ВОСПАЛЕНИЕ. ЛИХОРАДКА

План

 

Клиницисты всего мира говорят, что воспаление есть наиболее частым патологическим процессом, который возникает в человеческом организме. Говорят, что проблема воспаления возникла вместе с медициной.

Воспаление может возникнуть только как ответ тканей при появлении признаков повреждения клеток или их компонентов. Воспаление есть результат эволюции и эта реакция сформировалась как механизм защиты организма. Главная задача воспаления есть отграничение патологического очага, элиминация патологического агента и восстановление нормальной функции клеток, органа. Воспаление есть типический патологический процесс, который возникает после повреждения тканей и состоит из трёх главных сосудисто-тканевых компонентов таких как альтерация, нарушение микроциркуляции с эксудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферации.

Воспаление, как типический патологический процесс имеет общие закономерности, которые присутствуют всегда и не зависят от причины локализации, вида организма и его индивидуальных особенностей.

Воспаление может возникать в различных органах. Каждый конкретный случай имеет свои особенности, но всегда схема воспалительной реакции будет одинаковой, то есть типичной. Воспаление есть местный процесс, но весь организм реагирует определённым образом тоже. Иммунная, эндокринная и нервная системы есть главными при воспалении.

Этиология воспаления. Воспаление может возникнуть как результат действия любого агента. Сила и длительность такого действия должны быть больше, чем адаптационные возможности ткани, органа. Все агенты, которые могут спровоцировать воспаление, объединены в две группы: внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Внешние причины воспаления классифицируются таким образом: физические факторы (инородные тела, сильное давление на ткани, высокая и низкая температура, ионизирующие и ультрафиолетовые лучи, высокое и низкое барометрическое давление, электрический ток) химические факторы (кислоты, щелочи, соли тяжёлых мелаллов), биологические факторы (микроорганизмы – бактерии, вирусы, грибы; животные организмы – черви, насекомые). Внутренние факторы – это есть те факторы, которые возникают в организме, как результат другого заболевания, например жёлчные кислоты, комплекс антиген-антитело и другие.

Стадии воспаления. Воспаление, как типический патологический процесс состоит из трёх стадий: первая стадия альтерация; вторая – нарушение микроциркуляции с эксудацией и эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления и третья – пролиферация. В реализацию воспалительного процесса включаются и ткани и сосудистое русло, состояние тканей и крови резко изменяется и это способствует формированию пяти классических местных признаков воспаления. Эти признаки были описаны Цельсом и Галленом. Главными признаками воспаления есть припухлость (tumor), краснота (rubor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Припухлость есть результатом эксудации, краснота – есть результатом артериальной гиперемии, жар (локальное повышение температуры) есть результатом артериальной гиперемии и нарушения обмена веществ в очаге воспаления, боль есть результатом раздражения болевых рецепторов медиаторами воспаления, сдавливания их эксудатом и действия метаболитов.

Классификация воспаления. В зависимости от клинического течения выделяют два вида воспаления: острое и хроническое. При остром воспалении патологический агент уничтожается полностью и процесс заканчивается ликвидацией воспаления и полноценной репарацией. Хроническое воспаление развивается как результат постоянного длительного действия патологического агента на организм, орган, ткань, то есть организм не может уничтожить и элиминировать его. Есть нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление, если учесть интенсивность местных и общих изменений в организме. Нормергическое воспаление характеризуется адекватной реакцией организма, как ответ на внедрение патологического агента; гиперергическое воспаление характеризуется очень сильной реакцией организма даже на незначительное действие патологического агента, гипоергическое воспаление характеризуется незначительными изменениями в тканях. При возникновении воспаления может преобладать одна из стадий воспаления, поэтому может быть альтеративное воспаление, эксудативное воспаление и пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление характеризуется сильным повреждением тканей (дистрофия, некроз), эксудативное воспаление характеризуется образованием большого количества эксудата, пролиферативное воспаление характеризуется сильным размножением клеток.

Патогенез воспалительной реакции. Первая стадия воспаления – альтерация – есть стадия, с которой начинаются все формы воспаления. Эта стадия характеризуется нарушением структуры и функции клеток, волокнистых структур, микроциркуляторного звена, основного вещества, нервных образований. Повреждения тканей характеризуются нарушением метаболизма белков, жиров, углеводов, физико-химическими и морфологическими изменениями тканей. Могут разрушаться сложные белковые волокнистые образования (коллаген, эластин). Некробиоз и некроз может развиваться в тканях. Есть обратимое (сублетальное) повреждение клеток, если они могут приспособиться и возобновить свою структуру и функцию, и необратимое (летальное) повреждение клеток, которое характеризуется безвозвратным изменением структуры клетки.

There are первичная альтерация и вторичная альтерация. Первичная альтерация есть результат действия патологического агента на ткань. Метаболические и структурные изменения возникают при этом. Различные клетки по-разному реагируют: одни клетки гибнут, другие – остаются живыми, третьи – активируются. Активированные клетки есть ответственны за формирование следующих стадий воспаления. Вторичная альтерация есть последствием первичной альтерации и возникает даже при отсутствии повреждающего агента. Признаками повреждения клетки есть снижение рО₂, ограничение или прекращение использования О₂ клетками, уменьшение концентрации АТР и АДР, неорганического фосфора, интенсификация гликолиза, накопление молочной кислоты, снижение рН клетки. Уменьшение концентрации АТР уменьшает активность ионных насосов клеточных мембран, нарушается соотношение Na, K, Ca и  Mg в цитоплазме, нарушается активность биохимических систем клетки. Потом содержание воды в клетке изменяется, уменьшается синтез белка, вязкость цитоплазмы повышается, увеличивается количество Н⁺, контуры клетки изменяются. Эти изменения есть обратимыми. Постоянный дефицит энергии провоцирует повышение проницаемости мембран органелл, развивается отёк клетки.

Эти изменения есть результатом значительного повреждения мембранных структур клеток. Значительную роль в этом процессе играют свободные радикалы и перекиси. Они есть результатом гипоксии повреждённых тканей и нарушения биохимических процессов в клетке.

Накопление больших количеств свободно-радикальных веществ превышает возможность клетки обезвредить их. Поэтому эти вещества повреждают мембранные структуры клетки. Особенно опасным есть повреждение лизосомальных мембран. Ферменты, которые локализуются в лизосомах, могут действовать на все виды макромолекул цитоплазмы.

 Первичный лизис клетки может быть результатом непосредственного разрушения мембраны лизосом патологическим агентом. Ферменты лизосом могут попадать во внеклеточное пространство. Вторичный лизис клеток есть результатом деструкции лизосомальной мембраны свободными радикалами.

 Лизосомальные ферменты после освобождения из лизосом, активируются и разрушают протеины, липиды, нуклеиновые кислоты и другие вещества.

 В крови человека есть белковый  комплекс, который состоит из 20 proteins и называется системой комплемента. Эти белки активируются при попадании микроорганизмов и стимулируют защитную фагоцитарную реакцию. К сожалению, действие патологического агента может способствовать повреждению мембран клеток и активации системы  комплемента. Эти белки  провоцируют повреждение изменённых клеток организма и их лизис. Главная задача системы  комплемента есть уничтожение всех чужеродных агентов, которые попадают или образуются в человеческом организме. Таким образом, белки системы  комплемента, так же как и ферменты лизосом способствуют развитию первой стадии воспаления – alteratio.

Повреждение клеток и тканей в очаге воспаления сопровождается нарушением метаболизма. Лизосомальные ферменты бесконтрольно гидролизируют углеводы, белки, жиры, нуклеиновые кислоты, повышается активность ферментов гликолиза. Использование кислорода на этом этапе воспаления увеличивается. Но это длится недолго (2-3 часа). В дальнейшем альтерация клеток провоцирует повреждение мембран митохондрий, а это есть место локализации ферментов, которые ответственны за реакции окисления и фосфорилирования. Цикл Кребса нарушается, образование АТР резко угнетается и возникает энергетический дефицит. Гликолитические процессы есть почти неизменёнными и количество молочной, a-кетоглютаровой, яблочной, янтарной кислот в клетке значительно  увеличивается. Нарушение цикла Кребса сопровождается образованием и нагромождением других токсических веществ, таких как полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела. Одновременно образование СО₂ нарушается, а дыхательный коэффициент уменьшается.

Воспаление всегда начинается с повышения метаболизма. Главная характеристика этого этапа есть активизация катаболизма, то есть процессов распада веществ и как результат разрушение белковогликозаминогликановых комплексов, появление свободных аминокислот, полипептидов, уроновых кислот. Некоторые из этих веществ называют медиаторами воспаления, ибо они определяют динамику воспалительного процесса (например: кинины, простагландины). Нагромождение недоокисленных продуктов в цитоплазме, как результат нарушения цикла Кребса, сопровождается развитием ацидоза, рН цитоплазмы резко уменьшается, условия, в которых приходится работать ферментативным системам, тоже нарушаются. Разрушение клеток сопровождается освобождением Na⁺, K⁺, Ca²⁺ во внеклеточное пространство и повышением осмотического давления, возникает состояние гиперосмии. Увеличение концентрации протеинов, как результат усиленного катаболизма, сопровождается повышением онкотического давления, возникает гиперонкия. Нарушения обмена веществ способствуют дальнейшей гибели клеток и развитию отёка, боли, нарушению функций ткани, органа.

Таким образом, главными элементами alteratio есть повреждение клеток, внеклеточных структур и образование медиаторов воспаления. Если первичное повреждение есть результатом действия флогогенного агента, то вторичное повреждение есть результатом нарушений метаболизма, образования свободных радикалов, действия лизосомальных ферментов, локального ацидоза, гиперонкии, гиперосмии и действия медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления есть биологические активные вещества, которые есть в зоне воспаления и содействуют развитию воспаления.

Классификация медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления объединяются в группы веществ с определённой химической структурой, например: биогенные амины (гистамин, серотонин); полипептиды (брадикинин, каллидин); белки системы комплемента и лизосом, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены). Медиаторы воспаления разделяются на гуморальные (белки комплемента, брадикинин) и клеточные (гистамин, серотонин, лимфокины, простагландины). Эта классификация базируется на происхождении этих веществ. Гуморальные медиаторы характеризуются распространёнными эффектами, спектр их действия очень широкий. Эффекты  клеточных медиаторов есть локальные.

Биогенные амины. Одним из наиболее важных медиаторов воспаления есть гистамин. Гистамин депонируется в гранулах базофилов и лаброцитов вместе с гепарином и фактором активации тромбоцитов.

Действие гистамина опосредуется специальными гистаминовыми рецепторами (Н₁ и Н₂). Главные эффекты гистамина в очаге воспаления есть результатом его взаимодействия с Н₁-гистаминовыми рецепторами сосудистой стенки. Увеличение диаметра сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки есть главные эффекты гистамина. Гистамин способствует эмиграции лейкоцитов, стимулирует фагоцитоз, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, вызывает боль. Эффекты этого вещества появляются через несколько секунд после действия повреждающего агента. Но действие гистамина вскоре прекращается в результате разрушения этого вещества ферментом гистаминазой.

Изменения, которые возникают в системе микроциркуляции, поддерживаются другими медиаторами воспаления. Серотонин тоже принимает участие в развитии ранних признаков воспаления. Нейтроны, лаброциты, базофилы и тромбоциты содержат значительное количество этого вещества. В очаге воспаления серотонин расширяет артериолы, сокращает миоциты стенок венул и способствуют застою крови в венозном русле.

Плазменные системы. Есть три наиболее важные системы плазменных веществ, которые выполняют роль источников медиаторов воспаления – системы кининов, гемостаза и фибринолиза, комплемента.

Система кининов имеет существенное значение в развитии воспаления. Наиболее важными есть брадикинин и каллидин. Активаторами их образования есть ХІІ фактор свёртывания крови. Исходное вещество кининоген расщепляется при действии протеолитических ферментов – калликреинов (калликреин І – плазменный калликреин, калликреин ІІ – тканевой калликреин). Главные эффекты кининов есть боль, расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, активация систем гемостаза и фибринолиза. Действие кининов в крови и тканях есть непродолжительное.

Система гемостаза и фибринолиза непосредственно участвуют в генерации высокоактивных медиаторов воспаления. Появление фибринопептидов способствует повышению проницаемости микрососудов, активации хемотаксиса. В системе фибринолиза главная роль отводится плазмину, который способствует образованию физиологически активных продуктов распада тромба. Эти вещества увеличивают проницаемость сосудов.

Система комплемента есть сложная система плазменных белков. Основная функция этих белков есть разрушение чужеродных и собственных изменённых клеток. В условиях воспаления эти белки образуются в очень больших количествах. Активированный С2-фрагмент действует как кинины;                 С3-фрагмент повышает сосудистую проницаемость, стимулирует движение фагоцитов; С5-фрагмент имеет свойства С3 (но более активен) и стимулирует выделение лейкоцитарных лизосомальных ферментов; С5-С9 обеспечивают реакции лизиса чужеродных и собственных клеток; С5 стимулирует расщепление арахидоновой кислоты и образование лейкотриенов, способствует образованию радикалов кислорода и гидроперекисей липидов.

Производными арахидоновой кислоты есть простагландины и лейкотриены. Простагландины образуются в результате расщепления арахидоновой кислоты, которая выделяется из фосфолипидов клеточных мембран, циклоксигеназой. Особенное значение при остром воспалении имеют простагландины (ПГ) и тромбоксан А₂. Эндотелиальные клетки сосудов синтезируют ПГ, тромбоциты синтезируют тромбоксан А₂. ПГЕ₂ способствует расширению сосудов и увеличению их проницаемости, а также стимулирует выделение гистамина.

Лейкотриены образуются в результате расщепления арахидоновой кислоты ферментом липоксигеназой. Группа лейкотриенов ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 выделяется из лаброцитов и базофилов и способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, особенно в венулах. ЛТВ4 выделяется эндотелиоцитами и способствует хемотаксису лейкоцитов, вызывает адгезию и агрегацию нейтрофилов.

Лимфоциты в очаге воспаления выделяют лимфокины, которые принимают участие в иммунном воспалении. Среди них лимфотоксины реализуют киллерную активность моноцитов и лимфоцитов и уничтожают клетки-мишени. Антитела фиксируются на клеточной мембране, фагоциты или Т-киллеры фиксируются на этом месте и уничтожают объект. Большое значение имеет миграцию ингибирующий фактор (MIF). Он способствует накоплению лейкоцитов-фагоцитов в очаге воспаления. Факторы бласттрансформации обеспечивают размножение клеток и созревание иммуноцитов (интерлейкины: IL-1, IL-2, IL-3 и др.). Очень важным для иммунного воспаления есть белок интерферон (INF). Этот белок тормозит трансляцию м-РНК вирусного или клеточного происхождения. Именно этот эффект способствует угнетению размножения клеток. Действие интерферона может быть реализовано через простагландины. Сенсибилизированные Т- и     В-лимфоциты выделяют γ-интерферон, который регулирует активность макрофагоцитов. Гранулоциты выделяют биологически активные вещества тоже. Фактор  активации тромбоцитов (ФАТ) есть одно из таких веществ. ФАТ стимулирует освобождение из тромбоцитов серотонина, адреналина, повышает проницаемость микрососудов, усиливает эксудацию кровяной плазмы и эмиграцию лейкоцитов за пределы сосуда. Действие ФАТ может быть реализовано благодаря гистамину и серотонину.

Кроме того, полиморфноядерные лейкоциты выделяют катионные белки, нейтральные и кислые протеазы. Катионные белки могут освобождать гистамин, повышать проницаемость сосудов, усиливать реакцию фагоцитоза. Группа нейтральных протеаз состоит из эластазы, коллагеназы, катепсинов. Эти ферменты разрушают волокна базальной мембраны и повышают проницаемость сосудистой стенки. Кислые протеазы действуют в условиях низкого рН и разрушают мембраны микроорганизмов и собственные ткани.

Взаимодействие медиаторов в динамике воспаления есть очень разнообразное. Некоторые депонируются вместе в клетках организма и вместе выделяются. Например, повреждение тканей способствует выделению из лаброцитов или базофилов гистамина и фактора активации тромбоцитов одновременно. Поэтому эффекты гистамина сопровождаются всегда активацией системы гемостаза и могут возникать тромбы в микрососудах. Другой пример, выделение большого количества гистамина и гепарина одновременно снижает способность крови образовывать тромбы при тяжёлом иммунном  воспалении. Связь некоторых медиаторов может быть обусловлена общими закономерностями их создания. Например, превращение арахидоновой кислоты способствует созданию одновременно простагландинов и лейкотриенов. Высвобождение из лаброцитов хемотаксического фактора эозинофилов  способствует накоплению в очаге воспаления ферментов, которые разрушают медиаторы воспаления. С5-фрагмент комплемента способствует высвобождению гистамина.

Медиаторы воспаления, как сигнальная система, обеспечивают обмен информации между клетками, которые согласованно взаимодействуют и уничтожают патологический агент. Система медиаторов воспаления не только провоцирует различные реакции тканей, но и есть ответственна за их взаимосвязь. Поэтому воспаление имеет стереотипные компоненты, такие как альтерация, эксудация, инфильтрация, фагоцитоз, пролиферация, сосудистые расстройства.

Воспаление имеет несколько стадий, которые возникают последовательно. Главное значение для каждой стадии имеет определённая группа медиаторов. Гистамин и серотонин играют главную роль на начальном этапе развития острого воспаления. Эти медиаторы повышают проницаемость стенок микрососудов, усиливают эксудацию, включают систему кининов, комплемента и гемостаза. Потом стимулируется каскад реакций превращения арахидоновой кислоты и образование простагландинов и лейкотриенов. Потом очень активно включаются клеточные механизмы защиты. Вначале полиморфоядерные лейкоциты скапливаются в очаге воспаления, а затем – моноциты и лимфоциты. Как результат повреждающий агент или продукты распада тканей уничтожаются и элиминируются из организма.

Наличие своеобразного каскада тесно связанных между собой медиаторов воспаления ставит важный вопрос о механизмах самостоятельного прекращения воспаления в том случае, когда повреждающий агент уничтожен, структура и функция ткани восстановлены.

Очень важен есть другой вопрос. Какие механизмы предупреждают избыточное накопление медиаторов воспаления и их проникновение в кровь. Значительное возрастание их концентрации в крови может быть очень опасно (шок, коллапс, ДВС-синдром могут осложнять воспаление). В очаге воспаления выделяются вещества, которые предупреждают избыточное накопление медиаторов и прекращают их действие. Такой процесс происходит на протяжении всех этапов воспаления. Все эти вещества объединяются в систему антимедиаторов воспаления.

 Главными антимедиаторами воспаления есть ферменты: гистаминаза, которая разрушает гистамин; карбоксипептидаза, которая разрушает кинины; эстеразы, которые ингибируют фракции комплемента; простагландиндегидрогеназа, которая разрушает простагландины; супероксиддисмутаза и каталаза, которые инактивируют радикалы кислорода, и другие. Эозинофилы играют важную роль в синтезе и доставке антимедиаторов в очаг воспаления, они способствуют завершению воспалительного процесса. Кортизол, кортизон, кортикостерон есть антимедиаторами воспаления тоже. Они ослабляют сосудистые реакции, стабилизируют мембраны клеток микрососудов, уменьшают эксудацию и эмиграцию лейкоцитов, ослабляют фагоцитоз, уменьшают выделение гистамина, стабилизируют мембраны лизосом, уменьшают активность лизосомальных ферментов и образование кининов и простагландинов. Эти эффекты кортикостероидов врачи используют для лечения больных.

Воспаление характеризуется локальным нарушением кровяной и лимфатической циркуляции, особенно микроциркуляции. Микроциркуляция есть движение крови в терминальных сосудах (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах).

 Ю.Конгейм в 1837 году впервые описал стадии нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. І стадия – кратковременный спазм сосудов (ишемия) длится от 10-20 секунд до нескольких минут; ІІ стадия – артериальная гиперемия, продолжительность этой стадии может быть 20-30 минут, но не более 1 часа; ІІІ стадия – венозная гиперемия; ІV стадия – престаз; V стадия – стаз.

Микроциркуляцию можно изучать благодаря опыту Конгейма. Объектом изучения микроциркуляции есть брыжейка лягушки. Раздражение брыжейки способствует возникновению спазма артериол. Эта реакция есть кратковременной, рефлекторной и оканчивается быстро. Спазм сосудов есть результат возбуждения сосудосуживающих адренергических нервов и выделения катехоламинов. Катехоламины возбуждают a-адренорецепторы и способствуют сокращению гладких мышц сосудистой стенки. Ишемия есть кратковременной, потому что депо катехоламинов в нервных окончаниях истощается очень быстро и освободившиеся медиаторы разрушаются ферментами (например, моноаминоксидаза). Кроме того, вазоконстрикция в некоторых тканях может модулироваться сосудорасширяющим влиянием холинергических нервов, которое реализуется аксон-рефлексом.

Активация холинергических нервов и выделение ацетилхолина способствуют развитию второй стадии нарушения микроциркуляции – артериальной гиперемии. Этот механизм есть кратковременным, потому что ацетилхолин разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Значительная продолжительность этой стадии обусловлена выделением в очаге воспаления вазоактивных медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенок артериол и прекапилляров (гистамин, серотонин, брадикинин, каллидин, простагландины). Изменение метаболизма в зоне воспаления и повреждение клеток способствует увеличению концентрации молочной кислоты, аденозинмонофосфорной кислот, адреналина, ионов калия и нарушению функционального состояния соединительной ткани, которая окружает сосуды. Соединительная ткань становится менее эластичной и это способствует расширению сосудов.

Результатом артериальной гиперемии есть увеличение притока крови, увеличение скорости кровотока, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение давления. Артериальная гиперемия усиливает оксигенацию ткани, способствует образованию активных форм О₂, которые есть одними из важных веществ для защиты организма от повреждающего агента. Артериальная гиперемия способствует притоку гуморальных факторов защиты организма (комплемент, пропердин, фибронектин), лейкоцитов и антител к очагу воспаления. Артериальная гиперемия обуславливает появление покраснения, которое есть одним из главных локальных признаков воспаления.

Венозная гиперемия, которая возникает после артериальной гиперемии, характеризуется замедлением кровотока, изменением реологических свойств крови, хаотичным размещением кровяных клеток. Кровь становится очень вязкой, эритроциты разбухают и двигаются медленно, иногда застревают в сосудах малого диаметра. Развитию венозной гиперемии способствуют три группы факторов: І – внутрисосудистые, ІІ – сосудистые, Ш – внесосудистые.

Внутрисосудистые факторы венозной гиперемии есть разбухание эритроцитов; загустение крови, как результат повышения проницаемости сосудистой стенки; образование микротромбов вследствие активации ХІІ фактора коагуляции и уменьшения концентрации гепарина в крови; размещение лейкоцитов возле стенки сосуда.

Сосудистые факторы способствуют нарушению кровообращения тоже. Развитию венозной гиперемии способствует увеличение размеров эндотелиоцитов и как результат просвет капилляров уменьшается. Упругость венул и лимфатических сосудов резко уменьшается вследствие расщепления коллагена и эластина лизосомальными ферментами. Отёчная жидкость легко сдавливает эти сосуды и способствует нарушению кровообращения.

 Внесосудистые факторы –  это есть образование отёка ткани и создание условий для механического сдавливания сосудов. Венозная гиперемия, которая длится очень долго, создаёт условия для развития престаза. Движения крови похожи на движения маятника: кровь двигается от артерий к венам во время систолы сердца и обратно во время диастолы сердца.

Изменения реологических свойств крови, нарушения свойств сосудистой стенки способствуют развитию стаза, который характеризуется прекращением движения крови, разбуханием и агрегацией эритроцитов и их разрушением. Агрегация эритроцитов есть последствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов. Нормальные эритроциты имеют гладкую поверхность. Поверхность эритроцитов при воспалении становится шероховатой, неровной. Уменьшение количества альбуминов в крови, как результат усиленной эмиграции кровяной плазмы за пределы сосуда, способствует уменьшению negative заряда эритроцитов и их склеиванию.

Возникновение стаза есть результатом действия медиаторов воспаления, которые усиливают выход жидкой части крови за пределы сосуда и значительно ухудшают реологические свойства крови.

Лимфатическая система участвует в механизмах воспаления тоже. В здоровом организме лимфатическая система выполняет дренажную функцию. Важнейшей функцией лимфатической системы есть извлечение микрочастиц, макромолекул, клеточных остатков и обмен жидкости между кровеносными сосудами и тканями. Воспалительный процесс вовлекает многие участки лимфатической системы. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические капилляры и изменяет местное лимфообращение. Повреждение мембран клеток нарушает насосную функцию собирательных лимфатических сосудов. Воспаление сопровождается повышением проницаемости стенки лимфатических капилляров и значительным наполнением их. Остатки повреждённых клеток и белки попадают в лимфу. Повреждающие факторы (химические и микробные агенты) могут вызвать воспаление лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Усиление лимфотока благодаря дренажным свойствам лимфатической системы способствует уменьшению отёка и переносу антигенов к лимфатическим узлам. Кроме того, усиление дренажной функции лимфатических сосудов может способствовать распространению инфекционного агента и токсических продуктов распада тканей. Поэтому, обычно, спазм лимфатических сосудов возникает проксимально от очага воспаления. Увеличение отёка в очаге воспаления свидетельствует о развитии недостаточности лимфатической циркуляции.

Главное значение альтерации и нарушений микроциркуляции есть создание неблагоприятных условий для дальнейшего проникновения патологического агента в организм.