ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

 ТЕМА № 20 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕН, СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ И НИЖНЕЙ ПОЛЫХ ВЕН. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. КЛАССИФИКАЦИЯ. МЕТОДЫ И ПОКАЗАНИЯ К ФЛЕБОГРАФИИ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОСТОЯНИЯ КЛАПАНОВ ПОВЕРХНОСТНЫХ, КОМУНИКАНТНИХ И ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ.

 

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Варикозным расширением вен называют заболевание с характерными необратимыми прогрессирующими изменениями в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах, а также в коже, подкожной основе, мышцах, костях и нервах, которое клинически проявляется в виде расширения подкожных вен нижних конечностей, пигментации, трофических язвах.

 

Этиология и патогенез 

 

Среди этиологических факторов развития варикозной болезни важное значение предоставляют наследственность,  гормонально эндокринные изменения, особенно беременность, разнообразные факторы, которые влекут повышенное внутрибрюшное давление.

При врожденной или приобретенной слабости структур венозной стенки и клапанного аппарата  (нормальное функционирование венозного клапана), формируется патологический круг венозного кровообращения: из подкожных вен голени кровь поступает в глубокие, поднимается к устью подкожных вен, где ее часть опять переходит в подкожные магистрали и в результате недостаточности клапанного аппарата стекает  вниз. Этот механизм приводит к повышению давления в венах и их варикозному расширению.

 

Симптоматика и клиническое течение

 

В стадии компенсации длительное время жалоб у больных нет. Некоторые из них после физической нагрузки указывают на ощущение тяжести и полноты в ногах. При осмотре таких больных в стоячем положении можно заметить незначительно выраженое варикозное расширение ветвей большой и малой подкожной вен. В стадии субкомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести и утомляемость ног, их пастозность или отек, на жгучую боль в участке расширения вен и ночные коряги мышц голеней. Во время обзора больного, стоя наблюдают значительное варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей. Кожа дистальных отделов голени чаще бывает неизмененной. Функциональное обследование клапанного аппарата указывает на недостаточность клапанов подкожных и коммуникантных вен.

Для стадии декомпенсации характерными являются жалобы на постоянную тяжесть в ногах, боль, быструю усталость, отек и коряги мышц голеней. До этого присоединяются пигментация, индурация и трофические язвы с локализацией в нижней трети голени. Варикозный расширены вены хорошо контурируються над кожей. Варикозная болезнь

 

 

 Варикозное расширение подкожных вен.

 

При функциональном исследовании вен у таких больных можно обнаружить клапанную недостаточность подкожных, коммуникантных и глубоких вен.

Нарушение венозного кровообращения первой степени является характерным для варикозной болезни в стадии компенсации. Проявления венозной недостаточности II А степени имеют место при варикозном расширении вен в стадии субкомпенсации. Для хронической  венозной недостаточности II Б степени присущие проявления декомпенсации с трофическими изменениями мягких тканей в виде индурации, гиперпигментации, гемосидерозу, дерматиту кожи и др.

При III степени хронической венозной недостаточности, которая развивается в стадии выраженных клинических форм декомпенсации, характерными являются формирования на фоне вышеописанных изменений язв с локализацией чаще в нижней трети голени.

 

Пробы для определения состояния клапанов подкожных вен 

 

Броди-Троянова-Тренделенбурга. Больной находится в горизонтальном положении с поднятой конечностью, из поверхностных вен которой массажированием удаляют кровь. В участке верхней трети бедра подкожные вены перетискиваются жгутом. Больной встает. Если в вертикальном положении (с жгутом и после его снятия) вены медленно заполняются снизу, то пробу считают отрицательной. При быстром же наполнении вен, в основном сверху, проба позитивна.

Гаккенбруха. У больного, который стоит, пальцами пережимают венозную магистраль и просят покашлять. При недостаточности клапанов вен, особенно остиального, толчок обратной волны крови передается в пальцы, которые лежат на сосуде.

 

 

 

 Проба Броди-троянова-тренделенбурга.

 

Пробы для определения состояния клапанов коммуникантных вен 

 

Пратта. У больного в положении, лежа на спине с помощью массажа выталкивают кровь из подкожных вен ноги. После этого на конечность от пальцев к паху налагают эластичный бинт (рис. 2.3.3). В верхней трети подкожные вены пережимают жгутом. Больного просят встать. Наложен бинт сверху постепенно разматывают, а одновременно от пахового участка налагают второй так, чтобы между ними оставался промежуток 5–6 см. При этом в местах недостаточности коммуникантных клапанов, если она есть,  возникает выпячивание подкожных вен.

Шейниса. В положении больного, который лежит, на поднятую нижнюю конечность после опорожнения от крови подкожных вен налагают три жгута: на бедре ниже овальной ямки, над коленом и непосредственно под ним. Больному рекомендуют подняться на ноги. Вены постепенно заполняются кровью. Если варикозные узлы или вены на любом участке быстро набухают, то в этих местах нужно считать имеется недостаточность клапанов комунікантних вен.

Тальмана является модификацией предыдущей. Для выполнения этой пробы используют резиновый жгут длиной 2–3 м. Его налагают на ногу больного после опорожнения поверхностных вен. Дальше переводят больного в стоячее положение и снимают жгут.

 

 

 

Проба Шейниса (1 и ІІ позиции)

 

 

Проба Тальмана (І-ІІ положения).

 

Наблюдая за заполнением вен, дают оценку недостаточности клапанов коммуникантных вен, как при пробе Шейниса.

 

Пробы для определения состояния клапанов глубоких вен

 

Мейо-Пратта заключается в потому, что больному в положении, лежа на верхнюю треть бедра поднятой конечности налагают жгут и перетискивают поверхностные вены. После этого конечность бинтуют эластичным бинтом от пальцев ступни к паховой складке. Больного просят встать. Если после этого в ноге возникают боль, чувство сжатия и полноты, можно думать, что глубокие вены непроходимые

Дельбе-Пертеса (маршевая). У больного, который стоит, для прекращения кровотока  в подкожных венах выше коленного сустава налагают резиновый жгут. После этого ему рекомендуют энергичную ходьбу в течение 3–5 мин. Если подкожные вены  спадаются, то это указывает на удовлетворительную проходимость глубоких вен.

 

Проба Дельбе-пертеса (маршевая, І-ІІ положения).

 

 

Варианты клинического течения и осложнения 

 

При хронической венозной недостаточности II Б – III степеней развивается ряд симптомов, которые  в значительной мере усиливают клинические проявления варикозной болезни.  Это, в первую очередь, отеки и зуды кожи, которые быстро нарастают и постоянно тревожат больного. С бегом времени к ним присоединяются трофические расстройства типа индурации, гиперпигментации, выпадения волос и уплотнения подкожной клетчатки. Очень частым спутником этой патологии бывают также флеботромбозы, экзема, рожа и др.

 

 

Однако самым частым из всех осложнений варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей  считают острый тромбофлебит и трофические язвы.

 

Диагностическая программа 

 

1. Анамнез.

2. Объективное обследование.

3. Общий анализ крови и мочи.

4. Коагулограма.

5. Проведение функциональных проб для определения состояния клапанной системы поверхностных, глубоких и коммуникантных вен.

6. Доплеросонография.

7. Флебография.

8. Флеботонометрия.

 

Дифференциальная диагностика 

 

Определенные трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике язвенного расширения вен с артериовенозными свищами. Последние могут быть врожденными (болезнь Паркс-Вебера-Рубашова) или же приобретенными (чаще всего после травм). Для травматических свищей, рядом с другими признаками, характерными являются дрожания и систолический шум над местом прежней травмы. Впоследствии развиваются отеки тканей. Значительно позже развивается кардиомегалия со следующей сердечной недостаточностью. Дифференциальную диагностику с аномалиями развития глубоких вен (венозная ангиодисплазия — болезнь Клипель-Треконис) необходимо базировать на анамнестических сведениях о проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте, однако основным в распознавании должна быть флебография.

 

Тактика и выбор метода лечения 

 

Хирургическое лечение нужно считать целесообразным при: 1) декомпенсации варикозной болезни с недостаточностью клапанов подкожных и глубоких вен; 2) варикозной болезни, усложненной острым тромбофлебитом подкожных вен, кровотечением, трофическими язвами.

Противопоказаниями к хирургическому лечению могут служить непроходимость глубоких вен, заболевания сердца, печени и почек со значительным нарушением функции, ожирения III степени. До относительных противопоказаний  относят дерматиты,  экземы и тому подобное.

 

Методика оперативных вмешательств и последовательность ее выполнения 

 

Операция за Трояновим-Тренделенбургом. Большую подкожную вену возле ее летка перевязывают и перерезают. Предварительно  таким же образом перевязывают и перерезают в месте их впадение в большую подкожную вену  три вены: внешнюю половую, поверхностную надбрюшную и поверхностную вену, которая окружает подвздошную кость.

Операция Бебкокка. В дистальный конец большой подкожной вены вводят специальный зонд (венэкстрактор), с помощью которого путем тракции удаляют вену сверху вниз.

Операция за Наратом. Операцию выполняют как дополнение к операции Бебкокка при рассыпном или смешанном типе варикозной болезни. Оперативное вмешательство осуществляют тунелированием за ходом магистральной вены между двумя разрезами кожи.

Операция Коккета. Надфасциальная перевязка и пересечение коммуникантных вен. Разрез длиной до 2–5 см проводят по медiальнозаднiй поверхности нижней трети голени. Комуникантные вены в количестве 3–5 и больше перевязывают и перерезают над фасцией.

Операция Линтона — субфасциальная перевязка и пересечение коммуникантных вен. После разреза кожи и подкожной клетчатки разрезают фасцию, подфасциально выделяют, пересекают коммуникантные вены. Разрез фасции ушивают.

 

 

А — операция Троянова-тренделенбурга, Б — общий вид венеекстрактора.

 

 

Операция Бебкокка.

 

 

Операция Коккета (надфасциальная перевязка и пересечение коммуникантных вен).

 

 

Операция Линтона (субфасциальная перевязка и пересечение коммуникантных вен).

 

При недостаточности клапанов глубоких вен бедра, подколенной вены выполняют экстравазальную их коррекцию синтетической спиралью за А.Н. Венским.

В послеоперационном периоде рекомендуют активный режим. Больные начинают ходить  следующих после операции суток.  Для профилактики послеоперационных осложнений больным рекомендуют бинтование конечности эластичным бинтом  в течение 1,5–3 месяцев.

Показание к лечению флебосклерозирующими средствами: компенсирована стадия варикозной болезни при рассыпном типе развития расширенных вен; оставление после операции одиночных небольших венозных магистралей и узлов; при противопоказаниях к операции сафенектомии.

Противопоказаниями до применения флебосклерозирующей терапии является декомпенсованая варикозная болезнь, декомпенсованые заболевание сердца, легких, почек, острые инфекционные и гнойные заболевания, острый тромбофлебит глубоких и подкожных вен, беременность, бронхиальная астма, старческий возраст, ожирение III степени.

 

Методика  склерозирующей  терапии:

Варикознорасширенную вену пережимают в дистальном и проксимальному ее концах. После пункции вены и отсоса из нее крови в просвет вводят склерозирующее вещество (варикозан, тромбовар, и тому подобное.). Сжимающую повязку оставляют в течение 2–3 суток.

Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения первичного варикоза.

 

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС, посттромботический синдром, посттромботическая болезнь) -симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый тромбоз магистральных вен нижних конечностей.

 

Историческая справка. В 1916 г. Homans для обозначения симптомокомплекса, развивающегося после перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей, предложил термин “посттромбофлебитический синдром”.

 

В 1904 г. Рагоп впервые у больного с ПТФС выполнил лигирование подколенной вены с хорошим клиническим результатом. В 1916 г. Homans, предположив, что исходом тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть как облитерация, так и реканализация магистральных сосудов, произвел резекцию бедренной вены. В 1960 г. Bransey и Russo сообщили о целесообразности замещения тромбированной вены бедра сегментом большой подкожной вены с функционирующим состоятельным клапаном. А. М. Хилькин (1966), М. Д. Пациора с соавт. (1968) заменили магистральные вены при ПТФС полубиологическими протезами. В 60-70-х годах стали разрабатываться операции по созданию искусственного экстравазального клапана.

 

Распространенность. ПТФС составляет от 5 до 28% всех болезней венозной системы. В 25—40% случаев постоянное прогрессирование нарушений венозной гемодинамики при данном заболевании приводит к трофическим изменениям тканей и значительному ограничению трудоспособности.

 

Этиология и патогенез.

 

ПТФС является следствием острого тромбофлебита глубоких вен. В основе его патогенеза лежит комплекс гемодинамических нарушений, развивающихся в нижних конечностях в результате частичной или полной реканализации тромбированных магистральных вен. Процесс реканализации начинается со 2—3-го дня тромбоза глубоких вен и продолжается до 3—5 лет. Исходом восстановления проходимости магистральных вен является их превращение в ригидные трубки, лишенные эластичности и тонуса, с разрушенным клапанным аппаратом. Наличие сопутствующего тромбофлебиту пери-флебита приводит к формированию в окружности пораженных вен паравенозного фиброза. Он может сдавливать магистральные вены, а нередко артерии и нервы. Потеря венами эластических свойств, разрушение клапанного аппарата, окружающий фиброз приводят к замедлению скорости кровотока по глубоким венам, увеличению гидро-стического давления венозной крови в дистальных отделах конечностей, особенно при вертикальном положении тела.

 

Такое нарушение венозной гемодинамики сопровождается расширением непораженных глубоких, а затем и перфорантных вен с развитием в дальнейшем относительной недостаточности клапанов вен. Вследствие этого при сокращении мышц голени движение крови в магистральных венозных сосудах происходит в трех направлениях: проксимальном, дистальном и через несостоятельные перфоранты в подкожную венозную сеть.

 

Возникающие нарушения кровотока по магистральным венам в начальных стадиях ПТФС корригируются компенсаторно-приспособительной реакцией сети поверхностных, мышечных и внутрикостных вен, артерий и лимфатической системы. Так, за счет рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфоранты происходит вторичное варикозное расширение последних. Значительно увеличиваются диаметр и количество функционирующих мышечных и внутрикостных вен. Неравномерно расширяется просвет лимфатических сосудов, формируется множество лимфо-лимфатических анастомозов. Одновременно происходит резкий спазм артерий, что уменьшает приток крови к дистальным отделам пораженной конечности. С увеличением продолжительности заболевания компенсаторные возможности указанных систем истощаются.

 

В большей степени страдает морфофункциональное состояние поверхностных вен. Наступает истончение их стенок, венозные мышечные волокна замещаются соединительнотканными, разрушаются клапана. Вследствие этого давление в венозной части микроциркуляторной системы еще больше возрастает, что затрудняет артериальный кровоток и способствует раскрытию артериовенозных и артериовенулярных анастомозов. Часть крови из артериального русла, минуя капилляры, сбрасывается в венозную систему.

 

Юкстакапиллярный кровоток способствует развитию тяжелой гипоксии тканей. Это связано с тем, что в норме в артериальной части капилляров гидростатическое давление крови выше осмотического давления тканей, поэтому здесь осуществляется фильтрация воды, кристаллоидов, белков в интерстициальное пространство. Резорбция продуктов тканевого обмена происходит в венозной части капиллярной сети, где гидростатическое давление составляет всего 15 мм рт. ст., а осмотическое остается неизменным — 25 мм рт. ст.

 

Повышение при ПТФС гидростатического давления приводит к тому, что резорбционная сила приближается к нулю или становится отрицательной. В связи с этим в тканях накапливается большое количество воды, электролитов и белковых веществ. Развивается тканевая гипоксия, приводящая к нарушению окислительно-восстановительных процессов, освобождению большого количества гистамина, гистаминоподобных веществ, кортикостерои-дов, катехоламинов, развитию тканевого ацидоза. Под влиянием этих процессов в тканях пораженной конечности прогрессируют тканевый склероз, бурая пигментация кожи (вследствие отложения гемосидерина), нарастает отек конечности, образуются трофические язвы. Происходит сдав-ление рубцово-измененными тканями рядом расположенных артерий. В стенке артерий развиваются стойкие изменения, напоминающие таковые при атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

 

Венозный стаз, отек, фиброз тканей вызывают нарушение лимфооттока. Лимфатические сосуды становятся извитыми, лишаются клапанов. Просвет большинства лимфатических сосудов облитерируется. Резко замедляется скорость тока лимфы. Развивающиеся изменения в лимфатической системе носят необратимый характер и в итоге приводят к вторичной лимфедеме (слоновости).

 

При ПТФС наблюдаются выраженные изменения со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови с тенденцией к гиперкоагуляции. Наступают расстройства иммунных процессов.

 

Степень нарушения венозной гемодинамики при ПТФС зависит от распространенности патологического процесса, локализации и продолжительности заболевания.

 

Классификация.

 

ПТФС классифицируется по

 

1)     клинической форме: отечно-болевая, варикозная, язвенная, варикозно-язвенная, смешанная;

 

2)     стадии (исходу) тромбоза: окклюзия глубоких вен (распространенная или сегментарная), реканализация глубоких вен;

 

3)     локализации поражения: подвздошные вены, подвздошно-бедренно-подколенный сегмент, поверхностная бедренная вена, бедренно-подколенный сегмент, подколенно-берцовый сегмент, берцовые вены и т.д.;

 

4)  степень гемодинамических нарушений: а) субкомпенсации: наблюдается небольшой отек конечности, появляющийся к вечеру и полностью исчезающий после ночного отдыха. Болевой синдром выражен нерезко. Трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности отсутствуют. Варикозное расширение поверхностных вен умеренное; б) декомпенсации: характерны значительное увеличение конечности в объеме и стойкий болевой синдром. Отек полностью не проходит после ночного отдыха. Выражено расширение поверхностных вен. Появляются трофические расстройства.

 

Клиническая картина.

 

При ПТФС достаточно вариабельна и зависит главным образом от сроков заболевания, степени реканализации вен. Симптомокомплекс заболевания складывается из боли в ноге, отека, вторичного расширения подкожных вен, трофических расстройств кожи.

 

Боль появляется раньше других симптомов. Она может быть тупой или сильной, постоянной или возникать периодически. Боль усиливается после длительных физических нагрузок и ослабевает при поднятии ног или эластическом бинтовании конечности. У некоторых пациентов боль ощущается по задней поверхности ног, в результате чего развивается так называемый флебогенный ишиас. Часто боль локализуется в окружности трофических язв. Болевой симптом наиболее выражен в случае поражения магистральных вен бедра и таза. Патогенез болей связывается с раздражением нервных волокон вследствие увеличения объема конечности, с воспалением чувствительных нервов в адвентиции, с перифлебитическим процессом.

 

Иногда по ночам у больных ПТФС возникают судороги, сопровождающиеся острой болью.

 

Отек отмечается почти в 100% наблюдений. Характер отеков различен. При поражении магистральных вен голени отек локализуется в области лодыжек и на стопе, а при нарушении оттока крови через подколенную вену — в нижней трети голени и на стопе. У больных с окклюзией бедренного сегмента отек охватывает всю нижнюю конечность. В зависимости от степени гемодинамических нарушений отек исчезает или значительно уменьшается после ночного отдыха. При постоянных отеках кожа утолщается, теряет эластичность. Отек, переполнение над- и подфасциального венозного русла приводят к увеличению объема пораженной ноги. Увеличение окружности голени на 2 см, а бедра на 3 см по сравнению со здоровой ногой свидетельствует о небольшом отеке пораженной конечности. Если эта разница составляет в области голени от 2 до 4 см, а на бедре — от 3 до 5 см, то говорят о средней степени выраженности отека. При значительном (большом) отеке конечности указанная разница достигает более 4 см на голени и 5 см на бедре.

 

Вторичное варикозное расширение поверхностных вен наблюдается не более чем у половины больных с ПТФС. У остальных выявляется усиление подкожного венозного рисунка. Наиболее характерен рассыпной тип поражения с расширением вен над лобком и на передней брюшной стенке.

 

К трофическим расстройствам относятся уплотнение и изменение цвета кожи, язвы. Трофические расстройства появляются поздно, спустя 2—3 и более лет после перенесенного тромбоза, на фоне существования отека или расширения поверхностных вен. Первоначально возникает гиперпигментация, а затем индурация, нередко сочетающаяся с покраснением, болью и повышением местной температуры (целлюлит). За счет развития фиброзной ткани кожа и подкожная клетчатка приобретают деревянистую плотность, не смещаются по отношению к подлежащим тканям. На границе измененных и неизмененных участков кожи определяется круговая перетяжка. У ряда больных голень приобретает форму “опрокинутой горлышком вниз бутылки”. Нередко в зоне индурации возникает мокнущая экзема. Рассечение измененных при ПТФС тканей приводит к возникновению длительно не заживающих ран с выделением белой или желтоватой жидкости. Посев ее не дает роста микрофлоры. Язвы при ПТФС появляются после ушибов, расчесов, а в ряде случаев без видимых причин. Типичными местами их локализации являются передняя поверхность средней трети либо передневнутренняя поверхность задней и нижней третей голени, надлодыжечная область с внутренней поверхности.

 

Язвы возникают через много месяцев после начала заболевания, имеют склерозированные края, возвышающиеся над ее плоским дном. Как правило, язвенные дефекты одиночные, но иногда образуются 2—3 язвы разных диаметров. Периодически язвы уменьшаются в размерах или закрываются полностью. Чаще при ПТФС трофические расстройства охватывают голень циркулярно.

 

Существующие формы ПТФС характеризуются различной степенью выраженности указанных симптомов. Так, при отечно-болевой форме ПТФС в клинической картине преобладают боль и отек, при варикозной — вторичное варикозное расширение поверхностных вен. Язвенному типу свойственно появление трофических язв при отсутствии отека и варикоза поверхностных вен.

 

Диагностика.

 

Диагноз ПТФС не вызывает сомнений, если больной перенес в прошлом явный острый тромбоз глубоких вен. В остальных случаях необходимо использовать комплексный диагностический подход. О наличии ПТФС могут свидетельствовать: локализация расширенных и варикозно измененных поверхностных вен на лобке и передней брюшной стенке; циркулярные трофические расстройства на голени; отсутствие варикозного расширения подкожных вен при наличии трофических расстройств кожи; значительный отек ноги, особенно бедра; цианоз кожи стопы, не уменьшающийся во время ходьбы; боль, быстрая утомляемость и чувство распирания в нижней конечности.

 

В сложных ситуациях применяют функциональные и лабораторно-инструментальные методы диагностики.

 

При проведении функциональных проб выявляются непроходимость глубоких вен нижних конечностей, несостоятельность клапанов основного ствола большой подкожной вены или коммуникантных вен.

 

Флеботонометрия с пробой Вальсальвы (натуживание) и физической нагрузкой при реканализации глубоких вен сопровождается быстрым и значительным повышением венозного давления в нижних конечностях. В случае окклюзии магистральных вен оно увеличивается медленно и незначи­тельно.

 

Наиболее информативными методами диагностики ПТФС являются рентгеноконтрастные флебография и флебоскопия. К рентгенологическим признакам ПТФС относятся: зоны реканализации и окклюзии магистральных вен; несостоятельные перфорантные вены на всех уровнях голени и бедра; разрушение клапанов магистральных вен; ретроградный кровоток через устья большой и малой подкожных вен; существование коллатерального кровотока; варикозное расширение поверхностных вен.

 

На лимфограммах в начальных стадиях ПТФС находят значительное неравномерное увеличение диаметра и количества лимфатических сосудов, лимфо-лимфатических анастомозов. Декомпенсированная стадия ПТФС характеризуется сужением и облитерацией просвета, деформацией большинства лимфатических сосудов, замедлением тока лимфы по основным коллекторам, экстравазацией контрастного вещества.

 

Реография свидетельствует о снижении венозного тонуса, уменьшении упругоэластичных свойств венозной стенки, повышенном скоплении в венозных сосудах крови.

 

При термографии артериовенозное шунтирование сопровождается четкой дифференцировкой тепловых полей, удовлетворительной реакцией на физическую нагрузку, тепловую и холодовую пробы.

 

Биомикроскопия выявляет уменьшение количества капилляров, их извитость, расширение, замедление кровотока при субкомпенсированной стадии гемодинамических нарушений и полный венозный стаз, мутный капилляро-скопический фон при декомпенсированной.

 

Дифференциальная диагностика. ПТФС необходимо отличать от заболеваний, сопровождающихся отеком, болью, трофическими расстройствами на ногах, расширением поверхностных вен нижних конечностей. Чаще всего дифференциальная диагностика проводится с варикозной болезнью и врожденными аномалиями развития (дисплазиями) венозной системы, болезнями сердца и почек, лимфедемой, лимфостазом, тромбоблитерирующими заболеваниями. Трофические нарушения тканей дистальных отделов ног нередко возникают при сифилисе и гипертонической болезни.

 

Отеки при патологии сердца и почек симметричные, распространяются на область крестца, боковую поверхность живота. Отсутствуют характерные для ПТФС трофические расстройства. В 50% случаев возникает вместе с отеком или без него на латеральной поверхности бедра и голени в виде извитых вен с единичными или множественными узлами по ходу притоков У 10% больных развиваются более чем через 10 лет после появления первых симптомов дисплазии. Чаще возникают по латеральной поверхности голени спустя много лет после появления варикозного расширения вен. Длительно существуют пигментации. Язвы без воспалительных изменений в коже При лимфедеме нет расширения подкожных вен. Практически не встречаются трофические расстройства тканей дистальных отделов в виде дерматита и изъязвления. Лимфатические отеки более плотные, стойкие. Их интенсивность не уменьшается даже после продолжительного отдыха. Кожа гипертрофирована, покрыта бородавчатыми разрастаниями. В области голеностопного сустава определяются глубокие складки кожи.Появление отека на ногах возможно и при затруднении оттока лимфы (лимфостаз) вследствие метастатического поражения паховых лимфоузлов, при опухолях забрюшин-ного пространства и органов брюшной полости. Только тщательное обследование позволяет установить правильный диагноз.

 

Боли при ПТФС следует отличать от ишемических болей, связанных с тромбоблитерирующими заболеваниями. Болевой симптом, обусловленный окклюзионно-стенотическим поражением артерий, появляется во время ходьбы и купируется после непродолжительного отдыха. Кожа нижних конечностей бледная, холодная, атрофичная. Ослаблен или отсутствует пульс на периферических артериях.

 

Сифилитические язвы имеют множественную локализацию, располагаются кругом или полукругом в верхней части голени, развиваются из узла, безболезненны. В крови выявляются положительные специфические реакции.

 

Язвы у больных гипертонической болезнью локализуются в нижней трети голени. В окружности язв отсутствуют индурация и гиперпигментация кожи. Нет патологии венозной системы.

 

Лечение.

 

Зависит от характера течения заболевания. Показаниями к хирургическому лечению служат варикозная форма ПТФС с несостоятельными коммуникантными венами, ПТФС с трофическими расстройствами на нижних конечностях, рецидив варикозного расширения поверхностных вен. Операция не выполняется у больных с отечно-болевой формой ПТФС при отсутствии несостоятельности коммуникантных вен, вторичном расширении вен рассыпного характера, при общехирургических противопоказаниях.

 

Консервативное лечение предполагает проведение мероприятий общего и местного характера. Рекомендуются обязательное эластическое бинтование ног, свободный режим, но с исключением длительного стояния на ногах, ЛФК, массаж, плавание, физиотерапия (диадинамические токи, магнитные поля, лазеры, сероводородные ванны). Желателен отдых 2—3 раза в день с умеренно возвышенным положением нижних конечностей. При наличии отеков назначаются мочегонные средства (триампур, фуросемид и др.). Применяются флебодинамические (гливенол, эскузан, венорутон и др.), десенсибилизирующие средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, рео-полиглюкин и др.). Проводится длительная фитотерапия (толокнянка, зверобой, брусничный лист). Эффективно наложение на пораженную конечность цинк-желатиновой повязки Унны. Медикаментозное лечение проводится 2 раза в год, в различных комбинациях в течение 2—3 недель.

 

Существует множество методов хирургического лечения больных с ПТФС. В зависимости от целенаправленности они объединяются в 9 групп. Некоторые из них применяются часто, другие реже, третьи представляют лишь исторический интерес.

 

1. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен в поверхностные, являются основными при ПТФС:

 

а)  операция Линтона — удаление варикозно расширенных большой и малой подкожных вен, субфасциальная перевязка коммуникантных вен на уровне голени путем рассечения апоневроза по ее медиальной поверхности от

внутреннего мыщелка большеберцовой кости до внутренней лодыжки. Фасция ушивается в виде дубликатуры. Применяется наиболее часто;

 

б) операция Коккета — удаление варикозно расширенных поверхностных вен, надфасциальная перевязка коммуникантных вен из продольного разреза в нижней трети медиальной поверхности голени с обходом внутренней лодыжки. После перевязки и отсечения культя перфорантной вены уходит под фасцию. Дефект фасций ушивается;

 

в)  операция Фельдера — удаление варикозно измененных поверхностных вен, субфасциальная перевязка перфорантных вен из разреза по задней поверхности голени от подколенной ямки до уровня лодыжек;

 

г) дистанционная окклюзия устьев перфорантных вен — флебэктомия в сочетании с обтурацией заднебольшеберцовых вен в пределах нижней трети или нижней половины голени путем введения в их просвет кетгутовой нити или полоски шириной 2 мм и длиной 20 см, выкроенной из большой подкожной вены.

 

2. Операции, улучшающие гемодинамику за счет создания дополнительных путей оттока, применяются реже:

 

а) операция Пальма—Эсперона — анастомозирование большой подкожной вены здоровой ноги с бедренной веной больной ноги дистальнее участка окклюзии. Применяется при ПТФС, обусловленном окклюзией подвздошного сегмента. Модификация этой операции состоит в использовании для обходного шунта большой подкожной вены больной ноги при несостоятельности ее клапанного аппарата; применении эксплантатов;

 

б)  операция Уоррена—Тайра — анастомозирование дистального конца подколенной вены с большой подкожной веной бедра и перемещением последней под глубокую фасцию. Применяется при окклюзии поверхностной бедренной вены.

 

Условием для выполнения операций Пальма—Эсперона и Уоррена—Тайра является наличие достаточно широкого просвета большой подкожной вены (не менее 0,7 см), что необходимо для предупреждения ее тромбоза;

 

в)  операция Боровкова — анастомозирование противоположных наружных срамных вен или наружных срамных вен больной конечности с большой подкожной веной здоровой конечности. Применяется при изолированной окклюзии подвздошной вены.

 

3. Операции, направленные на создание искусственных клапанов:

 

а)  экстравазальная коррекция клапанов путем наложения на глубокие вены в области несостоятельного клапана каркасной синтетической спирали — операция А. Н. Веденского;

 

б) реконструкция и аутотрансплантация клапанов вен с помощью микрохирургической техники;

 

в)  замещение сегмента реканализированной бедренной вены трансплантатом большой подкожной или плечевой вены с функционирующим клапаном;

 

г)  операция Псатакиса — создание наружного мышечного клапана за счет подшивания узкой полоски на ножке из сухожилия m.gracilis к сухожилию двуглавой мышцы бедра с проведением ее между подколенной артерией и веной;

 

д) аутовенозная пластика с функционирующим клапаном — операция Бранзеу—Руссо. Формирование подобия клапана при штыкообразном изгибании бедренной вены путем наложения У-образного стежка под устьем большой подкожной вены, частично пережимающего просвет бедренной;

 

е)  формирование лепесткового венозного клапана по В. Б. Гервазиеву. Сущность операции заключается во вворачивании в просвет магистральной вены кармана, образующегося при прошивании по краям, сложенной поперек интимой внутрь продольно рассеченной культи большой подкожной вены. Затем на вену в области расположения лепесткового клапана накладывается эластическое кольцо, закрывающее отверстие в полость клапана. В просвете вены клапан занимает косое положение.

 

Из всех операций, направленных на создание искусственных клапанов, наибольшее применение получила операция А. Н. Веденского.

 

Одним из условий эффективности операций, направленных на создание искусственных клапанов, является одновременная коррекция нескольких клапанов на разных уровнях венозного русла.

 

4. Операции, снижающие гидростатическое давление на различных уровнях венозных магистралей:

 

а) перевязка и резекция подколенной вены (операция Бауэра);

 

б) перевязка и резекция бедренный вены (операция Линтона—Харди);

 

в) перевязка и резекция задней болылеберцовой вены.

 

5. Операции, полностью устраняющие нарушение кровотока по магистральным венам:

 

а) иссечение мембранных образований в просвете магистральных вен;

 

б) устранение компрессионного действия правой общей подвздошной артерии;

 

в) восстановление проходимости сосуда при тромбинтимэктомии, протезирование участка вены.

 

6. Операции, направленные на улучшение кровотока по глубоким венам:

 

а) пластика фасции голени (операция Аскара-Зеренина) – создание более плотного фасциального футляра на голени путем формирования дубликатуры глубокой фасции по ее задней поверхности. Это суживает мышечный футляр, обеспечивает более полное сдавление вен в период мышечных сокращений; уменьшает (устраняет) относительную клапанную недостаточность глубоких вен голени;

 

б) флеболиз;

 

в) частичная тромбинтимэктомия.

 

7. Операции, уменьшающие артериальный приток крови к конечностям:

 

а) сужение артерий;

 

б) резекция артерий.

 

8. Операции на периферической нервной системе:

 

а) поясничная симпатэктомия — операция Диеца  через (вне) брюшинное удаление II и III поясничных симпатических ганглиев;

 

б) невролиз.

 

9. Кожно-пластические операции с лимфангиоэктомиями при трофических язвах.

 

Выбирая вариант операции для лечения больных с ПТФС, исходят из конкретной возможности его выполнения. В ряде случаев показана комбинация нескольких способов. При наличии трофических язв хирургическое вмешательство дополняется аутодермопластикой заранее подготовленной раневой поверхности расщепленным кожным лоскутом.

 

В послеоперационном периоде продолжается консервативное лечение, направленное на улучшение венозной и артериальной гемодинамики. На конечность накладывается сроком на 1 мес. цинк-желатиновая повязка Унны. После ее снятия на протяжении 3—6 мес. рекомендуется бинтование конечности эластичным бинтом от пальцев до паховой области. В последующем бинтование следует заменить ношением эластичных чулок. Целесообразно ежегодное проведение 1—2 курсов консервативной амбулаторно-стационарной терапии (см. консервативное лечение ПТФС). Все пациенты нуждаются в правильном трудоустройстве.

 

ЛИМФЕДЕМА

 

По данным ВОЗ, 10% населения мира страдает лимфедемой нижних конечностей и число вновь выявленных больных возрастает с каждым годом. Они составляют категорию так называмых трудных больных, которым приходится лечиться долго и зачастую безуспешно.

Лимфедема (слоновость, лимфостаз) – упорное заболевание, характеризующееся прогрессирующим отеком конечности и разрастанием соединительной ткани, вследствие нарушенного лимфообращения врожденного или приобретенного характера, хронической инфекции и нарушенной трофики.

 

Классификация: Трошков А.А. выделяет

1) мягкую форму (образование плотной соединительной ткани между дольками жира подкожной клетчатки, разрыхление соединительнотканных перегородок клетчатки, отек);

 2) твердая форма (полное замещение подкожной жировой клетчатки плотной соединительной тканью);

3) смешанная форма – перходная, имеет место чередование различных по степени уплотнения участков тканей (сочетание мягкой и твердой форм).

 

Слоновость бывает:

1. Врожденная, обусловленная врожденным недоразвитием или аномалией развития лимфатических сосудов, узлов, артерий или вен:

1) спорадическая форма,

2) семейная форма болезнь Милрой

 3) синдром Мейге, обусловленный наследственными факторами.

 

2. Приобретенная, обусловленная воздействием на здоровые ткани всевозможных факторов, приводящих к лимфостазу и фиброзу:

1)невоспалительная форма (пересечение или перевязка крупных лимфатических коллекторов или лимфатических узлов; сдавление лимфатических путей рубцами; рентгенотерапия; стойкое нарушение артериального или венозного кровообращения; нейрогенные факторы);

2)воспалительная форма (после рецидивирующего рожистого воспаления, хронических специфических инфекционных заболеваний, местных гнойных процессов, филариаза и других причин);

3) бластоматозная форма (распрстраненные доброкачественные опухоли: гемангиома, лимфангиома, невус, миома, нейрофиброма и др.);

4) сердечная форма (чаще при вроденных, реже при длительно существующих приобретенных пороках с резковыраженным нарушением кровообращения); 5)почечная форма (при длительном и стойком нарушении выделительной функции почек)

 

Для оценки клинических проявлений лимфатического отека по С.З.Горшкову (1972 г.) целесобразно выделять две стадии: лимфедему и фибредему. Для первой стадии характерен лимфатический отек, в основе его – скопление лимфы в интерстициальной ткани. Развивается лимфангиосклероз, склероз кожи и подкожной жировой клетчатки. Заболевание переходит в стадию фибредемы.

Другие авторы в течение возникновения и развития лимфедемы отмечают следующие стадии: первой является острая лимфедема, появляющаяся тотчас после травмы, операции, которая исчезает через несколько недель. Затем следует латентная стадия в течение которой нет видимого отека. Далее наступает стадия переходной лимфедемы, начинающейся в проксимальных частях и быстро расширяющейся дистально. Вскоре она переходит в хрническую стадию с постепенно образующимися необратимыми изменениями в коже и подкожном слое.

Т.В. Савченко (1980 г.) предлагает выделять четыре стадии лимфатичского отека в зависимости от его клинического течения, размера, динамики и уровня отека: 1 степень – интермитирующий отек; 2 степень – постянный отек; 3 степень – появление фиброзносклеротических изменений; 4 степень – слоновость.

 

Этиология.

 

Среди этиологических факторов выделяют так называемые невоспалительные факторы. К ним относятся: механическое повреждение крупных лимфатических сосудов или сдавление, например послеродовая лимфедема, рентгеновское облучение, нейротрофические изменения. Вероятнее всего в развитии стойкого лимфостаза имеет значение воздействие не одного фактора, а сочетание нескольких разлличных. Например лимфедема, развивающаяся после мастэктомии,возникает вследствие механического повреждения лимфатических сосудов после операционного вмешательства, а также вследствие фиброза, развивающегося после лучевой терапии.

Одной из частых причин развития лимфатического отека является нарушение венозного кровообращения, вызванное различными причинами, в том числе и вследствие аномалии развития вен. Это могут быть артериовенозные аневризмы, анатомические нарушения врожденного порядка (артериовенозные анастомозы).

При тромбофлебитах и посттромбофлебитических состояниях почти всегда имеет место развитие стойких, иногда необратимых отеков, которые обусловлены не только флебогипертонией и повышенной проницаемостью сосудов, но инедостаточностью лимфообращения (лимфовенозная недостаточность).

Иногда стойкое нарушение связано с длительным вынужденным положением и полным отсутствием движений при так называемых каузалгических конечностях. Нарушение лимфообращения возможно в парализованных конечностях. В этом случае развивается нейрогенный отек, в возникновении которого принимает участие ряд факторов: повышение проницаемости кровеносных капилляров и отсутствие лимфатического дренажа в полностью неподвижной конечности.

Основной причиной стойкого лимфостаза и формирования в последующем слоновости является воспаление, особенно рецидивирующее рожистое воспаление. Ряд авторов рассматривают рожу как непосредственную причину лимфостаза, другие считают, что стойкий лимфостаз является последствием рецидивов рожи, которые усиливают имевшиеся (в некоторых случаях субклинические нарушения лимфообращения) и способствуют переходу лимфедемы в фибредему.

Также, лимфатический отек может быть вызван резким нарушнием сердечной деятельности, возможны почечные формы.

 

Патогенез.

 

Основная роль в патогенезе лимфатического отека принадлежит транссудации жидкости из сосудов в ткани и задержка ими жидкости. Это обусловлено повышением капиллярного давления, повышенной проницаемостью капилляров, особенно для белков, а также повышением способности коллоидов тканей связывать воду. Так, например, при остром рожистом воспалении сначала наблюдается расширение, а иногда деформация лимфатических сосудов. Затем, при переходе воспаления в хроническую форму течения, наступает облитерация лимфатического русла в связи с развитием рубцовой ткани. Отток жидкости в таких случаях резко нарушается что приводит к лимфостазу тканей.

Особенностью лимфатических отеков является то, что они приводят к фиброзным изменениям в тканях, т.к. в лимфе содержится до 2-4% белка, вызывающего своеобразную гистопатологическую реакцию. Она выражается в клеточной инфильтрации лимфогистиоцитарного характера, в увеличении количества фибробластов и развитии клеточного и внеклеточного склероза. Развиваются лимфангиосклероз, склероз кожи и подкожной жировой клетчатки.

Внешний вид поражнного органа изменяется. В стадии лимфедемы он увеличивается в объеме, кожа остается гладкой без трофических нарушений. Гистологически при этом отмечается умеренный фиброз клетчатки, в которой расширены лимфатические сосуды. Позже появляются трофические расстройства, прогрессирует индурация дермы и подкожной жировой клетчаки. Ткани становятся плотные на ощупь, бугристые, покрытые толстым слоем ороговевшего эпидермиса, как бы изрезаны в разных направлениях мелкими и глубокими бороздами. При запущенном процессе дерма и подкожная клетчатка имеют вид однородной массы белого или бело-розового цвета, плотной консистенции. В них трудно дифференцировать граници кожи, жировой клетчатки, фасции.

В структуре лимфатической системы кожи: рост лимфатических капилляров, деформация как старых, так и вновь образованных лимфатических капилляров и сосудов, варикоз отводящих сосудов, эктазия и образование атипичных спиралевидных лимфатических сосудов.

 

Клинические проявления.

 

Общее состояние может быть не нарушено. Жалобы на резкое утолщени и деформацию конечности, чувство тяжести в ней (особенно при физической нагрузке), онемение, иногда на стреляющие боли,утомляемость. Могут быть жалобы на резко повышенную потливость больной конечности, изменение окраски кожи, периодически возникающее обострение воспалительного процесса, мокнутия поверхности кожи, экзему и язвы.

 

Консервативное лечение.

 

Смысл – применение всех физиологических методов и средств, которые приводят к улучшению лимфатического дренажа и лимфатического обращения в конечностях. У большинства консервативно леченых больных, если не наступит осложнение можно достигнуть явного улучшения клинического состояния конечности и избежать хирургического вмешательства.

Больной должен иметь в виду тот факт, что дальнейшая судьба конечности зависит от него самого, и что возникновение и развитие хронической лимфедемы можно предотвратить.

 

1.Перестройка жизненного режима.

Он должен быть перестроен так, чтобы можно было применять меры поддерживающие лимфообращение и исключить те факторы, которые способствуют нагрузке лимфообращения. При профессиональной перегрузке конечности рекомендуется сменить професиию, а молодым выбирать соответствующую. Занятия спортом, которые не несут в себе риска ранения конечности. При малейших признаках начинающейся рожи больной должен немедленно обратиться к врачу.

 

2. Изменение положения конечности.

Регулярная элевация больных конечностей – “дренаж положения” – одна из основных лечебных мер. Эффект элевации повышается пропорционально продолжительности ее действия и только через 60 минут наступает значительное уменьшение объема конечности. Элевация обеспечивается подложением под ноги жесткого валика 8-15 см, а для верхних конечностей – жесткой подушкой. При этом необходимо следить, чтобы конечность во время сна была вдоль тела.

 

3. Один из старейших методов лечения лимфедемы – компрессия конечности различными бандажами: от фланелевых бинтов, до резиновой манжеты, для обеспечения постоянной компрессии бинты были заменены эластичными чулками или рукавами.

Метод силового бандажа: 1)элевация ноги на 45?, руки на 60? на 15-20 минут, 2)повторный бандаж 3?3-5 минут, ручной лимфатический массаж бедра, 4) “ходящий” бандаж конечности неэластичным бинтом оставляется на ночь, 5)ношение эластичных чулок с сильным сжатием для поддержания редуцированного объема конечности. Процедура может быть повторена в течение 5-7 дней.

 

4. Физиотерапия. Массаж конечности поддерживает течение лимфы и отводит накопленную лимфу из лимфедематозной ткани. Массажные движения способствуют ритмической компрессии ткани, чем приводят в действие и обновляют функцию капиллярного лимфатического насоса.

Так называемые “лимфатические массажи”, в своей концепции они опираются на знание анатомии, физиологии и патофизиологии лимфатической системы в конечностях. “Транспортные” массажные движения преследуют цель отвода стагнующей лимфы, ночинаются всегда с проксимльных отделов. Хорошие результаты получают после пневмомассажа и гидромассажа.

 

5.Медикаментозное лечение. Бензопироны-биофлавины, вещества группы “витамина Р” имеют смешанное вазоактивное, противоедематозное и противовоспалительное действие.

Кумарин обладает лимфокинетическим действием, усиливаются активные сокращения гладкой мускулатуры лимфатических сосудов и ускоряется их частота. Действие Кумарина потенцируется при комбинации с Рутином.

Препарат Веналот не имеет побочных действий на гемокоагуляцию и никак не влияет на протромбиновое время. Он уменьшает потери белка из плазмы и поддерживает разрушение и экстралимфатический транспорт протеинов из ткани. Веналот лучше использовать для длительного применения. Принимать 2 таблетки в день, всегда утром.

Пиридоксин и листовая кислота. Они способствуют окислительным процессам и поддерживают катаболизм протеинов, нормализуют тканевой метаболизм и помогают поддерживать эластичность ткани.

Вещества никотиновой кислоты имеют прямое лимфокинетическое действие, они понижают сопротивление лимфатического русла с одновременным повышением лимфатического оттока. Это препараты Компламин, Ксавин, Ксанидил.

Диуретики находят применение в исключительных случаях, при попытках радикально изменить объем конечности при хронической лимфедеме; диуретик подается в один прием, кратковременно, только в минимальной действеннной дозе (40 мг фуросемида в 20 мл один или два дня при одновременном приеме калия 3 гр ежедневно перорально 3 дня).

Используется фибринолитическое действие гиалуронидазы для отстранения соединительнотканевой индурации. Вводится подкожно инфильтрирующим способом в пораженную ткань или с помощью ионофореза.

Бромгексин, дозой по 1 таблетке 3 раза в день, имеет фибринолитическое и муколитическое действие, влияет также на вязкость тканевой жидкости и лимфы, смягчает индурированный подкожный слой.

Троксевазин, 300 мг ежедневно, снижает тенденцию к тромбозам, которая сопровождает высокую стадию лимфедемы.

Системная энзимотерапия. Этот метод основан на кооперативном воздействии целенаправленно составленных смесей гидролитических ферментов растительного и животного происхождения. Препараты энзимотерапии обладают противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим, иммуномодулирующим и вторично анальгезирующим действием. При непосредственном участии гидролитических ферментов уменьшается инфильтрация интерстициального пространства белками плазмы и увеличивается элиминация белкового детрита и депозитов фибрина в зоне повреждения и уменьшение локального отека.

Для лечения лимфатического отека используется препарат Вобэнзим. Его следует назначать по 8-10 др. 3 раза в день в течение 1,5-2 месяцев, поддерживающая доза составляет 5др. 3 раза в день.

Одним из новых методов лечения лимфатических отеков является цитокинотерапия. Наиболее простым и щадящим является способ внутривенного применения ксеноперфузата. Ключевым звеном иммунотерапии перфузатом ксеноселезенки являются цитокины – растворимые факторы иммунокомпетентных клеток, интерлейкины 1 и 2, интерферон (Никонов С. Д., 1992). Автором показано, что комплекс цитокинов перфузата ксеноселезенки легко и быстро проникает в ткани и межклеточное пространство при его внутривенном применении. Использование цитокинов перфузата ксеноселезенки при проведении иммунотерепии в условиях генерализованной хирургической инфекции позволяет более успешно бороться с воспалительным (раневым) процессом и в короткие сроки добиться санирующего эффекта (Никонов С. Д., 1992).

С 1984 Katoh I. с соавторами успешно применяют для лечения лимфатических отеков конечностей внутриартериальное введение аутолимфацитов. Обогащенную лимфоцитами фракцию аутокрови получают при помощи клеточного сепаратора. Механизм действия авторы объясняют увеличением протеолитической активности белковых компонентов отечной жидкости, что приводит к высвобождению биологически и иммуноактивных веществ, влияющих на проницаемость капиллярной стенки.

Из вышеизложенного логически вытекает предположение о создании нового способа лечения лимфатических отеков нижних конечностей, заключающийся во внутриартериальном введении перфузата ксеноселезенки пораженной конечности, что даст возможность эффективно использовать позитивные свойства ПК для его непосредственного воздействия на пораженные ткани.

 

Хирургическое лечение.

 

Показанием к хирургическому лечению служит отсутствие положительного эфекта от длительной консервативной терапии, необратимый фиброз и склероз тканей, если измененная лимфедемой конечность ограничивает больного в движении, труде, частые рецедивы инфекции, психологическая нагрузка.

Многочисленные методы хириргического лечения лимфедемы можно разделить на: 1) вмешательства, направленные на улучшение оттока лимфы из пораженной конечности, и 2) удаление фиброзно-измененной разросшейся подкожной жировой клетчатки. Из операций первой группы наиболее эффективны лимфангиовенозные анастомозы с применением микрохирургической техники. Эти анастомозы показаны и весьма эффективны в стадии лимфедемы. В стадии фибредемы они приносят лишь некоторое улучшение. Лимфовенозные анастомозы накладывают на разных уровнях пораженных конечностей. Чем больше количество наложенных анастомозов, тем лучше непосредственные и отдаленные результаты вмешательства. Эти операции противопоказаны при аплазии и гипоплазии лимфатической системы. Чем продолжительнее заболевание, чем значительнее выражен фиброз, тем хуже результаты создания лимфангиовенозных анастомозов.

При выраженном фиброзе и значительном прогрессирующем увеличении конечности, стойкой ее деформации и частых рецидивах рожистого воспаления показано радикальное удаление измененной подкожной клетчатки с последующей реимплантацией кожи.

Противопоказанием к тотальному иссечению пораженных тканей является: тяжелые заболевания сердца, сосудов, легких, печени, почек; врожденная или приобретенная недостаточность или закупорка глубоких вен конечностей; вторичная слоновость, развившаяся при злокачественных опухолях.

Прогноз лимфедемы плохой при расширенных патологических изменениях лимфатической системы (прежде всего при состоянии после радикального иссечения регионарных лимфатических узлов) в неухоженных случаях хронической лимфедемы с высокой степенью фиброзной перестройки ткани. В этих случаях нельзя недооценивать опасность злокачественного роста.

Профилактика лимфатического отека – это предупреждение и рациональное лечение рожистого воспаления, лимфангита и других воспалительных заболеваний конечностей; профилактика и рациональное лечение травм, обморожений, ожегов и злокачественных опухолей.

 

ТРОМБОФЛЕБИТЫ

 

Под тромбофлебитами  понимают полную или пристеночную обтурацию подкожных вен тромбом, что образовалась на фоне воспалительной реакции венозной стенки.

 

Этиология и патогенез 

 

Самой частой причиной тромбофлебита ног является варикозное расширение вен нижних конечностей.  Содействующими факторами  могут быть механические местные повреждения,  длительное применение контрацептивов, инфекции (грипп, пневмония, тиф, септицемия и другие).  Поверхностные тромбофлебиты ног могут  возникать у больных с злокачественными опухолями, при наличии инфекции, механической травмы эндотелия вен, а также на фоне лейкозов и коллагенозов.

Рядом с повреждением венозной стенки в возникновении тромбофлебита важное значение имеет уменьшение скорости кровобега в сосудах и повышения сворачиваемости крови. Тромбофлебит может возникать и на почве обезображенных аллергических реакций организма (болезнь Бюргера).

 

Симптоматика и клиническое течение 

 

Тромбофлебиты в системе нижней полой вены

 

Поверхностный тромбофлебит. Диагностика  поверхностного тромбофлебита не принадлежит к сложным. Такая патология чаще возникает на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Начало внезапно. Больные жалуются на жгучую боль в конечности. Выражение болевого синдрома зависит от втягивания в воспалительный процесс окружающих тканей. За ходом большой или малой подкожных вен определяют болезненный при пальпации, плотный тяж. Общее состояние изменяется мало. Больные чувствуют умеренную общую слабость, их морозит, температура тела повышена от субфебрильных цифр к 38–40о С.

Для формирования диагноза часто нет потребности в дополнительных методах обследования. Флебография может быть применена лишь в случаях, когда необходимо исключить переход процесса на глубокие вены.

В особенную форму поверхностного тромбофлебита необходимо выделить так называемый мигрирующий тромбофлебит. Эта форма чаще возникает в зоне большой подкожной вены. Особенности клинического хода данного заболевания в том, что за ходом названной вены возникает плотное образование округлой или овальной формы с признаками воспаления. Общие клинические симптомы при этом часто отсутствуют. В процессе прогресса болезни образование часто распространяется по внутренней поверхности бедра вверх к месту впадение подкожной вены в бедренную. В такой ситуации возникает реальная угроза образования тромба с его отрывом и эмболией магистральных артерий. Процесс миграции тромбообразования также может завершаться илеофеморальним тромбозом.

 Часто поверхностный тромбофлебит является первым симптомом облитерирующего тромбангоиту (болезнь Бюргера), для клинического хода которого определяющим является внезапное появление за ходом мелких вен гиперемии кожных покровов и сегментарных уплотнений. Последние чаще локализуются на ступне и щиколотках. Однако они могут возникать, за исключением основных стволов большой и малой подкожных вен, и в участке других мелких вен. Вокруг уплотнений возникает отек. Клинические симптомы  исчезают через 2–3 недели. Однако уплотнения в проекции вен могут держаться значительно дольше.

 

ОСТРЫЕ ТРОМБОФЛЕБИТЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ  И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ

 

Анатомо-физиологические  сведения о  глубоких венах нижних конечностей

 

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Истоками глубоких (магистральных) вен являются венозные дуги стопы, формирующиеся из парных вен. Из тыльной глубокой дуги образуются передние большеберцовые вены, а из подошвенной — задние.

 

В области верхней трети голени в задние большеберцовые вены впадают малоберцовые вены. На голени задние большеберцовые вены проходят позади m.soleus и m.gastrocnemius, а передние лежат на межкостной мембране. В верхнем сегменте голени передние большеберцовые вены, перегибаясь через край мембраны, под головкой малоберцовой кости соединяются со стволом задних большеберцовых вен, после чего у нижнего края подколенной мышцы образуют непарную подколенную вену. Подколенная вена идет по подколенной ямке кверху, прободает приводящую мышцу и с этого уровня, продолжаясь на бедро, называется поверхностной бедренной веной. На расстоянии 6—8 см ниже паховой складки поверхностная бедренная вена сливается с глубокой бедренной веной и образует общую бедренную вену.

 

В зоне между устьями глубокой бедренной и большой подкожной вен в поверхностную бедренную вену впадают медиальная и латеральная окружающие бедро вены. Общая бедренная вена продолжается в наружную подвздошную вену. Границей ее перехода является нижний край пупартовой связки. Наружная подвздошная вена проходит по краю малого таза. Достигнув передней поверхности крестцово-подвздошного сочленения, она сливается с внутренней подвздошной веной и формирует общую подвздошную вену. Притоками наружной подвздошной вены являются нижняя надчревная и глубокая окружающая подвздошную кость вены. В результате соединения правой и левой подвздошных вен в области верхнего края V поясничного позвонка несколько правее от средней линии образуется нижняя полая вена.

 

Посредством коммуникантов (прямых, соединяющих поверхностные и глубокие вены непосредственно, и непрямых, — осуществляющих связь через мышечные вены) глубокая венозная сеть сообщается с поверхностными венами.

 

На всем протяжении глубокой венозной сети нижних конечностей содержится от 80 до 100 клапанов. Последние представляют собой полулунной формы тонкие нежные складки внутренней оболочки вены.

 

Стенка вены состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка представлена эндотелием и подэндотелиальным слоем, средняя содержит циркулярно расположенные пучки гладких миоцитов, разделенных прослойками волокнистой соединительной ткани, наружная образована волокнистой соединительной тканью.

 

Характерными особенностями строения венозной системы являются нечеткая граница между ее слоями, слабое развитие эластических элементов в стенке и отсутствие сплошного слоя мышечных элементов.

 

Тромбофлебит подколенной вены развивается вследствие распространения процесса с берцовых вен. Он проявляется выраженным отеком стопы и голени, что обусловлено окклюзией основных путей венозного оттока от голени. Боль постоянная, локализуется в икроножной мышце, подколенной ямке, усиливается при пальпации и движениях в голеностопном суставе.

 

Тромбофлебит поверхностной бедренной вены может быть первичным или вторичным. В последнем случае тромбоз распространяется на поверхностную бедренную вену из общей бедренной или из подколенно-берцового сегмента. В связи с хорошо развитыми коллатералями заболевание иногда приобретает латентный характер течения. При типичной картине тромбофлебита боль локализуется в области приводящих мышц бедра, иррадиирует в пах. Отмечается отек средней и нижней третей бедра, голени. Расширяются поверхностные вены дистальных отделов конечности. Нередко возможно развитие расстройств кровообращения в коленном суставе: в его полости скапливается жидкость.

 

Тромбоз общей бедренной вены проявляется выраженными симптомами нарушения венозного оттока. Больных беспокоят боли в верхней трети передней поверхности бедра и паховой области. Пораженная конечность увеличивается в объеме. Кожные покровы над ней бледнеют, в дистальных отделах приобретают цианотичную окраску. В верхней трети бедра выявляется расширение поверхностных вен. В области скарповского треугольника пальпируется болезненный инфильтрат, а иногда — увеличенные лимфатические узлы.

 

Острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз в 70—80% случаев начинается в венах таза, а затем спускается вниз. Он сопровождается более выраженным нарушением гемодинамики, поскольку при таком характере тромбоза коллатерали не успевают развиться. Обычное течение остporo илеофеморального венозного тромбоза сопровождается болями распирающего характера в проекции глубоких вен бедра, пояснично-крестцовой, пахово-подвздошной областях. Патогенез болей объясняется воспалением чувствительных нервов, заложенных в адвентиции сосудов вследствие перифлебитического процесса, а также растяжением стенки вен за счет венозной гипертензии и вторичного блока лимфатических путей. Больных беспокоит отек конечности на всем ее протяжении от пальцев стоп до паховой складки. Возможно распространение отека и на ягодицу. В ряде случаев отек бывает настолько плотным, что не оставляет ямки после надавливания. Отек носит восходящий или нисходящий характер. Кожные покровы приобретают диффузный цианотичный цвет, более выраженный в дистальных отделах. Усиливается рисунок подкожных вен. Движения в суставах становятся болезненными. При пальпации определяются инфильтрация тканей, болезненное уплотнение по ходу магистральных сосудов в паху и на бедре. Известны две формы острого илеофеморального венозного тромбоза: белая и синяя флегмазия.

 

Белая флегмазия (flegmasia alba dolens) характеризуется выраженным рефлекторным артериальным спазмом и нарушением лимфооттока из конечности. Заболевание начинается внезапно, быстро нарастает отек с одновременным похолоданием, онемением конечности, отсутствием пульсации периферических артерий. Конечность приобретает мраморный оттенок. Ограничиваются движения пальцев стоп, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов. Общее состояние пациентов прогрессивно ухудшается: учащается пульс, снижается АД, резко повышается температура тела, затемняется сознание, развивается анемия. В случае устранения артериального спазма бледность конечности сменяется ее синюшностью.

 

При синей флегмазии (flegmasia coerulea dolens) происходит тотальный тромбоз глубоких, внутримышечных и подкожных вен нижних конечностей и таза. В результате этого венозный отток из пораженной конечности почти полностью прекращается. Артериальное кровообращение некоторое время сохраняется, что при затрудненном венозном оттоке приводит к превышению гидростатического давления в венозных капиллярах над коллоидно-осмотическим давлением тканей. Это сопровождается пропотеванием плазмы в интерстициальное пространство. Из-за отекатканей, переполнения кровью венозного русла конечность значительно увеличивается в объеме. Кожа напрягается, не собирается в складку, приобретает цианотичный оттенок. Скопление в ногах большого количества жидкости (до 4—5 л) сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови с последующим гиповолемическим шоком. Происходит механическое сдавление артерий. Ослабевает, а затем исчезает пульсация периферических артерий. Одновременно прогрессивно снижается температура кожи конечности. Ограничиваются движения в пальцах стоп, голеностопном и коленном суставах. Уменьшение, а затем и полное прекращение притока артериальной крови к ногам вызывает артериальную ишемию тканей вплоть до необратимых в них изменений. Возникающие гемодинамические нарушения, нарастающая интоксикация из очага ишемии отражаются на общем состоянии больных. В 40-45% случаев венозная гангрена имеет летальный исход. При благоприятном исходе формируются очаги некроза кожи и подкожной клетчатки, гангрена пальцев стоп. В последующем наблюдается тяжелая форма посттромбофлебитического синдрома.

 

Для тромбоза внутренней подвздошной вены типичны интенсивные приступообразные боли в подвздошно-пахо-вой области, над лобком, в низу живота, отек промежности, слабость, лихорадка, нарушение мочеиспускания. В моче обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Вдоль боковых стенок таза пальпируются болезненные инфильтраты.

 

Тромбоз нижней полой вены характеризуется симптомами нарушения оттока венозной крови от обеих нижних конечностей, промежности, малого таза. Наблюдаются резкий отек, синюшность обеих ног, нижней части живота, поясничной области, отмечаются боль в животе, псевдоперитонеальные симптомы. Расширяются подкожные вены передней брюшной стенки. При восходящем тромбофлебите нижней полой вены с окклюзией устьев почечных вен появляются боли в пояснице, гематурия, олигурия. Развивается острая почечная недостаточность. Тромбоз печеночных вен приводит к формированию подпеченочной формы портальной гипертензии.

 

Диагностика.

 

Помимо данных общеклинического обследования, наличие острого тромбофлебита глубоких вен подтверждается результатами специальных методов диагностики. Наиболее информативна флебография (флебоскопия), особенно в начальном периоде острого тромбоза. В процессе исследования находят обрыв контрастирования магистральных вен на уровне тромба, дефекты наполнения, хорошо представленную сеть коллатералей. Верхняя граница тромбоза вен нижних конечностей лучше определяется при проксимальной флебографии. В случае илеофеморальной локализации процесса более ценна ретроградная илеока-ваграфия в сочетании с поэтажной флебоскопией.

 

При ультрасонографии выявляются окклюзия магистральных вен, отек ее стенки, замедление линейной скорости кровотока.

 

Термография свидетельствует о снижении или асимметрии в пораженной конечности кожной температуры.

 

Флеботонометрия указывает на наличие венозной гипертензии в глубоких венах. Венозное давление в пораженной конечности в 2—6 раз превышает показатели нормы. У лиц с острым подвздошно-бедренным тромбозом оно колеблется от 200 до 800 мм вод. ст.

 

Радиоиндикация подтверждает наличие очагов избирательного накопления фибриногена в тромбах, однако не позволяет точно установить границы тромбоза.

 

Реофлебография свидетельствует о повышении давления и увеличении объемов крови в венозном русле.

 

Реовазография и осциллографическое исследование указывают на наличие выраженного артериального спазма в пораженной конечности, который развивается не только рефлекторно, но и за счет вовлечения в воспалительный процесс адвентиции одноименных артерий. Нередко осциллограммы имеют вид прямой линии.

 

При капилляроскопии наблюдаются мутный желтоватый фон, плохая видимость, выраженный спазм капилляров и уменьшение их количества.

 

Дифференциальная диагностика.

 

Как правило, картину острого тромбоза магистральных венозных сосудов имитируют заболевания, протекающие с болью и отеком в конечностях: острое нарушение артериального кровоснабжения, миозит, кровоизлияния в мышцы, острый тромбофлебит поверхностных вен, невриты, заболевания сердца и почек, сдавление магистральных вен опухолями, хроническая венозная недостаточность и недостаточность лимфообращения.

 

Острое нарушение артериального кровообращения возникает внезапно на фоне болезней сердца или аритмий. Оно сопровождается интенсивной болью в конечности, ее бледностью и похолоданием, нарушением всех видов чувствительности. Поверхностные вены спавшиеся. Отек отсутствует. Физическая нагрузка и возвышенное положение конечности усиливают боль.

 

Для миозита характерны болезненность и напряжение воспаленных мышц, отсутствие отека и болезненности по ходу венозных стволов.

 

Кровоизлияния в мышцы возникают в результате травм, болезней кровеносных сосудов и крови, мышечного перенапряжения. Отмечается боль в пораженной мышце при физической нагрузке. В покое боль значительно уменьшается или отсутствует. При осмотре находят кровоподтеки, повышение температуры кожи, отек мягких тканей.

 

Дифференциальная диагностика между тромбозом поверхностных и магистральных вен прежде всего основана на данных клинической картины, изложенной выше. В сложных ситуациях проводятся специальные методы диагностики и прежде всего флебография.

 

При невритах, особенно бедренного или седалищного нерва, боль локализуется по передней или задней поверхности конечности. Отмечаются неврологические симптомы.

 

Отеки вследствие заболеваний сердца или почек двусторонние и симметричные, развиваются постепенно.

 

Сдавление венозных сосудов опухолями, воспалительным процессом не сопровождается выраженной болью. Диагноз подтверждается результатами комплексного обследования органов брюшной полости и таза.

 

Клиническая картина хронической венозной недостаточности или недостаточности лимфообращения напоминает клинику острого тромбофлебита глубоких вен при присоединении дерматита, панникулита, флебита. Дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза о перенесенных тромбозе или лимфедеме после удаления паховых, подмышечных лимфоузлов, лучевой терапии. У пациентов отсутствуют боль, инфильтраты в проекции магистральных вен. При хронической венозной недостаточности в дистальных отделах ног определяются трофические нарушения.

 

Лечение.

 

При тромбофлебитах глубоких вен должно быть комплексным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локализации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия осложнений.

 

Большинство авторов полагают, что основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консервативный. В его задачи входит:

 

1.  Снятие боли и явлений перифокального воспаления.

 

2.  Предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.

 

3.  Устранение рефлекторного сосудистого спазма.

 

4.  Улучшение венозной гемодинамики.

 

5.  Профилактика тромбоэмболических осложнений.

 

С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением конечности. При тромбозе глубоких вен его длительность составляет 3-4 дня, при подвздошно-бедренном тромбозе — 10—12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. На конечность накладывается компресс с гепариновой, гепароидной мазями, мазью Вишневского и т.д. Конечность бинтуется эластическим бинтом.

 

Проводится антикоагулянтная терапия.

 

Вначале в течение 7—14 дней пациенты получают прямой антикоагулянт гепарин. Он является естественным противосвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей системы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10—15 мин после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4—5 ч. Наиболее часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки больные получают 10 000 ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5000 ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40 000 ЕД), на вторые сутки — по 5000 ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30 000 ЕД), в дальнейшем – по 5000 ЕД внутримышечно через 6 ч (суточная доза 20 000 ЕД).За два дня до отмены гепарина больным назначают непрямые антикоагулянты, а суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2—2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморрагический синдром. Он купируется назначением 1% раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует 100 ЕД гепарина).

 

Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участвующего в синтезе в печени протромбина. В основе их действия лежит нарушение биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факторов свертывания крови. Действие непрямых антикоагулянтов начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены. Применяемые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохимических свойств препаратов: фенилина — 0,09 и 0,03 г; неодикумарина — 0,15 и 0,05 г; синкумара —0,006 и 0,02 г. Лечение непрямыми антикоагулянтами контролируется по величине протромбинового индекса, который поддерживается в пределах 45—50%. После достижения эффекта от проводимой терапии непрямые антикоагулянты отменяются постепенно за счет уменьшения разовой дозы и увеличения интервала между приемами (до 1 раза в день или через день). При передозировке непрямых антикоагулянтов прежде всего появляется микрогематурия. Действие непрямых антикоагулянтов блокируется викасолом (1—3 мл 1% раствора внутримышечно 3 раза в день), эпсилон-аминокапроновой кислотой (200 мл 5% раствора внутривенно), аскорбиновой кислотой (1—3 мл 5% раствора внутримышечно 2 раза в день).

 

Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов целесообразно назначение ингибиторов агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны, эуфиллин, папаверин, но-шпа, трентал и др.). Низкомолекулярные декстраны угнетают агрегацию тромбоцитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фибринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина.

 

 

Тромболитическая терапия позволяет лизировать тромбы и тем самым в короткие сроки восстановить проходимость магистральных вен. Она проводится при тромбозе подвздошно-бедренного, подмышечно-подключичного сегментов, верхней и нижней полых вен. В качестве тромбо-литиков применяются фибринолизин, стрептокиназа, уро-киназа, тромболитин и т.д.

 

Фибринолизин — профибринолизин плазмы крови, активизированный трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро нейтрализуется антитромбином. Суточная доза — 40 000—60 000 ЕД. Применяется в комбинации с гепарином (10 000 ЕД гепарина на 20 000 ЕД фибринолизина). Назначается 2 раза в сутки. Интервал между введением —12 ч под контролем показателей коагуло-граммы или времени свертывания крови, которое должно превышать исходное в 2—2,5 раза.

 

Более эффективно, чем фибринолизин, действуют препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген), — стрептокиназа, урокиназа, тромболитин.

 

Стрептокиназа — продукт жизнедеятельности Р-гемо-литического стрептококка. Является непрямым активатором плазминогена. Механизм ее действия связывается прежде всего с активацией экзогенного профибринолизина. Кроме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значительно легче проникает в тромб и активизирует эндогенный профибринолизин. Стрептокиназа медленнее, но более стойко повышает фибринолитическую активность крови. Препарат назначается по 200 000—300 000 ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида вместе с 10 000—15 000 ЕД гепарина в течение 3—4 ч. Суточная доза — 800 000—1 750 000 ЕД, иногда вводится несколько дней до получения клинического эффекта.

 

Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится внутривенно капельно в разовой дозе 400 000—800 000 ЕД. Действие препарата усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.

 

Тромболитическим и антикоагулянтным эффектом обладает тромболитин. Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно или внутримышечно по 100 мг в 250—300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 1,5—2 ч через 8 ч на протяжении 5—7 дней, иногда 2—3 недели до получения клинического эффекта. Суточная доза — 300—400 мг. При тромбозах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная, регионарная тром-болитическая) терапия. Сущность ее заключается во введении отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибринолизин, фибринолизин-гепариновая смесь и т.д.), а также паравазально или интраспонгиозно (гепарин — 5000 ЕД, гидрокортизон — 25 мг, химотрип-син — 10 мг, антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25% раствора новокаина, и др.) к месту расположения тромба 1—2 раза в сутки в течение 5—6 дней. Эффективность регионарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве случаев он сокращает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5—2 раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии связан как с суммарным действием вводимых препаратов непосредственно на тромбо-литический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.

 

При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных побочных реакций, может развиться крайне тяжелое осложнение – фибринолиз. Для его устранения назначаются эпсилон-аминокапроновая кислота и фибриноген. Эпсилон-аминокапроновая кислота тормозит процесс активизации профибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяется внутривенно в 5—10% растворе из расчета 1 г на 10 кг массы тела больного. Фибриноген является естественной составной частью крови. Переходя под влиянием тромбина в фибрин, он обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови – формирование сгустка. Назначается в средней дозе 2-4 г.

 

Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболитической терапии внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.), противовоспалительные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авторов рекомендуют проведение и кортикостероидной терапии преднизолоном, гидрокортизоном. Однако они обладают ульцерогенным действием.

 

Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных, особенно септических тромбофлебитах. Для снятия вторичного спазма артерий внутримышечно или внутриартериально вводят сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота и др.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную новокаиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимости от выраженности воспалительного процесса с интервалом в 3—4 дня.

 

Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, анавенола. Эскузан снижает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мускулатуру вен. Показаны венорутон или троксе-вазин. Они повышают устойчивость и снижают проницаемость капилляров, обладают противовоспалительным действием.

 

Улучшение результатов консервативной терапии острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей после купирования явлений острого воспаления достигается наложением на больную конечность цинк-желатиновой повязки Унны сроком на 1 мес. Повязка состоит из 1 части желатина, 1 части цинка оксида, 6 частей глицерина, 2 частей воды. Она создает наружный каркас для конечности с умеренной равномерной ее компрессией. Тем самым предотвращается застой крови, лимфы и межтканевой жидкости в ногах, улучшается отток крови по магистральным венам.

 

Хирургическое вмешательство при тромбофлебитах глубоких вен не нашло широкого применения. Оно выполняется лишь:

1) при опасности повторной тромбэмболии легочной артерии;

2) угрозе венозной гангрены;

3) распространении процесса на нижнюю полую вену.

 

Такой подход к оперативному лечению объясняется невозможностью радикального удаления тромбов из глубоких вен, особенно вен голени; частым ретромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмешательств — ликвидация угрозы эмболических осложнений, освобождение венозного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недостаточности.

 

В качестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются тромбэктомия, пликация нижней полой вены, перевязка вены выше тромба. Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего и крупного калибра (подколенных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмышечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фиксации тромботических масс к интиме сосуда, т.е. в ранней стадии заболевания (не позже 10 дней после его начала).

 

 

А

 

 

Б

 

 

В

 

 

Г

 

 

Д

 

 

Е

 

Схема реконструктивных операций при окклюзии подвздошного сегмента  за:

 

А –  M. Kunlin;    Г –  Р. Д. Аскерхановым;

Б –  E. Palma;   Д –  А. Н. Веденським;

В –  С. Hardin;   Е –  С. А. Боровковым

 

Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей; длительности заболевания более 10—12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии, тромбозах вен голени.

 

 

Тромбэктомия катетером Фогарти

 

Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикальность тромбэктомии оценивается по интенсивности ретроградного кровотока, проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных флебографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран, затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэмболией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бедренной вены временно проводится баллон-обтуратор. Возможно и наложение на нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допустима перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен.

 

Пликация нижней полой вены показана при подтвержденных ангиографически эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэмболитической окклюзии 50—70% диаметра легочной артерии, что является смертельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне консервативной терапии; невозможности выполнения тромбэктомии. Суть методики заключается в создании в вене “фильтров”, сохраняющих магистральный кровоток, но препятствующих продвижению крупных эмболов.

 

А

 

 

Б

 

 

В

 

 

Г

 

 

Д

 

Способы пликации нижней полой вены:

 

а — по Spenser; 6 — по Bavitch с соавт.; β-no Meretz с соавт.; г — по Miles с соавт.; д — по Adams с соавт.

 

 

Схематическое изображение способов парциальной оклюзии нижней полой вены

 

С этой целью F. Spenser (1959) предложил прошивание нижней полой вены в поперечном направлении 3—4 матрацными швами с интервалом 5 мм один от другого, Bavitch с соавт. (1964) осуществляли пликацию нижней полой вены механическим швом при помощи сшивающего аппарата УКБ-25, Moretz с соавт. (1959) выполняли парциальную окклюзию полой вены гладкими, a Miles с соавт. зубчатыми тефлоновыми клеммами. Adams с соавт. (1963) прошивали нижнюю полую вену с формированием в ее просвете фильтра-сетки. Pate с соавт. (1969) предложили введение в нижнюю полую вену по специальному катетеру пружины с дакроновым покрытием, которая при распрямлении придавала стенке нижней полой вены щелевидную форму.

 

Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кава-фильтра. Способ впервые был предложен в 1967 г. К. Mobin-Uddin с соавт. В дальнейшем он был усовершенствован. Кава-фильтр проводится в нижнюю полую вену под рентгеновским контролем через правую внутреннюю яремную или общую бедренную вену. Имплантация фильтра производится на уровне I^—L3. У 80—95% больных пликация нижней полой вены дает хорошие результаты.

 

Восстановление оттока крови нередко сочетается с протяженными фасциотомиями. Во время операции или в послеоперационном периоде при тяжелой форме течения тромбоза проводится экстракорпоральная детоксикация организма.

 

Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в случае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кава-пликацию.

 

При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампутация пораженной конечности.

 

После завершения стационарного консервативного или хирургического лечения больные для скорейшей нормализации микро- и макроциркуляции в конечности, предупреждения развития посттромбофлебитического синдрома должны продолжать амбулаторно-поликлиническую терапию. Она включает прежде всего эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам, прошедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, рекомендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении 4—6 мес. они продолжают также получать поддерживающую антикоагулянт-ную терапию. С этой целью чаще используется фенилин (0,015—0,03 г в день). Назначаются курсами

сосудорасширяющие препараты и вещества, обладающие флебодина-мическим действием, проводится физиолечение. Через 6— 8 мес. после начала заболевания показано санаторно-курортное лечение: грязелечение, радоновые, сероводородные ванны.

 

СИНДРОМ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

 

 

В понятие этого синдрома входит ряд клинических проявлений, характер­ных для нарушения оттока по систе­ме НПВ и выражающихся как изме­нением венозной гемодинамики, так и яркими внешними признаками со стороны нижних конечностей, пере­дней брюшной и грудной стенки, а также возможными нарушениями функции органов брюшной полости. Следует различать две формы этого синдрома: острый тромбоз системы нижней полой вены и хроническую обструкцию НПВ с клиникой постромбофлебитического синдрома со стороны нижних конечностей.

Истинная частота развития синд­рома НПВ фактически неизвестна, так как авторы по-разному оценива­ют варианты расположения тромбов в НПВ. Так, в клинической картине то­тальный тромбоз НПВ отмечается на разных уровнях и в то же время не­редки варианты восходящего присте­ночного тромбоза НПВ из подвздош­ных вен с различной степенью окклю­зии непосредственно ствола НПВ.

По данным литературы, восходя­щий тромбоз НПВ из подвздошных вен составляет 5—10,7 % наблюдений [Клионер Л.И., 1969; Савельев B.C. и др., 1972; Mogos G., 1979].

Причины развития синдрома НПВ различны. Основной причи­ной окклюзии НПВ является тром­боз подвздошно-бедренного веноз­ного сегмента с последующим рас­пространением процесса в прокси­мальном направлении. Илиофемо-ральные тромбозы развиваются, как правило, у больных с патологией органов малого таза, на фоне беремен­ности и раннего послеродового или послеоперационного периода, сеп­тического состояния. Другой частой причиной (примерно 25 %) развития синдрома НПВ могут быть опухоли брюшной полости, поджелудочной железы (тело, хвост), мочеполовых органов. Большая злокачественная опухоль правой почки наиболее опасна возможностью ее прораста­ния в стенку НПВ с последующим тромбозом. Тромбоз НПВ может развиться у больных, страдающих болезнью Ормонда (ретроперитонеальный фиброз).

Следующими, более редкими, причинами окклюзии НПВ могут быть опухоли ее стенки, врожденное сужение НПВ в месте прохождения ее через диафрагмальное кольцо, тромбоз печеночных вен (синдром Бадда — Киари) с переходом на ствол НПВ. Тромбозы системы НПВ могут быть следствием травматичес­кой катетеризации бедренной вены или длительного нахождения катете­ра в просвете подвздошной вены.

 

Патогенез гемодинамических рас­стройств определяется уровнем ок­клюзии НПВ и степенью обтурации ее просвета. Различают три уровня тромбоза НПВ: инфраренальный, интерренальный и супраренальный.

 

Клиническая картина при низкой окклюзии ствола НПВ с неполной обтурацией ее ствола выражена сла­бо из-за компенсации оттока по коллатералям. Однако при полной обту­рации НПВ наблюдаются выражен­ные  гемодинамические  нарушения как регионарного, так и центрально­го характера из-за депонирования больших объемов крови в венозном русле нижних конечностей.

Наиболее типичными признаками острого тромбоза НПВ, наблюдае­мыми у 100 % больных, являются оте­ки нижних конечностей, половых ор­ганов, ягодиц, поясницы, передней брюшной стенки до уровня пупка. Боль локализуется в основном в по-яснично-крестцовом отделе, брюш­ной полости, что может привести к ошибочному диагнозу радикулита, аппендицита, почечной колики и др. При втором уровне окклюзии НПВ на уровне почечных вен с блокадой оттока по ним характерны боль вни­зу спины из-за сдавления нервных сплетений на уровне предстательной железы, отек половых органов с баланитом. Снижение оттока по мезентериальным венам ведет к наруше­нию функции желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота, диарея, неоп­ределенная боль в животе). При ок­клюзии почечных вен появляется боль в пояснице, усиливающаяся при глубоком вдохе (из-за растяжения капсулы почек). Быстро появляются признаки нефротического синдрома: генерализованный отек, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, ги-перхолестеринемия, а в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейко­циты, цилиндры. Возможно затруд­нение мочеиспускания и дефекации. Описаны случаи анурии со смертель­ным исходом.

Тромбоз верхнего отдела НПВ мо­жет быть следствием восходящего процесса из ее нижних отделов или результатом первичного синдрома Бадда — Киари с переходом на ствол самой НПВ. Острая форма синдрома Бадда — Киари характеризуется сильной болью в животе, появлени­ем асцита, гепатомегалией, повыше­нием температуры [Wanke R., 1956].

Причина тромбоза печеночных вен до сегодняшнего дня остается невыясненной. Особенно тяжелый вариант течения синдрома Бадда —Киари наблюдается в случае перехо­да тромбоза с печеночных вен на стенку нижней полой вены. Основ­ной причиной летального исхода в этом случае может быть не только острая печеночная недостаточность, но и тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА). Впервые прижизненный анализ синдрома Бадда — Киари был выставлен в 1936 г. В.Е.Незлиным. Наиболее важными признаками это­го синдрома он считал быстрое на­копление асцита, увеличение печени и селезенки.

Для всех форм острого тромбоза НПВ типичен отек на нижних ко­нечностях, выраженный в различной степени. При хроническом течении тромбоза НПВ выраженность этих симптомов временно снижается за счет развивающегося коллатерального кровообращения, затем вновь нарас­тают признаки тяжелой венозной не­достаточности нижних конечностей, что выражается в сильном отеке, про­грессирующем варикозном расшире­нии подкожных вен нижних конеч­ностей, передней брюшной и частич­но грудной стенки (“голова Медузы”). При длительно существующем тром­бозе НПВ на нижних конечностях развиваются выраженный целлюлит, трофические расстройства вплоть до образования обширных язв.

При синдроме Бадда — Киари примерно в 25—30 % случаев это за­болевание обусловлено врожденной перегородкой (коарктация) НПВ, всегда в месте прохождения ее через диафрагму. Возможны различные ва­рианты коарктации:

•  неполное сужение ствола НПВ за счет валикоподобных образований на стенках или неполноценные кла­панные структуры;

•  полный перерыв ствола НПВ за счет врожденной мембраны;

•  перечисленные варианты с со­путствующим тромбозом ствола НПВ от уровня диафрагмы до уровня под­вздошных вен.

Таким образом, клинически у больных с коарктацией НПВ, кроме имеются также признаки тяжелой хронической венозной недостаточ­ности нижних конечностей с резко расширенной сетью подкожных вен на ногах, на передней брюшной и грудной стенках.

 

Лабораторная диагностика у боль­ных с тромбозом НПВ должна вклю­чать комплекс биохимических ана­лизов, характеризующих функцио­нальное состояние печени, почек и особенно свертывающей системы крови (коагулограмма, показатели реологии, антитромбин-3).

 

Инструментальная диагностика.

 

Среди неинвазивных методов иссле­дования наибольшую ценность пред­ставляет ультразвуковое дуплексное сканирование, позволяющее выявить локализацию тромбоза, степень его организации, состояние сосудистой стенки. Особая ценность данного ме­тода заключается в возможности его применения для динамического кон­троля за НПВ в процессе лечения.

Большими диагностическими воз­можностями обладает компьютерная томография.

Флебографическое исследование должно выполняться только при неяс­ной клинической картине заболева­ния, для подтверждения наличия эм-бологенно-опасного тромба в НПВ, когда решается вопрос о хирургичес­ком вмешательстве или постановке кава-фильтра. Среди методов фле­бографии наиболее целесообразно использовать методику ретроградно­го контрастирования НПВ введени­ем катетера через систему верхней полой вены.

 

Дифференциальная диагностика синдрома НПВ.

 

 Прежде всего необ­ходимо исключить возможность экс-травазальной компрессии НПВ опу­холью или воспалительным инфиль­тратом. Важным диагностическим моментом при этом служат признаки наличия опухоли по данным УЗИ, КТ, а при дуплексном сканировании и флебографическом исследовании — визуализация четких ровных контуров вены в зоне вне контакта с опу­холью и смещение НПВ в месте кон­такта с новообразованием. Для ве­нозного тромбоза характерны мно­жественные дефекты наполнения и сужения просвета НПВ от бифурка­ции до уровня диафрагмы. В хрони­ческой стадии заболевания НПВ на­иболее важным косвенным призна­ком тромбоза является развитие мощ­ной коллатеральной сети венозного оттока через систему позвоночного сплетения, непарную и полунепар­ную вены. Поверхностная коллате­ральная система представлена расши­ренными подкожными венами пере­дней брюшной стенки, что легко оп­ределяется даже при внешнем осмотре пациента. Дифференциация с острым лимфостазом нижних конечностей до­статочно проста и проводится на ос­новании типичных для венозного тромбоза проб и симптомов; диа­гностику облегчает отсутствие кли­нических признаков нарушений ве­нозного оттока по почечным и пече­ночным венам, а также отсутствие в анамнезе микросимптомов, указыва­ющих на микро- или макроэмболию легочной артерии.

Лечение. До настоящего времени вопросы лечения больных с тромбо­зом НПВ разработаны недостаточно. Существуют многочисленные его ва­рианты вследствие отсутствия убеди­тельных данных в пользу того или иного метода лечения.

На сегодняшнийй день консерватив­ный метод лечения синдрома НПВ остается наиболее показанным у большинства больных с данным за­болеванием. Это обусловлено как трудностями первичной диагности­ки, так и поздними сроками госпи­тализации больных. Кроме того, сле­дует учитывать исходную тяжесть ос­новного заболевания или патологии, когда риск реконструктивной опера­ции может быть чрезвычайно высок. Консервативное лечение проводится с обязательным применением анти­коагулянтов прямого и непрямого действия по схеме в соответствии с венозных тромбозов.

Наибольшее практическое значе­ние имеет вопрос о возможности применения тромболизирующих препаратов. Дать однозначный ответ об эффективности и безопасности этого метода лечения чрезвычайно сложно.

Надо учитывать также давность тромбоза, установить которую кли­нически часто невозможно, а тромболизирующее действие современ­ных средств наиболее активно лишь в первые 3—5 дней от начала тром­боза. Не менее важным является на­личие эмбологенного тромбоза в системе подвздошной вены и стволе НПВ, когда степень организации его различна, и в таком случае тромболизирующая терапия грозит фраг­ментацией тромба и эмболией легоч­ной артерии. Больным с тромбозом НПВ и признаками почечно-печеночной недостаточности, безусловно, необходима соответствующая тера­пия для нормализации функции этих органов.

Вопросы хирургического лечения данного контингента больных оста­ются далеко не решенными и доста­точно противоречивыми — от пол­ного отказа от оперативного лечения до максимального радикализма в коррекции данной патологии. Сле­дует особо подчеркнуть, что пока никто из сосудистых хирургов мира не располагает убедительным в ко­личественном отношении клиничес­ким материалом, на основании ко­торого можно принять единую точку зрения. В связи с этим мы хотели бы привести основные, наиболее важ­ные, с нашей точки зрения, положе­ния хирургического лечения данной патологии.

Принципы хирургии острых тром­бозов НПВ. Показания к операциям на НПВ при ее тромбозе:

• эмбологенные тромбозы в стволе НПВ, препятствующие постановке кава-фильтров с целью предотвра­щения ТЭЛА;

•  блок почечных и печеночных вен вследствие тромбоза НПВ и на­рушения функции этих органов;

•  коарктация НПВ в различных ее вариантах;

•  давность тромбоза не свыше 2— 3 нед.

Противопоказания к операции на НПВ:

▲ тяжелая сердечная декомпенса­ция вследствие обширных инфарк­тов миокарда в анамнезе, сочетайных пороков сердца, легочного сер­дца при множественных повторных ТЭЛА с тяжелой легочной гипертензией;

▲ свежий мозговой инсульт.

Все операции на НПВ должны вы­полняться под интубационным нар­козом с применением миорелаксантов. Эпидуральная анестезия в боль­шинстве случаев не обеспечивает возможности свободных действий хирурга.

Возможные доступы к НПВ при операциях:

•  полная срединная лапаротомия;

•  внебрюшинный доступ справа (пара- или трансректальный);

•  внебрюшинный доступ по Rob (1963);

•  торакофренолюмботомия по шестому-седьмому межреберью спра­ва при операции по поводу коарктации НПВ.

Особенностью операций при тромбозе НПВ является наличие у пациента резко расширенных веноз­ных коллатералей во всех слоях мяг­ких тканей, что требует тщательного гемостаза. До выделения ствола НПВ необходимо выявить, лигировать и пересечь поясничные вены с обяза­тельным прошиванием ее концов атравматической иглой. Коагуляция поясничных вен нежелательна из-за опасности кровотечения. После это­го все манипуляции на стволе НПВ значительно облегчаются. Обяза­тельным условием операции являет­ся общая гепаринизация до момента наложения зажимов на вену. Уровни пережатия ствола НПВ зависят от степени окклюзии и верхней грани­цы тромба, что определяется данны­ми дооперационного обследования (флебография, дуплексное сканиро­вание). Недопустима интраопераци-онная фрагментация тромба при вы­делении ствола НПВ или в момент наложения турникетов (зажимов).

Самым важным условием при вы­полнении операции по поводу ост­рого тромбоза НПВ является воз­можность радикального удаления тромба. При этом может быть не­сколько вариантов, наиболее важных для хирурга.

 

1.      Давность илиофеморального тром­боза 7—10 дней, тромбоз НПВ доку­ментально подтвержден в течение 2—3 сут. Операцию начинают с обна­жения бедренной вены в верхней трети бедра. Затем выделяют соответствующую подвздошную вену или ствол НПВ. После внутривенного вве­дения гепарина вскрывают просвет бедренной вены и с помощью бал­
лонного катетера выполняют тромбэктомию из бедренного сегмента для получения адекватного кровотока из дистальных отделов.

Следующим этапом пережимают ствол НПВ выше уровня локализа­ции тромба и под контролем также с помощью баллонного катетера вы­полняют тромбэктомию из под­вздошной вены или из инфраренального отдела НПВ.

Заключительным этапом опера­ции является постановка временного или постоянного кава-фильтра ниже уровня впадения почечных вен. Ве­ны ушивают атравматической нитью 4-0 или 5-0.

 

2.      Давность илиофеморального тромбоза 1—2 мес с переходом на инфраренальный сегмент НПВ со стенозированием ее просвета на 20—30 %.

В этом случае обнажают ствол НПВи тромбированную подвздошную ве­ну в области устья. На первом этапе готовят участок в НПВ для постанов­ки кава-фильтра, что достигается за счет локальной тромбэктомии из НПВ
и перевязки устья тромбированной  подвздошной вены в целях профи­лактики распространения тромбоза на ствол НПВ. Затем проводят имп­лантацию соответствующего кава-фильтра с дезагрегантами.

 

3.      Тотальная окклюзия ствола НПВ до устья почечных вен исключа­ет возможность хирургического ле­чения и требует только симптомати­ческого лечения на фоне антикоагулянтной терапии.

4.      Наиболее трудными для хирур­гического лечения являются пациен­ты с коарктацией НПВ и вторичным синдромокомплексом Бадда — Киари.

Консервативное лечение этих боль­ ных абсолютно бесперспективно, и редко кто из них живет более 25—30 лет. Паллиативные разгрузочные мезентерико-кавальные шунты не могут рассматриваться как гемоди-
намически оправданные операции. Поэтому наиболее целесообразными
оперативными действиями при коарктации НПВ со вторичным синдромом Бадда—Киари являются следующие методики:

•  при отсутствии тромбов в про­свете НПВ возможно выполнение баллонной дилатации суженного сегмента с последующим стентиро-ванием;

•  до появления методики транслюминальной ангиопластики в подоб­ных случаях выполнялась чреспредсердная (ушко правого предсердия) пальцевая или инструментальная мембранотомия в НПВ. Однако на­иболее радикальной является опера­ция ревизии НПВ в зоне прохожде­ния ее через отверстие в диафрагме, вскрытия просвета и удаления тром­бов из НПВ с освобождением устьев печеночных и почечных вен. Во избе­жание сужения НПВ в нее вшивают заплату из аутоперикарда. Подобная операция была выполнена А.В.Пок­ровским в 1973 г. с хорошим клини­ческим результатом в ближайшем и отдаленном периоде.

Хирургическое лечение тромбоза НПВ    является    затруднительным вследствие  малочисленности  таких операций.

Консервативное лечение больных с синдромом нижней полой вены проводят с использованием арсенала лекарственных препаратов, применя­емых для лечения больных с типич­ным посттромбофлебитическим син­дромом.

 

 

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

 

Развитие  представлений  о  синдроме  сдавления верхней  полой  вены (ССВПВ)  условно  может  быть разделено  на 4  периода.  Первый  период  охватывает 1740-1930 гг. В 1740 г. Т. Bartolinus упомянул о случае, описанном  С. Riolanus,  который  наблюдал  смерть больного  вследствие  окклюзии  верхней  полой  вены “небольшим кусочком мяса с бесформенным жиром в устье  ВПВ”. W Hunter  в 1757  г.  описал  синдром, возникший  у  больного  вследствие  сдавления  ВПВ сифилитической  аневризмой  аорты.  Зарисовки, произведенные  при  вскрытии,  позволяют  считать этот  случай  первым  достоверным  сообщением  о ССВПВ.  В XIX  в.  интерес  к  ССВПВ  значительно повысился,  о  чем  говорит  возросшее  число  работ, опубликованных  по  этой  теме. С. Ducart (1828), D. Stannms и Е. Duchan (1854), F. Franc (1869)  в  своих работах  делают  первые  попытки  систематизировать ранее накопленный материал, классифицировать это заболевание по этиологии, патогенезу и клинической картине,  впервые  описывают  вены  передней брюшной  стенки  как  пути  возможного коллатерального  оттока  крови.  В 1914  г.  русский ученый  К.Э.  Вагнер  в  монографии “К  вопросу  о сужении верхней полой  вены”  дал  наиболее  полное  описание  клинической  картины  окклюзии  ВПВ,  анализируя вопросы  анатомии,  патофизиологии,  топической  и дифференциальной  диагностики  на  основании  б собственных  наблюдений  и  литературных  данных.

В XX  в.  производятся  первые  попытки хирургического  лечения  этого  заболевания. F. Sauerbruch (1912)  осуществил  декомпрессивную стернотомию. R. Waterfield (1928) успешно удалил тромб  из  ВПВ.  Однако  общий  уровень  знаний, методов  диагностики  и  оперативной  техники  не позволял  приступить  к  широкому  хирургическому лечению  ССВПВ.  Этот  период  характеризуется систематизацией  разрозненных  данных,  изучением этиологии,  патогенеза  и  клиники  СВТТВ,  первыми опытами его лечения.

Второй  период (1930-1950  гг.)  связан  с  появлением  в  арсенале  диагностических  методик флебографии (Conte E., Costa A., 1933; Castellanos A., Pereira R., 1947) и  экспериментальным изучением  патогенеза  и  методов  лечения  ССВПВ (Carlson Н., 1934). В 1947 г. S. Kate, Н. Hussey, J. Veal подробно описали методику медиастинальной флебографии,  позволяющей  определить локализацию сужения, его протяженность и выявить возникшие коллатеральные  пути. Широкое внедрение этого метода диагностики  значительно  ускорило  развитие  хирургического лечения ССВПВ, облегчая  выбор хирургического  доступа и  тип  операции. Проводившееся  в  эти  годы  экспериментальное изучение  ССВПВ  позволило  расширить  сведения  о патофизиологических  механизмах  компенсации, разработать методики операций, которые в дальнейшем были перенесены в клинику.

Третий  период (1950-1970  гг.)  характеризуется  широкой  экспериментальной  разработкой вопросов протезирования и производством операций  пластического  замещения ВПВ,  первыми попытками  лучевого  лечения  ССВПВ. Многочисленные разработки по  замещению ВПВ синтетическими  протезами  не  оправдали  надежд. Трубки из перикарда и  брюшины  во  всех  случаях подвергались тромбозу (Collins A., Bakey E. de, I960),  использование  аутотрансплантатов  аорты  требовало  слишком  сложных  вмешательств (Moore  Т., 1958),  применение  аутовенозных трансплантатов  из-за  несоответствия  диаметра сшиваемых  сосудов  ограничивало  их  использование (Sampson, 1951; ScanneL, 1954). Встречаются единичные  сообщения  об  успешном  применении  синтетических  протезов  в  клинике.  В  настоящее время предложено около 25 типов операций для разгрузки бассейна ВПВ, однако нет четких показаний и противопоказаний к хирургическому  лечению  при  данном  синдроме. Выполнение  операций  при ССВПВ  характеризуется  высокой  летальностью  и  частыми  осложнениями,  что не позволяет широко применять хирургический метод.

Четвертый период – с 70-х гг. XX в. и до настоящего времени приоритет в лечении ССВПВ принадлежит  лучевой  терапии,  что  можно объяснить следующими факторами:

1.  В большинстве случаев причиной ССВПВ служат злокачественные новообразования.

2. Лучевая терапия является “универсальной” методикой — большинство опухолей чувствительно к ЛГТ, при этом отмечается минимальный риск для больного, быстро реализуется терапевтический эффект.

Применение  химиотерапии  в  лечении ССВПВ является успешным в том случае, если окклюзия  ВПВ  вызвана  мелкоклеточным  раком легкого  или  злокачественными  лимфопролиферативными заболеваниями.

Заканчивая  краткий  обзор  истории  развития  учения  о  ССВПВ,  следует  отметить,  что  в настоящее время нет универсальной  схемы лечения  больных  с ССВПВ,  дифференцированной  в  зависимости  от  степени  тяжести  заболевания,  выраженности  ССВПВ,  гистологической формы опухоли.

 

Этиология и патогенез

 

Причиной  развития  ССВПВ  являются  три основных процесса: сдавление вены извне, прорастание  вены  злокачественной  опухолью  и тромбоз  ВПВ.  В.А. Жмур (1960)  разделил  все процессы,  ведущие  к  окклюзии ВПВ,  на  следующие  группы:  компрессии,  стриктуры,  обтурации и  смешанные. Наиболее  благоприятным  в прогностическом  отношении  является  развитие венозной  непроходимости  в  результате  компрессии, так как при этом у всех больных проходимость  сосуда  была  восстановлена  после  удаления  новообразования. Обтурация  и  стриктура  вены  ведут  к  грубым  морфологическим  изменениям  сосудов,  в  связи  с  чем  клинические проявления- бывают, как правило, более выраженными. Можно  выделить  следующие  этиологические факторы, ведущие к развитию ССВПВ:

A.  Опухолевые новообразования:

1)   злокачественные:

а) бронхогенный рак правого легкого,

б) опухоли зобной железы,

в) опухоли щитовидной железы,

г) лимфомы,

д)  опухоли перикарда;

2)  доброкачественные:

а)  тимомы,

б) загрудинный зоб,

в)  кисты средостения и пр.

Б. Опухолеподобные процессы:

1)   аневризмы аорты,

2) поражение лимфатических узлов.

B.  Воспалительные заболевания:

1) первичные тромбозы ВПВ,

 

2) фиброзный медиастинит,

3) лимфадениты,

4) перикардиты.

 

Причиной СВПВ были: рак  легкого —  в 86%,  лимфопролиферативные опухоли — в 12%, другие опухоли — в 2% случаев. Анатомия ВПВ  адекватно  объясняет  клиническую  картину,  вызванную  обструкцией  или компрессией  этого  сосуда. Она  собирает  кровь от  головы, шеи,  грудой  стенки  и  верхних  конечностей, причем нижняя половина сосуда окружена  фиброзным  слоем  перикарда,  ограничивающим  его  подвижность.  ВПВ  особенно уязвима  к  обструкциям,  так  как  является  тонкостенным  сосудом  с низким давлением,  который заключен  в  тесное  пространство,  окруженное лимфатическими  узлами,  трахеей,  бронхами  и аортой.

Проявления  ССВПВ  обусловлены  венозной гипертензией  в  области,  дренируемой  ВПВ. Причем  они  находятся  в  прямой  зависимости от  степени  локализации  и  быстроты  обструкции, так же как и от степени развития коллатералей.  Компонентами  ССВПВ,  кроме  повышения  венозного  давления,  являются  замедление скорости  кровотока,  развитие  венозных  коллатералей,  симптомы,  связанные  с  заболеванием, которое вызвавало нарушения проходимости ВПВ.

 

Клиника

 

Все  клинические  признаки  ССВПВ  разделены А.Н. Бакулевым (1967) на две группы:

1. Симптомы,  являющиеся  результатом  венозного застоя в поверхностных и глубоких венах лица и шеи (классическая триада ССВПВ):

—  отечность лица, верхней половины туловища и верхних конечностей (отмечается наиболее часто, в тяжелых случаях отек может распространяться на голосовые связки и приводить к асфиксии);

–  цианоз, обусловленный расширением венозных и сужением артериальных капилляров. Иногда на фоне цианоза слизистых отмечается землисто-бледная окраска кожи лица, вызванная сопутствующим лимфостазом;

— расширение подкожных вен шеи, верхней половины туловища. Степень этого расширения и его характер являются важным признаком в топической диагностике уровня окклюзии ВПВ и ее отношения к устью непарной вены.

2. Симптомы, обусловленные венозным застоем в головном мозге:

—общемозговые симптомы: головная боль, одышка с приступами удушья центрального генеза, возникающая в результате повышения внутричерепного давления. Длительные нарушения могут усугубляться отеком голосовых связок и гортани;

—симптомы, связанные с нарушением корковой нейрорегуляции: сонливость, эмоциональная утомляемость, приступы головокружения с потерей сознания — являются признаками хронической гипоксии мозга, развивающейся в результате циркуляторных нарушений. Одним из тяжелых проявлений расстройства корковой нейрорегуляции могут быть спутанность сознания и слуховые галлюцинации;

—симптомы, связанные с нарушением функции черепномозговых нервов: шум в ушах, снижение слуха и диплопия — обусловлены рас стройством слуховых и глазодвигательных нервов; слезоточивость, снижение остроты зрения — повышением внутриглазного и внутричерепного давления.

Кроме  того,  одним  из  ярких  клинических симптомов  при  расстройстве  венозного  оттока являются  носовые,  пищеводные  и  трахеобронхиальные  кровотечения,  возникающие  в  результате разрыва истонченных стенок вен. Причем, в отличие от портальной гипертензии, при окклюзии  ВПВ  варикозные  вены  локализуются  в проксимальных  отделах  пищевода. При  физической нагрузке наступает быстрая утомляемость, особенно быстро устают руки, выполнение даже легкой  физической  работы  становится  невозможным  из-за  приливов  крови  к  голове. Сердцебиение, боль  в области  сердца, чувство  сдавления  за  грудиной  обусловлены  нарушением кровоснабжения  миокарда  и  отеком  клетчатки средостения.

На  наш  взгляд,  для  более  полной  характеристики состояния больного, достоверности клинической  картины  следует  выделить 3-ю группу  симптомов,  обусловленных  основным заболеванием:  похудание,  кашель,  кровохарканье др.

 

Классификация

В настоящее время не существует общепринятой классификации ССВПВ по тяжести клинических проявлений. Используемые классификации основаны, как правило, на трех показателях либо сочетании — уровне венозного давления в системверхней полой вены, степени сужения ВПВ (выявляется при ангиографии) и данных осмотра больного.

Наиболее широкое распространение получили классификации Б.В. Петровского (1962) и А.Н. Бакулева (1967). Согласно классификации Б.В. Петровского, по степени выраженности венозного давления в верхних конечностях все больные могубыть разделены на три группы:

1)  слабая степень — венозное давление до 150-200 мм вод. ст., средняя степень — от 250 до 300 мм вод. ст., тяжелая степень — свыше 300 мм вод. ст.

Классификация А.Н. Бакулева содержит подробное описание клинической симптоматики в сочетании с данными ангиографии и показателями венозного давления. Нарушения проходимости верхней полой вены разделены на четыре степени:

I  степень — больных периодически беспокоят головная боль и одышка, иногда по утрам появляется одутловатость лица, которая в течение дня исчезает. Работоспособность полностью сохраняется. Окраска кожных покровов обычная, но при наклоне вперед появляется отек лица. Умеренное расширение поверхностных вен лишь в передневерхнем отделе грудной стенки. Венозное давление в пределах 200-250 мм вод. ст. Ангиографически выявляется сужение просвета безымянных или верхней полой вен на 1/2—2/3 диаметра.

II  степень — больных в течение всего дня беспокоят головная боль, одутловатость лица, при физической нагрузке отекают руки, при наклоне вперед — резкий прилив крови к голове. Работоспособность резко падает. При осмотре лицо одутловато, шея отечна, нерезко выраженный цианоз слизистых и кожи лица. Вены шеи и передней грудной стенки расширены до уровня 3—5-го ребра. Венозное давление в пределах 250—350 мм вод.ст. Ангиографическое исследование выявляет сужение ВПВ с сохранением проходимости. степень — жалобы на головную боль при ступообразного характера, иногда сонливость, головокружение. Появляются чувство сдавления в загрудинной области и сердцебиение, одышка с приступами удушья, быстрая физическая и умственная утомляемость. Периодически возни кают кровохарканье, носовые и пищеводные кровотечения. Вены шеи расширены и напряжены, причем венозная сеть распространяется на боковые ‘поверхности грудной стенки и спину, видны телеангиэктазии. Цианоз лица и верх ней половины туловища резко выражен. Венозное давление — 300—400 мм вод. ст. Ангиографически выявляется полная окклюзия ВПВ.

III степень — цианоз и одышка выражены более резко. Расширенная венозная сеть распространяется на переднюю брюшную стенку. Приступы удушья повторяются по нескольку раз в день, кровотечения из носа и кровохарканье также становятся регулярными. Больные отмечают шум в ушах, головокружения; периодически наступают обморочные состояния, сонливость, приступы судорог. У больных выявляется осиплость голоса вследствие отека голосовых связок, дисфагические расстройства, а также асфиксические состояния, требующие экстренной помощи. Венозное давление от 400 мм вод. ст. и выше.

Между тем в МНИОИ им. П.А. Герцена В.А. Лебедев (1971) убедительно доказал отсутствие строгой зависимости между степенью окклюзии магистральных вен средостения, показателями венозного давления и другими клиническими симптомами ССВПВ. Окклюзия ВПВ может проявляться только одним повышением показателей венозного давления при отсутствии других симптомов ССВПВ. В то же время при полной окклюзии ВПВ венозное давление может не превышать 170 мм вод. ст. Автор объясняет это  тем,  что  величина  венозного  давления,  а  также степень  выраженности  других  клинических симптомов  имеют  прямую  связь  с  фактором времени,  т.е.  сроком  и  степенью  развития коллатералей,  способностью  последних  к  функционированию. Известную  роль  играет  и  уровень окклюзии  по  отношению  к  устью  непарной  вены.

Наиболее  тяжелые  нарушения  кровообращения возникают при  закупорке ВПВ выше или на  уровне впадения  в  нее  непарной  вены.  Следовательно, показатели  венозного  давления  не  могут  служить достоверными  критериями  степени  окклюзии магистральных  вен  средостения.  Таким  образом,  в настоящее время нет универсальной классификации ССВПВ  по  степени  выраженности  клинической симптоматики,  что  делает невозможным проведение анализа эффективности различных методов лечения в зависимости от степени тяжести ССВПВ.

 

Диагностика

 

В  диагностике  ССВПВ  можно  выделить  два этапа:

1.   Первичная диагностика в учреждениях неспециализированного профиля. Классическая клиническая картина ССВПВ (отечность лица, шеи в сочетании с расширенными подкожны ми венами грудной клетки, усиление симптомов в горизонтальном положении) и данные рентгенографии в прямой и боковой проекциях, часто показывающие дополнительную тень в грудной клетке, позволяют правильно поставить диагноз и направить больного в специализированное отделение.

2.   Уточняющая диагностика в специализированных учреждениях, направленная на морфологическое подтверждение диагноза. Необходимость морфологической верификации обусловлена выбором оптимальной схемы лечения — проведение лучевой, химиотерапии, их комбинации либо при доброкачественной при роде ССВПВ — хирургического лечения. Особенностью  обследования  больных  с ССВПВ является то, что диагностические манипуляции  выполняются  параллельно  с  лечением, часто  при  отсутствии  морфологической  верификации  опухолевого  процесса.  Вследствие  тяжелого  состояния  больные  до  начала  терапии  не всегда  могут  перенести  необходимые  диагностические  исследования.  Объем  обследования определяется  с  учетом  рентгенологических  данных.

Показанием  для  ФБС  считается  топографоанатомическая  локализация  процесса (центральный рак  правого  легкого,  наличие  увеличенных лимфоузлов  трахеобронхиальной,  паратрахеальной групп). При  наличии  пораженных  периферических лимфоузлов  производится  пун-кционная  либо инцизионная  биопсия.  При  отсутствии верификации  по  данным  ФБС  и  биопсии периферических  лимфоузлов  выполняется диагностическая медиастинотомия.

Ангиография  как  метод  диагностики  ССВПВ  в настоящее  время  используется  крайне  редко. Исследование  позволяет  выявить  локализацию  и степень  обструкции  ВПВ  и  производится  в крупных  сосудистых  центрах,  применяющих  для лечения  ССВПВ  различные  виды  пластических операций. В онкологических клиниках ангиография при диагностике ССВПВ практического применения не нашла.

Эффективность  проводимых  диагностических манипуляций  на  втором  этапе  обследования  можно оценивать  долей  морфологически  верифицированных  диагнозов.  Проведенное  нами исследование  доказывает,  что  возможность  выполнения  диагностических  манипуляций  и  их эффективность находятся  в  обратной  зависимости от степени выраженности ССВПВ.

 

Лечение

 

В  настоящее  время  лечение  ССВПВ  остается одной  из  наиболее  сложных  и  противоречивых проблем в онкологии. Учитывая то, что ССВПВ в абсолютном  большинстве  случаев  обусловлен злокачественным  процессом,  в  лечении  его используются  все  виды  специальных  методов.

Рассмотрим преимущества и недостатки каждого из них.

 

Приоритет  в  выборе  метода  лечения  чаще  всего отдают  лучевой  терапии (AT).  Еще  с 1963  г. основные  дискуссии  ведутся  вокруг  двух  схем. Одни  авторы  считают  целесообразным  проводить лучевое  лечение  малыми  дозами — 1—1,5  Гр  в день (Slow Low-dose)  на  протяжении  всего  курса ЛТ (Simpson J.R., Presant C.A., 1985).  Другие придерживаются  противоположной  точки  зрения, полагая, что эффективнее начинать ЛТ с дозы 4 Гр с  последующим  ее  уменьшением 1,5-2  Гр (Rapid High–dose) (Davenprot D., Ferree  С, 1976).

Сторонники  первой  схемы  считают нецелесообразным  применять  высокие  дозы  из-за риска  возникновения “лучевого  отека”,  который может  привести  к  усилению  обструкции.  Их оппоненты  приводят  данные  о  возможности прогрессирования  опухолевого  процесса (в  том числе  ССВПВ)  при  низких  дозах  облучения  и нетипичности “лучевого  отека”.  Нам  не  удалось найти в литературе сведений о рандомизированном исследовании,  подтверждающих  преимущество одной  из  этих  схем.  Положительными  качествами лучевой  терапии  в  лечении  ССВПВ  считают универсальность  применения,  она  эффективна  при различных  гистологических  типах  опухолей, минимален  риск  для  больного.  К  отрицательным можно  отнести широкий  спектр  противопоказаний —  общее  тяжелое  состояние,  распад  опухоли, кровохарканье,  лейкопения  и  т.д.  При возникновении  осложнений  в  ходе  лечения (нарастание ССВПВ на фоне “лучевого отека”, интоксикационный синдром и т.д.) ЛТ прерывается на длительное время либо вообще прекращается.

Химиотерапия (XT)  нашла широкое  применение  в лечении  ССВПВ,  вызванного  мелкоклеточным раком  легкого,  злокачественными  лимфопролиферативными  заболеваниями.  По  данным Л.И. Моторикой (1989), ССВПВ  встречается у 6—11%  больных  мелкоклеточным  раком  легкого. Автору  в  ходе XT  удалось  добиться  полного исчезновения  клинических  симптомов  сдавления ВПВ  у 62%  больных,  частичного —  у 38%. Учитывая  то,  что ССВПВ  возникает,  как  правило, при III—IV  стадии  заболевания,  когда  имеется системность поражения, естественно, в этом случае лекарственная  терапия  является  принципиально более оправданной, чем ЛТ.

 Так, P. Dombernavsky  и et al. (1983)  получили ответ  на XT  у 75%  больных  и,  кроме  того,  значительное  улучшение  выживаемости  по  сравнению  с ЛТ. Многие  авторы  считают,  что ЛТ и XT зачастую  удачно  дополняют  друг  друга,  успешно сочетая  положительные  стороны  каждого  из методов. Л.И. Моторина и соавт. (1989) отмечают, что  частота  полного  исчезновения  клинических симптомов  ССВПВ  после  дополнительного применения  ЛТ  больным,  прошедшим XT, увеличилась с 62 до 93%.

Вопрос  о  применении  хирургического  метода  в лечении ССВПВ вызывает наибольшее количество споров.  Сторонники  хирургического  лечения считают  абсолютными  показаниями  к оперативному  вмешательству  быстрое  прогрессирование  процесса,  отсутствие  компенсированного  коллатерального  кровообращения,  а противопоказаниями —  тяжелую  сопутствующую патологию  и  старческий  возраст,  называя единственным  эффективным  методом  снижения давления  в  системе  ВПВ  шунтирующую  операцию.  Противники  аргументируют  свою  точку зрения  изначальной  нерезектабельностью  процесса, возможностью применения консервативных методов  лечения.  Бесспорным  является  факт,  что положительный эффект проявляется уже в первые часы после наложения шунта.

Выбор  типа  операции  при  ССВПВ  представляет сложную задачу. Лишь у 17,3% больных возможно выполнить  обходное  внутриторакальное шунтирование,  у 30,6% —  экстраторакальное шунтирование  протезами  большого  диаметра. Следует  отметить,  что  при  опухолях  легких  и средостения  наложенный  внутригрудной  анастомоз  быстро  вовлекается  в  процесс  и  прекращает свою функцию. Основными недостатками ранее  предложенных  методов  экстраторакального кава-кавального шунтирования являются: Большая  травма  при  выделении  подкожных вен бедра и голени. Из-за  тромбоза  подкожных  вен  последние не всегда пригодны для анастомозирования.

Подкожные  вены,  как  правило,  оказываются  короткими  для  анастомозирования  с  яремной  веной,  что  требует  применения  дополнительной сосудистой вставки.

Рассыпной  тип  строения  препятствует  использованию  большой  подкожной  вены  бедра в качестве трансплантата.

Необходимость  наложения  межсосудистого  анастомоза  и  выделения  подкожной  вены бедра  требует  высокой  квалификации  сосудистого  хирурга,  что  затрудняет  применение  подобных операций в онкологических клиниках. Отрицательным  моментом  также  является необходимость  длительного  горизонтального положения  больного и проведения интубационного наркоза, что ведет к усилению симптомов ССВПВ и повышает риск интраоперационных осложнений.

В  некоторых  крупных  зарубежных  клиниках  все большее  применение  находят  операции  рентгеноэндоваскулярного  протезирования  верхней полой вены. Эндоваскулярный протез обеспечивает расширение  изнутри  суженного  участка  сосуда, создает  внутренний  опорный  каркас  стенки, предотвращающий  развитие  рестеноза, удерживающий  просвет  верхней  полой  вены  от сдавления  извне  и  позволяющий  длительно  сохранять  нормальный  кровоток.  Особую  ценность эта  методика  имеет  при  отсутствии  эффекта  от проводимой лучевой и лекарственной терапии либо при  рецидивировании  ССВПВ  после  лечения.

Способ  установки  шунта  достаточно  прост  в техническом  исполнении,  однако  требует длительного  дорогостоящего  обследования больного  перед  операцией.  Методика  отличается высокой  себестоимостью,  что  не  позволяет найти ей широкое применение в лечении ССВПВ. Приводим  данные  собственного  анализа 308 случаев  ССВПВ  и  выработанную  на  его  основе тактику диагностики и лечения.

Применялись  следующие  методы  диагностики, направленные  на  получение  морфологического диагноза:  пункционная  и  инцизионная  биопсия, фибробронхоскопия,  парастернальная медиастинотомия.

Основным  методом  лечения  являлась  лучевая терапия, использовались  режимы  лучевой  терапии — традиционный (фракции по 2 Гр 5 раз в неделю) и  динамический (первые  три  фракции  по 4  Гр ежедневно, последующие по 2 Гр 5 раз в неделю). В соответствии  с  целью  и  задачами  исследования  мы распределили  клинический  материал  по  группам (табл. 1). В I группу вошли 55 пациентов, которым в качестве  метода  лечения  использовалась  лучевая терапия  в  режиме  динамического фракционирования,  дополненная  по  показаниям операцией  временного  экстракорпорального  кава-кавального  шунтирования (ВЭККШ).  Во II клинической  группе  объединены 253  пациента, которым  проводилась ЛТ  в  режиме  традиционного фракционирования.

 У больных с ССВПВ средней и тяжелой степени наличие симптомов, являющихся следствием венозного застоя в головном мозге, зачастую является препятствием как для проведения полноценного диагностического обследования в целях получения верификации диагноза, так и для начала ЛТ. В этом случае шунтирующая операция — единственный метод помощи данной  группе  больных.  Как  было  указано  выше, способы  внутригрудного  и  экстракорпорального кава-кавального  шунтирования  обладают  рядом существенных  недостатков,  препятствующих  их широкому внедрению в клиническую практику, что послужило основанием для разработки собственной методики  операции.  При  этом  мы руководствовались следующими принципами:

Операция  должна  обеспечить  адекватное снижение  давления  в  верхней  полой  вене  путем оттока крови в систему нижней полой вены.

Должна  быть  технически  простой,  что позволит  выполнять  её  в  онкологических  учреждениях любого уровня.

Обеспечивать  минимальный  травматизм тканей.

Возможность  выполнять  операцию  под местной  анестезией,  не  увеличивая  при  этом  её продолжительности.

Не  должна  препятствовать  срочному  на чалу лучевой терапии.

В  соответствии  с  этим  была  разработана  операция временного  экстракорпорального  кава-кавального шунтирования,  которая  заключается  в  следующем: между катетерами, установ-ленными в v. bazUica и одну из коллатералей v. saphena magna, помещается пластиковая  трубка,  выполняющая  роль  шунта.  С целью  профилактики  тромбирования  в  шунт производится капельная инфузия раствора гепарина под  контролем  времени  свертывания  крови (12-15 мин).  Показанием  к  операции  считали  ССВПВ средней и тяжелой степени тяжести.

На  первом  этапе  исследования мы  провели  анализ эффективности  диагностических  манипуляций, направленных  на  получение  морфологической верификации  опухолевого  процесса  в сравниваемых группах.

Оценка результатов лучевой терапии проводилась по  двум  критериям —  сроки  регистрации положительного  эффекта  и  полного  купирования проявлений  ССВПВ.  Отметим,  что 8  больных группы  сравнения  имели  противопоказания  к проведению  лучевой  терапии.  Выявлены  значительные  различия  в  сроках  регистрации  положительного  эффекта  в  группах  больных  с ССВПВ  различной  степени  тяжести.  У 82% больных с ССВПВ легкой степени положительный эффект  отмечен  при СОД 4-14 Гр,  т.е. на 2—1-е. сут от начала лечения, у больных ССВПВ средней степени — не ранее 4 сут, тяжелой степени — не ранее 7 сут.

 При  анализе  сроков  полного  купирования ССВПВ  в  зависимости  от  полученной  СОД  у больных  с  различной  степенью  тяжести  ССВПВ прослеживается  та же  закономерность,  что  и  при анализе  положительного  эффекта.  В  целом ССВПВ  был  купирован  у 85,5%  больных  с ССВПВ легкой степени, у 69% с ССВПВ средней степени и лишь у 20% больных  тяжелой степени. У 65 (25,7%)  больных  лучевая  терапия  признана неэффективной,  так  как  не  привела  к  полному исчезновению  проявлений  ССВПВ,  причем больные  с  ССВПВ  средней  и  тяжелой  степени составляют 73%.  Таким  образом,  полученные данные  свидетельствуют  о  том,  что  эффективность  морфологической  диагностики  и результаты лечения находятся в обратной  зависимости от показателей  венозной  гипертензии  в  системе верхней полой вены. Наилучшие результаты получены в группе ССВПВ легкой степени.

Учитывая  вышесказанное,  диагностика  и  лечение больных  в  группе  исследования  проводились  при показателях венозного давления в системе верхней полой вены, соответствующих  норме  либо  легкой  степени  ССБПВ,  что  было достигнуто  выполнением  операции  ВЭККШ  у больных средней и тяжелой степени тяжести. У 54% больных  положительный  эффект  получен  уже  в первые сутки после выполнения операции.

Учитывая  тот  факт,  что  у  больных  с  ССБПВ легкой степени в обеих группах основным методом лечения была лучевая терапия, а больным средней и тяжелой  степени  группы  исследования предварительно выполнялась операция ВЭККШ, сравнение  эффективности  диагностических манипуляций  проводили  отдельно  для  больных легкой  степени  и  больных  средней  и  тяжелой степени.  Мы  считаем,  что  повышение эффективности  диагностики  у  больных  с  ССВПВ легкой  степени  получено  за  счет  более  агрессивной тактики  ведения,  четкого  соблюдения  схемы диагностических манипуляций, у  больных  с ССВПВ средней  и  тяжелой  степени —  благодаря выполненной операции ВЭККШ.