ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С  кардиалгией

 

Стабильная стенокардия – наиболее часто диагностируемая форма ишемической болезни сердца, в основе которой в большинстве случаев лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий. С этим заболеванием на практике встречаются не только кардиологи и терапевты, но и врачи других специальностей.

Благодаря достижениям современной науки представления о механизмах развития, возможностях профилактики и лечения этой патологии постоянно меняются. Цель настоящих рекомендаций, учитывающих мировой опыт эпидемиологических, клинических, фармакологических исследований и основанных на международных стандартах, – изложение в краткой форме современных подходов к диагностике, лечению и профилактике стабильной стенокардии.

Эти рекомендации – результат длительной совместной работы экспертов из всех регионов России. В них представлены положения и факты, основанные на принципах доказательной медицины, и не рассматриваются дискуссионные проблемы. Эти рекомендации позволят улучшить диагностику, лечение, реабилитацию и профилактику, а, значит, прогноз и качество жизни больных стабильной стенокардией. Внедрение настоящих рекомендаций в реальную клиническую практику обеспечит успех и поможет практическому врачу использовать полученные рекомендации в повседневной работе, что в конечном итоге, несомненно, будет способствовать снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется ФН, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

В данных рекомендациях рассматриваются вопросы диагностики и лечения стенокардии, обусловленной атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия может возникать при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, а также при тяжелой АГ.

Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, развивается при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком.

Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется во время ФН или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии не менее чем на 50-70%. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем тяжелее, как правило, стенокардия. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки, что проявляется в изменениях переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов.

Боль в грудной клетке, подобная стенокардии, может возникать не только при некоторых ССЗ (кроме ИБС), но и при болезнях легких, пищевода, костно-мышечного и нервного аппарата грудной клетки. В редких случаях боль в груди иррадиирует из брюшной полости.

Эпидемиология и факторы риска

Эпидемиология

ИБС в течение многих лет является главной причиной смертности населения во многих экономически развитых странах. В настоящее время ССЗ играют решающую роль в эволюции общей смертности в России. Смертность от болезней системы кровообращения в Российской Федерации составила в 2002 г 56% смертности от всех причин. Из них около половины приходится на смертность от ИБС. Одновременно в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС, резко отличаясь от ситуации в России, где, напротив, наблюдается рост этого показателя.

ИБС может дебютировать остро возникновением ИМ или даже ВС, но нередко она сразу переходит в хроническую форму. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения. По данным Фремингемского исследования, стенокардия напряжения служит первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин — в 56,5%.

По данным ГНИЦ профилактической медицины, в Российской Федерации почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют СС. Как показало международное исследование ATP–Survey (Angina Treatment Patterns), проведенное в 2002 г в 9 странах Европы, в т.ч. в 18 центрах России, среди российских пациентов преобладали больные стенокардией II и III ФК, причем последних почти в два раза больше, чем в других странах, участвующих в исследовании. Следует иметь в виду, что стенокардия как первая манифестация ИБС встречается почти у 50% больных.

Смертность больных СС составляет около 2% в год, у 2-3 % больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с диагнозом СС умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица, не имеющие этого заболевания. Данные ГНИЦ профилактической медицины свидетельствуют, что мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого данная патология отсутствует.

Важно помнить, что в популяции только около 40-50% всех больных стенокардией знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60% случаев заболевание остается нераспознанным.

Стенокардия — заболевание, с которым приходится встречаться врачам всех специальностей, а не только кардиологам и терапевтам.

Факторы риска

Атеросклероз коронарных артерий, клиническим проявлением которого является стенокардия, — многофакторное заболевание. Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких ФР как мужской пол, пожилой возраст, ДЛП, АГ, курение, СД, нарушение тромбообразования, НФА, избыточная МТ, злоупотребление алкоголем. Важно отметить, что после появления у человека признаков ИБС или другого заболевания, связанного с атеросклерозом, ФР продолжают действовать, способствуя прогрессированию болезни и ухудшая прогноз; поэтому коррекция ФР у больного должна быть составной частью тактики лечения и профилактики.

Большинство из перечисленных ФР связаны с образом жизни, одним из важнейших компонентов которого является питание. Эффект питания на развитие атеросклероза многообразно: изменение липидного спектра крови, влияние на процессы тромбообразования и т.д. Больным стенокардией, которые относятся к лицам с высоким риском сердечно-сосудистых катастроф, важно рекомендовать диету, при которой следует потреблять в день менее 300 мг холестерина, более 30 г пищевой клетчатки и не более 5 г поваренной соли.

Значение повышенного АД как ФР сердечно-сосудистых осложнений доказано многочисленными исследованиями. Значимость этого фактора еще более возрастает, если учесть, что, по результатам, полученным в ГНИЦ профилактической медицины, около 40% населения России страдают АГ, при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании; всего десятая часть контролирует свое АД. Обнаружить этот ФР очень просто, а многие исследования, в т.ч. выполненные в России, убедительно показали, что путем активной диагностики и регулярного лечения АГ можно существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Крупные эпидемиологические работы доказали, что между повышенным содержанием в плазме крови ОХС, ХС ЛНП и риском развития атеросклероза существует четкая положительная связь, тогда как с ХС ЛВП эта связь негативная, иными словами, ЛВП можно рассматривать как фактор антириска.

В практической работе для выбора тактики лечения достаточно определения в крови концентраций ОХС, ХС ЛВП и ТГ. Следует помнить, что коррекцию ДЛП у больных стенокардией следует проводить даже при небольших нарушениях в липидном спектре крови.

Связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна. К сожалению, курение отличается высокой распространенностью среди российских мужчин — 60,2%. Наблюдается быстрый, угрожающий рост распространенности курения среди женщин, особенно молодых. Следует помнить, что совет врача прекратить курение иногда имеет решающее значение, и не стоит этим пренебрегать.

СД (инсулин-зависимый — 1 типа, инсулин-независимый — 2 типа) повышает риск развития и прогрессирования атеросклероза, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Относительный риск смерти даже у лиц с НТГ повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%. Для снижения риска сосудистых осложнений у больных СД необходима коррекция углеводного обмена и других присутствующих ФР, в первую очередь АГ и ДЛП.

Ожирение часто сочетается с повышением риска развития АГ, ГЛП, СД, подагры. Особенно неблагоприятно ожирение по андроидному типу, когда жир откладывается на животе. Отношение ОТ/ОБ не должно быть >1,0 у мужчин и >0,85 у женщин. Для снижения МТ первостепенное значение имеют два компонента: низкокалорийная диета и повышение физической активности.

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, ИБС встречается в 1,5-2,4 раза чаще, чем у физически активных. При выборе программы физических упражнений для больного необходимо учитывать их вид, частоту, продолжительность и интенсивность.

В последние годы уделяется пристальное внимание изучению таких ФР развития ИБС и ее осложнений как психо-социальный стресс, воспаление (СРБ и др.), гомоцистеинемия, нарушения системы гемостаза (фибриноген и др.), функции сосудистого эндотелия, повышенная ЧСС. Следует учитывать семейный анамнез ССЗ, развившихся по мужской линии до 55, по женской до 65 лет, состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда — заболевания щитовидной железы, анемия, хронические инфекции. У женщин развитию коронарной недостаточности могут способствовать преждевременная менопауза, прием контрацептивных гормональных препаратов и др.

На практике врачам часто приходится иметь дело с пациентами, у которых присутствуют два и более ФР одновременно. Поэтому, даже если уровень каждого из них будет повышен умеренно, риск развития ССЗ у такого человека может быть высоким из-за сочетанного влияния этих ФР друг на друга. В связи с этим, оценивая риск развития ССЗ, следует учитывать все имеющиеся у данного пациента основные ФР и их вклад в формирование суммарного показателя.

Основные клинические признаки

Клинический диагноз стенокардии ставится на основании данных детального квалифицированного опроса больного и внимательного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используют для подтверждения или исключения диагноза и уточнения тяжести заболевания — прогноза.

При первичном осмотре, до получения результатов объективного обследования необходимо тщательно оценить жалобы больного (таблица 1). Болевые ощущения в груди можно классифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди).

При атипичной стенокардии из трех основных характеристик (всех признаков боли, связи с ФН, облегчающих боль факторов) присутствую две из них. При некоронарогенной боли в груди имеет место только одна из трех характеристик или они вообще отсутствуют.

Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда

Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия;
снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

Физикальное обследование

При осмотре больного необходимо обнаружить признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги», и стенозирующего поражения магистральных артерий — сонных, подключичных и др. Во время ФН, иногда в покое, при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации. Патологическая пульсация в предсердной области указывает на наличие аневризмы сердца.

Таблица 1. Клиническая классификация болей в грудной клетке (Рекомендации ACC/AHA. 2003 г.)

Типичная стенокардия Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе Проходит в покое или после приема нитроглицерина

Атипичная стенокардия Два из вышеперечисленных признаков

Несердечная боль Один или ни одного из вышеперечисленных признаков

Лабораторные исследования

Минимальный перечень биохимических показателей при первичном обследовании больного с подозрением на ИБС и стенокардию включает определение содержания в крови: ОХС; ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ, гемоглобина, глюкозы, АСТ, АЛТ.

Инструментальная диагностика

К основным инструментальным методам диагностики СС относятся ЭКГ, ВЭМ, ЭхоКГ, КАГ; используются также перфузионная сцинтиграфия и однофотонная эмиссионная томография миокарда.

Электрокардиография

Одним из наиболее важных методов диагностики ишемии миокарда при стенокардии, является ЭКГ. Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удается редко, в основном при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса — сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. Если ЭКГ регистрируется вне ишемического эпизода, она может быть нормальной или иметь «неспецифические» изменения сегмента ST и зубца Т. Признаки перенесенного ИМ — патологические зубцы Q, также указывают на наличие ИБС. Однако патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной артерии, резко выраженных ГЛЖ и ГПЖ, гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца.

Дифференциальная диагностика этих состояний базируется на оценке ЭКГ во время острого периода ИМ, когда в динамике имеет место типичная эволюция ЭКГ – от монофазной ЭКГ периода повреждения до двухфазной в подострый и рубцовый периоды. При изменениях ЭКГ, обусловленных ГЛЖ, опухолями и травмами сердца, отсутствует динамика начальной и конечной частей желудочкового комплекса.

Пробы с физической нагрузкой. ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне болевого приступа, у больного без ИМ в анамнезе, может оказаться нормальной. Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле или велоэргометре, при этом постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (1-3 мин) контролируется АД.

Основные показания к проведению нагрузочных проб:

·                     дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;

·                     определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;

·                     оценка эффективности лечебных, в т.ч. хирургических и реабилитационных мероприятий;

·                     экспертиза трудоспособности больных ССЗ;

·                     оценка прогноза;

·                     оценка эффективности антиангинальных препаратов.

Абсолютными противопоказаниями к проведению теста с ФН являются острая стадия ИМ (в течение 2-7 дней от начала), нестабильная стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии, СН III–IV ФК согласно классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA), выраженная легочная недостаточность, лихорадка. Нецелесообразно выполнять диагностический тест при тахиаритмиях, полной блокаде левой ножки пучка Гиса, высоких степенях синоатриальной и атриовенокулярной блокад.

Проба с ФН выполняется до развития приступа стенокардии, появления признаков ишемии миокарда на ЭКГ, достижения целевой ЧСС, развития выраженного утомления, делающего невозможным продление ФН, и отказа пациента от проведения пробы. Тест с ФН следует прекратить при:

·                     развитии типичного приступа стенокардии;

·                     появлении угрожающих жизни нарушений сердечного ритма: частая, или политопная, или залповая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия или пароксизмальная мерцательная аритмия;

·                     возникновении выраженной одышки (число дыханий более 30 в минуту) или приступа удушья;

·                     развитии нарушений проводимости – блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада 2 степени и более;

·                     ишемическом смещении сегмента ST вверх > 1 мм в любом из отведений за исключением V_1–2, где подъемом считают 2 мм и более, или вниз от изоэлектрической линии > 1 мм и длящемся 80 мс от точки J, медленное косовосходящее снижение сегмента ST в точке J+80 мс > 2 мм (быстрое косовосходящее снижение ST за ишемическое не принимается);

·                     подъеме САД > 220 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст., снижении САД на 20 мм рт.ст.;

·                     появлении неврологической симптоматики – головокружение, нарушение координации движений, сильная головная боль;

·                     возникновении интенсивной боли в ногах;

·                     развитии резкого утомления больного, его отказе от дальнейшего выполнения пробы;

·                     как мере предосторожности по решению врача;

·                     достижении 75% максимальной возрастной ЧСС.

При соблюдении вышеприведенных критериев чувствительность пробы с ФН для обнаружения пациентов с анатомически значимым поражением коронарных артерий, т.е. сужением > 50%, составляет 65-80%, а специфичность – 65-75%. У пациентов с положительными результатами теста чаще бывает тяжелое поражение нескольких коронарных артерий. Проба с ФН считается положительной в плане диагностики ИБС, если при ней воспроизводятся типичные для пациента боль или стеснение в груди и возникают характерные для ишемии изменения на ЭКГ. Не всегда боль сопровождает снижение сегмента ST, проба считается положительной, если снижение появится без боли, либо если типичный приступ стенокардии развивается без снижения сегмента ST.

Информативность теста с ФН может уменьшаться при приеме некоторых препаратов. ББ или некоторые АК (урежающие пульс) могут не позволить достичь целевой ЧСС. В этих случаях следует иметь в виду, для чего выполняется нагрузочная проба. Если она проводится для того, чтобы установить, есть ли у пациента ИБС, тогда эти препараты должны быть отменены за 24-48 часов перед тестом с ФН. У пациентов с диагностированной ИБС при необходимости оценить эффективность подобранной схемы лечения проба проводится на фоне приема препаратов.

Учитывая большую важность тестовой информации, необходимо во всех случаях (при отсутствии противопоказаний) стремиться к выполнению нагрузочных проб у больных СС.

Суточное мониторирование ЭКГ. Для выявления изменений на ЭКГ во время эпизодов боли в груди и для диагностики ББИМ целесообразно проведение СМ (холтеровского). Методика позволяет обнаружить больных ИБС с бессимптомным течением заболевания, т.е. фиксировать ишемию миокарда без приступов стенокардии, либо документировать клинические признаки ишемии миокарда по специфическим изменениям конечной части желудочкового комплекса. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным СМ ЭКГ, особенно при ББИМ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 минут, то это можно расценивать как одно из показаний к хирургическому лечению.

Оценка эффективности терапии ИБС различными классами препаратов, а также хирургического лечения осуществляется по результатам повторного СМ ЭКГ.

Методом амбулаторного СМ ЭКГ удается выявить вазоспастическую стенокардию и провести ее дифференциацию от ваготонических изменений конечной части желудочкового комплекса. Вазоспастическая стенокардия – стенокардия Принцметала, сопровождается, как правило, синусовой тахикардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Эти эпизоды достаточно кратковременны и после их окончания сегмент ST возвращается к исходному положению. Ваготонические реакции наблюдаются в ночные часы при брадикардии, продолжительность их обычно составляет весь период сна с усилением подъема ST в 3-5 часов утра.

Нарушения сердечного ритма и проводимости способствуют прогрессированию кардиосклеротических изменений в миокарде при ИБС и часто манифестируют ишемию миокарда в виде ишемического снижения либо подъема сегмента ST, сопровождающих аритмии (аритмогенная ишемия миокарда).

За ишемические изменения на ЭКГ принимают косонисходящее или горизонтальное снижения сегмента ST со снижением точки J на 1 мм и длящиеся при брадикардии 80 мс, а при тахикардии 65-70 мс от точки J. Длительность такого эпизода должна быть не менее 1 мин, каждый последующий эпизод ишемии должен отстоять также не менее чем на 1 мин. За признак ишемии принимается и медленное косовосходящее снижение сегмента ST, которое в точке J+80 мс должно быть не менее 2 мм.

Имеет место определенный суточный ритм модификаций сегмента ST на ЭКГ. Немая ишемия миокарда наблюдается в утренние часы с пиком в 9-10 часов, второй пик наблюдается в 20 часов.

Эхокардиография

ЭхоКГ имеет важное значение в дифференциальной диагностике некоронарогенной боли в груди, возникающей при стенозе аортального клапана и гипертрофической кардиомиопатии. Ультразвуковое исследование сердца дает возможность в реальном масштабе времени одновременно анализировать как морфологию, так и функцию сердечно-сосудистых структур.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенограмма в стандартных проекциях позволяет оценить размеры сердца – общие и отдельных камер, состояние крупных сосудов: аорты, легочной артерии, верхней полой вены, выявить наличие кальцинатов в миокарде, перикарде, коронарных артериях, крупных сосудах. С помощью этого метода можно обнаружить признаки левожелудочковой недостаточности – венозный застой, отек легких, легочную патологию, а также изменения костного аппарата грудной клетки.

Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция

Для диагностики и выбора лече ния нарушений ритма сердца, а также для купирования пароксизмов тахикардии все шире используют ЧПЭС. Доказана принципиаль ная возможность назначения этого метода для диагностики скрытой коронарной недостаточности. В основе ЧПЭС лежит повышение потребно сти миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без существенного изменения АД.

Показаниями к проведению ЧПЭС служат:

·                     невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ-тест, тредмил) в связи с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам;

·                     неинформативность про бы с ФН вследствие того, что она не доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭС такие же, как и при пробе с ФН, только во внимание принимается снижение сегмента ST в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца.

Фармакологические тесты. У пациентов, не способных выполнять ФН, например, при тяжелом артрите, можно рекомендовать фармакологические «нагрузочные» пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего «синдром обкрадывания».

Нагрузочные визуализирующие исследования. К нагрузочным визуализирующим методам относятся:

·                     нагрузочная ЭхоКГ, цель которой обнаружить нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ;

·                     перфузионная двухмерная сцинтиграфия миокарда с таллием-201;

·                     однофотонная эмиссионная компьютерная томография – выявление участков гипоперфузии миокарда ЛЖ.

Показаниями для нагрузочных визуализирующих исследований служат:

·                     полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм электрокардиостимулятора, синдром WPW и другие изменения ЭКГ, связанные с нарушениями проводимости;

·                     снижение сегмента ST > 1 мм на ЭКГ покоя, в т.ч. обусловленное ГЛЖ, приемом медикаментов (сердечные гликозиды);

·                     неспособность больных к выполнению достаточно интенсивной ФН;

·                     приступы стенокардии после коронарной реваскуляризации;

·                     необходимость определения жизнеспособности миокарда.

При ЭхоКГ контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием-201 – фиксируют локальные дефекты перфузии и другие признаки нарушения кровоснабжения миокарда при сравнении с ее исходным состоянием.

Следует принимать во внимание тот факт, что нагрузочные ЭКГ пробы (ВЭМ, тредмил-тест) являются самыми дешевыми среди других функциональных тестов: стоимость нагрузочной ЭхоКГ более чем в 2 раза выше, исследование перфузии миокарда при нагрузке с помощью однофотонной компьютерной томографии в 5 раз дороже, а стоимость КАГ почти в 20 раз превышает стоимость ЭКГ-пробы с ФН. Однако точность нагрузочной пробы с регистрацией ЭКГ уступает точности нагрузочной ЭхоКГ, радионуклидных методов исследования и КАГ

Коронарная ангиография. КАГ – метод диагностики состояния коронарного русла. Несмотря на интенсивное развитие неинвазивных методов исследования, КАГ позволяет наиболее объективно выбрать способ лечения: медикаментозный или реваскуляризации миокарда.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в %. До настоящего времени использовалась визуальная оценка со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%. Гемодинамически незначимым считается сужение просвета сосуда < 50%.

Помимо локализации поражения и его степени, при КАГ могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика. Принимая решение о назначении КАГ, необходимо оценить не только целесообразность, но и риск этого вмешательства (таблица 2).

Таблица 2. Относительные противопоказания к КАГ

Заболевания	Осложнения, причины
Хроническая почечная недостаточность Аллергические реакции на контрастное вещество и непереносимость йода	Токсическое действие контрастного вещества
Выраженные коагулопатии Тяжелая анемия Неконтролируемая гипертония	Вероятность развития кровотечений и ограничения по использованию антикоагулянтов
Интоксикация гликозидами Гипокалиемия	Возникновение необратимых нарушений сердечного ритма
Лихорадка и острые инфекции Эндокардит	Возможно развитие сепсиса
Тяжелое основное некардиологическое заболевание	Отсутствие возможности применить реваскуляризацию
Декомпенсированная СН и отек легких	Целесообразны предварительные лечебные мероприятия

Абсолютных противопоказаний для назначения КАГ в настоящее время не существует.

Основные задачи КАГ:

·                     уточнение диагноза в случаях недостаточной информативности результатов неинвазивных методов обследования;

·                     определение возможности реваскуляризации миокарда и характера вмешательства – КШ или ТКА.

Показания для назначения больному КАГ при СС для решения вопроса о возможности выполнения ТКА или КШ:

·                     тяжелая стенокардия III–IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной антиангинальной терапии;

·                     признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов;

·                     наличие у больного в анамнезе эпизодов ВС или опасных желудочковых нарушений ритма;

·                     прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов;

·                     сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Таким образом, чем выраженнее клиническая симптоматика, чем хуже прогноз по клиническим признакам, тем больше оснований для назначения больному КАГ и решения вопроса о реваскуляризации миокарда.

В настоящее время рассматривают следующие виды преходящей ишемии миокарда: СС, вариантная стенокардия и ББИМ

Стабильная стенокардия

СС напряжения в зависимости от тяжести принято делить на ФК (таблица 3).

Таблица 3. ФК тяжести СС напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

ФК	Признаки
I	«Обычная повседневная физическая активность» ( ходьба или подъем по лестнице) не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН.
II	«Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъема с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
III	«Выраженное ограничение обычной физической активности» – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
IV	«Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений» – приступ стенокардии может возникнуть в покое.

Вариантная стенокардия

У части больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений; этот болевой синдром называют вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, механизм которого в настоящее время неизвестен. Полагают, что многие из таких больных имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, т.к. у этих пациентов реакция на многие эндотелий-зависимые вазодилатирующие агенты (например, ацетилхолин и серотонин) ненормальна.

Вариантная стенокардия часто развивается в покое, причиной ишемии в этом случае служит выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повысившаяся из-за нагрузки потребность миокарда в нем.

Критерии клинической и ЭКГ диагностики вазоспастической стенокардии:

·                     ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением) сегмента ST на ЭКГ;

·                     ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится, так называемый, вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время;

·                     ангинозные приступы можно предупредить и купировать АК и нитратами, эффект ББ менее выражен; у некоторых больных с ангиоспастической стенокардией ББ могут вызвать проишемическое действие.

Безболевая (немая) ишемия миокарда

Довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого ИМ. По данным Фремингемского исследования, до 25% ИМ впервые диагностируются только при ретроспективном анализе серии ЭКГ, причем в половине случаев эти ИМ полностью бессимптомны. Выраженный атеросклероз коронарных артерий может протекать бессимптомно и обнаруживается только на аутопсии у лиц, умерших внезапно. С высокой степенью вероятности можно предполагать наличие ББИМ у лиц без клинических признаков ИБС, но с несколькими ФР ССЗ. При множественных ФР рекомендуется СМ ЭКГ, а при обнаружении ББИМ – углубленное обследование вплоть до КАГ.

В рамках стабильной ИБС выделяют 2 типа ББИМ: I тип – полностью ББИМ; II тип – сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда.

Эпизоды ББИМ обычно диагностируют во время проб с ФН и при СМ ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ.

ББИМ I типа наблюдается приблизительно у 18% лиц с доказанным при КАГ коронарным атеросклерозом. По результатам СМ ЭКГ, большинство эпизодов ББИМ возникает в дневное время (7:30-19:30), что связано с увеличением средней ЧСС во время активной деятельности. Иногда эпизоды ББИМ имеют место в ночные часы, на фоне нормальной и даже сниженной ЧСС.

В диагностике и оценке тяжести ББИМ нагрузочные пробы и СМ ЭКГ дополняют друг друга. Тредмилтест, ВЭМ проба, ЧПЭС позволяют обнаружить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, ФН. Одновременное выполнение перфузионной сцинтиграфии миокарда и нагрузочной ЭхоКГ помогает оценить возникающие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда. СМ ЭКГ фиксирует общее количество и длительность эпизодов ББИМ, а также случаи ББИМ в ночные часы и вне связи с ФН.

ББИМ II типа распространена намного чаще, чем ББИМ I типа. Даже у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии миокарда бессимптомны. У больных СД этот показатель несколько выше. У них часто развиваются малосимптомные и бессимптомные ИМ, иногда являясь единственным указанием на поражение коронарной артерии. При СД нейропатия с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности весьма распространена.

ББИМ – неблагоприятный прогностический признак. Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью нарушения его перфузии. Негативное прогностическое значение имеют также значительные количество, выраженность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда вне зависимости от того, являются они болевыми или безболевыми. У больных с поражением трех основных коронарных артерий и с ББИМ I типа, обнаруженной во время пробы с ФН, риск ВС повышен в 3 раза по сравнению с риском смерти больных с приступами стенокардии при таком же поражении коронарных артерий. Эпизоды ББИМ, диагностированные при СМ ЭКГ, – предиктор неблагоприятных течения и исхода заболевания.

 

Дифференциальная диагностика синдрома боли в грудной клетке

В типичных случаях диагноз СС не вызывает затруднений: характерная локализации, связь между (болевыми) ощущениями в груди с ФН или эмоциональным напряжением, небольшая длительность болей (минуты), при прекращении ФН боли проходят через несколько минут самостоятельно или при приеме нитроглицерина через 1-3 мин. Следует помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболевания, которые сопровождаются болями или неприятными ощущениями в груди. Подробные данные анамнеза, клиническое и инструментальное исследования помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок.

Состояния, при которых возникают боли в грудной клетке, представлены в таблице 4.

Таблица 4. Причины возникновения болей в грудной клетке

Сердечно-сосудистые неишемические	Легочные	Желудочно-кишечные	Психические	Другие
расслаивающая аневризма аорты перикардит гипертрофическая кардиомиопатия аортальный стеноз тромбоэмболия легочной артерии	плеврит пневмоторакс пневмония рак легкого	Заболевания пищевода: эзофагит спазм пищевода рефлюкс-эзофагит Желудочно-кишечные и биллиарные заболевания: язвенная болезнь желудка кишечная колика холецистит панкреатит печеночная колика	Состояния беспокойства: нейроциркуляторная дистония гипервентиляция панические расстройства первичная фобия психогенная кардиалгия Аффектные состояния (например, депрессия): соматогенный невроз психические расстройства депрессия	Грудная клетка: остеохондроз грудного отдела позвоночника фиброзит травмы ребер и грудины грудино-ключичный артрит межреберная невралгия опоясывающий лишай («до стадии высыпания»)

Ишемическая болезнь сердца у женщин

ФР ИБС у женщин. В индустриально развитых странах мира болезни сердца являются главной причиной смерти женщин в возрасте > 60 лет. Нарушения липидного обмена – мощные ФР у лиц обоего пола. При ИА > 7,5 вероятность развития ИБС одинакова у мужчин и женщин, независимо от возраста и наличия других ФР. У женщин молодого и среднего возрастов уровень ХС ЛВП в среднем на 10 мг/дл выше, чем у мужчин соответствующего возраста. Однако низкое содержание ХС ЛВП и повышенный уровень Лп(а) у женщин являются наиболее сильными ФР. Наличие СД у женщин в 3 раза повышает риск развития ИБС. В возрасте > 50 лет у женщин более высок, чем у мужчин, риск развития АГ. Связь курения с возникновением ИМ у женщин так же сильна, как у мужчин. Риск развития ИМ у курящих женщин в предменопаузе в 3 раза выше, чем у некурящих. У женщин существуют такие специфические ФР, как преждевременная менопауза и использование гормональных контрапцептивных препаратов. Применение этих препаратов усиливает риск развития АГ, которая исчезает через несколько месяцев после их отмены. При приеме контрацептивов развивается НТГ или явный СД.

Резистентность молодых женщин к возникновению ИБС в сравнении с мужчинами того же возраста объясняют отчасти тем, что они имеют более благоприятный липидный профиль, который существенно зависит от гормонального статуса женщины. Эстрогены повышают концентрации ХС ЛВП и снижают ХС ЛНП, а прогестерон оказывает противоположное действие. Дефицит эстрогенов сопровождается усилением вазоспастических реакций и ростом агрегации тромбоцитов. Уровень антитромбина III, представляющего собой естественный защитный фактор против свертывания крови, у мужчин начинает снижаться после 40 лет, тогда как у женщин этого не происходит.

Несмотря на появившийся оптимизм в отношении перспектив лечения женщин в постменопаузе с помощью половых гормонов, проспективные, рандомизированные исследования не подтвердили сообщений о профилактическом влиянии ГЗТ в отношении развития коронарного атеросклероза и его клинических проявлений.

Диагностика ИБС у женщин. Жалобы, характерные для типичной стенокардии, и даже объективные признаки ишемии миокарда у молодых женщин многие врачи ошибочно связывают с некардиальными причинами. Ложноположительные заключения по результатам проб с ФН чаще встречаются у женщин в предменопаузе. Частота истинно- и ложноположительных результатов идентична у мужчин и женщин, если они соответствуют друг другу по наличию и тяжести ИБС. Вероятность назначения операции КШ при наличии ангиографически подтвержденных выраженных стенозов коронарных артерий у мужчин в 4 раза выше, чем у женщин. Врачи склонны диагностировать ИБС у женщин неинвазивными методами и лечить их консервативно.

Клиническая картина ИБС. У женщин первым проявлением ИБС нередко бывает стенокардия, а не ИМ. У них ИБС чаще сочетается с АГ, СД, наличием в семейном анамнезе ИБС и застойной СН. У женщин выше госпитальная летальность от ИМ, а также смертность в течение первого года после него. Первоначальные результаты ТКА у женщин создали представление о том, что эта процедура у них менее успешна, чем у мужчин. Более поздние наблюдения показали, что женщины, направляемые на это вмешательство, старше по возрасту (половина из них старше 65 лет), у них чаще имеют место АГ, нестабильная стенокардия, в 2 раза застойная СН и в 5 раз – СД. Несмотря на то, что частота непосредственного ангиографического и клинического эффекта ТКА в настоящее время одинакова у мужчин и женщин, госпитальная летальность женщин значительно выше, чем мужчин – 2,6% vs 0,3%. У женщин в 1,4 раза выше, чем у мужчин, общая частота осложнений и в 5 раз летальность в ближайшие сроки после ТКА, даже с учетом других ФР. При оценке долгосрочных эффектов отмечено, что у женщин чаще, чем у мужчин, вновь развивается стенокардия после ТКА.

Стенокардия у пожилых

Пожилые люди составляют большинство больных ИБС. Более чем в 50% случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Учитывая, что население развитых стран заметно стареет, знание особенностей течения заболевания, диагностики и лечения у пожилых приобретает принципиальное значение.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

·                     атеросклеротическое поражение нескольких коронарных артерий;

·                     чаще встречается стеноз ствола левой коронарной артерии;

·                     сниженная сократительная функция ЛЖ;

·                     нередко имеют место сопутствующие заболевания – СД, анемия, гипотиреоз, ХОБЛ;

·                     выше распространенность атипичной стенокардии, ББИМ, вплоть до безболевых ИМ.

Особенности диагностики. У пожилых с подозрением на ИБС (стенокардию) нужно особенно тщательно собирать анамнез, принимая во внимание нарушения памяти, трудности в общении, малоподвижность, повышенную распространенностьатипичной формы стенокардии. У них нередко эквивалентом стенокардии может быть одышка. В трудных случаях полезно знакомство с имеющейся медицинской документацией – амбулаторными картами, выписками из истории болезни, предыдущими ЭКГ, а также с перечнем принимаемых лекарственных средств. Пожилые люди часто страдают заболеваниями, ухудшающими течение ИБС – СД, анемия, гипотиреоз, ХОБЛ и др.

Значение нагрузочных проб в диагностике ИБС у пожилых ограничено. Во-первых, людям пожилого возраста трудно выполнять ФН на тредмиле и ВЭМ пробу до субмаксимальной ЧСС из-за наличия сопутствующих заболеваний легких, опорно-двигательного аппарата, детренированности. Во-вторых, исходные изменения комплекса QRST у пожилых иногда затрудняют интерпретацию индуцированной ФН динамики ЭКГ, например, на фоне длительного приема сердечных гликозидов. Поэтому, если опрос и физикальное обследование не позволяют со всей определенностью поставить пожилому человеку диагноз ИБС, целесообразно назначение нагрузочных визуализирующих тестов (ЭхоКГ с фармакологической пробой, ЧПЭС, сцинтиграфия миокарда), при которых гипервентиляция и ФН на опорно-двигательный аппарат минимальны. Чувствительность и специфичность нагрузочной ЭхоКГ у них весьма высоки. Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому возраст не должен служить препятствием для направления больного на КАГ.

Кардиальный синдром Х

Этим термином обозначают болевой синдром у лиц с нормальными или малоизмененными (по данным КАГ) коронарными артериями, но положительными нагрузочными тестами. Нормальными или малоизмененными находят коронарные артерии при КАГ приблизительно у 10% лиц с приступами стенокардии. Положительные результаты нагрузочных проб отмечаются у 10-20% лиц с нормальными коронарными артериями и жалобами на боли в груди. Обычно это больные 30-45 лет, чаще женщины, как правило, без ФР атеросклероза и с нормальной функцией ЛЖ.

Симптомы. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен. Несмотря на атипичность, боли при этом синдроме бывают весьма интенсивными и могут существенно нарушать не только КЖ, но и трудоспособность. У многих больных с кардиальным синдромом Х имеют место снижение внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время внутривенного введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких мышц внутренних органов.

Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегетососудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.

Диагностика. Кардиальный синдром Х диагностируется методом исключения. В первую очередь исключают коронарный атеросклероз и иные заболевания коронарных артерий. Следует тщательно собрать анамнез с анализом сопутствующих симптомов и ФР ССЗ, результатов неинвазивных нагрузочных проб, а также провести дифференциальный диагноз с заболеваниями и дисфункцией других органов (пищевод, позвоночник, легкие и плевра, органы брюшной полости), некоторыми заболеваниями и клапанными аномалиями сердца – вазоспастическая стенокардия, пролабирование митрального клапана.

Лечение синдрома носит эмпирический характер. Нитраты часто оказываются неэффективными.

Стенокардия при артериальной гипертонии

АГ часто сопутствует стенокардии, особенно у пожилых. Доказано, что АГ является существенным и независимым ФР развития атеросклероза, а также сердечно-сосудистых осложнений – СН, ИМ, МИ.

Особенности диагностики стенокардии. При высоком АД нельзя назначать нагрузочные пробы. Некоторые антигипертензивные средства – ББ, АК, одновременно оказывают антиишемическое действие, и на фоне их приема результаты нагрузочных проб могут быть неинформативными. При интерпретации результатов нагрузочных проб необходимо учитывать наличие ГЛЖ. Для снижения повышенного АД заблаговременно до нагрузочного тестирования следует назначать иАПФ, АРА, диуретики, препараты центрального действия.

Стенокардия при сахарном диабете

СД рассматривают как независимый ФР ИБС. Большинство больных СД погибают от сердечно-сосудистых осложнений, при этом осложнения ИБС занимают ведущее место среди причин смерти.

Сочетание СД и ИБС неблагоприятно с точки зрения прогноза, особенно при неконтролируемой гипергликемии. Диагностика ИБС на фоне СД нередко затруднена. Немедикаментозные профилактические мероприятия, подбор антиангинальной и антишемической терапии при сочетании СД с ИБС имеют ряд особенностей.

Особенности развития и течения ИБС при СД:

·                     риск развития ИБС у больных СД повышен в 3-5 раз, течение ИБС на фоне СД зависит в большей степени от длительности, чем от тяжести СД;

·                     осложнения ИБС развиваются на фоне СД раньше, чем при его отсутствии, к 50-летнему возрасту у 40-50% больных СД, возникает, по меньшей мере, одно из сердечно-сосудистых осложнений;

·                     ИБС на фоне СД во многих случаях протекает бессимптомно как ББИМ, вплоть до безболевых ИМ;

·                     ИБС на фоне СД нередко осложняется нестабильной стенокардией, ИМ, угрожающими жизни нарушениями сердечного ритма;

·                     при ИБС на фоне СД быстрее развивается застойная СН, в т.ч. после ИМ;

·                     при ИБС у больных СД часто диагностируется диффузное поражение коронарных артерий, включая дистальные участки коронарного русла, что затрудняет проведение КШ и ТКА;

·                     СД – независимый ФР смерти при ИБС.

У лиц, страдающих СД, помимо гипергликемии, присутствуют как правило, дополнительные ФР развития и неблагоприятных исходов ИБС.

Особенности диагностики ИБС у больных СД.

К особенностям диагностики и оценки тяжести ИБС на фоне СД следует отнести следующие:

·                     ИБС при СД распространена в более молодом возрасте, чем при отсутствии СД, у мужчин и женщин;

·                     при СД ИБС нередко носит безболевой характер, что затрудняет своевременное диагностирование и начало лечения. У больных СД следует более активно внедрять скрининговые исследования в отношении ИБС: обычные и визуализирующие нагрузочные тесты, СМ ЭКГ, особенно при сопутствующих ФР.

 

Цели и тактика лечения

Лечение стенокардии преследует две основные цели. Первая – улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ или ВС, и, соответственно, увеличить продолжительность жизни. Вторая – уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии для улучшения КЖ. Приоритет принадлежит терапии, направленной на снижение риска осложнений и смерти. Поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза в плане профилактики осложнений и смерти.

Выбор метода лечения зависит от клинической реакции на первоначальную медикаментозную терапию, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации – ТКА, КШ. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

·                     Информирование и обучение пациента.

·                     Индивидуальные рекомендации по допустимой физической активности.

·                     Индивидуальные рекомендации по питанию.

·                     Рекомендации курильщикам отказаться от курения; при необходимости назначение специального лечения (более подробно изложено в разделе «Аспекты реабилитации»).

Лекарственные препараты, используемые для лечения стенокардии

Принципы медикаментозного лечения стенокардии

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией, рекомендуются всем больным с диагнозом стенокардии при отсутствии противопоказаний.

Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель). Обязательными средствами лечения СС являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты), из которых наиболее часто используют АСК (таблица 5, Приложение). Длительный регулярный прием АСК больными стенокардией, особенно перенесшими ИМ, снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 30%. Отмечена высокая эффективность как средних (325 мг), так и малых доз (75-100 мг) АСК. Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда – язвенной болезни желудка, болезней системы крови, гиперчувствительности и др. Побочные действия (ульцерогенное и геморрагическое) выражены меньше у лиц, получающих АСК в низких дозах. Дополнительную безопасность обеспечивают препараты АСК, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, кроме того разработана новая группа препаратов АСК с антацидами (гидроксид магния), хотя доказательства этому отсутствуют. При невозможности по каким-либо причинам назначения АСК может использоваться клопидогрель как средство с доказанными эффективностью и безопасностью. Профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, больным, принимающим АСК в дозах 75-150 мг/сут, не рекомендуется. При необходимости приема нестероидных противовоспалительных препаратов отменять АСК не следует. В этих случаях предпочтительнее применять селективные иЦОГ-2.

Бета-адреноблокаторы. Всем больным после перенесенного ИМ рекомендуется назначение ББ без внутренней симпатомиметической активности: метопролол, бисопролол, пропранолол, атенолол. Более детально схему назначения ББ см. в разделе «Антиангинальная терапия».

Гиполипидемические средства. Важнейшим аспектом медикаментозного лечения больных СС является применение лекарственных средств, понижающих содержание липидов в крови – липид-нормализующая терапия. Она назначается в тех случаях, когда строго соблюдаемая диета и коррекция образа жизни. не приводят к тем целевым показателям липидов крови, которые желательны для больных СС (таблица 6).

В настоящее время для коррекции атерогенных ДЛП используют:

·                     ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины);

·                     производные фиброевой кислоты (фибраты);

·                     никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы;

·                     секвестранты желчных кислот или анионообменные смолы;

·                     полиненасыщенные ЖК (рыбий жир).

По данным динамического ангиографического контроля при длительном лечении доказано свойство этих препаратов приостанавливать прогрессирование атеросклероза и вызывать частичное обратное развитие атеросклеротических бляшек.

Статины широко используют для снижения уровня ХС в крови. Это связано с тем, что они оказывают наиболее выраженный гипохолестеринемический эффект, безопасны при длительном применении, хорошо переносятся, и их удобно принимать (один раз в день). Доказан антиатерогенный эффект статинов, и отмечено снижение смертности от ССЗ при их назначении как средства для первичной и вторичной профилактики; они увеличивают продолжительность жизни, улучшая при этом КЖ. Анализ клинических исследований с использованием статинов показал уменьшение уровней ОХС на 22% и ХС ЛНП на 30%, одновременно отмечалось снижение риска общей смертности на 22%, смертности от всех ССЗ на 28%, от МИ на 29%.

При приеме статинов обычно отмечается небольшое падение концентрации ТГ на 6-12% и повышение ХС ЛВП на 7-8%.

Помимо нормализующего действия на ДЛП статины оказывают благоприятный эффект на функцию эндотелия сосудов, систему гемостаза и некоторые иммунологические параметры.

Основным показанием для назначения статинов служит ГХС любой степени выраженности с достижением целевых значений ХС ЛНП.

Лечение статинами должно проводиться постоянно, т.к. уже через один месяц после прекращения приема препарата уровень липидов крови возвращается к исходному. Терапию статинами начинают с небольшой дозы – 5-10 мг в сутки. Постепенно дозу повышают до той, при которой удается достичь целевого уровня ХС ЛНП < 2,5 ммоль/л для больных ИБС (таблица 6).

Таблица 6. Целевые уровни ХС ЛНП. Значения ХС ЛНП для начала терапии у больных с различными категориями риска ССЗ (Российские рекомендации “Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза” 2004 г.)

Категория риска	Целевой уровень ХС ЛНП	Уровень ХС ЛНП для начала немедикаментозной терапии	Уровень ХС ЛНП для начала медикаментозного лечения*
ИБС, или ее эквиваленты**, или 10-летний фатальный риск (SCORE) > 5%	< 2,5 (100)	> 2,5 (100)	> 3,0 (115)
2 и более ФР – 10-летний фатальный риск (SCORE) < 5%	< 3,0 (115)	> 3,0 (115)	> 3,5 (135)
0 – 1 ФР	< 3,0	> 3,5 (135)	> 4,0 (155)

Примечание: * Если в течение 1,5–2-х месяцев мероприятий по изменению образа жизни (коррекция веса, прекращение куре- ния, повышение физической активности, диета с ограничением насыщенных жиров) недостаточно для достижения целевого уровня ХС ЛНП, назначить медикаментозную терапию (препараты выбора – статины. ** Эквиваленты ИБС — СД, атеросклероз периферических и сонных артерий, аневризма брюшного отдела аорты. Значения ХС ЛНП даны в ммоль/л (мг/дл).

Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал в 1 месяц, т.к. за этот период достигается наибольший эффект препарата. Иногда с течением времени отмечается незначительное уменьшение гиполипидемического действия статинов, что, по-видимому, связано с компенсаторным повышением синтеза ХС.

Средняя терапевтическая доза для большинства статинов составляет 20-40 мг в сутки. Максимальные дозы этих препаратов назначают при тяжелых ГЛП, главным образом при семейной ГХС (таблица 7, Приложение).

Таблица 7. Статины (ингибиторы 3-ГМГ-КоА-редуктазы)

Действующее вещество	Препарат	Обычная дозировка при стенокардии
Симвастатин	«Зокор» , «Вазилип», «Симгал», «Симло», «Симвор», «Симвастол»	10-40 мг/сут
Ловастатин	«Мевакор», «Холетар», «Ровакор», «Ловастерол», «Кардиостатин»	10-40 мг/сут
Аторвастатин	«Липримар»	10-80 мг/сут
Розувастатин	«Крестор»	10-40 мг/сут
Флувастатин	«Лескол», «Лескол XL»	20-80 мг/сут
Правастатин	«Липостат»	10-40 мг/сут

Противопоказаниями к назначению статинов служат активные гепатиты, беременность и отмеченная ранее индивидуальная непереносимость препаратов.

Побочные эффекты – повышение активности печеночных трансаминаз, миопатии, рабдомиолиз и др., наблюдаются редко.

Никотиновая кислота. Активный гиполипидемический препарат, однако, часто сопутствующие побочные эффекты – покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота, ограничивают широкое использование. Под влиянием никотиновой кислоты в печени уменьшается синтез ЛОНП, из которых образуются ЛНП. Никотиновая кислота назначается по 2-4 г 2-3 раза в день; а форма с замедленным высвобождением – по 0,5 г 3 раза в день.

У некоторых больных под влиянием никотиновой кислоты повышаются уровни мочевой кислоты и глюкозы в крови. Препараты никотиновой кислоты с замедленным высвобождением переносятся значительно лучше, однако объективные данные о положительных клинических свойствах никотиновой кислоты были получены при применении ее кристаллической формы.

Фибраты. Гиполипидемический эффект производных фиброевой кислоты (фибратов) проявляется главным образом в снижении содержания ТГ и повышении концентрации антиатерогенного ХС ЛВП; уменьшение уровня ОХС менее выражено.Фенофибрат и ципрофибрат снижают концентрацию ХС ЛНП в большей степени, чем гемфиброзил и безафибрат.

Уменьшение под влиянием фибратов содержания ТГ обусловлено двумя механизмами: угнетением синтеза ЛОНП в печени и повышением активности липопротеинлипазы. Снижение уровня ХС ЛНП можно связать с умеренным увеличением активности рецепторов к ним и т.о. увеличением клиренса ХС ЛНП из крови; рост активности липопротеинлипазы увеличивает концентрацию ХС ЛВП.

Основным показанием к назначению фибратов служит ГТГ, особенно в сочетании с пониженным уровнем ХС ЛВП при ГХС и без нее. Длительный прием гемфиброзила уменьшает число сердечнососудистых осложнений у мужчин с ИБС, с низким исходным значением ХС ЛВП и нормальным ХС ЛНП. СД делает предпочтительным назначение фибратов для коррекции ДЛП, поскольку при нем особенно часто имеет место высокая ГТГ в сочетании со сниженным содержанием ХС ЛВП. Фибраты в такой ситуации более показаны, чем никотиновая кислота, поскольку они не увеличивают концентрацию глюкозы в крови.

Противопоказаниями к назначению фибратов служат желчекаменная болезнь, гепатит и беременность, за исключением случаев, когда их используют для профилактики панкреатита, обусловленного высокой ГТГ.

Вероятность развития побочных действий фибратов: диспептические расстройства, рост активности печеночных трансаминаз, возникновение миопатии, лейкопении, повышается в случаях сочетанного назначения фибратов со статинами или с никотиновой кислотой. Такое сочетание допускается при выраженной ГТГ, когда высок риск развития панкреатита.

В России зарегистрированы и разрешены к применению гемфиброзил, безафибрат,фенофибрат и ципрофибрат (таблица 8, Приложение).

Секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы). Эта группа лекарственных средств представлена двумя основными препаратами – холестирамином и колестиполом.

Прием секвестрантов желчных кислот отчетливо снижает содержание ХС в крови. В частности, при длительном применении концентрация ОХС уменьшается в среднем на 13% и ХС ЛНП на 20%, а уровень ХС ЛВП повышается на 3-8%, что в конечном итоге способствует сокращению смертности от ИБС на 24% и частоты развития нефатальных ИМ на 19%.

Показанием к назначению анионообменных смол служит тяжелая ГХС, рефрактерная к настойчиво рекомендуемым диетическим мероприятиям. Крупными, проспективными, клиническими исследованиями доказано, что длительное применение смол в качестве монотерапии, в комбинации с диетой или другими гиполипидемическими средствами замедляет прогрессирование атеросклероза и достоверно снижает смертность от ИБС. Холестирамин назначают в дозе 8-24 г, колестипол – 5-30 г в сутки в виде порошка, который растворяют в жидкости (вода, чай, кисель).

Препараты иногда субъективно плохо переносятся из-за неприятных органолептических свойств. Побочные эффекты проявляются в виде запоров, тошноты, вздутия живота; при длительном приеме возможно возникновение дефицита жирорастворимых витаминов.

Ингибиторы АПФ. Эффективность назначения иАПФ больным ИБС в отсутствие симптомов СН изучалась в нескольких исследованиях. В исследовании HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation study) у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений под влиянием рамиприла в дозе 10 мг в сутки снизились заболеваемость, общая и сердечно-сосудистая смертности, а также необходимость реваскуляризации миокарда.

В крупнейшем исследовании EUROPA (EUropean trial on Reduction Of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease) лечение больных ИБС без клинических признаков СН периндоприлом в дозе 8 мг в сутки значительно понизило риск смерти от сердечно-сосудистых причин, нефатального ИМ и остановки сердца, а также риск развития СН. Успех от лечения периндоприлом был получен у больных на фоне применения антиагрегантов, ББ и гиполипидемических средств. Это указывает на целесообразность такой схемы лечения у всех больных стенокардией для улучшения прогноза.

Антиангинальная (антиишемическая) терапия

Это лечение назначают больным с приступами стенокардии или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов. К препаратам антиангинального действия относят ББ, АК, нитраты и нитратоподобные препараты, а также миокардиальные цитопротекторы. Рекомендуется именно в такой последовательности назначать эти классы лекарственных средств для лечения СС, а также использование их различных комбинаций.

Бета-адреноблокаторы. Блокаторы бетаадренергических рецепторов широко используют при лечении стенокардии, т.к. они способны уменьшать адренергическое влияние на сердце, благодаря чему снижаются ЧСС, САД, реакция сердечно-сосудистой системы на ФН и эмоциональный стресс. Это, в свою очередь, приводит к снижению потребления кислорода миокардом и устраняет дисбаланс между его потребностью и доставкой к ишемизированной зоне миокарда.

ББ различаются: по селективности действия в отношении b₁-адренорецепторов, расположенных в сердце; по наличию или отсутствию дополнительных свойств, в первую очередь способности вызывать вазодилатацию; наличию или отсутствию собственной симпатомиметической активности; по продолжительности действия. Предпочтение при лечении больных ИБС следует отдавать селективным ББ, не имеющим собственной симпатомиметической активности, обладающим значительным периодом полувыведения. Такие препараты имеют все положительные свойства ББ; при их назначении снижается риск побочных эффектов по сравнению с неселективными ББ; их можно принимать 2 или 1 раз в сутки (таблица 9, Приложение).

Принцип применения всех ББ един: их надо назначать в дозах, дающих явный эффект b₁-блокады. Критерием блокады b₁ адренорецепторов служит отчетливое урежение ЧСС в покое. Существует мнение, что при лечении ББ ЧСС в покое не должна превышать 55-60 ударов в минуту. При определении дозы ББ необходимо учитывать ЧСС при ФН.

Абсолютным противопоказанием к назначению ББ является бронхиальная астма. ХОБЛ служат относительным противопоказанием; в этих случаях можно с осторожностью использовать высокоселективные ББ. Неселективные ББ могут ухудшить кровоток в ногах при перемежающейся хромоте, развившейся вследствие атеросклероза периферических артерий. При этом заболевании также возможно назначение селективных ББ. СД 2 типа не является противопоказанием к назначению ББ, при СД 1 типа ББ следует назначать с осторожностью.

При приеме ББ достаточно часто наблюдаются побочные эффекты: синусовая брадикардия, различные блокады сердца, артериальная гипотония, слабость, ухудшение переносимости ФН, нарушения сна, кошмарные сновидения.

Антагонисты кальция. АК – неоднородная группа препаратов. Их делят на две подгруппы: дигидропиридиновые (нифедипин, никардипин, амлодипин, фелодипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем) производные (таблица 10, Приложение). В фамакодинамике дигидропиридинов преобладает эффект периферической вазодилатации, что повышает симпатический тонус и способствует развитию тахикардии той или иной степени; такое действие АК может быть нежелательным. Дигидропиридины не влияют на сократимость миокарда и атриовентрикулярную проводимость, поэтому их можно назначать больным с синдромом слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимостью, выраженной синусовой брадикардией. В некоторых ситуациях дигидропиридиновые АК становятся средствами первого выбора, когда противопоказан прием других антиангинальных препаратов.

В фармакодинамике недигидропиридиновых АК преобладают отрицательные инотропное и хронотропное эффекты, способность замедлять атриовентрикулярную проводимость. Эти свойства сближают их с ББ. Недигидропиридиновые препараты обладают антиаритмическими свойствами в отношении наджелудочковых аритмий. Однако их нельзя назначать при синдроме слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимости. Описанные выше особенности определяют специфику назначения разных АК отдельным группам больных.

В целом АК оказывают достаточно выраженный антиангинальный эффект. Действие дигидропиридиновых АК имеет определенное сходство с эффектом нитратов; их можно использовать тогда, когда нитраты плохо переносятся больными. Недигидропиридиновые АК часто назначают в тех случаях, когда прием ББ противопоказан.

Нитраты. Основным в механизме действия нитратов является венодилатация, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается преднагрузка и потребность миокарда в кислороде. Поэтому более точное название этой группы антиангинальных средств – нитровазодилататоры. Кроме дилатации вен, нитраты умеренно расширяют артериолы в большом и малом кругах кровообращения, что снижает посленагрузку на оба желудочка сердца. Наконец, нитраты уменьшают степень вазоконстрикции и устраняют спазм коронарных артерий.

На клеточном уровне вазодилатирующий эффект органических нитратов реализуется за счет метаболической трансформации их в NO – вещество, называемое эндотелий-зависимым фактором релаксации.

Нитраты классифицируют по лекарственным формам:

·                     всасывающиеся через слизистую оболочку рта – таблетки нитроглицерина для приема под язык, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата;

·                     всасывающиеся в ЖКТ – таблетки и капсулы изосорбида динитрата, изосорбида-5-мононитрата, нитроглицерина пролонгированногодействия;

·                     для накожного применения – мази, пластыри с нитроглицерином;

·                     для внутривенного введения – растворы нитроглицерина и изосорбида динитрата;

по продолжительности действия:

·                     препараты короткого действия – продолжительность эффекта < 1 часа, предназначенные для быстрого купирования ангинозного приступа;

·                     умеренно пролонгированного действия – длительность эффекта 1-6 часов;

·                     значительно пролонгированного действия – продолжительность эффекта > 6 часов.

Длительность действия ретардных форм изосорбида-5-мононитрата достигает 12-18 часов. Эти препараты предназначены для пролонгированного предупреждения приступов стенокардии.

Нитратоподобным действием, и, следовательно, антиангинальным эффектом, обладает молсидомин. Препарат может быть использован для профилактики приступов стенокардии (таблица 11, Приложение).

Недостатки нитратов: сравнительно частое появление побочных эффектов, в первую очередь, головной боли; развитие привыкания (толерантности) к ним при регулярном приеме; возможность возникновения синдрома рикошета при резком прекращении поступления препарата в организм.

Для предотвращения риска развития привыкания к нитратам их назначают прерывисто с целью создать в течение суток период, свободный от действия нитрата. Продолжительность такого периода должна быть не < 6-8 часов.

При стенокардии напряжения I ФК нитраты назначают только прерывисто, в лекарственных формах короткого действия, обеспечивающих короткий и выраженный эффект – буккальные таблетки, пластинки, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Такие формы следует применять за 5-10 мин до предполагаемой ФН, вызывающей обычно приступ стенокардии.

При стенокардии напряжения II ФК нитраты также назначают прерывисто, перед предполагаемыми ФН. Наряду с формами короткого эффекта можно использовать формы умеренно пролонгированного действия.

При стенокардии III ФК нитраты принимают постоянно в течение дня – асимметричный прием с безнитратным периодом в 5-6 часов. Для этого используют современные 5-мононитраты пролонгированного действия.

При стенокардии IV ФК, когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время, нитраты следует назначать так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, как правило, в комбинации с другими антиангинальными препаратами, в первую очередь ББ.

Миокардиальные цитопротекторы. Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов, наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями, является триметазидин. Механизм действия триметазидина связан с подавлением бетаокисления ЖК и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин модифицированного высвобождения (триметазидин МВ) может быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии СС для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК и нитратов.

Комбинированная антиангинальная терапия. Успешно могут использоваться различные комбинации препаратов: ББ + нитраты; ББ + АК (дигидропиридины); нитраты + АК. Триметазидин МВ следует назначать по мере необходимости в любой комбинации для усиления антиангинальной эффективности.

Препараты, которые не рекомендуется назначать больным для лечения стенокардии

К настоящему времени известна бесполезность или нет доказательств эффективности кратковременного и длительного применения при стенокардии таких групп препаратов, как витамины и антиоксиданты, женские половые гормоны, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза.

Критерии эффективности лечения

Врач может реально оценить лишь собственно антиангинальное действие препаратов. Для этого следует рекомендовать больным вести дневник и регистрировать в нем количество приступов стенокардии, перечень и дозы принимаемых лекарств, а также общий уровень своей физической активности. По динамике этих показателей можно судить об эффективности назначенного лечения. Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается стенокардию устранить полностью или перевести больного в I ФК из более высокого класса при сохранении хорошего КЖ.

Для более объективной оценки эффективности терапии используются пробы с дозированной ФН. Результаты тестов до лечения, сравнивают с полученными на фоне лечения. При этом протокол проб и критерии их прекращения должны быть одинаковыми. Лечение можно считать эффективным, если на его фоне переносимость ФН увеличилась не менее чем на 1 ступень стандартного протокола Bruce.

Реваскуляризация миокарда

Коронарная ангиопластика

Реваскуляризация миокарда – широкое понятие, включающее как операцию КШ, так и различные виды ТКА. Наиболее известна и распространена БАП, которую можно сочетать с другими воздействиями на атеросклеротически измененную коронарную артерию: установкой металлического каркаса – эндопротеза (стента), выжиганием бляшки лазером, разрушением бляшки быстро вращающимся буром и срезанием бляшки специальным атеротомическим катетером.

Непосредственная клиническая эффективность ТКА достаточно высока – прекращаются приступы стенокардии, улучшается сократительная функция ЛЖ. Однако, при всей простоте и очевидной целесообразности восстановления коронарного кровотока с помощью ТКА, остается нерешенным вопрос о предотвращении рецидива болезни в результате развития рестеноза, который возникает у 32-40% пациентов в течение 6 месяцев после вмешательства.

Показанием для ТКА является, как правило, выраженная стенокардия при поражении одной или более коронарных артерий, плохо поддающаяся антиангинальной терапии, а неинвазивные тесты указывают на неблагоприятный прогноз естественного течения болезни. При определении сроков вмешательства следует учитывать профессию и пожелания больного. Стенозы должны быть доступны для катетерной технологии, а окклюзии иметь давность < 3 месяцев.

При выраженном поражении основного ствола левой коронарной артерии предпочтительно хирургическое лечение, хотя в ряде случаев возможны ТКА и стентирование пораженной артерии.

При сравнении результатов медикаментозного лечения и ТКА, последняя имеет преимущество по эффективности в ближайшие сроки после процедуры; при длительных сроках наблюдения различия исчезают.

Коронарное шунтирование

КШ с использованием венозных и артериальных трансплантатов получило достаточно широкое распространение. Низкие показатели смертности, высокая клиническая эффективность и увеличение продолжительности жизни больных свидетельствуют о преимуществе КШ перед медикаментозным лечением, особенно при многососудистых поражениях.

При сравнении ТКА и КШ отмечаются идентичные клинические результаты, однако хирургический метод имеет преимущество у больных СД и у лиц с серьезными нарушениями сердечного ритма. ТКА не может быть выполнена в ряде случаев из-за ограничения технических возможностей и анатомических особенностей – протяженные окклюзии артерии, выраженный кальциноз. Дифференцированный подход к назначению того или иного метода лечения позволяет добиться лучших конечных результатов.

Несмотря на расширение возможностей медикаментозного лечения больных ИБС, внедрение в клиническую практику ТКА со стентированием коронарных артерий, хирургические методы реваскуляризации миокарда остаются наиболее радикальным методом лечения ИБС.

Показания к хирургической реваскуляризации миокарда – КШ, определяются выраженностью клиники стенокардии (III–IV ФК) и сегментарным сужением просвета коронарных артерий > 70%. Показания к операции могут быть определены только на основании результатов КАГ и вентрикулографии с учетом данных клинического обследования.

Шунтированию подлежат магистральные коронарные артерии и их крупные ветви первого порядка. Перенесенный ИМ не является противопоказанием к операции, и при сохраняющейся постинфарктной стенокардии рекомендуется выполнять вмешательство, не дожидаясь 4-6 месяцев, как это принято при благоприятном течении постинфарктного периода.

Объем реваскуляризации миокарда определяется количеством пораженных артерий, снабжающих кровью жизнеспособный миокард. Каждая ишемизированная зона миокарда должна быть реваскуляризирована. Восстанавливать кровоснабжение в зоне постинфарктного кардиосклероза нецелесообразно.

В настоящее время наметилась определенная тенденция к шунтированию максимально возможного числа коронарных артерий с помощью аутоартерий. С этой целью используют внутренние грудные артерии, лучевые артерии, правую желудочно-сальниковую и нижнюю надчревную артерии.

Несмотря на вполне удовлетворительные результаты КШ, у 20-25% больных в течение 8-10 лет стенокардия возвращается. Такие пациенты рассматриваются как кандидаты для повторной операции. Чаще возврат стенокардии обусловлен прогрессированием коронаросклероза и поражением аутовенозных шунтов, что ведет к стенозу и облитерации их просвета. Этому процессу особенно подвержены шунты у больных с наличием ФР: АГ, СД, ГХС, курение, ожирение.

Показаниями к КШ служат:

·                     тяжелая инвалидизирующая или изменяющая КЖ стенокардия (III–IV ФК), не поддающаяся максимальной лекарственной терапии;

·                     результаты неинвазивных исследований, при которых присутствуют низкая толерантность к ФН и выраженная ишемическая реакция на ЭКГ, при наличии функционально значимых (> 70%) стенозов одной и более коронарных артерий;

·                     стеноз основного ствола левой коронарной артерии > 50%.

Для принятия решения об операции важное значение имеют такие факторы, как наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний, возраст, социальная активность пациента и его настроенность на хирургическое лечение. Сообщения последних лет об успешном оперативном лечении ИБС у пациентов с почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями, тяжелым СД показали, что в подобных ситуациях в каждом случае необходимо тщательно сопоставлять возможный риск и ожидаемую эффективность операции. Преклонный возраст сам по себе не является противопоказанием к операциям, однако пожилые пациенты с комплексом сопутствующих заболеваний подвержены существенно большему риску. Многие социальные и психологические факторы могут стать причиной категорического отказа больных от операции.

Наличие гемодинамически значимых поражений основного ствола левой коронарной артерии, проксимальных сужений во всех трех основных коронарных сосудах или других изменений с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей коронарной артерии предполагает положительное решение вопроса об операции. При указанных выше условиях больные даже с маловыраженной клинической картиной ИБС могут иметь несравнимо лучшие перспективы при хирургическом, нежели медикаментозном, лечении. Значительное нарушение функции ЛЖ – ФВ < 35%, конечное диастолическое давление в ЛЖ > 25 мм рт.ст., при наличии клинически манифестированной СН существенно ухудшают прогноз как хирургического, так и медикаментозного лечения, однако в настоящее время не рассматриваются абсолютными противопоказаниями к хирургическому вмешательству.

Принципы ведения больных после реваскуляризации миокарда

В связи с тем, что морфологической основой стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, даже при успешной реваскуляризации – исчезновении признаков коронарной недостаточности при максимальной ФН – необходимо постоянное лечение с целью предотвратить прогрессирование атеросклероза и развитие тромбоза. Поэтому пациенты после реваскуляризации миокарда должны пожизненно соблюдать гиполипидемическую диету, принимать холестерин-снижающие препараты, антиагреганты, ББ, иАПФ, 2-3 раза в неделю по 30-45 минут заниматься физическими тренировками на субмаксимальном уровне (60-80% от максимального).

 

Определение. Миокардиты –  это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее вследствие аллергических и иммунных заболеваний. Как самостоятельная нозологическая форма был описан около двухсот лет назад. Клиницистами прошлого столетия были изучены физикальные признаки заболевания. За последние десятилетия сведения о миокардите пополнились результатами современных инструментальных методов исследования. Вместе с тем отмечаются трудности в диагностике, обусловленные латентным течением болезни, неоднозначной интерпретацией признаков поражения миокарда.

Понятие «миокардит» применяют в отношении разных по этиологии и патогенезу воспалительных заболеваний миокарда, при изолированном его поражении, при инфекционных заболеваниях и системных патологических процессах.

Клинически (прежде всего с помощью электрокардиографического метода) миокардиты диагностируют у 1 — 15% лиц, страдающих вирусной инфекцией. В период эпидемий вирусных инфекций ЭКГ-признаки повреждения миокарда регистрируются в 12—43% случаев. При дифтерии миокардит встречается в 20—30% случаев. При системной красной волчанке миокардит различной степени тяжести отмечают у 8%, а при ревматоидном артрите — у 30% больных.

 

По данным целенаправленных аутопсийных исследований, миокардиты являются причиной 4—10% случаев смерти. Пациенты с миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом составляют около 10% всех кардиологических больных. Миокардит может возникать в любом возрасте, чаще у молодых людей 30—40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Этиология. Согласно современным данным миокардит может вызываться инфекцией (бактериями, вирусами), паразитарными и протозойными инвазиями, грибами, химическими и биологическими агентами, возникать в результате аллергических реакций (инфекционно аллергические, токсично аллергические миокардити), опосредованными ли аутоимунными механизмами (миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани).

Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия. При любом инфекционном заболевании существует вероятность развития миокардита.

Этиология инфекционных миокардитов представлена различными микроорганизмами:

•Вирусы: энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO, полиомиелита), аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы, ВИЧ, вирусы гепатитов, гриппа, паротита, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса, инфекционного мононуклеоза (Эпштейна—Барр) и др.

 

•Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, бактерии дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза и др.

•Спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф, боррелиоз).

•Риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).

•Простейшие и гельминты (токсоплазмоз, трипаносомоз (болезнь Чагаса), трихинеллез, цистицеркоз и др).

•Грибки (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез и др.).

Вирусная природа миокардитов преобладает среди инфекционных причин. На долю вирусов Коксаки группы B приходится до 50% случаев развития миокардитов. У 5% пациентов миокардиты возникают вследствие инфекции верхних дыхательных путей. Бактериальные миокардиты в последние полтора – два десятилетия по частоте возникновения сместились на 4-е место, уступив вирусным и паразитарным.

Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген—антитело. Подобные комплексы формируются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других миокардитов. Аллергическое поражение миокарда определяется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Нередко причиной развития миокардита становятся лекарственные средства. Среди фармакологических препаратов, вызывающих миокардиты, ведущая роль отводится антибиотикам (доксорубицин, антрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол), сульфаниламидам (сульфонамид). Миокардит возникает также при применении амидопирина, новокаина, метилдопы, спиронолактона, амфетамина, катехоламинов.

Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь, мышьяк, ртуть, кобальт и др..

Миокардит может возникнуть при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной этого поражения.

1.     По патогенетическому признаку миокардиты делят на инфекционные

2.     инфекционно-токсические

3.     аллергические (иммунологические)

4.     токсико-аллергические.

 При наличии инфекционного агента выделяют определенные патогенетические фазы:

·        инфекционно-токсическая

·        иммуноаллергическая

·        дистрофическая

·        миокардиосклеротическая.

Процесс может остановиться на одной из фаз, не переходя в последующие. При миокардитах аллергического генеза отмечается развитие первой фазы заболевания.

Предполагается несколько механизмов развития миокардитов. К ним относятся прямое миокардиоцитолитическое действие (вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя); клеточное повреждение циркулирующими токсинами (при системной инфекции); неспецифическое клеточное повреждение (вследствие генерализованного воспаления); клеточное повреждение вследствие продукции факторов специфическими клетками или гуморальной иммунной системой (в ответ на воздействующий или вызванный неоантигенами агент).

По распространенности патологического процесса в мышце сердца миокардиты подразделяются (достаточно условно) на очаговые и диффузные.

По характеру клинического течения воспалительного процесса выделяют острые, подострые, хронические миокардиты. Хроническое течение миокардитов подтверждается результатами гистологического исследования, вместе с тем в большинстве случаев диагностируется дилатационная кардиомиопатия.

По результатам цитологического исследования по клеточному составу миокардиты подразделяются (WHO, Марбург, 1996) на лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, гранулематозный, смешанный.

 

Для миокардитов вирусной природы характерны лимфоцитарные, для бактериальных – полиморфно-ядерные, для аллергических – эозинофильные инфильтраты.

Роль вирусной инфекции в воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgM. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5—6-го дня — лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5—6-го дня, а после 14-го дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.е. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов.

 

В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладает гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

При различных видах миокардитов возникают сочетания альтеративных, дистрофически-некротических изменений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интерстициальные — при очаговых процессах в миокарде.

Альтеративный компонент миокардита состоит из белковой вакуольной дистрофии, мелкокапельного ожирения, фибриллярного расширения, некробиоза и некроза кардиомиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.

Изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются резким расширением артериол, капилляров, венул, набуханием их эндотелия, изменения сосудистых стенок — гомогенизацией, фибринозным набуханием, реже некрозом. Эндотелиальные клетки меняют форму, размеры, в участках контакта образуются щели, что значительно повышает сосудистую проницаемость. Повышение проницаемости сосудистой стенки усиливают гистамин, гепарин, серотонин и другие вещества, содержащиеся в цитоплазме лаброцитов (клеточных химических инфильтратов стромы миокарда).

В мышечных клетках концентрация гликогена значительно варьирует, в цитоплазме и ядре снижается содержание РНК и ДНК. Определяются участки жировой инфильтрации кардиомиоцитов, свидетельствующие о длительной гипоксии отдельных участков миокарда. Истощается буферная система миокардиальных клеток, происходит распад АТФ, нарушается функционирование калиево-натриевого насоса. Выраженные метаболические нарушения в кардиомиоцитах приводят к миолизу.

Изменения стромы наблюдаются в виде отека с очаговыми скоплениями клеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток). Пролиферация клеток стромы приводит к формированию очагов склероза.

Классификация (приказ №54 МОЗ Украины от 14.02.2002).

И. Острый.

а) с установленной этиологией І40, І41 (инфекционные – І40, бактериальные – І41.0, вирусные – І41.1, паразитарные – І41.2, при других болезнях – І41.8);

б) неуточненный І40.9

ІІ. Хронический, неуточненный (І51.4).

III. Миокардиофиброз (І51.4).

IV. Распространенность:

а) Изолированный (очаговый) -(І40.1)

б) Другой (диффузный) – І40.8

V. Течение: легкий, средний, тяжелый.

VI. Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгия, и тому подобное.

VII. Сердечная недостаточность (СН 0-ІІІ ст.).

Примеры формулировки диагноза.

Острый вирусный (послегриппозный) миокардит, очаговая форма, легкий ход, атриовентрикулярная блокада И степени, СН И ст, И функциональный класс.

Хронический неуточненной этиологии миокардит, вогнищева форма, легкий ход, желудочковая экстрасистолия, СН И ст, И функциональный класс.

Миокардиофиброз, изолированная форма, желудочковая экстрасистолия, СН 0.

Клиническая картина. Основными клиническими признаками миокардита является: боль в области сердца (по типу кардиалгии или стенокардии, возможный и смешан характер боли); одышка (постоянная, изнурительная); сердцебиение. Характерные частые коллаптоидные состояния, эпизоды обморока; быстрая утомляемость. Во время осмотра определяют бледность кожи, во время аускультации — ослабление II тона, систолический шум (мягкий — в протосистоле на ранних этапах и выраженный на поздних стадиях, когда есть дилатация левого желудочка) над верхушкой сердца.

 

Клиническая картина миокардитов зависит от степени поражения миокарда и варьирует от малосимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти. Патогномоничных симптомов миокардитов не существует.

При инфекционных, инфекционно-токсических миокардитах выявляется связь между инфекцией и поражением миокарда. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни, инфекционно-аллергические — спустя 2—3 недели от начала инфекционного заболевания.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в состоянии покоя, артралгии.

Жалобы на кардиалгию предъявляют приблизительно 80% больных. Боль различной интенсивности локализуется в левой половине грудной клетки или в прекардиальной области. Чаще она колющего, но может быть и давящего характера, длительная, почти постоянная. Интенсивность боли не меняется при физической нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. Может напоминать стенокардию, но прием антиангинальных препаратов не снимает ее.

 При сопутствующем перикардите боль усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку, левую половину шеи.

Примерно половина больных жалуется на одышку при физической нагрузке и в покое, сердцебиения (проявления сердечной недостаточности или аритмии, в отдельных случаях — гиперсимпатикотонии). У 40% пациентов отмечаются перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при физической нагрузке.

При физикальном обследовании обращают внимание на увеличение размеров сердца — от небольшого смещения левой границы до кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Тоны приглушены (преимущественно I тон на верхушке сердца у 80—90% больных), расщепление и раздвоение встречается у 10%, акцент II тона над легочной артерией (при легочной гипертензии) — у 30% пациентов.

Различной интенсивности систолический шум на верхушке или в основании сердца регистрируется у 50% больных. На верхушке сердца шум не связан с I тоном, его интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.

Физикальные данные при миокардите изменчивы. Почти у 50% больных регистрируется тахикардия, у 10% — брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.

 

У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда.

Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.

При очаговом миокардите внешний вид больных не меняется. При диффузном процессе наблюдается цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени, появлением отеков.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты миокардитов:

•Малосимптомный проявляется минимальными клиническими признаками: малоинтенсивными болями в области сердца, незначительными гемодинамическими изменениями, нестойкими изменениями ЭКГ.

 

•Псевдокоронарный — интенсивный болевой синдром в сердце вплоть до ангинозного статуса, развитие кардиогенного шока с центральными и периферическими нарушениями кровообращения, артериальной гипотонией, уменьшением диуреза, дезориентацией больного. Могут наблюдаться симптомы сердечной астмы. Среди причин развития кардиогенного шока при миокардите значительное место отводится снижению сократительной функции сердечной мышцы. На ЭКГ регистрируются выраженные очаговоподобные изменения.

 

•Аритмический — преобладают нарушения сердечного ритма. Другие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.

 

•Псевдоклапанный — проявляется звуковой симптоматикой порока (чаще митрального).

 

•Тромбоэмболический — клинические проявления начинаются с тромбоэмболических осложнений (в системе легочной артерии или в сосудах большого круга кровообращения)

Электрокардиографическими признаками миокардитов является блокада ножек пучка Гисса, нарушения сердечного ритма — желудочковые экстрасистолы, тахикардия, инфарктоподобные изменения (смещение сегмента SТ, инверсия или реверсия зубца T), нарушения атриовентрикулярной проводимости.

 

 

Электрокардиограмма, зарегистрированная у больного диффузным острым вирусным миокардитом

 

ЭХОКГ: утолщение стенок сердца, увеличения индекса массы миокард, дилатация полостей сердца, снижения фракции выброса (меньше чем 40 %).

 

 

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикальной позиции у больного острым миокардитом, с дилатацией полости левого желудочка и пристеночным тромбом в области верхушки

 

 

Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного вирусным миокардитом: а — острая фаза болезни; б — после эффективного лечения

 

Особенностями инфекционно-аллергического миокардита является связь заболевания с вогнищевою инфекцией: при гриппе, аденовирусной инфекции появляются признаки кардита, прежде всего боль в области сердца по типу кардиалгии, стенокардии или смешанного характера. Характерная субъективно-объективная диссоциация: при наличии жалоб на выраженный болевой синдром врач находит очень мало объективных признаков поражения сердца (некоторое ослабление тонов, мягкий сыстоличный шум над верхушкой сердца) и клинико-лабораторная диссоциация: при очевидной связи с инфекцией и выраженной болью в области сердца изменения в общем анализе крови могут быть минимальными, а пробы на активность воспалительного процесса — лишь слабопозитивними. Отсутствует клинический эффект от назначения ацетилсалицыловой кислоты (препарат эффективен при миокардите ревматического генезис); невзирая на многочисленные рецидивы заболевания, врач не находит признаков пороков сердца (в отличие от первичного ревмокардита, при котором порок сердца формируется через 1,5-2 мес.).

Диагностика. Критерии диагностики миокардита (Нью-йоркская ассоциация сердца, 1964, 1973 р.р. с дополнениями):

–       Большие критерии – перенесенная на протяжении предыдущих 10 дней инфекция и появление после нее:

1.                      признаков застойной сердечной недостаточности

2.                      кардиогенного шока

3.                      полной АВ-блокады с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса

4.                      патологические изменения ЭКГ

5.                      повышение активности миокардиальных ферментов в сыворотке (КФК-МВ, ЛДГ)

–  Малые критерии:

1.                      лабораторное подтверждение перенесенной вирусной инфекции

2.                      тахикардия

3.                      послабление ІІ тона на верхушке

4.                      ритм галопа

5.                      результаты субэндомиокардиальной биопсии

Для диагностики легкого миокардита достаточно наличие перенесенной инфекции и 2-х больших критериев, или 1 большого и 2-х малых. Наличие одного из трех первых больших критериев свидетельствует о среднетяжелом или тяжелом течение болезни.

Сочетание признаков перенесенной инфекции и поражения миокарда или одного основного и двух дополнительных критериев считается достаточным для диагностики острого миокардита.

 

Латентный миокардит с желудочковыми нарушениями ритма диагностируют по совокупности следующих признаков (М.В. Носкова, А.Ш. Ревишвили, С.А. Александров, 2003):

 

1.       Хронологическая связь возникновения аритмии и перенесенного инфекционного заболевания.

 

2.       Выявление специфических миокардиальных антител в диагностически значимом титре (IgM >1:10).

 

3.       Выявление признаков межклеточного отека в миокарде (повышение интенсивности МР–сигнала при проведении МРТ в кинорежиме).

 

4.       Идентификация возбудителя (диагностически значимый титр антител класса IgM к антигенам бактерий и вирусов).

 

5.       Повышение уровня острофазовых белков при иммунологическом исследовании, положительные реакция торможения миграции лимфоцитов и тест де-грануляции базофилов.

 

6.       Эпизоды немотивированного субфебрилитета, возникающие в отсроченный период после перенесенной инфекции и сочетающиеся с усугублением клинических симптомов аритмии.

 

7.       Политопные желудочковые экстрасистолы, сочетающиеся с предсердной эктопической активностью (по данным СХМ ЭКГ).

 

8.       Склонность к синусовой тахикардии.

 

9.       Значительное повышение тонуса симпатической нервной системы при анализе вариабельности ритма сердца, в том числе в ночное время.

10. Сепарация листков перикарда в пределах 3 — 5 мм, обусловленная наличием жидкости (по данным ЭхоКГ и МРТ миокарда).

Диагностическая ценность результатов неинвазивных инструментальных обследований для диагностики миокардита

при воспалительной кардиомиопатии

 (модифицировано за Schultheiss и соавт., 2004)

–

                   Эндомиокардиальная биопсия: лимфоцитарный инфильтрат, моноцитарные некрозы, фиброзная ткань. Метод позволяет установить не только диагноз, но и стадию патологического процесса в миокарде.

Инфекционно аллергический миокардит.

В.А. Насонова и И.А. Бронзов (1978) установили следующие диагностические критерии инфекционно аллергического миокардита:

1.  Наличие связи заболевания с острой носоглоточной инфекцией, заострениями хронического тонзиллита.

2.  Отсутствие латентного периода (меньше 5-7 лет) между клиническими проявлениями носоглоточной инфекции и началом миокардита.

3.  Наличие аллергического синдрома в виде крапивницы, вазомоторного ринита, конъюнктивита, медикаментозной аллергии.

4.  Подавляющее возникновение заболевания у лиц среднего возраста.

5.  Медленное развитие заболевания, без явных проявлений активности (по лабораторным данным).

6.  Выражены жалобы кардиального характера (боль в области сердца, сердцебиения перебои в работе сердца), своя стойкость и резистентность к действию антиангинальных препаратов, эмоциональная расцветка болевого синдрома.

7.  Отсутствие артрита и редкие случаи артралгии.

8.  Редкие случаи перикардита и отсутствие во всех случаях вальвулита.

9.  Отсутствие или слабая выраженность лабораторных показателей активности при наличии выраженных признаков миокардита.

10.                     Быстрое развитие астенизации, который достигает степени адинамии, “больной входит в болезнь”, симптомы вегетативной дистонии, нарушение терморегуляции.

11.                     Явные изменения ЭКГ у всех больных, снижение вольтажа всех зубцов, изменение зубца Т, интервала ST (почти в Ѕ больных), нарушения ритма и возбудимости (у 20% случаев).

12.                     Медленная динамика симптомов под воздействием противовоспалительной терапии.

Различают семь клинических вариантов течения идиопатического миокардита Фидлера (за доминирующим синдромом): асистолический (мгновенный вариант, который заканчивается летально); аритмичный (непостоянность одного вида аритмии); тромбоэмболический (рецидивная ТЕЛА); псевдокоронарный (напоминает клинику острого инфаркта миокард, часто сопровождается типичными для инфаркта миокард изменениями на ЭКГ); астматический (клиника сердечной астмы); декомпенсированный (быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности); смешанный (есть признаки нескольких вариантов, встречается чаще всего).

Нехарактерные критерии: острое или подострое начало заболевания, артрит и артралгии, лабораторные данные, которые свидетельствуют о высокой воспалительной активности, быстрая динамика под воздействием противовоспалительной терапии.

Миокардит Абрамова-Фидлера.

За течением выделяют:

а) острый, быстропрогрессирующий миокардит с летальным исходом в течение 2-3 недель

б) подострый (от 3 до 15 месяцев) миокардит с нарастающей СН, тромбоэмболическими осложнениями;

в) хронический (рецидивирующий) миокардит с многолетним ходом;

г) летальный миокардит, который заканчивается внезапной смертью.

Кроме этого, в зависимости от клинической симптоматики выделяется несколько форм миокардита: систолическая, аритмичная, тромбоэмболическая, псевдокоронарная, форма с сердечной недостаточностью.

Клиническая картина миокардита Абрамова-фидлера состоит из кардиомегалии, прогрессирующей сердечной недостаточности, послабления И тону на верхушке сердца, появлением патологического ІІІ тону (диастоличный ритм галопа), появлением систоличного шума, а порой и диастоличного (шум Кумбса) и нарушение ритма и возбудимости. Перебежал заболевание может осложняться эмболией, сильными инфарктоподобными болями в области сердца с характерными для ИМ изменениями ЭКГ и биохимических показателей.

Дифференциальную диагностику миокардита следует провести с НЦД, тиреотоксикозом, тонзилогенной и дисгормональной миокардиодистрофиями, ИБС, кардиомиопатиями.

Лечение. Основные принципы лечения миокардитов:

1.  Постельный режим при условии кардиомегалии и недостаточности кровообращения. После нормализации размеров сердца и снижения признаков недостаточности кровотичению конечный режим отменяется.

2.  Этиотропна терапия – в острый период заболевания, когда не стихли признаки инфекции, назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты.

3.  Терапия нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, метиндол, ибупрофен, бруфен, вольтарен, аспирин). Рядом с нестероидными противовоспалительными препаратами в случаях ревматического миокардита, миокардита при системных заболеваниях соединительной ткани, аллергических и аутоимунных, а также миокардите Абрамова-Фидлера необходимо назначать кортикостероиды. При вирусных поражениях миокард стероидные гормоны назначать не следует, так как они снижают резистентность к персистующим в миокарде вирусам и способствуют их распространению.

4.  Целесообразным является назначение антигистаминных (димедрол, супрастин, диазолин) средств.

5.  Благоприятное влияние на ход миокардита имеют ингибиторы кининовои системы (ангинин, контрикал). При затяжном ходу заболевания рекомендуют хинолинови препараты – делагил, резохин.

6.  Метаболические середники – ретаболил, неробол, оротат калию с фоллиевой кислотой, кокарбоксилаза, рибоксин, цианокобаламин, милдронат.

7.  Лечение сердечной недостаточности.

Важными в процессе лечения миокардитов являются последовательность и комплексность. Принцип последовательности предусматривает своевременное применение противовоспалительной и антибактериальной терапии, оценку эффективности лечения и своевременную его коррекцию, длительное медикаментозное лечение. Поэтапное лечения: кардиологический стационар—реабилитационное отделение санаторию—поликлиника.

Принцип комплексности заключается в назначении противовоспалительной (не-стероидни противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды) и антибиотикотерапии (инфекционные миокардиты); антигистаминных препаратов, ингибиторов протеаз, антикининовых средств; препаратов для устранения признаков сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости; антикоагулянтнои и дезагрегантной терапии (показанная при сердечной недостаточности, тромбоэмболическом варианте миокардита, но противопоказанная при наличии перикардита).

Противовоспалительная терапия. Главными принципами ее есть: уменьшение проницаемости капилляров, ограничения экссудации в участке воспаления; стабилизация лизосомальных мембран, предотвращения выход лизосомальных гидро-лаз, которые повреждают ткани; торможение выработки макроэргических соединений (АТФ) в процессах окислительного и гликолитичного фосфорилювання (воспаление очень чувствительное к недостатку энергии, уменьшения образования АТФ приводит к притеснению воспалительного процесса); торможение синтеза или высвобождение медиаторов воспаления или же усиления их инактивации. Медиаторами воспаления является цитокины, гистамин, серотонин, кини циклические нуклеотиды, простагландины, лизосомни гидролази и тому подобное. Блокада одного из медиаторов воспаления может не повлиять на ход патологического процесса в целом, следовательно, нужен комплекс «нротимедиаторных» препаратов. Противовоспалительные препараты молифицирують субстраты воспаления, то есть изменяют структуры тканевых компонентов, которая ограничивает их взаимодействие с пошкоджувальними факторами; ингибируют пролиферативную фазу воспаления; усиливают влияние естественных противовоспалительных факторов организма.

В лечении миокардытов самое широкое используют нестероидные противовоспалительные средства, реже (за показаниями) — глюкокортикостероиды.

Из группы нестероидных противовоспалительных средств в лечении миокардита самыми эффективными являются производное фенилоцтовой кислоты — диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен). Его рекомендуют применять по 150 — 200 мг на сутки, причем в первые 2 нед. — внутримышечный по 75 мг (3 мл) + вовнутрь по 100— 150 мг на сутки, в последующем проводят курс перорального принятия этого препарата на протяжении не меньше чем 6 нед. Диклофенак-натрий хорошо переносится больными. За противовоспалительным действием он в 20 — 25 раз превышает действие бруфена (ибупрофен, кетопрофен по 400 мг 3 разы в сутки, 1200 мг на сутки). Применяют напроксен (по 250 мг 3 разы в сутки, 750 мг на сутки), сургам (по 200 мг 3 — 4 разы в сутки).

Существуют новые данные относительно механизма действия нестероидных противовоспалительных средств. Как известно, в патогенезе воспалительной реакции важнейшее значение отводится системе простагландинов. Эта система активируется фосфолипазой А2, которая способствует образованию арахидоновой кислоты. Под воздействием циклооксигеназы (ЦОГ) происходит окисление арахидоновой кислоты с образованием простагландина. В последующем благодаря пероксидной активности ЦОГ происходит процесс пероксидации превращение простагландина С2 на простагландин Н2. Из последнего образуются другие простагландины. В очагах воспаления накапливается большое количество простагландин Е7, который является мощным вазодилататором, в результате чего усиливается прилив крови к очагу воспаления. Это приводит в первую очередь к местному отеку, этому способствует и повышение проницаемости сосудистой стенки под воздействием других медиаторов воспаления (брадыкинины, гистамин). К тому же простагландин _Е2 повышает чувствительность аферентних нервных окончаний к брадикинину и гистамину, в результате чего боль становится выраженной! ним. Простагландин _Е2 является также мощным пирогенним агентом. Нестероидные противовоспалительные средства, за исключением аспирина, имеют способность обратно ингибировать ЦОГ (аспирин не обратно ингибирует ЦОГ без изменения ее пероксидазной активности).

Однако рядом с хорошо выраженным противовоспалительным эффектом классическим нестероидным противовоспалительным средствам свойственны некоторые нежелательные эффекты (эрозии и язвы желудка, желудочные кровотечения, задержка натрия и воды в организме и тому подобное).

Возможность существенно снизить токсичность нестероидных противовоспалительных средств, сохранив при этом их противовоспалительное действие, появилась лишь в начале 90-х годов — после открытия двух изоферментов ЦОГ — ЦОГ-1 и ЦОГ-2, которые кодируются разными генами. Концентрация ЦОГ-1 в организме достаточно стабильна, под воздействием таких физиологичных стимуляторов, как гормоны и факторы роста, увеличивается не более чем в 2 —4 разы. ЦОГ-2 в физиологичных условиях в клетках тканей не обнаружено. Однако ее продукция резко повышается под воздействием некоторых медиаторов воспаления (цытокины, факторы роста, эндотоксины, митогены). Потому понятно, почему противовоспалительная активность классических нестероидных противовоспалительных средств часто является недостаточной, невзирая на увеличение доз препарата.

Новыми селективными ингибиторами ЦОГ-2 являются препараты месулид и мовалис, которые лучше переносятся, чем классические нестероидные противовоспалительные средства, реже поражают пищеварительную систему, имеют более выраженные противовоспалительные, против отеку и аналгезивн свойству.

Месулид назначают по 100 мг на сутки, а мовалис — по 7,5 мг на сутки. Курс лечения устанавливает врач на основе традиционных критериев активности воспалительного процесса, который обычно длится 6 — 8 тиж.

Самым современным високоселектованым ингибитором ЦОГ-2 считают це-лекоксиб (целсдрекс) — по 200 мг 2 разы в сутки внутрь. Считают, что этот препарат, високоселективно выливая на активность ЦОГ-2, не вызывает гастропатії, нарушений почечного кровообращения и других нежелательных эффектов нестероидных противовоспалительных средств.

Механизм действия глюкокортикостероидов предопределен контактом их с гормончувствительнымы рецепторами, расположенными в цитоплазме клеток, после чего комплекс стероид —рецептор транспортируется к ядру, где взаимодействует из хроматином с образованием специфической РНК — посредника. Последняя индуктирует в цитоплазме клетки синтез белка, который и опосредствует физиологические эффекты глюкокортикостероидов. Доказано, что глюкокортикостероиды, в отличие от классических нестероидных противовоспалительных средств, подавляют синтез ЦОГ-1 и ЦОГ-2, а также липооксигеназы, в результате чего устраняется не только сосудистый, но и клеточный компонент воспаления. К тому же глюкокортикостероиды стимулируют синтез ингибитора фосфолипазы _А2, в результате чего блокируется метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов. Они тормозят адгезию лейкоцитов к эндотелию, лимитируют синтез циклических эндопероксидов, образование свободных радикалов, образования фибробластов, влияют на деление фибробластов и тому подобное.

Вместе с тем, для всех глюкокортикостероидов характерные более или менее выражены нежелательные эффекты: артериальная гипертензия, стероидный диабет, стероидные язвы пищеварительной системы, кровотечения (пищеводные, желудочные, прямокишечные), диффузный остеопороз, гипокалиемия, синдром Кушинга, острая надпочечная недостаточность, кортикоидозависимость, синдром отмены, поражения кожи и тому подобное.

Ввиду наличия серьезных осложнений, терапию глюкокор-тикостероидами при миокардитах применяют в случаях: активного (острого) кардита, который сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, выраженными позитивными пробами (++, +++) на активность воспалительного процесса; отсутствию эффекта от лечения нестероидными противовоспалительными средствами; аутоимунного варианта миокардита (высокий уровень -глобулинов, иммуноглобулинов О, М, А, увеличенная ШОЕ).

Из глюкокортикостероидов при миокардитах чаще всего применяют преднизолон или его аналоги (болпред, метилпреднизолон, паракортол). Это синтетическое производное гидрокортизону. Хорошо всасывается в случае перорального применения. Лечения обычно начинают с суточной дозы ЗО мг, в одно (утром), три (15+10+5 мг) или в два принятие (20+0+10 мг). Активнее является метилпреднизолон: метипред — 4, 16, 40 мг для употребления внутрь, метипред — 125 мг для инъекций, метипред — 1000 мг для инъекций (пульс-терапия). Он исправляет более выраженное противовоспалительное действие сравнительно с преднизолоном, а минералокортикоидний эффект и гипокалиемия выражены вдвое меньше, чем при применении стандартного преднизолона. Его диабетогенный эффект составляет 1/3—1/4 от такого преднизолона. Для пересчета, доз целесообразно пользоваться правилом Хариса: 5 мг преднизолона эквивалентные: 4 мг метилпреднизолона, 4 мг триамсинолона, 0,75 мг дексаметазона, 0,75 мг бєтаметазона, 25 мг гидрокортизона, 25 мг преднизона.

Триамсинолон (полькортолон, кеналог, фторокорт) за противовоспалительными свойствами более активный от преднизолона, но он чаще вызывает миопатию, общую слабость, исхудание. Дексаметазон (декадрон, дексазон, дексабене, дексон и тому подобное) используют для коротких курсов и устранения острых проявлений кардита. Бетаметазон (целестон, бетапред, бетазолон, максиват) легче, чем другие препараты, переносится больными, является препаратом длительного действия (72 год).

Для лечения миокардитов чаще всего используют лимитированную схему (средние дозы, длительность курса 1—2 мес) и метод циркадної терапии (всю суточную дозу принимают утром). Иногда курс лечения целесообразно завершить методами альтернирующей терапии (двухсуточная доза одноразово через день) или интермитирующей схемой (на протяжении 3 — 4 дней одноразовое принятие глюкокортикостероидов, 3 — 4 дня — перерыв). В случаях применения последней схемы в «безстероидных интервалах» рекомендуется назначение этимизола (100 мг 3 разы в сутки внутрь или 2 мл 1,5 % раствора внутримышечный І—3 разы в сутки).

Отмена преднизолона должна быть постепенной. Наиболее распространенной является ступенеобразна схема – каждая неделя или 2 тиж суточную дозу препарата уменьшают на 2,5 мг.

Пульс-терапию при миокардитах используют редко. Лишь при наличии системных признаков воспаления и отсутствия эффекта от применения приведенных выше методов и схем может быть предложен пульс-терапия: 1000 мг метилпреднизолона разводят в 500 мл 5 % раствору глюкозы, вводят внутривенно капельно через день, на курс — три введения, после чего возвращаются к исходной схеме.

Антибиотикотерапию применяют при инфекционных (инфекционно токсичных, инфекционно септических) и инфекционно-алергических миокардитах, когда обнаружен очаг инфекции, выделенный (из очага инфекции и крови) и идентифицирован возбудитель, установлена его чувствительность к антибиотикам. С целью влияния на граммположительных и грамотрицательных микроорганизмов используют синтетические аминопенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами Вместо цефалоспоринов при отсутствии признаков поражения почек может быть назначен антибиотик группы аминогликозидов гентамицына сульфат — по 80 мг 3 разы в сутки внутримышечно. Достаточно эффективным в лечении миокардитов является цефалоспорины III поколения, в частности мефоксин (цефокситин). В легких случаях его назначают внутримышечно по 1 г 3 разы в сутки, в случаях средней тяжести — по 2 г 3 разы в сутки, в тяжелых случаях — по 3 г 3 разы в сутки. Мефоксин также можно комбинировать с антибиотиками группы аминогликозидов, в частности с гентамицина сульфатом.

В отдельных случаях (инфекционно септический миокардит) можно назначать фторхинолоны (абактал по 400 мг 2 разы в сутки внутривенно) или тиенам (бактерицидный бета-лактамний антибиотик широкого спектра действия). Дозу тиенама для внутривенного введения определяют в зависимости от степени тяжести — от 1 до 4 г на сутки: в легких случаях — по 250 мг каждые 8 год; в случаях средней тяжести — по 500 мг каждые 8 год, в тяжелых случаях — по 500 мг каждые 6 год, в очень тяжелых случаях — по 1 г каждые 6 год, то есть 4 г на сутки. Лечение тиенамом приводит к стабилизации общего состояния (нормализации температуры тела, картины крови).

С целью ингибирование кининов используют ингибиторы протеаз (контрикал по 10 000 — 20 000 ОД внутривенно через 1 — 2 сутки, 5 — 6 раз в сутки). Из антигистаминных средств чаще всего используют димедрол, супрастин, тавегил. Осторожно применяют у больных миокардитом сердечные гликозиды, их дозы должны быть меньше на 50 % от среднетерапевтических. Больным миокардитом с явлениями тромбоэмболического синдрома показаны низкомолекулярные гепарини, в частности фраксипарин — по 0,6 мл 2 разы в сутки на протяжении 6 дней в сочетании с аспирином по 125 мг 1 раз в сутки.

Прогноз. В большинстве случаев миокардит перебегает безсимптомно и завершается полным выздоровлением. Хуже прогноз у больных с остаточными явлениями — сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. В части больных развивается дилатационная кардиомиопатия. Плохой прогноз для жизни при идиопатическом миокардите Фидлера.

Диспансеризация. Наблюдения за больными, которые перенесли миокардит, проводится участковым терапевтом 1 раз в три-четыре месяца на протяжении года с использованием ЭКГ-исследования, проведением общего анализа крови и определением биохимических показателей, которые отображают активность воспаления.

Профилактика миокардитов включает мероприятия, направленные на предупреждение инфекции, рациональное лечение инфекционных болезней, пристальное наблюдения по состоянию сердечно-сосудистой системы в разгар инфекции. Лиц, которые перенесли тяжелую инфекцию следует освобождать от тяжелого физического труда на 1-2 недели. Важное место занимает санация хронических очагов инфекции, возрастание неспецифической реактивности организма.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит — это воспаление листков перикарда разной этиологии. Он принадлежит к заболеваниям, которые не всегда своевременно диагностируются. Это предопределено тем, что много клинических признаков перикардита наблюдаются также при других заболеваниях сердца — острых коронарных синдромах, миокардитах, эндокардитах, пороках сердца и тому подобное. К тому же перикардит редко является первичным заболеванием, по большей части он развивается на фоне других (манифестных или скрытых) патологических состояний. В таких случаях его проявления маскируются признаками поражения других органов и систем. С другой стороны, перикардит длительное время может быть единственным клиническим проявлением диффузного заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка). Клиническое значение перикардита еще и в том, что его ход может быть разным, — от легкого с полным обратным развитием к тяжелому, даже фатальному. Воспалительный процесс из перикарда достаточно часто распространяется на миокард и (или) плевру — миоперикардит, плевроперикардит.

По данным аутопсии частота перикардита составляет около 5 %. В половине случаев перикардит характеризуется острым ходом, в других случаях — подострым или хроническим. Мужчины болеют у 1,5 раза чаще, чем женщины.

Классификация перикардита по этиологическим,

морфологическим и клиническим признакам

А. По клинико-морфологическими признаками

І. Острый перикардит (до 6 нед).

1.     Сухой, или фибринозний.

2.     Экссудативный:

а) без тампонады сердца;

б) с тампонадой сердца.

II. Подострый перикардит (6 нед).

1.     Экссудативный.

2.     Экссудативно-адгезивный.

3. Хронический адгезивный (слипчивый, медиастиноперикардит).

3.     Хронический констриктивний (кальциноз перикарда).

Б. За этиологией

І. Инфекционный перикардит.

1. Бактериальный:

а) неспецифический;

б) специфический, в том числе туберкулезный, тифозный, паратифозный, шигелезный, бруцелезный.

2.     Вирусный (герпес , гепатит С, цитомегаловирус, Коксаки А, В, ЕСНО, вирус эпидемического паротита).

3.     Грибковый (кандидозний, актиномикозний, кокцидимикозный, гис-топлазмозный).

4.     При паразитарных и других инфекциях (трихинелезный, риккетсиозный, микоплазмовый, спирохетозный).

 

II. Неинфекционный перикардит.

1.     Метаболический (при уремии, гипотиреозе, аддисоновом кризисе, т.д.).

2.     Аллергический:

а)  при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах;

б) при сывороточной и медикаментозной болезнях;

в) связанный с повреждением сердца — при постинфарктном синдроме Дресслера и постперикардиотомном синдроме.

3.     Реактивный при остром инфаркте миокарда.

4.     В случае влиянии физических факторов:

а) травматический;

б) радиационный.

5.     При опухолях перикарда.

6.     При некоторых других заболеваниях (семейная средиземноморская лихорадка, болезнь Уипла, талассемия, панкреатит и тому подобное).

III .Иидиопатический перикардит.

Самыми частыми этиологическими факторами перикардита в клинической практике является вирусная инфекция, острый инфаркт миокард. Достаточно часто встречается также идиопатический перикардит.

ПАТОГЕНЕЗ.

Выпот в перикарде может быть в количестве от 50 мл до 1 литра. Накопление жидкости может быть:

1.    быстрым , но малым

2.    медленным, но значительным.

Накопление жидкости и снижение растяжимости перикарда из-за патологического процесса ведут к уменьшению наполнения желудочков во время диастолы. Таким образом диастолическое давление становится равным, что ведет к усилению системеного венозного застоя. Кроме того, гидросатическое давление в капилляраха становися равным осмотическому давлению, что приведет к транссудации из капилляром, что на периферии приведет к отекам и асциту.

Важно знать, что патологические изменения будут выражены в большом кругу кровообращения. Малый круг практически не вовлечен, следовательно, при перикардитах, отек легких развивается крайне редко. Следствием внезапного накопления жидкости или сердечной тампонады является быстрое увеличение  давления в желудочках, предсердиях и венах с одновременным падением ударного выброса и АД. Сердечная тампонада представляет собой быстропрогрессирующее неотложное состояние в клинике внутренних болезней.

Клиника сердечно тампонады сходна с шоком, то есть наблюдается резкая тахикардия, одышка, ортопноэ, гипотензия. Системное давление поддерживается только за счет тахикардии. Главным отличием от шока является повышенное давление в венах. Кроме того, при сердечной тампонаде усиленное  инспираторное АД и сниженное систолическое системное АД, то есть наблюдается pulsus parodoxus не является абсолютным признаком сердечной тампонады. Такой пульс может быть при обструктивных болезням легких, бронхиальной астме, эмболии легких, инфаркте правого желудочка, шоке.

В случаях констриктивного перикардита будет постепенное рубцевание и ограничение диастолы сердца, что приведет к:

1.    увеличению диастолического давления в желудочках (это является ранним признаком)

2.    увеличению давления в предсердиях и легких

3.    увеличению венозного давления в большом кругу.

Минутный объем и системное АД поддерживаются за счет тахикардии и артериолярной вазоконстрикции. Данные патологические изменения приводтя к одышке и ортопноэ. Венозная гипертензия приводит к гиперволемии, растяжению шейных вен, выпоту в плевре, гепатомегалии, асциту, периферическим отекам, pulsus parodoxus наблюдается редко и мнее выражен, чем при тампонаде сердца.

Основные клинические варианты перикардита:

1)      острый сухой (фибринозный);

2)  потовыделительный без тампонады и с тампонадою сердца;

3)  констриктивний.

Острый сухой (фибринозный) перикардит является наиболее распространенным клиническим вариантом перикардита. При этом имеет место выпотевание в полость перикарда жидкой части крови, богатой на фибриноген и другие белки. Жидкая часть потовыделения быстро всасывается, а фибриноген откладывается на листках перикарда в виде фибрина. Наслоение фибрина постепенно увеличивается. Нити фибрина располагаются между листками перикарда. Во время аутопсии они обрываются, потому сердце имеет вид волосатого. Очень часто в воспалительный процесс привлекаются субэпикардиальные слои миокарда, который может быть причиной возникновения вторичной коронарной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости.

При остром инфаркте миокардa перикардит является ограниченным и чаще определяется над участком некроза, хотя может возникать и в отдалении от зоны инфаркта. По большей части же перикардит является распространенным.

При сухом перикардите значительных нарушений гемодинамики не наблюдается. Обычно он заканчивается полным выздоровлением. Однако возможна трансформация в потовыделительный или слипчивый (неконстриктивний или констриктивний).

Клиника. Сухой перикардит характеризуется триадой симптомов: боль в груди, шум трения перикарда и изменения на ЭКГ. Боль локализуется в надбрюшном участке и наводит на мысль о синдроме острого живота. Временами боль локализуется в участке верхушки сердца. Боль колючего характера, усиливается на вдохе, во время кашля, чихания, глотания, резких движений туловища, в положении, лежа. Обычно боль уменьшается в положении, сидя с наклоном туловища кпереди или в коленно-локтевом положении. По большей части боль возникает внезапно, в части больных боли нет или он слабо выражен и быстро исчезает. Из общих симптомов можно наблюдать повышение температуры тела, общую слабость, потение.

Варианты протекания.

Начало перикардита: боли, лихорадка, могут быть признаки тампонады сердца. В некоторых случаях клиники может не быть или она неотчетлива, а перикардит обнаруживается случайно, в ходе обследования по поводу основного системного заболевания. Характер боли при перикардите: тупая или острая прекардиальная, загрудинная боль, иррадиирующая в шею, m. Sternocleidomastoideus, плечи.

Такая иррадиация обусловлена раздражением диафрагмального нерва. Боль усиливается при движении грудной клетки, кашле, дыхании. Уменьшаются болевые ощущения при наклоне кпереди, сидя, при принятии различных вынужденных положений.

Вялые, неактивнотекущий перикардит чаще всего обусловлен туберкулезной, неопластической, уремической этиологией. И он полностью безболезненный, или малоболезненный. Перикардиальная боль должна быть отдиференцирована от болей при остром инфаркте миокарда. При остром инфаркте миокарда болевой синдром не зависит от движения и носит волнообразный характер.

Характерные признаки острого перикардита:

·       одышка

·       непродуктивный кашель

·       лихорадка

·       озноб

·       слабость

Основным физикальным признаком является появление прекардиального шума трения перикарда. Традиционно считается, что  этот шум, носит систоло-диастолический характер. Однако, на практике, было выявлено,что шум трения перикарда, чаще всего, присутствует только в систолу или только в диастолу. Шум носит

интермиттирующий характер, и быстро исчезает, особенно при накоплении выпота в полости перикарда. Скопление жидкости в полости перикарда ведет к следующим изменениям:

·       приглушение тонов сердца

·       увеличение размера сердца

·       изменение формы сердечного силуэта Но: даже тампонада сердца может быть на фоне нормальной озвученности тонов сердца. Сердце как бы “всплывает” и приближается к передней поверхности

грудной клетки. Необходимо учитывать , что сердечный мешок обладает значительным растяжением, что может привести к незначительному увеличению размеров сердца. Таким образом, накопление жидкости ведет к тому, что перикард растягивается и не будет значительных изменений в деятельности сердца, то есть не будет признаков сердечной недостаточности.

Важнейшим признаком во время объективного обследования является шум трения перикарда. Обычно он царапает, не связанным с тонами сердца, состоит из одного, двух или трех компонентов. Он лучше выслушивается во втором, третьем или четвертом межреберном промежутке вдоль левого края груднини. Шум не постоянен, изменяется в случае изменения положения тела, усиливается при наклоне туловища кпереди. Временами можно выслушать и плевро-перикардиальний шум (в случае распространения воспалительного процесса на плевру в зоне относительной сердечной тупости).

Электрокардиография. При распространенном воспалении перикарда и суб-эпикардиального миокард возникают «токи повреждения», которые вызывают елевацію сегмента SТ практически во всех отведениях ЭКГ. Такой симптом есть у 90 % больных сухим перикардитом.

Особенностями смещения сегмента SТ является, в первую очередь, его конкордантность, то есть одинаковый характер елевації в отведениях И, II, III, аVR, аVF, V5-V6. При инфаркте миокард смещения сегмента ST есть дискордантным — кверху в отведениях, которые отображают потенциалы передней стенки левого желудочка, — II, aVR V1-V6, и вниз в отведениях, которые отображают потенциалы задней нижней стенки левого желудочка, – II, III, аVF, V7-V9.

Характерным является то, что при перикардите сегмент SТ имеет дугообразную форму с выпуклостью книзу, а амплитуду — меньше чем 5 мм Через несколько дней сегмент SТ возвращается на изолинию. При этом формируются симметричные негативные зубцы Т, которые содержатся на протяжении нескольких недель или и месяцев.

Эхокардиография. Особенностями сухого перикардита являются утолщения листков перикарда и свои расхождения свыше 3 — 5 мм

Характерных рентгенологических признаков заболевания не определяют.

Лабораторные изменения обычно определяются характером основного заболевания. Возможен умеренный лейкоцитоз, увеличение ШОЕ, повышение активности МВ КФК, тропонинов И и Т (поверхностный миокардит).

Дифференциальная диагностика. Острый сухой перикардит необходимо дифференцировать с острым инфарктом миокард и острым миокардитом.

Острый инфаркт миокард, как и острый сухой перикардит, характеризуется болью за грудниною, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, элевацией сегмента 5Т и инверсией зубца Т на ЭКГ. Однако при перикардите эти симптомы наблюдаются с самого начала заболевание, а при остром инфаркте миокард боль появляется на 1 — С суток раньше, чем шум трения перикарда и температурная реакция. Боль при инфаркте миокард не связана с дыханием, движениями туловища, изменением положения тела. На ЭКГ при остром инфаркте миокард, в отличие от перикардита, сегмент SТ поднят над изолинией, имеет дугообразную форму, обратную кверху, большая амплитуда его смещения регистрируется лишь в определенных отведениях, сопровождается реципрокными изменениями в виде дискордантного смещения сегмента SТ (в противоположную сторону в противоположных отведениях). Сегмент ST при остром инфаркте миокард быстро возвращается к изолинии. Негативный зубец Т также формируется быстрее. У больных эпистенокардитическим перикардитом на ЭКГ обычно находят патологические зубцы Q. При этом в крови обнаруживают высокие уровни сердечных маркеров (миоглобин, АСАТ, МВ КФК, тропонины И и Т).

Для острого миокардита характерные в первую очередь признаки острой сердечной недостаточности, протодиастолический ритм галопа, нарушения сердечного ритма и проводимости. Помогают в дифференциальной диагностике результаты ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенографии органов грудной клетки.

Острый сухой перикардит необходимо дифференцировать также из ТЕЛА, плевритом, пневмонией, расслаивающей аневризмой аорты, спонтанным пневмотораксом, медиастинитом, защемленной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка, межреберной невралгией, синдромом Титце, синдромом пролабации митрального клапана. Тщательный анализ клинической картины, ЭКГ, ЭХОКГ, лабораторных данных обычно позволяет установить правильный диагноз.

Электрокардиографическая картина при перикардите может напоминать синдром ранней реполяризации желудочков. При этом в грудных отведениях находят выраженный подъем сегмента SТ (при отсутствии такой елевації сегмента ST в стандартных и усиленных отведениях от конечностей) в сочетании с заостренным высоким зубцом Т. время физических нагрузок при синдроме ранней реполяризации сегмент ST опускается к ізолінії.

Течение острого сухого перикардита обычно доброкачественный. Заболевание может закончиться полным выздоровлениям. Однако возможны и рецидивы заболевания, особенно в случае идиопатического перикардита. Временами возможен переход в экссудативный перикардит.

Лечение включает лечение основного заболевания (если оно известно) и лечение собственно перикардита. Назначают нестероидные противовоспалительные средства. Обычно используют диклофенак-натрия — по 75 мг внутримышечный ежедневно на протяжении 10— 12 дней, в последующем внутрь по 100 мг в сутки на протяжении 4 — 6 нед. С успехом могут быть использованы (рег оs) также ингибиторы ЦОГ-ІІ — месулид (100 мг в сутки), мовалис (7,5 мг в сутки) — на протяжении 2 — 4 нед или целебрекс (по 200 мг 2 раза в сутки) на протяжении 2—4 нед.

В случаях выраженного болевого синдрома, высокой лихорадки, при отсутствии противопоказаний назначают глюкокортикостероиды. Обычно используют преднизолон (40 — 60 мг в сутки), который назначают коротким курсом с полной отменой через 1—2 нед.

Из-за опасности кровотечения в полость перикарда и развития гемоперикарда с тампонадой сердца больным сухим перикардитом не назначают антикоагулянты и антитромбоцитарные средства.

Прогноз зависит от основного заболевания. В большинстве больных он благоприятен.

Профилактика. Имеет значение своевременное лечение основного заболевания.

Острый экссудативный перикардит без тампонади сердца. Характеризуется появлением в перикардиальной полости большого количества экссудата. В зависимости от характера потовыделения различают серозно-фибринозный, серозно-геморрагический и гнойный перикардиты. Из невоспалительных потовыделений различают гемоперикард, хилезный и холестериновый перикардиты.

Временами происходит организация фибриновых мостиков, в результате чего полость перикарда облитерируется — развивается слипчивый перикардит. Иногда же перикардиальная полость остается. Это происходит, если мезотелиальные клетки листков перикарда хорошо регенерируют. Экссудат обычно накапливается постепенно, объем его может достигать 1 —2 л. Внутришнеперикардиальний давление может повышаться до 300 мм вод. ст. Растет и ЦВТ, но незначительно. Однако если объем потовыделения достигает критического уровня, развивается тампонада сердца. Возникновение последней зависит еще и от скорости накопления экссудата. В случае быстрого накопления жидкости достаточно и 200 мл, чтобы развилась тампонада сердца.

Клиника и диагностика. Основными жалобами больного является боль в грудной клетке и одышка. Боль возникает в результате растяжения листков перикарда. Иногда, напротив, боль, которая к этому сопровождала сухой перикардит, с появлением выпота исчезает. Одышка предопределена компрессией паренхимы легких, бронхов. В результате компрессии пищевода может наблюдаться дисфагия. При сжатии трахеи возникает сухой непродуктивный кашель. Раздражения поворотных ветвей блуждающего нерва приводят к изменению голоса. У таких больных наблюдаются также повышение температуры тела, общая слабость, исхудание.

Объективное исследование дает возможность обнаружить такие признаки, как шум трения перикарда (он может сохраняться даже при значительном выпоте, потому что жидкость накапливается обычно в нижнезадних отделах перикарда), набухания шейных вен, повышения ЦВД (умеренное), расширения сердечной тупости во все стороны. Угол между правой границей сердечной тупости и печеночной тупостью остр. Сердечная тупость при экссудативном перикардите носит характер «деревянистой». Верхушечный толчок ослабевает и смещается кверху — в третий, четвертый межреберный промежуток посередине от границы сердечной тупости. Такое смещение верхушки сердца предопределено эластичностью стенок аорты и легочной артерии. В период систолы желудочков они растягиваются кровью и с силой смещают сердце к передней стенке грудной клетки. Тона сердца ослаблены (необязательный признак). Слева и книзу от угла лопатки можно обнаружить притупление перкуторного звука с усилением в этом месте голосового дрожания и бронхофонии и бронхиальным дыханием (симптом Эберта). Этот симптомокомплекс обусловливается сжатием экссудатом нижней частицы левой легкие. В большинстве больных находят увеличенную, плотную печень.

Электрокардиография. Характерными признаками является снижение вольтажа зубцов, конкордантная элевация сегмента ST (острая фаза) с последующим изоэлектрическим его расположением и формированием негативного зубца Т (подострая фаза).

Рентгенологически: тень сердца имеет широкую основу и напоминает флягу, дом с дымоходом или шапку. Часто тень сердца достигает огромных размеров без выраженного нарушения сократительной способности сердца. Иногда тень сердца приобретает шаровидную форму, образовывая острый угол с диафрагмой. Часто слева обнаруживают сопутствующее плевральный выпот.

Эхокардиография. Накопление жидкости в перикарде вызывает разъединение (сепарацию) париэтального и висцерального его листков с образованием эхосвободного пространства вокруг желудочков сердца. Этот метод очень чувствителен, он дает возможность обнаружить даже наименьшее количество жидкости (20 — 50 мл) в полости перикарда. С организацией экссудата происходит утолщение листков перикардиальной сумки.

Потовыделение в перикарде и утолщение его листков хорошо визуализируются во время компьютерной и ядерно-магнитной резонансной томографии.

Пункция перикарда. С диагностической целью пункцию перикарда проводят для уточнения причины перикардита, а также при наличии большого количества потовыделения (по данным ЭхоКГ и рентгенологического исследования), ее выполняют также за подозрения на гнойный перикардит и тампонаду сердца. Пункцию перикарда нужно выполнять под контролем эхокардиоскопии. Места для пункции могут быть разные, но наиболее безопасным является доступ из-под мечевиднго отростка или же в четвертом межреберном промежутке слева на 0,5 — 1 см от средне ключичной линии (за Куршманом). При наличии кровянистого экссудата необходимо удостовериться, что источником кровотечения не перфорирован во время пункции желудочек. Проводят бактериологическое, цитологическое и лабораторное исследование полученного содержания на наличие в экссудате микобактерий туберкулеза, атипичных клеток, ревматоидного фактора, определяют клеточный состав.

Дифференциальная диагностика. Экссудативный перикардит в первую очередь дифференцируют с острым миокардитом и ДКМП.

На миокардит указывает наличие систолічного шума (в результате относительной митральной или трикуспидальной недостаточности), протодиастолический ритм галопа, наличие признаков застоя в легких (ослаблено дыхания, влажные хрипы). Диагноз помогает уточнить рентгенографическое исследование и рентгенокимография сердца, эхокардиография.

ДКМП характеризуется кардиомегалией, артериальной гипотензией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, тромбоэмболией, стойкими нарушениями сердечного ритма и проводимости.

О перикардите свидетельствуют типичная боль в грудной клетке, шум трения перикарда, характерные изменения на ЭКГ, сепарация листков перикарда и их утолщение по данным ЭхоКГ, результаты пункции перикарда.

Осложнение. Главным осложнением острого экссудативного перикардита являются тампонада сердца, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мигающей аритмии и тому подобное.

Лечение зависит от причины перикардита и выраженности расстройств гемодинамики. В первую очередь речь идет о лечении основного заболевания, если его удалось установить (туберкулез, почечная недостаточность, лейкемия, системная красная волчанка и тому подобное). Лечение собственно перикардита включает применение нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикостеридов. Обычно его начинают из назначения натрия диклофенака — по 75 мг в сутки внутримышечный и 100 мг в сутки внутрь. Инъекции натрия диклофенака продолжают 10— 12 дней, а пероральное принятие — 6—8 нед, в зависимости от клинико-лабораторных и инструментальных признаков воспаления перикарда.

Из других нестероидных противовоспалительных средств используют ингибиторы ЦОГ-ІІ (месулид по 100 мг на сутки внутрь или мовалис по 7,5 мг на сутки внутрь), или целекоксиб по 200 мг 2 разы в сутки.

Показаниями к применению глюкокортикостероидов выражен болевой синдром, лихорадка, большой объем потовыделения. Лечения проводят преднизолоном. Начинают обычно с относительно больших доз — 60 — 80 мг преднизолона в сутки. Препарат назначают коротким курсом с быстрым снижением дозы к полной отмене на протяжении 2 — 4 нед.

В случае появления первых признаков тампонады сердца или гнойного перикардита выполняют пункцию перикарда. Конец пункционной иглы соединяют с грудным электродом электрокардиографа. Если при этом на ЭКГ регистрируется подъем сегмента SТ, иглу оттягивают немного обратно к исчезновению этого подъема. Аспирацию содержания проводят с помощью тонкого пластикового катетера, который вводят в перикардиальную полость по проводнику (сквозь пункционную иглу). В конце процедуры через катетер вводят антибиотики, глюкокортикостероиды или цитостатики. Осложнения перикардиоцентеза является пневмотораксом, гемотампонада, аритмии. В некоторых случаях, если, невзирая на повторные пункции, экссудат продолжает накапливаться, прибегают к перикардэктомии.

Прогноз зависит от причины перикардита. По большей части он благоприятен. В части больных возможен переход в хронический экссудативный и констриктивний перикардит.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и активном лечении тех заболеваний, которые являются потенциально опасными относительно развития перикардита.

Тампонада сердца или, точнее, тампонада перикарда, — осложнение экссудативного перикардита. При этом давление в перикардиальной сумке повышается настолько, что утруждает диастолическое наполнение сердца. Обычно тампонада развивается постепенно, хоть возможное и быстрое ее развитие (в случае быстрого накопления экссудата).

Этиология. Самой частой причиной тампонади сердца является кровотечение в перикардиальную полость (гемоперикард) после хирургических операций, травм, перфорации сердца катетером, сердечно легочной реанимации, при внешнем разрыве сердца у больных острым инфарктом миокард, расслаивающей аневризме аорты, гемофилии, во время лечения антикоагулянтами, проведении тромболитической терапии. Реже тампонада сердца наблюдается при туберкулезном, уремии, неопластическом перикардитах.

Патогенез. Тампонада сердца возникает тогда, когда давление в полости перикардиальной сумки достигнет его уровня в камерах сердца в период диастолы. Сначала сжимается правый желудочек, правое предсердие, полые вены (у них уровень диастолического давления самый низкий). В последующем растет диастолическое давление и в левых отделах сердца, выравнивается конечно-диастолическое давление в обоих желудочках и предсердиях. Важное значение имеет затруднение кровообращения в печеночных венах, в результате чего быстро развивается асцит (раньше, чем отеки на ногах). Застоя в легких обычно не наблюдают в результате ограничения возвращения крови в праве отделы сердца.

Клиника. Больные жалуются на одышку, общую слабость, головокружение, ощущение тяжести и боль в надбрюшном участке и правом подреберье. Быстро нарастает асцит. В связи с низкими сердечными выбросами развивается артериальная гипотензия, пульс становится частым и малым, диурез снижается, кожа становится бледной и влажной. Характерные набухания шейных вен, значительное увеличение ЦВТ; наблюдаются парадоксальный пульс, исчезновение на вдохе пульса и снижения систолического АД больше чем на 10 мм рт, ст. Правда, этот симптом не патогномоничен для тампонады сердца, потому что встречается также при РКМП, бронхообструктивном синдроме, гиповолемическом шоке. Границы сердца расширяются в меру накопления жидкости в перикарде и мало изменяются при остром развитии тампонады. Верхушечный толчок и тона сердца значительно ослаблены, иногда сохраняется шум трения перикарда. При хронической тампонаде сердца увеличивается печенка, появляется асцит (раньше, чем отеки).

На ЭКГ находят заметное снижение биоэлектрической активности миокарда, изоэлектрические или негативные зубцы Т, Иногда наблюдается электрическая альтернация, которая предопределена циклическими движениями сердца в полости перикарда.

Рентгенологически находят увеличенные размеры тени сердца при отсутствии признаков венозного застоя в легких.

Эхокардиография. Признаками тампонады сердца на ЭХОКГ есть расширение нижней полой вены, которое сохраняется на вдохе, диастолическое сжатие правых отделов сердца на выдохе, который свидетельствует о выравнивании давления в полости перикарда и в правых отделах сердца. Находят также потовыделение в перикарде (сепарация листков перикарда достигает 2 см и больше), увеличенную амплитуду движений межжелудочковой перегородки во время дыхания.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, которые сопровождаются синдромом малых сердечных выбросов (гиповолемия, инфаркт миокард, миокардит Фидлера, ТЕЛА). Об отсутствии гиповолемии свидетельствует высокий ЦВТ. Против острой левожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта миокард свидетельствует отсутствие признаков венозного застоя в легких, протодиастолического ритму галопа, систолічного шума относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Тромбоэмболию ствола легочной артерии подтверждают с помощью ЭКГ, рентгенологического исследования, радионуклидного сканирования. Осложнением тампонади сердца является кардиогенный шок.

Лечение. Во всех случаях тампонады сердца и снижения систолического АД больше чем на 3О мм рт. ст. сравнительно с его обычным уровнем проводят перикардиоцентез на фоне поддержки гемодинамики путем внутривенного введения коллоидных растворов или плазмы крови со скоростью 100 — 500 мл/год. Не применяют мочегонные средства и нитраты, потому что они могут значительно уменьшить сердечную перегрузку. Для предотвращения рецидива тампонады сердца в полость перикарда вводят катетер для постоянного дренирования и введения антибиотиков, антисептиков. Иногда прибегают к частичной или полной перикардэктомии.

Прогноз. Если неотложная помощь оказана своевременно, то прогноз для жизни благоприятен. Недиагностированная тампонада сердца является прогностически неблагоприятной. Зависит прогноз и от причины перикардита.

Хронический экссудативный перикардит может развиваться вторично как следствие острого перикардита или первично. Самыми частыми причинами заболевания является туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, уремия, опухоли перикарда, гипотиреоз, нефротический синдром, застойная сердечная недостаточность (в последних трех случаях потовыделение имеет невоспалительное происхождение).

Клиника. Обычно хронический экссудативный перикардит длительное время перебегает бессимптомно. Впоследствии больного начинает тревожить одышка, которая постепенно усиливается, появляется ощущение тяжести в грудной клетке. Прогрессирует увеличение размеров сердца (кардиомегалия), тахикардия. Исчезает верхушечный толчок (в положении, сидя или лежа на левой стороне). Можно выслушать шум трения перикарда (в случае воспалительного повреждения его листков). Обнаруживают признаки венозного застоя (увеличение печенки, асцит, отеки на ногах).

Рентгеноскопически обнаруживают значительное увеличение тени сердца, дуги его сглаженные, пульсация сердца ослаблена, признаки застоя в легких слабо выражены.

Электрокардиография. Определяются снижение биоэлектрической активности сердца, инверсия зубца Т, широкие уплощенные зубцы Т.

Эхокардиография дает возможность установить окончательный диагноз (сепарация и утолщение листков перикарда, нарушение сократительной способности сердца, синдром малых сердечных выбросов).

По данным лабораторного исследования определяют гипер-АлАТ- и гипер-АсАТ-емию (в результате венозного застоя в печенке, гипоксии и некрозу гепатоцитов). Анализ экссудата дает возможность установить причину заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят из ДКМП, миокардитом Фидлера, ишемической кардиомиопатией, хронической застойной сердечной недостаточностью и тому подобное.

Прогноз зависит от причины заболевания. При хроническом идиопатичском перикардите прогноз обычно благоприятен. Возможны осложнения: тампонада сердца, констриктивный перикардит, фибрилляция передсердь.

Лечение. Показана ранняя и широкая перикардэктомия, после чего возможно полное выздоровление. Паллиативная методика оперативного вмешательства — образование плевроперикардиального окна (фенестрация перикарда) — используется редко, поскольку является малоэффективной.

Профилактика предусматривает раннее лечение острого перикардита и адекватное лечение основного заболевания.

Констриктивний перикардит. Характеризуется склерозацией и извествлением париэтального и висцерального листков перикарда, в результате чего диастолическое наполнение сердца становится невозможным. Чаще встречаются случаи, когда одновременно происходит утолщение листков перикарда и накопление экссудата в его полости. Это так называемый подострый эксудативно-констриктивний перикардит.

Распространенность констриктивного перикардита не превышает 1 % всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Чаще болеют мужчины возрастом 20-50 лет.

Во время расспроса больной указывает на ранее перенесенный острый перикардит, туберкулез легких, острую вирусную или гнойную инфекцию, травму грудной клетки, операции на сердце, заболевание соединительной ткани, почек. В объективном статусе в первую очередь привлекает к себе внимание тяжелое общее состояние больного.

Характерными признаками является гепатомегалия, асцит, высокое венозное давление с изменением венозного пульса, частый и малый пульс, перикард-тон. В последующем увеличивается селезенка, появляется желтуха, зуд кожи, прогрессирует кахексия. Такая картина напоминает цирроз печенки (отсюда и название — «псевдоцирроз Пика»), тем более что картина цирроза печенки совмещается с синдромом малого тихого сердца. Шейные вены резко набухают. На вдохе набухания шейных вен заметно увеличивается и растет ЦВТ. Этот признак имеет название симптома Куссмауля. Он предопределен невозможностью сжатого перикардом правого предсердия вместить в себе дополнительный объем крови в случае увеличения венозного притока на вдохе. В положении, сидя и стоя наблюдается резкое раннее диастолическое спадение шейных вен, которое более выражено, чем их спадение в начале систолы. Этот признак имеет название симптома Фридрайха. Оба этих симптома могут наблюдаться не только при констриктивном перикардите, но и при тяжелой правожелудочковой недостаточности. Набухнувшие шейные вены и одутловатое лицо с цианотическим оттенком предоставляют характерного вида консульской головы — триада Кароля. Позитивная триада: малое тихое сердце, парадоксальный пульс, высокое венозное давление (увеличение печени, асцит, набухание шейных вен).

Обычно у таких больных частый, малый, мягкий пульс (в 30 % больных — мерцательная аритмия) совмещается с диастолическим верхушечным толчком. Последний образуется в момент резкого прекращения последующего наполнения сердца в результате ограниченного растяжения перикарда. Перикард-тон — это дополнительный тон в период протодиастолы. Механизм его возникновения таков же, как и диастолического верхушечного толчка — пальпаторного эквивалента тона перикарда. Это патологический III тон, который лучше выслушивается в третьем, — пятому межреберных промежутках по левому краю грудины. По звучности он громче, чем I и II тона сердца, которые, напротив, очень ослабленные и едва-едва выслушиваются — симптом тихого сердца.

Электрокардиография. Характерных признаков нет, однако привлекают к себе внимание низкий вольтаж комплексов QRS), уплощение или же инверсия зубцов Т, отклонения электрической оси сердца вправо, двугорбый зубец Р, признаки гипертрофии правого желудочка.

Рентгенологические признаки. Размеры сердца не изменены или умеренно увеличены. Часто наблюдаются дилатация верхней полой вены, увеличения правого предсердия. Пульсация сердца значительно ослаблена. Патогномоническим признаком является извествление перикарда в виде отдельных очагов или же ободка за контуром диафрагмальной и стернальной

поверхности правого или левого желудочка, за исключением верхушки сердца.

 

Констриктивний перикардит (панцирное сердце).

Извествление особенно четко определяется в базальных отделах легких

Эхокардиография. К наиболее информативным эхокардиографическим признакам констриктивного перикардита относят утолщение листков перикарда, отсутствие расширения левого желудочка во второй половине диастолы, парадоксальное движение междужелудочной перегородки в период систолы при отсутствии перегрузки объемом правого желудочка. Диагноз устанавливают по данным компьютерной и ядерной магнитно–резонансной томографии.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь констриктивний перикардит дифференцируют с миокардитом Фидлера, дилатационной, ишемической и гипертензивной кардиомиопатиями. Отличными признаками этих заболеваний является наличие заболевания сердца в анамнезе, приступов удушья ночью к появлению признаков правожелудочной недостаточности, периферийные отеки, которые предшествуют асциту, кардиомегалия с дилатацией полостей и гипокинезом стенок сердца, выражен венозный застой в легких, преобладание гипертрофии левого желудочка, снижения ЦВТ при увеличении диуреза и тому подобное.

Сложнее дифференцировать констриктивний перикардит с рестриктивной кардиомиопатией, поражением сердца при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе, системной склеродермии. В интересах этих заболеваний свидетельствуют положение ортопноэ, частые нападения острой левожелудочковой недостаточности, протодиастолический ритм галопа, сохраненность верхушечного толчка, сердечные блокады, патологические зубцы Q на ЭКГ. На ЭХОКГ находят гипертрофию желудочков, сегментарные нарушения сократительности миокарда, нормальную сепарацию (3-5 мм) и неизмененную толщину листков перикарда. Помогает в диагностике рентгенография, компьютерная и ядерный-магнитно резонансная томография.

Часто возникает необходимость дифференцировать констриктивний перикардит с хроническим легочным сердцем, при котором также наблюдается правожелудочковая недостаточность, нет увеличения сердца, признаков венозного застоя в легких. Для верификации легочного сердца учитывают данные анамнеза (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма), наличие тяжелого нарушения внешнего дыхания с признаками синдрома бронхиальной обструкции, эффективность оксигенотерапии (уменьшение цианоза, нормализация насыщения гемоглобина кислородом), негативный симптом Куссмауля (снижение венозного давления на вдохе). Важными даны рентгенологического исследования, спирографии, компьютерной томографии, которые дают возможность установить окончательный диагноз.

Дифференциальная диагностика с недостаточностью трикуспидального клапана не составляет трудностей, ведь для нее характерная, в первую очередь, высокая легочная гипертензия, которая не наблюдается при констриктивном перикардите. Данные ЭХОКГ помогают установить окончательный диагноз у больного.

С помощью эхокардиографии легко дифференцировать констриктивный перикардит с миксомой правого предсердия.

Митральный стеноз может напоминать констриктивный перикардит, потому что также перебегает с одышкой, сопровождается общей слабостью. Но при митральном стенозе больной чаще вынужден находиться в положении ортопноэ, у него частые приступы сердечной астмы и отека легких, кровохарканья, выслушивается характерная мелодия сердца, определяются четкие эхо-, электрокардиографические и рентгенологические признаки.

Тяжелее дифференцировать констриктивний перикардит с опухолью средостения. При ней, однако, отсутствуют признаки застоя в системе нижней полой вены (увеличение печенки, асцит, периферийные отеки).

Течение и осложнения. Заболевание имеет прогрессирующий ход. До возможных осложнений относят мигающую аритмию, миокардиальную недостаточность, кардиальный цирроз печенки, энтеропатии, нефротический синдром.

Лечение. Эффективным методом лечения констриктивного перикардита хирургический — перикардэктомия. С осторожностью следует назначать мочегонные средства, это связано с риском снижения венозного возвращения крови и диастолического наполнения желудочков и падением ХОС. По этим причинам следует воздерживаться от пункции перикарда. Летальность при хирургической перикардэктомии составляет 5 %. Терапевтический эффект от такого лечения наблюдается не сразу, а через несколько недель, или и месяцев после операции. Это объясняется длительным периодом «бездеятельности» сердца к операции. Таким больным нужно ограничить употребление соли и рекомендовать средства метаболической терапии (рибоксин, панангин, калиево- глюкозо-инсулиновую смесь, Атф-лонг, магне-В6, милдронат, предуктал).

Прогноз. Без хирургического лечения (перикардэктомии) прогноз неблагоприятен. После удачно выполненной перикардэктомии больные живут 10—15 лет с сохранением надлежащего качества жизни.

Особенности клинического течения некоторых форм перикардита

Туберкулезный перикардит. Инфекция к перикарда попадает лимфогенным путем из лимфатических узлов средостения. Сначала возникает перикардит аллергическава генеза. Постепенно развиваются хроническое гранулематозное воспаление и казеозный некроз с последующим формированием фиброза и кальциноза перикардиальных листков.

В начале заболевания появляются субфебрильная температура тела, недомогания, общая слабость. Редко заболевание начинается остро с высокой лихорадки, потливости, кашля. Потовыделение в перикарде чаще серозно-геморрагический. В случае такого острого начала заболевания возможно развитие тампонады сердца. Быстро развивается констриктивний перикардит.

На туберкулезный генез перикардита указывают рентгенологические признаки туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов, выявления микобактерий туберкулеза в перикардиальном потовыделении, позитивная проба Манту. Если приведенных признаков нет, то проводят терапию. Помогает в диагностике биопсия перикарда с последующим морфологическим исследованием. Лечение заключается в проведении специфической химиотерапии не меньше чем 3 препаратами. Если заболевание имеет рецидивное течение, добавляют глюкокортикостероиды.

Вирусные перикардиты. Характеризуются острым началом из высокой лихорадки и боли в грудной клетке. Чаще это сухой фибринозный перикардит, который возникает через 8— 12 дней после перенесенной вирусной инфекции. Через 2 нед он заканчивается выздоровлением. Однако возможная и трансформация его в экссудативный перикардит. Для перикардитов вирусной этиологии не характерные тампонада сердца и переход в констриктивный

перикардит. Приблизительно в 25 % таких больных наблюдаются рецидивы перикардита.

Диагноз подтверждают исследованием динамики уровня титра противовирусных антител в сыворотке крови (вирус герпеса простого 1 — II типов, цитомегаловирус и тому подобное).

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные средства. Рекомендуют также противовирусные препараты. Эффективным является 10-дневной курс циклоферона в сочетании из ацикловиром (герпевиром).

Гнойный перикардит. Его причиной чаще всего является стафилококк, кишечная палочка, протей,. Инфекция в перикард попадает различными путями: гематогенным (при септицемии, остеомиелите, инфекционном эндокардите), из плевры или легких, через диафрагму при абсцессе печенки, а также во время оперативных вмешательств или в результате травмы грудной клетки. Заболевание характеризуется острым ходом с лихорадкой, выраженным ознобом, потливостью, тахикардией, ослаблением тонов сердца во время аускультации. У крови — изменения воспалительного характера. Важное значение имеет выделение возбудителя из крови и перикардиального потовыделения. Достаточно часто наблюдается тампонада сердца (в результате очень быстрого накопления потовыделения). Возможно формирование констриктивного перикардита. Летальность составляет свыше 20 %.

Лечение. Назначают рациональную антибиотикотерапию с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. Обязательно дренируют полость перикарда или выполняют раннюю перикардэктомию. Гнойный экссудат необходимо удалять. Без этого даже антибиотикотерапия несостоятельная предотвратить развитие констриктивного перикардита.

Епистенотический перикардит. Это ограниченный фибринозный перикардит, который возникает в 1-ые —4-ые сутки у больных острым Q-инфарктом миокарда. Реже эта форма перикардита есть диффузной, распознать ее тяжело, потому что шум трения перикарда является кратковременным, а болевой синдром трактуют как раннюю постинфарктную стенокардию. Одышку расценивают как признак левожелудочковой недостаточности, а повышение температуры тела — как проявление резорбционно-некротического синдрома. На ЭКГ признаки перикардита «прячутся под маской изменений, предопределенных острым инфарктом миокард. Потому впервые 5-6 дней острого инфаркта миокард выслушивать сердце нужно особенно старательно, к тому же — в разных положениях тела. В случае выраженного болевого синдрома таким больным рекомендуют нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикостероиды (на протяжении 3 ­ 5 дней).

Идиопатический перикардит.

Этой форме предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Для постановки такого диагноза необходимо исключить все возможные причины перикардита.

Диагностика:

·       антинуклеарный фактор

·       РСК на токсоплазмоз

·       реакция нейтрализации антител  на вирусы Коксаки, ЕСНО, гриппа, которые проводятся  с парными сывортками крови с интервалом 2 недели. О наличии инфекции судят по нарастанию титра антител.

·       определение LE- клеток в сыворотке крови

·       антитела к ДНК и РНК

Перикардиальная жидкость должна быть направлена на культурологическое исследования, и цитологическое исследование ( надо искать атипичные, опухолевые клетки).

Трудна диагностика перикардита, возникающего после перикардиотомии в рамках постперикардиотомического синдрома, а также постинфарктного перикардита, так как возврат болей рассматривается как проявление повторного острого инфаркта миокарда. Однако, проявления острого инфаркта миокарда, очень быстро отвечают на терапию глюкокортикоидами.

Травматические перикардиты – диагностике помогает анамнез, а также быстрое накопление крови в полости перикарда.

Общие принципы лечения перикардитов:

Острый (болевой) период:

·       антиангинальная терапия: промедол, морфин в обычных дозах. Иногда боли очень сильные. В этих случаях наркотические анальгетики вводятся каждые 4 – 8 часов.

·       беспокойным больным и больным с бессоницей назначают диазепам по 5-10 мг на ночь.

·       ! антикоагулянты противопоказаны, так как они сами по себе могут вызвать перикардит. По этой же причине отказываются от новокаинамида и дифенина. Если при остром инфаркте миокарда выслушивается шум трения перикарда, то также отказываются от вышеперечисленных препаратов.

Гнойный перикардит:

·       дренирование перикардиального мешка

·       антибактериальная терапия

Идиопатический перикардит:

·       индометацин по 25-50 мг 3 раза в день.

·       в тяжелых случаях назначается преднизолон по 20-60 мг в течение трех дней с постепенным снижением дозы и полной отмены препарата в течение одной – двух недель.

Уремический перикардит: может возникать из-за учащения сеансов гемодиализа.

Тампонада сердца:

·       перикардиоцентез после премедикации и местной анестезии лидокаином

·       техника перикардиоцентеза: делается прокол справа или слева от мечевидного отростка и игла проводится через диафрагму, то есть максимально близко к задней поверхности грудной стенки. Игла идет снизу вверх. Необходим постоянный ЭКГ контроль. Кровь, полученная из перикарда не свертывается.

Кровь из полости сердца свертывается. ЭКГ контроль позволяет предупредить или вовремя распознать появление аритмий. В случае нахождения иглы в мешке перикарда будут колебания ЭКГ, соответствующие сердечным сокращениям.

Констриктивный перикардит: перикардэктомия после начала специфической антибактериальной терапии. Перикардэктомия не проводится у пожилых, а также у больных с коллагенозами и радиоционными поражениями.

 

Источники информации:

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.                 Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 

2.                 Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

3.                 Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г. 704 с.

 

Б –  ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г. 352 с.

2.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов –  МЕДпресс-информ, 2010 г. – 352 с.

3.     Лекарства в практике кардиолога / Под ред. Лайонел Х. Опи, Бернард Дж. Герш – Рид Элсивер, 2010 г. – 784 с.

4.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов. Перикардиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

5.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недостаточность /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

6.     Люсов В.А. ЭКГ при инфаркте миокарда: атлас /В.А. Люсов, Н.А. Волов, И.Г. Гордеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 76 с.

7.     Люсов В.А. Аритмия сердца. Терапевтические и хирургические аспекты /В.А. Люсов, Е.В. Колпаков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.

8.     Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 512 с.