Сепсис. Эндотоксикоз в хирургии. Детоксикация организма.
ВВЕДЕНИЕ Сепсис (sepsis) — тяжелый инфекционно-аллергический процесс, обусловленный генерализацией инфекции, вызываемый разными возбудителями. Сепсис — слово греческого происхождения, означающее гниение.
Проблема сепсиса, также как гнойной инфекции вообще, в настоящее время очень актуальна. Обусловлено это увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частоты ее генерализации, а также высокой летальностью при развитии сепсиса (до 35-69 %). Точных всеобъемлющих статистических данных о частоте и распространённости сепсиса в литературе нет. Приводятся только сведения о частоте его в отдельных областях медицины. В тоже время большинство авторов как отечественных, так и зарубежных отмечают нарастание частоты сепсиса. Связывается это с увеличением числа антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов возбудителей, сенсибилизацией населения, расширением объёма и сферы применения оперативных вмешательств и инвазивных методов исследований. Сепсис чаще встречается в возрасте 30-50 лет, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.
Немаловажное значение имеет и тот факт, что лечение сепсиса требует существенных затрат. В развитых странах Америки и Европы стоимость лечения одного больного с сепсисом поднялась с 15 000 до 100000 долларов. По данным российских авторов, лечение этой категории больных в 6 раз выше, чем любого другого реанимационного больного.
История сепсиса. Сепсис, как тяжёлое общее заболевание, был известен уже в глубокой древности. Однако древние хирурги не могли понять суть патологического процесса. Они связывали его развитие с изменениями состава или нарушением соотношения “четырёх жидкостей” (кровь, слизь, желчь жёлтая, желчь чёрная), которые по бытующему в те времена мнению определяли состояние здоровья человека (Эмпидокл). Гиппократ также связывал развитие сепсиса с недостатком, изобилием или диспропорцией этих элементов. Он один из первых в книге о “пышащей лихорадке” и ряде других сочинений описывает клиническую симптоматику сепсиса и дифференцирует его от бешенства и летаргии. Термин «сепсис» ввел Аристотель. Он определял сепсис как отравление организма продуктами гниения собственной ткани. Длительное время от древних времен до эпохи Возрождения в вопросах “гнилокровия” придерживались концепции Галена, который относил к нему любые изменения, способные вызвать лихорадку. По его мнению, оно всегда встречается, когда застойная жидкость, не испаряясь, подвергается действию высокой температуры. В конце XV в. во Франции были опубликованы первые руководства по “гнилокровию”, однако в них не было ничего принципи-ально нового об этом заболевании.
Амбруаз Паре, Парацельс и другие хирурги в XVI-XVIII веках начали связывать «гнилокровие» с интоксикацией организма какими-то химическими веществами. Научно обоснованные попытки объяснить суть патологического процесса появились в начале XIX века.
Одна из первых работ принадлежит французскому врачу де Гаспару, посвятившему изучению септицемии около 20 лет. Он пришёл к выводам, что “…гной, попадающий в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них, не причиняя смерти, затем он может вызвать значительные нарушения функций, и он выталкивается из организма с любой экскрецией (особенно с мочой и калом). Однако, если даже малые количества (гноя) попадут несколько раз непрерывно в организм одного и того же животного, то гной может вызвать смерть. Если же он попадёт в организм в большом количестве, то смерть наступает быстрей… Большая часть симптомов, наблюдаемых при любой медленно текущей лихорадке, может быть связана с наличием гноя в организме …”.
Огромный вклад в развитие учения о сепсисе внёс Н. И. Пирогов. Ещё до наступления эры асептики он выдвинул идею, что в развитии сепсиса существенную роль играют активные факторы, проникновение которых в организм вызывает септицемию. В первое время Н. И. Пирогов механизм пиемии объяснял эмболизациейкровенозных сосудов инфицированными тромбами и с последующим образованием абсцессов в местах окклюзий. Однако в дальнейшем, основываясь на своих наблюдениях, он признал несостоятельность этой идеи. Н. И. Пирогов этиологию и патогенез сепсиса представлял следующим образом «…1) пиемия есть действительно миазма — продукт гнойного заражения в обширнейшем значении этого слова . . .; 3) способ и механизм её развития не всегда один и тот же; 4) источник заражения и свойства заразы также по всем вероятиям различны; 5) как бы ни были различны в своих проявлениях разные виды (формы) пиемии, все они имеют то общее, что развиваются под влиянием миазм, переходят нередко один в другой и иногда отличаются особенною заразительностью и прилипчивостью…” Н. И. Пирогов выделял две основные формы сепсиса: пиемия и септикемия (ихоремия, токсикемия). Он впервые определил в патогенезе сепсиса значение первичного очага инфекции. Н. И. Пирогов писал: “Будут ли переносные нарывы внутренних органов зависеть от застоя в них (т.е. в сосудах их мякоти) гнойных ячеек или маленьких частичек отвороженной крови в обоих случаях предполагается необходимым известный патологический местный процесс в самой ране или её окружности. Без местного нагноения, без местного первоначального тромбоза всё это учение несостоятельно…” В тоже время он отводил существенную роль в развитии сепсиса общему состоянию организма. Н. И. Пирогов описал общие и местные проявления пиемии, сформулировал основные принципы лечения этой патологии. Следует отметить, что Н. И. Пирогов в изучении проблем сепсиса намного опередил своих современников.
В конце XIX века бурно начала развиваться микробиология. Это в свою очередь дало толчок дальнейшему изучению вопросов сепсиса. Хирурги того периода выделяли две основные формы сепсиса — септикемию и септикопиемию. Под септикемией понимали интоксикацию организма продуктами распада из гангренозного очага. В случае если в крови находились еще и гнойные бактерии, то такое состояние расценивалось как «септикопиемия». В этот период предпринимались попытки выделить бактериологические критерии сепсиса. Считалось, что основным патогенетическим фактором является бактериемия и способность микроорганизмов размножаться в циркулирующей крови. Однако подтверждения возможности такого размножения не было получено. Дальнейшее развитие идея о роли микроорганизмов в патогенезе сепсиса получила в учении, разработанном H. Schottmullerв начале XX в. Он ввел понятие о септическом очаге. Согласно его взглядам, сепсис развивается при воздействии на организм микробов, поступающих из первичного очага. Макроорганизму отводилась пассивная роль. Дальнейшие исследования показали, что трактовать сущность сепсиса только с микробиологических позиций нельзя. В первой половине ХХ века исследователи стали сосредотачивать свое внимание не только на изучении возбудителей, но и состояния макроорганизма.
Существенное значение в понимании вопросов патогенеза сыграла макробиологическая теория И. В. Давыдовского (1928 г), согласно которой сепсис стал трактоваться как общее инфекционное заболевание, обусловленное неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов. В течение ХХ века вопросы патогенеза сепсиса продолжались изучаться. Однако многие исследователи занимали диаметрально противоположные позиции. Так в середине столетия они практически разделились на две группы. Одни были приверженцами бактериологической теории, другие токсической. Согласно бактериологической концепции бактеремия считалась постоянным или непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Токсическая концепция не отвергала роль микробной инвазии, но основную роль отводили интоксикации организма токсинами. В дальнейшем продолжались многочисленные дискуссии, посвященные ключевым понятиям сепсиса, его классификации. Некоторые исследователи вообще предлагали отменить понятие «сепсис», заменяя его другими терминами. Разумеется, отсутствие единых взглядов по основным вопросам, единой статистики неблагоприятно сказывалось на дальнейшем его изучении. Важным шагом можно считать принятие в Чикаго в 1991 году решения Согласительной конференции, посвященной унификации клинических представлений о сепсисе и связанных с ним состояниях. Были определены основные понятия и термины, которыми рекомендуется пользоваться, предложена удобная классификация. Во всем мире эти решения стали популярными.
Современный этап развития учения о сепсисе характеризуется изучением реакций макроорганизма, состояния иммунологических систем и механизмов циркуляторных нарушений при сепсисе. Проводятся интенсивные поиски наиболее эффективных средств их коррекции и антибактериальной терапии.
Терминология. Решениями Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие понятия и термины. Синдром системного воспалительного ответа — ССВО – SIRS (Systemic Inflammation Response Syndrome). Это патологическое состояние, обусловленное воздействием хирургической инфекции или альтерацией ткани неинфекционной природы (травма, ишемия, ожог, аутоиммунные повреждения и др.), характеризующееся наличием двух или более из четырех указанных признаков:
· Температура выше 38˚С или ниже 36˚С.
· Тахикардия свыше 90 ударов в минуту.
· Тахипноэ свыше 20 дыханий в минуту (при ИВЛ рСО2 меньше 32 мм.рт. ст.
· Количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4х109, количество незрелых форм превышает 10 %
Сепсис – системная воспалительная реакция, возникновение и прогрессирование которой обусловлено инфекционным началом, послужившим пусковым механизмом и причиной дальнейшего прогрессирования ССВО.
Инфекция — микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие или инвазию микроорганизмов в ткани организма хозяина.
Бактериемия — присутствие в крови живых бактерий.
Септицемия. Раньше её определяли как присутствие в крови микробов и их токсинов. Данный термин рекомендовано исключить из практики. Мы его приводим, так как он ещё встречается в литературе. Признаки инфекционной природы прогрессирования ССВО (SIRS):
· устойчивая бактериемия (с наличием идентичной микрофлоры):
· наличие не санированного обширного очага воспалительной альтерации;
· наличие устойчивых (установленных при повторных исследованиях) лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при исключении местного деструктивного процесса.
Сепсис-синдром (тяжелый сепсис) — состояние, характеризующееся развитием одной из форм органосистемной недостаточности (респираторный дистресс-синдром, кардиогенная недостаточность, острая почечная недостаточность, коагулопатия и т. д.) при наличии установленного сепсиса.
Септический шок — одна из форм сепсис-синдрома, характеризующаяся несостоятельностью сосудистой регуляции. Развивается гипотензия (АД меньше 90 мм.рт. ст. ), сохраняющаяся на фоне адекватной коррекции гиповолемии и применения симпатомиметиков.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
Предложено много классификаций сепсиса, в основу которых по-ложены различные принципы. Выделяют первичный и вторичный сепсис.
Первичный сепсис. Его также называют криптогенным. Это сепсис, развившийся без видимого внешне первичного очага. По данным одних авторов, данный вид встречается редко. Другие вообще подвергают сомнению его существование, считая, что имевшийся источник инфекции к моменту возникновения сепсиса исчез. Треть утверждают, что его возникновение связано с аутоинфекцией.
Вторичный — это сепсис, развивающийся на фоне имеющегося очага инфекции, различных гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, брюшной полости, железистых органов, лёгких, плевры, костей.
По виду возбудителя:
– стафилококковый;
– стрептококковый;
– пневмококковый;
– гонококковый;
– колибациллярный;
– анаэробный;
– смешанный и др.
Данная классификация имеет огромную практическую значимость, так как позволяет избрать рациональную антибактериальную терапию. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда удается.
По локализации первичного очага:
– хирургический;
– гинекологический;
– урологический;
– отогенный;
– одонтогенный и др.
Хирургический сепсис – это сепсис, возникающий вследствие или на фоне хирургических заболеваний, повреждений (гнойно-воспалительные процессы, раны, ожоги и т. д). Для него характерно наличие первичного или вторичного гнойно-воспалительного очага, доступного хирургическому вмешательству. Учитывая, что сепсис может развиться после проведения различных лечебных и диагности-ческих манипуляций, выделяют так же назокомиальный или ятрогенный сепсис.
По источнику:
– раневой;
– воспалительный (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д. );
– послеоперационный;
– ожоговый и др.
По клинической картине:
– молниеносный;
– острый;
– подострый;
– рецидивирующий;
– хронический.
Молниеносный (острейший) сепсис. Характерно чрезвычайно бурное начало и быстро прогрессирующее течение. Комплекс клинических симптомов появляется за несколько часов, максимум через 1-2 дня от момента внедрения инфекции. Часто заканчивается смертью больного.
Острый сепсис. Клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Протекает более благоприятно. Длится 2-4 недели.
Подострый сепсис. Процесс развивается медленно, в течение нескольких недель. Симптомы менее выражены. Продолжительность заболевания от 6 до 12 недель.
Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий.
Хронический сепсис. В случаях, когда не удалось ликвидировать острый сепсис, он переходит в хроническую форму (сроки более 3 месяцев). Протекает он с мало выраженной клинической симптоматикой и нередкими ремиссиями. Заболевание продолжается в течение нескольких лет.
По времени развития:
– ранний (развившийся до 10-14 дней от момента повреждения);
– поздний (развившийся позже 2 нед. от момента повреждения или гнойно-септического заболевания).
По характеру реакции организма больного:
– гиперергическая форма;
– нормергическая форма;
– гипергическая форма.
По клинико-анатомическим признакам:
– септицемия (сепсис без метастазов);
– септикопиемия (сепсис с метастазами).
В настоящее время выделение отдельных форм сепсиса в виде септицемии (сепсис без метастазов), септикопиемии (сепсис с метастазами гнойной инфекции) признано нецелесообразным, поэтому от данной классификации большинство хирургов отказалось.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ СЕПСИСА
Бактериологическая (И. В. Давыдовский, 1928). Согласно этой теории все патологические изменения обусловлены результатом развития гнойного очага и неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток микрорганизмов.
Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт. , 1976). Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.
Аллергическая теория (I. C. Royx, 1983). Патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.
Нейротрофическая теория (Сперанский Г. Н. , 1937. и др). Основывается на работах И. П. Павлова, показавших главенствующее значение ЦНС в развитии патологии вообще. Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют ткане-вые реакции пораженного участка.
Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991).В настоящее время занимает доминирующее положение. Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.
ЭТИОЛОГИЯ
Вид возбудителя и его биологические особенности являются важным фактором в механизме развития сепсиса. Сепсис заболевание полиэтиологическое, возбудителями могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. В посевах крови высевают как грамположительные (Staphilicoccus, Streptococcus, Pneumococcus), так и грамотрицательные бактерии (Pseudomonasaeru-ginosa.Eisherichia coli. Proteusvulgaris, Enterobacter).
Наиболее часто возбудителем является стафилококк (39-45 %). Это обусловлено его выраженными патогенными свойствами. Он способен вырабатывать различные токсические вещества — гемолизины, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин. Кишечная и сине-гнойная палочка, протей являются возбудителем в 15-20 % случаев, стрептококк — 5-6 %. Однако не всегда удается высеять возбудителя из крови больного, поэтому наличие бактеремии не является обязательным для установки диагноза сепсиса.
В последнее время увеличилось выделения микробных ассоциаций (mixt-инфекций). По статистике монокультура встречается в 90 % случаев, а ассоциации в 10 %. Особенностью mixt-инфекции является развитие синергизма микроорганизмов, который ослабляет действие антибактериальных препаратов и снижает защитные реакции. Реже возбудителями могут быть анаэробные микроорганизмы. В большинстве случаев они играют вспомогательную роль, развиваясь в очаге, способствуют проникновению в кровь аэробов и их токсинов. Следует отметить, что микрофлора очага внедрения не всегда идентична выде-ленной из крови.
При сепсисе может наблюдаться смена микрофлоры в течении заболевания. Через 2-3 недели первичные возбудители, вызвавшие сепсис, могут утрачивать свое значение, и основную роль начинает играть эндогенная флора. Она, обладая большей резистентностью и тропностью к тканям организма, постепенно в конкурентной борьбе вытесняет экзогенную микрофлору.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез сепсиса определятся 3 факторами.
· Микробиологическим фактором.
· Очагом внедрения.
· Реактивностью организма.
Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия). Отличительной чертой сепсиса является то, что, несмотря на многообразие возбудителей его вызывающих, в макроорганизме в основных чертах развивается однотипная реакция проявляющаяся единообразной клинической картиной. Вид возбудителя вносит некоторое своеобразие в течение патологического процесса, но не меняет его сущность. При сепсисе, вызванном грамположительной микрофлорой, чаще возникают метастатические гнойные очаги. Больше это характерно для стафилококка, так как он обладает способностью свертывать фибрин и оседать в тканях. Стрептококк наоборот обладает фибринолитической активностью. Поэтому метастатические очаги возникают реже. Если возбудителем является кишечная палочка, то доминирующую роль играет токсическое воздействие. Стафилококковый сепсис склонен к рецидивированию, септический шок наблюдается только в 5 % случаев. При стрептококковом сепсисе клиническое течение бурное, в 15 % случаев развивается септичекий шок. Наиболее часто септический шок наблюдается при грамотрицательной микрофлоре (20-25 %). Существенную роль игра-ют и свойства отдельных штаммов. Формирование устойчивых штаммов к антибактериальным препаратам сказывается на характере течения патологического процесса.
Очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.). Для развития сепсиса обязательным элементом является проникновение микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Неповреждённые кожные и слизистые покровы непроницаемы для большинства микроорганизмов. Более того, вследствии губительного действия молочной и жирной кислот, содержащихся в секретах сальных и потовых желёз, большинство бактерий не могут длительное время существовать на поверхности кожи. Защитные свойства слизистых оболочек обусловлены наличием на их поверхности слизи, которая препятствуют адгезии бактерий к эпителиальным клеткам, а также механическим удалением микроорганизмов вместе с секретами. Кроме того, многие из них содержат бактерицидные компоненты (лизоцим в слезах, слюне, носовых выделениях, соляная кислота в желудочном соке, лактопероксидаза в молоке и т. д.). Поэтому проникновение возбудителя через неповреждённые кожные или слизистые практически не возможно. Инвазия микрорганизмов происходит через повреждённые покровы. Место внедрения возбудителя в ткани является входными воротами. Проникнув в ткани, макроорганизма в зоне внедрения развивается воспалительный процесс, который называют первичным септическим очагом.
Первичными септическими очагами могут быть:
· гнойно-воспалительные заболевания (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.);
· открытые травмы мягких тканей и опорно-двигательного аппарата (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.)
· операции и другие инвазивные медицинские манипуляции;
· не выявленные очаги эндогенной инфекции (дремлющие инфекции, инфекции без выраженной клиники (кариес, гаймориты, тонзилиты и др.)).
Наиболее часто очагами являются острые гнойно-воспалительные заболевания, реже хронические. При травмах существенную роль играет степень повреждения тканей, чем больше размноженных рваных тканей, тем лучше условия и больше вероятность для развития сепсиса. При оперативных вмешательствах опасность развития септического процесса прямо пропорциональна обширности вмешательства, травматичности и длительности. Первичным септическим очагом могут стать невыявленные очаги «дремлющей» инфекции или хронической инфекции (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, парадонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). В таких случаях повреждение капсулы гнойного очага во время оперативного вмешательства, травмы, а также снижение защитных сил организма могут привести к генерализации инфекции. Свойства первичного очага, оказывающие вляиние на течение септического процесса:
1. величина первичного очага;
2. локализация первичного очага;
3. характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага;
4. развитие ретикулоэндотелиальной системы.
Чем больше первичный очаг, чем большее количество тканей вовлечено в воспалительный процесс, тем больше вероятность генерализации инфекции. Существенное значение в течение сепсиса имеет локализация очага. Так сепсис на фоне перитонита протекает очень тяжело. В случаях близости очага к крупным венозным магистралям (мягкие ткани головы, шеи) сепсис развивается чаще. Сепсис может развиться и при небольших на первый взгляд вмешательствах (введение с диагностической целью или для инфузии лекарственных препаратов различных катетеров в вены и артерии, переливание трансфузионных сред, эндоваскулярные вмешательства). Местные расстройства (крово-, лимфообращение, дистрофии, некрозы) создают условия для прорыва инфекции в кровеносную систему. Чем хуже кровоснабжаются ткани, в месте локализации первичного очага, тем чаще возникает сепсис. В органах с развитой ретикулоэндотелиальной системой реже развивается инфекция, так как они быстрее освобождаются от микроорганизмов. Обычно первичный септический очаг располагается в месте внедрения инфекции, но в некоторых случаях (гематогенный остеомиелит) он может располагаться и вдали от места их проникновения в ткани.
Воспалительный процесс ставший первичным очагом инфекции является чаще всего и местом инвазии возбудителей в кровеносное русло. Однако в некоторых случаях при наличии гнойно-воспалительного процесса проникновение микрооорганизмов может произойти в других местах. В таких ситуациях гнойно-воспалительный процесс не является первичным септическим очагом. Его роль сводится к созданию благо-приятных условий для инвазии в другом месте, так как очаг инфекции является не только резервуаром микроорганизмов, тканевых токсинов, но и важным источником патологической импульсации, приводящей к сенсибилизации организма.
Существуют два пути диссеминации инфекции из первичного очага: гематогенный; лимфогенный. При гематогенном распространении поражаются региональные вены. Развиваются восходящие флебиты, тромбофлебиты, перифлебиты, которые являются источником образования эмболов. Перенос их в другие органы и ткани приводит к развитию вторичных гнойных очагов. В случае гематогенного распространения в кровеносное русло одномоментно поступает большое количество микроорганизмов и токсинов, что сопровождается выраженной клинической симптоматикой. При лимфогенном распространения часть бактерий задерживается и уничтожается в лимфатических узлах, поэтому клинические симптомы менее выражены. Лимфогенный путь встречается реже гематогенного. Инфекция может распространяться обоими путями одновременно.
Первичный очаг, выполнив свою первоначальную роль, не утрачивает своего значения в дальнейшем развитии сепсиса. Он остается местом вегетации микрорганизмом, источником токсинов, а также способствует сенсебилизации организма, создавая благоприятный фон для прогрессирования генерализованной инфекции. При устранении первичного очага роль в поддержании септического процесса выполняют вторичные (метастатические) очаги инфекции, явившиеся результатом генерализации инфекции. Они развиваются в местах оседания инфицированных тромбов и эмболов, принесенных током крови из первичного очага. Иногда вторичные очаги возникают в результате нагноения участков инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги бывают одиночными и множественными. Наиболее часто они возникают в подкожной клетчатке и легких, но могут развиваться в других органах (почки, печень, головной мозг, предстательная железа и др.)
Существует некоторая закономерность метастазирования при различных возбудителях. Так гемолитический стрептококк, гонококк поражают кожные покровы, суставы; пневмококки – мозговые оболочки, суставы, эндокард; энтерококк, зеленящий стрептококк — эндокард; бактероиды — лёгкие, плевру, печень, мозг.
Фактор реактивности организма (состояние защитных ре-акций организма). Вид микроорганизмов, его патогенность и другие биологические свойства играют определённую роль в возникновении септического процесса, оказывают влияние на его течение и характер клинических проявлений, но в значительной мере они зависят от характера реакции организма больного на эту инфекцию. В клинической практике встречаются случаи, когда даже незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, в тоже время при распространенных гнойных процессах, обширных повреждениях он не возникает.
Установлено, что при местных гнойных процессах у 30 % больных обнаруживается периодически возникающая бактериемия, которая не имеет клинических проявлений. Микроорганизмы, попавшие в кровеносное русло, гибнут в органах, богатых элементами ретикуло-эндотелиальной системы.
Системы иммунологической и антиинфекционной защиты организма обеспечивают индивидуальную резистентность человека к окружающей микрофлоре. У здорового человека обычно имеется довольно высокий иммунитет к наиболее частым возбудителям сепсиса.
Об этом свидетельствует характер местных реакций развивающихся в большинстве случаев на проникновение тех же микроорганизмов. В случае возникновения причин, которые делают организм неспособным уничтожить возбудителя за пределами очага инфекции, и начинается её генерализация. Таким образом, развитие сепсиса происходит на фоне своеобразной реактивности организма и нарушении как специфического, так и неспецифического иммунитета.
Генерализация инфекции происходит при прорыве клеточных и гуморальных систем иммунитета, на фоне его общего дефицита. Иммунодефицитное состояние может быть до появления первичного септического очага или возникает в результате истощения иммунных сил под воздействием интоксикации и бактериальной агрессии местного очага инфекции.
Снижению резистентности организма, возникновению иммунодефицитных состояний способствуют некоторые факторы. К ним относятся:
· кровопотеря;
· шок;
· предществующиеинфекционнные заболевания;
· авитоминозы;
· недостаточное питание;
· нарушения обмена веществ;
· эндокринные заболевания;
· бесконтрольный прием медикаментов;
· возраст больного.
Характер нарушения защитных механизмов определяет тип реакции организма при развитии сепсиса. Она может быть нормергической, гиперергической и анергической.
Нормергическая – преобладают воспалительные процессы.
Гиперергическая – бурное, острое развитие с преобладанием деструктивно-дегенеративных процессов.
Анергическая – вялая реакция, может быть положительной при наличии иммунитета или отрицательной при истощении защитных сил.
При сепсисе может наблюдаться любой из перечисленных видов. Но чаще он протекает на фоне извращенной реакции или в сторону гиперергии или анергии. Течение процесса будет зависеть от характера реакции.Таким образом, развитие и течение сепсиса обуславливается характером взаимодействия организма больного и внедрившейся инфекции. Согласно современным воззрениям, а также положениям, принятым на конференции согласия патогенез сепсиса представляется следующим образом.
В результате воздействия микроорганизмов непосредственно или посредством эндотоксинов активируется иммунная система, в кровь поступает большое количество цитокинов. Они продуцируются лимфоцитами, лекоцитами, макрофагами, монцитами, эндотелием. Цитокины являются веществами белковой природы с низкой молекулярной массой. Они регулируют специфический и неспецифический иммунитет. Следует отметить, что диссеминация микроорганизмов и токсинов может отсутствовать или быть кратковременной. Однако даже этот небольшой «проскок» способен запустить выброс противовоспалительных цитокинов. Кроме цитокинов, клетками продуцируются и другие медиаторы, инициирующие и поддерживающие реакцию воспаления (фактор свертывания Хагемана, протеазы, липидные метаболиты и т.д.). Суммарные эффекты медиаторов формируют системную воспалительную реакцию – синдром системного воспалительного ответа.
В течение системного воспалительного ответа (ССВО SIRS) выделяют три стадии.
Стадия 1. Местная продукция цитокинов в ответ на ифекционный агент или травму. Цитокины, выполняя защитные функции, участвуют защите клеток организма от патогенных микроорганизмов и в процессе заживления.
Стадия 2. Характерен выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. В результате активизируются макрофаги, тромбоциты, продукты гормона роста. Развивающаяся реакция контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антогонистами (антогонистыинтерлейкинов, фактора некроза опухоли). Благодаря балансу между цитокинами и антогонистамимедиаторных рецепторов, антителами, создаются предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления ран, поддержания гомеостаза.
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В результате неспособности регулирующих систем поддерживать гомеостаз, начинают превалировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов. Нарушается проницаемость и функция эндотелия капиляров, формируются очаги системного воспаления, развивается моно- и полиорганная недостаточность.
Нарушения в органах и тканях организма при сепсисе.
При сепсисе нарушения отмечаются практически во всех системах. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы.
Расстройства гемодинамики. Занимают одно из центральных мест в патогенезе и обуславливают появление первых клинических признаков. Нарушения сердечной деятельности обусловлены токсическим воздействием на миокард продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и нарушенного метаболизма. Тяжесть гемодинамических расстройств определяется выраженностью интоксикации, степенью гиповолемии, а также характером компенсаторно-приспособительных реакций организма.
В результате снижения сократительной функции миокарда, уменьшения ОЦК, снижения тонуса сосудов развивается синдром малого выброса, характеризующийся быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме, снижением артериального давления. Нарушения гемодинамики могут развиваться очень быстро, клинически выражается шоковой реакцией.
Расстройства гемодинамики сопровождаются нарушениями микроциркуляции. Клеточная гипоксия и метаболические нарушения вызывают повышение вязкости крови, тромбообразование. Развиваются микроциркуляторные расстройства – ДВС синдром, наиболее выраженные в легких и почках («шоковое легкое», «шоковая почка»).
Нарушения микроциркуляции могут приводить к “депонированию” в тканях микроорганизмов и образованию множественных микроочагов инфекции.
Нарушения в системе дыхания. При всех клинических формах сепсиса развивается дыхательная недостаточность. Она может быть обусловлена возникновением пневмонии (встречается у 96 % больных), внутрисосудистой диффузной коагуляцией и образованием тромбов в легочных капиллярах, отеком легкого. Нарушение внешнего дыхания приводит к изменению газового состава крови, развивается артериальная гипоксия и снижается рСО2.
Нарушение функции печени. В результате действия токсинов на почечную паренхиму и нарушения перфузии печени. Развивается токсикоинфекционный гепатит, проявляющийся желтухой.
Нарушение функции почек. Характерно развитие токсикоинфекционного нефрита. Причинами его вызывающими являются:
· воспалительный процесс в ткани почек:
· развитие ДВС синдрома;
· расширение сосудов в юкстамедулярной зоне.
В результате снижается скорость выделения мочи в почечном клубочке. Нарушается и реабсорбционная способность почек, это приводит к повышенной потере воды, электролитов и нарушению водно-электролитного баланса. Развитие функциональных нарушений в почках усиливает интоксикацию организма, так как уменьшается выведение из организма бактериальных токсинов и продуктов дезинтеграции тканей. Развитие почечной недостаточности часто является предвестником критической фазы септического шока.
Нарушение физико-химических свойств внутренней среды.
Функциональные нарушения органов и систем приводят к нарушению обменных процессов в организме и появлению физико-химических сдвигов в его внутренней среде.
При сепсисе:
· изменяется кислотно-щелочное состояние (КЩС);
· нарушается водно-электролитный обмен;
· развивается гипопротеинемия;
· нарушается углеводный обмен.
Кислотно-щелочное состояние (КЩС). Отмечаются сдвиги, как в сторону ацидоза, так и алкалоза. Способствует нарушению КЩС нарушение функции почек.
Водно-электролитный обмен. Страдает калиево-натриевый обмен. В плазме крови отмечается гиперкалиемия и гипонатриемия. В результате повышенного выделения калия с мочой уменьшается его содержание внутри клеток. В тоже время внутри клеток возникает избыток натрия и воды, что приводит к их отёку и набуханию.
Гипопротеинемия. Причинами развития гипопротеинемии являются активация катаболических процессов и угнетение белковообразовательной функции печени. Гипопротеинемия вызывает нарушения функции буферной емкости плазмы, приводит к снижению уровня протромбина и фибриногена, что и обуславливает развитие коагулопатического синдрома (синдрома ДВС). Способствует она также снижению иммунологической защиты организма и ухудшению репа-ративных процессов.
Расстройства углеводного обмена. Отмечается гипергликемия. Нарушения состава крови.
Характерные изменения выявляются в формуле как красной, так и белой крови. У больных отмечается выраженная анемия. Она развивается в результате гемолиза эритроцитов под действием токсинов и угнетения эритропоэза также в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).
В формуле белой крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, появление незрелых форм. Изменения в лейкоцитарной формуле имеют прогностическое значение. Чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию, чем меньше лейкоцитоз, тем более вероятен неблагоприятный исход.
Нарушения гемокоагуляции. Отмечается одновременная активация свертывающей и фибрино-литической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Развивающийся ДВС синдром приводит к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.
В течение сепсиса выделяют четыре фазы:
· напряжения;
· катаболическая;
· анаболическая;
· реабилитационная.
Для каждой фазы характерны определенные изменения в организме. Фаза напряжения. В ответ на внедрение микроорганизмов мобилизуются защитные реакции организма. Активизируются гипофизарная и адреналовые системы. Катаболическая фаза. В этот период отмечаются наиболее глубокие нарушения обменных процессов. Превалируют катаболические процессы. Отмечается нарушение водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса. Анаболическая фаза. Этот период восстановления всех обменных процессов. Реабилитационная фаза. Охватывает длительный период, в течение которого полностью восстанавливаются обменные процессы.
Таким образом, патологические изменения охватывают все без исключения органы и системы организма. Характер этих нарушений определяется воздействием инфекционного фактора и реакцией организма больного.
Патологическая анатомия. Специфических патологических изменений в органах при сепсисе нет. Наиболее типичны изменения при септикопиемии, когда развиваются вторичные гнойные очаги. В органах выявляются гнойники различной величины. При тонксических формах в них выявляются дегенеративные изменения. В коже, слизистых, серозных оболочках, внутренних органах многочисленные участки кровоизлияний. Имеются признаки развития плевропневмоний, септического эндокардита, нефрита, менингита, гепатита.
Клиника. Клиническая картина очень вариабельна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий, ранний, поздний), фазы течения, места локализации первичного очага, наличия и расположения вторичных очагов, степени и интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов и систем жизнеобеспечения. Во всех случаях клиническая картина сепсиса проявляется комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различным. Все симптомы при сепсисе делят на общие и местные.
Жалобы. Больные сепсисом предъявляют множество разнообразных жалоб, которые не всегда отражают тяжесть его состояния. Наиболее характерными являются на повышенную температуру, ознобы, проливной пот. Менее специфичные — слабость, бессонница, потеря аппетита, профузные поносы. Гипертермия является одним из постоянных и типичных симптомов сепсиса. Температурная реакция может быть трех видов:
· ремитирующий тип;
· волнообразный тип;
· постоянный тип.
Ремитирующий тип. Характерны суточные колебания. Разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 °С. Наблюдается при остром сепсисе с метастазами. Температура снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага, а повышается при его образовании.
Волнообразный тип. Характерны волнообразные повышения температуры, периоды субфебрильной температуры после санации гнойного очага сменяются подъемом до 39-40°С. Резкое повышение температуры обусловлено образованием новых гнойных очагов (метастазов). Наблюдается главным образом при подостром сепсисе.
Постоянный тип. Температура удерживается на высоких цифрах, имеет тенденцию к повышению с небольшими суточными колебаниями. Разница между утренней и вечерней температурой не более 0,5 или реже 1°С. Наблюдается при токсических формах при септическом шоке, молниеносном и крайне тяжелом остром сепсисе.
При переходе сепсиса в хронический, температурная реакция становится иррегулярной, не имеет каких-либо закономерностей. Повышенная температура может при разных формах сепсиса регистрироваться от нескольких дней до нескольких месяцев. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко. Только в конечной стадии при истощении больного температура может нормализоваться.
Вторым постоянным симптомом сепсиса является озноб. Он развивается в момент попадания из очагов в кровеносное русло микроорганизмов и токсинов. После исчезновения озноба регистрируется повышение температуры тела. Ознобы могут появляться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней.
Третий постоянный симптом – проливной пот. Появляется он после потрясающего озноба. Кожные покровы становятся мокрыми, отделяемой жидкостью обильно пропитывается нательное и постельное белье.
Общее состояние зависит от формы сепсиса. Больные могут быть возбуждены, эйфоричны или наоборот заторможены, находиться в состоянии прострации. Психические расстройства наиболее выражены при подъеме температуры, ознобе. В этот момент больные резко возбуждены, беспокойны, сознание может быть спутанным, появляется бред, нередко развиваются острые психозы с двигательным и речевым возбуждением.
Внешний вид септического больного характерен. В начале заболевания лицо гиперемировано, щеки пылают, через несколько суток становится бледным, осунувшимся, западают щеки и глазные яблоки.
Кожные покровы становится сухим или могут покрываться липким потом. Цвет их бледный, землистый. Появляется желтушность склер и кожи. На теле, чаще всего на коже внутренней поверхности предплечий и голеней появляются петехиальные кровоизлияния. Они могут иметь вид сыпи или пятен и полос. Точечные кровоизлияния могут появляться в конъюнктиве глаз. Губы обычно бледные, а в тяжелых случаях синюшные. На губах часто появляются герпетические высыпания. Язык сухой, обложен налетом. Выявляется повышенная кровоточивость слизистых (рисунок 9 ).
У больных сепсисом очень быстро развиваются пролежни. Поэтому в области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров можно выявить гиперемию, побледнение или участки некроза. Патогомоничным симптомом является появление на коже воспалительных инфильтратов, которые являются метастатическими очагами гнойной инфекции.
Сердечно сосудистая система. Выраженная интоксикация приводит к развитию токсического миокардита. У больных появляется тахикардия до 120-140 ударов в минуту. На фоне нарастания тахикардии наполнение пульса уменьшается, снижается артериальное и центральное венозное давление. Нередко возникают аритмии. Резкое снижение артериального давления является плохим признаком и может свидетельствовать о развитии шока. Расширяются границы сердца. При аскультации тоны сердца глухие, может выявляться систолический шум.
Дыхательная система. При сепсисе обычно развиваются диффузные бронхиты и гипостатические пневмонии. Характерно учащение дыхания (до 30-40 в минуту). Появляется кашель с небольшим количеством слизистой или гнойно-слизистой мокроты. Аускультативно в легких выявляется ослабленное дыхание, крепитация, мелкопузырчатые хрипы. В случае появления метастатических очагов клиниче-ская картина зависит от вида гнойного процесса в легких. Обычно образуются абсцессы, но может развиваться гангрена.
Желудочно-кишечный тракт. Больные жалуются на отсутствие аппетита, отрыжку, тошноту, рвоту, поносы. Иногда у больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения с типичными клиническими проявлениями. Септические поносы носят упорный характер, обусловлены они ахилией, нарушением функции поджелудочной железы, развитием энтеритов. Токсический гепатит проявляется появлением желтухи. Она развивается у каждого четвертого больного. Но даже если иктеричность кожных покровов отсутствует, в крови выявляется гипербилирубинемия. При обследовании выявляется увеличение печени. Увеличивается также селезенка. В начальной стадии она мягкая, а затем становится плотной.
Мочевыводящая система. Основным клиническим признаком развивающихся нарушений функции является появление олигоурии. При тяжелом течении выявляются отеки на конечностях.
Местные изменения. Локальные изменения в гнойно-септическом очаге обычно не соответствуют тяжести общего состояния больного. Грануляционная ткань в ране бледная, вялая, отечная, легко кровоточит. Иногда видны участки некрозов грануляций и краев раны. Раневое отделяемое скудное, серозное или серозно-гнойное.
Постепенно оно может стать гнилостным. Окружающие ткани также отечны. Выявляются местные лимфангиты и тромбофлебиты .
Симптомы появления вторичных метастатических гнойных очагов. Данный вид симптомов имеет огромное диагностическое значение. Так как при появлении вторичных очагов диагноз сепсиса становится бесспорным. Гнойные очаги в органах проявляются соответствующей клинической картиной (абсцесса легкого, мозга и т. д.). Выявляются обычно при применении инструментальных методов диагностики. Вторичные очаги в коже и подкожной клетчатки не представляют диагностических трудностей.
ТЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
Течение сепсиса весьма вариабельно. Оно определяется рядом факторов, причем на первом месте стоит характер взаимодействия микро- и макроорганизма. Различное сочетание патогенетических факторов приводит к развитию раннего или позднего сепсиса. Ранний развивается в период до 10-14 дней от момента инфицирования и протекает остро и нередко молниеносно.Поздний развивается через 2 недели от момента повреждения или заболевания. Обычно приобретает характер хронического. Молниеносные формы протекают бурно и ча-сто заканчиваются смертью в течение 1-3 суток. При остром сепсисе заболевание может длиться до месяца Подострый и хронический сепсис продолжается несколько месяцев и даже лет.
Молниеносный сепсис чаще развивается при синегнойной и гнилостной инфекции. Острый чаще в случаях, если возбудителем является стафилококк. Летальность выше при грамотрицательной флоре, чем при грамположительной. Однако следует отметить, что нет четкой зависимости между характером течения и видом возбудителя. При одном и том же виде инфекции, течение может быть разнообразным. Большое значение имеет локализация и вид первичного и вторичных очагов. Течение и исходы сепсиса зависят от своевременности и характера проводимого лечения.
Диагностика сепсиса непростая задача. Она основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных исследованиях. В первую очередь следует остановиться на лабораторных методах, так как для диагностики сепсиса их результаты оцениваются в комплексе с клиническими проявлениями. Общий анализ крови. Может отмечаться снижение количества эритроцитов до 3,0 • 10х9 и гемоглобина до 70-80 г/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз. Увеличивается число лейкоцитов. Лейкоцитоз в пределах 8,0-15,0*109, но может достигать 20,0 • 109. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. Лейкоцитарный индекс интоксикации Я. Я. Кальфа-Калифа увеличивается в пять и более раз. Уменьшается количество лимфоцитов и эозинофилов вплоть до анэозинофилии. является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ увеличивается до 60 и даже 80 мм/ч. Биохимический анализ крови. Выявляется гипопротеинемия.Снижается содержание альбуминов и увеличивается уровень глобулинов. Увеличивается содержание мочевины. Может появляться билирубинемия.
Коагулограмма. Характерно снижение содержания протромбина, фибриногена, повышение фибринолитической активности плазмы и увеличение активности гепарина.
Общий анализ мочи. Характерна низкая относительная плотность. Выявляется протеинурия, цилиндрурия. Увеличивается количество лейкоцитов, появляются эритроциты, бактерии.
Бактериологическое исследования. Являются важными составляющими диагностического процесса. Бактериологическому исследованию подвергаются кровь, моча, мокрота, гной и экссудат из раны или серозных полостей. Особо важным является выявление бактеремии. Кровь для исследования берется многократно в течение суток.на высоте лихорадки. Выделение возбудителей из крови убедительно подтверждает диагноз. В тоже время следует помнить, что бактеремия выявляется в 70-80 % случаев. Поэтому отрицательные результаты исследования не дают основания отвергнуть наличие сепсиса.
Клиническая картина сепсиса полиморфна. Поэтому очень трудно установить момент перехода локального гнойно-воспалительного процесса в генерализованную форму. Предложено ряд диагностических критериев, которыми следует пользоваться для определения развития сепсиса. В настоящее время в мировой практике придерживаются рекомендаций ранее упомянутой согласительной конференции. Согласно ним диагноз хирургического сепсиса может быть установлен при следующих условиях:
1. Наличие хирургически значимого очага инфекции (травма, перенесенное оперативное вмешательство, острая гнойная хирургическая патология).
2. Наличие как минимум трех из четырех, ранее указанных, признаков синдрома воспалительного ответа.
3. Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.
К признакам органной недостаточности относятся:
– ЦНС – заторможенность или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.
– Сердечно-сосудистая система – гипотония, артериальное давления ниже 90 мм.рт.ст., для его коррекции необходимо применять симпатомиметики.
– Система органов дыхания – необходима ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания pO2 выше 60 мм.рт. ст.
– Желудочно-кишечный тракт – динамическая кишечная не-проходимость, устойчивая к медикаментозной терапии свыше 8 часов.
– Печень – уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни АСТ и АЛТ более чем в два раза выше по сравнению с нормальными величинами.
– Почки – повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.
– Система гемокоагуляции – снижение тромбоцитов ниже 100*109 или возрастание фибринолиза свыше 18 %.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями (малярия, бруцеллёз, тифы), миллиарным туберкулезом. В этих случаях опираются на выявление специфических симптомов вышеперечисленных заболеваний, данные бактериологических исследований. Наиболее трудной задачей является отличить развивающийся сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки при местной гнойной инфекции. Здесь следует опираться на концепцию И. В. Давыдовского, согласно которой гнойно-резорбтивная лихорадка является нормальной общей реакцией «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции. В тоже время при сепсисе температурная реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.
Гнойно-резорбтивная лихорадка развивается в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, бактериальных токсинов и проявляется повышением температуры выше 38°С, ознобами, появлением признаков интоксикации. В отличие от сепсиса при местных гнойных процессах имеется соответствие общих проявлений и тяжести патологического процесса в местном очаге. Чем больше выражены местные изменения, тем больше проявляются общие симптомы интоксикации. После адекватной санации местного очага на фоне антибактериальной терапии, общие явления уменьшаются и через несколько суток исчезают. Если этого не происходит, то следует заподозрить развитие сепсиса. Считается, что гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма и сепсисом.
Осложнения сепсиса. При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно изменить клиническую картину и определить исход заболевания. К осложнениям сепсиса относят:
· септический шок;
· токсическую кахексию;
· септические кровотечения;
· септический эндокардит;
· пневмонии;
· тромбоэмболии;
· пролежни.
Септический шок — наиболее тяжелое и специфическое осложнение сепсиса. Летальность при нем по данным различных авторов достигает 60-90 %. Септический шок может развиться при любом виде сепсиса и в любом периоде его течения. Септический шок – это измененная реакция организма в ответ на прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, которая выражается в развитии острой циркуляторной недостаточности, приводящей к глубоким нарушениям клеточного метаболизма одновременно с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Причины и механизмы его возникновения ещё недостаточно выяснены. Основными считаются следующие:
· массивный прорыв микроорганизмов и их токсинов в сосудистое русло из очагов инфекции;
· развитие периферического сосудистого спазма в ответ на стимуляцию токсинами эффекторныхa-рецепторов органов;
· возникновение под действием токсинов генерализованного внутрисосудистого свёртывания крови.
Септический шок развивается чаще при усилении гнойного воспалительного процесса в первичном очаге, присоединении к первичной инфекции другой микрофлоры, возникновении в организме больного другого воспалительного процесса. Наиболее часто септический шок вызывается грамотрицательной микрофлорой. Клиническая картина достаточно яркая. Начальными признаками является высокая лихорадка 40-41˚С с потрясающими ознобами, выраженная потливость. Нарушение ЦНС и психической сферы проявляется в виде неадекватности, беспокойства, заторможенности, судорожным подергиванием конечностей, галлюцинациями. В дальнейшем нарастают тяжелые нарушения: центральной и периферической гемодинамики (пульс 120-150 уд.в минуту, слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД), прогрессирует явление легочной недостаточности, снижается почасовый диурез. Могут появляться аллергические реакции (эритематозная сыпь, петехии), диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея). Развитие септического шока резко усугубляет состояние больного и ухудшает прогноз.
Токсическая кахексия. Развивается при длительном течении септического процесса. Причинами являются интоксикация и невосполнимая потеря белков вследствие метаболических нарушений и обильного раневого отделяемого.
Септические кровотечения. Могут возникать в результате разрушения (аррозии) стенок сосудов или при развитии ДВС синдрома.
Септический эндокардит. Преимущественно поражается двустворчатый клапан.
Тромбоэмболии. На створках клапанов образуются тромбы, при отрыве которых возникает эмболия артерий приводящая к гангрене конечности или инфарктам во внутренних органах.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение сепсиса одна из трудных задач хирургии. Учитывая многообразие патофизиологических нарушений, развивающихся в организме больного, лечение данной патологии должно основываться на современных представлениях о патогенезе заболевания, быть комплексным и носить этиотропную и патогенетическую направленность, проводится с учетом фазы и характера течения септического процесса. Оно должно быть индивидуальным, основываться на квалифицированной оценке состояния больного, имеющихся функциональных нарушений.
Добиться положительных результатов можно только при тесном сотрудничестве хирурга, реаниматолога, терапевта, иммунолога. Поэтому больные должны находится в отделении интенсивной терапии.
Лечение сепсиса проводиться в 3-х направлениях.
1. Воздействие на очаг инфекции.
2. Воздействие на организм больного.
3. Воздействие на микроорганизм.
Комплекс лечебных мероприятий при сепсисе принято делить на местное и общее лечение.
Местное лечение направлено на санацию первичного и вторичных гнойных очагов. Общее — включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикацию, нормализацию функции жизненно важных органов и систем, восстановление гомеостаза, повышение защитных сил организма.
Местное лечение. Местное лечение играет важную роль в комплексном лечении сепсиса, так как первичный и вторичные очаги являются не только входными воротами, но и постоянно поддерживают инфекционный процесс. Рассчитывать на выздоровление пациента, не устранив очаги инфекции, даже при проведении самой совершенной интенсивной терапии нельзя. Местное лечение направлено на очаг инфекции и должно обеспечивать или его удаление, или санацию. Хирургической обработке подвергаются все выявленные гнойные очаги. Она включает, следующие мероприятия:
1. Вскрытие гнойников, удаление некротизированных тканей.
2. Активное дренирование гнойных полостей.
Эффективными методами при проведении хирургической обработки являются – обработка ран ультразвуком, лазером, пульсирующей струей антисептика. Всегда следует стремиться при возможности как можно быстрее закрыть раны, применяя вторичные швы или кожную пластику.
Общее лечение. Общее лечение включает следующие компоненты:
1. Антибактериальную терапию.
2. Детоксикацию.
3. Иммунокоррекцию.
4. Десенсебилизацию.
5. Коррекцию нарушенных функций и гомеостаза.
Антибактериальная терапия. С этой целью применяются антибиотики и химиотерапевтические препараты. Антибактериальная терапия проводится с учетом вида возбудителя и определения чувствительности микроорганизмов к препаратам.
До получения данных бактериологического исследования назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем проводят коррекцию с учетом полученных данных. Необходимо неоднократно проводить повторные бактериологические исследования и проводить смену антибиотиков. Антибактериальная терапия должна быть многокомпонентной, включать не менее двух антибиотиков с разным спектром действия, действующих на аэробов и анаэробов, грамположительных и грамотрицательных микроорганизмы, или антибиотик и химиотерапевтический препарат. Более двух антибиотиков назначать нерационально. «Золотой терапевтический стандарт» – комбинация лиакозаминов (клиндамицин) с аминокликозидами (гентамицин, амикацин, нетромицин). В последнее время эффективным антибиотиком при сепсисе является тиенам. Его применяют в дозе 500-1000 мг внутривенно капельно в 100-400 мл 0,85 % хлорида натрия 3-4 раза в сутки. При анаэробном сепсисе или участии анаэробов вводят метронидазол (трихопол
Дезинтоксикационная терапия. С целью детоксикации при сепсисе применяют все доступные методы:
1. Инфузионную терапию с включением ковезамещающих растворов дезинтоксикационого действия.
