ТЕМА: ВТОРИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА (ЛЕГОЧНОГО И ВНЕЛЕГОЧНОГО). ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

 

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

 

         Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма туберкулеза, которая возникает в результате лимфогематогенного распространения инфекции и характеризуется двусторонним, симметричным очаговым поражением с подавляющей локализацией в верхних и субкортикальных отделах легких. В настоящее время, среди впервые диагностированных больных туберкулезом легких, диссеминированная форма встречается в 23 %.

Патогенез. Для возникновения диссеминированного туберкулеза легких необходимы такие условия: наличие в организме очага туберкулезного поражения, бактериемии, гиперсенсибилизации организма и прежде всего увеличения проницаемости стенки легочных сосудов, а также снижения сопротивляемости организма. Очагом специфического поражения является преимущественно туберкулезное поражение внутригрудных лимфатических узлов, из которых через грудной лимфатический проток, подключичную вену МБТ попадают в правую половину сердца, а дальше в легочную артерию и легкие.

Кроме лимфогематогенного распространения инфекции, диссеминированный туберкулез может возникать в результате рассеивания МБТ бронхогенным или смешанными путями, чем объясняется симметричность или асимметричность поражения легких. В зависимости от массивности, вирулентности инфекции, состояния макроорганизма, а также разных негативных провоцирующих факторов, может развиться острый, подострый или хронический диссеминированный туберкулез легких. Эти формы диссеминированного туберкулеза в зависимости от пути распространения МБТ могут быть гематогенного или лимфобронхогенного генеза.

Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза чаще всего проявляется как милиарный. Он выделяется в отдельную клиническую форму в связи с увеличением частоты его в современных условиях, ухудшением эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

         Подострый диссеминированный туберкулез развивается при снижении сопротивляемости организма, имеет тяжелое прогрессирующее течение, иногда по типу казеозной пневмонии, с летальным исходом через 6 и больше месяцев.

Патоморфология. Основными составными элементами подострого диссеминированного туберкулеза является специфическая гранулема (бугорок), васкулит и альвеолит, что является основой для формирования больших очагов экссудативного характера в верхних и средних отделах или в течение всех легочных полей. На фоне очагов могут формироваться тонкостенные каверны с перифокальным воспалением. Чаще каверны расположены на симметричных участках легких. Возможные внелегочные поражения.

Клиника. Основные синдромы: интоксикационный, бронхопульмональный, а также признаки поражения других органов.

При лабораторных исследованиях характерны выраженные патологические изменения со стороны гемограмМы. В мокроте часто выявляют МБТ. Проба Манту с 2 ТЕ позитивная, однако при тяжелом состоянии больного может быть негативной.

Рентгенологически очаги большие по размеру, расположенные симметрично, средней и малой интенсивности, с нечеткими контурами, склонные к слиянию (картина “падающего снега”) и образованию полостей распада, из которых формируются “штампованные”  каверны (рис. 1).

  

Рис. 1. Диссеминированный туберкулез легких (подострый)

Дифференциальная диагностика проводится с подобными по рентгеноло-гическим признакам заболеваниями легких, что сопровождаются синдромом диссеминации, застойными явлениями в легких (их свыше 200). Это прежде всего, двусторонняя очаговая пневмония, саркоидоз (ІІ стадии), карциноматоз, силикоз, застойные явления в легких, идиопатический фиброзирующий альвеолит, синдром Гудпасчера, муковисцидоз, токсоплазмоз легких, гистиоцитоз Х, тромбоэмболия легочных артерий и вен, кандидоз легких, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, альвеолярный протеиноз и тому подобное.

Лечение. Основным методом лечения больных подострым диссеминированный туберкулезом легких является антимикобактериальная терапия, которая продолжается 8-12 месяцев, первые 2-3 месяца – 4- 5, а затем 3 и  противотуберкулезных препарата. Последующее лечение проводится изониазидом и рифампицином или этамбутолом .

Наиболее частая форма диссеминированного туберкулеза легких, прежде всего гематогенного генезис и чаще развивается как самостоятельная форма или на фоне недостаточно эффективного лечения подострого диссеминированного туберкулеза легких. Он характеризуется апикокаудальным распространением процесса. Возможное последовательное поражение разных органов и систем (рис. 2).

Рис. 2. Хронический диссеминированный туберкулез (патанатомический препарат).

Хронический диссеминированный туберкулез имеет волнообразный течение, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии частично исчезают, а при вспышке процесса – усиливаются с появлением свежих легочных и внелегочных локальных поражений.

Рентгенологически в легких оказываются полиморфные очаги на фоне деформированного легочного рисунка, фиброза и эмфиземы (рис. 3).

 

  

 

Рис. 3. Диссеминированный туберкулез легких (хронический)

На любом этапе болезни могут возникать каверны в одной или обоих легких. Следовательно, впоследствии при длительном течении диссеминированного туберкулеза, в результате периодических вспышек и ремиссий процесса, повторных волн диссеминации, формирования пневмосклероза и эмфиземы развивается хроническое легочное сердце.

При диагностике хронического диссеминированного туберкулеза важное значение имеют данные об имеющемся контакте с бактериовыделителем, перенесенном в прошлом первичном туберкулезе, плеврите, внелегочной туберкулез, длительный волнообразный течение заболевания. Рентгенологически: полиморфные очаговые тени преимущественно в верхних и средних отделах на фоне деформированного легочного рисунка и фиброза, нередко с полостями распада неправильной формы. Подтверждением специфической природы заболевания является выявление МБТ.           

Дифференциальная диагностика хронического диссеминированного туберкулеза проводится с заболеваниями, как при дифференциальной диагностике подострого диссеминированного туберкулеза и, прежде всего, с теми, что имеют длительное течение.

Дифференциально-диагностические критерии диссеминированного туберкулеза                                        

 

 

 

Дифференциальный диагноз при диссеминированном туберкулезе легких. Синдром легочной диссеминации может наблюдаться при больше чем 150 заболеваниях.

Чаще всего дифференциальный диагноз проводят с двусторонней очаговой пневмонией, карциноматозом, силикозом, саркоидозом II стадии и застойными явлениями в легких. Для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо обращать внимание на возможный контакт с больным -бактериовыделителем, перенесенный в прошлом первичный туберкулез, плеврит, внелегочной локализации туберкулеза, размещение очагов преимущественно в верхних и кортикальных отделах легких, при хронической форме – их полиморфизм.

Важны многократные поиски микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов.

Двусторонняя очаговая пневмония начинается остро, порой ей предшествуют острые респираторные заболевания. Состояние больного тяжелое, высокая температура тела, озноб, одышка, головная боль. При аускультации выявляют многочисленные, влажные и сухие хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Гемограмма характеризуется высоким лейкоцитозом (часто большее 15·10⁹/л) со значительным сдвигом формулы влево, высокой СОЭ. На рентгенограмме очаги небольшой интенсивности, с нечеткими контурами, размещаются преимущественно в нижних отделах легких, верхушки обычно не поражены  (рис. 4)  Под воздействием антибиотиков широкого спектра действия состояние больного быстро улучшается, очаги рассасываются.

При подозрении на метастатический карциноматоз необходимы поиски первичной опухоли, которая чаще всего локализуется в молочной, щитовидной железах, костях, половых органах, надпочечниках, легких, реже

 

 

Рис. 4. Двусторонняя очаговая пневмония

 

– в желудке или других органах. Клинические симптомы очень подобные при обеих заболеваниях, однако при туберкулезе преобладают явления интоксикации (повышена температура тела, потливость), при карциноматозе – одышка, надсадный кашель. Гемограмма при обоих заболеваниях отличается мало, однако анемия, значительно увеличенная СОЭ более свойственные карциноматозу, при котором возможна (не всегда) негативная реакция на туберкулин. На рентгенограмме очаги при карциноматозе бывают разного размера, но более четко контурированы, чем при туберкулезе, количество и размеры их увеличиваются в апикокадуальном направлении (рис. 5). Необходимы поиски раковых клеток в мокроте, бронхологическое исследования.

 

 

Рис. 5. Метастатический карциноматоз

  Диагноз силикоза можно установить, если есть данные о работе больного в условиях высокой запыленности (в шахте, каменном карьере и тому подобное) Процесс развивается постепенно, без симптомов интоксикации, которые более характерные для туберкулеза. Бывают симптомы бронхита: кашель, выделение мокроты, дальше присоединяется одышка. Над легкими прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, обусловленное развитием эмфиземы, сухие хрипы как проявление бронхита. Гемограмма без отклонений от нормы, СОЭ не увеличена. На рентгенограмме виден двустороннюю симметричную очаговую диссеминацию с подавляющей локализацией в среднелатеральных отделах легких. Очаги с достаточно четкими контурами, на фоне фиброзной деформации легочного рисунка, корни “обрубленные”. Порой лимфатические узлы в корнях обезвествляются, преимущественно по периферии, создавая картину “яичной скорлупы”.

Саркоидоз чаще развивается безсимптомно или малосимптомно, возможны небольшая одышка, кашель. Часто изменения в легких находят при профилактической флюорографии. Очаговые тени размещены симметрично, преимущественно в прикорневых отделах, часто увеличенные внутригрудные лимфатические узлы (рис. 6). Туберкулиновые пробы обычно негативные. Характерны лейкопения, лимфопения, может быть несколько увеличенная СОЭ. При бронхоскопии находят расширение сосудов слизистой оболочки бронхов, саркоидные бляшки, при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки бронхов или увеличенных лимфатических узлов – эпителиоидно-клеточные гранулемы без казеифиации.

Рис. 6. Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов и легких.

 

Застойные явления в легких развиваются при недостаточности левого желудочка, что бывает при митральных недостатках сердца, гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и тому подобное. Порой присоединяются и признаки недостаточности правого желудочка: увеличена печень, отеки. Необходимо обращать внимание на увеличение размеров сердца, сердечные шумы. На рентгенограмме, кроме изменений конфигурации и размеров сердца, видны симметрично размещенные очаговые тени, что локализуются преимущественно в нижних и прикорневых участках (рис. 7). Там же прослушиваются влажные хрипы. Корни расширенные, застойные, напоминают “крылья летучей мыши”. Клинический эффект и исчезновение очаговых теней наступает после лечения сердечными гликозидами, мочегонными препаратами, вазодиллятаторами.

 

 

Рис. 7. Митральный порок  сердца. Застойные явления в легких. Транссудат в плевральной полости слева.

Основным методом лечения является длительная антимикобактериальная терапия с учетом чувствительности МБТ к препаратам, их переносимости, осложнений.

Дифференциальный диагноз при диссеминированном туберкулезе легких.

 

Таблица 4

 

 

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генезис чаще всего проявляется как милиарный (от латинского milae – просо) с разнообразными клиническими проявлениями, выделенный в отдельную клиническую форму в связи с учащением его в современных условиях.

Милиарный туберкулез преимущественно есть генерализованным с образованием очагов в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже при этой форме поражены лишь легкие. Милиарный туберкулез характеризуется острым течением и появлением в интерстициальной ткани разных органов бугорков или их конгломератов – мелких туберкулезных очагов. Возникает в результате гематогенного распространения МБТ при резко сниженной сопротивляемости организма. Чаще у детей и подростков (рис. 8).

По клиническому течению милиарный туберкулез условно разделяют на легочную, тифоидную, менингеальную и септическую (болезнь Ландузи) формы.

 

Рис. 8. Милиарный туберкулез (патанатомический препарат)

 

При легочной форме милиарного туберкулеза высыпания бугорков происходят преимущественно в легких, кроме резко выраженной интоксикации, преобладает одышка, сухой кашель и цианоз. Частота дыхания свыше 40 в минуту, выраженная тахикардия.

Данные физикального обследования незначительные. При перкуссии, в результате острой эмфиземы, легочный звук с тимпаническим оттенком. Дыхание может быть ослабленным или шершавым, с наличием сухих и мелкопузыырчатых хрипов.

В первые дни заболевания на рентгенограмме патологических изменений не наблюдается или они проявляются в виде нежной сетки в результате более интенсивного кровоснабжения сосудов легких; лишь через 7-14 дней заболевания оказывается двустороннее тотальное просовидное обсеивание легких (рис. 9).

 

 

Рис. 9. Милиарный туберкулез

 

Тифоидная форма милиарного туберкулеза. Мелкоочаговое обсеивание наблюдается во всех органах и тканях. Клиническое течение заболевания похоже на брюшной тиф. Однако, брюшной тиф начинается постепенно, а милиарный туберкулез остро. Температура тела при брюшном тифе более постоянная, а при туберкулезе – неправильного типа, ремитирующая. У больных брюшным тифом может наблюдаться брадикардия, метеоризм, пронос, что не характерно для милиарного туберкулеза. Брюшной тиф сопровождается лейкопенией и относительным лимфоцитозом, а милиарный туберкулез – незначительным лейкоцитозом и лимфопенией. Психическое притеснение характерное для брюшного тифа, как и относительная брадикардия, позитивная реакция Видаля и высыпание розеол на коже живота.

При менингеальной форме милиарного туберкулеза поражаются головной и спинной мозг и прежде всего их оболочки. Эта форма туберкулеза диагностируется в первую очередь за симптомами менингита, а после оказывается поражение других локализаций.

Для острого милиарного сепсиса, как и для предыдущих форм, характерным является гематогенное распространение высоковирулентных МБТ с генерализированным мелкоочаговым поражением всех органов и тканей ослабленного организма человека. При чем, с самого начала заболевания, специфические мелкие бугорки быстро поддаются гнойно-казеозному некрозу, где можно выявить боль СОЭ количество микобактерий туберкулеза. Общее состояние больного чрезвычайно тяжелое. Заболевание тяжело отличить от сепсиса нетуберкулезной этиологии с чем связанная высокая летальность больных. Обычно сепсис имеет связь с нагнойными процессами других органов, внезапное начало, высокая гектическая температура тела, озноб. Значительный лейкоцитоз (над 20х10⁹/л со значительным сдвигом формулы влево). Диагноз подтверждается посевом крови на стерильность, рост стафилококков или стрептококков оказывается на 2-3-й день, в то время как МБТ на питательных средах растут медленно, в среднем, через 3-4 недели.

Лечение больных милиарным туберкулезом заключается в назначении 4-5 антимикобактериальных препаратов в оптимальных дозах: изониазид и рифампицин по 0,6 г на сутки, стрептомицин 1,0 г внутримышечно и пиразинамид по 1,0 г два раза в сутки и этамбутол 1,6 г один раз в день, в течение 2-3 месяцев. В дальнейшем (через 2 месяца) стрептомицин отменяют. Длительность непрерывной химиотерапии 8-12 месяцев. Одновременно с антимикобактериальными препаратами назначают витамины В₁, В₆, С; десенсибилизирующие и общеукрепляющие препараты; курс глюкокортикоидов (1,5-2 месяца) в первые месяцы лечения.

 

ТУБЕРКУЛЕЗ        НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК

 Частота   внелегочного туберкулеза прямо пропорциональна частоте легочноого, а поражение нервной системи достигает 5–15%.Различают   разные клинические формы  нейротуберкулеза (НТБ) (табл. 1). Практически все они визваныі M. tuberculosis.

 

Разные клинические формы НТБ

Туберкулезный менингит

Туберкулема

Туберкулезный абсцесс

Церебральный милиарный туберкулез

Туберкулезная энцефалопатия

Туберкулезный энцефалит

Туберкулезная васкулопатия

Туберкулезный менингит – воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга, вызванное микобактериями туберкулеза. Специфическое поражение оболочек и веществ мозга – туберкулезный менингоэнцефалит.

В Украине в течение 90-х годов ХХ века заболеваемость на туберкулезный менингит была стабильно низкой и составляла 0,08-0,13 на 100 тыс. населения, а смертность – относительно высокой (0,053-0,086 на 100 тыс. населения). В последние годы эти показатели ухудшаются.

Патогенез. Туберкулезный менингит может быть первичным (в 20 %) и вторичным (в 80 %), как осложнение первичного туберкулеза у детей, подростков и преимущественно диссеминированного туберкулеза легких у взрослых. Проникают МБТ в подоболочечное пространство головного и (или) спинного мозга гематогенным, лимфогенным и редко – периневральным путем.

Патологическая анатомия. Локализируется специфический процесс преимущественно в мягкой оболочке основы мозга, в связи с чем поражаются расположенные здесь черепные нервы. Заболевание может перебегать как менингоэнцефалит (64-70 %) – воспаление оболочек и вещества головного мозга, как базальный менингит (20-30 %) – воспаление оболочек головного мозга и как спинальный менингит (4-6 %) – воспаление оболочек спинного мозга. При туберкулезном менингите на мягкой мозговой оболочке появляется экссудат, туберкулезные бугорки, нежные нити фибрина. Патологические изменения наблюдают и на сосудистой оболочке желудочков мозга (рис. 10).

Рис. 10. Серозно-фибринозный экссудат и милиарные бугорки в мягкой оболочке основания головного мозга.

Клиника. Туберкулезный менингит преимущественно начинается постепенно, с продромальным периодом длительностью от 1 до 4 недель. Больные чувствуют общую слабость, раздражительность, нарушение сна, лабильность, неустойчивая головная боль, температура тела часто субфебрильная, склонность к запорам.

В дальнейшем, наступают явные клинические проявления воспаления мягкой оболочки мозга; повышается температура тела к фебрильной, головная боль резкой интенсивности, к которой присоединяется блюет и постепенно развиваются менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симтомы Кернига и Брудзинского. При воспалении мягкой оболочки основы головного мозга поражаются глазодвигательный (рис.11) и отводный черепные нервы. Отек вещества мозга вызывает парезы за центральным типом VII (рис.12), IX, X, XII (рис.13) пар черепных нервов. В результате поражения диенцефальноого участка развиваются вегетососудистые нарушения в виде вазомоторных реакций, стойкого красного дермографизма, пятен Трусо, относительная брадикардия, нарушения сна и аппетита. Заболевание может развиваться как менингоэнцефалит и в этих случаях наблюдают очаговые признаки поражения головного мозга: гемипарезы, гемиплегии. При вовлечении в процесс оболочек спинного мозга и его корешков появляется боль в грудной, поясничных отделах позвоночного столба, периферические парезы и параличи. В последующем, при прогрессе менингита возникает нижний парапарез, расстройства функции тазовых органов, что сопровождается затрудненным мочеиспусканием, запорами, недержаниям мочи и кала.

Рис.11. Поражение глазодвигательного нерва

 

Рис.12. Поражение лицевого нерва.

Рис.13. Поражение подъязычного нерва

В третьем, терминальном периоде туберкулезного менингита (период парезов и параличей) характерная выраженная адинамия, безразличие ко всему окружающему, затмение сознания, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кома. И это все может сопровождаться лежащей позой больного на боку с заброшенной головой и подтянутыми к животу ногами.

Доминирующие клинические признаки нейротуберкулеза
Симптомы и синдромы	Частота (%)
Лихорадка	54–66
Головная боль	37–50
Судороги	4–53
Изменения поведения	16–42
Отягощенный фтизиатрический анамнез	75
Менингизм	17–47
Параличи черепных нервов	66
Отек дисков зрительных нервов	79
Кома	42–79
Тошнота/рвота	21–55
Кашель	33–42
Клинические стадии нейротуберкулеза
Стадия 1	Больной в состоянии сознания и рациональный, неврологичекие симптомы отсутствуют, неспецифические признаки болезни
Стадия 2	Больной в состоянии сознания с изменениями поведения; симптомы раздражения мозговых оболочек, мелкие неврологические симптомы (параличи черепных нервов и гемипарез)
Стадия 3	Судороги, непроизвольные движения, коматозное состояние, с выраженным неврологическим синдромом (ригидность мышц затылка, геми- или парапарез, отек дисков зрительных нервов, параличи черепных нервов)

 

 

В целом, в клинической картине туберкулезного менингита выделяют 5 компонентов (синдромов):

І. интоксикационный синдром;

ІІ. менингиальный синдром: головная боль, рвота, гиперестезия. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, позитивные симптомы Кернига, Брудзинского.

ІІІ. симптомы повреждения черепных нервов (ІІІ, VI, VII, ХІІ) и корешков спинного мозга. Сниженные сухожильные и периостальные, а также неравномерные с обеих сторон брюшные рефлексы.

IV. изменения спинномозговой жидкости: ликвор обычно прозрачный или опалесцирующий, вытекает под повышенным давлением (в норме до 60 капель за минуту); увеличено количество клеток (100-300 в 1 мл, в норме – до 10), повышенное содержание белка (0,6-1,0 г/л и больше, норма 0,2-0,4 г/л), сниженная концентрация сахара (1,5 ммоль/л и меньше, норма 2,22-3,88 ммоль/л), сниженная концентрация хлоридов (110 ммоль/л и меньше, норма 120-130 ммоль/л), позитивные реакции Панде и Нонне-Апельта, в ликворе спустя сутки образуется паутинообразная пленка, в которой в 10-20 % случаев выявляют МБТ. В первые дни заболевания в ликворе преобладают нейтрофильные лейкоциты, однако быстро плеоцитоз изменяется на лимфоцитарный.

V. Симптомы раздражения и выпадения функций в результате поражения тканей мозга: парезы и параличи центрального происхождения, нарушение произношения (афазия, алалия), нарушения психики (затмение сознания, сопор и кома).

 

В зависимости от места подавляющего поражения мозговых оболочек выделяют три формы туберкулезного менингита: базальный, спинальный и менинго-энцефалит. Базальный менингит характеризуется менингеальными симптомами и часто признаками поражения черепных нервов, прежде всего глазодвигательного, отводного, лицевого, подъязычного. При спинальной форме туберкулезного менингита первыми проявлениями являются симптомы поражения оболочек и корешков спинного мозга, в частности – боль в поясничном и грудном отделах позвоночника, расстройства функции тазовых органов, парестезии и парезы нижних конечностей, а в дальнейшем развивается картина типичного менингита. Менингоэнцефалит характеризуется менингеальным симптомокомплексом, признаками поражения черепных нервов и очаговым поражением мозга, центральными гемипарезами и параличами.

Диагностика. Самым важным методом диагностики туберкулезного менингита является исследование ликвора. Нормализация спинномозговой жидкости при лечении наступает не раньше 2-4 месяцев. Если нормализация его наступает в течение месяца, то туберкулезная этиология менингита становится сомнительной, другими словами это не туберкулезный менингит. В случае возникновения сомнения относительно этиологии менингита и при наименьшем подозрении на туберкулезный менингит, вопрос всегда решается в интересах туберкулеза и назначается лечение из 3-4 противотуберкулезных препаратов, при этом обязательно два из них – рифампицин и стрептомицин. Основные показатели спинномозговой жидкости в норме и при менингитах

Показатель	В норме	Туберкулезный менингит	Гнойный менингит	Серозный менингит
Общий вид	Прозрачная, бесцветная	Прозрачная, слегка опалесцуюча	Мутная	Прозрачная
Наличие пленки при отстаивании	–	Нежная, паутинообразная	Грубая	Выпадает редко
Характер вытекания жидкости при пункции	50-60 капель за 1 минуту	Очень частыми каплями	Вытекает с нормальной скоростью или несколько чаще	Следует с нормальной скоростью или несколько чаще
Содержимое белка	0,2-0,4 г/л	0,6-3 г/л	0,4-6 г/л	0,6-7 г/л
Глобулиновые реакции (Панде, Ноне-Апельта)	Отрицательные	Положительные	Резко положительные	Положительные
Содержимое клеток	До 20 кл/мл	30-400 кл/мл  В первые дни преобладают нейтрофильные лейкоциты, позже лимфоциты (до90%)	600-1000 кл/мл Преобладают нейтрофильные лейкоциты	30-800 кл/мл  Преобладают лимфоциты
Уровень глюкозы	2,22-3,88 ммоль/л или не менее 1/2 содержания в крови	Сниженный, может быть значительно снижен	Сниженный незначительно	Нормальный
Уровень хлора	120-130 ммоль/л	Сниженный	Заметно не снижается	Нормальный
Наличие возбудителя	–	Микобактерии туберкулеза у 10-20% больных	Менингококи, пневмококи	Редко вирусы
Санация ликвора		Через 3-6 месяцев	Через 2-4 недели	Через 4-6 недели

 

 

 

Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита чаще проводят с менингококковым, вирусным, вторичным гнойным менингитом и “менингизмом”, что развивается при заболеваниях с резко выраженной интоксикацией.   

Менингококковый менингит начинается и перебегает остро, сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, затмением сознания, иногда герпетическими высыпаниями, высоким лейкоцитозом в периферической крови. Поражения черепных нервов бывают редко. Спинномозговая жидкость мутная, цитоз 1000 и больше в 1 мл, преимущественно нейтрофильный, при отстаивании выпадает грубая пленка, содержание белка увеличено, уровень глюкозы снижен. Диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании спинномозговой жидкости, в которой выявляют возбудителя, – менингококки. Под воздействием интенсивной антибиотикотерапии быстро наступает санация ликвора и клиническое выздоровление.

         Вторичный гнойный менингит часто вызывается метастазированием гнойных процессов, чаще всего из ушей (отит), приносовых полостей (гайморит, фронтит), развитием септицемии (пневмония, абсцесс, остеомиелит, карбункул и тому подобное). Этиология вторичных гнойных менингитов стафилококковая или пневмококковая. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют анамнез и всестороннее обследование. Отсутствие первичного гнойного очага не исключает диагноза вторичного гнойного менингита. Начало менингита острое, на 1-2 день появляются  очаговые поражения центральной нервной системы. Часто наблюдаются обморок, генерализированные клонико-тонические судороги, поражение черепных нервов, нередко – геми- тот пар парезы. Диагноз подтверждается  при бактериологическом исследовании ликвора.

         При лептоспирозном менингите менингиальный синдром чаще возникает на 3-6-й день болезни на фоне характерных для данного заболевания клинических симптомов (боль в поясничном участке, крестцах, икроножных мышцах, увеличение печени и селезенки, высокая температура в течение 5-7 дней, лейкоцитоз в периферической крови). При этом повторно повышается температура тела, усиливается головная боль, появляется рвота, общая гиперестезия, иктеричность кожи и склеры. Своевременному распознаванию летоспирозного менингита способствует анамнез (контакт с животными, купание в реках, заболоченных водоемах, рыболовство и тому подобное). Лептоспирозный менингит может перебегать как и с гнойным, так и с серозным воспалением мозговых оболочек. Ликвор  часто опалесцирующий, плеоцитоз в пределах 800-4000 клеток в 1 мм, нейтрофильный или смешанный. Этиология заболевания подтверждается в первые дни болезни выявлением лептоспир в крови, мочи и спинномозговой жидкости.

         Определенные трудности бывают при дифференциальной диагностике туберкулезного менингоэнцефалита   с серозными менингоэнцефалитами. Среди первичных серозных менингоенцефалиотов чаще всего наблюдаются лимфоцитарный серозный хориоменингит, реже менингиты другой вирусной этиологии. Острый серозный лимфоцитарный хориоменингит характеризуется острым началом без продромальных симптомов. Внезапно появляются головная боль, иногда рвота; озноб, порой боль в конечностях, пояснице, спине, температура в первые дни до 40° С. Резко выражены менингеальные симптомы. Длительность лихорадки от 5-7 до 10-12 дней. В спинномозговой жидкости умеренно выражены изменения воспалительного характера, порой выпадает фибринная пленка и снижается уровень сахара, цитоз от 50 до 1000 клеток в 1 мл, лимфоцитарный. Течение заболевания благоприятное. Менингеальные симптомы исчезают в течение нескольких дней. Спинномозговая жидкость нормализуется в течение 15-30 дней.

         Вторичные серозные менингиты и менингоенцефалиты бывают при разных инфекциях, таких как грипп, эпидемический паротит, полиомиелит, инфекционная желтуха, ветрянка, опоясывающий лишай, тифы и тому подобное. На практике чаще всего наблюдаются гриппозный менингит или менингоэнцефалит и менингит при эпидемическом паротите. В клинической картине имеются признаки основного заболевания с наслоением менингеального синдрома и патологическими изменениями ликвора, похожими как и при первичном серозном менингите.

В отдельных случаях может наблюдаться менингизм в результате токсичного раздражения оболочек мозга, обусловленного отравлением лечебными препаратами, заболеваниями почек, глистной инвазией, разными интеркуррентными инфекциями. При менингизме люмбальная пункция может усиливать признаки раздражения мозговых оболочек, в то время как при туберкулезном менингоэнцефалите она приносит облегчение больному. Ликвор вытекает под повышенным давлением, белково-клеточный состав ликвора без изменений или изменения незначительно выражены. Явления менингизма быстро проходят после прекращения действия токсичного фактора.

Лечение проводится в специализированном стационаре до ликвидации клинических симптомов и санации ликвора, но не менее 6 месяцев. Назначают в оптимально максимальных суточных дозах 5 антимикобактериальных препарата (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид). При нарушении глотания препараты вводят парентерально, интраректально. При тяжелом течении туберкулезного менингита применяют ендолюмбальное введение хлоркальциевого комплекса стрептомицина (по 0,1-0,2 г ежедневно в течение 10-14 дней), а также глюкокортикостероиды (по 25-30 мг на сутки в течении 1,5-2 месяцев). Для уменьшения отека головного мозга и гидроцефалии больным назначают дегидратационную терапию (лазикс, гипотиазид, 10 % раствор маннита, альбумин). При судорогах – хлоралгидрат в клизмах, 25 % раствор магния сульфата внутримышечный, сибазон 2 мл 0,5 % раствора внутримышечный или внутривенно. Витамины В1, В6, С. После стихания острого периода менингита, в случае парезов, параличей назначают дибазол  по 1-3 мл 1 % раствора подкожно или по 0,02 г 2-3 раза в день, прозерин по 1 мл 0,05 % раствора подкожно 1-2 раза в сутки или внутрь по 0,015 г 2-3 раза в день. Заметим, что в настоящее время туберкулез нервной системы и мозговых оболочек лечат за 1, 2, 4 клинической категорией диспансерного учета в зависимости от типа туберкулезного процесса. Длительность основного курса химиотерапии от 8 до 12 месяцев. Препараты применяют в интенсивную фазу обязательно в стационарных условиях (при тяжелом течении в реанимации), в дальнейшем возможное продолжение терапии в стационаре, в том числе дневном, амбулаторно или в санатории.

После стационарного лечения больных направляют в противотуберкулезный санаторий, где продолжают химиотерапию двумя антимикобактериальными препаратами, а также реабилитационные мероприятия не меньше 4-х месяцев. В дальнейшем больных наблюдают в противотуберкулезных диспансерах и в течение 2-3 лет им назначают профилактические курсы лечения изониазидом.

         Самым тяжелым из осложнений туберкулезного менингита является гидроцефалия. Нередко наблюдаются парезы, параличи, нарушения зрения и слуха, а также снижения умственных способностей.

 

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Форма туберкулеза, которая характеризуется наличием очага (специфическое поражение до 1 см в диаметре) или группы очагов с поражением не более двух сегментов одной или обоих легких. Среди впервые диагностированных больных туберкулезом легких, очаговая форма составляет 18,9 %.

Патогенез и патологическая анатомия. Очаговый туберкулез легких может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из скрытых туберкулезных очагов во внутригрудных лимфатических узлах, костях, почках, чаще – из старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких при обострении. Третий путь формирования очагового туберкулеза – это инволюция других форм – инфильтративного, диссеминированного туберкулеза.

       Очаговый туберкулез легких относится к вторичному туберкулезу, то есть развивается в давно инфицированном организме на фоне определенного инфекционного иммунитета и имеет черты ограниченного органного поражения.

   Теории развития вторичного туберкулеза:

1.  Экзогенной суперинфекции.

2. Эндогенной   реактивации.

   Согласно с экзогенной теорией, вторичный туберкулез является результатом повторного попадания в легкие вирулентной туберкулезной инфекции – суперинфекции. Подтверждением этого является значительно большая частота заболеваний  вторичным туберкулезом лиц, что контактировали с больным бактериовыделителем (в 5-10 раз). Развитие таких свежих экзогенных очагов начинается с эндобронхита субсегментарного бронха, который переходит в панбронхит, иногда казеозний. Вокруг него формируется очаг специфической пневмонии сначала экссудативного, а затем продуктивного характера. Образованные казеозные массы аспирируются в соседние бронхи и становятся почвой для формирования новых очагов. При прогрессировании процесса возможно увеличение зоны инфильтрации, образования небольших полостей распада.

  Согласно  эндогенной теории, для развития вторичного туберкулеза не обязательное новое инфицирование. Он может возникать в результате реактивации туберкулезной инфекции в остаточных туберкулезных изменениях после первичного туберкулеза, который мог перебегать с клиническими симптомами заболевания или незаметно для больного. В таких давних, вроде бы заживленных изменениях, микобактерии могут длительное время оставаться жизнеспособными в виде персистирующих, в том числе L-форм. Под воздействием разных эндогенных и экзогенных факторов, что влияют негативно на иммунитет, они способны к реверсии в вирулентные и размножаются. Такими способствующими факторами могут быть гиперинсоляция или переохлаждение, психические и физические травмы, ряд сопроводительных заболеваний, вирусные инфекции (в частности, ВИЧ), беременность и роды, тяжелые условия труда, неполноценное питание. Суперинфекция может быть причиной гиперсенсибилизации организма и эндогенной реактивации МБТ в старых остаточных изменениях.

Источником реактивации очень редко бывают остатки легочного аффекта первичного комплекса – очаг Гона. Чаще туберкулез распространяется из остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, откуда инфекция может попадать в легочную ткань лимфогенным, гематогенным и бронхогенным путями. Однако чаще всего источниками реактивации являются давно заживленные очаги лимфо- или гематогенных отсевов первичного периода в верхние отделы легких (так называемые реинфекты). Порой эти остаточные изменения настолько малы, что не выявляются при рентгенологическом исследовании. Начальным этапом реактивации старого очага является проникновение в его капсулу лимфоцитов и нейтрофилов, которые, выделяя протеолитические ферменты, приводят к ее разрыхлению, расплавлению казеозных масс. В жидком казеозе активируется размножение микобактерий и их распространения с формированием новых участков специфического воспаления. Подтверждением теории эндогенной реактивации является значительно большая частота развития вторичного туберкулеза у “рентгенпозитивных” лиц (с остаточными неактивными изменениями в легких), сравнительно с людьми с интактными легкими.

Третий путь формирования очагового туберкулеза – это инволюция других форм – инфильтративного, диссеминированного. Так, легочный инфильтрат может рассасываться, а на его месте остаются отдельные или множественные очаги на фоне ограниченного фиброза. Если в процессе лечения диссеминированного туберкулеза значительная часть очагов рассасывается, а те, что остались, занимают не больше 2-х сегментов – это также очаговый туберкулез. немногочисленные очаговые изменения на фоне ограниченного фиброза могут оставаться и после заживления каверн.

         Таким образом, очаговый туберкулез включает очень неоднородные процессы: свежие очаги, которые образовались в результате экзогенной суперинфекции или эндогенной реактивации лимфогенным, гематогенным или бронхогенным путем, а также старые, сформированные в процессе обратного развития других форм туберкулеза. Следовательно, это может быть начало туберкулеза легких или его окончания. Однако к очаговому туберкулезу относят лишь процессы с активным, незаконченным специфическим воспалением.

         Очаговый туберкулез принято разделять на мягко-очаговый (острый), представленный свежими очагами экссудативного или производительного характера и фиброзно-очаговый (хронический), при котором очаги окружены соединительнойтканной капсулой, порой с элементами обызвествление, но, рядом с этим, можно выявить участки активного воспалительного процесса, иногда инкапсулированного казеоза. Легочная ткань вокруг очагов склерозированная, возможная деформация бронхов, плевральные наслоения. Фиброзно-очаговый туберкулез может быть следующим этапом развития мягко-очагового туберкулеза легких или инволюции других его форм (рис. 14).

 

Рис. 14. Очаговый туберкулез легких.

Локализуется очаговый туберкулез чаще всего на верхушках или под ключицей. Такую закономерность связывают с ограниченной подвижностью верхушек, недостаточной их аэрацией, слабой васкуляризацией, замедленным течением лимфы, гиперсенсибилизацией. Допускают также возможность поступления микобактерий на верхушки с миндаликов или шейных лимфатических узлов.

Клиника. Явления интоксикации при очаговом туберкулезе слабо выражены или отсутствуют. Однако, следует заметить, что к очагового туберкулезу относят лишь процессы с активным, незаконченным специфическим процессом.

Различают мягкоочаговый (в фазе инфильтрации) и фиброзно-очаговый (в фазе рубцевания) туберкулез легких.

Мягкоочаговый туберкулез легких всегда является свежим и активным специфическим процессом. Фиброзно-очаговый (хронический) туберкулез проявляется наличием плотных очагов с включением известки, иногда и казеоза, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При рентгенологическом выявлении фиброзно-очаговых изменений в легких необходимо провести тщательное обследование больного с целью выяснения активности процесса.

Очаговый туберкулез легких выявляют преимущественно при профилактических флюорографических обследованиях, поскольку клинические симптомы слабо выражены или отсутствуют. Лишь в 1/3 больных наблюдают симптомы интоксикации или жалобы, связанные с поражением бронхолегочной системы. При мягкоочаговом туберкулезе чаще наблюдают симптомы интоксикации, а симптомы поражения органов дыхания – при фиброзно-очаговом. Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеет особенного значения. Гемограмма у подавляющего большинства больных без изменений. Микобактериовыделение мизерное и не превышает 15 % тщательным образом обследованных больных.

Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом выявления очагового туберкулеза легких. С этой целью используют флюорографическое исследование на вдохе и выдохе, прицельную рентгенограмму, томограммы на оптимальных срезах.

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза: очаги в пределах не более двух сегментов; при мягкоочаговой форме – очаги небольшой и средней интенсивности с нечеткими контурами на фоне усиленного сосудистого рисунка пораженного участка легкие; при фиброзно-очаговой форме – очаги большой интенсивности с четкими контурами на фоне деформированного легочного рисунка и фиброзных тяжей.

Лабораторные и другие методы исследования. Гемограмма у больных очаговым туберкулезом легких обычно не изменена. Порой выявляют небольшой лейкоцитоз в границах 9,0·10⁹/л- 10,0·10⁹/л, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Лимфопения бывает признаком экссудативного характера процесса, его прогресс, лимфоцитоз свидетельствует о склонности к ограничению. Увеличение СОЭ обычно не превышает 18- 25 мм/час.

         Большое значение для подтверждения туберкулезной природы очагов имеет нахождение микобактерий туберкулеза. Поэтому необходимо многократное исследование мокроты или промывных вод бронхов методами простой бактериоскопии, флотации и посева. Однако и при таких тщательных поисках бактериовыделения находят не более как в 5  – 10% больных.

         Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ у больных очаговый туберкулезом позитивная, но существенно не отличается от реакции здоровых инфицированных туберкулезом лиц.

Иногда при фиброзно-очаговом туберкулезе возникает необходимость определения активности процесса (то есть когда специфический процесс еще не завершен и возможна динамика в сторону прогресса или регресса).

Активность туберкулезного процесса определяется на основании таких критериев:

1. клинических (имеющиеся бронхолегочной или интоксикационный симптомы)

2. рентгенологических (очаги малой интенсивности, с нечеткими контурами, значительное количество очагов и больших размеров)

3. бактериологических (выявление МБТ)

4. изменения в гемограмме (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ)

5. туберкулиновых проб (гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ, позитивные местная, очаговая и общая реакции после подкожного введения туберкулина  – проба Коха)

6. если предыдущие тесты не позволяют решить вопрос об активности патологических изменений в легких, применяют пробное лечение, которое заключается в назначении 2-3 противотуберкулезных препаратов (изониазид, этамбутол и (или) стрептомицин не более двух месяцев) в течение 3-4 месяцев. После этого повторяют рентгенологическое обследование, позитивная рентгенологическая динамика свидетельствует об активном туберкулезном процессе и лечении больного продолжают. При стабильной рентгенкартине – процесс неактивный и антимикобатериальная терапия прекращается. Однако, следует заметить, что наиболее информативными тестами активности туберкулезного процесса является рентгенологический, бактериологический и пробное лечение

Дифференциальный диагноз. Клинические симптомы очагового туберкулеза могут напоминать грипп, хронический сепсис, гипертироз, вегетоневроз. Однако при всех этих заболеваниях отсутствуют характерные для очагового туберкулеза изменения на рентгенограмме. Подобную с очаговым туберкулезом легких клинико-рентгенологическую сиптоматику могут иметь неспецифическая пневмония, новообразование или метастатические поражения легких.

Очаговая пневмония в последние годы порой перебегает с маловыраженными симптомами. Данные анамнеза о переохлаждении, острое начало, симптомы ларингита, ринит, высокая температура тела, сильный кашель, боль в грудной клетке, одышка по большей части характерные для пневмонии. При физическом исследовании чаще, чем при туберкулезе, прослушиваются влажные, а порой и сухие переменные хрипы на фоне шершавого дыхания. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличения СОЭ более выражены при пневмонии. Очаги обычно малой интенсивности, мономорфные, с размытыми краями, локализуются чаще в нижних отделах легких, хотя возможно их размещение и в верхних долях. Проба Манту у инфицированных туберкулезом лиц, больных пневмонией, может быть также позитивной, но в мокроте не находят микобактерий туберкулеза. При затрудненной диагностике больному назначают антибиотики широкого спектра действия, избегая препаратов, что имеют противотуберкулезную активность (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

         Клиническое улучшение, рассасывание очаговых теней в течение 2- 3 недель подтверждает диагноз пневмонии.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать 4 антимикобактериальными препаратами: изониазид, рифампицин, пиразинамид и стрептомицин в течение 2-х месяцев. Дальше лечения продолжают изониазидом в сочетании с рифампицином в течение 4-х месяцев. В 2-5 % больных очаговым туберкулезом легких возможен прогресс заболевания. В этих случаях могут возникать показы к частичной резекции легких.

 

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно-пневмонический процесс, размером свыше 1 см, со склонностью к быстрому прогрессу и распад. В настоящее время это наиболее распространена форма легочного туберкулеза и среди впервые диагностированных больных составляет 54,9 %.

Патогенез. Инфильтративый туберкулез легких развивается в результате перифокального воспаления вокруг старых туберкулезных очагов, или в результате прогресса мягкоочагового туберкулеза. Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое количество вирулентных МБТ, что быстро размножаются. При этом существенное значение имеет массивность суперинфекции, наличие разных заболеваний, психические травмы и другие факторы, которые снижают резистентность организма.

Патоморфология. При инфильтративном туберкулезе легких могут поражаться одна или несколько долек, субсегмент, сегмент, часть. Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представляет собой экссудативное или продуктивное воспаление со склонностью к казеозному некрозу, который под воздействием протеолитических ферментов приводит к разжижению, прорыву через поврежденный дренирующий бронх и формированию полости распада, появлению свежих очагов вокруг инфильтрата. В дальнейшем, под воздействием лечения, на месте инфильтрата формируются рубцы, очаговые изменения, очаги Пуля (очаг, в центре которого есть казеоз), туберкулема, индуративное поле и даже ограничен цирроз, значительно реже – полное рассасывание. При неэффективном лечении инфильтративный туберкулез легких может переходить в фиброзно-кавернозный туберкулез легких (рис. 15).

а)

б)

в)

Рис. 15. Виды туберкулезных инфильтратов:

а) облаковидный; б) округлый; в) лобит.

Клиника. Различают инфильтрат и казеозную пневмонию (последняя выделенная в отдельную клиническую форму). Клинико – рентгенологически различают такие варианты инфильтративного туберкулеза легких:

1. Облаковидный инфильтрат характеризуется наличием нежной, слабой интенсивности негомогенной тени с нечеткими размытыми контурами и со склонностью к быстрому распаду.

2. Округлый инфильтрат – почти гомогенная тень средней интенсивности округлой формы с четкими контурами (типу Ассмана).

3. Лобулярный инфильтрат имеет вид негомогенной тени, что представляет собой конгломерат очагов, которые слились между собой.

4. Лобарный инфильтрат (лобит) – распространенный инфильтративный процесс, который охватывает целую долю легкого, часто негомогенного характера и с наличием одиночных или нескольких полостей распада.

5. Перисцисурит – инфильтрат, размещенный вдоль междолевой щели, в результате этот контур четкий, а противоположный – размыт.

Начало и клиническое течение инфильтративного туберкулеза легких зависит от особенностей морфологической структуры инфильтрата, распространенности перифокального воспаления, размеров зоны казеозного некроза.

         В большинстве случаев инфильтративний туберкулез диагностируют при обращении больного к врачу. Приблизительно в 21- 40% случаев он начинается остро или подостро и напоминает грипп или пневмонию. Повышается температура тела до 38 – 39°С, развивается общая слабость, иногда появляются боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты порой с примесями крови. При остром начале инфильтративного туберкулеза, который временами диагностируется как грипп или пневмония, нужно помнить, что через 10 – 14 дней даже без лечения или при неправильном лечении состояние больного может улучшиться, температура снижается, что связано с распадом инфильтрата, откашливанием казеозных масс и, вследствие этого, уменьшением всасывания токсичных продуктов распада и интоксикации. Это успокаивает больного и врача, тогда как легочный процесс прогрессирует и через определенное время симптомы болезни возобновляются.

    При постепенном развитии заболевания, которое наблюдается также в близко 40% случаев, пациенты жалуются на усталость, сниженный аппетит, общую слабость, потливость, непостоянный субфебрилитет, покашливание. Часто больные не обращают внимание на эти симптомы, связывая их с переутомлением, курением.

    Возможно незаметное для больного (инаперцептный) начало инфильтративного туберкулеза легких, хотя при детальном расспросе в таких случаях часто можно выявить легкие функциональные расстройства (усталость, нарушение сна и тому подобное). В таких случаях инфильтративный туберкулез выявляют при профилактических флюорографических обследованиях.

    В анамнезе некоторых больных есть сведения о контакте с больным туберкулезом или выявленными в прошлом очаговыми изменениями в легких или перенесенном  очаговом туберкулезе.

    При обследовании больного инфильтративным туберкулезом легких часто не выявляют никаких отклонений от нормы. Лишь в некоторых случаях заметное снижение массы тела в связи с заболеванием, небольшое отставание дыхательных экскурсий одной половины грудной клетки. Пальпация позволяет выявить напряженность мышц плечевого пояса из пораженной стороны, усиленное голосовое дрожание над инфильтратом. Притупление перкуторного звука можно заметить лишь при инфильтратах диаметром 4 см и больше, которые залегают не глубже 4 см от поверхности грудной клетки. Дыхание над участком инфильтрата может быть шершаво, с продленным выдохом, порой ослабленное (при нарушении проходимости бронха). Мелкие, а иногда среднепузырчатые влажные хрипы прослушиваются при распаде инфильтрата. Соответственно самой частой локализации туберкулезного инфильтрата в 1, 2 и 6 сегментах перкуторные и аускультативные изменения оказываются над или под ключицей, сзади над верхушкой и паравертебрально на уровне середины высоты лопатки.

Лабораторные и другие методы исследования. Изменения гемограммы зависят от распространенности инфильтративных изменений, наличия распада, степени интоксикации. Возможно нормальное количество лейкоцитов или лейкоцитоз в границах 9,0·10⁹/л- 12,0·10⁹/л (обычно не более 15,0·10⁹/л), небольшое увеличение количества палочкоядерных лейкоцитов (6 – 10%), лимфопения, увеличенная СОЭ, обычно до 20- 35 мм/час. Решающее значение для подтверждения туберкулезной природы инфильтрата имеет нахождение МБТ в мокроте или промывных водах бронхов. Поэтому необходимы их многократные поиски методом простой бактериоскопии, флотации и посева.

    Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ при инфильтративном туберкулезе обычно нормергическая, поэтому не имеет решающего диагностического значения.

    Бронхоскопия выявляет туберкулез бронха в 4- 5% больных инфильтративным туберкулезом легких.

Рентгенологически для инфильтративного туберкулеза харатерним есть: тень свыше 1 см в диаметре, негомогенного характера, средней или слабой интенсивности, связанной “дорожкой” с корнем, преимущественно локализуется в 1, ІІ или VI сегментах, в центре инфильтрата полость распада, а вокруг или в других участках легких очаги бронхогенной диссеминации (рис. 16, 17).

 

 

Рис. 16. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Инфильтративный туберкулез   S₆  левого легкого в фазе распада

 

  

Рис. 17. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Облаковидный туберкулезный инфильтрат в левом легком.

Со стороны гемограммы, у подавляющего большинства больных – лейкоцитоз, что не превышает 15,0 х 10⁹/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ позитивная (нормергическая).

В 40-50 % случаев инфильтративный туберкулез легких сопровождается бактериовыделением, а при распаде инфильтрата – в 95 % больных.

Дифференциальный диагноз инфильтративного туберкулеза легких чаще всего необходимо проводить с неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, раком легких, инфарктом легких. При пневмонии часто в анамнезе бывает переохлаждение, катар верхних дыхательных путей. Больные инфильтративным туберкулезом чаще указывают на контакт с больным туберкулезом. Развитие заболевания при пневмонии преимущественно острое, сопровождается высокой температурой тела, одышкой. Аускультативная картина при пневмонии более выражена, прослушиваются переменные влажные и сухие хрипы. Лейкоцитоз часто превышает 15·10⁹/л, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительно ускоренная СОЭ. Необходимые многократные поиски МБТ в мокроте. На рентгенограмме при пневмонии выявляют гомогенные или тяжистые тени, преимущественно в переднем сегменте верхней части или в нижней части (рис. 18). Под воздействием антибиотиков широкого спектра действия пневмония быстро рассасывается, при инфильтративном туберкулезе эффекта от такого лечения нет.

  

Рис. 18. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Пневмония в нижней доли левого легкого.

Возникновение эозинофильного инфильтрата связано с разными аллергизирующими факторами: вдыханием цветочной пыли, глистной инвазией. Начало и ход заболевания может быть бессимптомной, реже острый с небольшим повышением температуры, одышкой, болью в грудях, кашлем с выделением желто-канареечного цвета мокроты. При физическом обследованные часто изменений нет, иногда над легкими прослушиваются непостоянные сухие или влажные хрипы. В крови выявляют эозинофилию (20 – 50%), значительное количество эозинофилов находят в мокроте. На рентгенограмме виден один или несколько инфильтратов небольшой интенсивности с расплывчатыми контурами, которые напоминают след “ватного тампона” (рис. 19).

 

Рис. 19. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Симптом “ватного тампона”.

Инфильтраты быстро исчезают, в других участках легких могут появляться новые, также кратковременно. У больного бывают позитивные кожные реакции на соответствующий аллерген.           

Начало и течение рака легких очень подобно  инфильтративному туберкулезу. Однако при туберкулезе преобладают интоксикационные симптомы (повышение температуры тела, потливость), а при раке – бронхо-легочные (очень сильный кашель, боль в груди, кровохаркание). Гемограмма существенно не отличается при обоих заболеваниях, туберкулиновая чувствительность угасает лишь в терминальных стадиях рака. На рентгенограмме периферический рак чаще локализуется в третьем сегменте или в нижней части, представлен округлой или овальной гомогенной тенью, иногда с бугристыми контурами, тяжистими тенями, которые отходят в виде лучей от внешнего контура опухоли (симптом “заката солнца”). При метастазировании увеличиваются лимфатические узлы корня. Центральный рак на начальных этапах имеет вид прикорневой тени (рис. 20). При осложнении ателектазом определяется гомогенная тень, которая за формой отвечает доли или сегменту, уменьшенных в объеме, с четкими контурами. При вдохе средостение смещается в сторону ателектаза, диафрагма поднимается вверх (позитивный симптом Гольцкнехта-Якобсона).

  При бронхоскопии (которую в случае периферического рака необходимо дополнять катетеризацией сегментарного бронха) выявляют прямые или непрямые признаки опухоли. Нахождение раковых клеток в мокроте или мазках бронха подтверждает диагноз злокачественной опухоли

Возникновения инфаркта легких можно ожидать у больных с недостатками сердца, септическим эндокардитом, тромбофлебитами, после операции, переломов костей. Начало заболевания обычно острое, сопровождается болью в грудях, одышкой, кровохарканием.

 

Рис. 20. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Центральный рак левого легкого, осложненный гиповентиляцией верхней доли.

Перкуторный звук над участком большого инфаркта притуплен, дыхание бронхиальное. На рентгенограмме видна гомогенная тень с четкими контурами, которая имеет форму треугольника, обращенного верхушкой к корню (рис. 21). Реже тени бывают овальной или округлой формы. В крови выявляют ускоренную СОЭ, незначительный лейкоцитоз, в коагулограмме – признаки гиперкоагуляции.- в анамнезе – тромбофлебит вен нижних конечностей, заболевания сердечно-сосудистой системы, роды, травмы, оперативные вмешательства ;

 

Рис. 21. Томограмма правого легкого. Инфаркт легкого.

  В гемограмме характерным признаком является выраженная эозинофилия (10-70 %), хотя иногда количество эозинофилов может быть нормальным. Наблюдается также увеличение эозинофилов в костном мозге. Цитологически в мокроте обнаруживают большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена.

 

        

 

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

 

Казеозная пневмония – острая специфическая пневмония, которая характеризуется значительными казеозно-некротическими изменениями в легких, резко выраженными признаками интоксикации, тяжелым прогрессирующим ходом и часто заканчивается летально. За последние 5-8 лет частота ее выросла в 3-5 раз и составляет 20-25 % в общей структуре инфильтративного туберкулеза легких.

Патоморфология. Возникает казеозная пневмония у больных с резко сниженной сопротивляемостью организма, обусловленной разнообразными факторами, при высокой вирулентности МБТ, а также их стойкости к антимикобактериальных препаратам.

Казеозна пневмония, как первичная самостоятельная форма туберкулеза встречается чрезвычайно редко. В последние годы все чаще наблюдается вторичная казеозная пневмония, которая развивается на почве лобита, облакообразного инфильтрата, после легочных кровотечений, на фоне аспирационной пневмонии или тяжелых прогрессирующих форм туберкулеза – фиброзно-кавернозного, подострого диссеминированного туберкулеза легких.

В зависимости от формы патоморфологических изменений различают лобарную и лобулярную казеозную пневмонию.

При лобарной казеозной пневмонии процесс захватывает всю часть легкие, а инфильтративно-пневмоническая форма процесса быстро изменяется казеозно-деструктивной. Причиной такого бурного образования казеозного некроза и распространения процесса на всю часть вероятно является резко сниженная сопротивляемость организма, высокая степень сенсибилизации макроорганизма, высокая вирулентность и массивность инфекции. При этой форме туберкулеза, кроме больших участков казеозного некроза, всегда образуются множественные полости распада или большая каверна, в результате гнойного расплавления (рис. 22).

Лобулярная казеозная пневмония чаще развивается в результате аспирационной пневмонии после кровотечений, как осложнение диссеминированного туберкулеза легких и тому подобное.

Клиника. Характерным является острое внезапное начало с высокой температурой тела, быстро нарастающими симптомами интоксикации,

 

Рис. 22. Лобарная казеозная пневмония.

проффузными потами, одышкой, болью в грудях, кашлем с выделением большого количества мокроты с примесями крови. Кожа бледная, слизистые с цианотическим оттенком. Выраженная тахикардия и гипотония. Перкуторно над пораженными участками притупление перкуторного звука, аускультативно – большое  количество звучных разнокалиберных влажных хрипов.

На рентгенограмме при лобарной пневмонии – массивное затемнение части легкие без четких границ с наличием полостей распада, в дальнейшем формируется большая каверна; при лобулярной казеозной пневмонии – большие сливного характера фокусы затемнения, при прогрессе появляются множественные полости распада, а также свежие очаги бронхогенной диссеминации (рис.23).

  

Рис. 23. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Казеозная пневмония в левом легком.  Справа – бронхогенная диссеминация.

Все это сопровождается резко выраженными изменениями гемограммы, в частности гипохромной анемией, лейкоцитозом, эозинопенией, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов, лимфопенией, резко ускоренной СОЭ (до 70 мм/час.). В мокроте находят МБТ. Реакция на туберкулин может быть негативной (отрицательная анергия).

Дифференциальную диагностику казеозной пневмонии проводят с крупозной и стафилококковой пневмонией (рис.24).

 

Рис. 24. Рентгенограмма органов грудной клетки.Крупозная пневмония в левом легком.

 

         Диагностические критерии плевропневмонии:

– острое начало после переохлаждения, стадийность заболевания, которая при своевременном лечении теряется;

– озноб, головная боль, температура тела – 40-41 о С, что стойко содержится со следующим критическим снижением, боль в грудной клетке, “ржавая” мокрота, одышка, цианоз;

– четкие перкуторные и аускультативные изменения в легких;

– рентгенологически интенсивная гомогенная инфильтрация доли, сегмента, выпячивания границы пораженной доли, втяжения в процесс плевры. Локализация в средней и нижней доли, реже в верхней;

– значительный лейкоцитоз (20-30•109/л), количество палочкоядерных нейтрофилов больше 15 %, метамиелоциты, значительно увеличена СОЭ, гиперфибриногенемия;

– выявление пневмококка в мокроте.

         При лечении плевропневмонии хороший эффект получают от пеницилинов с ингибиторами бета-лактамаз, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 2-3 генерации.

 

Лечение казеозной пневмонии заключается в применении максимально переносимых доз изониазида, рифампицина, стрептомицина, пиразинамида, этамбутола с одновременным назначением дезинтоксикационной, симптоматической терапии и витаминных средств, а  при необходимости и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин) с целью притеснения вторичной инфекции. Однако, полное излечеание наступает чрезвычайно редко; чаще формируется фиброзно-кавернозный или циротический туберкулез легких. Учитывая все это, в плане лечения больных казеозной пневмонией следует предусмотреть хирургическое вмешательство типа резекции легкого или ее доли, после операции – продолжают антимикобактериальную терапию до 6 месяцев.

Плевропневмония верхней доли правого легкого

ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Туберкулема легких – разное за генезом инкапсулированное казеозное образование, что превышает 1 см в диаметре и имеет хроническое торпидное течение.

У больных впервые диагностированным туберкулезом легких туберкулемы встречаются в 0,5-1 % случаев, а формируются в процессе антимикобактериальной терапии в 4-5 % случаев.

Патогенез туберкулем разный, поскольку в эту форму объединяют разнообразные за морфологией и периодом развития туберкулезные поражения. Чаще всего  туберкулемы формируются из инфильтративного, очагового, реже диссеминированного туберкулеза и первичного туберкулезного комплекса.

Формирование туберкулем связывают с высокой резистентностью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом организма человека, а также, в известной степени, длительным лечением стрептомицином, вакцинацией и ревакцинацией БЦЖ.

Патоморфология. За патоморфологическим строением выделяют несколько вариантов туберкулем:

1. Гомогенная туберкулема – инкапсулированный казеозный фокус, что часто возникает из инфильтративного туберкулеза (рис. 25).

Рис. 25. Гомогенная туберкулема.

2. Послойная туберкулема состоит из концентрических слоев некроза, отграниченных один от другого кольцами соединительной ткани, возникает в результате частых обострений туберкулезного очага (рис.26).

Рис. 26. Послойная туберкулема.

3. Конгломератная туберкулема объединяет когломерат казеозных очагов, окруженных общей соединительнотканнной капсулой, имеет круглую или неправильную полициклическую форму (рис.27).

4. Инфильтративно-пневмоническая туберкулема – круглый фокус специфической пневмонии с участками казеоза и склонностью к продуктивной реакции.

 

Рис. 27. Конгломератная туберкулема.

5. Псевдотуберкулема (блокированная каверна) формируется при нарушении проходимости дренирующего бронха и блокировке каверны, представляет собой круглый гомогенный фокус с капсулой характерной для каверны, а содержание представлено густой или жидкой массой казеозного некроза (рис.28).

Рис. 28. Патогенез образования туберкулем:

а) Из инфильтрата

б) Из очагового

в) Аппозиционный рост

г) Псевдотуберкулема (блокированная каверна)

 

Различают малые (1-2 см), средние (2-4 см) и большие (свыше 4 см) туберкулемы. Локализуются преимущественно в И, ІІ или VI сегментах легких.

Клиника. Течение  безсимптомное или малосимптомное. При прогрессировании возможны симптомы интоксикации, кровохаркания. Перкуторно притупление звука определяется лишь тогда, когда туберкулема свыше 4 см в диаметре, хрипы – при прогрессировании и распаде. Гемограмма у подавляющего большинства больных без отклонений от нормы. МБТ выявляют при распаде туберкулемы. Чувствительность к туберкулину высокая.

По клиническому течению различают: прогрессирующий, стабильный и регрессирующий варианты течения туберкулем.

При стационарных туберкулемах клинических проявлений заболевания нет, гемограмма нормальная. На рентгенограмме тень туберкулемы с четкими контурами, без распада, размеры ее не изменяются при длительном наблюдении.

Признаками прогресса может быть ухудшение самочувствия больного, субфебрильная температура тела, кровохаркание, бактериовыделение, изменения в гемограмме. На рентгенограмме и томограмме выявляют увеличение размеров туберкулемы, края которой теряют четкость, может появиться полость распада, свежие неинтенсивные очаги диссеминации вокруг туберкулемы.

   Регресс при хорошемм самочувствии больного сопровождается уменьшением размеров туберкулемы. Может происходить ее фрагментация на отдельные очаги, которые уплотнюятся, петрифицируются. Такая динамика бывает при сравнительно свежих туберкулемах, когда вокруг казеоза нет еще выраженного склероза, лимфатические пути не заблокированы и возможен частичный фагоцитоз казеозных масс.

  В некоторых случаях обратное развитие туберкулемы наступает после коликвации казеоза, его опорожнение через бронх со следующим заживлением образованной полости.

Если же полость не заживляется, процесс прогрессирует, возможная бронхогенная диссеминация, формирование фиброзной каверны и переход в  фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Диагностика. Важными признаками туберкулемы является изолированная округлая или овальной формы, интенсивная, хотя не совсем гомогенная тень (с эксцентрическим серповидным распадом, включениями кальцинатов), размером от 1 до 8 см с четкими контурами, с подавляющей локализацией в 1, ІІ и VI сегментах и наличием в окружающей ткани интенсивных очагов и пневмосклероза, кальцинатов в корне (рис.29, 30).

  

Рис. 29. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Туберкулемы в фазе распада в обоих легких.

Очаги средней интенсивности справа парагиллярно и под ключицей.

 

Рис. 30. Томограма правого легкого на глубине 4 см.

Туберкулема с эксцентрическим распадом в S₆.

Вокруг – плотные очаги и фиброз

                                                     

 

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.

Патогенез и признаки каверны. Деструктивные изменения могут образовываться при любой форме туберкулеза легких. Их находят приблизительно в 30- 35% впервые выявленных больных, чаще всего при прогрессировании инфильтративного и диссеминированного туберкулеза легких, реже – очагового. Считают, что образование казеозного некроза является следствием гиперергического воспаления, в котором принимают участие системы, ответственные за механизмы повышенной чувствительности замедленного типа.

 Этапы, которые проходит деструктивный процесс в легких (рис. 34):     

– свежий распад;    

– эластичная каверна;    

– фиброзная каверна

Рис. 34. Этапы деструктивного процесса в легких.

а) свежий распад; б) эластичная каверна; в) фиброзная каверна

Сначала в участке казеоза в центре туберкулезного инфильтрата в ответ на размножение микобактерий наступает инфильтрация лимфоцитами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты. Это приводит к гнойному расплавлению казеозних масс и структур легких. Разреженный казеоз выделяется через бронх, на его месте образуется полость, заполненная воздухом. Стенка ее состоит из 2-х слоев: казеозно-некротического и узкого слоя специфических грануляций. Этот этап рассматривается как фаза распада инфильтративного туберкулеза, а полость называется пневмониогенной. Если некротический процесс начинается с туберкулезной язвы в стенке бронха или из инфицированного микобактериями бронхоэктаза с переходом на легочную ткань, образованная полость называется бронхогенной. В дальнейшем разница между ними стирается. На рентгенограмме или томограмме свежий распад имеет вид просветления неправильной формы на фоне инфильтративного затемнения. Внутренние контуры полости нечеткие, внешние – сливаются с тенью инфильтрата.

    Постепенно происходит последующее отторжение казеоза, его отграничение грануляциями. С появлением в стенке третьего, внешнего соединительнотканного слоя, полость считается каверной. Сначала этот слой прерывистый, тонкий (эластичная каверна). Под воздействием эластичной тяги, которая действует равномерно на стенки, каверна растягивается, становится округлой и размеры ее обычно больше от настоящего дефекта легочной ткани. Из каверны специфический воспалительный процесс распространяется на слизевую оболочку дренирующего бронха. При этом может ухудшаться его проходимость в результате частичного закрытия. Возникает так называемый эффект вентильного (клапанного) механизма, во время которого при вдохе воздух поступает в каверну, а при выдохе его выход из полости затруднен. Это приводит к растягиванию каверны, увеличение размеров и утруждает ее заживление (“раздутая каверна”). На рентгенограмме эластичная каверна имеет вид правильной кольцевидной тени с тонкими стенками, четким внутренним и несколько размытым внешним контуром. Замкнутая кольцевидная тень сохраняется в разных проекциях при изменении положения больного. В окне просветления отсутствует легочный рисунок. Рядом с основными рентгенологическими признаками деструктивной полости, ее наличие можно заподозрить на основе непрямых рентгенологических симптомов, к которым относятся горизонтальный уровень жидкости в пределах легочной ткани, двойная полоскообразная тень дренирующего бронха, что тянется как указка от корня к месту локализации полости. Появление отдаленных очаговых теней в результате бронхогенной диссеминации также свидетельствует о распаде легочной ткани.

     Следовательно, к основным рентгенологическим признакам полости распада относятся

прямые: кольцевидная тень, целостность которой сохраняется в разных проекциях;

   непрямые : горизонтальный уровень жидкости;   

двойная полоса дренующего бронха; 

   очаги бронхогенной диссеминации     

При длительном существовании каверны ее внешний фиброзный слой становится сплошным, утолщается, преобладает над казеозно-некротическим и грануляционным. В окружающей легочной ткани развивается перибронхиальный и периваскулярный склероз, что может привести к деформации каверны, потери ее правильной округлой формы. Такие каверны называются фиброзными. На рентгенограмме фиброзная каверна имеет толстые стенки, четкие внутренней и внешней контуры. При выраженных склеротических изменениях вокруг каверны, она деформируется, становится овальной, полигональной. Такие каверны тяжело поддаются консервативным методам лечения.

   По размерам различают малые (диаметром до 2 см), средние (2-4 см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см) каверны.

 Появление деструкции в легочной ткани и формирование каверны является критическим моментом в ходу туберкулезного процесса, угрозой его последующего прогресса, возникновения тяжелых осложнений. Отторгнутые казеозные массы инфицируют, в первую очередь, дренирующий бронх, приводят к развитию специфического эндобронхита. Смешанные  с мокротой во время кашля казеозно-некротические массы, которые содержат много МБТ, по бронхам аспирируются в другие отделы легких, где развиваются новые очаги бронхогенной диссеминации. Нарушение целостности сосуда в стенке каверны становится причиной кровохарканий и кровотечений. Наконец, при формировании деструктивных изменений больные выделяют микобактерии туберкулеза с мокротой и являются эпидемиологически опасными.

   Под воздействием специфического лечения возможна инволюция каверны. Это бывает, в основном, при свежих эластичных кавернах. Пиогенная оболочка оторгается, стенки каверны очищаются, нарастает грануляционная ткань, стенки сморщиваются и сближаются. В результате этого процесса на месте полости формируется соединительнотканинный рубец. Это самый совершенный путь заживления каверны, при котором возможность рецидива небольшая. В других случаях процесс инволюции происходит аналогично, однако среди рубцевых изменений остаются участки казеоза, которые частично сморщиваются, прорастая соединительной тканью. На месте каверны, кроме рубцов, остаются инкапсулированные казеозные очаги, в которых в течение длительного времени сохраняются жизнеспособные микобактерии туберкулеза, что может стать основой для обострения процесса. Третий вариант инволюции каверны наступает, когда на начальных этапах нарушается дренажная функция бронха, полость заполняется казеозными массами, лимфой, и формируется так называемая псевдотуберкулема или блокированная каверна. При возобновлении дренажной функции бронха, она опять может опорожнять и становится видимой. Наконец, возможное открытое оздоровление (санация) каверны, когда она через фиброзную капсулу или срастание с плеврой не может закрыться, однако очищается от казеозных масс, происходит соединительнотканная трансформация ее стенки и частичная эпителизация внутренней поверхности. Тогда каверна превращается в тонкостенную кистоподобную полость. В таких больных нет клинических симптомов заболевания, наступает стойкая абактериальность. Однако в каждом конкретном случае нет абсолютной уверенности, что в стенках такой полости не сохранились остатки казеоза, элементы специфической грануляционной ткани, жизнеспособные микобактерии. самый благоприятный прогноз при санованных кавернах с толщиной стенок не более 1- 2 мм, при которых риск рецидива составляет 0-2%.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хронический деструктивный процесс, что характеризуется наличием старой фиброзной каверны, выраженного фиброза и очагов бронхогенной диссеминации в легочной ткани, что окружает каверну или в других участках легких; длительным волнообразным ходом с периодами обострений и ремиссий, постоянным или периодическим бактериовыделением. В социальном аспекте больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких являются инвалидами, преимущественно ІІ группы.

Частота фиброзно-кавернозного туберкулеза среди лиц больных впервые диагностированным туберкулезом легких составляет 1,2 %, среди контингентов противотуберкулезного диспансера – приблизительно 10 %. фиброзно-кавернозный туберкулез является основной причиной смерти больных туберкулезом легких.  

 Патогенез и патологическая анатомия. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при неблагоприятном течении инфильтративного, диссеминированного, очагового туберкульоза. Реже исходной формой бывает туберкулема, в виде исключения – первичные формы внутригрудного туберкулеза. Подобно, как и в случае кавернозного туберкулеза легких, причиной формирования фиброзно-кавернозного процесса является несвоевременное выявление заболевания и неполноценное его лечение.

 Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень характерные. Самым важным его признаком является старая фиброзная каверна, которая локализуется преимущественно в верхних отделах легких. Стенка ее имеет трехслойное строение. Во внутреннем пиогенном слое в казеозно-некротических массах содержатся микобактерии туберкулеза. В грануляционном слое много эпителиоидных и гигантских клеток, кровеносные и лимфатические сосуды. При прогрессировании туберкулезного процесса грануляции некротизируются, превращаются в пиогенный слой. Внешний фиброзный слой доминирует над другими. Фиброз выражен также за ходом дренирующих бронхов и вокруг сосудов, которые идут к корню. Эти фиброзные изменения вокруг каверны являются вторым важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза, они предопределяют деформацию каверны, сужение бронхов, возникновения бронхоэктазов. При прогрессе фиброзно-кавернозного туберкулеза может сформироваться гигантская многокамерная каверна, которая занимает целую часть или даже все легкое. Ее просвет пересекают балки с кровеносными сосудами, при нарушении целостности которых возникают кровотечения. При субплевральном размещении каверны воспалительный и склеротический процессы переходят на висцеральную и париетальную плевру, образуются распространенные плевральные сращения. Все это приводит к уменьшению объема легких, дислокации корня, который обычно подтягивается доверху; порой в сторону поражения смещаются органы средостения. В нижних отделах легких часто развивается эмфизема. Эти процессы негативно влияют на функцию внешнего дыхания, гемодинамику в малом кругу кровообращения, где обычно развивается гипертензия (рис. 35).

 

Рис. 35. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

 

Третья особенность фиброзно-кавернозного туберкулеза – это распространение микобактерий из каверны по лимфатическим сосудам и бронхам. Вследствие этого вблизи каверны, а также в отдаленных отделах этого же или другого легкого формируются ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги. Они могут сливаться, образовывая так называемые “дочерние” инфильтраты, при казеозном распаде которых формируются новые “дочерние” каверны. Таким образом, может возникать поликавернозный туберкулез легких.

Клиника. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза разнообразные. Они обусловлены как самим туберкулезом, распространенностью и фазой процесса, изменениями в легочной ткани, так и осложнениями.

В период очередного обострения процесса и формирования новых деструктивных изменений бывает больше клинических проявлений, которые уменьшаются при его утихании на фоне химиотерапии. Больные указывают на длительный ход заболевания, при котором периоды обострений с выраженной интоксикацией сменяются периодами относительного улучшения, даже возобновление работоспособности. Интервалы между этими периодами бывают достаточно длительными, однако постепенно периоды ремиссий сокращаются, нарастают легочная и сердечно-легочная недостаточность.

    При фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще всего больные жалуются на кашель: от незначительного покашливания до безудержного, который нарушает сон больного, что является признаком туберкулезного поражения бронха. Мокрота слизисто-гнойного характера, без неприятного запаха, свойственного неспецифическим нагноительным процессам, откашливается тяжело. Боль в грудях зависит от поражения плевры, не постоянный, усиливается при кашле, но его чувствуют не все больные. При значительном распространении процесса, массивных фиброзных изменениях развивается одышка.

  В период обострения процесса повышается температура тела (до субфебрильной или фебрильной). При образовании новых казеозных фокусов или нарушении дренажа каверны, когда в ней задерживаются казеозно-некротические массы и гной, температура может стать гектической и сопровождается ночными проффузными потами. Аппетит у больного снижен, развиваются общая слабость, истощение.

Частым симптомом при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких является кровохаркание и легочные кровотечения в результате разрыва мелких капиллярных и венозных аневризм в участках фиброза и в стенках каверн. При нарушении целостности стенок сосудов большего калибра могут возникнуть смертельные проффузные кровотечения.

При осмотре у некоторых больных наблюдают нормальный внешний вид, конфигурация грудной клетки может быть правильной, полнота – удовлетворительной. В других случаях, при длительном ходу процесса, больные бледные, истощенные, видно западания над- и подключичных ямок, сужение одной половины грудной клетки, ее отставания при дыхании. Пальпаторный выявляют позитивный вилочковый симптом (смещение трахеи).

    Над участками фиброза, утолщенной плеврой или зонами инфильтрации перкуторный звук притуплен. Дыхание над массивными циротическими изменениями, особенно верхней доли, бронхиальное или ослаблено, в зависимости от проходимости бронхов. Над большой гладкостенной каверной может прослушиваться амфорическое дыхание. Однако чаще над каверной, которая окружена зоной фиброза и инфильтрации или плевральными наслоениями, дыхание ослаблено. Над полостью с жидким содержанием прослушиваются средне- или крупнопузырчатые влажные хрипы, при густой консистенции содержания хрипы слышать лишь во время кашля на выдохе (экспираторные). При очистке каверны, уменьшении ее жидкого содержания, хрипы исчезают. Над старой ригидной полостью порой можно выслушать звуки, которые напоминают “писк” или “скрип”.

Аускультативные изменения отсутствуют над небольшими кавернами, расположенными глубоко от поверхности грудной клетки, при закрытии дренируючего бронха или при размещении каверны в толще грубого фиброза и под массивными плевральными наслоениями (“немые” каверны). В таких случаях полость определяется при рентгенологическом исследовании, иногда лишь на томограмме.

Различают несколько клинических вариантов течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1. Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным ходом.

2. Ограничен или распространен фиброзно-кавернозный туберкулез легких с прогрессирующим ходом.

3. фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями.

При первом варианте имеет место ограниченный процесс с каверной и фиброзом, а также незначительным количеством очагов в окружающей легочной ткани. Симптомы интоксикации, бронхопульмональный синдром слабо выражены. В мокроте МБТ могут отсутствовать. Больные относительно работоспособные. Подобное состояние может наблюдаться долго. Однако при неблагоприятных факторах, неудовлетворительном медицинском обслуживании наступает прогресс фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Прогрессирующий вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризуется волнообразным течением. Маловыраженные симптомы интоксикации и бронхолегечной синдром усиливаются. В период заострения вокруг каверны появляется перифокальная инфильтрация, свежие очаги и даже свежие полости распада. В мокроте выявляют МБТ. Выражены изменения в крови, а также функциональные нарушения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями перебегает преимущественно аналогично второму варианту, однако дополнительно могут появляться осложнения специфического и неспецифического характера.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина при фиброзно-кавернозном туберкулезе разнообразная и отвечает патологоанатомическим изменениям. Основные его признаки – это наличие толстостенной, иногда деформированной кольцевидной тени с четкими внутренними контурами, окруженной фиброзными тяжами, а при заострении процесса – зоной инфильтративного затемнения. Порой старая каверна размещена в затемненной, уменьшенной по объему за счет плевро-цирротических изменений, легких. Корни деформированные. Междуреберные промежутки сужены. Органы средостения могут быть смещены в сторону поражения. Старая каверна (одна или несколько) обычно размещается в верхних отделах легких. Ниже, в том же или другом легком, видны очаговые или инфильтративные тени, что возникли в результате бронхогенной диссеминации. Некоторые из них имеют в центре просветления неправильной формы за счет распада (“дочерние” каверны) (рис.36).

 

Рис. 36. Рентгенограмма органов грудной клетки.

фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Если исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза был диссеминированный туберкулез, процесс сохраняет определенную симметричность. Толстостенные кольцевидные тени старых каверн размещены симметрично в фиброзный измененных верхних отделах легких. Ниже заметные очаги разной интенсивности, коренные, подтянутые кверху, создают картину “ветвей плакучей вербы”. Нижние отделы легких повышенной прозрачности, эмфизематозные. Диафрагма часто деформирована.

Специфические осложнения: туберкулез гортани, бронхов, плевры (туберкулезный плеврит), кишок, почек, гениталий и других органов.

К неспецифическим относят: кровохаркание и кровотечения, спонтанный пневмоторакс, хроническое легочное сердце, амилоидоз внутренних органов, ателектаз, неспецифические воспалительные и грибковые осложнения (аспергилез, кандидомикоз).

  Самое частое осложнение – это хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, которая возникает при длительном течении заболевания. Патогенетической основой формирования легочного сердца является гипертензия в малом кругу кровообращения, которая развивается в результате склерозирования сосудов – разветвлений легочной артерии и их рефлекторного спазма в ответ на альвеолярную гипоксию (рефлекс Ейлера-Лилиенштрандта). При декомпенсации хронического легочного сердца развивается застой в большом кругу кровообращения (отеки, увеличение печенки, асцит), усиливается одышка. В наше время хроническое легочное сердце является одной из самых частых причин смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.

    Амилоидоз внутренних органов, в частности нырок, развивается при длительном течении заболевания, особенно при осложнении неспецифической гнойной инфекцией. Для его развития имеет значение всасывания токсичных продуктов распада, диспротеинемия, имунопатологические реакции. На конечных этапах амилоидоз почек приводит к вторично сморщенной почке и почечной недостаточности.

    Фиброзно-кавернозный туберкулез может осложняться частыми кровохарканьями, легочными кровотечениями, при которых возможна внезапная смерть в результате асфиксии при закупорке дыхательных путей сгустками крови. Аспирационная пневмония, которая развивается после легочных кровотечений, значительно ухудшает состояние больного, способствует прогрессированию туберкулеза.

Серьезным осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза является спонтанный пневмоторакс. В таких случаях необходима неотложка, дренирование плевральной полости.

    Особенностью фиброзно-кавернозного туберкулеза в наше время является его осложнение неспецифическими воспалительными, порой нагнойными процессами. Хронический бронхит – частое осложнение туберкулеза. Его развитию способствуют метатуберкулезные пневмоскле ротические изменения. Гнойная инфекция развивается в кавернах, бронхоэктазах. При таких осложнениях появляется высокая температура тела, слабость, ночная потливость, кашель с выделением значительного количества гнойного мокроты. Над легкими увеличивается количество влажных хрипов, появляются сухие хрипы.

Порой после длительного лечения, особенно с применением антибиотиков, к туберкулезу присоединяются грибковые усложнения – кандидомикоз и аспергилез. Аспергили могут селится в санованных кавернах, бронхоэктатических полостях и образовывать там мицетому – аспергилему, которая становится причиной повторных кровохарканий, аллергизации организма.

Кроме этих неспецифических осложнений, при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких возникают специфические, связанные со спутогенным (sputum – мокрота) или интраканаликулярным распространением инфекции. В первую очередь инфицируется дренирующий каверну бронх, где развивается специфический эндобронхит. Появляется безудержный кашель, над ограниченным участком легких прослушиваются сухие хрипы. При откашливании мокрота задерживается под голосовыми связками и, инфицируя их, становится причиной специфического поражения.

Первым проявлением туберкулеза гортани является охриплый голос. При низкой культуре больного и заглатывании мокрота  развивается туберкулез кишок, который сопровождается бледностью, похуданием, болью в животе, запорами, которые чередуются с поносом с выделением слизи, иногда с примесями крови.

 В доантибактериальный период туберкулез гортани и кишок считали тяжелыми смертельными осложнениями. Теперь они развиваются редко и хорошо поддаются специфическиму лечению. На терминальных стадиях заболевания возможно и гематогенное распространение инфекции (особенно если исходной формой был диссеминированный туберкулез) в разные органы, включительно с развитием туберкулезного менингита.

    Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от исходной формы, возраста больного. Если процесс сформировался из очагового туберкулеза, он обычно ограничен, перебегает относительно доброкачественно. фиброзно-кавернозный туберкулез, что развился из инфильтративного и, особенно, из казеозной пневмонии, протекает тяжело, склонный к частым вспышкам.

    Худший прогноз имеет фиброзно-кавернозный туберкулез, что возник у молодого человека при незаконченном первичном процессе, а также при формировании его у лиц старческого возраста (“старческий” туберкулез), который склонен к эксудативно-пневмонических вспышкам. В отличие от него, так называемый “старый” туберкулез, который возник у лиц среднего возраста и продолжается много лет (к старческому возрасту), перебегает торпидно, относительно доброкачественно, прогрессирует медленно.

   Лабораторные и другие методы исследования. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких порой развивается гипохромная анемия. Она может быть выраженной после длительных, повторных легочных кровотечений. В период обострения процесса увеличивается количество лейкоцитов (12- 15·10⁹/л) в периферической крови; когда присоединяется смешанная неспецифическая инфекция, лейкоцитоз может достичь 17- 20·109/л. Лимфопения и увеличение процента палочкоядерных нейтрофилов, увеличенная СОЭ до 30 – 50 мм/час также характерны для заострения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Появление в моче лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров может быть результатом токсичного поражения почек или амилоидоза. Развивается диспротеинемия, часто ухудшаются показатели функции печени. При распространенных легочных изменениях нарушается функция внешнего дыхания, сниженные вентиляционные показатели за рестриктивным, обструктивным или смешанным типом. В части больных выявляют электрокардиографические признаки хронического легочного сердца. В 8- 15% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при бронхоскопии находят специфические поражения бронхов или сопроводительные неспецифические эндобронхиты. В мокроте выявляют микобактерии туберкулеза, часто резистентные к одному или нескольких противотуберкулезных препаратов. При длительном лечении можно достичь временного прекращения бактериовыделения.

Диагностика базируется на данных анамнеза, рентгенологической картины (наличие каверны, фиброза и очагов), деформации грудной клетки, физикальных данных, изменений в крови, наличии МБТ в мокроте.Типы заживления каверн

Дифференциальная диагностика проводится с хроническим абсцессом, поликистозом, раком в фазе распада, бронхоэктатической болезнью.

Полости распада в легких бывают при изолированных воздушных кистах или поликистозы легких, хроническом абсцессе, кавернозной форме рака, бронхоэктатической болезни и ряду других заболеваний.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – это, как правило, не начало заболевания, поэтому у пациентов обычно в анамнезе есть данные о длительном лечении и диспансерном наблюдении по поводу туберкулеза легких, что значительно облегчает диагностику.

При впервые выявленном процессе необходимо обращать внимание на контакт с больным туберкулезом, чаще постепенное начало заболевания, локализацию одной или нескольких полостей распада в верхних отделах легких, наличие вокруг них или в других отделах этой же или второго легкого очаговых теней, умеренные изменения гемограммы выявление микобактерий туберкулеза в мокроте. При отсутствии бактериовыделения у впервые выявленных больных с полостью в легких диагноз туберкулеза всегда сомнительный.

 Исследования, которые необходимо осуществить при выявлении в легких подозреваемых на туберкулез полостей распада:    

многократное бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты;    

цитологическое исследование мокроты;    

томография;    

бронхоскопия с взятием материала для цитологическое и гистологических анализов;   

пункция или биопсия периферического лимфатического узла (при его увеличении).

    При воздушных кистах симптомы заболевания отсутствуют, изменения в легких обычно находят при профилактической флюорографии. Над легкими хрипы не прослушиваются. Гемограмма нормальная. Микобактерии туберкулеза при многократных исследованиях промывных вод бронхов отсутствуют. На рентгенограмме видна одна изолированная или множественные полости от 0,5 до 8 см в диаметре с тонкими равномерными стенками на фоне неизмененной легочной ткани. Очаговых теней не выявляют. При нагноении кисты развиваются симптомы интоксикации, инфильтративные изменения в ее зоне, порой выявляют жидкость в полости. Установить правильный диагноз помогает отсутствие бактериовыделение, быстрый клинический эффект от применения антибиотиков широкого спектра действия при сохранении тонкостенной полости.

Лица с хроническим абсцессом легких, обычно, указывают на острый период заболевания в прошлом с высокой температурой тела, ознобом, выделением значительного количества гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесями крови. При заострении процесса все эти симптомы возобновляются, развивается значительный лейкоцитоз (более 15·10⁹/л), растет количество палочкоядерных нейтрофилов, резко ускоряется СОЭ, МБТ не выявляют. На рентгенограмме видна полость, обычно в нижних отделах легких, с широкими инфильтроваными стенками, часто с горизонтальным уровнем жидкости. Вокруг полости могут быть фиброзные изменения, однако нет очаговых теней, какие свойственные туберкулезу. При бронхоскопии находят выделение гноя с дренирующего бронха, неспецифический эндобронхит.

   Рак в фазе распада начинается, как и туберкулез, постепенно, но при нем преобладают бронхолегечные симптомы – безудержный кашель, кровохарканье, боль в грудях, одышка. Над участком поражения дыхание ослаблено, могут прослушиваться влажные и сухие хрипы. Локализуется рак преимущественно в передних, язычковых сегментах, в нижней доли. Полость имеет неравный бухтообразный внутренний контур, широкую неравномерную стенку, часто связанная тяжистой дорожкой с корнем, в котором при метастазировании выявляют тени увеличенных лимфатических узлов (рис. 37) Для подтверждения диагноза необходимы поиски раковых клеток в мокроте, бронхоскопия.

 

Рис. 37. Рентгенограмма органов грудной клетки

в правой боковой проекции. “Кавернозная” форма

раку в верхней доли правого легкого.

   Бронхоэктатическая болезнь за клиническим течением напоминает фиброзно-кавернозный туберкулез. При ней наблюдаются периодические заострения с повышением температуры тела, потливостью, выделением большого количества гнойной мокроты, порой кровохарканье. В анамнезе у таких лиц есть указания на повторные пневмонии, хронический бронхит, в детей – усложненный ход кори, коклюша. Порой бронхоэктатическая болезнь является следствием врожденных недостатков развития бронхов. При длительном течении больные имеют характерный вид: бледное лицо, конечные фаланги пальцев напоминают “барабанные палочки”. Над легкими прослушиваются влажные хрипы, которые могут после откашливания мокроты временно исчезать. На рентгенограмме видны грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани, на их фоне – множественные тонкостенные, небольших размеров кольцевидные тени, размещенные, в основном, в нижних отделах легких. Очаговых теней вокруг бронхоэктатических полостей, в отличие от туберкулеза, нет. Для подтверждения диагноза необходима бронхография.

Лечение. Свыше 95 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких раньше лечились по поводу одной из форм туберкулеза, поэтому назначение как минимум 5 противотуберкулезных препаратов проводится строго индивидуально, в зависимости от чувствительности МБТ к ним, переносимости, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и возраста больных. Целью лечения является ликвидация интоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов, санация каверн, прекращения микобактериовыделения. Кроме химиотерапии, которая способствует заживлению каверн в 5-10 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, применяют патогенетические средства, хирургическое вмешательство. Следовательно, лечение должно быть комплексным, то есть включать антимикобактериальные препараты, патогенетические средства и хирургические методы, что позволяют повысить эффективность лечения, в частности прекратить микобактериовыделение в 50-60 % больных. Общая длительность основного курса лечения колеблется от 12 до 18 месяцев, а у больных химиорезистентным туберкулезом (резистентность МБТ минимум к изониазиду и рифампицину) – преимущественно 14-16 месяцев.

Дифференциальный дигноз при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких.

 

 

 

 

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА)

 

Туберкулезный плеврит – специфическое воспаление плевры, что развивается как самостоятельная форма, как ли осложнения легочного или внелегечного туберкулеза. Среди больных впервые диагностированным туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит составляет 3-6 %.

         Патоморфология. Чаще всего плеврит является осложнением первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и диссеминированного туберкулеза легких. Иногда плеврит является самостоятельной формой туберкулеза, без явных поражений других органов. МБТ могут проникать в плевру лимфогенным, гематогенным или контактным путями.

         Заметим, что в норме в плевральной полости приблизительно 20 мл жидкости (смазки). Париетальная плевра продуцирует жидкость (приблизительно 100 мл за час), а висцеральная всасывает ее.

         По механизму развития выделяют плеврит аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит чаще всего бывает при первичном туберкулезе и есть проявлением гиперсенсибилизации плевры продуктами распада МБТ. Провоцирующим фактором являются травмы или охлаждение грудной клетки.

Перифокальный плеврит возникает в результате распространения туберкулезного воспаления на плевру и может иметь ограниченный характер.

Туберкулезный плеврит чаще возникает, как осложнение первичного, диссеминированного туберкулеза легких. МБТ проникают в плевру лимфогенным и гематогенным путями. На плевре появляются туберкулезные бугорки и экссудат.

Туберкулез плевры, что сопровождается накоплением гнойного экссудата, с длительным течением, называется эмпиемой плевры. Возникает эмпиема плевры при ее распространенном казеозном поражении, а также в результате перфорации субплеврально расположенного очага или каверны. Хроническая эмпиема плевры характеризуется волнообразным течением. Плевра значительно утолщена в результате воспалительного, некротично-казеозного процесса, развития специфической грануляционной ткани и рубцовых изменений, а ее функция потеряна.

В зависимости от характера воспаления туберкулезный плеврит разделяется на две основные формы: сухой (фибринозный) и экссудативный. В зависимости от характера экссудата плеврит может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным и хилезным. За локализацией туберкулезный плеврит может быть костальным, костодиафрагмальным, наддиафрагмальным, медиастинальным, междолевым и верхушечным.

Клиника. Картина туберкулезного плеврита разнообразная. Сухой плеврит начинается постепенно, ухудшение общего состояния больного сопровождается болью в грудной клетке, сухим кашлем, непостоянной субфебрильной температурой тела. Локализация боли зависит от места поражения плевры. Левосторонний костальный плеврит иногда симулирует стенокардию; при верхушечных плевритах боль иррадиирует за ходом нервного плечевого сплетения; при интерлобарных – в межлопаточное пространство. При нижних костальных или наддиафрагмальных плевритах – боль подобная  боли, что возникает при калькулезном холецистите или почечно-каменной болезни. При осмотре наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки и шум трения плевры при аускультации.

Экссудативный плеврит по большей части начинается остро с выраженными признаками интоксикации. Появление экссудата в плевральной полости сопровождается болью в грудях, одышкой, кашлем, повышением температуры тела. Больные пытаются лежать на пораженной стороне. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, над экссудатом тупой перкуторный звук, голосовое дрожание и дыхание резко ослаблены.

Острый период плеврита продолжается 2-4 недели, а затем процесс утихает и появляются признаки рассасывания или, реже, организации экссудата.

Для диагностики важное значение имеет исследование экссудата. При туберкулезном плеврите экссудат преимущественно светло-желтого цвета, удельный вес свыше 1015, содержание белка – более 30 г/л, позитивная проба Ривальта. В начале заболевания в экссудате преобладают нейтрофилы (50-60 %), при утихании процесса – лимфоциты (90-95 %). При специфической этиологии экссудата повышена концентрация глюкозы (до 0,8 г/л), что может быть диагностическим признаком.

Изменения периферической крови характеризуются умеренным лейкоцитозом, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов, лимфопенией и значительно ускоренной СОЭ. Для верификации диагноза туберкулезного плеврита неопровержимым является выявление МБТ в экссудате, гистологическое исследование  биоптата плевры взятого во время плевроскопии (рис. 38). Реакция на пробу Манту позитивная или гиперергическая.

 

а)  б)

Рис. 38. Туберкулез плевры. Ограниченная диссеминация туберкулезных бугорков на висцеральной плевре (а),

свищи, туберкулезные бугорки, сгустки гноя и фибрина на висцеральной плевре (б).

На рентгенограмме характерное интенсивное гомогенное затемнение определенной формы, в зависимости от локализации экссудата и положения больного (рис 39,40).

  

Рис. 39. Рентгенограмма органов грудной клетки. Экссудативный плеврит слева.

а)     

 

б)            

 

Рис. 40. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой (а) и правой боковой (б) проекции. Осумкованный плеврит в правой косой междолевой щели. Плевральные наслоения на обоих верхушках. Слева вниОтличия между транссудатом и экссудатом зу – инкрустация плевры  

Отличия между транссудатом и экссудатом

 

Дифференциальную диагностику туберкулезного плеврита проводят с плевритами другого происхождения (парапневмонические, опухолевые), крупозной пневмонией, межреберной невралгией, кардиогенным транссудатом (или другого происхождения).

Лечение туберкулезного плеврита должно быть комплексным с применением антимикобактериальных препаратов (изониазида, рифампицина, стрептомицина в течение 2-х месяцев, в дальнейшем – до 4-х месяцев – изониазид и рифампицин или этамбутол), витамины В1, В6, С, десенсибилизирующая, кортикостероидная и симптоматическая терапия. Плевральные пункции проводят систематически (не реже двух раз в неделю) со следующим введением в плевральную полость канамицина (или стрептомицина) с гидрокортизоном. При гнойном экссудате аспирацию путем пункции или дренирования плевральной полости необходимо проводить ежедневно; в случае перхода в хроническую форму – хирургическое лечение (плеврэктомия, декортикация).

 

дистальный конец катетера, с надетым на него пальцем от резиновой перчатки с разрезом, погружается в стеклянную банку с фурациллином. Больного отправляют в специализированное лечебное заведение.

.