Вариант № 1

 Вариант № 1

 Физиология центральной нервной системы

Головной мозг является интегратором всей информации, поступающей из организма и окружающей среды. . Благодаря его функции постоянного анализа и синтеза в нем формируется тот или иной вариант ответа. В основе адекватного восприятия действительности лежит корреляция результатов деятельности многих анализаторов.  Кроме того, высшая нервная деятельность обуславливает существование человека не только как биологического организма, но и как социальное существо.  Гибель коры большого мозга приводит к гибели человека как социального существа и определяется как социальная или духовная, смерть.

В организме функционирование всех основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и др.). Направлено прежде всего на поддержание нормальной функции, а следовательно, метаболизма головного мозга.

Метаболизм головного мозга зависит от его перфузии, которая в норме составляет 700 – 750 мл / мин (15% МОС). Эффективность перфузии определяется уровнем перфузионного давления, который сохраняется даже при шока.

Головной мозг имеет постоянную интенсивность метаболизма, который поддерживается за счет ауто-регуляции его перфузии колебаний AД от 50 до 150 мм рт. ст. ст. Сосуды головного мозга быстро реагируют на изменения церебрального перфузионного давления (ЦПД).  Снижение ЦПТ вызывает расширение сосудов, а его повышение – спазм их. В случае снижения мозгового кровотока менее 70% нормального уровня электрическая активность мозга прекращается.

Нормальное функционирование головного мозга зависит не только от его перфузии, но и от уровня внутричерепного давления (ВЧД).  ВЧД – это гидростатическое давление цереброспинальной жидкости в системе желудочков головного мозга и субарахноидального пространства.   ВЧД зависит от сердечного и дыхательного цикла и в норме составляет 1 – 10 мм рт. ст. ст. . При систолическом сокращения ВЧД повышается на 2 мм рт. ст. т. і . и зависит от объема мозгового кровотока. Во время вдоха ВЧД снижается, при выдохе – повышается. В случае значительного повышения ВЧД сжимаются тонкостенные вены, что приводит к снижению объема венозной крови в мозгу – это компенсаторным механизмом в случаях патологического увеличения объема мозга. . Жидкость реабсорбируется повторно, при истощении механизмов реабсорбции и сжатии вен наступает II фаза нарушений-обструкция каналов цереброспинальной жидкости и сжатия венозных пазух, что повышает венозное давление и приводит к снижению градиента давления через ворсинки паутинной оболочки и ликворосорбцию.

Важную роль в поддержании внутримозгового гомеостаза отводят также гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). ГЭБ – это физиологический механизм, который избирательно регулирует обмен веществ между кровью, цереброспинальной жидкостью и тканью мозга.

ГЭБ выполняет защитную функцию и предотвращает проникновение в мозг отдельных посторонних веществ и промежуточных продуктов обмена веществ, которые образуются при патологических состояниях.

Морфологическим субстратом ГЭБ являются анатомические элементы, размещенные между кровью и нервными клетками (миждуэндотелиальные контакты). Они охватывают клетку в виде тесного кольца, предотвращая проникновение и влияния на нее вредных веществ из капилляров. Отростки глиальных клеток (конечные ножки астроцитов), окружающих капилляр, сжимают его стенку, уменьшает фильтрационную поверхность капилляра и предотвращает диффузию макромолекул.

Важное значение в функционировании ГЭБ предоставляют ферментативному барьера.  В стенках микрососудов мозга и соединительнотканной стромы, которая окружает их, а также в сосудистых сплетениях найдены ферменты, способствующие нейтрализации и распада вредных веществ, поступающих из крови.

Гематоэнцефалический барьер рассматривают как саморегулирующуюся систему, состояние которой зависит от потребностей нейронов и уровня метаболических процессов не только в мозге, но и в других органах и тканях организма.

Энергетические потребности мозга достаточно высоки: 100 г ткани головного мозга потребляют 3,3 – 3,8 мл кислорода в 1 мин. Головной мозг потребляет около 20% всего кислорода, поступающего в организм, в то время как его масса не превышает 2% массы тела.

Кислород является своеобразным акцептором электронов в биосистемах. Он растворен в воде, липидах, липопротеидов (особенно митохондрий). Это способствует его диффузии внутрь клетки и окислению веществ. Молекула кислорода после присоединения электронов превращается в отрицательно заряженный ион. Эти процессы происходят в митохондриях, где происходит трансформация химической энергии в энергию мембранного потенциала и дальнейшее ее использование в той или иной форме для синтеза АТФ, транспорта ионов против градиента концентрации, а также для образования тепла.

Сущность микросомального окисления заключается в присоединении кислорода к химическому веществу, а при митохондриальном окислении – кислород участвует в биоэнергетических процессах для образования целого ряда веществ.

Основным энергетическим субстратом головного мозга является глюкоза, которая утилизируется без инсулина. В норме потребления глюкозы головным мозгом составляет 5,4 мл / мин на 100 г его ткани (примерно 78 г в сутки). Во время сна Ее потребление не снижается, а во время умственной работы – повышается. Для нормальной деятельности головного мозга уровень гликемии не должен быть <2,3 ммоль / л.  Глюкоза проникает через ГЭБ без затрат энергии. В связи с быстрым поступлением глюкозы в физиологических условиях она является единственным энергетическим субстратом, однако во время голодания или при гипогликемии могут быть использованы кетоновые тела. Утилизация кетоновых тел обеспечивает около ЗО% энергии, необходимой для окислительного метаболизма, недостаточно для нормального обмена. . В резервах головного мозга является 1 ммоль / кг ткани мозга свободной глюкозы и 3 ммоль / кг гликогена. Этих резервов хватает на 2 – 3 мин, если возникает внезапное прекращение поступления глюкозы с кровью (остановка сердца).

При гипогликемии от 1,7 до 2,3 ммоль / кг сознание сохраняется и потребление кислорода остается без изменений.  При запятой скорость поглощения глюкозы тканью головного мозга может снизиться в 2 раза при снижении потребления кислорода.

Гипоксия приводит к метаболическому ацидозу, быстрого гидролиза клеточных АМФ и АТФ и повышению концентрации гипоксантина. Это нарушает работу ионного насоса и повышает концентрацию Na +, Са2 + в цитоплазме нейронов. Повышение Са2 + активирует протеазы и превращает ксантиндегидрогеназу на ксантиноксидазу. Продукция суперрадикалов и пероксиду водорода вследствие аккумулирования гипоксантина и гипоксантиноксидазы углубляет ишемию мозга. II радикалы повреждают мембраны и органы, нарушают функцию нейронов, повреждают эндотелий сосудов и вызывают отек мозга.  Кроме того, источником образования пероксидных радикалов является активация фосфолипазы А2, которая приводит к образованию эйкозаноидов из арахидоновой кислоты.

КОМА

 

Кома – это состояние, которому свойственна потеря сознания, нарушение рефлекторной деятельности, функций жизненно важных органов и систем, отсутствие сознательных реакций на внешние и внутренние раздражения. При глубокой коме больного не удается вывести из состояния недвижимости даже сильными раздражениями. Чаще кома является осложнением, а иногда конечной стадией заболевания, эндогенных или экзогенных интоксикаций (недостаточность почек, печени). Часто кома развивается при первичном поражении мозга (черепно-мозговая травма, метаболические нарушения). Особенно тяжелой и глубокой является кома при терминальных состояниях (преагония, агония, клиническая смерть).

В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. Во многих случаях комы, к мозгу поступает достаточное и даже «лишняя» количество крови, насыщенной кислородом и глюкозой, однако поражения клеток или субклеточных образований, синапсов или активирующих структур нарушает все виды обмена головного мозга: энергетический, обмен медиаторов и т.п..

Клиника. Несмотря па различные природу и механизмы развития различных видов комы, в их клинической картине много общего. Наиболее свойственны симптомы: отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (снижение, повышение, негативные),

снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушения дыхания (ритмы Чейна – Стокса, Биота, Куссмауля, гипо-или гипервентиляцией, прекращение дыхания), глотания. Часто отмечается снижение AT, изменение пульса, олиго-анурия, расстройство водного обмена (дегидратация, гипергидратация), электролитного баланса (гипо–, гиперкалиемия, гиперпатриемия т.п.), КОС, терморегуляции.

Существует ряд классификаций ком – по этиологии, патогенезу, глубиной и тяжестью поражения ЦНС. Наиболее распространенной является классификация запятой по глубине и степени ее тяжести:

1. Легкая кома. Сознания и самовольных движений нет, больные не отвечают на вопрос, защитные реакции адекватны, роговичный и сухожильный рефлексы и реакция зрачков на свет сохранены, но могут быть снижены, дыхание и кровообращение мозга не нарушены.

2. Выраженная кома. Сознание потеряна, вызываемых некоординированные движения, возможные стволовые симптомы (нарушено глотание), расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики, функций тазовых органов.

3. Глубокая кома. Сознание потеряна, защитные реакции отрицательны, исчезновение роговичного рефлекса, атония мышц, арефлексия, часто гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения, функций внутренних органов.

 4. Терминальная (запредельная) кома. Сознание потеряно, защитные реакции отрицательны, арефлексия, расширение зрачков, критический расстройство жизненно важных функций (AД не определяется или уровень минимальный, апноэ), что требует специальных мер поддержки жизнедеятельности.

Для определения глубины комы часто используют шкалу глубины коматозного состояния Глазго.

По шкале Глазго клинические признаки дифференцированы по степени их выражености , что отражено в баллах. . Для получения информации о степени изменения сознания баллы суммируют. Чем больше сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. Если сумма баллов 15 – комы

Определение степени тяжести комы по шкале Глазго

 Клинические признаки

 А) Открытие глаз

 Произвольное

На речевое обращения

На болевые раздражения

Нет

Б) Двигательная реакция

Выполняет команды

Целенаправленная на болевое раздражение

Нецеленаправленное на болевое  раздражение

Тоническое сгибание на болевое  раздражение

Тоническое разгибание на болевое раздражение

Нет 

 В) Речь

Ориентированая речь

 Спутанные слова

Непонятные слова

Неразборчивые звуки

Нет

Баллы

13-14 – оглушение

 10-12-сопор

 4 – 9 – кома

  3 – смерть мозга.

         При осмотре уточняют сведения анамнеза (наличие травмы, заболевания мозга – менингит, энцефалит, кровоизлияние и др.). Выявляют заболевания, которые могут привести к коматозному состоянию (сахарный диабет, заболевания печени, почек, надпочечников, щитовидной желез и т.д.). Уточняют, принимал больной лекарственные препараты в больших дозах, не страдает наркоманией, токсикоманией, не было у него приступов судорог (ранее или непосредственно перед ухудшением состояния). При этом важно, чтобы обследование было тщательным, поскольку целенаправленное лечение после такого обследования значительно эффективнее, чем срочная политтерапия.

. Дифференциальную диагностику различных видов комы приведены

 в табл. . 2.

Одной из основных задач лечения больных, находящихся в коме, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии мозга.

Таблица 2. Клинические критерии дифференциальной диагностики коматозного состояния

Важной проблемой является поддержка проходимости дыхательных путей. Рис.1.

Рис.1. Поддержанной проходимости дыхательных путей с помощью а-воздуховода,

 б-ларингоскопа, поддержка проходимости дыхательных путей

Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы <8 баллов, начинают ИВЛ. При необходимости проводят интубацию трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Раздувание манжетки предотвращает аспирации мокроты, желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться большое количество мокроты, проводят периодическую осторожную аспирацию ее из легких через интубационную трубку. . Чтобы облегчить отхождение  секрета, больного следует положить в дренажное положение. В желудок для освобождения его от содержимого вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания – только после интубации трахеи). Опорожнение желудка особенно важно в случаях отравлений. Вызвать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии, недопустимо! После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или другой сорбент, связывает токсичные продукты.

.         Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. Для этого постоянно контролируют AД, частоту и ритм сокращений сердца, проводят коррекцию аритмии, AД. Обеспечивают внутривенный путь введения лекарственных средств, преимущественно катетеризацию магистральных вен (плечевой, подключичной или внутренней яремной).

 

Катетеризация подключичной вены- video

 

В случае значительной артериальной гипотензии вводят симпатомиметики, плазмозаменители. Систолічний AT підтримують у межах 110 —120 мм рт. Систолическое AД поддерживают в пределах 110 -120 мм рт. ст. ст. для больных с нормальным уровнем (если это удастся выяснить), у больных пожилого возраста и больных на гипертоническую  болезнь – в пределах привычного для них уровня Для устранения артериальной гипотензии у больных, находящихся в коме, нужно вводить дофамин (1 – 2 мкг / (кг-мин)), который к тому же оказывает меньшее негативное влияние па почечный кровоток, чем большинство адреномиметиков. Если больной находится в состоянии шока, следует устранить другие (экстрацеребральные) факторы его развития. . В случаях, когда известно вещество, повлекший отравление, как можно раньше начинают вводить антидоты и антагонисты. Важным компонентом лечения является устранение генерализированного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог, независимо от причин, их вызвавших, углубляют повреждения мозга. Уменьшению глубины комы может способствовать нормализация температуры тела, поэтому ее следует начинать как можно раньше. . Особенно вредна гипертермия для головного мозга – возрастают его метаболические потребности, углубляется нарушение дыхания, водно-электролитного баланса. Снижение температуры тела в этих условиях может быть достигнуто внешним охлаждением тела, введением ненаркотических анальгетиков. В случаях гипотермии проводят постепенное согревание тела до температуры не ниже 36 ° С.

 

Отек мозга

 

         Отек мозга – это избыточное накопление жидкости в клетках и интерстициальном пространстве мозга. Предпочтение внутриклеточной гипергидратации характеризуют как отек, а внеклеточной – как набухание мозга. Однако поскольку эти процессы, как правило, сочетаются, то принципы лечения едины.  В начальных стадиях отек мозга является защитной реакцией в ответ на повреждение, гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов. Однако прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развития дислокационных явлений, воздействуя на центры мозга, могут приводить к нарушению жизненно важных функций и даже гибели больного. Этим определяется необходимость своевременной интенсивной терапии в случае отека мозга.

Отек головного мозга может развиваться вследствие многих патологических процессов: экстра-й интракраниальных опухолей, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровообращения и других сосудистых поражений мозга, воспалительных заболеваний мозга и его оболочек, некоторых инфекционных болезней, сепсиса, острой недостаточности сердца или легких, гипоксических состояний, отравлений, аллергических реакций, влияния ионизирующего  излучения.

         Несмотря на различия патогенеза отека мозга при различных заболеваниях и травме ЦНС,  лечении больных проводят по общим правилам. Традиционные методы консервативной терапии предусматривают применение осмотических диуретиков и салуретиков, гипервентиляцию, поддержание адекватной перфузии мозга, нормализации водно-электролитного обмена. В относительно новых методик относится использование блокаторов кальциевых каналов, антиоксидантных средств, гипербарическая оксигенация, ультрафильтрации крови.

В связи с тем что гипоксия и гиперкапния влияют на мозговое кровообращение и способствуют прогресированию  отека мозга, большое значения в его профилактике (лечении) имеет обеспечение адекватной вентиляции легких и газообмена. Для этого прежде всего следует обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и, при необходимости, использовать ИВЛ.

         Важным мероприятием является усиление оттока и ограничения притока крови к мозгу. Оттока крови способствует повышенное (на 30 °) положение туловища, однако голову забрасывать нельзя: повышается внутричерепное давление. В случаях, когда отек мозга развивается на фоне артериальной гипертензии, для уменьшения притока крови эффективна управляемая гипотензия.  Приток крови также снижается уменьшением объема инфузионной терапии. Поскольку гипергидрация углубляет отек мозга, следует поддерживать нулевой водный баланс, т.е. количество введенной и выведенной жидкости должна быть одинаковой. Гематокрит крови не должен превышать 30 – 35% (более высокий уровень ухудшаются реологические свойства крови и микроциркуляция). Для инфузионной терапии используют изотонические растворы натрия хлорида, а также малые объемы 7,2% раствора натрия хлорида (0,5 -1,0 мг / (кг-мин)), что не увеличивает отек мозга, а способствует снижению содержания воды в зонах, прилегающих к зонам повреждения.

Концентрированные растворы глюкозы применять не следует, поскольку гипергликемия в случаях нарушения мозгового кровообращения приводит к накоплению в клетках молочной кислоты кислоты, углубляет отек мозга. Нецелесообразно также назначать белковые препараты. Введения любых коллоидных растворов оправдано только в случаях, когда они необходимы для пополнения ОЦК.

         В большинстве случаев отека мозга показана активная дегидратационная  терапия. С этой целью широко используют осмотические диуретики и салуретики. С осмодиуретиков чаще назначают маннитол, реосорбилакт, сорбилакт и глицерин.

Маннитол (0,5 – 1 г / кг 15 – 20% раствора), повышая виутришпьосудиний осмотическое давление, вызывает мобилизацию жидкости из интерстициального пространства мозга к сосудистого русла, откуда она выводится с мочой, а также повышает реологические свойства крови, мозговой кровоток и поступление к тканям мозга О2; обладает антиоксидантным действием. Такой эффект удерживается до тех пор, пока концентрация осмодиуретиков в крови выше, чем в тканях. Когда она становится выше в тканях, жидкость переходит из крови в ткани мозга. Первый этап действия осмодиуретиков продолжается 4 – 6 часов, поэтому их нужно вводить повторно.

         Осмодиуретики следует назначать больному с пониженной осмолярностью крови, помня, что каждые 10 г маннитола увеличивают ее на 4 мосм / л. Нельзя использовать осмодиуретики  при недостаточности сердца, почек, в случаях, когда диурез превышает 4 – 6 л, у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Они также противопоказаны больным в терминальной стадии комы, когда происходит потеря ауторегуляции мозгового кровообращения. В в сих случаях применения диуретиков необходимо регулярный контроль гематокрита, поскольку, вызывая сгущение крови, они могут ухудшить микроциркуляцию.  Из салуретиков чаще всего используют фуросемид (лазикс). Его дегидратационный эффект обусловлен не только угнетением реабсорбции натрия в почках, но и способностью снижать секрецию церебро-спинальной  жидкости. Препарат снижает внутричерепное давление пропорционально снижающиеся объема воды в организме. . Например, при мочеиспускании 500 мл внутричерепное объем жидкости снижается па 15 мл. . Фуросемид назначают внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 мг / кг.

         Салуретики используют, если противопоказаны осмодиуретиков.

Особое место в лечении больных с отеком мозга занимают кортикостероиды. . Они уменьшают проницаемость клеточной оболочки невронив мозга для воды и снижают секрецию цереброспинальной жидкости. Таким образом нормализуется функция ГЭБ. Особенно эффективны кортикостероиды в случаях околоопухлевого  отека мозга, увеличивается под влиянием локальных аутоимунных процессов. Положительно они действуют также в случае вирусного энцефалита (вводят внутривенно и эндолюмбально).

Эффект кортикостероидов при отеке мозга вследствие черепно-мозговой травмы и нарушения мозгового кровообращения сомнителен. При этом они применяются только в случаях шока (травматического или геморрагического).

Кортикостероиды применяют дозами от 20 до 40 мг / сут в дексаметазоном, уменьшая их постепенно в течение 4-6-го дня. Длительное применение препаратов имеет опасность развития осложнений: желудочно-кишечных кровотечений, артериальной гипертензии, нарушений водно-электролитного обмена, угнетение иммунологической реактивности организма.

Эффективным средством борьбы с отеком мозга является ИВЛ в режиме гипервентиляции. Гипокапния, возникающая при этом, вызывает спазм сосудов в неповрежденных участках мозга с сохраненной ауторегуляцией, что улучшает кровообращение в пораженных участках с ее расстройством. Гипервентиляция должна быть умеренной, со снижением РаСО2 до 30 – 35 мм рт. ст., что особенно эффективно у детей кратковременными сеансами можно без других средств снизить внутричерепное давление.

.         Длительное проведение ИВЛ (более 2 ч) нецелесообразно: стойкий спазм мозговых сосудов ухудшает снабжение мозга кислородом.  Подобное противоотечное действие имеют барбитураты. Кроме того, они снижают потребность нейронов в кислороде, подавляют образование свободных радикалов и поступление глюкозы через ГЭБ, блокируют натриевые каналы, защищая мозг от гипергидрации и гипоксии. Как правило, используют тиопентал-натрий (4 – 6 мг / (кг-ч) внутривенное капельки).  Высокие дозы препарата вызывают глубокий наркоз, не улучшают результат и представляют опасность артериальной гипотензии, снижение мозгового кровообращения, бронхо-легочных осложнений. Барбитураты используют при судом, устойчивой к действию других препаратов внутричерепной гипертензии, а также при активации симпато-адреналовой системы (гипердинамическая форма нарушений кровообращения), их применение не показано в случаях тотальной ишемии головного мозга вследствие прекращения кровообращения.

         Отек мозга может сопровождаться развитием гипоталамического (диэнцефального) кризис проявляется нарушением сознания, двигательным возбуждением, артериальной гипертензией, тахикардией, устойчивой к лечению гипертермией. При этом повышается потребность мозга в кислороде, ухудшается его метаболизм и углубляется отек.  Для устранения кризиса и нормализации температуры тела следует проводить нейровегетативную блокаду с лечебной гипотермией. Назначают нейролептики, диазепам, наркотические анальгетики, антигистаминные средства, блокирующие реакцию организма на холод. . В случае их неэффективности для снятия гипертонуса, мышечного тремора применяют миорелаксанты и ИВЛ. Оптимальным вариантом является снижение температуры тела до 31 -33 “С, однако даже ее нормализация имеет значительный положительный эффект.

Лечебная гипотермия является эффективным средством защиты мозга от гипоксии и оттека . мозга. К сожалению, сложность методики ограничивает ее широкое применение.

.         При повреждении мозга значительно повышается уровень Са2 + в цитоплазме нейронов, что способствует активации кальций  фосфолипазы А2. Под ее воздействием со мембранных фосфолипидов высвобождается арахидоновая кислота, окисление которого приводит к накоплению простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Они увеличивают проницаемость ГЭБ для макромолекул и воды, что способствует развитию отека мозга. . Это делает обоснованным назначение при повреждениях мозга, особенно вызванных субарахноидальным кровоизлиянием, нарушением мозгового кровообращения и черепномозговою травмой, при наличии ангиоспазма антагонистов кальция с церебральным эффектом. Представитель этой группы немодипины (нимотоп) расширяет мозговые сосуды и улучшает кровообращение в пораженных участках мозга больше, чем у неповрежденных. . Его вводят внутривенно крапельно медленно (1 мг / ч) дважды в сутки.

 Обосновано также применение магния сульфата (5 – 10 мл 25% раствора 2 – 4 раза па сутки) как блокатора кальциевых каналов.

 Для блокады натриевых каналов и уменьшения таким образом отека мозга можно вводить лидокаина гидрохлорид. В невысоких концентрациях (0,5-1 мг / кг) он не блокирует электрическую активность мозга и защищает его от гипоксии.

Циркуляторно-метаболические нарушения, возникающие через 2-8 ч после черепно-мозговой травмы и способствуют развитию отека мозга, является следствием активации перикисного окисления липидов. Для защиты нейронов от свободных радикалов используют токоферола ацетат (500 мг / сут), церулоплазмин (1 000 мг / сут). Антиоксидантный эффект имеют также барбитураты.

.         Активация при повреждении мозга арахидонового каскада тесно связана с каликреин-кининовой системой. Повышение ее компонентов в цереброспинальной жидкости расширяет зоны повреждения. Поэтому в случаях тяжелой черепно-мозговой травмы в возможно ранние сроки следует назначать природный калликреин-протеазный ингибитор  (контрикал, гордокс, трасилол). Его вводят внутривенно до 60 000 ЕД / сут.

         В интенсивной терапии отека мозга последнее время применяют ультрафильтрацию крови (УФК). С ее помощью удается значительно ускорить регресс отека у больных с опухолями мозга в послеоперационном периоде.

         Одним из недостатков дегидратационной терапии является гемоконцентрация, которая ухудшает реологические свойства крови и способствует развитию тромбоэмболических осложнений. В связи с этим при нарушениях мозгового кровообращения показано вводить прямые антикоагулянты, особенно низкомолекулярные препараты гепарина (фраксипарин, клексан и др..). Применение гемодилюции, аутозабора крови с пополнением ОЦК кристалоидными кровезаменителями также улучшает микроциркуляцию, однако имеет существенный недостаток – снижает онкотическое давление, что может способствовать развитию или прогрессированию отека мозга. Поэтому целесообразнее использовать еритроцитоферез одна или две эксфузии 400 – 800 мл крови, после центрифугирования которой плазму возвращают в кровоток.  Эритроциты, оставшиеся в дальнейшем можно использовать для пополнения операционной кровопотери или для других целей.

         Интенсивная терапия при отеке мозга должна быть не только комплексным, но и дифференцированной. В случаях околоопухлевого отека основными мероприятиями является применение глюкокортикоидов и дегидратационная  терапия, причем выбор осмо-диуретиков или салуретиков определяется состоянием водного  обмена (особенно осмолярности крови), сердечнососудистой деятельности, опасностью кровотечения. В случаях тяжелой черепно-мозговой травмы наибольшее значение имеют нейровегетативная блокада, устранения гипертермии, улучшение микроциркуляции, нормализация газообмена, уменьшение активности арахидонового каскада и связанной с ним каликреинкининовои системы. При отеке мозга, вызванном нарушениями мозгового кровообращения, нужно вводить антикоагулянты, проводят гемодилюцию, назначать средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, нормализуют реологические свойства крови, антиоксиданты.

 

Анестезиологического обеспечения в

 НЕЙРОХИРУРГИИ

Анестезиологическое обеспечение при патологии центральной нервной системы имеет определенные особенности. Во время предоперационного осмотра больного врач-анестезиолог выясняет сведения о перенесенных травмах черепа, инсульт, судороги, случаи потери сознания. Обращает внимание на головную боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, головокружением, нарушением координации движений, шаткость при ходьбе, раздражительность, сонливость, нарушения памяти, ориентации в окружающей среде и другие признаки поражения ЦНС. При их наличии назначают дополнительное обследование: М-эхо, компьютерную томографию, доплерометрическое  исследования мозгового кровотока, а при определенных показаний – артериографию, консультацию невропатолога, психиатра и соответствующую предоперационную подготовку.

         Анестезиологическое обеспечение нейрохирургических операций осуществляется с учетом следующих моментов: 1) локализации патологического процесса и его влияния на жизненно важные центры головного мозга (дыхательный, сосудодвигательный) 2) степени внутричерепной гипертензии, 3) необходимости определенных положений на операционном столе (сидя, лежа на боку , па спине, на животе) 4) опасности воздушной эмболии, 5) массивной кровопотери, 6) потребности в специфических мероприятиях (дегидратация, ИВЛ в режиме гипервентиляции, управляемая артериальная гипотензия).

Чаще всего причиной повышения внутричерепного давления является отек головного мозга. Он возникает вследствие сжатия вен и нарушение венозного оттока, увеличение проницаемости клеточных мембран под влиянием гипоксии, ацидоза, нарушений ГЭБ, в связи с чем осмотическое активные ионы и жидкости поступают к мозгу в чрезмерных количествах и задерживаются в нем. Отек мозга может привести к дислокации различных его отделов и вклинения в тенториальных или большое затылочное отверстие.  При этом страдают сетчатый образование и центры ствола мозга, нарушаются жизненно важные функции.

         Предоперационная подготовка. Важное значение имеет устранение декомпенсации дыхания и гемодинамики, нарушений питания, воды-электролитного обмена и функций эндокринных желез, предотвращения внутричерепной гипертензии и судороги. Вводя осмодиуретики для уменьшения опасности феномена возвращения, целесообразно суточную дозу разделять на 2 -3 приема через равные интервалы времени в течение суток.

         Можно назначать глицерин внутрь (0,5 – 2 г / кг). Препарат нетоксичный и не вызывает феномена возвращения.  Диуретики следует применять под постоянным контролем показателей гематокритного числа, гемоглобина, системы свертывания крови, ЦВД, поскольку они могут способствовать развитию гиповолемии, гиперкоагуляции, ухудшению реологических свойств крови. . Нужно также тщательно контролировать КОС, газовый и электролитный состав крови для предотвращения их нарушением. . При отеке мозга широко применяют глюкокортикоиды.  Эффективным в этих случаях является дексаметазон. Глюкокортикоиды уменьшают проницаемость клеточных мембран, обладают противовоспалительным и десенсибилизирующее действие, стабилизируют митохондрии и мембраны лизосом.  При нейрохирургических вмешательств, которые являются тяжелой психической травмой для больного при выполнении которых возможны нарушения дыхания, показана общая анестезия. Местную анестезию применяют только для обеспечения небольших оперативных вмешательств, диагностических манипуляций и как дополнение к наркозу.          Целесообразность сочетание общей и местной анестезии объясняется тем, что для подавления болевой чувствительности с помощью одних только средств для наркоза нужно опасное для жизни углубления наркоза.

         Методикой выбора при внутричерепных операциях является эндотрахеальный наркоз. Некоторое  влияние на ход наркоза и операции имеет положение на операционном столе. При положении па спине вентиляция легких и венозный отток не нарушаются, особенно если ноги больного опущены. Однако в таких случаях происходит резкое снижение давления в венах, расположенных выше уровня сердца, возникает опасность воздушной эмболии.  Риск ее возрастает, если больного оперируют в положении сидя, и опасность эмболии минимальная в положении на животе.

Попадание воздуха в легочную артерию клинически проявляется изменением тонов сердца, тахикардией, аритмией, снижением AД, повышением ЦВД и давления в легочной артерии, нарушением перфузионно-вентиляционных механизмов, что приводит к резкому артериальной гипоксемии. При положении сидя нельзя допускать снижения AД ниже 80 мм рт. ст., при артериальной гипотензии больного следует положить па спину. Чтобы предотвратить усложнения, нужно сгибать ноги в тазобедренных суставах и поднимать ножной конец операционного стола.

         Премедикацию проводят с использованием средств, которые предотвращают повышению внутричерепного давления и уменьшают нежелательные реакции при операциях на жизненно важных центрах. Назначают м холипоблокаторы (атропина сульфат 0,5 – 0,7 мг), седуксен (0,2 – 0,7 мг / кг). Последний имеет значительный седативный эффект, противосудорожный, снижает внутричерепное давление, не угнетает значительной мере дыхания. Эти препараты сочетают с противо-гистаминными средствами (супрастином, дипразином, димедролом). У больных без признаков внутричерепной гипертензии и нарушений дыхания используют промедол (10 – 20 мг) или фентанил (0,05 мг) в сочетании с дроперидолом (2,5 мг). В случае повышенного внутричерепного давления от фентанила следует отказаться или ввести его уже в операционной, поскольку даже незначительное угнетение дыхания фентанилом может привести к дальнейшему его ухудшению. Из этих соображений уменьшают дозы снотворных средств (фенобарбитал – 0,05 г). При операциях в области среднего мозга, гипоталамуса, моста и продолговатого мозга не назначают наркотические анальгетики.

Вводный наркоз при нейрохирургических операциях осуществляют внутривенным введением барбитуратов, пропофола. Эти препараты снижающие внутричерепное давление, не вызывают возбуждение. Для интубации трахеи используют Деполяризующие миорелаксанты. Если операция долговременная, вводят недеполяризирующие  миорелаксанты. Больным с внутричерепной гипертензией перед введением деполяризующих миорелаксантов целесообразно ввести 5 мг тубокурарипу хлорида или эквивалентные дозы других недеполяризирующих миорелаксантов, чтобы предотвратить фибриллярных подергиванием мышц, при которых повышается внутричерепное давление. Техника проведения эндотрахеальной интубации имеет некоторые особенности, ее следует выкапывать только в улучшенном положении Джексона, которое обеспечивает скорость, атравматичность, венозное отток из полости черепа. Интубацию целесообразно проводить после предварительной местной анестезии гортани и трахеи для предотвращения негативных реакций на ендотрахеальпу трубку, поскольку операция проводится под поверхностным наркозом. Потому что трубка расположена возле операционного поля и контроль за ее положением затруднен, возможен ее перегиб. Он может быть не замечен вовремя, вследствие чего могут возникать нарушения вентиляции. Для профилактики этого осложнения нужно использовать армированные трубки. Трубка должна быть короткой, а ее конец и переходник должны содержаться между зубами предотвращает ЕЕ закусывания.  Рис. 2,3,4,5.

2 3 4 5

 

 Интубация трахеи- video

. После окончательного вложения больного на столе нужно провести повторную аускультацию легких, поскольку в это время может возникнуть смещение трубки в правый бронх. Нейрохирургические операции, как правило, малоболезненные, и их проводят при поверхностном уровне наркоза. Болевые только манипуляции на коже, фасции височной мышцы, надкостнице и твердой оболочке мозга в местах фиксации в кости черепа. Поэтому эти участки обезболивающие дополнительно, применяя местную анестезию.

Для поддержания наркоза используют смесь диазоту оксида (не более 50% для уменьшения опасности последствий воздушной эмболии) с кислородом в сочетании с минимальной концентрацией епфлурапу, изофлураиу, натрия оксибутират или средства для НЛА. Последние обеспечивают стабильность гемодипамикы на фоне некоторого снижения AT, уменьшают раздражающее воздействие эндотрахеальной трубки и реакцию организма на стресс. Кроме того, они являются эффективным средством защиты мозга от гипоксии, их применение уменьшает частоту возникновения послеоперационного рвота, сопровождающееся значительным повышением внутричерепного давления. Мононаркоз диазоту оксидом не обеспечивает необходимого уровня анестезии, а однокомпонентный этажный наркоз фторотаиом – достаточной анальгезии. Глубокий наркоз фторотаиом опасен из-за повышения внутричерепного давления, развитие гемодииамичпих нарушений, особенно если больного оперируют в положении сидя. . Эфир при нейрохирургических операциях не применяют из-за опасности возникновения взрыва и его свойства повышать внутричерепное давление, а также возможность рвота и возбуждение больного в послеоперационном периоде. . Обеспечение адекватной вентиляции легких имеет особенно большое значение в нейрохирургии. Гипоксия, гилеркапния, противодействие на выдохе, обтурация дыхательных путей, кашель, напряжение значительно ухудшают условия проведения операции: повышают внутричерепное давление.  Дефицит кислорода является непосредственной причиной застоя в сосудах головного мозга и увеличение его объема.  Гипоксия также приводит к увеличению проницаемости стенки капилляров и к внутриклеточной гипергидратации. Противодействие на выдохе сопровождается повышением внутришпьогруд-иого давления, что уменьшает возврат венозной крови к сердцу и увеличивает венозное давление в мозговых венах и венозных сплетениях позвоночника. Исходя из этого, во время нейрохирургических операций следует использовать епдотрахеальиий наркоз с тотальным расслаблением мышц, ИВЛ в режиме умеренной гииервеитиляции.

Из вспомогательных методов анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций определенное значение имеет искусственная артериальная гипотензия, применение которой обеспечивает уменьшение кровоточивости и кровопотери, облегчает доступ к различным частям мозга.  Искусственную гипотензию используют в случаях внутричерепных аневризм, мепингиом, особенно таких, которые прорастают в пазуху оболочки мозга, для снижения давления церебро-снинальиои жидкости и объема мозга, поскольку есть определенная параллельность между уровнем AT и внутричерепного давления. Для достижения артериальной гипотензии применяют магния сульфат, лабетолол, корипфар, последнее время – чаще натрия нитро-прусид. При искусственной гипотензии голове придают возвышенное положение (под углом 10 – 15 °). Через 15 мин после прекращения введения препарата AT восстанавливается до прежнего уровня.

При использовании искусственной артериальной гипотензии возникает опасность ухудшения кровоснабжение поврежденных участков мозга и возникновение вторичной геморрагии после нормализации AT.  При операциях на сосудах головного мозга иногда используют также искусственную гипотермию. Снизив ректальную температуру до ЗО ° С, можно пережимать внутреннюю сонную артерию на 4,5 – 12 мин. Гипотермию применяют для уменьшения или предотвращения отека мозга.  Однако фоновым средством лечения при отеке мозга во время операции является применение осмотических диуретиков (маииту, сорбилакта), которые вводят краилишю (часто) в дозе 1 -2г/кг.  Феномен возврата при операциях по поводу опухоли мозга в настоящее время имеет меньшее значение, чем до операции, поскольку после удаления опухоли внутричерепное пространство увеличивается. Ближайший послеоперационный период. После внутричерепных операций иногда трудно установить причину нарушения сознания (влияние операции или анестезии), поэтому, чтобы предотвратить воздействие наркоза, его нужно прекращать как можно раньше.  В первые часы после операции обязательно следует проводить оксигенотерапию. При малейшем подозрении на неадекватность самостоятельного дыхания нельзя проводить экстубацию больного, следует продолжать ИВЛ в режиме умеренной гипервеитиляции, при этом РаСО2 должен быть не ниже ЗО мм рт.  ст., чтобы не вызвать нарушения мозгового кровообращения. Для лучшей синхронизации дыхания больного с работой аппарата целесообразно вводить сибазон (20 – 30 мг) или натрия оксибутират (50 – 100 мг / кг).  Эти средства показаны также в случае возникновения двигательного возбуждения, судорог.

Как только сознание восстановится и уровень AT нормализуется, больных, перенесших операцию на головном мозге, переводят в положение полусидя для уменьшения риска отека головного мозга и кровотечения.  В нейрохирургических больных следует поддерживать умеренную дегидратацию, объем ипфузийнои терапии в них не должен превышать объем потери жидкости с мочой (в среднем 1,5 – 2 л / сут).  Восполнение кровопотери у таких больных следует осуществлять с осторожностью. Если она не превышает 800 мл, лучше ее пополнять реополиглюкипом, РЕФОРТАН, гекадезом, изотоническим раствором натрия хлорида. Только в случаях рекраниотомии по поводу кровотечений следует обязательно пополнять кровопотерю препаратами донорской крови.

При подозрении па отек мозга применяют гипервентиляцию, дегидратационную терапию, диуретики, глюкокортикоиды (лучше дексаметазон), лечебную гипотермию, разгрузочную шлупочкову и спинномозговую пункцию. Это позволяет контролировать давление цереброспинальной жидкости.  При использовании для дегидратации маннита следует помнить, что препарат расширяет сосуды и его введение может способствовать возникновению кровотечения. Кроме того, резкая дегидратация здоровой части мозга может привести к его смещению.

 Часто послеоперационный период затрудняет стойкая артериальная гипертензия, что в значительной мере способствует отеку мозга. Для нормализации AT следует вводить гипотензивные средства (не снижать AT ниже 100-110 мм рт. Ст.).

 В послеоперационном периоде у нейрохирургических больных часто развивается гипервентиляция легких, что может вызвать нарушения мозгового кровообращения и резко увеличивает работу дыхательных мышц. Гипервентиляция в случаях невротравмы является реакцией организма на снижение рН церебросиинальнои жидкости и повреждения среднего мозга. . Для устранения этого осложнения применяют наркотические анальгетики.  В большинстве случаев после нейрохирургических операций болевой синдром слабо выражен и активные движения не углубляют его, в связи с чем наркотические анальгетики не применяют. Для устранения головной боли целесообразно вводить пестероидни противовоспалительные средства, которые не угнетают дыхание (например, кетанов).  При наличии риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии легочной артерии назначают низкомолекулярные гепарины.

. После операций в области задней черепной ямки возможно снижение чувствительности гортани и глотки, что создает угрозу аспирации. Поэтому после восстановления сознания необходимо дать больному ложку воды, и если возникает кашель, то далее следует вводить жидкость с помощью назогастрального зонда.

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ

ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАЦИЯХ

Супратенториальные опухоли. Анестезиологическое обеспечение при оперативных вмешательствах по поводу опухолей зависит от их структуры и локализации.  Если опухоль часто васкуляризоваиа, связана с пазухами, костными образованиями и твердой мозговой оболочкой (менингиома), главной проблемой анестезиологического обеспечения является профилактика кровотечения. При внутримозговых опухолей главное средство – предотвращение (лечение) отека мозга. При наличии внутричерепной гипертензии И для лучшего хирургического доступа используют диуретики, умеренную гииервентиляцию, спинномозговой дренаж.  При менингиомах применяют искусственную гипотензию, которая уменьшает геморрагии и улучшает доступ к опухоли. Для восполнение кровопотери переливают коллоидные и кристаллоидные плазмозамещающих-ки, а в случае снижения гематокритпого числа до 0,30 и ниже – препараты крови. В послеоперационном периоде необходим постоянный контроль за больным из-за опасности кровотечения, что проявляется прежде всего усилением очаговой симптоматики, нарушением сознания.

 Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств по поводу субтенто-альных опухолей составляет перед анесте-зиологом ряд новых проблем, среди которых главной является профилактика декомпенсации гипертензивиого синдрома, воздушной эмболии (иногда операции выполняют в положении больного сидя).

         При подготовке больных следует всегда учитывать возможность возникновения частого рвота, развития гииохлоремии, метаболического алкалоза.

Для премедикации не используют наркотические анальгетики (опасность суммации депрессивного влияния их и опухоли на функцию дыхательного центра). Наркоз проводят по общепринятой методике.  Если операцию выполняют в положении больного сидя, то гипотензивные средства не используют. Особенно тщательно пополняют ОЦК. Значительного нарушения дыхания и кровообращения, возникающий до начала манипуляций па жизненно важных центрах, нужно срочно наладить дренаж желудочков.  При удалении невриномы слухового нерва возможно повреждение блуждающего нерва, что сопровождается брадикардией и резким падением АД. В таких случаях для нормализации гемо-дииамикы необходимо срочно ввести атропина сульфат.

 В раннем послеоперационном периоде может развиться гипертепзивна кризис требует симптоматического лечения. Икоту и рвота устраняют дроиеридолом, церукалом, ендосетропом (зофрапом).  Эти осложнения менее выражены при использовании для анестезии Рекофола с феитаиилом.  В случаях окклюзионного синдрома необходима вентрикулярпа пункция.

 Заболевания и травмы спинного мозга. . Подготовка к операции в первую очередь зависит от уровня поражения спинного мозга. . При повреждении шейного отдела спинного мозга и нарушении дыхания иногда до операции проводят трахеостомия и ИВЛ. При наличии трофических нарушений, расстройств мочеиспускания назначают антибиотики широкого спектра действия. В случае болевого синдрома и отсутствии нарушений дыхания назначают наркотические анальгетики, поэтому при проведенной наркоза нужно учитывать возможность привыкания к наркотическим средствам. Премедикация не отличается от общепринятой, только при совместном поражении головного и спинного мозга противопоказаны наркотические анальгетики, а при сне топлива шока – нейролептики

(Опасность снижения сосудистого тонуса, пониженного при поражении сосудодвигательного центра на уровне сегментов С4 – С6). Исходя из этих же соображений, во время вводного наркоза уменьшают дозы барбитуратов.  У больных с пара-и тетрааналгезиею перед введением деполяризующих миорелаксантов вводят неденоляризуючи, чтобы избежать фибрилляции мышц и развития гиииеркалиемии, что может привести к остановке сердца (в парализованных мышцах накапливается большое количество калия). У больных с поражением шейного отдела позвоночника особенно сложной является иптубация. Во время работы не следует пользоваться классическим положением, а в тяжелых случаях проводить интубацию с помощью фиброброихоскоиа, выполнять предохранительную трахеостомия.. Рис.  6,7,8,9,10.

 

Трахеостомия– video

В случаях повреждения спинного мозга на уровне сегмента С5 и выше часто нарушается внешнее дыхание, может раз-1 викутися отек легких, который усиливается при сгибании и разгибании шейного отдела позвоночника, особенно после введения миорелаксантов. Таким больным нужно проводить интубацию, не меняя положения головы.  Учитывая опасность артериальной гипотензии, наркоз следует поддерживать на этажном уровне, дополняя его для уменьшения боли введением наркотических анальгетиков (феитанилу, морфина гидрохлорида). . В случае значительной кровоточивости применяют искусственную гипотензию, однако она может быть эффективной только при условии правильного положения больного (высший головной конец операционного стола).

 

Анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой

 

Патогенез. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет 25 – 30% всех травм. Транспортный травматизм сопровождается травмой черепа и мозга в 60 – 70% случаев. Первичное поражение мозга во время травмы черепа может возникать мгновенно в результате воздействия травмирующей силы. Огнем контузии обусловлено или открытыми переломами черепа с непосредственным повреждением вещества мозга, или забоем и сжатием мозга при закрытой травмы черепа. Тяжелые первичные повреждения ствола головного мозга вызывают немедленный развитие тяжелой травматической комы со снижением AД аритмичным дыханием, угнетением рефлексов. . Остановка дыхания и критическое снижение AД могут развиться в течение нескольких минут и, как правило, приводят к гибели пострадавшего. Тяжелые первичные поражения среднего мозга, вызывая травматическое кому, сопровождаются частым дыханием, повышением AT, гипертермией.

Сразу после травмы преобладают общемозговые симптомы: потеря сознания и угнетение рефлексов.  В дальнейшем могут развиваться вторичные неврологические синдромы, связанные с внутричерепными гематомами, отеком мозга, дислокацией и ущемлением его частей в щелях мозжечкового намета и большом затылочном отверстии.

Большую опасность представляет внутричерепная гематома: над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная), под ней (субдуральная) и в веществе мозга.

В случаях кровоизлияния в полость желудочков мозга развивается тяжелая кома, возникает сразу после травмы и приводит неблагоприятный прогноз.

. При енидуральних и субдуральных гематомах, когда первые общемозговые симптомы исчезают, может наступить «светлый промежуток» с восстановлением сознания.

Осмотр больного в период «светлого промежутка» создает впечатление благоприятной динамики, однако, чтобы предотвратить неожиданное ухудшение состояния в таких случаях, следует непрерывно проводить наблюдения с регистрацией роста неврологических симптомов и признаков нарушения сознания.  Если больной находится в коме, появление анизокория, расширение и неподвижность зрачка с одной стороны, возникновение гемиплегии, моноплегию, односторонние клонико-тонические судороги свидетельствуют о возможном развитии внутричерепной гематомы. С увеличением внутричерепной гематомы и отеком мозга крупнейшего значения приобретает повышение внутричерепного давления, что приводит к ишемии мозга, гипоксического повреждения его ткани и развитию отека.  Отек мозга, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления с критическим падением мозгового кровотока (менее 20 мл – в норме 55 – 60 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин), а в конце – смерть мозга.  Следует помнить, что клинические признаки развития внутричерепной гематомы не всегда надежны, поэтому решающее значение приобретает инструментальное исследование: краниография, компьютерная аксиальная томография, эхоэнцефалография, ангиография.  Без удаления внутричерепной гематомы хирургическим методом интенсивная терапия оказывается бессильной. Тяжелой ЧМТ всегда сопутствуют нарушения внешнего дыхания как периферического, так и центрального происхождения. Общее повышение обмена веществ, особенно при гипертермии, резко увеличивает потребность организма в кислороде. Нарушения дыхания периферического происхождения у больных без сознания с расстройством глотания возникают в случаях:

– Блокады глотки корнем языка, аспирации крови, слизи и слюны, желудочного содержимого при рвоте;

– Сопутствующих травм лица и шеи;

– Отека легких центрального происхождения (спазм сосудов легких при повреждении таламуса).

Из-за подавления кашлевого рефлекса значительно нарушается дренажная функция легких, растет обструкция мелких бронхов, увеличивается шунтирование крови, что вызывает гипоксемию. Гипоксемия в сочетании с гинеркапниею вследствие нарушения вентиляции легких приводит к расширению сосудов мозга, повышение проницаемости их стенки и отека мозга. Все это происходит на фоне нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

Нарушения дыхания центрального происхождения, вплоть до апноэ, вызывается непосредственным травмой продолговатого мозга, вклинением ствола головного мозга в большое затылочное отверстие или сжатием его вследствие вклинения миндалин мозжечка. Повышение мозгового кровотока и дислокация частей мозга с вклинением приводят к повышению давления это-реброснинальпои жидкости, который можно постоянно регистрировать с помощью тензодатчиков, которые вводят или в боковые желудочки мозга, или Экстрадуральные. Манометрия при спинномозговой пункции не всегда убедительна через возможную блокаду циркуляции цереброспинальной жидкости.  Симптомы вклинения ствола головного мозга и состояние шока являются терминальными состояниями и спинномозговая пункция противопоказана. Прогноз тяжелой черепно-мозговой травмы является сомнительным при росте внутричерепного давления выше половину системного AД

. Мгновенное сдвиги мозга при травме вызывает растяжение сосудов мозга с последующей вазонлегиею, венозным стазом и повышением проницаемости сосудистой стенки. Из забитого очага с детритом поврежденной ткани высвобождаются активаторы кининовой системы, повышая проницаемость стенки сосудов. Количество жидкости в мозге увеличивается, а повышение содержания ее в мозге на 2,5% приводит к повышению внутричерепного давления в 4 раза. Повышение внутричерепного давления нарушает кровообращение мозга и приводит к Его гипоксии: порочный круг замыкается. В дальнейшем с прогрессированием отека мозга и истощением ограниченных компенсаторных возможностей развивается вклинение среднего мозга в вырезку намета мозжечка, а в потиличио-шейной воронке твердой оболочки мозга защемлюеться ствол головного мозга.

Начальному периоду вклинения среднего мозга свойственны нарушения со стороны глазодвигательного нерва, гемипарез, повышение мышечного тонуса со значительным экстензионного ригидностью. Артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия.Рано нарушается сознание, впоследствии развивается кома.

Начала вклинения ствола головного мозга свойственно нарушение глотания.

рвота. Оглушенность меняется сопором и комой. Мышцы атонические, нарастают расстройства дыхания вплоть до его паралича.  АД лабильное, склонность к гипо-и лойкилотермии.

Для первичного ориентирования и последующего наблюдения за общим и неврологическим состоянием больного используют шкалу Глазго (см. табл. 1).

Значительное повышение внутричерепного давления приводит к декомпенсации мозгового кровообращения вплоть до его прекращения.  В случаях стойкой гипертензии цереброспинальной жидкости применяют постоянный дренаж бокового желудочка мозга.

Анестезиологическое обеспечение в таких случаях проводить сложно, поскольку ЧМТ часто сопровождается опасными для жизни нарушениями в организме. . Только в легких случаях, при отсутствии нарушений жизненно важных функций, можно применять местную анестезию.  В остальных случаях применяют ендотра-хеальпий наркоз с использованием НЛА абодиазоту оксида, изофлураиу, в случае злокачественной внутричерепной гипертензии-наркоз барбитуратами.

Главные усилия должны быть направлены на проведение интенсивной терапии, прежде всего на сохранение проходимости дыхательных путей и стабильной гемодипамикы (предотвращение не только артериальной гипотензии, но и гипертензии). Часто эти меры предшествуют анестезии и только в случаях внутричерепной гематомы следует начинать оперативное вмешательство одновременно с реанимационными мероприятиями.

Одной из главных задач интенсивной терапии при травме головного мозга является снижение интенсивности метаболических процессов. Для этого на фоне ИВЛ вводят внутривенно) кранлишю тиопентал-натрий, сибазоы. Вопрос о целесообразности введения глюкокортикоидов при ЧМТ остается открытым: убедительных данных об их эффективности нет. Некоторые авторы не советуют использовать диуретики, если нет признаков повышения внутричерепного давления.

Организация интенсивной терапии при ЧМТ предусматривает следующие этапы:

1) догоспитальный с немедленными реанимационными мероприятиями;

2) Первый госпитальный с реанимационным периодом и периодом комплексной хирургической и нехирургической интенсивной терапии;

 3) второй госпитальный (нейрохирургический стационар или специализированное отделение интенсивной терапии);

 4) пислягоспитальиий период реабилитации.

Важным условием успеха является обеспечение преемственности между этапами и интенсивное непрерывное наблюдение, поскольку ухудшение этапа больного может наступать неожиданно.

Цель предоставления помощи на догоспиталь-ном этапе, как, собственно, реанимации – обеспечение жизнеспособности коры большого мозга через восстановление дыхания и гемодипамикы. Для профилактики аспирации больного кладут па сторону. Тенденция к повышению AT может маскировать развитие гипо-волемичпого шока, поэтому в случае значительного наружного кровотечения после ее временного прекращения тугой повязкой переливают 400 мл реополиглюкипу или Рефортана.

Обязательно проводят общее и неврологическое обследование с установлением предварительного диагноза; обеспечивают туалет носовой части глотки влажными тампонами или аспирацией.

В случае значительного нарушения ритма дыхания и угрозы апноэ проводят ИВЛ любыми доступными методами: рот в рот, через воздуховод, ручными дыхательными аппаратами и т.п.. Целесообразнее провести иптубацию трахеи, раздуть манжетку для профилактики аспирации, а в желудок для опорожнения содержимого ввести толстый зонд. При подозрении на перелом или вывих в шейном отделе позвоночного столба интубацию на догосиитальному этапе проводить не следует.

Госпитальный этап.  В стационар пострадавшего транспортируют с соблюдением осторожности – с фиксацией шейного отдела позвоночника специальными средствами (воротник Шанца). По дороге продолжают инфузионную терапию, непрерывное наблюдение, поддержание проходимости верхних дыхательных путей, а за показаний – ИВЛ. . Если нет гипотензии, голову поднимают. Высвобождают шею от сжатия одеждой.

В отделении интенсивной терапии нейрохирургического или хирургического стационара продолжают мероприятия поддержания дыхания.  При подозрении на перелом или вывих в шейном отделе позвоночного столба и массивную аспирацию накладывают трахеостому и через нее проводят туалет трахеобронхиального дерева. При наличии показаний больного переводят на ИВЛ в режиме умеренной гииервептиляции (РаСО2 = 30 – 35мм рт. Ст.). Проводят мероприятия по гиповолемического шока.  Если пополнен кровопотерю, повышенный AД несколько снижают, назначая внутришньовепно раствор магния сульфата, кориифар, натрия нитропруссид под постоянным контролем AД Коррекцию нарушений дыхания и кровообращения сочетают с клиническим и инструментальным обследованием больного. В случаях сочетанной травмы есть опасность не заметить переломы костей таза, конечностей.  Ушиб легких с множественными двойными переломами ребер, тяжелой недостаточностью внешнего дыхания и гипоксемией может симулировать церебральную травматическое кому.

Важным исследованием является рентгенокраниография (как минимум в двух проекциях), эхоэнцефалография, ангиография и компьютерная томография с возможностью визу-лизации внутренних структур черепа и прежде внутричерепной гематомы. Преимущество эхоэнцефалографии заключается в том, что ее можно проводить за тяжелого состояния больного. Физиологическое срединные структуры мозга определяют М-эхо (медиальное эхо) ультразвуковых колебаний, генерируемых ехоенцефалографом. Смещение М-эхо от средней линии более чем на 2 мм свидетельствует о внутричерепной патологией.  Если нет возможности провести ангиографию и ехоенцефалографию, накладывают «поисковые» фрезевые отверстия в возможных местах гематомы. При подозрении на . гематому в задней черепной ямке (фиксированное положение головы, нарушение дыхания, ригидность затылка) фрезовий отверстие делают на затылочной кости ниже уровня поперечной пазухи. Ранняя операция и устранение основного патологического очага – лучшая профилактика вторичных повреждений мозга при его отека и дислокации.

Следует помнить, что в случаях подозрения на внутричерепную гематому, развивающейся люмбальные пункции противопоказаны, поскольку они могут стимулировать кровотечение.

. После операции или без нее больной с тяжелой ЧМТ может длительное время находиться в коме. . Ведение таких больных длительное время в ОИТ не всегда целесообразно: надолго занято кровать и при наличии трахеостомы угроза инфицирования отделения. Эти соображения касаются прежде ВИТ общего профиля. Таких больных рационально вести в нейрохирургическом отделении (второй госпитальный этап) еще и потому, что здесь интенсивное наблюдение и терапию осуществляют при постоянной готовности к инструментального исследования и хирургического вмешательства.

Для улучшения мозгового кровообращения нужно снижать внутричерепное давление церебросиипальнои жидкости. Если ее давление повышается до 40 см вод.  ст., пока зана мягкая, равномерная и непрерывная осмотерапия: внутривенное капельное 10% раствор маннита по 150 мл каждые 6 часов.

Для дегидратации через зонд можно вводить глицерин (2 г / кг). Проведение осмотической дегидратации мозга сопровождаете ся потерей воды и электролитов, поэтому необходимо проводить их коррекцию по данным Иона-граммы.  Питание больных обеспечивают обычно через желудочный зонд.

Для профилактики менингоэнцефалита и пневмонии назначают антибиотики. Как правило, всем больным, находящимся травматической церебральной коме, вводят через носоглоточные катетеры кислород в случае нарушения вентиляции легких или глубокой комы (8 баллов и менее по шкале Глазго) проводят ИВЛ при значительных нарушений дренажной функции легких накладывают  трахеостому. В мочевой пузырь вводят постоянный катетер.  При отеке мозга проводят соответствующее лечение.

Решающее значение приобретает обеспечение надлежащего ухода больного в тяжелой церебральной коме: это прежде всего улучшение дренажной функции легких, профилактика аспирации желудочного содержимого.  Используют все доступные методы физио-и аэрозольной терапии, повторно проводят туалет полости рта; пролежней предотвращают туалетом кожи, протипролежневимы матрасами.

 

 Интенсивная терапия

 ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ

МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) может быть временным или устойчивым. Если общемозговая или очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 ч, такие нарушения относятся к временным.  Это трапзитории ишемические атаки, гипертензивный церебральный криз, острая гипертензивная епцефалоиатия.  Устойчивое ОНМК с структурноморфологичпимы изменениями ткани головного мозга и устойчивой органической неврологической симптоматикой, которая содержится более суток, называется инсультом.  Проблема инсульта приобретает все большее медикосоциальной значение, что обусловлено ростом численности людей пожилого и старческого возраста, негативным влиянием урбанизации, ростом количества больных атеросклерозом и гипертензивное болезнь.

Инсульт может быть геморрагическим * (паренхиматозный, субарахноидальное, субарахноидальио-паренхиматозпий, шлуиочковий и паренхиматозно-желудочковый кровоизлияния) и ишемическим ** (тромботический, эмболический, нетромботичний или гемодинамический).

По данным ВОЗ, частота инсульта в разных странах мира колеблется от 150

. * 3а МКБ-10 – внутримозговое кровоизлияние.

** 3а МКБ-10 – инфаркт мозга.

до 740 случаев па 100 000 населения и составляет 0,15%.  В Украине в 1997 г. перенесли инсульт около 295 тыс. человек. В течение последних десятилетий смертность вследствие инсульта в Украине занимает второе место после смертности от онкологических заболеваний. В Европе ежегодно ОНМК регистрируют в около 1 млн человек.

За последние ЗО лет структура инсульта изменилась за счет увеличения частоты ишемических форм. Соотношение между геморрагическим и ишемическим инсультом в большинстве развитых стран составляет 1: 4.

В патогенезе ишемического инсульта ведущая роль принадлежит эмболии и тромбоза мозговых сосудов, что приводит к резкому снижению перфузии определенного участка мозга и недостаточного уровня транспорта кислорода и глюкозы к ней. После нарушения мозгового кровообращения в бассейне пораженного сосуда резко изменяются реологические свойства крови и перфузийпий давление.  Гипоперфузия, повышение вязкости крови, гипоксия увеличивают проницаемость стойки капилляров, что приводит к агрегации, адгезии, разрушение тромбоцитов и эритроцитов. При этом выделяются тромбин и тромбоцитарный фактор II, что способствует образованию фибрина и росту тромбообразования.  Это вызывает дальнейшее нарушение перфузии и метаболизма и выделения биологически активных веществ-простагландинов, простациклина,, лейкотриена, сопровождающееся нарушением структуры невронив этой области головного мозга.  Кроме того, они блокируют синтез NO, вызывают спазм сосудов мозга и участвуют в формировании отека мозга, способствуя повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению микроциркуляции.  Таким образом возникает разница перфузии отдельных участков головного мозга. Между зоной абсолютной ишемии и тканью мозга с сохраненной перфузией, которая окружает ее, появляется зона ишемической полутени (penumbra). Это переходная зона от критического уровня иерфузии и метаболизма невронив к зоне с умеренным их снижением и снижением функции невронив соответственно.  Доказано, что количество невронив в зоне ишемической полутени в первые часы ишемического инсульта значительно больше, чем в зоне полной ишемии. Таким образом, клинические проявления общемозговых и очаговых симптомов обусловлены не только необратимыми структурными изменениями, но и количеством невронив в зоне ишемической полутени. Если проведение интенсивной терапии, которая обеспечивает восстановление перфузии и метаболизма поврежденных невронив в области ишемической полутени начинают быстро, функция этих невронив восстанавливается и неврологическая симптоматика регрессирует. Время, в течение которого сохраняется возможность восстановления нормальной функции невронив, называется «терапевтическим окном».  В среднем продолжительность «терапевтического окна» составляет 3 – 6 часов.  Таким образом, эффективность лечения больных с ишемическим инсультом определяется не только адекватной интенсивной терапией, но и своевременностью ее начала.

Ишемический инсульт может также развиваться в случаях атеросклеротической облитерации внутренне или зовнишньочереп-ных сосудов.  Большое значение у больных пожилого и старческого возраста имеет нарушение реологических свойств крови, обусловленное повышением агрегации тромбоцитов, и наличие артериальной гипертензии {за повышение диастолического AT более 100 MM pm. риск инсульта увеличивается вдвое).

В случаях пивкульового инсульта, как правило, развивается гемипарез, гемиплегия, а при поражениях в вертебро–базиляр-ном бассейне проявляются симптомы поражения ствола головного мозга и мозжечка. Резкое угнетение сознания и жизненно важных функций в случаях ишемического инсульта оказывается медленнее, чем в результате геморрагического. Причиной ухудшения состояния больных является развитие отека мозга или увеличение очага повреждения вследствие нарастания тромбообразования.

 Лечения. Важное значение в лечении больных инсультом, особенно некоторых форм с нарушением основных жизненно важных функций, имеет комплекс мероприятий интенсивной терапии и нейрореанимации.  Главная цель интенсивной терапии – стабилизация состояния больного и уменьшение очага поражения мозга за счет как можно более раннего восстановления его нерфузии.

На догоспитальном этапе неотложная помощь ограничивается коррекцией нарушений основных жизненно важных функций. Введение антикоагулянтных и фибринолитических средств на этом этапе не показано. Спинномозговую пункцию проводят только при необходимости дифференциации ишемического инсульта с другими заболеваниями и уточнения профиля госпитализации (в неврологическое отделение, инфекционного при подозрении на менингококковый менингит, в BAIT – при наличии нарушений жизненно важных функций).

 После поступления больного с ишемическим инсультом в BAIT нужно придерживаться такой последовательности мероприятий:

1. Неврологическое обследование для определения типа и локализации очага ОНМК.

2.. Спинномозговая пункция.

3. Катетеризация вены и определение концентрации электролитов, глюкозы, гематокрита, показателей коагулограммы.

4. Неотложная МРТ (при возможности) для диагностики внутримозкового  кровоизлияния.

5. Мониториий контроль внутричерепного давления и AT (особенно среднего).

6. Катетеризация мочевого пузыря (для контроля диуреза) и введение желудочного зонда (для питания в случае нарушения глотания или коматозного состояния).

Основные мероприятия интенсивной терапии больных с ишемическим инсультом:

 1. Применение средств, направленное на рекаиализацию тромбоваиои сосуды и предотвращения дальнейшему расширению тромбоза.

2. Восстановление и поддержание на адекватном уровне иерфузийпого давления.

3 Повышение устойчивости невронив к гипоксии.

4. Улучшение коллатерального кровотока для восстановления необходимого уровня перфузии в бассейне поврежденного сосуда, особенно в зоне ишемической полутени.

5. Коррекция метаболических расстройств в зонах ишемического повреждения.

6. Симптоматическая терапия, направленная на стабилизацию функции жизненно важных органов и систем.

 Симптоматическая терапия заключается в поддержке кровообращения и адекватной оксигенации (улучшение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, ИВЛ), стабилизации внутричерепного давления, борьбе с отеком мозга и коррекции метаболических нарушений.

Для восстановления или улучшения мозгового и коллатерального кровообращения используют такие лекарственные средства: улучшающие реологические свойства крови и ми-кроциркуляцию, антикоагулянты, протекторы по гипоксемии, против отека мозга.

1.  К средствам, которые активно корректируют реологические свойства крови, относятся рефортан и реополиглюкин, которые особенно эффективны при частых транзиторных ишемических атак или тромбоза мозговых сосудов, возрастает. . Снижая вязкость крови и агрегацию тромбоцитов, препараты улучшающие микроциркуляцию, способствуют перемещению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, что улучшает коллатеральное кровообращение.  Реополиглюкин запрещено применять в случаях геморрагического инсульта, поскольку гиперволемия, которую он вызывает, способствует увеличению кровоизлияния в мозг.

Для улучшения реологических свойств крови и увеличение мозгового кровотока применяют гемодилюцию. Улучшением мозгового кровообращения удается предотвратить рост отека мозга. Проведение гиперволемичнои гемодилюции желательно в первые 48 часов. При Ht <0,4 л / л применяют гиперволемичну гемодилюцию (500 мл 6% раствора ГЭК и 500 мл кристалла талоидних растворов внутришньовенио течение 1 ч).  При Ht> 0,4 л / л проводят изоволемической гемодилюции изъятием 400 – 500 мл крови с одновременным введением 500 мл 6% раствора ГЭК и 500 мл кристаллоидных растворов. . Гематокрит нужно удерживать в пределах 0,33 -0,38 л / л.

Лучшим методом нормализации нарушений водно-электролитного баланса является нормальное энтеральное питание, которое надо начинать как можно раньше – сразу.

Суточную потребность в жидкости следует поддерживать на уровне 1 500 – 2000 мл, а если энтерально вводить жидкость невозможно, ее вводят внутривенно из расчета 20-40 мл / кг.

  Высокий антиагрегантный эффект имеют трентал, сермион, метоксифам. Препараты не вызывают синдрома обкрадывания, в отличие от эуфиллина и папаверина гидрохлорида, введение которых через нарушение ауторегуляции и значительную пассивную гиперемию в зоне ишемического очага неэффективно или имеет негативный эффект.

. Гипотензивные средства при ишемическом инсульте, как правило, противопоказаны из-за опасности резкого снижения мозгового кровотока и нарушения ауторегуляции мозговых сосудов. Гипотензивные средства назначают, если систолическое AT свыше 200 мм рт. . ст., а диастолическое – 120 мм рт.  ст. течение 24 часов, то есть когда есть опасность углубления отека мозга, развития геморрагического инсульта или недостаточности сердца. При этом целесообразно поддерживать систолическое AT в пределах 160 – 180 мм рт. ст., а диастоличиий – около 100 мм рт.  ст., т.е. несколько выше «рабочий». Рекомендуется избегать резких колебаний AT.

Для проведения гипотензивной терапии применяют нитроглицерин (5 мг внутривенно или 10 мг внутрь), редко натрия нитропруссид. Можно вводить клофелиы (0,075 мг) или нифедипин (0,1 мг под язык).

Частым осложнением Инсульта е отек мозга.

Последнее время при нарушениях мозгового кровообращения иногда применяют блокаторы кальциевых каналов – коринфар, нифедипны, фенигидин, нимодипин (нимотоп С). Особенно эффективно нимодипин (5 – 10 мг в сутки). Он уменьшает размеры очага инфаркта мозга, предотвращает сужение мозговых сосудов, а следовательно, ишемической гипоперфузии и метаболическим нарушением, увеличивает мозговой кровоток. Введение препарата в больших дозах снижает летальность при очаговой ишемии мозга. Главная действие обусловлено общей гиперперфузии в зоне ишемии мозга, улучшенной метаболизма невронив в зоне ишемической полутени.  Как гипотензивное средство, а также для уменьшения повреждения невронив за счет угнетения выделения глутамата вводят магния сульфат (25 – 30 мг / кг па сутки).

Невропротекторну действие также блокатор натриевых каналов фенитоин – ди-Фенин (10 – 15 мг / кг в течение 20 мин).

При ишемическом инсульте используют также налоксон, что уменьшает неврологический дефицит, улучшает мозговое кровообращение и метаболизм. Он обладает антиоксидантным действием и изменяет трансмембранный диффузию кальция. Антиоксидантное действие имеют также токоферола ацетат и церулоплазмиы. Как активаторы церебрального метаболизма в острой стадии применяют цитохром С, цитиколин, унитиол, особенно в случаях угнетение сознания.

Для уменьшения активной агрегации тромбоцитов чаще используют ацетилсалициловую кислоту, тиклид, плавикого – эффективные и безопасные средства лекарственной профилактики тромбоэмболического инсульта. Ацетилсалициловую кислоту вводят в малых дозах – 1 мг / кг. Препарат блокирует циклооксигеназу, что препятствует образованию тромбоксана А2 – мощного фактора агрегации тромбоцитов. Высшие дозы (1 – 1,5 г в сутки) не способствуют уменьшению частоты повторного инсульта и транзиторных ишемических атак: в высоких дозах блокирует выработку клетками эндотелия простациклина – физиологического иигибитора агрегации тромбоцитов (малые дозы не влияют на выработку простациклина). Еще мощнее ингибиторами агрегации тромбоцитов является тиепопиридины, тиклид (тиклопидин) и особенно плавикого (клонидогрель). Тиепопиридины надежно блокируют рецепторы к аденозиндифосфата (АДФ) на поверхности тромбоцита, препятствуя его активации и агрегации. Тиклид применяют в дозе 500 мг в сутки (250 мг 2 раза), а Плавикс – 75 мг 1 раз в день. Исследованиями во многих клинических центрах CAPRIE установлено, что Плавикс эффективнее аспирина предотвращает развитие инфаркта миокарда, инсульта, а также  смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.  Одновременно было доказано, что Плавикс безопаснее при длительном применении у больных после инфаркта миокарда, инсульта и в случаях поражения артерий нижних конечностей. Дальнейшие исследования показали целесообразность применения Плавикс в сочетании с ацетилсалициловой кислотой: снижает риск инфаркта миокарда, инсульта, смерти больных вследствие острого коронарного синдрома на 20% на 30-й день лечения (по сравнению со стандартным лечением). Одновременно было обнаружено незначительный риск кровотечения вследствие лечения этими препаратами.

Для профилактики образования тромбов ниже места закупорки сосуда и в случаях прогрессирование инфаркта ствола головного мозга в острой стадии назначают антикоагулянты.  Внутривенное вводят 5 000 – 6 000 ЕД гепарина, пытаясь достичь времени свертывания, превышающей в 2 раза нормальный. После 11 – 14 дней применения его заменяют антикоагулянтами непрямого дии.Як отмечалось, тромболитическая терапия является стратегически важным аспектом в лечении больных па острый ишемический инсульт при ее начала в первые 3 – 6 ч от начала заболевания, ее проведения в поздние сроки значительно повышает риск геморрагических осложнений, фрагментации тромбов и дальнейшего их распространения, трансформации ишемического инсульта в геморрагический. Тромболитичиу терапию проводят с помощью активаторов плазме-ногена: Актилизе, стрептокиназы (кабикиназа), урокипазы.

Следует отметить, что из-за вероятности геморрагической трансформации инсульта мозга нефракционированный (обычный) гепарин не является общепризнанным стандартом в лечении при ишемическом инсульте. Поэтому в последнее время для проведения аитикоагулянтнои терапии используют низкомолекулярные препараты гепарину.У острой стадии ишемического инсульта наиболее эффективным и безопасным является применение фраксипарина – подкожно  0,3 – 0,6 мл дважды в сутки (через 12 ч). Продолжительность лечения 5 – 10 дней с последующим назначением непрямых антикоагулянтов. В процессе лечения необходимо контролировать уровень антитромбина III, количества тромбоцитов и АЧТВ. Контролировать время свертывания крови при использовании низкомолекулярных препаратов гепарина нет необходимости.

Немалое значение в уменьшении повреждения мозга имеет борьба с гипергликемией, которая углубляет ишемическое повреждение мозга, видвищуючы в зоне ишемии гликолиз и лактоацидоз.  Гипогликемия также вызывает повреждение мозга, прежде всего за счет недостаточности метаболического субстрата, поэтому в комплексной терапии при ишемическом инсульте большую роль играет коррекция уровня глюкозы в крови, который нужно удерживать в пределах 5,5 – 10 ммоль / л.

Геморрагический инсульт – кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудов. Чаще наблюдается в пожилом возрасте, в отличие от субарахиоидального кровоизлияния, чаще встречается у лиц молодого возраста вследствие разрыва сосудов в области аневризм или мальформаций. Кровоизлияние в ткань мозга преимущественно возникает у больных гинертензивпу болезнь и с атеросклеротическим поражением сосудов мозга. Длительная артериальная гипертензия приводит к гиалиноза, утечки пидсубеидотелиального пространства стенки судим продуктами распада фибрина, который проникает в сосудистую стенку через поврежденный эндотелий.  Резкое повышение AT вызывается к разрыву сосуда и образования внутримозговых гематом, которые постепенно сжимают окружающие отделы мозга, и к первому нелокального отека. Кровоизлияния локализуются преимущественно в области основных ядер (подкорковых узлов) или на границе белого и серого вещества мозга, значительно реже – в мозжечке и в области моста. В большинстве случаев при увеличении гематома прорывается в желудочковую систему или субарахноидальное пространство. Вследствие развития отека мозга и увеличение его объема ствол мозга вклинивается в большое затылочное отверстие, что является главной причиной угнетения дыхания, кровообращения и смерти.Клиника и прогноз определяются начальным состоянием больного, характером нарушений и локализацией патологического процесу.Геморагичному инсульта свойственны резкая головная боль , угнетение сознания, рвота, судорожные припадки. Последние наблюдаются при ограниченных кровоизлияниях вблизи поверхности полушарий мозга.  Рано появляются выраженные менингеальные знаки, однако их может не быть при глубокой коме.

Частым осложнением кровоизлияния в области основных ядер является прорыв его в желудочковую систему.  Клинически это проявляется взрывообразным быстро прогрессирующим ухудшением состояния. Появляется резкая гиперемия и цианоз лица, повышается температура тела, углубляется нарушение дыхания, угасают рефлексы. Смерть наступает через 1-2 суток на фоне угасания дыхания и кровообращения.

Интенсивная терапия прежде всего должна быть направлена ​​на нормализацию ге-модинамикы, борьбу с кровотечением, отеком мозга, на профилактику развития пневмонии и трофических осложнений.

Нормализации AT достигают парентеральным введением гипотензивных средств. AT AT следует поддерживать на начальном уровне. Неадекватная его коррекция (чрезмерное снижение) в случаях гипертензии сама по себе опасна дополнительным развитием ишемического инсульта, причем эта опасность особенно велика у больных пожилого и старческого возраста.

При отеке мозга проводят лечение, ИВЛ в режиме гипервентиляции.  Для борьбы с кровотечением назначают гемофобин, дицинон.

Литература

1.                Ч е п к и й Ч  К. «В и ш а   . ш к о л а », 2003. С. 276-297.

2.  Терминальные состояния. . Реанимация и интенсивная терапия. Мультимедийный коммпакт-диск / Л.Я.Ковальчук, В.В.Гнатив, М.Д.Бех, А.М.Панасюк /

 Вариант № 1

Вариант № 2

КОМЫ

Анатомо – функциональные особенностями центральной нервной системы.

 Нервная система разделяется на центральную и периферическую. Мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

. Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме.  Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14 – 15% всего объема циркулирующей крови (700 – 800 мл). . Мозг использует 20% всего кислорода, что потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту, или 100 г в течение суток).

Следовательно, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствии токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга.  Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. . В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией висцеральных органов, направлена, в первую очередь, на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние – гипогликемию – организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз – наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению “кислых” веществ.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой объем.  Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворной гипертензии т.п.) нарушает деятельность ЦНС с утратой притомности. Чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сдавливается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушения тканей мозга, расстройства кровообращения, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, в первую очередь, нарушением сознания.

 

Классификация, клиника и диагностика ком

Кома – полное угнетение сознания с потерей болевых чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

• Ясное сознание.

• Спутанное сознание.

• Ступор.

• Сопор.

1.                Кома: умеренная, глубокая, запредельная.

Степени нарушения сознания.

а) спутанное сознание;

б) ступор;

в) сопор;

г) кома умеренная;

д) кома глубокая;

. е) кома запредельная.

Каждой фазе нарушения сознания соответствуют определенные диагностические критерии, приведенные в таблице.

 

 Диагностировать причину комы иногда бывает достаточно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; не было высокой температуры, заболевания гриппом или желтухой. . Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией, или не были у него в прошлом подобные случаи потери притомности, попытки самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на больной жаловался, не было у него рвота, судороги.

 При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в постановке диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, по которым можно распознать заболевание.

. Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови.  Выраженная синюшность – признак гиперкапничнои комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешение, утоплении, после перенесенного приступа судом.  Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическое кому и инфекционное заболевание.

Заброшенная кзади голова свидетельствует о менингит, столбняк, истерию; возвращена на сторону – вероятно на инсульт. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерные для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС.  Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхожденияГипертермия и частое глубокое дыхание – характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой потологии повышение температуры тела на 1 ⁰ С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикушування, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора. Ведь потерпевший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью выключенной сознанием не напрягает век при открывании пальцами.  И наоборот, даже едва ощутимый сопротивление при попытке их поднять – признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус.  “Мягкие” глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемию (кровопотерю, гипогидратация). Они бывают у больных с Гипергликемический запятой, в шоковых больных.

Глубина комы диагностируется по выраженности угнетение рефлексов.  Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной кому. Сохранена реакция на раздражение склер – кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет – признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разных размеров: сужены при отравлениях снотворными, фосфор-органическими веществами, очень сужены (как маковое зернышко) – при отравлениях наркотиками; расширены при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминными, очень расширены – при употреблении атропиновмисних веществ.

 Анизокория (зрачки разной величины) – характерный признак очагового поражения ЦНС.  Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожный кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево – в сторону поражения мозга.

 Отсутствие коленных, ахиллова и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса – признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В постановке диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена ​​перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи–Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

 

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать о уремический характер комы.  Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки – признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину запятой можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят рентгенографию черепа, ангиографию, ехоенцефалографию или компьютерную томографию.

 Выполнение люмбальной пункции.

 Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию Глазго (1974г.):

 

Шкала Глазго

 

Оказание неотложной помощи коматозным больным

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

7.                повернуть его на бок,

8.                , несколько опустить (на 15 градусов) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой,

9.                вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами,

10.            оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков),

11.           при затруднено вдоха и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости),

12.            при неэффективном дыхании – применить искусственную вентиляцию легких

 

 методика проведения искусственной вентиляции легких – video

13.           пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями,

14.           поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет,

15.           вызывать лекарственную бригаду.

Предоставления правильного положения тела бессознательном.

а) подогнуть ногу, выпрямить руку со стороны, на которую вкладывать потерпевшего;

б) повернуть туловище пострадавшего на бок, обеспечив устойчивое положение тела.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

16.           уложить больного на ровную поверхность, предотвращая травмы его окружающими предметами,

17.           предупредить прикушування языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью),

18.           поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травм, асфиксии,

19.           обеспечивать оксигенацию организма с помощью подвода кислорода через маску или носовой катетер,

20.           в межприступный период катетеризуваты периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазон (по 2 мл 0,5% раствора), др..,

21.           очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого,

22.           при отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

 

Коми при сахарном диабете

Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Эта кома возникает при декомпенсации сахарного диабета. Чаще сахарный диабет осложняется запятой при неадекватной инсулинотерапии (неверно пидбрани дозы), нарушениях больными диеты (переедание, злоупотребление алкогольными напитками), возникновении других заболеваний, чаще инфекционного генеза (например, пневмоний, абсцессов). Иногда кома является первым признаком того, что человек болеет сахарным диабетом.

Для диагностики гипергликемической комы важное значение имеет анамнез. Так, родственники могут сообщить, что больной последние дни чувствовал себя плохо, жаловался на общую слабость, головокружение, постоянную жажду, тошноту, рвоту. У него отмечался частый сечопуск, изо рта пахло ацетоном.  Постепенно больной слабел, засыпал и потом перестал просыпаться.

На биохимическом уровне у таких больных возникает нарушение усвоения клетками глюкозы.  Накопление сахара в крови способствует зростан ее осмолярности. Вода из клеток перемещается в кровь и вызывает жажду. . Избыток глюкозы из крови выделяется через почки.  Гиперосмолярность мочи препятствует реабсорбции воды из почечных канальцев и способствует усиленному сечопуску. Организм значительной степени обезвоживается. Одновременно в клетках вследствие плохого усвоения глюкозы возникает энергетический голод и нарушаются процессы метаболизма белков и жирных кислот. Накапливаются кетоновые тела, которые “закисляет” клетки.  Из клеток в кровь в большом количестве поступает калий, который необратимо теряется с мочой.

: У больных на фоне комы различной степени глубины отмечаются:

·                    . Признаки гипогидратация: снижение массы тела, сухость кожи и слизистой оболочки, уменьшение тургора кожи, тонуса глазных яблок, понижение артериального и центрального венозного давления, уменьшение диуреза.

·                    Признаки нарушения кислотно-основного равновесия (метаболический ацидоз): запах ацетона изо рта, компенсаторное глубокое шумное (Куссмауливське) дыхание, гиперемия лица (“закисление” крови способствует расширенного просвета мелких сосудов, что и предопределяет их кровенаполнения).

·                    Тошнота и рвота, обусловленные удалением из организма кислых продуктов слизистой желудочно-кишечного тракта.

·                    При лабораторном исследовании выявляют увеличение концентрации глюкозы в крови более верхнюю границу нормы (6,6 ммоль / л) – иногда до 30-40 ммоль / л и выше. Отмечается значительное снижение рН (до 7,2 и ниже), что свидетельствует о декомпенсированный ацидоз.  Повышение концентрации калия в крови обусловлено выходом его из клеток, где возникает острый дефицит этого электролита. В моче появляются кетоновые тела, которые обычно обозначают знаком “+”. Повышение гемоконцентрацийних показателей (гематокрита, гемоглобина, белка и эритроцитов) свидетельствует об обезвоживании организма.

Первая помощь больному заключается в обеспечении общих принципов лечения коматозных больных: заключение его на бок, с несколько опущенной верхней половиной туловища, очищение полости рта и предупреждения западения корня языка или его прикушування, предупреждения попадания желудочного содержимого в дыхательные пути.

Лечения больных в стационаре включает:

23.           постепенное плавное понижение сахара в крови путем довенного введение малых доз инсулина (из расчета 0,1 ед. инсулина на 1 кг массы тела в час),

24.           одновременную коррекцию гиповолемии и гипогидратация капельным введением изотонических растворов (натрия хлорида, Рингера, ацесоля и др.). в объемах 4-7 литров в течение суток (дефицит жидкости определяют по формуле с использованием гематокрита),

25.           плавную коррекцию метаболического ацидоза под контролем данных КОС с применением натрия гидрокарбоната или трисамину из расчета:

 объем натрия гидрокарбоната (ммоль) = 0,3 х ВЕ · МТ,

где ВЕ – дефицит буферных оснований (со знаком “-“),

МТ – масса тела,

26.           постоянный контроль за уровнем калия в крови, и при снижении его до 4 ммоль / л и сохраненном диурезе введения поляризующей смеси из расчета 10-20 ммоль калия в час.  Дозу инсулина при этом увеличивают (с учетом уровня гликемии).

Образец прописи поляризующей смеси:

Раствор глюкозы 5% – 400 мл

Раствор хлорида калия 7,5% – 10 мл

Инсулин – 12 ед.

вводить довено, капельно в течение часа.

·                    антибактериальную терапию: как с целью лечения выявленной инфекционной патологии, вызвавшей декомпенсацию сахарного диабета, так и для ее предупреждения, поскольку у таких больных резко ослаблен иммунитет. Применяют антибиотики широкого спектра действия.

·                    витаминотерапию – для улучшения тканевого метаболизма,

·                    симптоматическую терапию: по показаниям применяют сосудорасширяющее, ноотропные, гепатотропные, кардиотропных середники т.д..

При уходе за больными в стационаре необходимо скрупулезно следить за физиологическими функциями (дыханием, артериальным давлением и пульсом, центральным венозным давлением, температурой тела, выделяемой мочи, деятельностью кишечника), выявить сопутствующую патологию, которая привела к декомпенсации диабета и ликвидировать ее.

Одним из вариантов декомпенсации сахарного диабета является гиперосмолярная некетоацидотична кома, для которой характерна высокая гипергликемия без признаков кетоацидоза.

Такое осложнение возникает у больных с сахарным диабетом преимущественно старшего возраста, на фоне значительной потере воды (при поносах, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении и диурезе).

Гиперосмолярной кому можно заподозрить, измерив или вычислив осмолярность плазмы.

При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л коматозное состояние у больного расценивают, как гиперосмолярное.

Особенностью лечения таких больных является массивная регидратационная терапия гипотоническими растворами натрия хлорида (0,45%) и глюкозы (2,5%) с коррекцией уровня гликемии на фоне интенсивной терапии основного заболевания. Противопоказано вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната (соды), осмолярность которого втрое выше осмолярность плазмы!

Гиперлактацидемична диабетическая кома возникает у больных с декомпенсацией сахарного диабета на фоне гипоксии (нарушение внешнего дыхания или кислородно-транспортной функции крови). В условиях дефицита кислорода в клетках блокируется окислительное фосфорилирование, накапливаются конечные продукты анаэробного дыхания – молочная кислота.

Наиболее частыми причинами гипоксии у таких больных могут быть пневнонии, шоки, анемии.

При лечении этих больных, кроме традиционной интенсивной терапии гипергликемии, в первую очередь следует ликвидировать гипоксию:

27.            откорректировать функцию внешнего дыхания (при необходимости – ИВЛ),

28.           нналадить оксигенотерапию (кислородная маска, палатка, эндоназальный катетер, гипербаротерапии т.п.),

29.           вывести больного из шокового состояния.

30.           при выраженных анемиях – проводить гемотрансфузионная терапия,

31.           вводить антигипоксанты (цитохром С, натрия оксибутират),

32.           снизить интенсивность клеточного метаболизма (нормализовать температуру тела, применить седативные, нейролептики и т.д.).

Гипогликемическая кома. В отличие от предыдущих, она развивается быстро: в течение десятков минут.  Наиболее частой причиной ее является введение чрезмерной дозы инсулина или нарушения диеты (несвоевременное, нарушено еды после введения инсулина).

Особенностью проявлений этой комы является выраженное возбуждение больного, становится неадекватным, потом теряет сознание, у него часто возникают генерализованные судороги. Эти признаки обусловлены нарушением питания головного мозга (в отличие от других органов, клетки ЦНС потребляют только глюкозу). Гипогликемия (уровень сахара ниже 2 ммоль / л) вызывает нарушение его функционирования (кому). Продолжительная гипогликемия (дольше 4-6 часов.) Может привести к необратимой гибели клеток мозга и его прижизненной смерти.

Для клинической картины гипогликемической комы характерна бледность лица, которое покрыто, как росой, потом. Поскольку существенных нарушений гомеостаза в организме, помимо ЦНС, не отмечается, расстройств гемодинамики и водно-солевого обмена у таких больных нет. Тонус глазных яблок и кожи сохранен, язык влажный. Центральное венозное и артериальное давление не нарушены. Дыхание не Куссмауливське, запаха ацетона изо рта не слышно. Диурез не изменен.

Такой симптомокомплекс относительно легко позволяет выставить правильный диагноз, подтверждением которого являются лабораторные данные гипогликемии.

Основным принципом лечения этих больных является скорейшая нормализация уровня сахара в крови. Для этого следует ввести внутривенно струйно 20-40 мл 40% раствора глюкозы (или капельно 400 мл 5% раствора глюкозы). При недостанний эффективности такой терапии больному назначают контринсулярных гормонов: глюкокортикоиды (преднизолон), адреналина гидрохлорид, глюкагон. Однако больной, даже выведен из гипогликемической комы, должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения, коррекции гомеостаза и предупреждения возможной энцефалопатии!

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОЧЕК

Профилактика острой недостаточности почек является необходимым элементом лечения при всех состояниях, что могут ею осложниться. Ранняя интенсивная терапия может прекратить развитие острой недостаточности почек и предотвратить гибель нефротелию почечных канальцев.

 

 

Рис. 2 Клиника и лечение острой почечной недостаточности (за К.С.Терновим и соавт.,1984).

В стадии развития ОПН ведущую роль играет устранение действия этиологических факторов. В случаях шока любой этиологии, травмы, массивного оперативного вмешательства, нарушение водно-электролитного обмена особенное значение имеет своевременное возобновление гемодинамики, микроциркуляции, газообмена и нормализация метаболизма.

В случае тяжелых интоксикаций залогом успеха является раннее удаление из организма нефротоксических ядов, микробных токсинов, иммунных комплексов, продуктов деструкции клеток и тканей, олигопептидов и тому подобное.

Таким образом, лечение больных с ОПН в стадии развития должно быть комплексным лечением по поводу основного заболевания. Своевременное и проведено в полном объеме, оно может предотвратить последующее развитие ОПН.

Однако начальную стадию развития ОПН не всегда своевременно распознают, симптомы — предсказатели недостаточности почек — чаще всего врачи недооценивают, а пациенты часто поздно обращаются за медицинской помощью. Поэтому в большинстве случаев диагноз ОПН устанавливают лишь в олигоанурической стадии.

Схема интенсивной терапии в таких ситуациях универсальная для ОПН любой этиологии (однако не является догмой):

1. Устранение (предотвращение) гипергидратации, опасность которой обусловлена не только прекращением диуреза. ОПН свойственные явления гиперкатаболизма, при этом образуется 1 — 1,5 л эндогенной воды на сутки (в норме — до 300 мл). Кроме того, до 3 л жидкости может депонироваться в жировой ткани и периодически в определенных количествах поступать к сосудистому руслу. Поэтому у больных с ОПН необходимый строгий контроль потерь жидкости. Для точного учета диуреза обязательно следует осуществлять катетеризацию мочевого пузыря. Контролируют потери жидкости через пищеварительный канал (блюет, выделение из желудочного зонда, диарея), из дренажей (после операции), а также с перспирацией. Нормальные перспирационые потери жидкости у взрослых составляют 0,5 мл/(кг • ч) (в среднем около 800 мл на сутки); у детей 6 — 10 лет — 0,7 мл/(кг-ч); 1 — 5 лет — 1мл/(кг- ч); к в 1 году — 1,3мл/(кг-ч). В случаях стойкого повышения температуры тела на каждый 1 °С перспирационные  потери увеличиваются в среднем на 10 — 20мл/кг па сутки.

В большинстве случаев больным с ОПН ограничивают употребление жидкости, энтеральное питание и определяют суточный объем инфузии за формулой: нормальная перспирация + диурез. У взрослых часто используют усредненный вариант этой формулы: 800 мл + диурез.

Одновременно стимулируют выведение избытка жидкости из организма природными путями. Для стимуляции диуреза назначают лазикс. Введение осмодиуретиков в олигоанурической  стадии острой недостаточности почек нецелесообразно.

В некоторых случаях при гипергидратации и неэффективности диуретиков выведения жидкости стимулируют внепеченочными путями. Например, посредством диареи, которую вызывают применением солевого осмотического слабительного (ксилит, сорбит), можно удалить до 1 —2 л жидкости за сутки. Одновременно выделяются азотные шлаки, ионы калию.

По мнению А. П. Зильбера и Г. М. Цапави (1982), не менее важной является стимуляция потоотделения. Принимая настой малины, можно достичь выделения около 2 л пота за сутки. При этом удаляется не только вода, но и разные шлаки, поскольку содержание в секрете потовых желез калию, аммиаку, мочевины, лактатов выше, чем в крови.

Самую точную информацию о жидкостном балансе дает ежедневное взвешивание больного посредством кровати-весов. Допустимым считается снижение массы тела на 0,2 — 0,3 кг на сутки.

2.  Снижение уровня катаболизма. Распаду собственных белков организма можно предотвратить, обеспечивая энергетические потребности за счет углеводов. Для этого вводят глюкозу (3 — 5 г/кг на время сухого вещества). Поэтому главным инфузионным раствором для больных с ОПН является 40 % раствор глюкозы с инсулином (1 ОД на каждые 4 г сухого вещества глюкозы). То есть при анурии назначают не менее 600 мл 40 % раствора глюкозы (240 г сухого вещества) с 60 ОТ инсулина. При сохраненном пассаже через пищеварительный канал целесообразным является пероральное принятие меда и сорбита.

Снижению уровня катаболизма также способствует введение анаболических стероидив (ретаболил, неробол, нероболил), однако целесообразность их использования при ОПН является сомнительной, и мнения разных авторов на этот счет противоречивые.

3.  Коррекция микроциркуляторных расстройств необходима для возобновления адекватного почечного кровотока, предотвращение гибели невредимых нефронов, создание благоприятных условий возобновления клубочковои фильтрации. С этой целью назначают инфузии реополиглюкина (до 200 мл на сутки) с таким расчетом, чтоб общий объем инфузии (учитывая 40 % раствор глюкозы) не превышал количества 800 мл + диурез; гепарин (по 5000 — 10 000 ОТ 4 — 6 раз в сутки) подкожное под контролем времени свертывание крови.

Для возобновления микроциркуляции в паренхиме почек также нужно устранить спазм почечных артериол. Кроме новокаина этому способствует введение спазмолитиков: но-шпы (2 мл 2 —3 раза в сутки); платифиллина (1 мл 0,2 % раствора 2 — 3 раза в сутки); дроперидола (по 1 — 2 мл 0,25 % раствора 3 — 4 раза в сутки). Выборочное расширительное действие на сосуды почек и легких имеет эуфилина (5 — 10 мл 2,4 % раствора 3—4 раза в сутки внутривенное). Этот самый комплекс спазмолитических и гипотензивных средств назначают для уменьшения нефрогенной артериальной гипертензии. При необходимости его дополняют фракционным введением ганглиоблокуючих средств. Ганглиоблокатори вводят повторно, пока артериальное давление не достигнет нижней границы индивидуальной нормы больного.

4.   Профилактика и коррекция гиперкалиемии.

5.  Уменьшения интоксикации уремии достигают промыванием желудка через постоянный назогастральний зонд, назначением очистительных клизм, энтеросорбции. Значение этих простых методик не следует недооценивать. Например, при промывании желудка концентрация мочевины в первых промывных водах достигает 1,7 — 3,3ммоль/л.

Более радикальным способом уменьшения степени уремии является экстракорпоральная детоксикация, главным образом гемодиализ. Его можно проводить при неэффективности консервативных мероприятий, ухудшения неврологического состояния или стойкой (свыше 3 суток) анурии.

Принцип гемодиализа заключается в диализе крови через искусственную полупроницаемую мембрану (целлофан, купрофан) посредством апарата «искусственная почка», перитонеального диализа — сквозь брюшину. В обоих случаях вещества, которые удаляются из организма, дифундирують к диализирующей жидкости, где их концентрация меньше или равняется нулю.

При необходимости удаления из организма избытка жидкости повышают осмолярность диализата, добавляя к нему глюкозу, или используют принцип ультрафильтрует, для чего в современных аппаратах создают негативное давление до 200 мм рт. ст.

За конструкцией современные диализаторы есть трех типов: в виде плоских пластин с целлофановыми мембранами, катушковые змеевиков и системы капиллярных трубочек с купрофану, которыми циркулирует кровь; трубочки внешне омываются диализатом. Чтоб было легче проводить повторные сеансы гемодиализа, на предплечье больного налагают шунт, который соединяет артерию и вену; в случае хронической недостаточности почек налагают внутреннюю артериовенозную фистулу.

Больному при отсутствии противопоказаний (тяжелая гипертензивная болезнь и мозговой инсульт в анамнезе, подострая язвенная болезнь желудка, длительное незначительное кровотечение из операционной раны) вводят внутривенно 5000 ЕД гепарина, а затем продолжают его вводить по 1 500 ЕД в час или фраксипарин (0,1 мл на 10кг массы тела на сутки).

При наличии противопоказаний проводят регионарную гепаринизацию крови вне организма больного, а при возвращении крови к больному гепарин нейтрализуют введением протамина сульфата.

Современная тенденция — начинать гемодиализ как можно раньше, сразу после установления диагноза острой недостаточности почек. Это дает возможность расширять диету, без значительных ограничений проводить медикаментозную терапию.

Следует иметь в виду, что гемодиализ можно проводить при AT не ниже 90 мм рт. ст., в случае неконтролированной артериальной гипотензии гемодиализ заменяют перитонеальным диализом.

При проведении перитонеального диализа после местного обезболивания по средней линии живота ниже пупка И небольшого разреза к фасции специальным троакаром прокалывают брюшную стенку, стилет удаляют и через канюлю троакара в направлении малого таза проводят специальный пластиковый перфорированный катетер. К внешнему концу катетера присоединяют закрытую стерильную систему с флаконами, наполненными диализирующей жидкостью.

Существует два метода проведения перитонеалыюго диализа: беспрестанный и прерывистый. Беспрестанный (проточный) диализ осуществляют путем перфузии через брюшную полость стерильного подогретого до 38 °С диализуючого раствора. При этом через один дренаж (в подреберье) вводят раствор, а через второй (в подвздошном участке на той же стороне) — выводят. При наличии четырех дренажей диализ можно проводить с обеих сторон. Раствор пропускают со скоростью 1—2 л/год в течение 8 — 12 ч.

При наличии одного дренажа применяют прерывистый (фракционный) диализ. Диализуючий раствор вводят в брюшную полость порциями по 1—2 л, замещая его через 45 — 120 мин. Эту процедуру повторяют в течение 12 — 36 ч.

Чаще используют диализирующий раствор такого состава: воды бидистилированной – 10 л; NaCl – 80 г; NaHCO3 – 10 г; СаС12 – 1 г; NaH3PO4 – 0,5 г; гепарина — по 10 000 Од/л; глюкозы — 15 г (в случае гипергидратации — до 50 г). Перитонеальный диализ дает возможность удалить за сеанс в среднем 60 — 70 мг мочевины.

Метод противопоказан в случаях ограниченного перитонита (опасность генерализации процесса), при наличии воспалительного или гнойного очага в брюшной полости, при недостаточном оттоке жидкости из брюшной полости во время диализа.

6. Коррекция показателей гомеостаза:

–  инфузия свежезамороженной нативной плазмы при гипопротеинемии;

–  введение аскорбиновой кислоты — не менее 10 мл 5 % раствора на сутки;

–  гепаринотерапия с поддержкой времени свертывания крови 8 — 10 мин при отсутствии значительной гипокоагуляции или больших раневых поверхностей;

–  переливание отмытых эритроцитов при наличии значительной анемии;

–  использование натрия гидрогенокарбоната в случае декомпенсированого метаболического ацидоза (не превышая допустимый объем инфузионной терапии);

–  отказ от введения нефротоксических антибиотиков.

 

 

Рис. 3. Методы детоксикации (за К.С.Терновим и соавт.,1984).

 

В полиурической стадии объем инфузионной терапии увеличивают. Поэтому концентрацию растворов глюкозы можно снижать до 10 и даже до 5 %, однако ее суточная доза не должна быть ниже 3 —5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного (учитывая гиперкатаболизм).

Исчезает также опасность гиперкалийэмии. Следовательно, в полиурической стадии нет потребности ограничивать введение препаратов калию и применять комплекс мероприятий по коррекции гиперкалиемии. Напротив, чаще приходится корректировать гипокалийэмию, гипохлорэмию на фоне дегидратации гипо- или изотонического типа.

Лечение больных с ОПН в стадии выздоравливания проводят в поликлинических условиях.

 

 

 Литература

2.  А.И. Трещинский, Ф.С. Глумчер Руководство по интенсивной терапии. – Ки їв, „Вища школа” 2004. – С. 251 – 326.

3.  В.А. Корячкин, В.И. Страшнов Интенсивная терапия угрожающих состояний. – Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. – С. 9 – 43.

4.  Термінальні стани. Реанімація і інтенсивна терапія.  Мультимедійний коммпакт-диск /Л.Я.Ковальчук, В.В.Гнатів, М.Д.Бех, А.М.Панасюк/