция опоры. Объективно: атактичеокая походка, неустойчи­вость в позе Ромберга /в усложненной позе Ромберга/. Больной не в состоянии ни стоять ни сидеть и без поддержки падает назад или в сто­рону, гипотония мышц.
Поражения полушарий мозжечка	Следует исходить из того, что в полушариях представлена мускулатура конечностей. От­сутствие перекреста или двукратный пере­крест мозжечковых афферентных и эфферентных путей приводят к гемолатеральной связи од­ного полушария мозжечка и конечностей, поэтому при поражении полушария мозжечка расстройства его функции возникают на одно­именной половине тела. Объективно: /+/ пальце-носовая, пяточно-коленная проба, проба на диадохокинез, ука­зательная проба, проба “петрушки”, проба Ожиховского, /+/ проба Бабинского на аси­нергию туловища, /+/ проба Тома на гипер- метрию движений, /+/ пальцевой феномен Дойникова.
Поражение лобной доли коры головного мозга справа	Следует иметь в виду, что кора связана с противоположным полушарием мозжечка /т.к. tr. ponto–temporo–occipito–pontinus  tr. ponto cerebellaris совершает перекрест в основании моста/. Таким образом мозжечковые расстройства, возникающие при поражении лобной доли справа, будут на противоположной стороне, т.е. слева.
Поражение красного ядра справа	Так как tr rutrospinalis   совершает перекрест фореля, то при поражений красного адра справа мозжечковые нару­шения будут возникать на противопожной стороне, т.е. слева.
Поражение Варолиевого моста справа	Исходя из того, что путь tr dentorubrules совершает перекрест у основания моста,  tr rubro–spiniles совершает перекрест сразу же после выхода с красных ядер, то при поражении моста мозжечковые нарушения  будут возникать на той же стороне, т.е. справа.

 

Сделайте вывод об уровне поражения мозжечковых путей.

IV ЭТАП    Проведите дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза  мозжечковых  нарушений,  сопоставте полученные результаты с выводами II–III этапов.

Сформулировать окончательный развернутый топический диагноз.

 

СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫХ (ІІІ, IV, VІ ПАРЫ) І – ІІ ПАР ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ

 

I ЭТАП. Цель: Определение признаков поражения глазодвигательных нервов (ІІІ, IV, VІ пар) и I–II пари черепно-мозговых нервов.

Для этого необходимо:

1. На основе жалоб больного и данных объективного осмотра найти симптомы, характерные для поражения глазодвигательных нервов, а также I–II пар черепно-мозговых нервов (опущение верхнего века, изменения величины зрачка, двоится при взгляде вверх, вниз или в стороны, боль за глазным яблоком, ощущение выпирания глазных яблок и др. – для глазодвигательных нервов, а также жалобы на снижение или искажение нюха – для I пары и ухудшение зрения, полная слепота, выпадение любых половин поля зрения, наличие цветных колец „вспышек молнии” перед глазами, появление зрительных галлюцинаций – для ІІ пара черепно-мозговых нервов.

2. Обратить внимание на внешний вид больного (при осмотре обращают внимание на ширину глазных щелей, форму и ширину зрачков, положение глазных яблок в орбите, наличие косоглазия). Потом проверяют глазные реакции и движения глаз в разные стороны; исследуется острота зрения, поле зрения, глазное дно, а также нюх.

3. Сформулировать вывод о наличии или отсутствии поражения I–II, ІІІ, IV, VI пар черепно-мозговых нервов.

 

ІІ ЭТАП. Цель: Выявить симптомы, характерные для поражения I–II, ІІІ, IV, VI пар черепно-мозговых нервов.

Для этого необходимо:

1. Проанализировать жалобы и данные объективного осмотра, учитывая такие критерии:

 

При этом нужно знать, что изолированные поражения этого нерва встречается редко.

Исследование нюха проводится с помощью набора стаканчиков с ароматическими веществами (гвоздичное масло, камфара и др.); каждый носовой ход исследуется отдельно. Следует избегать раздражающих веществ (нашатырного спирта), потому что такие раздражения могут восприниматься также рецепторами тройнического нерва.

При этом нужно знать, что застойные соски зрительных нервов являются одними из объективных признаков повышения внутричерепного давления.

Неврит зрительного нерва – признак воспалительного процесса. При этом на глазном дне возникает картина, похожая на картину застойного соска. Чтоб отделить эти процессы, нужно знать, что быстрое снижение остроты зрения и сужения поля характерны для невритов.

Атрофия зрительных нервов бывает первичной (в результате непосредственного влияния патологического процесса на зрительный нерв или тракт при опухолях гипофиза, турецкого седла, спинной сухоте, рассеянном склерозе) или вторичной (которая развивается после застойных явлений).

Сделать вывод о наличии у больного поражения I–II, ІІІ, IV и VІ пар черепно-мозговых нервов.

 

ІІІ ЭТАП. Цель: Выявить семиотику поражения I–II, ІІІ, IV и VІ пар черепно-мозговых нервов на разных уровнях.

Сделать вывод об уровне поражения I, ІІ, ІІІ, IV-VI пар черепно-мозговых нервов.

IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза поражения I, ІІ, ІІІ, IV-VI пар черепно-мозговых нервов.

Сопоставте результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернутый топический диагноз.

 

СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА СЕМИОТИКИ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ МОСТО-МОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА (V,VII, VІІІ)

 

И ЭТАП. Цель: Выявить признаки, характерные для поражения нервов группы мосто-мозжечкового угла.

Для этого необходимо:

1. На основе жалоб больного и данных объективного осмотра найти симптомы, характерные для поражения тройничного, лицевого и вестибулокохлеарного нервов. При этом нужно исследовать движения нижней челюсти, чувствительность на лице, надбровные, корнеальные и коньюнктивальные рефлексы, вкус на передних 2/3 языка, симметричность лица в покое и при движениях: при наморщевании лба, при нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, оскаливании зубов, надувании щек; остроту слуха, пробы с камертоном, нистагм, калоричную и вращательную пробы.

2. Сформулировать вывод о наличии или отсутствии поражения нервов мосто-мозжечкового угла.

 

ІІ ЭТАП. Цель: Выявить симптомы,  характерные для поражения черепно-мозговых нервов.

Для этого необходимо:

1. Проанализировать данные объективного осмотра, учитывая такие критерии:

 

2. Сделать вывод о наличии у больного поражения нервов мосто-мозжечковой группы.

 

ІІІ ЭТАП. Цель: Выявить семиотику поражения V, VІI, VІII пар черепно-мозговых нервов на разных уровнях.

	Критерии
Поражение чувствительных ядер тройничного нерва			Жалобы на снижение чувствительности на лице. Объективно: снижение чувствительности на лице с одной стороны, а на туловище и конечностях с противоположной (синдром Раймонда), сегментарно-дисоциованый тип расстройств чувствительности на лице в участках Зельдера. Жалобы на боли в лице.
Симптоматика поражения корешков тройничного нерва			Расстройства чувствительности по мононевротическому типу в участке иннервации I, ІІ и ІІІ ветви тройничного нерва, снижения роговичного, надбровного и нижнечелюсного рефлексов.
Поражение ядра лицевого нерва слева			Жалобы на перекошенное лицо вправо. Объективно: у больного слева периферический паралич мышц лица, отсутствующий надбровный рефлекс; справа – спастический гемипарез. При более массивном процессе поражаются клетки ядра отводного нерва (альтернирующий синдром Мийяр-Гублера и Фовилля).
Уровень мосто-мозжечкового угла справа.			Жалобы на перекошенное лицо влево, снижение слуха справа, потерю вкуса на правой половине языка. Объективно: правосторонняя прозопоплегия, снижение надбровного рефлекса справа, агейзия на передних 2/3 языка справа, снижение остроты слуха  правого уха.
Уровень фаллопиевого канала ниже отхождения каменистого нерва			Жалобы на асимметрию лица, слезотечение, расстройства вкуса, иногда сухость во рту, повышение восприятия звуковых раздражителей. Объективно: периферический паралич мышц мимической мускулатуры, агейзия на передних 2/3 языка, снижение надбровного рефлекса, гиперкузис.
Экстракраниальное поражение лицевого нерва			Жалобы на асимметрию лица, слезотечение. Объективно: периферический паралич мышц мимической мускулатуры, снижение надбровного рефлекса.
Одностороннее поражение ядер кохлеарной части вестибулокохлеарного нерва		Жалобы на снижение слуха, шум в ушах. Объективно: выпадение восприятия, главным образом, высоких тонов, снижения остроты слуха, позитивный симптом Ринне, негативный симптом Швабаха, при приеме Вебера „латерализация в здоровую сторону”.
Одностороннее тотальное поражение кортиевого органа или кохлеарного нерва		Жалобы на глухоту. Объективно: полное отсутствие восприятия шепота и разговорной речи, при приеме Вебера „латерализация в здоровую сторону”.
Раздражение коры височной доли.		Жалобы на слуховые галлюцинации от простых шумов до сложных звуковых явлений (музыка, голоса).

Для отиатра и невропатолога всегда важно различать поражение слуха, при наличии патологических процессов в среднем ухе (барабанная перепонка, слуховые кости) и при „нервной” тугоухости или глухоты (кортиев орган, кохлеарный нерв и ядро). В первом случае характерно поражение слуха на низкие (глухие) тона при сохранении костной проводимости; во втором – выпадение восприятия, главным образом, высоких тонов и ослабление или потеря проводимости по кости.

 

На данном этапе диагностической ошибкой может быть неправильное определение причины атаксии у больного. При этом нужно обратить внимание студентов на то, что при вестибулярной атаксии покачивания в позе Ромберга и отклонения  при поступи всегда происходит в сторону пораженного вестибулярного аппарата. Мозжечковая атаксия сопровождается и другими симптомами поражения мозжечка.

Сделать вывод об уровне поражения черепно-мозговых нервов.

 

IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза семиотики поражения черепно-мозговых нервов мосто-мозжечкового угла и сопоставте полученные результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернутый топический диагноз.

 

СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПОРАЖЕНИЯ КАУДАЛЬНОЙ ГРУППЫ (ІХ, Х, ХІ, ХІІ ПАРЫ) ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ

 

И ЭТАП. Цель: Установить наличие признаков двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в зоне иннервации языко-глоттательного, блуждающего, дополнительного и подъязычного нервов.

Для этого необходимо:

1. На основе жалоб больного и данных осмотра использовать такие критерии:

Название нерва		Критерии
Языко-глоточный и блуждающий			Жалобы на першение в горле, затруднение при глотании твердой еды, вытекание жидкой еды через нос. Эти дисфагические расстройства можно увидеть, если больному предложить выпить воды. Речь может быть гнусавой, голос – хриплый или отсутствует. Могут быть жалобы на снижение вкуса, агейзия на задней трети языка. При двустороннем поражении – расстройства дыхания (ритм Чейн-Стокса, Биота, диспное, апное), сердечной деятельности (тахикардия, сосудистый коллапс, асистолия).
Дополнительный			Затрудненный или невозможный поворот головы в противоположную сторону, снизывание плечом, поднятие руки выше горизонтали. При раздражении может наблюдаться кривошея, салаамовые судороги.
Подъязычный	Отклонение языка в сторону поражения, невозможность высунуть язык изо рта, диз- и анартрия при двустороннем поражении.

 

ІІ ЭТАП. Цель: Установить характер пареза, паралича (периферический или бульбарный, центральный или псевдобульбарный).

 

Для этого необходимо:

1. Выделить общие симптомы бульбарного и псевдобульбарного паралича (пареза): дисфагия, дизартрия, дисфония.

2. Проанализировать данные объективного осмотра, учитывая такие критерии:

	Критерии
Периферический бульбарный Паралич	Центральный псевдобульбарный паралич.
Отсутствующие рефлексы на задней стенке глотки и мягкого неба	Сохранены рефлексы  задней стенки глотки и мягкого неба.
Могут быть атрофии мышц языка и фасцикуляции	Не бывает атрофий мышц языка и фасцикуляций.
Отсутствующие рефлексы орального автоматизма, не бывает насильственного смеха и плача	Имеются патологические рефлексы орального автоматизма (хоботковый и др.). Может быть насильственный смех и плач.
Паралич может быть дво- или односторонним, могут наблюдаться альтернирующие синдромы Джексона, Авелиса, Шмидта, Валенберга-Захарченко	Паралич всегда двусторонний. Не бывает альтернирующих синдромов.
Могут наблюдаться нарушения дыхания (отдышка, Чейн-Стокса, Биота) и сердечно-сосудистой системы (коллапс, асистолия)	Не бывает витальных дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.

3. Сформулировать вывод о наличии бульбарного или псевдобульбарного паралича.

 

ІІІ ЭТАП. Цель: Выявить уровень поражения каудальной  группы черепно-мозговых нервов.

	Критерии
Поражение продолговатого мозга		Альтернирующие синдромы Джексона, Авелиса, Шмидта, Валенберга-Захарченко, нарушения дыхания (Чейн-Стокса, Биота, апноэ) и сердечной деятельности (артериальная гипотония, асистолия).
Поражение в участке яремного отверстия		Семиотика нарушения функций ІХ, Х, ХІ черепно-мозговых нервов, а именно: дисфагия, дисфония, отсутствие рефлексов  задней стенки глотки и мягкого неба, агейзия на задней трети языка и парез голосовой связки на стороне поражения, а также невозможность повернуть голову в сторону, противоположную процессу, поднять руку выше горизонтального уровня, снизить плечом на стороне процесса.
Экстракраниальные поражения ІХ, Х, ХІ, ХІІ черепных нервов		Семиотика бульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, дисфония, отсутствие рефлексов на задней стенке глотки и мягком нёбе, атрофия мышц языка и фасцикуляции, парез голосовых связок), невозможность повернуть голову в противоположную сторону, снизить плечом, поднять руку выше горизонтали, привести лопатку к средней линии.

 

IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза двигательных нарушений, сопоставте полученные результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернутый топический диагноз.

Сформулируйте заключительный топический диагноз, в котором отображается характер паралича (бульбарный-периферический, псевдобульбарный- центральный) и уровень поражения каудальных черепно-мозговых нервов (ствол, яремное отверстие, экстра краниальные отделы).

 

І ЭТАП. Цель: Выучить методику исследования высших корковых функций

Для этого необходимо:

1. На основе знаний анатомии, физиологии мозга и жалоб больного выявить наличие признаков, характерных для поражения коры больших полушарий головного мозга.

2. Исследование речи, письма, чтения, праксиса, функций гностицизма, а также обращается внимание на больных с корковыми симптомами поражения двигательной и чувствительной функций.

3. Сделать вывод о наличии или отсутствии синдромов поражения коры головного мозга.

 

ІІ ЭТАП. Цель: Выявить характер нарушений со стороны коры больших полушарий.

 

Для этого необходимо:

1. При анализе данных объективного обследования больного учитывать следующие критерии:

 

	Критерии
Исследование языковых функций	Рекомендуется выяснить, понимает ли больной содержание слов, отдельных высказываний, метафор, грамматических и семантических отношений, как он выполняет инструкции врача. Следует проверить, или может пациент назвать предметы, которые ему показывают, или не повторяет отдельные слова (персеверация слов).
Исследование гностицизма функций	Больным предлагается узнавать предметы на основе зрительных, слуховых, обонятельных кинестетических видов восприятия.
Исследование функций праксиса	Необходимо проверить план, целенаправленность, последовательность целеустремленных действий (бытовых, производственных), возможность конструирования целого из частей, выполнение сложных действий согласно инструкциям.
Исследование двигательных нарушений	Центральный паралич или парез преимущественно одной из конечностей (по корковому монотипу).
Исследование чувствительных нарушений	Потеря чувствительности в руке или ноге (по корковому монотипу).

 

2. Сделать вывод о наличии у больного поражения коры головного мозга.

 

ІІІ ЭТАП. Цель: Выучить синдромы поражения отдельных частей полушарий головного мозга.

Афазии

Критерии

– моторная – задние отделы 3-ой лобной закрутки слева (у правшей) – зона Брока   – сенсорная – задние отделы верхней височной извилины слева (у правшей) –зона Вернике   – амнестичная – задние отделы второй и третьей височной извилины

Затруднение в выборе и повторении слов, бедность лексикону при отсутствии паралича языковой мускулатуры. Больной хорошо слышит и понимает все, что ему говорят. Не понимает язык обращения. Не понимает речь окружающих, больной все время пытается говорить. В тяжелых случаях речь превращается в непонятный набор слов или даже слогов („словесний салат”). Не может назвать предметы (существительные), свободно дает описательную характеристику (вместо „ручка” – „это, чем пишут”); таким больным хорошо помогает подсказка.

 

При исследовании студентам нужно обратить внимание на дифференциальный диагноз между моторной афазией и дизартрией. При дизартрии больные говорят, но произносят слова плохо, особенно тяжелые для артикуляции языковые звуки „р” „л”, а также шипящие. При моторной афазии нарушается построение фраз, слов. Тем не меньше артикуляция отдельных звуков четкая.

При двустороннем поражении кортиконуклеарных путей вместе с дизартрией могут выявиться расстройства глотания и фонации, а также постоянно отмечаются симптомы орального автоматизма.

 

Агнозии	Критерии
– Зрительная – внешние поверхности затылочных частей.		Больной видит предметы, но не узнает их по внешнему виду; при прикосновении он быстро их определяет.
– Слуховая – корковые отделы височной части.		Не узнает предметы по характерному для него звуку или шуму, например, ход часов, мяуканье кошки, лай собаки.
– Тактильна (астереогнозия) нижняя теменная часть.		Невозможное узнавание предмета или отдельных его свойств на ощупь.
Апраксии		Критерии
– Идеаторная – сверхкраевая извилина слева.		Нарушен план сложных действий, последовательности действий.
– Конструктивная – нижняя часть темени слева у правшей.		Нарушение конструирования  целого из частей.
– Моторная – лобная часть, мозолистое тело.		Расстройство программы действия.
– Аграфия – задние отделы ІІ лобной извилины левого полушария.		Нарушенная функция письма и копирования написаного.
– Акалькулия –темечно-затылочный участок слева у правшей.		Нарушен автоматический счет, арифметические действия или запись чисел.
– Алексия – левая угловая извилина у правшей.		Потеря способности чтения, а также распознавание отдельных букв и слов.

2. Определить синдром поражения коры головного мозга.

 

IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику  с помощью алгоритма дифференциального диагноза корковых нарушений, сопоставте полученные результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернутый топический диагноз.

 

 

 

Таблица     Клиническая характеристика   функционального   состояния  вегетативной нервной системы

 

Симптомы и показатели	Симпатические реакции	Парасимпатические реакции
Цвет кожи	Бледность	Склонность к гиперемии
Сосудистый рисунок	Не выражен	Усилен, цианоз
Сальность	Нормальная	Повышена
Сухость	Повышена	Нормальная
Потоотделение	Уменьшено (если пот вяз кий, то увеличено)	Усилено     (пот    жидкий)
Дермографизм	Розовый, белый	Интенсивно-красный,   воз­вышающийся Повышена
Температура кожи	Снижена
Пигментация	Усилена	Снижена
Температура тела	Повышена	»
Переносимость холода	Удовлетворительная	Плохая
Переносимость жары	Плохая,    непереносимость душных помещений	Удовлетворительная
Масса тела	Склонность к похуданию	Склонность к увеличению
Аппетит	Повышен	Понижен
Зрачки	Расширены	Нормальные
Глазные щели	»	»
Пульс	Лабильная тахикардия	Брадикардия
АД (систолическое и диа столическое)	Повышено	Понижено или нормальное
ЭКГ	Синусовая тахикардия	Синусовая брадикардия
Головокружение	Нехарактерно	Часто
Частота дыхания	Нормальное  или   учащенное	Медленное, глубокое
Слюноотделение	Уменьшено	Усилено
Состав слюны	Густая	Жидкая
Кислотность   желудочного сока	Нормальная или понижена	Повышена
Моторика кишечника	Атонические запоры, слабая перистальтика	Дискинезии,  спастические запоры, поносы
Мочеиспускание	Полиурия, светлая моча	Императивные позывы
Пиломоторный рефлекс	Усилен	Нормальный
Аллергические реакции (отеки, зуд) Темперамент	Отсутствуют	Склонность
	Повышенная возбудимость	Вялость, малоподвижность
Сон	Непродолжительный,  плохой	Сонливость
Физическая работоспособность	Повышена	Снижена
Психическая сфера	Рассеянность,      неспособ ность сосредоточиться на чем-либо одном,  актив ность выше вечером	Внимание       удовлетвори тельное, активность вы ше   в   первой   половине дня
Эритроциты	Увеличены	Уменьшены
Лейкоциты	»	»
Сахар крови	Повышен, норма	Снижен (гипогликемия)
Переносимость голода	Обычная	Плохая
Реакция на УФО	Нормальная, снижена	Усилена
Ортостатическая проба	Пульс относительно ускорен	Пульс    относительно    замедлен
Клиностатическая проба	Пульс относительно замедлен	Пульс относительно ускорен
Проба Ашнера	Норма,       парадоксальное ускорение пульса	Значительное    замедление пульса
Либидо	Повышено	Норма
Эрекция	Норма	Усилена