Вибрационная болезнь
Хроническая интоксикация свинцом. Нейротоксикоз (интоксикация ТЭС, марганцем, парами ртути) Интоксикация сельскохозяйственными ядохимикатами (ФОС, препараты мышьяка “какую).
Вибрационная болезнь
Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, основным этиологическим фактором которых является производственная вибрация и характеризуется полиморфность клинической симптоматики. Благоприятным фоном для развития заболевания являются сопутствующие профессиональные факторы риска: шум, переохлаждение, значительное напряжение мышц плеча и плечевого пояса, вынужденное положение тела.
В структуре профессиональных заболеваний вибрационная болезнь занимает ведущее место и преимущественно встречается среди работников машиностроения, металлургической, авиа-и судостроительной, горнорудной промышленности, а также транспорта и сельского хозяйства.Особенно среди тех рабочих, характер труда которых связан с длительным воздействием вибрации при использовании ручных механических инструментов ударного действия.
Вибрация – это механические колебания, которые периодически повторяются и характеризуются частотой, измеряемой в герцах (Гц), виброскорость (м / сек) и амплитудой (см).
Выделяют три вида вибрации: низкочастотную 8 – 15 Гц, среднечастотные 16 – 64 Гц, высокочастотную свыше 64 Гц.
Опасной для развития болезни является вибрация с частотой 16 – 250 Гц. Очень чувствительны к вибрации женщины (особенно опасное влияние ее на плод), подростки, лица старше 40 лет, а также люди с неврологическими расстройствами. Чаще болезнь регистрируется (примерно 40%) у рабочих, стаж работы которых с виброинструментом составляет от 10 до 15 лет.
По характеру воздействия на организм различают местную, общую и комбинированную вибрации. При местной – передача механических колебаний на тело осуществляется через верхние конечности. Чаще всего такой этиологический фактор болезни наблюдается у забойщиков, чеканщиков, бурильщиков, проходчиков, шлифовщиков, заточник, лесорубов.
Источниками общей вибрации является виброплатформы, виброплощадки, формовочные и бетоноукладочных машины, пол ткацких фабрик, сельскохозяйственные машины (тракторы, комбайны), экскаваторы, транспортные средства (самолеты, вертолеты, морские и речные корабли).
Комбинированная вибрация это сочетание местной и общей.В свою очередь она может быть с преимуществом локального воздействия при работе с ручными инструментами, когда передача вибрации на туловище работающего происходит не только через верхние, но и через нижние конечности, грудь, спину и другие части тела, в зависимости от рабочей позы и конструкции инструмента. В других случаях может преобладать общее воздействие, например, при работе на виброплатформах с одновременным ручным разравниванием бетонной массы.
Вибрация имеет негативное влияние на все ткани организма, но прежде всего на нервную и костную, последняя является хорошим проводником и резонатором вибрации. Наиболее чувствительны к ней нервные окончания, а именно рецепторы, расположенные в коже дистальных отделов кистей, стоп. В передаче раздражений существенное место принадлежит вестибулярном аппарате. Высокочастотная вибрация повреждая действует на слуховой аппарат.
Доказано, что высокочастотная вибрация вызывает сосудосуживающих эффект. Наиболее неблагоприятно действует, а именно вызывает спазм сосудов, вибрация с частотой 100 – 250 Гц. Следует заметить, что в реакции организма на действие вибрации существенное место принадлежит резонансной частоте, которая биологически присущая организма в целом и отдельным органам и тканям частности. Так, установлено, что для туловища человека она равна 6 Гц, для головы и желудка – 8 Гц. Отмечено, что при воздействии на организм вибрации низкой частоты (до 16 Гц) возникают функциональные расстройства. Это всем известно состояние закачки (болезнь движения), который часто наблюдается у пассажиров и работников различных видов транспорта: железнодорожного, морского, авиационного.
Впервые негативное влияние вибрации на организм человека был описан в клинике в прошлом веке. Долгое время не существовало единого понятия о болезни. Чаще ее называли “ангионевроз”, “спастический ангионевроз”, “феномен Рейно”, “синдром белых пальцев”. Основным синдромом при этой патологии был спазм периферических сосудов, что и давало основание считать ее аналогом болезни Рейно.
Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, разработку научных принципов диагностики, лечения, экспертизы трудоспособности и профилактики вибрационной болезни внесли Андреева-Галанина Е.Ц., Дрогичина Е.А., Артамонова В.Г. В 1955 году по предложению Андреевой-Галанина Е.Ц.“Вибрационная болезнь” выделена в отдельную нозологическую единицу. За последние годы заболеваемость вибрационной болезнью значительно снизилась, исчезли тяжелые формы. Но в структуре заболеваемости стали преобладать случаи мало выраженных форм, что указывает на необходимость улучшения диагностики и профилактики данного заболевания.
Патогенез. Сложность патогенеза вибрационной болезни объясняется полиморфность клинических проявлений поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, суставно-двигательного аппарата, а также обменных процессов в основе развития которых лежат сложные механизмы нейроциркуляторных, нейрогуморальных, рефлекторных и регуляторных расстройств.
Вибрация является сильным раздражителем. Она воспринимается нервными окончаниями – рецепторами вибрационной чувствительности, которые размещены в коже, мышцах, периферических сосудах. Под влиянием афферентных импульсов рефлекторно возникают обратные реакции в нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной формации ствола высших отделов головного мозга, в том числе на разных уровнях вегетативно-сосудистого центра. Вследствие нарушения регулирующего влияния центральной нервной системы на сосудистый тонус развиваются расстройства регионарного кровообращения (ангиоспазм), которые в дальнейшем имеют тенденцию к генерализации.
Параллельно со снижением восприятия вибрации анализаторами при прогрессировании болезни нарушается болевая, тактильная и температурная чувствительности. Это объясняется тем, что спинномозговые, пробковые и таламических центров вибрационной чувствительности по своей локализации близки к сосудисто-двигательного центра, а также центров болевой, температурной и тактильной чувствительности.
Поэтому возбуждение из вибрационного центра передается на соседние участки, вызывая нарушения периферического кровообращения, расстройства болевой, тактильной и температурной чувствительности.
Важную роль в патогенезе болезни играют нейрогуморальные расстройства. Ряд экспериментальных и клинических данных свидетельствуют о нарушении обмена катехоламинов при данной патологии. На начальной стадии заболевания характерно увеличение адреналина и норадреналина в суточном количестве мочи, наверное связано с активацией механизмов адаптации. При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается снижение экскреции катехоламинов, что может расцениваться, как истощение симпато-адреналовой системы вследствие ослабления адаптационных возможностей организма.
Одним из ранних проявлений воздействия вибрации являются расстройства микроциркуляции и транскапилярного обмена, сопровождающихся нарушением процессов поступления и утилизации кислорода, что в поздних стадиях ведет к снижению его в тканях и в свою очередь дефицит кислорода приводит к нарушению окислительных процессов, функции микроциркуляторном системы и проницательности сосудов .
Классификация вибрационной болезни предложена в
1. От ДИИ локальной вибрации;
2. От диии “комбинированной” вибрации;
3. От воздействия общей вибрации.
По степени выраженности патологического процесса условно выделяют 4 стадии заболевания: начальная, умеренно выраженная (дистрофических расстройств), выраженная (необратимых органических изменений), генерализованная.
В
1. Ангиодистоничний;
2. Ангиоспастический;
3. Синдром вегетативного полиневрита;
4. Синдром вегетомиофасциту;
5. Синдром соматического неврита (локтевого, срединного), плекситы, радикулиты;
6. Диэнцефальный с нейроциркуляторной нарушениями;
7. Вестибулярный.
Влияние локальной вибрации. Работа с ручными виброинструментом
Клиническая картина. В зависимости от степени выраженности клинической картины различают четыре стадии болезни.
И стадия – начальных проявлений. Характеризуется явлениями кратковременного периферического ангиодистоничного синдрома или сенсорной невропатией рук, при которой больные жалуются на непостоянные боли и парестезии. Нарушения чувствительности чаще наблюдается в области дистальных фаланг. Иногда может быть акроспазм пальцев, который быстро проходит. В эту стадию преобладают функциональные расстройства, а потому она является трудной для диагностики. Работоспособность не нарушена.
II стадия – умеренно выраженных проявлений. Ей присущи более стойкий болевой синдром, длительные парестезии и расстройства сосудистой трофики. Характерно, что в эту стадию к существующим уже изменений тонуса капилляров присоединяется поражение и крупных сосудов, расстройства чувствительности становятся более четкими, нарастают трофические расстройства, проявляется синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии в сочетании с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата. Больному становится трудно выполнять работу, но при активном лечении и применении соответствующих профилактических мер может наблюдаться регресс болезни.
Симптом «мертвых пальцев» при вибрационной болезни
ИИИ стадия – выраженных проявлений. Выраженные сенсомоторные полиневропатии а также енцефалоневропатии, генерализованный акроспазм с цианозом кистей, что меняется парезом капилляров, резкое снижение, а иногда и полное выпадение вибрационной чувствительности, трофические поражения кожи. Больные в эту стадию нетрудоспособные.
IV стадии – генерализованная. Встречается редко, лишь в случаях длительного течения болезни. Характеризуется генерализацией нарушений сосудисто-нервной трофики в результате поражения центральной нервной системы, а именно тех ее отделов регулирующих функцию сосудов.Сосудистые расстройства выражены не только на руках, а и на ногах.
Клиника вибрационной болезни от локальной действия вибрации. Вибрационная болезнь, обусловленная локальной вибрацией, чаще встречается у рабочих с ручными механизированными инструментами. Клиника проявляется вегетативно-сосудистыми, нервно-мышечной, чувственными и трофическими нарушениями.
Наиболее характерными жалобами у больных являются: внезапное появление приступов побеления пальцев рук, которые возникают при местном или общем охлаждении (симптом мертвых пальцев); тупую ноющую боль в руках, который беспокоит ночью и в покое больного; часто боли сопровождаются парестезиями в виде онемения, ощущение ползания муравьев; общая слабость, головные боли без четкой локализации, головокружение, плохой сон, повышенная раздражительность, могут быть жалобы на боли в области сердца.
Одним из основных симптомов вибрационной болезни являются сосудистые расстройства. Чаще они проявляются нарушениями периферического кровообращения, изменением тонуса капилляров, нарушениями общей гемодинамики.Клинически это проявляется ангиодистоничним синдромом с явлениями ангиоспазма периферических сосудов. Нарушение гемодинамики проявляется изменениями артериального давления. На сосудистые расстройства указывают положительный симптом Паля, феномен белого пятна, изменение тонуса капилляров (спазм или спастико-атонический состояние). При осмотре выявляются изменение цвета кожи кистей (от умеренного цианоза до багрово-цианотичного и аспидно-серого оттенка). Кисти холодные на ощупь, пастозные, кончики пальцев напряжены и беловатые. Через отечность кистей может развиваться недвижимость межфаланговых суставов. Секреторные нарушения проявляются в виде повышенной потливости кистей, реже – сухость. Нередко пальцы имеют вид «барабанных палочек», а ногти “часовых стекол”.
Нарушение чувствительности наблюдается при полиневротичним типом. На начальных стадиях заболевания снижение болевой чувствительности проявляется только на концах пальцев, по мере прогрессирования болезни наблюдается значительное снижение болевой, температурной и вибрационной чувствительности в виде “куртки” или “напивкурткы”.
Трофические расстройства проявляются гиперкератозом на ладонях и боковых поверхностях пальцев. Нередко наблюдается стертость рисунка на коже, особенно на дистальных фалангах. Ногти утолщенные, мутные, деформированы или отполированы в виде “часовых стекол”.
Трофические расстройства могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периарктикулярни ткани межфаланговых суставов, сухожилий мышц. У рабочих, работающих с пневматическими инструментами, вследствие значительного перенапряжения верхних конечностей часто встречаются миофасцикулиты, миозиты мышц плечевого пояса, тендомиозиты предплечья.
Рентгенологически выявляют кистковидни разрастания и очаги остеосклероз. В позвоночнике преобладают изменения в межпозвонковых дисках и суставах, преимущественно дегенеративно-дистрофического характера.
Все изменения, которые возникают при вибрационной болезни, протекающие на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы, клинически проявляются астеническим состоянием и вегетативно-сосудистой дистонией. Кроме этого, могут развиться неспецифические функциональные нарушения органов пищеварения (гастриты, дискинезия кишечника). Отчасти это обусловлено тиснением инструмента на органы брюшной полости. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются нарушением трофики миокарда, ишемической болезнью сердца.Наблюдаются расстройства углеводного, белкового, фосфорного и других видов обмена.
При вибрационной болезни выделяют основные синдромы:
1. Ангиодистоничний – он наблюдается при воздействии высокочастотной вибрации в начальной и умеренно выраженной стадии. Основные жалобы на боли ночью, в руках, парестезии. Объективно наблюдаются незначительные вегето-сосудистые расстройства (похолодание и цианоз кистей, гиперестезия на отдельных фалангах).
2. Ангиоспастический синдром – развивается при I, II, III в.вибрационной болезни при воздействии высокочастотной и среднечастотных вибрациии. Для этого синдрома характерны выражении парестезии и умеренные боли в руках, приступы ангиоспазма по типу “белых пальцев”. Объективно находим понижение температуры кожи на кистях, повышение порога вибрационной чувствительности, нарушение всех видов чувствительности по типу “перчаток”, капиляроспазму.Ангиоспастические реакции в зависимости от тяжести болезни могут распространяться на нижние конечности, сосуды сердца, головного мозга.
3. Синдром вегетативно-сенсорного полиневрита возникает при воздействии вибрации разных частот, встречаются при умеренной и выраженной стадиях вибрационной болезни.Синдром характеризуется интенсивными болями и парестезиями в конечностях, нарушение поверхностной чувствительности по полиневротичним типу, снижением температуры кожи, более выраженными вегетативными расстройствами (похолодание, гипергидроз, цианоз кистей).
4. Синдром вегетомиофасциту – характеризуется сочетанием вегетативно-сенсорного полиневрита с дистрофическими изменениями в мышцах плечевого пояса (фасцикулиту, миозита, фибромиозиту) и сухожильных аппарата. Синдром характеризуется наличием выраженных болей и парестезий в руках, снижением силы, дистрофическими изменениями в мышцах и других тканях опорно-двигательного аппарата, нарушением чувствительности по полиневротичним и сегментарным типами.
5. Синдром поражения соматических нервов (невриты, плекситы, радикулиты). Невриты и плекситы в чистом виде при воздействии вибрации встречаются редко, можно говорить о сочетании их с другими симптомами, характерными для вибрационной болезни, вегето-сенсорным полиневритом, вегетомиофасцитом.
6. Диэнцефальный с нейроциркуляторной нарушениями.Церебральные симптомы развиваются на фоне длительных периферических вегетативно-сосудистых и чувствительных нарушений, характерных для вибрационной болезни.Церебральные симптомы характеризуются церебральными вазомоторными и вестибулярными нарушениями, которые проявляются вегетативно-сосудистыми кризами.
7. Вестибулярный синдром развивается при действии общей вибрации. Характеризуется головокружением, нистагмом, атаксией, вестибулярными кризами.
Вибрационная болезнь от общего действия вибрации развивается медленно, поэтому больные длительное время сохраняют трудоспособность. Для этой формы вибрационной болезни характерно вегетативно-вестибулярный синдром. Он проявляется головными болями приступообразный характер, головокружение. Кроме дисфункции вестибулярного анализатора возникают нарушения слуха и зрения.
Влияние общей вибрации на организм человека.
Наиболее характерными жалобами у рабочих, которые давно работают в контакте с вибрацией, являются головная боль с локализацией в лобной области, а также повышенная раздражительность. Наблюдается похолодание конечностей, цианоз и гипергидроз кистей и стоп, симптом Паля, а также снижение пульсации на тыле стопы. Присоединяются боли в нижних конечностях, которые беспокоят больных преимущественно ночью и в покое. При осмотре находят атрофию мышц голеней и стоп, снижение силы. Глубокая чувствительность не нарушена. Все перечислении симптомы укладываются в клиническую симптоматику вегетативно-сенсорного полиневрита (полиневропатия) конечностей. При этой форме вибрационной болезни возникают изменения в позвоночнике в виде деформирующего остеоартроза пояснично-крестцового отдела позвоночника. Часто возникают изменения в органах пищеварения в виде нарушения моторной и секреторной функции желудка, обусловленные опущением органов брюшной полости вследствие воздействия вибрации. Общая и толчкообразные вибрация имеет негативное влияние и на женские половые органы, что проявляется расстройством менструального цикла, обострением хронических воспалительных процессов.Некоторые изменения наблюдаются и со стороны центральной нервной системы в виде вегетативной дисфункции на невростеничному фоне, а также микровогнищевои церебральной симптоматики сосудистого генеза.
Диагноз. Обследование больного в клинике необходимо начинать с целенаправленного опроса об условиях труда, особенности его трудовой деятельности. Во время знакомства с санитарно-гигиенической характеристике условий труда необходимо обратить внимание на технологический процесс и рабочие операции, которые выполнял больной, характер различных источников вибрации.Кроме этого необходимо учитывать другие неблагоприятные профессиональные факторы, их интенсивность при работе с различными инструментами, которые являются источниками вибрации (это напряжение мышц, вынужденное положение тела, переохлаждения рук, шум, запыленность рабочего места). Эти факторы часто влияют на тяжесть течения болезни и более ранние ее проявления.
При выяснении профессионального анамнеза необходимо учитывать, как долго работает работник на данном производстве, имел контакт с другими профессиональными вредностями.
Собирая у больного жалобы очень важно обратить внимание на характерные признаки болезни: приступы побеления пальцев рук на холоде (их продолжительность и локализация), ноющие боли в конечностях, парестезии, похолодание кистей рук и ног, мышечную слабость, головные боли, головокружение, плохой сон, раздражительность, боли в сердце и желудке.
Характеризуя состояние центральной нервной системы и наличие полиневротичного синдрома с явлениями ангиоспазма периферических сосудов, которые занимают основное место в клинике вибрационной болезни, необходимо проводить детальный осмотр верхних и нижних конечностей, обратив внимание на цвет кожи, конфигурацию пальцев, выраженные секреторные нарушения, температуру кожи, состояние чувственной сферы. Обязательно следует обследовать внутренние органы. Прежде всего это касается сердечно-сосудистой системы, выявление ангиодистоничного, ангиоспастический синдромов, и проявлений нейроциркуляторной дистонии.
Необходимо обратить внимание на дополнительные признаки, указывающие на склонность сосудов к спазму или атонии.Часто вид кистей рук, без результатов капилляроскопии, позволяет заподозрить изменение сосудистого тонуса капилляров. Побеление кистей – характерно для 1 стадии, багрово-цианотичный цвет – для II – III стадии болезни. Иногда можно обнаружить отек кистей, выраженные гипергидроз и так называемый “кружевной” рисунок на кистях, который характеризуется тем, что на красно-цианотичным фоне ладонной поверхности имеются множественные бледные точки или пятна. Это спастически изменены капилляры, которые окружены капиллярами в состоянии атонии.
Болезнь Рейно. (Двустороннее поражение)
Диагноз вибрационной болезни выставляется на основании собранных жалоб, анамнеза заболевания и жизни, изучение профессионального маршрута, санитарно-гигиенической характеристики условий труда.
Характерными дополнительными признаками сосудистых расстройств, которые подтверждают диагноз являются: асимметрия артериального давления, симптом “белого пятна”, симптом Паля, проба на реактивную гиперемию, проба Боголепова, холодовая проба.
Лечение вибрационной болезни необходимо проводить комплексно с учетом клинической симптоматики. Эффективно применение сосудисто-расширяя препаратов, ганглиоблокаторов и физиотерапевтичнихи методов.
При вибрационной болезни, обусловленной локальным действием вибрации, которая протекает преимущественно с нейрососудистый расстройствами и приступами болей, рекомендуются препараты: ганглиоблокаторы (гексаметон, бензогексоний) с малыми дозами центральных холинолитиков (дифацил, аминазин, амизил) и сосудисто – расширяя препаратов (никотиновая кислота, но -шпа, новокаин).
Дифацил (спазмолитическое) – 1% раствор по 10 мл домьязево через день, на курс 4 – 5 инъекций с перерывом 2 -3 дня. Всего нужно 2 – 3 курса. Дифацил можно чередовать с новокаином 0,5% раствор в / в по 5 – 10 мл через день в течение 10 дней. Применяют также аминазин, амизил, галидор, ношпу течение 10 – 12 дней. С антиадренаргичних – рекомендуют метилдофа (допегит).
Показаны паравертебральные блокады 0,25% раствором дифацилу 40 мл и 0,25% раствором новокаина 40-50 мл или 0,25% раствором лидокаина.
Для лечения астеноневротическом синдрома назначают седативные (валериана, пустырник, новопасит) и общеукрепляющие средства, а также биогенные стимуляторы (алоэ, глутаминовая кислота, ФИБС, плазмол, настойка жень-шеня, стекловидное тело, элеутерококк).
Для снятия болевого синдрома: анальгин, нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, вольтарен, индометацин, мефенаминовая кислота, бутадион).
Для улучшения кровообращения (периферического, коронарного и церебрального) назначают средства, которые расширяют коронарные сосуды и улучшают мозговое кровообращение: девинкан, винкапан, апрессин, папаверин гидрохлорид, апрофен, цинаризин, пирацетам, кавинтон.
Для повышения тонуса парасимпатической нервной системы, уменьшение нарушений при вегетативно-сенсорной полиневропатии назначают прозерин, оксазил, галантамин.
Чтобы улучшить процессы микроциркуляции показаны АТФ, пармидин, рибоксин, анаболические гормоны – ретаболил, нерабол.
Хороший эффект имеет применение препаратов, нормализующих венозный тонус: венорутон, венозные вазодилататоры – нитраты (нитросорбит, нитроглицерин), артериальные вазодилататоры – апрессин, антагонисты кальция – нифедипин, коринфара, адалат.
Из общеукрепляющих средств эффективное введение 40% раствора глюкозы, глюконат кальция, хлорид кальция, препараты брома, кофеин.
При вибрационной болезни нарушается витаминный обмен, особенно за счет дефицита витаминов группы В и С. В связи с этим назначают: аскорбиновую кислоту, витамины В1, В12, В6.Они могут вызвать сенсибилизацию организма, поэтому в таких случаях применяют десенсибилизирующие препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, фенкарол, тавегил.
При склонности к ангиоспазм показан витамин РР, который имеет сосудисто-расширяющий эффект.
Физиотерапевтические методы включают: электрофорез с 5% раствором новокаина или 2% раствором бензогексонию на кисти рук или воротниковую зону. При полиневротичних синдромах высокочастотную электротерапию (УВЧ) на воротниковую зону – 15 процедур. Общее ультрафиолетовое облучение малыми и субэритемных дозами – 10 сеансов.
Хороший эффект наблюдается при применении иглорефлексотерапии. При поражении опорно-двигательного аппарата показаны: болотные, парафиновые, озокеритни аппликации при температуре (+40) – (+45 °), а также бальнеологическое лечение с применением сероводородных, радоновых, кислородных ванн при температуре +37 °, в течение 10 -15 минут . Назначают также ЛФК, массаж рук и воротниковой зоны.
На санаторно-курортное лечение больных направляют в Ялту, Евпаторию, Одессу, Хмельник, Бердянск.
Уход. Медицинский персонал при уходе за больными вибрационную болезнь проводит лечебные процедуры, направленные на уменьшение болей в конечностях и восстановление их функции. Уменьшение болевого синдрома, кроме медикаментозного лечения, достигается удобным положением конечностей в постели, применением тепловых процедур. Широко используют согревающие компрессы, грелки, парафиновые аппликации, УВЧ, диатермию на конечности.
Восстановление двигательных функций конечностей обеспечивается проведением массажа и лечебной физкультуры.
Экспертиза трудоспособности. Вопросы экспертизы трудоспособности при вибрационной болезни решают учитывая стадию и клинические формы заболевания, ведущие синдромы, особенности течения болезни, наличие сопутствующей патологии.
Основными причинами снижения трудоспособности у больных является стойкий болевой синдром, нарушения двигательных функций, а также выраженные, продолжалось перебегая приступы побеления пальцев, выраженные регионарные вегетативно-сосудистые расстройства.
Профессиональная трудоспособность при И начальной стадии вибрационной болезни (при которой не выражены ангиодистоничний, ангиоспастический синдромы и явления вегетативно-сенсорного полиневрита) преимущественно сохранена. Для предупреждения прогрессирования болезни рекомендуется проводить комплекс лечебно-профилактических мероприятий. При этом рекомендуют перевести больного на работу, не связанную с вибрацией и переохлаждением рук сроком на 1 – 2 месяца и выдачей трудового больничного листа по профессиональной болезни.Назначают амбулаторное и рекомендуют санаторно-курортное лечение. В случае значительного улучшения состояния здоровья эти лица могут вернуться на основную работу (с обязательным диспансерным наблюдением 1 -2 раза в год и назначением профилактического лечения).
При II стадии вибрационной болезни больным также рекомендуют временный переход на 1 – 2 – месяца на работу, не связанную с вибрацией и переохлаждением, и назначают лечение. На период перевода и лечения выдают трудовой больничный лист с сохранением среднего заработка. После выздоровления и восстановления всех функциональных показателей, рабочие могут быть допущены к предыдущей работы с обязательным проведением профилактического лечения и обследования через 6 месяцев. При появлении характерных жалоб, ухудшении клинических и функциональных показателей, отсутствии эффекта от лечения, рекомендуют не допускать таких лиц на работу, где есть вибрация. При этом необходимо трудоустройства больного на работу равноценной квалификации. Если больных нельзя так трудоустроить, их направляют на ВТЭК для определения процента утраты трудоспособности или группы инвалидности.
Выраженные формы болезни относятся к III-IV стадии, благодаря профилактическим мероприятиям в последние годы эти стадии вибрационной болезни встречаются редко.При III-IV стадиях работоспособность потеряна, таким больным назначается III группа инвалидности, II группа – в случаях генерализованных сосудистых расстройств с частыми приступами церебральных, кардиальных ангиоспазм. Такие изменения наблюдаются при тяжелых формах болезни с выраженными осложнениями дегенеративно-дистрофического характера в позвоночнике и крупных суставах.
Профилактика. Наиболее важным в профилактике вибрационной болезни является уменьшение негативного воздействия вибрации на организм работающих, а значит создание новых инструментов и оборудования, которые бы генерировали вибрации в пределах допустимой нормы.Важным мероприятием является введение в конструкцию механизмов и инструментов, приборов, которые снижают или гасят вибрацию. В последнее время появились различные пневматические инструменты с различными виброгасячимы приборами. В горнодобывающей промышленности прогрессивным является замена перфораторов на бурильные машины с автоматическим управлением, которые устанавливаются на самоходные буровые вагончики.
Большое значение для предупреждения вибрационной болезни имеет правильная организация труда.
К профилактическим мерам относятся периодические медицинские осмотры, основная задача которых состоит в предупреждении негативного влияния профессиональных факторов на организм работающих, раннее распознавание и изучение вибрационной болезни. Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием вибрации являются хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, заболевания опорно-двигательного аппарата, выраженные астенические состояния, выраженная вегетативная дисфункция, вагопатии со склонностью к ангиоспазм, стенокардия, гипертоническая болезнь II -III стадий, заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функции, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, невриты, полиневриты, стойкое снижение слуха любой этиологии, отосклероз, хронические болезни женских половых органов.
Периодические медицинские осмотры проводятся не реже одного раза в 12 месяцев с участием терапевта, невропатолога, отоларинголога. При обследовании проводят
капилляроскопию, измеряют температуру кожи, проводят холодовую пробу, исследуют вибрационную, болевую чувствительность, при необходимости выполняют рентгенографию кистей, позвоночника.
Интоксикация свинцом и его соединениями (сатурнизм).
Свинец – тяжелый металл. Удельный вес 11,34, температура плавления 327 ° С, испарение свинца начинается при температуре 400-500 ° С.
Пары свинца быстро конденсируются, окисляются и превращаются в аэрозоль. Концентрация аэрозоля свинца в рабочих помещениях увеличивается с повышением температуры нагрева.
Свинец имеет ряд ценных свойств. Он отличается тягучестью, эластичностью, ковкостью, низкой температурой плавления, устойчив к действию щелочей и органических кислот, в жидком состоянии растворяет почти все металлы.Металлический свинец применяется для изготовления различной аппаратуры, аккумуляторов, свинцовой фольги, типографических сплавов и т.д.. Широко используют его для защиты от рентгеновских и других ионизирующих излучений, в гончарном, керамическом производстве, для изготовления поливы, для производства пуль и дроби, хрусталя.
Соединения свинца, которые часто встречаются в промышленности: оксид свинца, свинцовый сурик, хлорид свинца, свинцовый блеск, хромат свинца, азид свинца и другие. Самым опасным является добыча свинца и выплавка его и свинцевовмисних руд.
Предельно допустимая концентрация свинца и его неорганических соединений в воздухе рабочих помещений 0,01 мг / м ³. Привыкания к действию свинца не существует.Наиболее чувствительны к интоксикации женщины, дети, а также лица, ослабленные инфекциями и общими заболеваниями, переутомлением, злоупотреблением алкоголя.
В условиях производства свинец и его неорганические соединения проникают в организм чаще всего через органы дыхания в виде аэрозоля, реже через желудочно-кишечный тракт при несоблюдения правил личной гигиены – при употреблении пищи в цехах загрязненными руками, и при курении, когда сигареты также принимают грязными руками .Следует также отметить о возможности бытового сатурнизма при употреблении пищевых продуктов, хранившихся в глиняной посуде, покрытой изнутри глазурью, в состав которой входит свинец. Возможно также отравление питьевой водой и продуктами, загрязненными свинцом.
Патогенез. Свинец и его соединения, поступающие в организм через дыхательные пути проникают непосредственно в кровь.При поступлении через желудочно-кишечный тракт свинец и его соединения проходят ряд изменений: через капилляры воротной вены и лимфатические пути кишечника поступают в общий кровоток. Свинец, проник в печень, поглощается гепатоцитами и постепенно выделяется с желчью. Поступая в кровь, свинец соединяется с белками, фосфатами эритроцитов и плазмы крови и циркулирует в виде высокодисперсного коллоида фосфата и альбуминаты свинца.
Свинец характеризуется выраженными кумулятивными свойствами. Большая его часть, вытесняя из костной ткани соли кальция, откладывается в трабекула костей. Кроме того свинец депонируется в печени, почках, мышцах. Небольшое количество его откладывается в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах.
С депо свинец выделяется очень медленно в течение нескольких лет, иногда и после прекращения контакта с ним.Интенсивный выход свинца из депо происходит под воздействием экзогенных и эндогенных факторов – перенесенных интеркуррентных инфекций, физических и психических травм, переохлаждения и перегревания, употребление алкоголя, физиотерапевтических процедур и прочее. При этом свинец переходит из нерастворимого в растворимое состояние, что ведет к значительному увеличению его количества в циркулирующей крови. Выход свинца из депо в кровь ведет к обострению интоксикации, иногда до свинцовой колики.
Основными путями выведения свинца из организма является кишечник и почки, однако свинец можно найти во всех экскретов: моче, кале, слюне, желудочном соке, желчи и даже в грудном молоке.
Свинец относится к ядам политропные действия, определяющий разнообразие механизмов сатурнизма.Ведущая роль среди них отводится нарушению биосинтеза порфиринов и гема. Кроме того свинец непосредственно действует на эритроциты, снижает жизнеспособность, сокращает продолжительность их жизни и ускоряет разрушение. Как ответ на действие свинца возникает активация эритропоэза, что проявляется ретикулоцитозом и увеличением количества эритроцитов с базофильной зернистостью.
Для свинцовой интоксикации уже на ранних стадиях развития патологического процесса характерно поражение высших отделов центральной нервной системы, проявляющееся нарушением взаимоотношений в коре и корково-подкорковых структурах. В коре головного мозга сначала преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем-процессы торможения.
При тяжелых формах сатурнизма функциональные расстройства в высших отделах центральной нервной системы могут привести к развитию органических изменений, которые проявляются синдромами миелополиневриту, энцефалопатий и енцефалополиневритив. Что касается патогенеза свинцовой колики, то существует мнение, что ее возникновение обусловлено перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе надчревной сплетение.
Клиническая картина. Интоксикации свинцом относятся к хронических интоксикациях. В производственных условиях интоксикация развивается постепенно и длительное время может протекать бессимптомно. К ранним симптомам свинцовой интоксикации следует отнести появление свинцовой каймы на деснах, – это узкая лилово-аспидного цвета полоска, идущая по краю десен, преимущественно у передних зубов. Свинец, выделяясь со слюной, соединяется с сероводородом, содержащаяся в полости рта, образует сернистый свинец и откладывается на деснах.
В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения со стороны крови и нервной системы.
Ранним проявлением хронической интоксикации является анемический синдром, который проявляется общей слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов, похудения. Анемия, как правило, гипохромная и сочетается с высоким содержанием в периферической крови молодых эритроцитов – ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью. Ретикулоцитоз есть следствие раздражения костного мозга, преимущественно еритробластного ростка и может достигать до 6%. Раздражение костного мозга держится значительно дольше, чем изменения в периферической крови.
Следует отметить, что наличие в крови ретикулоцитоз и эритроцитов с базофильной зернистостью без вторых признаков, характерных для действия свинца, не является основанием для диагностики свинцовой интоксикации, а гипохромная анемия, возникающая при интоксикации свинцом, свидетельствует о тяжести отравления.
Ранней и достоверным признаком интоксикации является нарушение порфиринового обмена, который проявляется повышением экскреции с мочой дельтааминолевулиновои кислоты и копропорфирина, увеличением содержания протопорфирина в эритроцитах. Изменения показателей порфиринового обмена проявляются еще до появления анемического синдрома и нарастают по мере прогрессирования интоксикации. Нарушение порфиринового обмена проявляется появлением,, свинцового калориту “- землисто-бледного окраски кожных покровов, обусловленное гиперпигментацией кожи вследствие повышения содержания порфиринов крови, анемией и спазмом сосудов кожи.
Поражение нервной системы при воздействии свинца и его соединений проявляется астеническим синдромом, полиневропатией и энцефалопатией.
До легкой формы поражения нервной системы относится астенический или астеновегетативный синдром и характеризуется функциональными расстройствами центральной нервной системы и ее вегетативных отделов. У больных появляется общая слабость, вялость, апатия, быстрая утомляемость, плохой сон, повышенная раздражительность, плохой аппетит, головная боль и головокружение, снижение памяти. При обследовании отмечается бледность кожных покровов, повышенная потливость. Иногда появляются боли в конечностях, повышенная механическая возбудимость мышц, умеренная брадикардия, артериальная гипотония, характерно снижение возбудимости анализаторов – преимущественно обоняния, вкуса, зрения.
При хронической интоксикации свинцом смешанные генерализованные формы полиневрита встречаются лишь в единичных случаях. У больных появляется слабость, ограничение движений и боли в конечностях, болезненность нервных стволов, корешковые симптомы, снижение рефлексов, расстройства чувствительности полиневротичного характера. Одновременно встречаются церебральные нарушения. Течение свинцовых параличей отмечается значительной продолжительностью. Нередко сохраняются стойкие остаточные явления пареза.
До тяжелых синдромов свинцовой интоксикации относится энцефалопатия, которая характеризуется стойкими органическими поражениями центральной нервной системы.Энцефалопатия клинически проявляется стойкими головными болями, особенно в затылке, головокружением, снижением памяти, эпилептиформными приступами. При обследовании определяют асимметрию иннервации черепных нервов, неравномерность зрачков, подергивания отдельных групп мышц, значительное дрожание рук, иногда интенционный тремор, гемипарезы, гиперкинезы, в некоторых случаях дизартрия, атаксия, нистагм.
При тяжелых формах интоксикации могут возникать психозы, острые нарушения мозгового кровообращения, свинцовые эпилепсии. К мозговых расстройств, входящих в синдром энцефалопатии, относят свинцовые менингиты.
Хроническая свинцовая интоксикация довольно часто сопровождается поражением ЖКТ. У многих больных отмечаются диспепсические расстройства – неприятный привкус во рту, плохой аппетит, тошнота, изжога, отрыжка, иногда рвота. Часто наблюдаются кратковременные боли в эпигастральной области, запоры, сменяющиеся поносами.
Отмечается спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повышением содержания соляной кислоты и пепсина. При рентгенологическом исследовании желудка наблюдается усиление перистальтики, наличие,, каскада “в желудке с резко выраженной зазубренность по большой кривизне, накопление жидкости в желудке натощак, складки слизистой утолщены, извилистые.
Одним из самых тяжелых синдромов поражения ЖКТ при хронической свинцовой интоксикации является свинцовая колика, которая характеризуется триадой симптомов: резкими приступообразным болями в животе, особенно в области подчревного сплетение, от которых больные не находят себе места; запоров, который не поддается воздействию слабительных и повышением артериального давления до
В крови, как правило, определяется ретикулоцитоз, повышенное количество эритроцитов с базофильной зернистостью. В моче – следы белка, цилиндры, повышенное содержание порфиринов, наличие свинца.
Симптоматика свинцовой колики может напоминать клиническую картину острого живота, в клинической практике известны случаи необоснованного хирургического вмешательства в связи с ошибочной диагностикой острого живота у больных сатурнизм. Продолжительность колики различная – от нескольких часов до 2-3 недель.
Печеночный синдром. Токсический гепатит является почти постоянным спутником сатурнизма. Печень при пальпации уплотнена, болезненна, несколько увеличена. Симптоматика токсического гепатита протекает на фоне общих признаков свинцовой интоксикации, что позволяет установить его токсическое природу.
При свинцовой интоксикации может наблюдаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – проявления гипертензии, нарушение ритма сердца, развитие миокардиодистрофии. Нарушается витаминный баланс в организме. Эндокринные изменения проявляются нарушением овариально-менструального цикла у женщин, патологическим течением беременности, а также снижением потенции у мужчин.
В зависимости от выраженности клинической картины различают следующие формы свинцовой интоксикации:
Начальная форма проявляется появлением свинцовой каймы и характеризуется умеренными изменениями в крови: ретикулоцитозом до 2,5%, увеличением количества эритроцитов с базофильной зернистостью до 0,4%, умеренным повышением секреции с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина. Содержание свинца в моче составляет 0,04-0,08 мкг / л. Клинические симптомы интоксикации отсутствуют. Может появиться свинцовая кайма на деснах.
Легкая форма свинцовой интоксикации. Кроме умеренных лабораторных изменений со стороны крови и мочи, сопровождается расстройствами нервной системы – астеническим, астеновегетативным синдромами или начальной формой полиневропатии. Более выраженные изменения лабораторных показателей – ретикулоцитоз до 4%, увеличение количества эритроцитов с базальной зернистостью до 0,6%, возможно умеренное снижение гемоглобина крови. Повышенная экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.
Интоксикация средней тяжести. Проявляется астеновегетативным синдромом, чувствительной формой полиневрита, нерезко выраженной свинцовой коликой, токсическим гепатитом, гипохромной анемией, более выраженным увеличением количества ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью, дельтааминолевулиновои кислоты и копропорфирина в моче.
Тяжелая форма интоксикации характеризуется тяжелым течением свинцовой колики, выраженными расстройствами нервной системы (свинцовые параличи, энцефалопатия), значительным анемичным синдромом, высоким ретикулоцитозом и значительным увеличением количества эритроцитов с базофильной зернистостью, повышением экскреции с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.
Некоторые авторы еще выделяют носительство свинца, которое характеризуется отсутствием признаков хронической свинцовой интоксикации и проявляется наличием свинцовой каймы на деснах и повышением содержания свинца в крови, моче, кале.
Диагноз интоксикации свинцом ставят на основании наличия в клинической картине симптомокомплекса с характерными для действия свинца изменениями со стороны нервной системы, желудочно-кишечного тракта, крови, порфиринового обмена.Учитывают также профессиональный маршрут, указывающий на длительный контакт больного с свинцом в условиях производства и оценку санитарно-гигиенических условий труда.
Лечение. Основными лечебными мероприятиями является прекращение контакта со свинцом и выведение его из организма. Для выведения свинца широко применяют комплексоны, которые образуют со свинцом устойчивые соединения и легко выводятся почками с мочой.
Наибольшее распространение получили тетацин-кальция и пентацин. Тетацин-кальция вводят внутривенно капельно по 20 мл 10% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 3 дней с последующим перерывом в 3-4 дня. Всего проводят 2-4 курса. Следует помнить, что комплексоны кроме свинца выводят из организма микроэлементы, необходимые для жизнедеятельности организма (железо, медь, кобальт), поэтому целесообразно при проведении лечения тетацин-кальцием одновременно назначать препараты железа и витамин В12, содержащий кобальт.
При лечении больных с тяжелым поражением центральной нервной системы тетацин-кальция следует применять осторожно, так как он может вызвать обострение патологического процесса. При его передозировке может возникнуть тяжелое поражение почек.
Более эффективное применение пентацин, который назначают внутривенно по 20 мл 5% или 10% раствора в течение 3-х дней. Проводят 2-3 курса с интервалом в 5 дней.Противопоказаниями к применению пентацин является поражение почек, гипертоническая болезнь с нарушением функции почек.
Тетацин-кальция и пентацин применяют преимущественно при выраженной форме сатурнизма.
Наиболее пригоден для амбулаторного лечения легких и средних форм сатурнизма является комплексон Д-пеницилламин (купренил). Его выпускают в капсулах по 150 мг, суточная доза, в зависимости от формы интоксикации, от 450 до 600 мг. Продолжительность лечения от 2 до 4 недель. При тяжелых формах возможна комбинация с назначением пентацин или Тетацин-кальция. Д-пеницилламин не назначают при непереносимости пенициллина.
Общими противопоказаниями при лечении комплексонами являются заболевания печени и почек, а также гемофилия, снижение свертываемости крови, гипокальциемия.
При свинцовой анемии одновременно с лечением комплексонами назначают витамины В1, В6, В12, витамин С, фолиевую кислоту, глюкозу 20 мл 40% внутривенно. Назначать препараты железа не целесообразно. При свинцовой колике рядом с комплексонами применяют 1 мл 0,1% раствора атропина 1-2 раза в сутки, новокаиновую блокаду по Вишневскому, глюкозу с аскорбиновой кислотой внутривенно, грелки, теплые ванны. Слабительные средства противопоказаны.
При поражении печени назначают довенне введение 40% раствора глюкозы, витамин В12, К, диатермию участка печени.При астенических состояниях, полиневритах, энцефалопатии, рекомендуют загальноукриплюючу терапию: глюкоза, витамины В1, С, снотворные, препараты брома, физиотерапевтические процедуры, теплые ванны, массаж, лечебная физкультура.
Уход. В стационаре медицинские сестры следят за соблюдением больными диеты и режима. При наличии полиневропатий проводят массаж конечностей, комплекс лечебной физкультуры.
Для опорожнения кишечника при свинцовой колике делают очистительные сифонные и лечебные масляные или гипертонические клизмы. Слабительные средства противопоказаны.
Экспертиза трудоспособности. При наличии носительства свинца, рабочий может остаться на прежней работе при условии тщательного врачебного наблюдения и строгого соблюдения профилактики. Во всех случаях носительства свинца необходимо исключить скрыто протекающую интоксикацию. Для этого проводят провокационные пробы (в течение 3-х дней вводят один из комплексонов, диатермию печени, алкогольную пробу). Отсутствие на этом фоне изменений общего состояния больного, данных исследования крови (ретикулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов) и мочи (на свинец, порфирин) позволяет исключить хронический сатурнизм.
При выявлении ранних признаков и интоксикации (легкое отравление) больные подлежат временному переводу на работу вне контакта со свинцом до 1-2 месяцев с выдачей доплатного больничного листа. Назначается амбулаторное лечение.
При повторных симптомах легкой интоксикации, а также при устойчивых начальных явлениях сатурнизма показан постоянный перевод на работу без контакта со свинцом и лечения в условиях стационара.
При интоксикации средней тяжести следует прекратить контакт со свинцом и начать активное лечение в стационаре, желательно с последующим направлением на санаторно-курортное лечение. Допуск на предыдущую работу разрешается только после исчезновения всех признаков отравления. При рецидивах интоксикации необходимо перевода на другую работу
В случаях стойкого снижения работоспособности с потерей квалификации больных направляют на медико-социальную экспертную комиссию для получения профессиональной инвалидности или переквалификации.
При тяжелой свинцовой интоксикации проводят лечение в условиях стационара, санаторно-курортное лечение, обязательное перевода на работу без контакта со свинцом и другими токсичными веществами, установление профессионального инвалидности.
Женщины в период беременности и лактации должны быть освобождены от работы со свинцом при сохранении среднего уровня заработной платы.
Профилактика проводится путем замены свинца менее токсичными веществами. Герметизация аппаратуры, механизация и устранение ручных операций при работе со свинцом. Эффективная местная и общая вентиляция рабочих помещений, соблюдение правил личной гигиены.
Для рабочих каждого цеха, где есть контакт со свинцом, необходимо организовать питание в специально отведенных помещениях, строго запретить употребление пищи на рабочих местах.
Большое значение для предупреждения хронических интоксикациях свинцом имеют проведения предварительных, при поступлении на работу, и периодических медицинских осмотров у лиц, контактирующих со свинцом.
Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы в контакте со свинцом являются: содержание гемоглобина менее
Периодические медицинские осмотры в зависимости от характера производства проводят 1-2 раза в год.Медицинские осмотры проводят при участии терапевта и невропатолога. Лабораторно исследуют кровь, с определением количества эритроцитов, эритроцитов с базофильной зернистостью, ретикулоцитов, определение содержания свинца в моче и количества дельта-аминолевуленовои кислоты или копропорфирина.
Использование свинцово и марганцевых руд в литейно производств считается фактором риска профессионального отравления ливарникив.
Интоксикация марганцем.
Марганец – серебристо-белый крихкий металл. Температура плавления +1260 ° С, температура кипиння +2095 ° С. Встречается в вигляди минералов: гаусманиту – Mn3O4, брауниту – Mn2O3, пиролюзита – MnO2. Профессиональное отравление марганцем и йо соединения встречается Среди робитникив, которые Работают на марганцевых рудниках, в металлургической промышленности при виготовленни легированных сталей, специальных сплавов (ферромарганец – до 80% марганца, зеркальной Чугун – до 15% марганца), при виготовленни электродов и флюсов, Щовикористовуються при электросварке, в химической и лакокрасочной промышленности, в сельском хозяйстве (протравливание семян для стимулирования роста растений), в резиновой промышленности. Самым опасным является помол и просеивание размолотой руды, при этом образуется большое количество мелкодисперсного пыли марганца.
В организм Марганец проникая через органы дыхания, реже через желудочно-кишечного тракта и кожу. Оксиды марганца Быстро всасываются. В крови Марганец циркулюе в вигляди неустойчивого комплекса С билками Сыворотка и может быстро покидать кровяное русло. Депонируется в костях, головного мозга, паренхиматозных органах. Видиляеться Из организма с калом и мочой. Имея аллергические Свойства, марганец Может викликати бронхиальной астмой, экземой.
Патогенез. Марганец, Как микроэлемент, приймае судьба в биологических процессах, происходящих в организме. ОН воздействует на метаболические процессы, пригничуе активнисть холинэстеразы, нарушает синаптическую проводимость и Обмен серотонина. При тривалому и систематического поступлении в организм ОН имеет непосредственное влияние на нервно тканей, а так же викликае судинни Нарушения, пидвищуючи проникливисть капилляров. Есть данные о прямой Влияние марганца на ход процессов окислювального фосфорилирования, збудливисть N-холинреактивных и адренореактивные систем. ОН изменяет активнисть ферментов нервно Клитин – моноаминоксидаз, пригничуе биосинтез катехоламинов, Повышает интенсивнисть обмена белков. Марганец вибирково повреждает нервную систему, преимущественно подкорку. В начальный стадиях интоксикации происходит нарушение работы кори, позже расстройства движений анализатора.
Действие марганца проявляется накоплением в синапсах ацетилхолина, что производить до зниженя чутливости холинорецепторов и замедление передачи импульсов в синапсах и мионеврального системах.
Важное значение имеет и адренергические механизм паркинсонизма при интоксикации. При этом заболевании содержание катехоламинов, особенно допамина, в базальных узлах резко знижуеться, уменьшается отделение йо с мочой.Связано это с нарушением ферментативного синтеза допамина в Черной речовини мозга, откуда он поступает в базальные ядра. Рядом С структурными зминами неабияку роль играют сложные нейродинамични сдвиги в вищих отделах центральной нервной системи.Патологични Очаги, которые виникають в ядрах, вызывают возбуждение Движений анализатора, Какое пирамидними путями поширюеться на передние рога спинного мозга и посилюе скованность движений.
Марганец воздействует на функции щитовиднои железе, сердечно-судиннои системы желудочно-кишечного тракта, печени и др..
Клиническая картина. Острая интоксикация в производственных условиях встречается очень редко и развевается при вдиханни Большого количества пыли, содержащей марганец. Виникають тяжелые расстройства кровообращения, резкая задишка, частые непритомности. В легких случаях отравления наблюдается раздражение слизових оболочек дихальних Путей, кашель, головная боль.
Хроническая интоксикация. Симптоматика ее развевается постепенно, Что вызывает тяжесть диагностики начальных стадий. Основными симптомами являются функциональные нарушения центральной нервной системы, которые имеют тенденцию к прогрессированию и статью могут переходит в стадию органических змин.Специфичним является поражение стриопалидарнои системы, что в выражении стадиях проявляется акинетико-ригидним синдромом и явлением паркинсонизма. Кроме неврологической симптоматики, для данного заболевания характерны нарушения сердечно-судиннои системы в вигляди нейроциркуляторнои дистония по гипертоническому типу, а так же диспепсични расстройства и поражения печени.
В клинике различают три стадии.
И стадия. Характеризуеться функциональними зминами ЦЕНТРАЛЬНОЙ нервной системы и проявляется вегетодистонии. Больные жалуются на быструю утомляемость, сонливисть, головная боль, которая виникае в конце рабочего дня, слабость, потеря аппетита. Иногда пидвищуеться саливация, появляется тошнота и боли в желудка, связанные с употреблением пищи, боли в области сердца, серцебиття, перебои, задишка. Нередко на этой стадии появляются парестезии и боли в дистальных отделах конечностей, быстрая утомляемость их, неуклюжесть при рухух (предметы випадають с рук). Заболевание протекает латентно и при объективном обследовании никаких изменений не находят. При нарастании явлением интоксикации марганцем можно виявити функциональные нарушения нервной системы, которые вкладываются в картину астеновегетативного синдрома. Часто они сочетаются с Нарушение функции щитовиднои железе. Иногда диагностируются гастрита с пониженной секреторной функцией.
В периферической крови в начальной стадии интоксикации наблюдается схильнисть к лимфоцитоз, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарный формулы влево.
Переход I стадии во II происходит очень быстро.
II стадия хронической интоксикации марганцем – Это стадия начального токсичнои энцефалопатии. На фоне астено-вегетативного синдрома проявляются Симптомы экстрапирамидной характера: гипомимия, Недвижимое взгляд из жидком миганием, неравномерность пение дружественных движений рук при ходьбе, пидвищення (реже зниженя) мышечного тонуса. Растут расстройства походки, сонливисть, инертность, расстройства речи. Голос становится тихим, речь замедленная, плохо модулирована.
Характерно поражение черепномозговых нервов, Которое проявляется Нарушение конвергенции, нистагмом, неравномерностью зиниць. Может виникати картина полиневротичних расстройств по развитию атрофии мышц в дистальных отделах, зниженя рефлексов сухожильных, расстройства чутливости за периферической типом. Гипотония и атрофия мышц сочетается с болезненностью по ходу нервных стволов.
При прогрессировании процесса органическая симптоматика становится более выраженной и заболевания переходить в стадию,, марганцевого паркинсонизма “.
ИИИ стадия – стадия,, марганцевого паркинсонизма “характеризуеться четкой симптоматикой поражения стриопалидарнои системы. В болезни изменяется Внешний вид: характерна своеобразная сгорбленная поза, резкая скованность движений. Отмечается виража гипомимия или амимия (маскоподобное лицо) i региднисть мышц, общая слабость, в ‘вялость. Прогрессирование процесса заметно на по походке больного, которая становится неумелой, набирае характера так называемой петушиной походки, когда болезни через контрактуру стоп перемещается на носках, при этом отсутствуют содружественные Движения рук. При попытке сделать один-два шага назад, больные падают, при ходьбе вперед – виникае Желание прискорити ходьбу, они бегут и падают вперед. мышечного тонуса однозначно пидвищуеться в группе згиначив рук и ног и нарастает при пассивных движениях (положительный симптом,, зубчатого колеса “).
Развитие токсической энцефалопатии при тяжелой стадии меркуриализму.
Характерны расстройства эмоциональной сферы, проявляющиеся эмоциональными срывами и сопровождаются вынужденным смехом или плачем неадекватным обстоятельствам. У больных постепенно сужаются интересы, нарастает безучаснисть, равнодушие, снижается интеллект и появляются признаки постепенной деградации личности.
Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является склонность ее к прогрессированию, после прекращения контакта с металлом.
Диагноз. Особое внимание уделяется ранней диагностике хронической интоксикации марганцем. Поэтому для постановки правильного диагноза необходимо выяснить профессиональный маршрут, санитарную характеристику условий труда (концентрацию марганца на рабочем месте, продолжительность контакта в течение рабочей смены, стаж работы, влияние других вредных профессиональных факторов), данные биохимических анализов о содержании марганца в крови, моче, слюне.
Снижение активности в поведении больного, заторможенность психических процессов, недостаточное критическое отношение к своему состоянию, обуславливают позднее обращение больных за медицинской помощью. Это требует повышенного внимания врачей при проведении периодических медицинских осмотров у лиц, работающих с марганцем.Определенное диагностическое значение имеют электромиографических и электроэнцефалографических исследования.
Лечение. На начальных стадиях интоксикации марганцем назначается загальноукриплююче лечение, направленное на повышение сопротивляемости организма. Назначают внутривенно глюкозу 40% раствор 20мл с аскорбиновой кислотой (300-500мг), витамин В1 (40-50мг), глюконат кальция по 10 мл 10% раствора, 0,25% раствора новокаина 10-15 мл (15-20 инъекций) . При появлении признаков паркинсонизма необходимо назначать препараты из группы противопаркинсонических холинолитиков (циклодол, норакин, амедин, тропацин, таблетки “Корбелла”).
Тропацин – эффективный противопаркинсонический антихолинергический средство, назначают по 10-20мг 1-2 раза в день после еды. Таблетки “Карбелла” ослабляют дрожь и уменьшают тонус мышц. Лечение начинают с 1 таблетки перед сном, постепенно увеличивая дозу до эффективности. При тяжелых формах марганцевого паркинсонизма для улучшения метаболизма и кровоснабжения мозга применяют препараты из группы центральных холинолитиков (ноотропил, аминолон).
В комплексное лечение больных при отравлениях марганцем входят физиотерапевтические методы, лечебная гимнастика и санаторно-курортное лечение. Ванны радоновые, хвойно-радоновые, сероводородные (температура 36-37 ° С, продолжительность 20 минут, курс лечения 10 ванн). Влажные теплые укутывания на 40-50 минут (8-10 дней). Лечебная гимнастика включает комплекс упражнений для мышц лица, шеи, туловища, для суставов рук и ног, а также упражнения для выработки правильной ходьбы и осанки. Эффективные аппликации озокерита на грудной отдел позвоночника на 20-25 минут (7-10 дней).
Уход. Постоянном уходе нуждаются больные в третьей стадии болезни при развитии марганцевого паркинсонизма.Уход за такими больными имеет определенные сложности в связи с тем, что они не всегда в состоянии себя сами обслужить. Таким больным под контролем медсестры назначают длительные прогулки, систематическое занятие лечебной физкультурой, соответствующую трудотерапию.Медицинский персонал должен помнить о том, что психика у больного очень изменена. Для этого ему необходимо создать спокойную обстановку в палате, устранить возбуждающие и подавляющие факторы (шум, волнующие разговоры). При бессоннице больным дают снотворные. Кровать должна быть удобной и мягкой. Для профилактики пролежней нужно заботиться, чтобы на простыне не было складок. Спину больного ежедневно необходимо протирать раствором 60% спирта.
Экспертиза трудоспособности. Учитывая склонность интоксикации до прогрессирования, уже при подозрении на отравление необходимо временно (на 1-2 месяца) перевести работающего на работу, где нет воздействия токсичных веществ и назначить лечение. Вернуться на работу можно только при полном восстановлении здоровья.
При начальной стадии интоксикации, больных необходимо рационально трудоустроить вне контакта с марганцем и другими токсичными веществами. При снижении квалификации необходимо направить на ВТЭК для определения степени утраты профессиональной трудоспособности.
При II стадии интоксикации контакт с токсичными веществами противопоказан. На период переквалификации работника назначают III группу инвалидности.
Больные в III стадии хронического интоксикации (при выраженной клинике паркинсонизма) полностью не работоспособны, им назначается II или I группа инвалидности.
Профилактика. С целью предупреждения токсического воздействия марганца на организм человека рекомендуются влажные добычи марганцевой руды, механизация и герметизация процессов, сопровождающихся выделением пыли, использование протипилевих респираторов, соблюдение правил личной гигиены, вытяжная вентиляция. Электросварки должно проводиться с доступом свежего воздуха.
Медицинские осмотры проводит комиссия, в состав которой входит терапевт, невропатолог, отоларинголог, дерматовенеролог. Исследуют функцию внешнего дыхания, проводят электромиографию скелетных мышц, крупнокадрову флюорографию. Обязательно определяют содержание гемоглобина, лейкоцитарную формулу, СОЭ.
Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в 6 месяцев для рабочих, занятых на размола, просеивании, фасовке в измельченной виде марганцевых руд и окислов марганца, 1 раз в 12 месяцев – при извлечении руды или выплавке марганцевых сталей, 1 раз в 24 месяца при электросварке, резке металлов на открытых местностях.
Противопоказаниями к приему на работу, где есть влияние марганца на организм являются: хронические заболевания периферической нервной системы, психические заболевания, выраженная вегетативная дисфункция, хронический бронхит, хроническая пневмония, аллергические заболевания, алкоголизм, наркомании.
Почерк пациента в разные стадии марганцевой интоксикации.
17.10. – III в. 29.10 – II в. 5.12 – И в ..
Интоксикация ртутью и ее соединениями (меркуриализм)
Профессиональные отравления ртутью и ее неорганическими соединениями встречаются у рабочих ртутных рудников при добыче руды, содержащей киноварь; на заводах приборостроения, где производят термометры, рентгеновские трубки, ртутные выпрямители; на металлообрабатывающих предприятиях, при производстве гремучей ртути; при изготовлении химических и фармацевтических препаратов; на заводах, где производят ртутьорганические пестициды; стоматологических кабинетах и др..
Ртуть – серебристый жидкий металл, который испаряется даже при температуре 0 ° С, температура кипения +356,6 ° С, температура плавления 38,9 ° С, не имеет запаха, его пары в 7 раз тяжелее воздуха. Ртуть образует соединения со многими металлами, называемые амальгамой. Это свойство раньше использовали для извлечения драгоценных металлов из руд и сплавов, для золочения различных предметов, изготовление зеркал. Ртуть хорошо адсорбируется деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, проникая сквозь щели пола, паркета загрязняет примищення.Допустимою концентрацией ртути в воздухе рабочей зоны являются – 0,01 мг/м3.
В организм ртуть в основном попадает через органы дыхания, кожу, слизистые оболочки. Попадание металлической ртути через желудочно-кишкрвий тракт не вредно, потому что она почти полностью выводится из организма с калом. Она депонируется в паренхиматозных органах (печени, почках, селезенке, мозге) и костях. Отмечена очень большая тропность ртути в отношении мозга. Она хорошо проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер.Известны случаи интоксикации вследствие втирания ртутных мазей в кожу. Возможно попадание ртути и через желудочно-кишечный тракт, не вредно для организма, так как в таких случаях металл полностью выделяется из организма с калом.Период полувыведения неорганических соединений ртути составляет примерно 6 недель. Вместе с мочой выводится до 40%, калом – 35%, слюной и молоком кормящих младенцев – 25%.
Патогенез. Ртуть, которая попала в кровь, соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминаты. Блокируя сульфгидрильные группы белковых соединений, нарушает белковый обмен и влияет на течение ферментативных процессов. Это приводит к глубоким нарушениям функций центральной нервной системы, особенно ее высших отделов.В то же время ртуть, которая циркулирует в крови, раздражает интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, и является источником афферентных импульсов, поступающих в кору головного мозга. Вследствие этого возникают рефлекторные нарушения в корково-подкорковых отделах.
Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазово и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных Изм. начальный период, а также на последующих этапах развития патологии, когда адаптицийно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах центральной нервной системы . При этом изменяется возбудимость анализаторов (зрительного, вкусового). Быстро наступает истощение корковых клеток, что проявляется расторможенностью подкорковых, в первую очередь гипоталамических отделов.Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. Это вызывает развитие характерных симптомов “ртутного невроза”, а также нарушений сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, и обменных процессов. При нарастании интоксикации усугубляются нарушения нейродинамических взаимосвязей между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка. Этим в определенной мере можно объяснить такие “специфические” для хронической интоксикации симптомы, как еретизм и дрожь.
Клиническая картина. Различают острую и хроническую интоксикацию ртутью.
Острые отравления встречаются редко, при авариях, которые сопровождаются выбросом большого количества ртути в воздух рабочих помещений, вследствие случайного или намеренного использования препаратов ртути, что ведет к высокой концентрации ее паров в воздухе.
Важными симптомами острого отравления является гиперсаливация, воспаление слизистой оболочки рта и образование язв на ней, опухание слюнных желез, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, воспаление десен, тошнота и рвота, понос, тенезмы, кишечная колика. Вместе появляются признаки поражения дыхательных путей (острый бронхит, интерстициальная пневмония). Часто развивается некротический нефроз с острой почечной недостаточностью.
„Сулемова нирка”
Кортикальный некроз почки при отравлении парами ртути
Нередко бывают поражения печени, нервной системы. В крови обнаруживают гемолиз, лейкоцитоз, повышенную СОЭ (до 30-
Хроническая интоксикация. Возникает у рабочих, контактирующих с ртутью на протяжении 8-10 лет. Клиническая симптоматика отравления развивается постепенно и характеризуется преимущественным поражением нервной системы. По степени выраженности патологического процесса в течении хронического отравления выделяют 3 стадии: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженных изменений.
Начальная стадия, или стадия “ртутной неврастении” является малосимптомно и имеет обратное развитие. Клиническая симптоматика нарастает постепенно. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночью сон, как правило, не спокойный, с перерывами, страшными сновидениями, днем больные сонливые, даже при работе. Иногда они чувствуют металлический вкус во рту, значительное слюнотечение, их беспокоят диспепсические расстройства. При осмотре обращает внимание эмоциональная лабильность и выраженные вегетативные нарушения. Это проявляется стойкий красный дермографизм, быстрым появлением эритематозных пятен, даже при осмотре больного, неустойчивость в позе Ромберга. В последующем присоединяется раздражительность, страх. Все эти проявления можно объединить в неврастенический синдром с вегетативной дисфункцией. Рано появляется тремор верхних и нижних конечностей, повышенная саливация и кровоточивость из десен, развивается гингивит и стоматит.При своевременном лечении и прекращении контакта с ртутью все признаки заболевания полностью исчезают, работоспособность не нарушается.
Стадия умеренно выраженных изменений развивается у рабочих, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью.Для нее характерен астеновегетативный синдром. У больных появляется резкая слабость, постоянные головные боли, повышенная раздражительность, бессонница, плаксивость, склонность к депрессивным состояниям. Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: неадекватная застенчивость, неуверенность в себе при работе, эмоциональная лабильность. Все эти проявления указывают на симптом “ртутного эретизма”. Выражены эндокринно-вегетативные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена с симптомами гиперфункции. Есть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипертензия). Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются гастритом, колитом.Более выраженные в этой стадии ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюнотечение, пародонтоз, кровоточивость десен. В крови – лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения. Содержание ртути в моче колеблется от 0,02 до 0,9 мг / л. Могут появляться нейроциркуляторные расстройства, протекающие по типу диэнцефальной недостаточности. У больных наблюдаются пароксизмы, сопровождающиеся головокружением, болями в сердце ангиоспастический характера, общим гипергидрозом, похолоданием конечностей, бледностью кожи и выраженными эмоциональными реакциями.
При своевременном лечении, переводе больного на работу, где нет контакта с ртутью, может наступить выздоровление.
Стадия выраженных изменений, токсической энцефалопатии.При прогрессировании патологического процесса могут развиться стойкие органические изменения. Очень быстро эта стадия прогрессирует после психических травм, тяжелых инфекций, в климактерический период.
Больные жалуются на постоянные головные боли, без четкой локализации, бессонницей, нарушения ходьбы, слабость в ногах.Спостеригаеться страх, депрессия, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Тремор пальцев рук нередко сочетается с хорееподибнимы подергиваниями в отдельных группах мышц. Тремор имеет тенденцию к генерализации и часто распространяется на нижние конечности. При осмотре можно заметить и микроорганических симптоматику: анизокория, зглаженисть носогубной складки, разницу в сухожильных периостальной рефлексах, нарушения мышечного тонуса, гипомимия, дизартрию. Нарушения периферической иннервации при ртутной интоксикации встречается редко. У некоторых больных доминирующими являются психопатологические симптомы, вследствие чего развивается шизофреноподобных синдром.
Диагноз. При постановке диагноза учитывается клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда.
Наиболее трудным является диагностика ранних стадий.Поэтому необходимы конкретные данные о результатах предварительных и периодических медицинских осмотров.При обследовании больных необходимо обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительность, гингивиты, стоматиты и другие.Подтверждением диагноза является обнаружение ртути в моче и кале. Нахождение в моче ртути без соответствующей клинической симптоматики указывает на,, ртутное носительство “.
Лечение ртутных интоксикаций должно быть комплексным, с учетом степени выраженности патологического процесса. С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендуют применять антидоты: унитиол, сукцимер, натрия тиосульфат. Самым эффективным является унитиол (2,3-димеркаптопропансульфонат натрия), сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой.Унитиол вводят домьязево в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл (из расчета
Натрия тиосульфат назначают внутривенно 30% раствор по 5-10 мл (вводить медленно). К комплексообразующих соединений, которые способствуют выведению ртути из организма относят Д-пеницилламин, однако применяют его редко, так как он имеет побочные действия. В комплексное лечение интоксикации целесообразно включать средства, улучшающие метаболизм и кровоснабжение мозга. С этой целью назначают аминалон, пирацетам, стугерон и др.. А также внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В (В1, В12, В6).При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепробомат. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств: барбамил, фенобарбитал. Показано санаторно-курортное лечение в Хмельнике, Бердянске, Одессе.
Уход. При хронической интоксикации при возникновении стоматитов и гингивитов большое значение имеет уход за полостью рта. Медицинские сестры постоянно проводят санацию полости рта, раствором танина или калия перманганата.
По назначению врача медикаментозную терапию сочетают с применением гидропроцедур: сероводородных, хвойных и морских ванн; ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.
Экспертиза трудоспособности. В контактирующих с ртутью при отсутствии симптомов отравления, но повышенному содержанию ртути в моче общая и профессиональная трудоспособность сохранена. Такие лица находятся под контролем.
Клинический и трудовой прогноз при микромеркуриализме благоприятный. Общая и профессиональная трудоспособность сохранена, однако больных ежегодно оздоравливают в условиях профилактория.
При хронической интоксикации в начальной стадии больные нуждаются кратковременного отстранения от контакта с ртутью и другими токсическими веществами. После лечения в стационаре, больного переводят на другую работу сроком на 1-2 месяца с выдачей трудового больничного листа. При улучшении состояния рабочий может вернуться к прежней работы, при условии постоянного медицинского наблюдения за состоянием его здоровья.
В выраженных стадиях интоксикации дальнейшая работа в контакте с ртутью противопоказана, больного необходимо перевести на работу, не связанную с какими-либо вредными веществами. Если перевод ведет к снижению квалификации, больного необходимо направить на ВТЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии больные не работоспособны, их переводят на II или I группу инвалидности.
Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических требований к рабочему месту (температура воздуха, уборка помещений и т.д.), демеркурилизации помещения (20% раствором хлорного железа), применении индивидуальных средств защиты, проведения профилактических ингаляций унитиола, полноценном питании.
Профилактическое действие имеет ежедневное употребление яблочного пектина (мармелада), который имеет хелатотворну (связывает в нетоксичные комплексы) действие в отношении ртути и ее соединений. Рабочие ртутных предприятий подлежащих периодическим медицинским осмотрам (1 раз в 12-24 месяца) с обязательным исследованием содержания ртути в моче. В проведении медицинских осмотров обязательно участвуют терапевт и невропатолог.
Противопоказаниями к приему на работу, где есть контакт с ртутью, являются хронические заболевания периферической нервной системы, наркомании, токсикомания, алкоголизм, выраженная вегетативная дисфункция, болезни пародонта (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз), хронический гастрит, заболевания кожи, шизофрения и другие психозы.
Проведение демеркурилизации. Вылитая ртуть хорошо нейтрализуется смесью, состоящей из одной валовой части двуокиси марганца и двух частей 5% соляной кислоты. Эту смесь наносят тонким слоем на загрязненную поверхность на 1,5 часа после этого верхний слой с каплями ртути удаляют.
Для полного удаления ртути загрязненные места рекомендуется обработать одним из следующих растворов: мыльно-содовый (4% раствор мыла в 5% растворе соды); 0,2% водный раствор марганцовокислого калия подкисленного соляной кислотой (5 мл кислоты на
Для уменьшения испарения пролитой ртути необходимо позаботиться, чтобы температура воздуха в помещении была низкой – не выше 16-18 ° С.
Интоксикация тетраэтилсвинцом
Тетраэтилсвинец масляная прозрачная жидкость, содержащая 64,07% свинца, хорошо растворяется в органических растворителях (эфир, спирт, бензин и другие) и в жирах. Тетраэтил свинец обладает высокой летучестью, испаряется уже при температуре 0 º С, он легко сорбируется штукатуркой, бетоном и другими пористыми материалами. При сгорании тетраэтилсвинец разлагается при этом выделяется свинец, который в воздухе окисляется и образует окись свинца. Применяется тетраэтил свинец как антидетонатор для штилювання бензина, используемого в авиации, автотранспорте, при заправке ракетных катеров.
Контакт с тетраэтил свинцом возможен при его производстве, транспортировке и хранении, при обслуживании нефтебаз, авто гаражей, при заправке автомашин.
В производственных условиях тетраэтилсвинец благодаря высокой летучести может поступать в организм через дыхательные пути, а также может всасываться через неповрежденную кожу. Встречаются и бытовые отравления при использовании тетраэтилсвинца, как растворителя красок, при случайном употреблении загрязненных пищевых продуктов и воды.
Патогенез. Попадая в кровь молекула тетраэтил свинца циркулирует в неизмененном виде от 8-и часов до 2-х – 3-х дней и вызывает поражение подкорковых отделов центральной нервной системы с вовлечением в процесс и коры головного мозга.
Своеобразная симптоматика интоксикации свидетельствует о поражении подкорковых Фармаке, преимущественно в гипоталамической области с привлечением в процесс и коры головного мозга. При этом наблюдается последовательность в развитии патологических процессов: сначала интоксикации преобладает повышение корковой возбудимости, которая затем сменяется торможением коры с расторможенностью подкорковых центров и, наконец, глубокое угнетение функций.
Тетраэтил свинец вызывает ряд изменений в крови и ядрах гипоталамической области, в том числе и в ретикулярной формации ствола. Он вызывает нарушения медиаторных обмена, повышает содержание в крови ацетилхолина и серотонина в мозге, а также вызывает расстройства в системе гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников.Подавляющее действие тетраэтил свинца на ЦНС обусловливает первые проявления интоксикации с поражением вегетативных центров. Позже возникает диффузное диффузное поражение мозга, которое клинически проявляется яркими психическими проявлениями.
При интоксикации тетраэтилсвинцом наблюдаются четко выраженные изменения сосудистого тонуса со снижением кровоснабжения мозга и развитием гипоксии.
Клиническая картина. Различают острую, подострую и хроническую интоксикации тетраэтил свинцом, характеризующиеся симптомами поражения центральной нервной системы.
Острая интоксикация тетраэтил свинцом возникает в аварийных ситуациях при поступлении его в организм в больших концентрациях. Интоксикация характеризуется быстрым нарастанием патологических изменений с развитием острого психоза. Возможна молниеносная, очень тяжелая форма, которая за короткий период приводит к смерти.Острая интоксикация чаще развивается медленно. Латентный период продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Длительность и тяжесть интоксикации зависят от количества яда, который попал в организм и от состояния реактивности организма.
В клинике острой интоксикации тетраэтил свинцом выделяют три стадии: начальную, предкульминацийну и кульминационную.
В начальной стадии острой интоксикации внезапно появляется выраженный головная боль, слабость, быстрая утомляемость, слюнотечение, иногда рвота, металлический вкус во рту, эйфория, больные беспокойны, эмоционально не уравновешены, настроение подавленное, у них возникает чувство необоснованного страха, снижается память. Ранними симптомами являются нарушения сна – сон становится поверхностным, прерывистых, сопровождается кошмарными сновидениями,.
Для таких больных характерны парестезии в виде ощущения металлического вкуса, нитки или волосы во рту, ощущение насекомых на коже.
Нарушения психики в эмоциональной сфере сочетается с нарушениями со стороны вегетативной нервной системы, проявляющиеся гипотонией, гипотермией (до 35 º С), брадикардией (40-50 ударов в минуту). Часто появляется гиперсаливация и повышенная потливость.
В неврологическом статусе отмечается стойкий красный дермографизм, тремор пальцев вытянутых рук, нистагмоидне подергивания глазных яблок, легкая дизартрия, атактическая походка, неустойчивость в позе Ромберга, оживление сухожильных рефлексов.
Передкульминацийна стадия. В этой стадии постепенно усиливается головная боль, головокружение, может быть рвота. Развивается состояние бреда, тяжелый психоз с психомоторным возбуждением, зрительными и слуховыми галлюцинациями, эпилептиформные припадки, иногда с кататонией. Больные дезориентированы, не критичны к своему состоянию. Поведение больных напоминает состояние алкогольного опьянения. Поднимаются, речь дизартричной, походка изменена. Нарастает беспокойство, больные недоверчивы к окружающим, становятся резко агрессивные, пытаются бежать из лечебных учреждений, выскакивают из окон. У больных имеют место выраженные вегетативные расстройства.
Кульминационная стадия характеризуется резким психомоторным возбуждением на фоне расстроенной сознания. Под влиянием устрашающих галлюцинаций возможны непредсказуемые поступки. При тяжелом течении интоксикации развивается сопорозный состояние с симптомами диффузного поражения нервной системы, наличием пирамидных и экстрапирамидных расстройств. В остром периоде у некоторых больных возникают эпилептиформные припадки. Наиболее неблагоприятной в прогностическом плане отношении является сочетание резкого психомоторного возбуждения с выраженными атактичными и гиперкинетическими расстройствами.Характерна для острой интоксикации триада симптомов (брадикардия, гипотония, гипотермия) может отсутствовать.
На высоте возбуждения оказываются вегетативные и трофические изменения связаны с поражением высших отделов центральной нервной системы. Часто отмечается высокая температура (до 40 º С), тахикардия, выражении колебания артериального давления. Могут развиваться миокардиодистрофия, трофические изменения кожи. Со стороны крови отмечается лейкоцитоз с лимфоцитозом, иногда повышение СОЭ.
В кульминационной стадии может возникнуть кома с развитием коллапса, который может иметь летальный исход.
В случаях выздоровления – постепенно наступает покрашання, но психические расстройства и органические неврологические изменения могут содержаться довольно долго. Все это приводит к значительному снижению работоспособности.
Хроническое отравление тетраэтилсвинцом в условиях производства встречается чаще, чем острое и возникает у лиц, длительно контактирующих с небольшими концентрациями этих веществ. Интоксикация развивается медленно, в течение длительного времени.
В клинической картине выделяют следующие основные синдромы: астенический, вегетативной дисфункции, токсической энцефалопатии. По степени тяжести различают три стадии хронической интоксикации.
И (начальная) стадия характеризуется развитием астеновегетативного синдрома. Ранними симптомами являются головная боль, иногда мигренеподобной характера, общая слабость, быстрая утомляемость, снижается внимание и память, появляется раздражительность с выраженной горячностью, нарушается сон.
Токсичне ураження нейроцитів головного мозку
Окрім цього часто розвивається токсичний гепатит.
Токсический гепатит. Стадия желтой дистрофии.
При хронической интоксикации тетраэтилсвинец в сечиз находят небольшое количество свинца (0,02-0,2 мг / л).
Лечение. При острых отравлениях больного освобождают от загрязненной одежды, кожу промывают теплой водой с мылом. При попадании яда через рот проводят промывание желудка, дают солевые слабительные и обволакивающим средства. Больным необходим полный покой, назначение снотворных средств из группы барбитуратов (фенобарбитал, барбитал натрия или этаминал натрия). При значительном психическом возбуждении показаны барбамил (домьязево или в клизмах), гексагенал. Из седативных назначают сульфат магния (домьязево или внутривенно). Внутривенно вводят гипертонический раствор глюкозы.
Лечение больных с хронической интоксикацией тетраэтилсвинцом проводят с учетом клиники и степени тяжести болезни. Таким больным назначают препараты, улучшающие тканевой обмен С, В1, В2, АТФ, рибоксин); психотропные препараты из группы транквилизаторов (диазепам, тазепам, мепробамат и др.)..
Применение комплексонов при острых и хронических интоксикациях тетраэтилсвинцом не дает соответствующего терапевтического эффекта и назначать их нецелесообразно.
Уход. В первые дни, при тяжелых формах острой интоксикации с выраженными нервно-психическими расстройствами, которые сопровождаются устрашающими галлюцинациями и развитием психозов, больной нуждается в постоянном наблюдении медперсонала. У постели больного устанавливается индивидуальный сестринский пост для предупреждения непредвиденных действий больного.
Помещение, в котором находится пациент, должно хорошо проветриваться и быть теплым. В связи с повышенной потливостью больных медсестры должны следить за частой сменой нательного и постельного белья.
Важно следить за деятельностью кишечника, при запорах ставят очистительную клизму.
Экспертиза трудоспособности при интоксикациях тетраэтилсвинцом решается индивидуально с учетом тяжести и выраженности изменений со стороны центральной нервной системы. При легких, полностью обратимых формах интоксикации, после выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. При затяжном течении, а также при стойких остаточных явлениях больных переводят на работу, где нет контакта с тетраэтилсвинцом. При снижении трудоспособности или значительной втари заработка, назначается III группа инвалидности по профессиональному заболеванию. После выраженных форм энцефалопатии, особенно после психозов, потеря трудоспособности может быть устойчивой, в таких случаях назначается II группа инвалидности.
Профилактика интоксикаций тетраетилсвинцемпроводиться за счет герметизации производственной аппаратуры, эффективного использования приточно-вытяжной вентиляции в производственных помещениях, соблюдения других санитарно-гигиенических мероприятий и индивидуальных средств защиты.
Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 6 месяцев на заводах по производству тетраэтилсвинца и этиловой жидкости; рабочим, которые имеют контакт с авиационным и этилированным бензином – 1 раз в 12 месяцев.
Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с тетраэтилсвинцом, этиловой жидкостью и этилированным бензином являются: наркомания, токсикомания и хронический алкоголизм, хронические заболевания периферической нервной системы, выраженная вегетативная дисфункция; выраженные явления вестибулопатии; шизофрения и другие эндогенные психозы.
ИНТОКСИКАЦИЯ пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве.
Пестициды (латинском pestis – чума, зараза, caеdеre – убивать) – химические вещества, используемые в сельском хозяйстве для борьбы с болезнями и вредителями культурных растений и уничтожение сорняков. Применение таких веществ является основой для повышения урожайности, в то же время широкое использование пестицидов, при выполнении сельскохозяйственных робе, постоянно увеличивает контингент лиц, контактирующих с ними.
Подавляющее большинство химических веществ, применяемых в сельском хозяйстве для защиты растений – токсическая. Отсюда встает важнейшая задача выбора средств для борьбы с вредителями культурных растений, которые были бы высокотоксичными для вредных насекомых и возбудителей болезни и не вредны для человека и животных.Однако полностью обеспечить сельское хозяйство нетоксичными для человека и животных пестицидами практически невозможно, поэтому при их использовании и несоблюдении правил техники безопасности могут встречаться случаи острого или хронического отравления людей.
Пестициды, в зависимости от назначения, делятся на несколько основных групп. Вещества, применяемые для борьбы с насекомыми, называются инсектицидами, для лечения растений от грибковых заболеваний – фунгицидами.Препараты, используемые для удаления листьев растений, называются дефолианты, для уничтожения сорняков – гербициды, против бактерий – бактерициды, для уничтожения клещей – акарициды, грызунов – зооциды, личинок и гусениц – овициды.
Приведенная классификация является условной. Чаще пользуются классификацией пестицидов по химической структуре:
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕСТИЦИДОВ
|
Види пестицидів залежно від хімічної структури |
Представники |
|
Хлорорганічні сполуки |
хлориндан, гептахлор, хлортен, поліхлорпінен |
|
Фосфорорганічні сполуки |
карбофос, хлорофос, метафос, тіофос |
|
Ртуть органічні сполуки |
карбофос, хлорофос, метафос, тіофос |
|
Сполуки миш’яку |
арсенат натрію, арсенат кальцію, паризька зелень |
|
Похідні карбамінової кислоти |
бетанол, карбін, севін та ін. |
|
Ціаніди |
ціаниста кислота, ціанамід кальцію, ціанплав |
|
Препарати міді |
бордоська рідина, бургундська рідина, мідний купорос |
|
Сірка та її сполуки |
колоїдна сірка, сірчаний ангідрид, мелена сірка |
|
Препарати рослинного походження |
анабазин, нікотин, піретрум |
По способу поступления в организм насекомых инсектициды делятся на три группы: контактного действия – пагубно влияющие на насекомых при контакте с различными частями их тела, кишечной действия – при попадании инсектицидов в пищеварительную систему, фумиганты – ядохимикаты, проникающих в организм насекомых через органы дыхания ввиде газов или пара.
Как было отмечено, все ядохимикаты токсичны для человека.Некоторые из них обладают канцерогенными свойствами.Ядохимикаты могут вызывать аллергические реакции и иметь ембриотропну действие. Все это обязывает строго следить за тем, чтобы не допускать никаких нарушений санитарно-гигиенических правил изготовления, хранения, транспортировки и применения пестицидов. Наибольшая опасность отравления существует для лиц, работающих на протравливании семян, опилюванни и опрыскивании растений, отделке помещений складов, розбрискуванни на полях приманок, и занятых перевозкой или розгружанням пестицидов. Отравления могут встречаться при случайном употреблении с пищей протравленного зерна или растительных и животных продуктов, содержащих пестициды.
Пестициды могут попасть в организм человека через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу. Через дыхательные пути пестициды проникают чаще при опилюванни растений, при окуривании помещений складов, посевного материала, почвы, а также при загрязнении воздуха ядами, которые легко испаряются, особенно в жаркие безветренные дни.
Через желудочно-кишечный тракт ядохимикаты могут попасть в организм при заглатывании частиц, а также при употреблении пищи или воды, загрязненной токсичными веществами. Через неповрежденную кожу могут проникать ядохимикаты, которые хорошо растворяются в жирах.
Токсическое действие определяется количеством ядовитого вещества, которая попала в организм, в зависимости от концентрации его в воздухе, длительности воздействия, влияния внешних факторов (температуры воздуха, направления ветра) и условий труда.
Развитие отравления ускоряет перегревание или переохлаждение тела, переутомление, связана с необходимостью выполнять сельскохозяйственные работы за короткий срок. В летние жаркие дни у работающих наблюдается усиление потоотделения, гиперемия кожи, повышается чувствительность и проницательность кожных покровов для ядохимикатов.
Характер токсического действия на организм человека различных ядохимикатов неодинаков. Он определяется их физико-химическими свойствами, индивидуальными особенностями организма, путями поступления в организм, растворимостью в средах организма и др.. Ядохимикаты могут привести политропные действие, т.е. поражать одновременно многие органы, или могут действовать преимущественно на те или иные органы и системы: нервную, сердечно-сосудистую, печень, почки, кровь, кожные покровы.Следует отметить, что некоторые ядохимикаты имеют склонность к депонирования в органах и тканях организма.
ИНТОКСИКАЦИЯ хлорорганических соединений.
Хлорорганические соединения были первыми средствами, которые нашли широкое применение для борьбы с различными вредителями сельского хозяйства. До последнего времени эти соединения были самыми распространенными и считались почти нетоксичными. Массовые применения химических веществ в сельском хозяйстве показали, что хлорорганические соединения не являются безвредными средствами, поэтому в последние годы хлорорганические соединения применяются с большими ограничениями и постепенно вытесняются другими, менее токсичными пестицидами.
К хлорорганических соединений относятся вещества различной химической природы: хлориндан, гексахлорбензол, полихлорпинен, хлортен, альдрин, хлориндан, дихлорэтан и многие другие. Для большинства хлорорганических соединений характерна большая устойчивость во внешней среде и к действию высокой температуры. Вследствие этого они в течение длительного времени (около месяца) после обработки сохраняют свою инсектицидное активность и токсическое действие для человека и животных. Пищевые продукты, содержащие примеси хлорорганических соединений не теряют своей токсичности и после термической кулинарной обработки.
Все хлорорганические соединения нерастворимы в воде и хорошо растворимые в жирах и органических растворителях.Легко проникают в организм не только через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, но и через неповрежденную кожу.
Органы депо (почки, поджелудочная железа, печень)
Клиническая картина острого отравления весьма разнообразна и зависит от индивидуальной чувствительности организма, пути проникновения и дозы или концентрации токсичного вещества. При поступлении хлорорганических соединений через органы дыхания больше изменений отмечается со стороны верхних дыхательных путей и бронхов: появляется кашель, носовые кровотечения, позднее присоединяются трахеиты, бронхиты. Возможно развитие бронхопневмонии.
При попадании токсических веществ в желудок отмечаются выраженные диспепсические расстройства – рвота, боли по ходу пищевода, выраженные боли в эпигастрии и правом подреберье.
При острой интоксикации хлорорганическими соединениями весьма характерны и общие симптомы интоксикации – головная боль, головокружение, общая слабость, тошнота, лихорадка, резкая слабость в ногах. Иногда наблюдается общая заторможенность, судорожные подергивания мышц рук и ног, их тремор. В более тяжелых случаях могут возникать приступы клонико-тонических судорог, нарастает тремор рук, атаксия, расстройства психики, нарушения зрения. Появляется одышка, цианоз, сердечно-сосудистые расстройства.Возможны осложнения в виде параличей, токсического энцефалита, сочетающиеся с симптомами токсического гепатита и нефрита.
При попадании ядохимикатов на кожу возникают дерматиты различной степени выраженности. В некоторых случаях выраженные аллергические проявления: отек Квинке, аллергический дерматит, высыпания в виде геморрагического васкулита, астматический бронхит, агранулоцитоз.
В периферической крови-лейкопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче находят белок.
Хроническая интоксикация встречается у лиц, постоянно контактирующих с хлорорганическими соединениями: рабочие складов и предприятий по производству ядохимикатов.Клиническая картина развивается постепенно. Появляется общая слабость, раздражительность, бессонница, головокружение, головная боль, преимущественно в лобно-височной области, выраженная потливость. Отмечаются умственная и физическая утомляемость, снижение аппетита, эмоциональная лабильность. Возможны проявления нейроциркуляторной дистонии, чаще по гипертоническому типу, которая проявляется сердцебиением, болями в области сердца, ослаблением тонов.
Изменения со стороны центральной нервной системы функциональные и проявляются астеновегетативным синдромом. Могут возникать симптомы диенцефальнои недостаточности и хронические токсические гепатиты.
Токсичне ураження нейроцитів головного мозку
Токсический гепатит. Стадия желтой дистрофии.
В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ, снижение гемоглобина и эритроцитов.
Диагноз. Характерных признаков интоксикации нет. Помогает хорошо собранный анамнез, изучение условий труда, профессиональный профмаршрут, установление с которыми токсичными веществами контактировал больной.
Лечение. При острых интоксикациях необходимо быстро вынести пострадавшего из загрязненной атмосферы. Кожу и слизистые оболочки промывают 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для уменьшения раздражения нос закапывают 2% раствором новокаина, глаза -30% раствором альбуцида. При попадании яда в желудочно-кишечный тракт необходимо срочно промыть желудок. После промывания целесообразно дать противоядие-смесь ТУМ, состоящую из
При явлениях угнетения дыхания показан лобелин, при коллапсе – кофеин, кордиамин. Для снятия возбуждения используют барбитураты, при судорогах назначают хлоралгидрат в клизме.
В связи с выраженной гипокальциемией показаны довенни введение препаратов кальция.
При хронической интоксикации хлорорганическими соединениями проводится симптоматическое лечение.Назначаются витамины С, В1, В2, В12, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, биогенные стимуляторы. При наличии признаков поражения печени – липотропные средства.
Показаны диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение.
