ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – 1

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОКОНТАКТНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ВИЧ-инфекция, гепатит В, гепатит С).

 

ВИЧ-инфекция/СПИД (AIDS)

 http://www.medzapiski.ru/2012/02/blog–post_9949.html

ВИЧ-инфекция/СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением иммунной системы и развитием оппортунистических инфекций и опухолей.

Изучение заболевания началось зимой 1981 г., когда в США среди молодых мужчин-гомосексуалистов были выявлены больные с редкими заболеваниями – пневмоцистной пневмонией (5) и саркомой Капоши (26). Заболевание было названо «синдромом приобретенного иммунодефицита». По распространенности заболевания, по катастрофическим последствиям (нравственным, социально-экономическим, демографическим) как для больных, так и для общества, ВИЧ/СПИД называют «чумой» ХХ, а теперь уже и ХХI века.

Возбудитель был выделен почти одновременно группой Л. Монтанье (Институт Пастера, Париж) и Р. Галло (Национальный институт рака, США), Нобелевская премия по медицине 2008 г. присуждена Л. Монтанье.

ВИЧ/СПИД быстро распространяется по планете. По последним данным, в мире живет около 40 млн больных; за это время (с 1981 г.) успело умереть 16-20 млн человек, т.е. всего около 60 млн. В Украине на 1.01.11 г., по данным серомониторинга, насчитывалось около 180 тыс. ВИЧ-инфицированных, в том числе 37 тыс. больных СПИДом. В мировой статистике учитывается число больных СПИДом, в СНГ регистрируются как больные СПИДом, так и носители ВИЧ (поэтому данные о заболеваемости трудно сопоставимы).

Этиология. Возбудитель – вирус иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), из семейства ретровирусов, способный вызывать иммунодепрессивные и неопластические заболевания человека после длительной латенции. Вирус РНК-овый, поражает клетки, имеющие ДНК. Вирус имеет также специальный фермент – обратную транскриптазу, ревертазу (позволяющий переписать информацию с РНК вируса в ДНК клетки-мишени). Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов (gp41, gp120, gp160 и др.), являющихся специфическими маркерами ВИЧ. Маркером ВИЧ является также ядерный р24. Геном ВИЧ включает в себя 3 структурных гена (характерны для всех ретровирусов) и 6 регуляторных (обеспечивают усиление репликации, активируют и замедляют синтез структурных белков вируса). ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей такую у вируса гриппа, что затрудняет разработку методов специфической профилактики болезни. Структурные компоненты вируса вызывают синтез специфических антител (диагностика инфекции и тип вирусов). Проявляет тропность к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры – CD4-антигены, в первую очередь Т-хелперам, моноцитам и тканевым макрофагам, клеткам микроглии, кожным клеткам Лангерганса.

ВИЧ чувствителен к нагреванию – инактивируется при 56 °С за 30 мин, при кипячении – сразу. Губительно действуют 70° спирт, обычные дезсредства. Вирус длительно сохраняет жизнеспособность в высушенном состоянии. Относительно стойкий к действию ионизирующего и УФО.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и носитель, которые заразны в течение всей жизни. Возбудитель находится во всех секретах и экскретах организма, но преимущественно в сперме и крови.

Единственно доказанный механизм передачи – раневой, контактный. В рамках этого механизма передача возбудителя осуществляется разными путями: естественными – при половом контакте, от беременных, имеющих вирус, к плоду (перинатальное заражение детей происходит в 5-8 % трансплацентарно, 50-70 % – во время родов, 20-30 % – при грудном вскармливании); искусственными – при переливании крови и некоторых ее фракций (особая группа – больные гемофилией, которые с профилактической целью получают дважды в год криопреципитат), пересадке органов, ЭКО; при парентеральних диагностических, лечебных и иных вмешательствах инструментами, загрязненными кровью больных или носителей. Воздушно-капельный, трансмиссивный, фекально-оральный пути передачи вируса, а также возможность заражения в быту не доказаны.

Вероятность заражения при половых контактах с инфицированным партнером – 1-3 %, при парентеральных манипуляциях (наркоманы) – до 30 %, переливании инфицированной донорской крови и ее компонентов – 100 %, профессиональном заражении медработников – не >0,1-0,4 %. Возможны внутрибольничные вспышки ВИЧ-инфекции (Элиста, 1988 г.).

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции/СПИДу всеобщая. Группы высокого риска заражения (болезнь 4 «Н»): гомосексуалисты, проститутки, лица с неупорядоченными половыми связями; инъекционные наркоманы; реципиенты крови и ее препаратов, лица после пересадки органов, оперативных вмешательств; половые партнеры ВИЧ-инфицированных; дети, родившиеся от инфицированных матерей. Не исключена возможность профессионального заражения медицинского персонала.

Количество больных СПИДом составляет 10-20 % от числа ВИЧ-инфицированных. Самая высокая заболеваемость наблюдается в США. В Центральной Африке ежегодно поражается до 2 % населения. В Украине, начиная с 1994 г., прирост больше чем на 80 % идет за счет инъекционных потребителей наркотиков. По темпам прироста заболеваемости Украина сейчас занимает одно из первых мест в мире. В последние годы число наркоманов среди вновь выявленных ВИЧ-инфицированных сократилось до 60 %, однако вирус «переселился» на обычные слои населения, индикатором чего служит выявление ВИЧ-инфекции среди беременных.

Патогенез. Вирус разрушает материальную основу клеточного иммунитета, что делает больного беззащитным перед любой инфекцией. Снижается иммунный контроль за образованием атипичных клеток, из-за чего часто развиваются опухоли. Возможно прямое онкогенное действие вирусов на определенные ткани. Чем активнее CD4+-клетки, тем выше процесс репродукции вируса. Страдает и гуморальное звено иммунитета.

Клиника. Инкубационный период – от недели до 5-6 лет. У 90 % инфицированных антитела к ВИЧ (сероконверсия) выявляются в первые 3 мес., еще у 5 % – до 1 года от момента инфицирования.

У 30-90 % инфицированных через 2-4 нед. после заражения наблюдается стадия первичных клинических проявлений – горячка, острый тонзиллит, фарингит, шейный лимфаденит или генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром (напоминает инфекционный мононуклеоз). Возможны расстройства кишечника, кожные сыпи, менингеальный синдром. Период острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию. Далее наступает латентный период или ПГЛ (стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии). Т.н. носительство, латентная стадия, мононуклеозоподобный синдром и ПГЛ – все это стадии ВИЧ-инфекции. Следующие стадии болезни характеризуются наличием СПИД-индикаторных заболеваний.

Клиническая классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков разработана экспертами ВОЗ (2006 г.).

І стадия: бессимптомная, ПГЛ.

ІІ стадия: потеря массы тела меньше 10 % от начальной; минимальные поражения кожи и слизистых; эпизод опоясывающего герпеса за последние 5 лет; рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей.

ІІІ стадия: потеря массы тела больше 10 %; хроническая диарея >1 мес.; горячка >1 мес.; кандидоз ротовой полости; волосатая лейкоплакия языка; туберкулез легких; тяжелые бактериальные инфекции.

IV стадия: синдром истощения на фоне ВИЧ-инфекции; СПИД-индикаторные заболевания – оппортунистические инфекции и/или опухоли.

Для детей, больных СПИДом, характерны высокая частота тяжелых бактериальных инфекций с развитием сепсиса, Продолжительность жизни больного СПИДом без АРТ не превышает 5 лет.

CDC (США, 1993) предложил классификацию ВИЧ-инфекции/СПИДа с учетом уровня CD4-лимфоцитов в крови больного (1 – >500 в 1 мкл, 2 – 499-200, 3 – <200). Категория А – серопозитивные лица с бессимптомным течением ВИЧ-инфекции; В (манифестная) – преСПИД, С – собственно СПИД (СПИД-индикаторные состояния). Диагноз СПИДа можно поставить лишь при содержании CD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл крови.

Диагностика СПИДа опирается на эпиданамнез. Основные клинические критерии СПИД (потеря массы тела, продолжительная лихорадка, диарея, лимфаденопатия, деменция).

Лабораторные данные – лейкопения, лимфопения (ниже 1500 клеток в 1 мкл крови), уменьшение числа CD4, снижение Th/Ts, увеличение IgA, IgG, IgE, ЦИК, снижение продукции интерферонов, а также анемия и тромбоцитопения. Выявление специфических маркеров ВИЧ (p24, gp41, gp120, gp160) в ИФА, иммуноблотинге, РНК (вирусная нагрузка) в ПЦР. Результат считается позитивным при выявлении у больного не менее трех специфических маркеров ВИЧ – антител к p24, gp41, gp120, gp160. Лабораторное обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД можно проводить только с согласия пациента.

Лечение. Больного СПИДом (подозрительного) госпитализируют в специализированные отделения инфекционных больниц, наркологических и противотуберкулезных диспансеров, обеспечивают индивидуальными средствами лечения, гигиены и ухода, лучше разового пользования. Дезинфекцию осуществляет проинструктированный персонал.

Специфических методов лечения нет. Как этиотропную терапию используют противовирусные препараты: препятствующие синтезу вирусной ДНК-копии – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ – 1-я группа) – AZT; угнетающие обратную транскриптазу вируса – ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ – 2-я группа) – невирапин (вирамун), ифавиренц; прекращающие образование «зрелых» частиц ВИЧ из провируса – ингибиторы протеазы (ИП – 3-я група) – индинавир, лопинавир/ритонавир (калетра). Рекомендованные комбинации: І. 2 препарата НИОТ+1 препарат ИП; ІІ. 2 препарата НИОТ + 1 препарат ННИОТ; ІІІ. 3 препарата НИОТ. Лечение продолжается годами.

Выявленные по результатам ИФА серопозитивные лица подлежат диспансерному учету в КИЗе поликлиники. Диспансерное наблюдение проводится с их согласия с соблюдением принципов конфиденциальности.

Заполняют экстренное извещение (ф. 058), которое отправляют в территориальную СЭС; сведения вносят в журнал учета инфекционных заболеваний (ф. 060) и основную медицинскую документацию. Вся медицинская документация помечается личным кодом пациента и кодом заболевания (шифр ВИЧ-инфекции/СПИДа в соответствии с МКБ-Х – В20-В24, для бессимптомного носительства – Z21).

Следует выяснить, не был ли серопозитивный пациент донором, выявить и обследовать реципиентов его крови. Лица, у которых выявлены антитела к ВИЧ, отстраняются от донорства навсегда; забранная у них кровь уничтожается. Серопозитивных обследуют 2 раза в год инфекционист и 1 раз – терапевт (педиатр), стоматолог, дерматовенеролог, гинеколог (уролог), невропатолог, психиатр, окулист, ЛОР, больных в стадии СПИД-АК при уровне CD4<200 клеток/мкл – ежемесячно. Для оказания консультативной помощи и психологической поддержки привлекается врач-психотерапевт.

Серологическому обследованию ежегодно подлежат сотрудники инфекционных отделений, в которые госпитализируют больных и подозрительных на заболевание, а также работники лабораторий, которые проводят исследования на СПИД.

Профилактика и мероприятия в очаге. Важную роль в профилактике играет санитарное просвещение: население должно быть информировано о путях распространения СПИДа, об опасности внебрачных половых связей. Надлежит пропагандировать безопасный секс, соблюдение гигиеничных и моральных норм. Создана сеть пунктов анонимного обследования на СПИД.

Большое значение в профилактике СПИДа имеет выявление источников инфекции и создание условий, которые противодействуют распространению болезни, борьба с проституцией, предусмотрена уголовная ответственность за намеренное заражение СПИДом. Закон Украины от 3.03.98 г. «О предупреждении заболевания СПИДом» относит заражение медработников при исполнении служебных обязанностей (медицинская авария) к профессиональным заболеваниям. Разработана Национальная программа борьбы со СПИДом.

Профилактика заражения медперсонала ВИЧ-инфекцией/СПИД. При медицинской аварии – обработка загрязненного участка кожи 70 % этиловым спиртом, промывание водой с мылом, слизистых – чистой водой; регистрация в специальном журнале; проведение постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами (по схеме № 2) не позднее 72 час (лучше через 24-36 час) после аварии; обследование потерпевшего на наличие антител к ВИЧ (в ближайшие 5 дней, далее – через 1, 3 и 6 мес.); при выявлении у пострадавшего ВИЧ-инфекции – решение суда о признании заражения профессиональным.

Обследованию на ВИЧ-инфекцию подлежат: доноры – крови, плазмы, других биологических тканей и жидкостей; беременные; группы риска; больные с клиническими показаниями – большие и малые симптомы СПИДа, а также больные с инфекционным мононуклеозом, гепатитами B, C, D, рецидивным опоясывающим герпесом, повторными пневмониями и туберкулезом, цитомегаловирусной инфекцией, кандидозами и пр.

Обследование доноров проводят при заборе крови и повторно через 3 мес. (возможно «иммунологическое окно»). Трансфузии крови и/или ее компонентов следует проводить только по жизненным показаниям (по решению консилиума) и только с согласия самого пациента или его родственников, что фиксируется в истории болезни. Необходимо также обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД реципиентов на протяжении 3 мес. после трансфузий крови и ее компонентов, трансплантаций и т. п.

Беременным ВИЧ-инфицированным назначают АРТ с 24-26-й недели беременности; их детям начинают противовирусную терапию в первые 8-12 час после рождения. Проводится в плановом порядке кесарево сечение. Таким женщинам не рекомендовано кормление ребенка грудью.

Использование игл, шприцев, систем разового пользования; надежная стерилизация многоразового мединструментария. Персонал использует индивидуальные способы защиты. Соблюдение противоэпидемического режима при работе с возбудителями II группы патогенности. Образцы крови и прочие биологические материалы для исследования помечают словами «Осторожно – СПИД». Хранят материалы в специальных емкостях.

ВИЧ-инфицированные дети могут находиться в организованных коллективах, они подлежат временной изоляции до выздоровления при наличии у них или других детей в группе на коже язв, которые не могут быть закрыты повязками. Плановые прививки детям без клинических проявлений СПИДа проводятся в соответствии с Календарем, за исключением живых вакцин. Детям с диагнозом СПИДа вакцинация не проводится. По эпидпоказаниям проводится пассивная иммунопрофилактика с использованием соответствующих иммуноглобулинов.

 http://www.lib.ua–ru.net/diss/cont/309792.html

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

http://medical-diss.com/medicina/kliniko-epidemiologicheskaya-harakteristika-gemokontaktnyh-virusnyh-gepatitov-u-podrostkov

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барр и аденовирусами.http://www.mif-ua.com/archive/article/17927

По данным МЗ, в Украине интенсивный показатель заболеваемости ВГ в разные годы колеблется от 60 до 380 на 100 тыс. жителей. При этом регистрируются в основном больные желтушной формой гепатита. Вместе с тем на 1 больного с желтухой приходится 5 и больше лиц с безжелтушным и субклиническим течением ВГ, т.е. настоящий уровень заболеваемости во много раз выше официально зарегистрированного.

Начиная с 60-х годов, в учении о ВГ состоялась настоящая научная революция. Решающим моментом было выявление в 1961 г. HBsAg и связи его с возбудителем ВГ. Открытие сделал филадельфийский исследователь Б.С. Бламберг, за что получил Нобелевскую премию.

Этиология. Возбудители гемоконтактных гепатитов – вирусы В, С и др.

Вирус В – возбудитель ГВ (сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались – «ВГ ни А, ни В». Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель ГВ (HBV) (частицы Дейна) из семейства гепаднавирусов, больших размеров (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Имеет 3 основных антигена: 1) поверхностный HBsAg, 2) ядерный HBcAg, 3) дополнительный (антиген инфекциозности) HBeAg. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HbsAg, не способные вызывать заболевание, но имеющие важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В. HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при 120°С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160°С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта.

Вирус ГС (HCV) – флавивирус, РНК-овый, диаметр 50 нм. Генетически неоднороден, имеет 6 генотипов, свыше 100 подтипов и множество квазивариантов. Человек, как правило, заражается смесью вирионов разных типов. Вирус ГD РНК-овый, однако дефектный, требует для репликации присутствия HВV, окружен белковой оболочкой из HBsAg.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты В, С, D – инфекции внешних покровов. Это типичные антропонозные инфекции.

Вирусом ГВ, по данным ВОЗ, заражена 1/6 населения. Источник возбудителя – больные и здоровые носители. Заразность приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. Различают две категории носителей: реконвалесценты, перенесшие ГВ; лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %, распространено в тропиках и субтропиках, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства – от недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Продолжительное носительство связано с формированием хронического гепатита. Ведущий механизм передачи – раневой. ГВ распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя возможна бытовым путем через прибор для бритья, при татуировании, в семьях – при половых контактах. Частая причина заражения – медицинские и немедицинские процедуры с нарушением целости кожи и слизистых – переливание крови и ее препаратов (посттрансфузионный гепатит), операции. Гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:10⁴, а субклиническую форму – 1:10⁷. Риск заражения через препараты крови максимальный. Еще недавно индекс эпидемиологической опасности переливания крови составлял 14, сейчас он не превышает 0,1-2 случая. Наряду с этим альбумин, γ-глобулин, гистоглобулин, донорский иммуноглобулин практически безопасны.

Заражение плода возникает редко – инфицированы ~10 % детей от HBsAg-позитивных матерей: 5 % из них внутриутробно, остальные 95 % во время родов. Половой путь заражения также связан с микротравмами.

Восприимчивость к ГВ высокая. Чаще болеют дети до года и лица после 30 лет. Профессии повышенного риска заражения – хирурги, медсестры, сотрудники службы крови, лаборанты. Заболеваемость медработников в 3-5 раз выше остального населения. Типичная ятрогенная инфекция. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют.

ГС также передается парентерально – при в/в введении наркотиков и переливании крови. Контингенты групп риска – больные гемофилией, пациенты гемодиализа, реже перинатальная передача вируса от матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высокая. В мире ~300 млн носителей HCV, до 80 % из них – больные.

Резервуар D-инфекции – в основном хронические носители HBV. Передача в основном с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). Природные пути передачи – половой и перинатальный. Частота HDV-инфекции от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Патогенез. Центральное место в патогенезе ВГ занимает поражение печени. Основные морфо-функциональные синдромы патологического процесса в печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический, внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

ГВ – болезнь иммунитета. При репликации HBV цитолиз гепатоцитов осуществляют Т-лимфоциты и К-клетки, при интегративной форме процесса ДНК вируса вмонтируются в геном хозяина. При HDV-инфекции ведущая роль принадлежит вирусу ГD, а не ГВ. В отличие от HBV, вирус ГС имеет прямое цитопатическое действие, он не встраивается в геном печеночной клетки. Вместе с тем HCV имеет слабую иммуногенность, печень не может от него быстро очиститься; из-за антигенного непостоянства вирус «выскальзывает» из-под иммунного надзора.

При ГВ и ГС возможна внепеченочная репликация вирусов (даже без печеночных проявлений) с поражением эндокринных желез, почек, кожи, суставов, гематологическими и аутоиммунными проявлениями.

Клиника. Инкубационный период ВГ колеблется от 3-6 недель до 3-6 мес. Условно считают, что гепатиты с парентеральной передачей имеют инкубацию больше 45 суток.

Клиническая классификация ВГ отражает: этиологические виды (А, В, С, D, Е и др.); формы (инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная); цикличность течения (острое, затяжное, хроническое); степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); осложнения (острая печеночная енцефалопатия, обострение и рецидивы), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний); исходы (выздоровление, остаточные явления, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени).

ВГ имеют различные варианты клинического течения.

При инаппарантной форме ВГ выявляют лишь специфические маркеры вируса и соответствующие иммунологические сдвиги. При субклинической форме есть иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, но без клинических признаков болезни. При безжелтушной форме появляются различные клинические симптомы заболевания за исключением желтухи. Желтушная форма гепатита сопровождается желтухой (кардинальный признак).

Острое течение ВГ до 3 мес., затяжное – 3-6 мес., хроническое – >6 мес.

В течении желтушной формы ВГ (типичной) выделяют три периода: 1) преджелтушный (продромальный, начальный), 2) желтушный (разгар болезни) и 3) период реконвалесценции.

В клинической картине начального периода (в среднем 7-10 дней) различают синдромы астено-вегетативный, диспепсический, артралгический, катаральный, возможен смешанный вариант. Уже в это время отмечается гепатомегалия, изменение окраски мочи и кала, гиперферментемия. Желтуха нарастает постепенно, с ее появлением ряд симптомов начального периода слабеет. Увеличена печень, у 1/4 больных умеренно увеличена селезенка. Кал обесцвечен, моча темно-коричневая. Четко выявляется поражение ЦНС. Нередко зуд, следы расчесов. При тяжелом течении иногда геморрагический диатез. Средняя продолжительность желтушного периода составляет 2-4 недели. В период реконвалесценции (от 1-2 мес. до года и больше) медленно улучшается состояние больных, нормализуются размеры печени и селезенки, часто сохраняется астенический синдром; наступает полное выздоровление или, наоборот, формируются неблагоприятные последствия острого ВГ.

Клинические особенности ГВ: продолжительный инкубационный период (3-6 мес.), постепенное начало заболевания; в начальном периоде артралгический синдром (20-30 %), зуд кожи, крапивница, длится >2 нед., часто маскируется под проявления фонового заболевания; медленное нарастание желтухи, самочувствие с появлением желтухи не улучшается, более длительное и тяжелое течение желтушного периода; обострения, рецидивы и осложнения (возможная причина присоединение гепатита D); выраженный астенический синдром, постгепатитная астения, иногда до 1 года и больше; возможный переход в хронический гепатит (в 5-15 % случаев) и далее в цирроз печени (у 15-30 % больных с ХГ); ГВ часто протекает на фоне сопутствующих заболеваний (гепатит-микст).

При малосимптомном и относительно благоприятном течении острого периода ГС, он имеет склонность к затяжной реконвалесценции с длительной гиперферментемией, возникновению рецидивов, обострений и часто переходит в хроническую форму (у 50-85 % больных), цирроз печени (10-20 % больных с ХГ) и гепатоцеллюлярную карциному (3-8 % больных с циррозом). За тихую, но обманчивую долю гепатит С называют «ласковым убийцей». Хроническим формам ГВ и ГС свойственны многочисленные внепеченочные проявления.

Осложнения – острая гепатогенная энцефалопатия, гепатокарцинома, обострения и рецидивы ВГ, поражение желчевыводящих путей. Гепатиты склонны к хронизации, частота – от 5-10 % (ГВ) до 85 % (ГС) и 90 % (ГD).

Астеновегетативный синдром проходит у реконвалесцентов к году, при комплексном оздоровлении – за 1-3 мес. Постгепатитная гепатомегалия, гипербилирубинемия (клиническое выздоровление с дефектом) сохраняются значительно дольше, но и они не переходят в ХГ.

Диагностика ВГ. Резко повышается активность сывороточных ферментов (индикаторных АлАТ и АсАТ); увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови, за счет связанной фракции, в моче повышено количество билирубина. В крови лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Дополнительные методы диагностики – морфологическое исследование биоптатов печени, инструментальные методы (УЗД, лапароскопия и пр.).

Этиологический диагноз гепатита – выявление в ИФА маркеров вируса в сыворотке крови или биоптате печени больного: HBsAg, HBeAg, HBcAg, антитела к ним (класса IgМ, IgG), выявление ДНК и РНК (ПЦР), что свидетельствует о наличии вирусной репликации.

Этиотропные средства. Наиболее эффективными противовирусными средствами считаются препараты α-ИФН, противовирусные препараты – при ГС рибавирин, ГВ – ламивудин, нередко назначают индукторы эндогенного ИФН. Эффективность моно-ИФН-терапии – 30-35 %, при комбинации  ИФН-терапия + рибавирин (ребетол) – 70 %.

Реконвалесцентов выписывают из стационара при удовлетворительном самочувствии, отсутствии жалоб, исчезновении желтухи, нормальных или близких к норме размерах печени, активности АлАТ и АсАТ.

После перенесенных острых ГВ, ГС, ГD диспансеризация до 12 мес. и дольше, ежеквартально врачебный осмотр и лабораторное исследование.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление и изоляция больных, экстренное извещение.

http://www.dissercat.com/content/gigienicheskaya-i-epidemiologicheskaya-kharakteristika-proizvodstvennykh-faktorov-riska-infi

За контактными по ГВ, ГС наблюдают 6 мес. Обследование доноров крови – выявление маркеров ВГ (HBsAg и анти-HCV). К донорству не допускают лиц, в прошлом перенесших ВГ, независимо от давности болезни; имеющих HBsAg и/или анти-HCV в сыворотке крови; заболевания печени, в том числе неясной этиологии; контакт в семье или в квартире с больным ВГ за последние 6 мес.; реципиентов крови, ее препаратов и органов.

Использование инструментов разового применения, соблюдение правил стерилизации инструментария, обследоваие на ВГ медицинского персонала, беременных, контроль за донорской кровью и ее препаратами. Пропаганда безопасного секса, нравственно-этических норм жизни.

Разработаны вакцины для профилактики ГВ – Енджерикс-В, HB-VAX II. Вакцинации подлежат лица с высоким риском заражения ГВ. Схема иммунизации взрослых – 3 прививки и ревакцинация через 7 лет. Детям вакцину вводят в 0-1-6 мес.; или 0-1-2-6 мес.; или 0-1-2-12 мес., дальше согласно с календарем прививок; для ускоренного создания иммунитета – 0-7-21 день и 12 мес. (при подготовке к трансплантации органов). Комбинированная вакцина против ГА и ГВ. Вакцины против ГС нет.

http://www.dissercat.com/content/gemokontaktnye-virusnye-infektsii-vich-infektsiya-gepatity-v-i-s-v-statsionare-skoroi-medits

http://www.volgmed.ru/uploads/files/2012-10/14301-hronicheskie_gepatity_i_vich-infekciya.pdf