Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora)

June 4, 2024
0
0
Зміст

МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПАРАЗИТИЗМА. ПРОСТЕЙШИЕ – ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.

ТИП САРКОЖГУТИКОВЫЕ (SARCOMASTIGOPHORA).

ТИП АПИКОМПЛЕКСНЫЕ (APICOMPLEXA).

ТИП РЕСНИЧАСТЫЕ (CILIOPHORA).

Паразити́зм — один из видов сосуществования организмов. Это явление, при котором два и более организма, не связанные между собой филогенетически, генетически разнородны, сосуществуют в течение продолжительного периода времени, при этом они находятся в антагонистических отношениях. Паразит использует хозяина как источник питания, среду обитания. В сфере медицинской паразитологии термин «паразит» означает эукариотический патогенный организм. Простейшие и многоклеточные возбудители инфекции классифицируются как паразиты.

Животные имеют большое значение в существовании биосферы, кругово­роте веществ в природе и экономике человека. Животные — источник ос­новного белкового питания, незамени­мых аминокислот. От животных чело­век получает сырье для изготовления одежды (кожа, шерсть) и многие дру­гие продукты, в том числе и лечебные средства.

Медицинское значение имеют: 1) жи­вотные-паразиты — возбудители забо­леваний; 2) переносчики возбудителей заболеваний (вирусов, бактерий, жи­вотных-паразитов); 3) животные, кото­рые болеют теми же болезнями, что и человек, и, следовательно, могут быть источником заболевания для человека или являются природными «храните­лями» возбудителей болезней, к которым восприимчив человек; 4) ядови­тые животные; 5) животные — проду­центы лекарственных веществ.

Биологические основы паразитизма и трансмиссивных болезней. В антро-побиоценозе, как и во всяком биоце­нозе, между его сочленами устанавли­ваются алиментарные связи, включа­ющие в себя продуцентов, консументов и редуцентов, т. е. организмы, мине­рализирующие органическое вещество; есть различные формы сожительства (симбиоза) как синергические, так и антагонистические. Человек, являясь сочленом антропобиоценоза, не изоли­рован от процессов, в нем протекаю­щих. С этими процессами нередко свя­заны пути распространения возбуди­телей болезней, поэтому на некоторых закономерностях, протекающих в биоценозах, остановимся несколько   под­робнее.

Формы сожительства организ­мов. Любое сожительство организмов, относящихся к различным видам, сле­дует считать симбиозом (гр. simbiosisсожительство) который можно разделить на три категории мутуализм — обоюдополезный, положите­льный симбиоз; синойкия — симбиоз с односторонней поль­зой, без ущерба для другого партнера; паразитизм — антагонистический, от­рицательный для одного из партнеров симбиоз. Разумеется, между этими фор­мами сожительства существуют пере­ходные формы. Нередко у одних и тех же партнеров наблюдается изменение взаимоотношений. Так, для человека вегетативные мелкие формы дизенте­рийной амебы являются комменсала­ми, а вегетативные крупные ее фор­мы — паразитами.

Мутуализм (лат. mutus — вза­имный) широко распространен среди растений и животных. Например, у ко­маров, вшей, оводов, мухи цеце и ряда других насекомых в различных орга­нах имеются специальные образования, заселенные бактериями или однокле­точными грибами. Нередко эти образо­вания расположены вблизи яичников, и симбионты, попадая в яйцевые клет­ки, передаются из поколения в поколе­ние. В клетках насекомых сожители находят благоприятные условия для существования и, в свою очередь, вы­деляют вещества, способствующие пере­вариванию пищи их хозяевами.

В кишках человека постоянно оби­тает кишечная палочка , питающаяся его содержимым, одновременно с ее деятельностью свя­зан синтез в кишках витаминов груп­пы В и сдерживание развития болезне­творных бактерий (брюшного тифа, ди­зентерии). .Синойкия—сожительство, при ко­
тором один партнер использует другого
только как жилище.   

Комменсализм (от франц. com­mensal — сотрапезник) — такой вид симбиоза, при котором один партнер использует организм другого как жилище и в качестве источника питания, но не причиняет ему вреда.

Паразитизм—форма анта­гонистического сожительства организ­мов, относящихся к разным видам, при котором один организм (паразит) ис­пользует другой организм (хозяина) в качестве среды обитания и источника питания, существуя за его счет, чем обычно наносит хозяину ущерб, но, как правило, не настолько значитель­ный, чтобы вызвать гибель хозяина. В. А. Догель паразитизму дает следую­щее определение: «Паразиты — это такие организмы, которые используют другие живые организмы в качестве среды обитания и источника пищи, воз­лагая при этом (частично или полно­стью) на своих хозяев задачу регуля­ции своих взаимоотношений с окру­жающей средой».

Описание: http://kgmu.kcn.ru/ubi/images/d/dogel.jpg

Отличие паразитизма от хищниче­ства заключается в том, что хищник использует свою добычу однократно, при этом она погибает; паразит ис­пользует свою жертву длительно, и, как правило, она не погибает.

Паразитизм как биологический фе­номен. Паразитизм широко распро­странен в природе. Паразитическими организмами являются все вирусы, многие бактерии и грибы. Среди выс­ших растений также встречаются пара­зитические, поселяющиеся на других растениях, например повилика, зара­зиха и др. Из животных паразитиче­ский образ жизни ведут многие про­стейшие,   черви,   членистоногие.

Специфичность среды пита­ния паразитов. Подобно тому как для водных организмов средой оби­тания является вода, для почвенных организмов — почва, для паразитов среда обитания — другие живые ор­ганизмы. Средой по отношению к паразиту будут как органы хозяина, так и другие насе­ляющие его паразиты. Это среда пер­вого порядка. Но паразиты связа­ны и с внешней средой, окружающей хозяина (среда второго порядка), ко­торая действует на паразитов опосре­дованно,  через тело хозяина. Совокупность всех паразитов, одно­временно обитающих в каком-либо ор­ганизме, Е. Н. Павловский назвал па-разитоценозом. Поскольку в любом организме одновременно наряду с па­разитами присутствуют и другие сим­бионты, то А. П. Маркевич предложил совокупность их вместе с организмом хозяина именовать симбиоценозом. Ком­понентами симбиоценоза являются ви­русы, риккетсии, спирохеты, бакте­рии, грибы, простейшие, гельминты, членистоногие и др. Внутри симбио­ценоза между отдельными компонен­тами и организмом хозяина устанавли­ваются  сложные  взаимоотношения.

Взаимоотношения между организмом хозяина и всем комплексом симбиоце­ноза являются источником патологи­ческого процесса (болезни) в организ­ме хозяина. Очень показательны в этом отношении опыты по заражению мор­ских свинок культурой простейших возбудителей болезни амебиаза. Ког­да заражали свинок, искусственно ли­шенных кишечных бактерий, то бо­лезнь не наступала, в то время как свинки с «нормальной» микрофлорой поражались тяжелой формой заболе­вания.

Многочисленные факты убеждают в том, что заболевания, вызываемые па­разитами, развиваются вследствие мно­гообразных отношений между макро­организмом и комплексом всего сим­биоценоза. Установлено, что люди, страдающие гельминтозами (т. е. по­ражение паразитическими червями — гельминтами), более тяжело болеют туберкулезом, брюшным тифом, неко­торыми заболеваниями нервной системы и  многими  другими   болезнями.  Это обязательно должен учитывать врач и при лечении какой-либо болезни — необходимо избавлять пациента и от сопутствующих болезней, вызванных паразитическими организмами. При этом не следует забывать, что каждый организм вместе со всем своим симбио­ценозом является частью биоценоза (со всеми его биотическими и абиотически­ми факторами). Когда же дело касает­ся человека, то помимо перечисленных факторов играют роль и социальные условия.

Влияние паразита на хозяи­на. Влияние паразита на хозяина мно­гообразно. Прежде всего паразит, нахо­дясь в теле хозяина, производит меха­ническое воздействие. Так, пузырь эхи­нококка давит на органы, нарушая их функционирование.   Ленточные   черви  и аскариды могут создать кишечную непроходимость. Кишечная непроходимость может быть следствием не только механиче­ской закупорки, но и рефлекторных спазмов в ответ на раздражение стенки кишок паразитами. Печеночные со­сальщики и аскариды могут закупо­рить желчные протоки и стать причи­ной желтухи. Паразиты кишок используют часть пищи, переваренной их хозяином, что может обусловить истощение хозяина. Выделяя продукты жизнедеятельности, паразиты постоянно отравляют орга­низм ядовитыми химическими веще­ствами — токсинами. Токсины маля­рийных плазмодиев вызывают присту­пы малярии. Аскариды и анкилосто­мы вырабатывают вещества, растворя­ющие эритроциты. В специальном экс­перименте было показано, что экстракт из ленточного червя влияет на мотор­ную функцию кишок. Слюна кровосо­сущих членистоногих также обладает токсическими свойствами.

Ряд паразитов способствует проник­новению в тело хозяина других бо­лезнетворных организмов. Например, власоглавы, анкилостомы, личинки ас­кариды, нарушая целостность стенок кишок, благоприятствуют проникнове­нию болезнетворных микроорганизмов в полость тела. Возбудители некото­рых болезней проникают в организм хозяина через укусы кровососущих членистоногих, т. е. трансмиссивным путем.

Продукты жизнедеятельности мно­гих паразитов токсичны. Они приво­дят к лихорадочным приступам (при малярии), малокровию (при диффиллоботриозе), общему недомоганию, сни­жению работоспособности (при многих гельминтозах), задержке развития у де­тей (при анкилостомидозе). Патоген­ное действие паразитических червей часто выражается в аллергических ре­акциях пораженного организма, а они приводят к нарушению регулирующих систем хозяина, в частности, его нейрогуморальной системы.

Принцип взаимодействия па­разита и хозяина. Паразит и хозяин составляют  единую взаимосвязанную систему, обитающую в определенных условиях среды. Длительная совмест­ная эволюция системы паразит — хо­зяин привела к определенной взаимо­приспособленности. Между паразитом и хозяином на уровне организма возни­кают тесные взаимоотношения. Но для хозяина присутствие паразита небез­различно. Если паразиты не вызывают заболевания, то возникают защитные реакции. Так, вокруг тканевых пара­зитов (метацеркарии сосальщиков, три­хинеллы) формируются соединительно­тканные капсулы, изолирующие в из­вестной мере паразита. Возникают так­же у хозяина иммунные реакции. Тем не менее обычно ни паразит, ни хозяин не погибают. Объясняется это тем, что на видовом уровне между парази­том и хозяином имеет место взаимная адаптация, обеспечивающая существо­вание паразита и хозяина как биоло­гических видов.

Как уже отмечалось, паразитизм характеризуется антагонистическими взаимоотношениями в системе пара­зит — хозяин, однако выраженность этого антагонизма в различных систе­мах далеко не одинакова и сложилась она в процессе филогенетического раз­вития. В процессе совместной эволюции макро- и микроорганизмы как бы «при­тирались» друг к другу. В филогене­тически молодых системах паразит — хозяин имеет место более острый анта­гонизм между партнерами, в старых системах он значительно менее выра­жен. Существует мнение, что в ряде случаев сглаживание антагонизма в этой системе обусловлено биохимиче­ским сближением антигенных структур обоих партнеров. В силу этого, как правило, при гельминтозах стойкого иммунитета не возникает. Поэтому од­ними и теми же гельминтозами человек может болеть многократно, что следует иметь в виду при проведении профи­лактических мероприятий. С другой стороны, при паразитировании ряда простейших (лейшманий, трипаносом) вырабатывается стойкий иммунитет, что дает возможность проводить профи­лактическую иммунизацию.

Морфологическая адаптация паразитов. Находясь   в   организме хозяина, постоянный паразит обеспечен пищей. Связь с внешней средой, осо­бенно эндопаразитов, опосредована через организм хозяина. Вследствие этого в строении многих паразитов име­ется тенденция к упрощению. Типич­ным примером изменения организации в связи с паразитическим образом жиз­ни служит ракообразное — саккули­на. Это животное, паразитирующее в других ракообразных, утратило членистость тела, органы чувств, пищева­рительную систему. Оно состоит из бесформенного мешка, наполненного половыми железами и яйцами. О при­надлежности саккулины к классу ракообразных стало известно лишь благодаря изучению ее зародышевого развития.

Нередко упрощение организации со­провождается уменьшением размеров паразита, что способствует проникно­вению его в хозяина. Можно предпо­ложить, что у вирусов чрезвычайно мелкие размеры и упрощение органи­зации вплоть до потери клеточного строения объясняются приспособлени­ем к внутриклеточному паразитированию. У многих паразитов упрощение выражается в утрате органов чувств, а у некоторых, обитающих в кишках или крови, отсутствует пищеваритель­ная система. Наоборот, у временных эктопаразитов в кишках имеются при­способления к возможно большому на­полнению. В этом одна из причин того, что в кишках пиявок и клещей имеют­ся боковые выросты.

У паразитов хорошо развиты орга­ны прикрепления: присоски у сосаль­щиков; присоски, крючья, ботрии у лен­точных червей; цепкие конечности у ряда паразитических членистоногих и т. д. Эндопаразиты обитают в бескис­лородной среде, поэтому у них появи­лись специальные приспособления для процессов жизнедеятельности в этих условиях. У гельминтов — обита­телей кишок — клетки на поверхно­сти тела выделяют вещества, препят­ствующие перевариванию этих пара­зитов ферментами пищеварительных со­ков хозяина.

Характерными чертами паразитов являются  сильное  развитие   органов размножения и колоссальная плодови­тость, которая наблюдается вследствие двух причин. Во-первых, обильное пи­тание обеспечивает возможность ин­тенсивного размножения. Во-вторых, в результате естественного отбора вы­живают лишь те паразиты, которые приобретают способность к интенсив­ному размножению в связи с трудно­стями распространения, необходимо­стью смены хозяев и гибелью большого количества зародышей. Кроме того, яйца гельминтов к цисты простейших весьма стойки к неблагоприятным ус­ловиям абиотической среды. В результате иммунного ответа хо­зяина на поселившихся в нем парази­тов нередко у последних снижается интенсивность роста, падает продук­тивность половых клеток. На систему паразит — хозяин ока­зывают влияние факторы внешней сре­ды. Установлено, что неблагоприят­ные воздействия абиотической, биоти­ческой и социальной среды на орга­низм хозяина могут способствовать усилению патогенного действия пара­зитов.

Популяционный уровень взаи­модействия паразитов и хозяев. Численность паразитов в любой попу­ляции хозяев, как и в теле каждого отдельного хозяина, не должна превы­шать определенного уровня, противное угрожает существованию популяции хозяина, а вслед за ним и паразита. Во взаимоотношениях в системе па­разит — хозяин существует несколь­ко механизмов, основанных на прин­ципе обратной связи и поддерживаю­щих численность популяции парази­тов на определенном уровне. Иногда вслед за перенаселением популяции паразитов в теле хозяина наступает снижение роста паразитов, гибель час­ти из них,   снижение репродукции.

Для предохранения хозяев от гибе­ли в результате чрезмерного увеличе­ния численности паразитов в теле одного хозяина, в процессе эволюции появился феномен смены хозяев в жиз­ненных циклах паразитов. Так, сосаль­щик часть жизненного цикла проводит в теле моллюсков, где интенсивно раз­множается партеногенетически. Обилие паразитов может стать угрозой для жизни хозяина. Следующие стадии раз­вития сосальщики проходят в хозяевах других типов животного мира. Это спо­собствует сохранению и сосальщиков, и моллюсков.

Как отмечалось выше, на уровне осо­би паразит обычно наносит вред хозяи­ну. Но в популяции хозяев он может играть положительную регулирую­щую численность хозяев роль. Ин­тенсивное увеличение численности популяции хозяев может привести к ис­тощению ее пищевых ресурсов и по­влечь гибель всей популяции. В таких случаях обычно возникают эпизоотии (массовые заболевания животных) па­разитарных болезней. Это приводит к гибели части животных, и оптимальная численность популяции восстанавли­вается. Выживает и популяция пара­зитов. В этом проявляется положитель­ная роль паразитов (наряду с хищни­ками) в биогеоценозах. Но если можно говорить об известной положительной роли паразитизма в природных биогео­ценозах, то это никак не относится к че­ловеческому обществу. Паразитарные болезни у людей обязательно подле­жат выявлению и пролечиванию, а в человеческих коллективах должны осуществляться профилактические ме­роприятия.

Распределение паразитов в популяции хозяев подчиняется определенной закономерности.  В популяции не все особи в равной мере поражены паразитами. Обычно поражена лишь часть популяции, но  в  зараженных  особях скапливается большое число   паразитов.  Это объясняется   рядом причин: несколько различными условиями ереды, в которые попадают отдельные особи популяции хозяев и паразитов, снижением резистентности уже зараженных особей, размножением паразитов в теле хозяина (дизентерийная амеба, малярийный плазмодий в теле человека, личиночные стадии сосальщиков в теле моллюсков).         

Простейшие составляют подцарство одноклеточных эукариотических организмов – Protozoa. Их тело состоит из 1 клетки, функционирующей как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. Клетка простейшего организма ограничена наружной мембраной. У большинства видов Protozoa под мембраной имеется плотная эластичная оболочка – пелликула. Иногда пелликула отсутствует и ее функции выполняет более плотный гомогенный поверхностный слой цитоплазмы – эктоплазма, окружающая более жидкую и зернистую эндоплазму. У ряда других видов простейших, кроме пелликулы, формируется более толстая наружная оболочка, выполняющая защитную и опорную функции. В эндоплазме расположено ядро (или несколько ядер), клеточные органоиды (рибосомы, эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, митохондрии и др.), а также некоторые специальные органоиды и включения. Клетки простейших имеют размеры от 3 мкм до 3 мм (в среднем 50-150 мкм). В большинстве случаев форма их тела ассиметричная, некоторые, имеющие более плотную скелетную структуру, построены по радиально-лучевой, спиральной или двусторонней симметрии.

Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счёт фаго – или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу.

http://www.tryphonov.ru/tryphonov2/pic2/endoc1.jpg

Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших. Пресноводные свободноживущие простейшие имеют органеллы (сократительные вакуоли), регулирующие водно–солевой баланс. Периодически они сокращаются и выделяют во внешнюю среду избытки воды и жидкие продукты диссимиляции. Морские и паразитические простейшие, живущие в среде с высокой концентрацией солей, могут не иметь сократительных вакуолей.

Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления – разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток – копуляции, или обмена частью наследственного материала – конъюгации. В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита – активно питающуюся и перемещающуюся форму, и стадию цисты.

https://encrypted-tbn3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRAw7sXnDA11wiVpswS-B5snRK8tow2HUS4-yauyBxwcSC1FA8qUQ

 Циста – неподвижная форма жизненного цикла простейших, покрытая плотной оболочкой и характеризующаяся резко замедленным обменом веществ.

Паразитические простейшие инцистируются, попадая во внешнюю среду. В таком состоянии они способны переноситься ветром, водой и животными на огромные расстояния и таким образом расселяться. При попадании цисты в благоприятные условия происходит эксцистирование, и простейшее начинает активно функционировать в состоянии трофозоита. Основными средами их обитания являются вода и почва. Многие простейшие перешли к паразитическому или комменсальному образу жизни. Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными заболеваниями. Большинство простейших имеют время генерации от 6 – 24 ч. В связи с этим их размножение в организме хозяина обычно сопровождается экспоненциальным увеличением размеров их популяции до тех пор, пока этот процесс не замедлится или не остановится защитными механизмами хозяина или другими внешними факторами. Это означает, что один паразитический организм в принципе способен, размножившись, привести к гибели своего хозяина. В этом плане простейшие – возбудители заболеваний сходны с возбудителями инфекционных болезней, например, с патогенными бактериями и вирусами.

https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTH8f85T9-YiV9Y3LpslFJowVQrkq6-mbaqyhSl4uqDa9ijXdMatQ

Хотя тело простейших состоит из единственной клетки, это полноценные организмы, координированно осуществляющие все жизненно необходимые функции, включая питание, выделение продуктов распада и размножение. Большинство простейших – гетеротрофы, т.е., подобно животным, питаются готовыми органическими веществами, присутствующими в окружающей среде. Однако некоторые виды содержат пигмент хлорофилл и, как растения, способны, используя солнечную энергию, образовывать (фотосинтезировать) органические вещества (углеводы) из неорганических, т.е. питаться автотрофно.

http://www.aquaria.com.ua/corm.images/Euglena%20viridis.jpg

 В связи с этим простейших относили то к растениям, то к животным, то выделяли в особую группу. Одна из современных классификационных схем помещает простейших вместе с одноклеточными водорослями и некоторыми другими организмами в царство протистов (Protista), в рамках которого простейшие считаются самостоятельным подцарством.

Форма и строение клеток простейших весьма разнообразны; для некоторых групп характерны поверхностные чешуйки, раковины и даже сложно устроенные твердые скелеты. Однако по способу локомоции (речь идет прежде всего о свободноживущих, не паразитических организмах) их можно разделить на три главные группы: 1) жгутиковые, передвигающиеся с помощью немногих, но длинных нитевидных придатков (жгутиков); 2) ресничные (инфузории), использующие для этой цели обычно многочисленные, но короткие волосовидные структуры (реснички); 3) амебоидные (корненожки), «перетекающие» по твердому субстрату благодаря изменениям формы клетки. Некоторые очень мелкие паразитические виды обходятся без локомоции.

Простейшие бывают паразитическими (спектр хозяев – от одноклеточных водорослей до человека) и свободноживущими. Они обитают в самых различных средах – от полярных морей до дождевых тропических лесов и от лишенных света океанических глубин до сияющих на солнце горных пиков. Их постоянно можно встретить даже в таких специфических местах, как кишечник млекопитающих и глаз насекомых.

Простейшие, как и любые живые существа, нуждаются в энергии. Фотосинтезирующие виды относятся к т.н. продуцентам: они «связывают» неорганический углерод (углекислый газ), превращая его в органические соединения, которые и служат им пищей. Осуществляемый автотрофами (не обязательно простейшими) фотосинтез косвенно обеспечивает кормом и всех потребляющих готовую органику гетеротрофов (консументов). Большинство простейших полезны, поскольку это основная пища мелких животных, находящихся в основании пищевых цепей, ведущих к крупным существам, включая человека. Инфузории, обитающие в рубце (одном из отделов желудка) жвачных млекопитающих, например коров и овец, жизненно им необходимы, поскольку именно они в основном отвечают за переваривание клетчатки (целлюлозы), содержащейся в поедаемой траве.

Некоторые фотосинтезирующие простейшие, в частности ряд содержащих красноватый пигмент динофлагеллат (морские формы с тонкостенным панцирем), иногда вызывают токсичные цветения воды, называемые красными приливами. Это может привести к массовой гибели рыбы и заболеваниям людей, съевших отравленные морепродукты.

Описание: Описание: Описание: http://www.nanonewsnet.ru/files/thumbs/bakterii.jpg Описание: Описание: Описание: http://news.bbc.co.uk/olmedia/1630000/images/_1630158_cyan300.jpg

Паразитические простейшие.

Среди паразитических простейших известны возбудители опаснейших заболеваний животных и человека, особенно в тропиках. Малярийные плазмодии поражают эритроциты человека, приводя на стадии массового размножения к приступам тяжелой лихорадки, чреватой смертельным исходом. Жгутиковые трипаносомы и лейшмании – главным образом тропические виды, которые, питаясь тканями животных, вызывают появление язв, недомогание и в ряде случаев смерть (сонная болезнь, болезнь Чагаса, случная болезнь лошадей, лейшманиозы и др.). Живущая в кишечнике корненожка Entamoeba histolytica – возбудитель хронической амебной дизентерии, способный, проникнув в другие ткани, убить хозяина. Жгутиковый кишечный паразит Giardia lamblia вызывает тяжелую диарею (лямблиоз). Этот вид встречается в загрязненных человеческими экскрементами реках и озерах субтропических и тропических областей. Некоторые паразиты, например вызывающий пневмонию вид Pneumocystis carinii, который, возможно, ближе к грибам, чем к остальным простейшим, особенно опасны для людей с ослабленной иммунной системой (в частности, для больных СПИДом).

http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSSN2YeSzDBHdWA1l4H0w2v_OdCLCjbLOrez0iK74jlNjSJDD3PЖивотные составляют значительную часть биосферы и играют важную роль в кругообороте веществ в природе и экономике.

Медицинское значение имеют:

 1) животные-паразиты-возбудители болезней;

2) переносчики возбудителей болезней (вирусов, бактерий, животных-паразитов);

 3) животные, которые болеют теми же болезнями, что и человек, и, могут быть источником заболевания для человека или естественной ячейкой возбудителей болезней, которыми может болеть человек;

4) ядовитые животные;

5) животные-продуценты лечебных веществ.

Биологические основы паразитизма и трансмисивних болезней. В антропобиоценозах, как и в любом биоценозе, между его сочленами устанавливаются алиментарные связи, которые включают у себя продуценты, консументы и редуценты.

Формы сожительства организмов. Любое сожительство организмов, которые належат к разным видам, необходимо считать симбиозом. Есть три формы симбиоза: мутуализм — каждый из организмов приносит другому определенную пользу, это положительный симбиоз; синойкия и коменсализм — симбиоз с односторонней пользой, без вреда для другого партнера; паразитизм — антагонистический, отрицательный для одного из партнеров симбиоза.

Мутуализм довольно распространен среди растений и животных. Например, у комаров, вшей, оводов, мухи цеце и ряда других насекомых в разных органах есть специальные творения, которые заселенные бактериями или одноклеточными грибами. Нередко эти творения расположены близ яичников, и симбионты, попадая в яйцевые клетки, передаются из поколение у поколение. В клетках насекомых партнеры имеют благоприятные условия для существования и, в свою очередь, выделяют вещества, которые оказывают содействие перевариванию пищи их хозяевами.

Коменсализм— сотрапезник -такой тип симбиоза, при котором один партнер использует организм другого как жилье и как источник питания, но не шкодит нему.

 Так, для человека вегетативные мелкие формы дизентерийной амебы есть коменсалами, а вегетативные большие ее формы — паразитами.

Паразитизм — форма антагонистического сожительства организмов, которые относятся к разным видам, при котором один из организмов (паразит) использует другой организм (хозяин) как среда существования и источник питания, существуя за его счет, чем, конечно, наносит ущерб хозяину, но как правило, не такой значительной, чтобы вызвать его гибель.

Паразиты — это такие организмы, которые используют другие живые организмы как среда существования и источник пищи, возлагая при этом (частично или полностью) на своих хозяев задачи регулирования своих взаимоотношений с окружающей средой.

Различие между паразитизмом и хищничеством состоит в потому, что хищник использует свою добычу раз, при этом она гибнет; паразит использует свою жертву продолжительное время, и, как правило, она не гибнет.

Паразитизм широко распространен в природе (бактерии, грибы, много бесхребетных).   Паразитический   образ жизни ведут и вирусы.

Классификация паразитов


Настоящие паразиты – для которых паразитический образ жизни- обязательная форма  существования.

Ненастоящие паразиты – организмы что живут свободно, но, попав в другой организм, способные прожить в нем некоторое время (личинки мух, которые остаются живыми при прохождении через кишки человека).

Факультативные паразиты – организмы что обычно живут в свободном состоянии, но при случайном попадании к соответствующим хозяевам могут существовать за их счет.

За временем паразитов разделяют на

Временных – используют хозяина как источник пищи.

Постоянных- паразиты что не оставляют хозяина, используя его как источник пищи и среда проживания.

По месту существования паразитов разделяют на:

               внешних (ектопаразитов) – которые живут на внешних покровах тела

               внутренних (ендопаразитов) – которые живут в внутренней среде хозяина.

 Пути проникания паразита в тело человека могут быть разными. Например, через рот — перорально: цисты дизентерийной амебы, яйца аскариды, острицы, фини цепней, личинковые стадии сосальщиков.

Яйцо сосальщика печеночного

Циста амебы дизентерийной

 У некоторых паразитов (анкилостома, шистосома) личинка ввинчивается в кожу (перкутантное проникновение). Возможное заражение половым путем (трихомонада).

Личинка анкилостомы

Жизненные циклы паразитов включают личинковые стадии и половозрелые формы. Часть жизненного цикла с определенными стадиями паразит проходит в теле одних хазяев, часть — в других. Организм, в теле которого паразит находится в половозрелой стадии и размножается половым путем, называется окончательным, или дефинитивным, хозяином.

 Организм, в теле которого паразит проходит личинковую стадию или стадии или размножается бесполым путем, называется промежуточным хозяином. В жизненном цикле некоторых паразитов личинковые стадии последовательно переходят от одного к другому хозяину. В таком случае первого из них называют первым промежуточным, а второго — вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином.

У некоторых паразитов может существовать резервуарный хозяин. Они не обязательные в жизненном цикле паразитов, но, попав в организм такого хозяина паразит не гибнет, хотя и не развивается дальше. Количество таких паразитов в теле резервуарного хозяина может увеличиваться. При поедании резервуарного хозяина окончательным хозяином паразит завершает развитие. Резервуарный паразитизм облегчает паразиту проникать в организм окончательного хозяина.

Способы проникания паразита в организм хозяина зависят от биологических особенностей паразита. Передача гельминтов чаще всего осуществляется при поедании одного хозяина другим. Иногда живые организмы могут быть механическими переносчиками возбудителей заболеваний. Например, мухи и тараканы могут переносить на поверхности тела и в кишках болезнетворные бактерии, цисты простейших и яйца гельминтов. Но участие этих переносчиков не обязательная, значительно чаще впечатление осуществляется без них. Такие необязательные и неспецифичные переносчики называются факультативными.

В других случаях необходимое участие специфических переносчиков. Так, передача кровяных паразитов связанное с питанием специфических переносчиков из типа членистоногих на теплокровных животных. Обычно в теле таких переносчиков паразит проходит определенные стадии развития или размножается (например, малярийный плазмодий в теле комара). Специфические обязательные переносчики называются облигатными.

  Итак, в распространении некоторых паразитов принимают участие облигатные переносчики. Например, возбудитель малярии — малярийный плазмодий — передается человеку малярийным комаром Анофелес. Такой путь передачи возбудителя болезни называется трансмисийными, а болезни, которые передаются таким путем, называются трансмисионными.

 Природно-очаговыми называются болезни, которые связанные с комплексом естественных условий. Они существуют в определенных биогеоценозах независимо от человека, но когда люди попадают в эти биогеоценозы, то могут быть пораженными. Возбудители природно-ячейковых болезней циркулируют среди диких животных и есть сочленами естественных биогеоценозов.

Существование ячеек таких болезней обусловленное наличием трех групп организмов:

1) организмов, которые являются возбудителями болезни;

 2) организмов, которые являются хозяевами возбудителя (естественный резервуар возбудителя болезни);

3) организмов — переносчиков возбудителя болезни, если эта болезнь распространяется трансмисийно.

Так, в некоторых районах Средней Азии встречается   болезнь —кожный лейшманиоз. Естественным резервуаром для лейшманий являются мелкие грызуны, которые живут в пустыне,— песчанки. Облигатными переносчиками являются насекомые из ряда двукрылых — москиты.

http://world.fedpress.ru/sites/fedpress/files/tkhoruzhenko/news/134.jpg

Из почти полтора миллионов видов животных близко 60 тыс. ведут паразитический образ жизни, в том числе близко 500 видов могут паразитировать у человека и локализоваться в многих его органах. В связи с этим одним из разделов науки о паразитах есть медицинская паразитология.

Характерной особенностью паразитов есть их патогенность – то есть способность вызвать заболевание.

Болезни, возбудители которых поражают только человека, называются антропонозами. Болезни, возбудители которых поражают человека и животных, называются антропозоонозами.

Заболевания которые вызовутся вирусами и возбудителями растительной природы, например спирохетами, бактериями, рикетсиями, называются инфекционными.

Болезни которые вызовутся  возбудителями животного происхождения, называются инвазийными.

Стадии развития паразита, в которых он способный проникать в тело хозяина и после этого продолжать свое развитие, носят общее название инвазийных.

Паразиты могут поселяться не только в крови, но и в тканях и полостях тела. Например, личинки бычьего цепня с недостаточно проваренном или прожаренном мясом попадают в кишки человека, где они превращаются во взрослую особь, длина которой 9–10 метров. Цепни питаются содержанием тонкого кишечника: они всасывает питательные вещества всей поверхностью тела, в результате лишая хозяина части пищи. Ленточные черви ведут паразитический образ жизни. Цикл их развития сопровождается сменой хозяев. Например, черви длиной до 1 метра в половозрелом состоянии паразитируют в кишках рыбоядных птиц. С пометом птиц яйца попа-дают в воду, они проглатываются циклопом, в его теле образуется личинка, она вступает в следующую, личиночную, стадию уже в полости тела пресноводных рыб. На этой стадии личинки достигают крупных размеров и сильно снижает жизнеспособность организма хозяина, вызывая даже массовую гибель рыбы

Паразитические отношения встречаются и у растений. Широко распространены паразитические бактерии и грибы. Они поселяются на вегетативных органах древесных и травянистых растений, вызывая заболевания. Грибы, например, вызывают появление корневой гнили. На многих сельско-хозяйственных растениях (подсолнух, конопля) паразитирует заразиха (бесхлорофилльное растение с бесцветными листья-ми). Существуют полупаразиты, обладающие фотосинтезом, содержат хлорофилл, а растение хозяина используют как источник воды и минеральных солей. Полупаразиты оказывают на растение иссушающее действие. 

Изучение паразитов необходимо для предупреждения и лечения заболеваний человека. Паразитология изучает биологию, экологию паразитов, методы диагностики, лечения и профилактики паразитов. Медицинская паразитология подразделяется на: протозоологию (простейшие), гельминтологию (паразитические черви) и арахноэнтомологию (паукообразные и насекомые).

Дизентерийная амёба (entamoeba histolytica) – вид паразитических простейших класса саркодовые типа саркомастигофоры. Это простейшее вызывает тяжелое инфекционное заболевание – амёбиаз, или амёбную дизентерию. Впервые описание вида было дано русским ученым Ф. А. Лешем в 1875 году.

 

По размерам дизентерийная амёба мельче амёбы обыкновенной (от 20 до 30 мкм). В клетке простейшего эктоплазма четко отграничена от эндоплазмы. Ложноножки у амёбы данного вида широкие и укороченные.

Дизентерийная амёба паразитирует в теле человека, а также у некоторых других хордовых животных (крыс, кошек, собак, обезьян). Жизненный цикл дизентерийной амёбы сложный. Это простейшее существует в трех формах: тканевой, просветной и цисты.

 


https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQjQ95jmi0ekeDfvuB3JIUvG8E7DqAsx8i30GCMXORoipT-aVB_wA

dizenteriynaya_amyoba


еловек может заразиться дизентерийной амёбой фекально-оральным путем. Заражение происходит при попадании цист амёбы в восходящую часть толстой кишки (слепая, восходящая ободочная кишка). В этих участках кишечника цисты простейших трансформируются в просветные формы, то есть амёба размножается в содержимом кишечника, на ранних этапах инвазии не повреждая ткани и не провоцируя нарушение работы кишечника. Человек в этом случае является носителем дизентерийной амёбы. Размеры просветной формы (entamoeba histolytica minuta) составляют примерно 20 мкм, передвижение осуществляется путем образования ложноножек. В клетке просветной формы дизентерийной амёбы имеется шаровидное ядро, внутри которого находится хроматин в виде маленьких глыбок. В центральной части ядра расположена кариосома. В эндоплазме могут находиться включения, в том числе фагоцитированные бактерии.

При уплотнении каловых масс в толстой кишке происходит превращение просветных форм в цисты, окруженные прочными оболочками. Размеры цист до 12 мкм. В каждой цисте имеется четыре ядра, строение которых такое же, как ядер просветных форм. В цисте присутствует вакуоль, содержащая гликоген, у некоторых имеются хроматоидные тела. С испражнениями цисты попадают в окружающую среду, откуда они могут снова поступать в кишечник человека и давать начало просветным формам.

При внедрении просветной формы дизентерийной амёбы в стенку кишечника и размножении там образуется тканевая форма. Ее размеры составляют от 20 до 25 мкм. Отличие данной формы от просветной состоит в том, что в цитоплазме тканевой формы амёбы нет никаких включений. В острую стадию заболевания в слизистой оболочке толстого кишечника образуются язвы, что сопровождается выделением при дефекации крови, гноя и слизи. В такой среде просветные формы становятся крупнее и фагоцитируют эритроциты. Эта разновидность просветной формы амёбы называется эритрофагом, или большой вегетативной формой.

 

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/63/Entamoeba_histolytica_life_cycle-en_new.jpg

Часть эритрофагов выбрасывается во внешнюю среду и погибает, остальные при затихании острых воспалительных явлений уменьшаются в диаметре, принимают вид обычных просветных форм, которые затем превращаются в цисты. Цисты в окружающей среде при повышенной влажности, в частности в воде и влажной почве, могут длительно сохранять жизнеспособность – до месяца, иногда более. Они являются источником заражения здоровых людей.

Лямблия Giardia intestinalis)

Giardia lamblia SEM 8698 lores.jpg

Болезнетворные лямблии живут в 12 перстной и верхней части тонкой кишки зараженных людей. Они прикрепляются к внутренней поверхности стенки кишечника, травмируют ее.   

 Миллиарды лямблий выстилают поверхность кишечника, как ковер. В результате, нарушается переварение и усвоение пищи,  витаминов, минералов, ухудшается сток  в 12 перстную кишку желчи и сока поджелудочной железы. Застоявшаяся желчь густеет, что создает условия для образования желчных камней. На поврежденных лямблиями участках 12 перстной кишки, развиваются кровоизлияния, эрозии, воспаления.

http://dic.academic.ru/pictures/enc_biology/animals/ris._1_57.jpg

Как и все живые организмы, лямблии не только питаются, но и отравляют организм больных своими выделениями. В нижней части тонкой кишки болезнетворные лямблии превращаются в цисты. Цисты выводятся из организма с калом, не причиняя никакого вреда. Если цисты попадают на сухую поверхность, на руки и от них  на посуду, на продукты питания, то сохраняются более 2 суток, во влажных условиях – 3 недели, а в воде – около 2 месяцев. Даже в хлорированной воде цисты лямблий не погибают более 3 суток. Заражение людей происходит при проглатывании цист. Чтобы заразиться, должно быть проглочено около100 цист.  Цисты могут быть проглочены с грязных рук, с загрязненных продуктов питания, с питьевой водой, при заглатывании воды в бассейнах и других водоемах,  с общей плохо промытой посуды, с игрушек и т.п. Наиболее часто бывают похудение или невозможность набрать вес, тошнота, может быть рвота, боли в верхней части живота, плохой запах изо рта, склонность к поносам, головные боли, зуд кожи, прыщи, сыпь, аллергии.

http://meduniver.com/Medical/Microbiology/Img/587.jpg

 В связи с тем, что лямблии нарушают усвоение витаминов и минералов, ухудшается функция всех органов, может развиться малокровие, сухость кожи, выпадение и ломкость волос, нарушение менструального цикла, выкидыш и многое другое. У каждого человека своя, индивидуальная реакция на лямблии. Степень выраженности симптомов тоже бывает разной. Некоторые больные могут даже не ощущать свою болезнь, но они опасны для других, как источник заражения. Многие врачи о лямблиях даже не вспоминают. Они диагностируют и пытаются лечить болезни, а не их причину – лямблии. Даже если врач подозревает лямблиоз, его не так то просто диагностировать.  

 Для диагностики лямблиоза наиболее часто используется анализ кала на яйца глист.  Болезнетворные лямблии обнаруживаются в кале только при поносах и то редко.  Цисты тоже редко обнаруживаются в кале.  Даже если они обнаружены, это еще не значит, что пациент болен. Небольшое количество цист могут быть проглочены и выведены с калом, не вызывая болезнь.

Болезнетворные лямблии можно увидеть при микроскопии жидкости,  взятой зондом из 12 перстной кишки. Этот неприятный для пациентов метод даже эндоскописты применяют крайне редко. Поэтому, большинству больных  лямблиозом ставятся другие диагнозы – гастрит, дуаденит, язвенная болезнь 12 пперстной кишки, дизбактериоз, энтерит, аллергия, облысение, анемия, нарушение менструального цикла, бесплодие, выкидыш и т.п.

В редких клиниках лямблии диагностируют еще и по анализу крови. Ясно, что в крови выявляются не лямблии, а антитела к ним. Поэтому, этот анализ очень часто дает ошибочные результаты. После уничтожения лямблий антитела остаются в крови неопределенно долго. Значит, выявление антител в крови может быть не только у больных зараженных лямблиями, но и у здоровых людей, когда-то переболевших лямблиозом.

Трипаносомы — род паразитических одноклеточных организмов семейства трипаносомовые, которые паразитируют на различныххозяевах и вызывают многие заболевания как у людей (сонная болезнь, болезнь Шагаса), так и у животных (случная болезнь лошадей).Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком — насекомые. Муха цеце является переносчиком Trypanosoma brucei — возбудителя сонной болезни. Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Чагаса. Для трипаносом характерно чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечникенасекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.

Различные клеточные формы трипаносом:

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQ7dT4qgJKqoF2XzQ7594f2Tg6Wu7BNBWUy_Kh898YUsVDmh8H8

·         амастиготная форма — овальная или круглая, обычно встречается без жгутика.

·         промастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки.

·         эпимастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в задней части клетки.

·         трипомастиготная форма — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана широкая и длинная.

·         инвазивная или метацикличная форма — характерное отсутствие свободного жгутика.

·         https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcR1CDkaz_tXg_Tf2VT1VJzdpHhNSuQG174_o3aVnVT3F7iCEBa0

Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системой у трипаносом включаютсягены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхностимембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения. Размножаются трипаносомы делением надвое, хотя есть сведения о генетическом обмене между трофозоитами.

Возбудителями трипаносомозов являются трипаносомы (класс жгутиковые). Африканские трипаносомозы вызывают Tripanosoma brucei gambiensi и T. b. rhodesiense. Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывает Tripanosoma cruzi. Паразит имеет изогнутое тело, сплющенное в одной плоскости, заостренное с обеих сторон. Размеры — 15—40 мкм. Стадии, обитающие в организме человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану и кинетопласт, расположенный у основания жгутика.
Обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга, серозных жидкостях.
Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.
Трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика. Tripanosoma brucei gambiensi переносится мухами цеце Glossina palpalis
(обитает вблизи человеческого жилища), T. b. rhodesiense, Glossina morsitans (в открытых саваннах).

http://rushkolnik.ru/tw_files/8785/d-8784898/8784898_html_m6cf4db11.png

Вторая часть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек,
свиньи, собаки, носороги, антилопы.
При укусе мухой цеце человека трипаносомы попадают в ее желудок, где размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней. Мухи, в слюне которых содержатся трипаносомы в инвазионной (метациклической) форме, при укусе могут заразить человека.
Сонная болезнь без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6—7 месяцев после заражения.

Диагностика. Исследуют мазки крови, спинномозговой жидкости, проводят биопсию лимфатических узлов, в которых видны возбудители.
Tripanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Для возбудителя характерна способность к внутриклеточному обитанию. Размножаются только в клетках миокарда, нейроглии и мышц (в виде безжгутиковых форм), но не в крови.
Переносчики — триатомовые клопы. В их теле трипаносомы размножаются. После укуса клопы испражняются, возбудитель в стадии инвазионности попадают с фекалиями в ранку. При этой болезни характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки, их воспаление.
Обнаружение возбудителя в крови (в остром периоде). При хроническом течении — заражение лабораторных животных.
Профилактика. Борьба с переносчиками, профилактическое лечение здоровых людей в очагах трипаносомозов, делающее организм невосприимчивым к возбудителю.

Вагинальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — паразитическое простейшее, относящимся к классу жгутиковых, одноклеточное животное, поэтому большинство антибиотиков на трихомонад не действуют. Вагинальная трихомонада является возбудителем одного из самых распространенных ЗППП — трихомониаза. Трихомонад легко узнать по внешнему , что помогает в диагностике трихомониаза. Хотя трихомонады способны образовывать атипичные формы (амебовидную), что может затруднять диагностику.


Грушевидная клетка трихомонады имеет длину 10-30 мкм и снабжена несколькими подвижными жгутиками. Один жгутик идет вдоль клети и соединен с ней ундулирующей мембраной. Благодаря наличию жгутиков, трихомонады обладают активной подвижностью.

 

http://www.tokranmed.ru/metod/zep/9.jpg


Трихомонада — типичный облигатный паразит человека. Вагинальные трихомонады обитают во влагалище у женщин и уретре у мужчин. Хотя могут проникать и в верхние отделы половых путей. Вне тела человека трихомонада способна жить не более нескольких часов, при условии сохранении влажности. Трихомонады быстро погибают при высушивании, действии прямого солнечного света, нагревании. По способу получения энергии трихомонады похожи на анаэробных бактерий. Кислород для жизнедеятельности трихомонад не нужен. В то же время метронидазол активный против анаэробных бактерий эффективно лечит и трихомониаз. Трихомонады способны уходить от надзора иммунной системы, маскируясь под клетки хозяина.
Бактерии способны проникать внутрь трихомонад, где находят защиту от иммунной системы и лекарств. Благодаря своей подвижности, трихомонады способны заносить бактерий в верхние отделы половых путей.
Бактерии же могут создавать более благоприятные условия для развития трихомонад. Лучше всего трихомонады растут в анаэробной среде с pH 5,2 –
6,2. Интересно, что геном трихомонады сопоставим по размерам с геномом человека и содержит множество повторяющихся фрагментов.

 

http://aibolit.us/uploads/posts/2011-01/1295798026_trih.jpg

 Лейшмании — род паразитических простейших, вызывающих лейшманиозы. Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам; впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania. Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и броненосцев; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии. По оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88 странах. Происхождение лейшманий неясно. Одна из теорий предполагает африканское происхождение, с последующей миграцией в Северную и Южную Америку. Другая — миграцию из Северной и Южной Америки через Берингов перешеек, около 15 миллионов лет назад. Третья предлагает палеарктическое происхождение.

 Амастиготы Leishmania tropica, расположенные внутриклеточно в макрофагах.

Лейшмании существуют в двух морфологических формах — промастиготы (с длинным передним жгутиком, веретенообразные, удлиннённые, подвижные) в насекомом-хозяине и на искусственных питательных средах, и амастиготы (с коротким жгутиком, круглые или овальные, неподвижные, расположенные внутриклеточно) в организме позвоночных.

Геномы трёх видов (L. major, L. infantum и L. braziliensis) были отсеквенированы, при этом было выявлено более 8300 генов белков и 900 генов РНК. Почти 40% белок-кодирующих генов были распределены по 662 семействам, содержащим от 2 до 500 генов. Небольшие семейства в основном представлены генами, образующими тандемные повторы в различных локусах по всему геному. Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое число кластеров из 10-100 генов, расположенных на одной цепи ДНК. Эти кластеры могут быть расположены «голова к голове» (расходящиеся) или хвост к хвосту (сходящиеся). В последнем случае они могут быть разделены генами рРНК, тРНК или мяРНК. Транскрипция белок-кодирущих генов начинается в области расхождения кластеров и продолжается полицистронно до области переключения цепей между сходящимися кластерами. Теломеры лейшманий обычно относительно короткие и состоят из нескольких типов повторяющихся последовательностей. В 2009 году было показано, что в организме насекомого у лейшманий происходит процесс обмена генетической информацией, предполагающий мейоз. 

ЛЕЙШМАНИОЗ

 Лейшманиозы (лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного лейшманиоза, известных под местными названиями. Для лечения лейшманиозов применяются препараты пятивалентной сурьмы.

 

http://web-local.rudn.ru/web-local/prep/rj/files.php?f=9743

 

Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции. Кожная (локализованная или диффузная) форма в Старом свете вызывается в основном видами L. major, L. tropica и L. aethiopica (реже — L. donovani и L. infantum), а в Новом — L. mexicana и L. (Viannia) braziliensis. Около 90 % случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Афганистане, Бразилии, Иране, Перу, Саудовской Аравии и Сирии.

Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить к смерти. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L. (Viannia) braziliensis.

Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями, например кала-азар. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90% случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в Индии, Бангладеше, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии.

 

http://parazity.com/images/stories/zabolt/%D0%9D%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B9%20%D1%80%D0%B8%D1%81%D1%83%D0%BD%D0%BE%D0%BA%20(5).bmp

Обобщённая схема жизненного цикла лейшманий и эпидемиологических циклов лейшманиозов.

http://academic.ru/pictures/bse/jpg/0272518719.jpg

Эпидемиологически лейшманиозы делятся на:

Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов. К таковым относятся L. tropica и L. donovani.

Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi).

http://www.medicalj.ru/images/infekcii/leishmanioz01.jpg

Лейшманиозы – это группа протозойных заболеваний кожи и слизистых оболочек (в т.ч внутренних органов) с соответствующей специфической симптоматикой в зависимости от формы лейшманиозы (висцеральной или кожной), вызываемых простейшими рода Leishmania, которые передаются москитами рода Phlebotomus (лейшманиозы Старого Света) и Lutzomyia (лейшманиозы Нового Света).

Лейшмания – это внутриклеточный паразит, в настоящее время известны около 20 видов и подвидов лейшманий.  Для них характерен сложный жизненный цикл, проходящий в организме двух хозяев, одним из которых является позвоночное (в т.ч и человек), а вторым – москиты, обитающие в Европе, Африке, Азии и Америке. Развивается внутриклеточно, в свободных макрофагах и клетках СМФ (система мононуклеарных фагоцитов: гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангерганса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты). В одной клетке можно обнаружить около 100 и более возбудителей. Москиты заражаются при заглатывании амастигот (безжгутиковая форма существования, обитающая в организме позвоночных) с кровью больного животного или человека. В кишечнике маскита, амостигота трансформируется в промастиготу (жгутиковая форма существования).

 Восприимчивость всеобщая, а вот точно определить географическое распространение и частоту выявления – сложно, т.к во многих странах это заболевание не подлежит обязательной регистрации. Известно, что лейшманиозами ежегодно заболевают не менее 400 тыс человек в 80 странах мира. Существуют проекты развития новых территорий Старого Света и Нового Света – это связано с переселениями людей и как следствие этого, возникающими эпидемиями в Иране, Ираке, Израиле, Судане и других государствах. Вероятность завоза инфекции в наш регион достаточно велика, учитывая то, что лейшманиозы встречаются на путях наиболее активной торговой и туристической миграции населения.

Широкое распространение лейшманиозов, длительный инкубационный период (достигающий срока до 2 лет), тяжесть течения и большая частота неблагоприятных исходов в нелеченых случаях, слабая осведомлённость практических врачей – все это осложняет диагностику и лечение лейшманиозов. Источник – больной человек, собаки, дикие млекопитающие из отрядов хищников и грызунов. Пути передачи – трансмиссивный (при укусах), гемотрансфузионный. Контактный (при наличии микротравм) путь остаётся под вопросом, за исключением заражения при висцеральных формах. Резервуар инфекции – самки москитов.

Симптомы висцерального лейшманиоза

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 15 месяцев, и считается от момента проникновения возбудителя до первых клинических симптомов. Период клинических проявлений начинается постепенно (но возможно и острое начало), в виде немотивированной повышенной утомляемости, слабости, чувства тяжести и дискомфорта в животе, исчезновения аппетита, уменьшения массы тела, больной обращает внимание в основном на то, что у него «почему-то» начинает увеличиваться живот. Периодически поднимается температура сначала до субфебрильных цифр, а затем и более высоких. При первичном осмотре врач может заметить:

• бледность кожных покровов с дальнейшим возникновением геморрагий на коже и слизистых, а также возникновением иктеричности кожи и слизистых. Иногда выявляют первичный аффект – небольших размеров, с чечевицу, плотный бледно-розовый узелок или язвочку, в соскобе из которых обнаруживается большое количество лейшманий.

• Увеличение регионарных лимфоузлов удается обнаружить редко, т.к увеличены они незначительно, безболезненны и кожа над ними не изменена.

• При аускультации – приглушённость сердечных тонов, систолический шум над верхушкой, умеренную тахикардию.

• Обнаруживают гепатоспленомегалию (увеличение печени и селезенки), но при пальпации болезненности не отмечается. В перспективе это может привести к угнетению функциональной активности данных органов, и отразится это в нарушении иммунного ответа, дезорганизация свёртывающей и противосвертывающией систем, ферментативная недостаточность и др – все эти возникшие факторы дают видимые симптомы лейшманиоза (иктеричность, геморрагии, бледность из-за анемии).

• Лихорадка достигает высоких цифр, но её динамику предсказать невозможно.

• В разгар болезни кожа становится сухой, шелушится, а тусклые ломкие волосы легко выпадают, образуя мелкие гнёзда плешивости.

• Поражение почек носит иммунокомплексный характер, с дальнейшим развитием гломерулонефрита.

Также есть атипичные формы висцерального лейшманиоза: лимфатический лейшманиоз с генерализованной лимфаденопатией, лейшманиоз с преобладанием геморрагических высыпаний, лейшмании с поражением преимущественно слизистых оболочек. Висцеральная форма лейшманиоза имеет некоторые отличия в различных регионах земного шара, так по такому принципу различают: детский кала-азар, индийский кала-азар, африканский, американский.

Кожная форма лейшманиоза

Кожная форма лейшманиоза

Зооантрапонозный кожный лейшманиоз .

Места возможного заражения: Южная и Средняя Азия, иногда Африка. Весь путь заражения протекает почти в 3 раза быстрее: инкубационный период – 7-45 дней, воспалительный инфильтрат появляется через 1-2 недели, вокруг него появляются дочерние высыпания, но всё проходит через 6 месяцев, также канчивается рубцеванием. Иммунитет пожизненный.

Кожно-слизистая форма лейшманиоза (эспундия)

Диагностика лейшманиозов.

При постановке серологических реакций могут возникнуть диагностические ошибки, т.к лейшмании имеют общие антигены с микобактериями и трипонасомами. При диагностике забор материала зависит от формы заболевания: так, например, при кожных формах исследуют соскоб, при висцеральных формах – кровь, пунктаты костного мозга, биоптаты печени, лимфоузлов, соскобы со слизистой носа. В исследуемом материале, окрашиваемом по Романовскому-Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные амостиготы. При эпидемиологическом исследовании применяют кожные аллергологические пробы, положительный результат которой говорит на наличии в прошлом контакта с лейшманиями – проба Монтенегро.

Класс Споровики

К классу Споровиков относят около 3600 видов, ведущих паразитический образ жизни. Они не имеют органелл передвижения; пищеварительных, сократительных вакуолей, питание и выделение происходит осмотически. Жизненный цикл сложный и связан со сменой хозяина.
Бесполое размножение обычно осуществляется в форме шизогонии или множественного деления. При этом ядро делится сразу на несколько частей, затем на столько же частей делится цитоплазма и образуется соответствующее число дочерних особей. Бесполое размножение происходит в теле позвоночных животных и человека, а половое в организме безпозвоночных (малярийного комара).
Паразиты человека относятся к отряду кровяных споровиков. Наибольший интерес представляет малярийный плазмодий, вызывающий заболевание человека – малярию. Описал малярийного плазмодия французский врач А. Лаверан в 1878 г. У человека вызывают заболевание 4 вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии {Plasmodium vivax), возбудитель четырехдневной малярии (Plasmodium malariae), возбудитель тропической малярии (Plasmodium falciparum) и возбудитель малярии типа трехдневной (Plasmodium ovale).
Заболевание малярией выражается в повторяющихся с определенной частотой приступах лихорадки, сопровождающихся подъемом температуры
.

 

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла. Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии. Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца , амебовидного шизонта, фрагментации и образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты.

Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

 

Зараженные эритроциты

http://omedicine.info/wp-content/uploads/2012/02/105-protozoa.jpg

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Спорозоит

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

http://omedicine.info/wp-content/uploads/2012/02/106-protozoa.jpg

Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15, после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

Распространение малярии

При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.

При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Диагностика возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю. Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта). Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот). При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) возбудитель токсоплазмоза.

Локализация. Клетки главного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, мышц и других органов человека.

По мере развития иммунитета большинство токсоплазм погибает, но некоторые инцистируются и остаются в организме, защищенные от действия антител и химиотерапевтических препаратов плотной оболочкой. В гистологических срезах такие цисты обнаруживаются на фоне нормальной ткани. Воспалительные изменения вокруг них обычно отсутствуют. В цистах токсоплазмы могут сохраняться живыми и вирулентными в течение нескольких лет. Чаще всего цисты образуются в мозге и сетчатке глаза, реже в мышце сердца, скелетных мышцах и во внутренних органах.

Только в 1970 г., благодаря исследованиям, проведенным в разных странах, стало известно, что основным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих. В клетках кишечного эпителия кошачьих происходит половое размножение токсоплазм: образование макро- и микрогаметоцитов, затем макро- и микрогамет, которые после процесса оплодотворения образуют ооцисты.

Ооцисты токсоплазм выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В них происходит развитие спороцист и спорозоитов. Такие зрелые ооцисты в течение длительного времени остаются жизнеспособными во внешней среде и могут быть источником заражения людей и животных. Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся и т.п., всего около 350 видов животных.

Токсоплазмы поражают не только протоплазму, но и ядро клетки хозяина. Их пока не удалось культивировать на искусственных питательных средах. Но они, подобно вирусам, хорошо растут и размножаются в культурах клеток и тканей различного происхождения. В этих условиях удается проследить их проникновение в клетки, размножение, патогенное действие на клетки и т.д.

У лабораторных животных заболевание протекает по-разному. Лабораторные мыши погибают через 3–5 дней после заражения вирулентным штаммом токсоплазм. Взрослые крысы болеют, но не погибают, причем цисты токсоплазм в их мозге сохраняются в течение многих месяцев и остаются вирулентными, т.е. способными заражать других животных, например свиней, которые могут поедать погибших крыс. Молодые крысы и свиньи тяжело переносят токсоплазмоз и в большинстве случаев погибают.

Тяжесть болезни зависит не только от вида и возраста животного, но и от вирулентности штамма и дозы. Выделенные от различных животных и людей штаммы токсоплазм ведут себя при заражении лабораторных животных, например мышей, не одинаково: некоторые из них вызывают быструю гибель мышей, другие только болезнь. Цисты токсоплазм длительное время сохраняются в мозге и других органах уже здорового животного, не вызывая внешних проявлений.

Нередко у человека или животного происходит одновременное заражение двумя или более возбудителями различных заболеваний. Изучение смешанных инфекций и инвазий проводилось ранее на уровне целого организма. Сейчас для этого используется метод культур клеток, открывший широкие возможности для изучения смешанных инфекций на уровне клетки (например, клетка может быть поражена токсоплазмой и одним или двумя вирусами одновременно).

В начальной стадии заболевания токсоплазмы размножаются в месте их попадания в организм человека или животного.

Образование эндозоитов

При этом образуется «первичный очаг», из которого паразиты по кровеносным и лимфатическим путям попадают в лимфатические узлы, вызывая их патологические изменения. Затем паразиты разносятся по всему организму, образуя в результате очаги размножения токсоплазм в разных органах и тканях. Конечной стадией процесса может стать токсоплазмозный сепсис.

Клинические формы токсоплазмоза человека принято разделять на две большие группы в зависимости от того, произошло заражение до или после рождения ребенка.

Врожденный токсоплазмоз – это заболевание, возникшее в результате заражения во время внутриутробного развития. Но рождение больного токсоплазмозом ребенка – это лишь один из возможных исходов заражения токсоплазмозом во внутриутробном периоде. Токсоплазмоз относится к так называемым антенатальным инфекциям, нарушающим развитие плода. В ряде случаев плод погибает (самопроизвольный аборт, мертворождение).

Для токсоплазмоза внутриутробного периода характерно образование множественных очажков некроза в различных органах. В момент рождения ребенка заболевание может быть в стадии генерализации (когда инфекция распространяется по всему организму) и протекать остро. Если же между моментом заражения плода и родами проходит более длительный период, то стадия генерализации может закончиться внутриутробно, а у родившегося ребенка наблюдается так называемый остаточный энцефалит (поражение мозга).

Благодаря действию защитных механизмов организма процесс во внутренних органах постепенно затухает, и функции пораженных органов восстанавливаются. Но наряду с этим в мозге процесс может прогрессировать и привести к необратимым изменениям. У переболевших детей иногда отмечаются тяжелые остаточные явления в центральной нервной системе и органах зрения: умственное недоразвитие, гидроцефалия (водянка мозга), микрофтальмия, хориоретинит (поражение сетчатой оболочки глаза) и др. По некоторым данным, врожденный токсоплазмоз наблюдается довольно часто: показатель заболеваемости составляет 5–7 случаев на 1 тыс. новорожденных.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать по-разному, чаще всего в виде малосимптомных или бессимптомных латентных и хронических форм, что свойственно и многим другим инфекционным и инвазионным заболеваниям. Из клинически выраженных форм токсоплазмоза чаще всего встречаются лимфоаденопатии (воспаление лимфатических узлов), при которых отмечаются общее недомогание, субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов различных групп: шейных, подмышечных, затылочных, мезентериальных и др. Относительно редко приобретенный токсоплазмоз может протекать в виде энцефалита или тифоподобного заболевания. Как при многих других заболеваниях, у больных токсоплазмозом развивается иммунитет.

Широкое распространение токсоплазм среди практически здорового населения, латентное течение заболевания, сходство по клинической картине с некоторыми другими заболеваниями и разнообразие в клиническом течении, поражение различных систем и органов – все это делает диагностику сложной и трудной. Диагноз токсоплазмоза должен ставиться врачом по совокупности данных (лабораторных, клинических, анамнеза и т.д.). При врожденном токсоплазмозе должно быть проведено тщательное и разностороннее обследование как ребенка, так и матери, а желательно и других членов семьи.

Токсоплазмоз относится к антропозоонозным инфекциям, т.е. к заболеваниям, общим для человека и животных. В настоящее время известно свыше 200 видов млекопитающих (все домашние и сельскохозяйственные животные, зайцы, суслики, песчанки, сурки, различные мышевидные грызуны и др.), которые болеют токсоплазмозом в естественных условиях. Токсоплазмоз у них может протекать либо в латентной форме, либо в виде бессимптомного носительства паразитов, либо в виде остро протекающего заболевания. Описаны эпизоотии – массовые заболевания животных токсоплазмозом (например, у зайцев, мышевидных грызунов в Англии).

Спонтанная зараженность токсоплазмами наблюдается у некоторых видов птиц, как домашних, так и диких (голуби, куры, индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.). Характерны для них и эпизоотии.

Сельскохозяйственные и домашние животные часто являются источником заражения. Токсоплазмоз относится к болезням с природной очаговостью. Возбудитель этого заболевания циркулирует в природе, в основном среди диких животных. Немаловажное значение имеют синантропные (домовые) животные – мыши, крысы и др., заразившиеся от диких животных и представляющие собой один из главных источников этой инфекции и для человека.

Сам человек, по-видимому, является «боковым звеном» в общем цикле циркуляции токсоплазм и в качестве источника инфекции имеет ограниченное значение. Достоверно показано, что человек может служить источником инфекции, в основном, при плацентарном пути передачи, когда больная токсоплазмозом или носительница этих паразитов – мать – родит больного токсоплазмозом ребенка.

Как заражается человек этим паразитом? Пути передачи инфекции от животных к человеку изучены еще не полностью, но по имеющимся данным можно считать, что наиболее важны следующие.

Человек может заражаться токсоплазмами, употребляя в пищу мясо диких и сельскохозяйственных животных, содержащее цисты токсоплазм, если оно недостаточно хорошо проварено или прожарено. Нередко домашние хозяйки, готовя котлеты, голубцы, пельмени и т.п., пробуют сырой фарш на вкус. В некоторых районах нашей страны сырой фарш или недостаточно проваренное мясо употребляется в разных видах в пищу. Все это может служить источником заражения токсоплазмами. Особенно опасно употребление таких продуктов для беременных женщин.

Заражение человека может происходить и через ооцисты токсоплазм, которые выделяют с фекалиями кошки. Поскольку кошки имеются во многих семьях и контакт их с людьми, особенно с детьми, весьма тесен, ооцисты токсоплазм могут попадать в пищеварительный тракт через загрязненные руки. Заражение возможно и при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод (клубника, салат и другие овощи на грядках, посещаемых кошками). Ооцисты токсоплазм имеют прочную оболочку и длительное время могут сохраняться в почве, на грязных овощах и фруктах, на шерсти кошек, под ногтями рук и т.п., – примерно так же, как и яйца гельминтов (глистов).

Токсоплазмы могут проникать в организм человека через царапины и ссадины кожи или через неповрежденные слизистые оболочки. Токсоплазмами могут заразиться люди, работающие на бойнях, животноводческих фермах и т.п., где они по роду своей деятельности могут соприкасаться с животными (особенно свиньями, овцами, норками). Необходимо применять соответствующие профилактические мероприятия (работа в перчатках, ношение спецодежды и т.п.).

Лица, убирающие послеоперационный материал, например в родильных домах, также могут заразиться токсоплазмами при несоблюдении надлежащих условий.

Ендозоид имеет форму полумесяца ( 4-7*2-4 мкм). Один конец его обострен, другой кругловатый.

 В центре находится ядро. На обостренном конце токсоплазмы при исследовании под электронным микроскопом коноид – образования, которые подобное к присоски. С его помощью паразит фиксируется на поверхности клетки при проникании у нее. Для ендозоида присущий бесполое размножение путем продольного деления и эндогонии.

Описание: Описание: Описание: http://t2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTJJysnbyq52e1tZn3euZO0HaTTcE4Ei3ITlejoXMolOsoOlPfXIQ Описание: Описание: Описание: http://www.sciencecentric.com/images/news/toxoplasma_gondii_divides_300_296.jpg

 

Описание: Описание: Описание: http://unbelievable.su/pictures/sgizofreniya-toksplazma_gondii1.JPG

Описание: Описание: Описание: http://t3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTsHmOCHdq080lDR1RVt1AxRbau1MpPKWH1rCJsHN8M52z4un10 Описание: Описание: Описание: http://www.medicalj.ru/images/infekcii/toksoplazmoz4.jpg

Лабораторная диагностика.  Выделения паразитов из крови или других тканей, при  заражении белых мышей и проведении серологичних реакций.

Профилактика. Личная гигиена, ограничения контакта с кошками, использования термически обработанного мяса.

 Инфузории — это наиболее сложно устроенные простейшие. Они имеют многочисленные органоиды движения — реснички, которые сплошь покрывают все тело животного. Они значительно короче жгутиков и представляют собой полимеризованные жгутики. Количество ресничек может быть очень велико. У разных видов реснички могут иметься только на ранних этапах развития, а у других — сохраняться на всю жизнь. При электронной микроскопии выяснено, что каждая ресничка состоит из определенного количества волоконец (микротрубочек). В основе каждой реснички лежит базальное тельце, которое расположено в прозрачной эктоплазме.

Другая особенность: каждая особь имеет не менее двух ядер — большого (макронуклеуса) и малого (микронуклеуса). Иногда может быть несколько микро- и макронуклеусов. Большое ядро ответственно за обмен веществ, а малое — регулирует обмен генетической информации при половом процессе (конъюгации). Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, а микронуклеусы гаплоидны или диплоидны. При половом процессе макронуклеус разрушается, а микронуклеус мейотически делится с образованием четырех ядер, из которых три погибают, а четвертое делится митотически с образованием мужского и женского гаплоидных ядер. Между двумя инфузориями возникает временный цитоплазматический мостик в области цитостомов. Мужское ядро каждой особи переходит в клетку партнера, женское остается на месте. В каждой клетке происходит слияние собственного женского ядра с мужским ядром партнера. Затем восстанавливается микронуклеус, инфузории расходятся. Количество клеток при этом не увеличивается, но обмен генетической информацией происходит.

Все инфузории имеют постоянную форму тела, что обеспечивается наличием у них пелликулы (плотной оболочки, покрывающей все тело снаружи).

Имеется сложно построенный аппарат питания. На так называемой брюшной стороне инфузории имеется постоянное образование — клеточный рот (цитостом), который переходит в глотку (цитофарингс). Глотка открывается непосредственно в эндоплазму. Вода с содержащимися в ней бактериями (пищей инфузорий) с помощью ресничек загоняется в рот, откуда попадает в цитоплазму и окружается пищеварительной вакуолью. Вакуоль перемещается по цитоплазме, а пищеварительные ферменты при этом выделяются постепенно (так обеспечивается более полное переваривание).

Непереваренный остаток выбрасывается через специальное отверстие — цитопрокт. Имеются две сократительные вакуоли, сокращающиеся поочередно каждые 20—25 с. Размножение инфузорий в большинстве своем происходит путем поперечного деления. Время от времени осуществляется половой процесс в виде конъюгации. Типичным представителем класса является инфузория туфелька, которая обитает в небольших водоемах, лужах. Характерной особенностью этого представителя является наличие трихоцист — маленьких веретенообразных телец, которые выбрасываются наружу при раздражении. Они служат как для защиты, так и для нападения.

Балантидиаз (синоним инфузорная дизентерия) — протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки с нарушением ее функции.
Возбудитель — Balantidium coli из класса инфузорий.

http://images.myshared.ru/394356/slide_51.jpg
Основной источник инфекции — свиньи. Заражение балантидиазом происходит при употреблении инфицированных цистами балантидий пищи и воды, а также через грязные руки и различные предметы обихода. Чаще заболевают люди, работающие в свиноводческих хозяйствах, на бойнях и в колбасном производстве. Спорадические случаи заболевания балантидиазом встречаются повсеместно. При проникновении возбудителя в стенки толстой кишки образуются кратерообразные язвы.
Клиническая картина. В большинстве случаев заболевание протекает с незначительными периодическими расстройствами деятельности кишечника. Иногда эти явления нарастают и дают картину хронического рецидивирующего колита. Тяжелые формы острого балантидиаза по клиническому течению напоминают бактериальную дизентерию: частый жидкий слизисто-гнойный, затем кровянистый стул, 
тенезмы, боли по ходу толстой кишки, потеря аппетита, тошнота, общая слабость, кахексия. Температура чаще в пределах нормы.
Осложнения: 
перитонит, кишечное  кровотечение.
Диагноз балантидиаза ставится на основании клинической картины и данных
ректороманоскопии. Абсолютным доказательством балантидиаза является обнаружение возбудителей в свежевыделенных фекалиях.
Прогноз в легких случаях благоприятный, в тяжелых возможен летальный исход. Лечение такое же, как при амебиазе.

Своевременное выявление и лечение больных балантидиазом, строгое соблюдение правил личной гигиены. Проведение мероприятий, исключающих загрязнение окружающей среды испражнениями людей и свиней. В свиноводческих хозяйствах необходимы очистка свинарников, компостирование испражнений.

http://fs1.ucheba-legko.ru/images/e7c80f56dd8230ceedbfd56aaca71ee4.jpg

Балантидиаз (balantidiasis; синоним инфузорная дизентерия) — язвенное поражение толстого кишечника с нарушением его функции в результате проникновения и размножения в тканях кишки паразитической инфузории Balantidium coli.

http://medpuls.net/sites/default/files/styles/big/public/sites/default/files/images/guide/balantidium_coli.gif?itok=oEmrs9oO


Форма тела инфузории— неправильная овальная; длина 50 — 80 мк, иногда больше; ширина 35 — 60 мк. Движение осуществляется ресничками (4—6 мк), покрывающими все тело. На переднем конце имеется ротовая щель — цитостом. В цитоплазме много вакуолей, содержащих пищевые включения: эритроциты, лейкоциты, крахмальные зерна, грибки, бактерии и пр. В средней части тела расположено бобовидное ядро— макронуклеус; к средней его части прилегает малое ядро — микронуклеус. В кишечнике и тканях человека Balantidium coli размножается поперечным делением; иногда наблюдается конъюгация. Ц
истообразование происходит в кишечнике. Цисты круглые, диам. 50—70 мк.

https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRlkRQ4XXEpVxLSREajFQp6rqLMsMc0Brrq_5xSQVMFxUUJDoSIkQ

Balantidium coli хорошо культивируется на средах, предложенных для культивирования дизентерийной амебы.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются свиньи. Однако и человек, выделяющий инфузории, может заражать окружающих. Дикие крысы и собаки играют незначительную роль. Цисты при благоприятных условиях сохраняются в фекалиях несколько недель и могут попасть в пищеварительный тракт человека вместе с зараженными продуктами, водой, овощами, а также через загрязненные руки. Мухи также могут переносить цисты балантидий.
Спорадические случаи заболеваний балантидиазом зарегистрированы почти во всех странах. Эпидемические вспышки балантидиаза встречаются чрезвычайно редко.
При проникновении Balantidium coli в стенки толстой кишки образуются язвы с неровными, иногда подрытыми краями разной величины и формы, диам. до 3— 4 см. Наиболее часто поражается слепая кишка и восходящая часть ободочной кишки. Внедрившиеся инфузории разрушают слизистую оболочку кишки, проникают в подслизистую и распространяются по ней. Значительные разрушения тканей кишки иногда приводят к ее перфорации.
Клиническая картина балантидиаза разнообразна и малохарактерна. Большое число заболеваний протекает при незначительных периодических расстройствах кишечника. В некоторых случаях эти явления нарастают и дают картину хронического рецидивирующего колита, протекающего в течение ряда лет и приводящего к кахексии.
Тяжелые формы острого балантидиаза напоминают бактериальную дизентерию: жидкий слизисто-гнойный, затем кровянистый стул до 15—20 раз в сутки, разлитые боли по всему животу или по ходу толстого кишечника, потеря аппетита, тошнота, тенезмы, общая слабость. Температура чаще в пределах нормы, иногда лихорадка неправильного типа с ознобами. В редких случаях может наступить прободение толстой кишки, ведущее к общему перитониту. При недостаточном или неправильном лечении после затихания симптомов могут возникать рецидивы, протекающие как первичный острый балантидиаз. Наблюдается также бессимптомное носительство Balantidium coli.
Диагноз в каждом случае должен быть подтвержден находками балантидий. Необходимо учитывать временное отсутствие (до 2 недель) паразитов в фекалиях больных балантидиазом и обнаружение их у носителей, заболевших расстройствами кишечника другой этиологии.
Прогноз. Легкие и средней тяжести формы балантидиаза при своевременном выявлении и лечении опасности не представляют. При тяжелом течении прогноз часто неблагоприятный. Летальность 7—29%. Своевременное выявление больных и лечение снижают летальность до нуля.

Профилактика та же, что и при других кишечных инфекциях: мероприятия, исключающие загрязнение окружающей среды фекалиями людей и свиней. В свиноводческих хозяйствах необходимы рациональное содержание свиней, очистка свинарников, компостирование фекалий. Особое внимание должно уделяться своевременному выявлению и лечению носителей и больных балантидиазом.

 

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі