Болезни щитовидной железы. Этиология, патогенез, диагностика, клиника, осложнения и принципы лечения. Роль врача-стоматолога в ранний диагностике и профилактике
Анатомо-физиологические данные. Щитовидная железа (ЩЖ) – непарный эндокринный орган (весом 25-30г), расположенный на передней поверхности шеи, фиксированный фиброзной капсулой к трахее, поэтому движется последней при глотании.
Структурной и функциональной единицей щитовидной железы является: фолликул, в клетках которого синтезируются йодированные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4) и белок тиреоглобулин (ТГ), описанный еще третий йодированный гормон – реверсный Т3, который существенного влияния на организм не имеет . Межфолликулярных С-клетки продуцируют гормон – кальцитонин, что свойства вместе с паратгормоном регулировать обмен кальция.Тиреоглобулин является составной частью коллоида фолликулов, депонированная йодированные гормоны. Поступление последних в кровь регулируют рилизинг-гормон гипоталамуса (ТРГ) и тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). При понижении функции щитовидной железы растет активность этих гормонов и при повышении ее функции – активность тропных гормонов снижается.На активность ЩЖ прямое влияние имеют также симпатическая нервная система, соматотропин, кортикотропин, а также ионы кальция, простагландины, длительно действующий тиреоидных стимулятор (ТДТС).В периферической крови циркулирует преимущественно тироксин (Т4), который содержит ¾ всего йода крови, а также и трийодтиронин (Т3), содержащий только ¼ часть йода. Физиологическая активность Т3 в пять раз выше, обмен его быстрее, распределение шире, поэтому половина активности тиреоидных гормонов обусловлен его содержанием.Действие тиреоидных гормонов на ткани осуществляется через рецепторы внутриклеточно, значительная часть рецепторов содержится в ядре клеток. Рецепторы значительно интенсивнее связывают трийодтиронин, чем тироксин. Тиреоидные гормоны обладают сложным многогранным воздействием на все органы и ткани, на все виды обмена веществ: они стимулируют теплообразование, усиливают окислительные процессы в организме, повышают поглощение кислорода тканями, разъединяют окислительного фосфорилирования в митохондриях. В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, а в избыточных – усиливают их диссимиляцию.Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию тканей. При их дефиците отмечается задержка роста и расстройства психики.
Диффузный токсический зоб
Определение. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова) – заболевание, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, ее гиперплазия и гипертрофия, и характеризуется в первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем.
Заболевание чаще бывает среди женщин в возрасте 20-50 лет. Соотношение среди больных мужчин и женщин составляет 1:51:7.
Этиология: психическая травма (80%); нейроциркуляторная дистония; инфекция (грипп, ангина, хронический тонзиллит, корь, коклюш, ревматизм, СКВ) наследственный фактор (генетический), влияние физических и гормональных факторов – перегрев на солнце, беременность, климакс, патология гипоталамуса. Но в целом заболевания рассматривают как процесс аутоиммунный с гиперчувствительностью замедленного типа. Об этом свидетельствуют следующие факты: наличие в крови больных тиреостимулятора белковой природы, повышение титра антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции, нарушение клеточного иммунитета; инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками ЩЖ и ретробульбарной клетчатки; гиперплазия вилочковой железы, снижение содержания абсолютного и относительного числа Т-супрессоров и повышение В-лимфоцитов. Значительно чаще обнаруживают лейкоцитарные антигены НLА-В8.
Тиреостимуляторний агент является иммуноглобулином (антителом) класса G (IgG), образующийся в В-лимфоцитах при стимуляторному воздействии Т-лимфоцитов. Он получил название длительно действующего тиреоидного стимулятора (ДДТС или LATS). За последнее время найдено ДДТС-протектор, специфический только для человека. Под влиянием ДДТС фактора, действующего через ТТГ-рецепторы ЩЖ, возникает гиперпродукция тиреоидных гормонов. Это – основное звено в патогенезе диффузного токсического зоба.
Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием тиреоидных гормонов на нервную, сердечно-сосудистую системы, органы пищеварения, различные виды обмена веществ.
Нарушение обмена:
– Углеводов проявляется повышением всасывания глюкозы в кишечнике, торможением перехода углеводов в жиры;
– Белков: повышением распада белка; возникновением отрицательного азотного баланса.
– Жиров: усилением мобилизации жира из депо и похудением больных.
– Кроме этого, имеет место нарушение обмена витаминов и водно-солевого обмена, в т.ч. микро-и макроэлементов.
Патоморфология. Измененная ЩЖ построена с гиперплазированной фолликулов, эпителий которых разрастается из однослойного в многослойный цилиндрический. Соединительнотканная строма железы чрезмерно васкуляризирована, инфильтрирована лимфоидными клетками. На электронограмме отмечают значительные изменения в клетках эпителия: увеличение числа коллоидных капель, размера митохондрий и комплекса Гольджи, распространение канальцев эндоплазматической сети. Паренхиматозные органы испытывают дистрофических изменений, в них находят участки некроза и склероза. Это касается сердечной мышцы (миокардиодистрофия, миокардиосклероз), скелетной мускулатуры и печени (жировая дегенерация с клиникой токсического гепатита). Испытывают также изменений центральная нервная система, половые железы, кора надпочечников.
Классификация (ВОЗ, 2001 г.)
0 – зоба нет
I – зоб прощупывают, но не визуализируют.
II – зоб прощупывают и он доступен для осмотра.
По степени тяжести токсического зоба различают
– легкую,
– среднюю и
– тяжелую формы.
Легкая форма характеризуется неврологической симптоматикой, умеренной тахикардией (ЧСС около 100 в 1 мин.), потерей массы тела до 10%, повышением основного обмена (до +30%), общего тироксина до 190-200 нмоль / л и поглощением эритроцитами трийодтиронина (ПЭТ3 ) на 10-12%.
Форма средней тяжести характерна значительными эмоциональными и вегетативными расстройствами, тахикардией до 120 в 1 мин., сердечной недостаточностью I-IIА ст., потерей массы тела до 20%, повышением основного обмена до 40%, общего тироксина в 245-258 нмоль / л, ПЭТ3 на 12-13%.
Тяжелая форма – ЧСС более 120 в 1 мин., аритмия, сердечная недостаточность II-III ст., потеря массы тела на 30%, повышение тироксина в 258-270,9 нмоль / л, ПЭТ3 более 14%.
Примеры формулировки диагноза.
1. Диффузный токсический зоб III степени, средней тяжести, состояние декомпенсации (компенсации). Тиреотоксическое сердце, НК I-IIА ст.
2. Диффузный токсический зоб II степени, тяжелая форма, состояние декомпенсации (компенсации). Тиреотоксическое сердце Фибрилляция предсердий, тахисистолична форма НК ПА-ИИВ ст. Ановуляторные циклы.
Клиническая картина. Уже во время беседы с больным обращают на себя внимание суетливость, дрожание тела, многословия, плаксивость, дефицит веса, в тяжелых случаях уменьшается объем мышц. Кожа – теплая, влажная, пигментированная. Температура тела повышена. Волосы ломкие. Щитовка железа увеличена до I-III степеней. Глазные симптомы встречаются у 70% больных. Глазные щели широко открыты, характерный взгляд, напоминающий гнев, удивление (с-м Дельримпля), экзофтальм до 25-26 мм (в норме 12-14 мм), блеск глаз, симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Елинек. Глазные симптомы появляются вследствие нарушения тонуса мышц глаза из-за повышения активности симпатико-адреналовой системы, накопления гликозамин в ретробульбарный клетчатке с последующим отеком /
Сердечно-сосудистая система. Основными в клинике диффузного токсического зоба изменения сердечно-сосудистой системы. “Никогда нельзя забывать, что больной с тиреотоксикозом – это, прежде всего, больной с поражением сердца, и забота о его сердце является основной задачей” (Н.А. Шерешевский). Субъективные и объективные признаки кардиальных нарушений, сопровождающих диффузный токсический зоб, объединяют одним общим термином “тиреотоксичне сердце” (дистрофия, гипертрофия, кардиосклероз, ХНК). Больных беспокоят чувство частого сердцебиения, боли, удушье. Тахикардия – самый постоянный симптом. Пульс – более 90 в 1 мин. Характерен высокий пульсовое давление. Тони звучные, усиление II тона над легочной артерией, функциональный систолический шум на верхушке сердца. Часто выявляют фибрилляция предсердий – показание для срочных радикальных мер. Она возникает как результат повышенной возбудимости мышцы предсердий. У лиц пожилого возраста тиреотоксикоз может проявиться исключительно приступами фибрилляции предсердий, а между ними частота пульса может быть в норме, что создает трудности для диагностики. Иногда возникают приступы стенокардии, как результат повышенной потребности миокарда в кислороде. В конечном итоге возникает “тиреотоксичне сердце”, которое приводит к сердечной недостаточности.
Органы пищеварения. Отмечают учащение дефекации. Иногда наблюдают спазм привратника – имитацию язвы, панкреатита. Часто нарушена функция печени. Вследствие тиреотоксикоза возникает повышенная проницаемость мембран гепатоцитов с развитием серозного гепатита и цирроза печени со всеми его отрицательными последствиями.
Нервная система. Одним из важных проявлений диффузного токсического зоба является нарушение нервной системы. Еще Гревс (1835) одним из первых описал это заболевание под названием “истерии”. Больные капризные, конфликтные, не уживаются с другими. Часто меняется их настроение, легко появляются слезы. Положительный симптом Мари (тремор рук), а также всего тела – симптом “телеграфного столба”. Дрожь постоянная, она мешает выполнять работу, писать, рисовать. Со стороны ЦНС – тиреотоксическая энцефалопатия: головная боль, светобоязнь, двоение в глазах, нарушение сна.
Мышечная и эндокринная системы. При тяжелых формах развивается тиреотоксическая миопатия – слабость проксимальных мышц конечностей (симптом “табуретки“).
Наблюдают также расстройства эндокринной сферы – аменорея, гипокортицизм, снижение потенции и либидо.
Определение гормонов. Уровень тиреоидных гормонов в крови повышен, а уровень тиреотропного гормона гипофиза – понижен.
Тиреотоксический кризис – угрожающее жизни ухудшение состояния больного с ДТС, которое развивается, в основном, у лиц с тяжелой формой заболевания.
Кризис развивается в летний период. Причины – тиреоидэктомия, использования J131 с лечебной целью, интенсивная пальпация ЩЖ, психотравма. Он развивается, когда достигнуто эутиреоидное состояние. При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии его лечения тиреотоксический кризис могут спровоцировать инфекции, интоксикации, хирургические вмешательства, реакции на различные медикаменты.
Кризис развивается быстро (часы), реже – постепенно (дни) вследствие резкого повышения тонуса симпатоадреналовой системы, выброса в кровь большого количества Т3 и Т4, снижение функции коры надпочечников. Основные симптомы: аритмия, температура до 40 ° С, резкая тахикардия (ЧСС 200 1 или гипотензия, нарастание сердечно-сосудистой недостаточности. Бурно нарастают желудочно-кишечные расстройства (тошнота, непрерывная рвота, профузная диарея, боли в животе), диффузное потоотделение, что ведет к обезвоживанию организма. отягощает состояние больного психическое возбуждение, галлюцинации, нарушение сознания. В ряде случаев развивается желтуха. Анализ крови выявляет лейкоцитоз, повышение СОЭ, патологические печеночные пробы (цитолитический и холестатический синдромы). УЗИ выявляет гепатоз, гепатит.
Выделяют 3 варианта тиреотоксического кризиса:
1) церебро-бульбарный,
2) сердечно сосудистый,
3) желудочно-кишечный.
Летальность без лечения тиреотоксического кризиса 70-100%. Лечение диффузного токсического зоба предполагает угнетение функции ЩЖ. При средних и тяжелых формах – стационарное лечение с обеспечением психического покоя, полноценного сна и питания.
Существуют три метода лечения диффузного токсического зоба:
1) медикаментозное;
2) хирургическое;
3) радиойодтерапия.
Медикаментозное лечение применяется как самостоятельный метод для полной ликвидации заболевания или для подготовки больных к субтотальной резекции ЩЖ или радиойодтерапии. Тиреостатическими свойствами обладает препарат мерказолил, который подавляет активность цитохромоксидазы и пероксидазы, участвующих в превращениях тирозина на тиронины – Т3 и Т4. При легкой форме назначают 15-20 мг в сутки, при средней форме – 20-30 мг, при тяжелой – 30-40 мг (осторожно, лейкопения!). В предоперационной подготовке назначают препараты йода. Раствор Люголя по 5-10 капель 3р. в день с постепенным снижением дозы. При необходимости – преднизолон, β-блокаторы, антагонисты кальция, препараты калия, витамины, сердечные гликозиды, успокаивающие, анаболические стероиды. Надо помнить, что вместе с мерказолилом нельзя назначать нестероидные препараты и сульфаниламиды (негативное влияние на кровь).
Хирургическое лечение. После субтотальной резекции ЩЖ (эффект в 90% случаев) возможны рецидивы заболевания, посттиреотоксическая энцефалопатия, гипертензия или тетания.
Радиойодтерапию назначают больным в возрасте 50 лет с тяжелым течением заболевания.
Лечение тиреотоксического кризиса направлены на:
– Снижение в крови уровня тиреоидных гормонов;
– Устранение надпочечниковой недостаточности;
– Устранение сердечно-сосудистых расстройств;
– Устранение нервно-вегетативных расстройств.
1. Для снижения секреции Т3 и Т4 вводят внутривенно 1 мл 1% раствора Люголя на 1 л 5% раствора глюкозы, приготовленного на изотоническом растворе хлорида натрия. Раствор Люголя можно вводить в желудок через тонкий зонд или в микроклизме или давать внутрь по 30-40 капель 3 раза в день на молоке (при необходимости дозу Люголя увеличивают до 40-50 капель каждые 4 часа). Отмена йода постепенная.
2. Перед введением йода назначают мерказолил, сначала по 60-80 мг, а затем по 40-50 мг каждые 4 часа.
3. Гидрокортизон по 100 мг каждые 6-8 один внутривенно или преднизолон по 200-300мг в сутки вместе с 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
4. При низком АД вводят мезатон 1-2 мл к мышечной.
5. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол) внутривенно, а затем внутрь по 25-50 мг каждые 4-8 часов (контроль АД, ЧСС). Отмена постепенная!
6. Для снижения активности калликреин-кининовой системы вводят ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол) на изотоническом растворе хлорида натрия.
7. Регидратация – изотонический р-н хлорида натрия, глюкоза, альбумин,реополиглюкин к 2-3-4 л в сутки.
8. Симптоматические и сердечные средства (витамины группы В – В1, В6, В12, аскорбиновая кислота, коргликон, фенобарбитал, ретаболил).
Гипотиреоз
Гипотиреоз – синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией ЩЖ, развивается вследствие уменьшения количества функциональной ткани ЩЖ и характеризуется пониженным содержанием тиреоидных гормонов и повышением уровня тиреотропина в сыворотке крови.
У 95% больных гипотиреоз является первичным.
Клиническая эпидемиология. Согласно данным M.P.J. Vanderpump и соавт. (1995), частота спонтанного гипотиреоза в течение 20-летнего наблюдения составила 3,5 на 1000 женского и 0,8 – на 1000 мужского населения. Средний возраст постановки диагноза – 60 лет. Стоит отметить, что частота гипотиреоза значительно возрастает в зонах зобной эндемии.
Этиология. По этиологии гипотиреоз может быть приобретенным и врожденным.
Врожденный гипотиреоз развивается вследствие аплазии или гипоплазии щитовидной железы. Чаще всего причиной развития гипотиреоза является йододефицит. В ряде причин развития синдрома следует привести тиреоидиты, тиреоидектомию, лечение с помощью радиойода, облучения ЩЖ, тиреостатическую терапию, длительное лечение йодом в избыточном количестве, нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов.
Принято выделять также вторичный и третичный (гипоталамический) гипотиреозы.
Патогенез. В основе патогенеза всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов в крови. Развитие вторичного гипотиреоза вызвано недостаточной продукцией тиреотропина в гипофизе, а третичного – нехваткой тиреолиберин. Гипотиреоз может развиваться и вследствие резистентности периферических тканей к действию тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов, который наблюдается при всех формах гипотиреоза, приводит к обменным нарушениям и изменения деятельности всех систем и органов.
Клиническая картина. Основными клиническими симптомами гипотиреоза являются общая слабость, утомляемость, сонливость плохая переносимость холода, снижение температуры тела, снижение памяти и интереса к окружающему; сухость кожи, волос, повышение массы тела при пониженном аппетите, низкий хрипловатый голос; запоры; расстройства менструального цикла ; парестезии,, артралгии и др.
Классификация и примеры формулировки диагноза:
Этиологическая классификация гипотиреоза (А.М. Окороков, 2000)
I. Первичный гипотиреоз (связанный с поражением самой ЩЖ)
1. Врожденный:
• гипоплазия или аплазия ЩЖ;
• наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулину).
2. Приобретенный:
• послеоперационный;
• послерадиойодный или вследствие поражения ионизирующей радиацией;
• вследствие недостаточного поступления йода в организм;
• в результате действия лекарственных средств (тиреостатические препараты, кордарон)
• как следствие перенесенного воспалительного процесса щитовидной железы (тиреоидита аутоиммунного, вирусного);
• неопластические процессы ЩЖ.
II. Вторичный (при поражении гипофиза и снижении секреции тиреотропина):
• ишемия аденогипофиза после кровотечения (травмы, роды);
• воспалительные процессы гипофиза
• опухоли головного мозга, гипофиза
• аутоиммунный гипофизит;
• лекарственные воздействия (лечение большими дозами резерпина, бромокриптина, леводопа).
III. Третичный гипотиреоз (при поражении гипоталамуса и снижении секреции тиреолиберина):
• воспалительные процессы гипоталамической зоны;
• черепно-мозговые травмы;
• опухоли головного мозга;
• длительное лечение препаратами серотонина.
IV. Периферический гипотиреоз (при инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или при нечувствительности к ним периферических тканей:
• семейная форма снижения чувствительности рецепторов периферических тканей-мишеней к тиреоидных гормонов;
• инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;
• нарушение конверсии тироксина в трийодтиронин в печени и почках;
• выборочная резистентность к тироксина (дефект транспорта тироксина через плазматическую мембрану в цитозоли клетки).
Клиника. Выделяют субклиническую и клинически явную формы заболевания. СГ устанавливают при отсутствии клинической симптоматики, повышении уровня тиреотропина крови и нормальных уровнях тироксина и трийодтиронина. Клинически явный (манифестный) гипотиреоз диагностируют при наличии типичной клинической симптоматики, повышение уровня тиреотропина, снижении содержания тироксина и трийодтиронина в крови.
В клиническом диагнозе указывают гипотиреоз, его этиологическую форму, степень тяжести.
Легкая форма характеризуется наличием сонливости днем, отеков на лице, гиподинамии, увеличение веса, снижение памяти и внимания, чувством легкой мышечной слабости, брадикардии (<60 уд / мин) и наличие на УЗИ сердца утолщение хорд митрального клапана, а также экстрасистолии (до 15 в час), психастении.
Гипотиреоз средней степени тяжести – жалобы и клинические признаки болезни свидетельствуют о манифестный гипотиреоз. Характерная брадикардия (пульс – менее 50 уд / мин), артериальная гипотензия, на ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента ST, экстрасистолия умеренной выраженности (15-20 в час), при УЗИ сердца оказывается асимметричная септального гипертрофия, Систолическое и диастолическое дисфункция сердца, снижение фракции выброса. Возможно наличие миопатии, замедление рефлексов, нейропатии. Больные отмечают снижение памяти, интеллекта.
Тяжелая форма гипотиреоза – жалобы и клинические проявления заболевания четко очерчены. Характерные брадикардия (до 40 сокращений сердца в минуту) и артериальная гипотензия, экстрасистолия (более 30 в час.), Снижение вольтажа зубцов на ЭКГ, наличие при УЗИ сердца асимметричной септального гипертрофии, систолической и диастолическое дисфункции, снижение фракции выброса, повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензия. Резко снижены мышечный тонус и сила. Характерные апатия, ипохондрия, меланхолия, депрессивные состояния, снижение памяти и интеллекта.
Диагностика заболевания основывается на регистрации типичных жалоб пациента. При физикальном обследовании выявляют брадикардию, снижение наполнения пульса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, гипотонию или незначительное повышение АД за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), бледность и сухость кожи, ломкость волос и ногтей; сухожильные рефлексы снижены, конечности холодные, оказываются отеки. Одним из ранних симптомов является увеличение языка, снижение тембра голоса. Довольно рано больные отмечают снижение физической активности, сонливость. Часто бывают запоры, отмечают снижение аппетита, при этом – увеличение массы тела. При объективном обследовании больных определяют брадикардия, изменения АД.
Лабораторные и инструментальные исследования. На ЭКГ – брадикардия, низкий амплитуда зубцов R, P и всего комплекса QRS.
При исследовании биохимических показателей определяют гиперхолестеринемию, гиперлипидемию, повышенная концентрация в крови креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.
Пониженная скорость клубочковой фильтрации почек (в некоторых случаях до 75% от нормы). В моче – умеренная протеидурия.
Общий анализ крови может выявить анемию за счет снижения содержания в крови витамина В12, фолиевой кислоты, железа. В некоторых случаях имеет место относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ.
При гормональном обследовании больных уровень тиреотропина повышенный (характерно для первичного гипотиреоза), а тироксина и трийодтиронина – снижен. При вторичном и третичном гипотиреозе уровне тиреотропина, тироксина и трийодтиронина – снижены. У женщин могут быть нарушения менструального цикла за счет изменений секреции фолитропина, лютропина и увеличение секреции пролактина (это может быть причиной выявления специфического синдрома лакторея-аменорея – синдром Ван Вика-Росса-Хеннеси, у детей и подростков – синдром Ван Вика-Громбаха ).
Время ахиллова рефлекса снижается.
Размеры ЩЖ при УЗИ могут быть нормальными, уменьшенными (аплазия или гипоплазия) или увеличенными при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита.
Для диагностики последнего важным является определение содержания в сыворотке крови антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину (является увеличение этих показателей).
Для гипотиреоза характерно выявление уменьшения уровня ионизированного и общего кальция в крови, нарушение минерализации скелета.
Диагноз первичного гипотиреоза уточняется рядом диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением уровня тироксина, трийодотиронина и повышением содержания тиреотропина в крови больных. При аутоиммунном гипотиреозе уровень антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину может быть повышенным. Проведение пробы с введением 200 мкг тиролиберина позволяет диагностировать вторичный и третичный гипотиреоз. Так, при первичном наблюдается гиперергическая реакция на тиролиберин, вторичном – уменьшается выделение тиреотропина, при третичном – реакция на тиролиберин сохраняется, но замедленная.
К дополнительным методам диагностики гипотиреоза относят регистрацию времени ахиллова рефлекса, ЭКГ, определение уровня ХC, b-липопротеидов крови, УЗИ щитовидной железы. Дифференциальную диагностику гипотиреоза нужно проводить с хроническим гломерулонефритом, недостаточностью кровообращения, анемией. Эта диагностика базируется на выявлении пониженных уровней тироксина и трийодотиронину крови при первичном гипотиреозе уровень тиреотропина повышен, при вторичном и третичном – снижен.
Лечение гипотиреоза. Основным методом лечения от гипотиреоза является заместительная терапия с использованием левотироксина, трийодотиронина и комбинированных. Дозировка препаратов рассчитывают в зависимости от начальной дозы (левотироксин 1,5-1,8 мкг / кг массы тела больного). Принцип лечения гипотиреоза базируется на постепенном увеличении дозы препаратов гормонов щитовидной железы к адекватной. Контроль эффективности лечения первичного гипотиреоза осуществляют на основании определения уровня тиреотропина крови (через 1,5 мес от начала лечения). Скорость и степень снижения уровня тиреотропина свидетельствуют о темпах компенсации гипотиреоза и адекватность дозы.
Для лечения вторичного гипотиреоза необходимо удаление аденомы гипофиза с последующей заместительной терапией по общим правилам.Поликлинические отделения, в которых под наблюдением эндокринолога проводят диагностику, профилактику и лечение гипотиреоза, при выразительной декомпенсации заболевания, наличия осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, остеопороза больных направляют в эндокринологическое отделение специализированных центров, диспансеров для проведения соответствующего лечения.
Диагностику и лечение гипотиреоза проводят в учреждениях 2 и 3 уровней аккредитации. Отдельным показанием для госпитализации является аллергия к препаратам тиреоидных гормонов.
Перечень и объем медицинских услуг обязательного ассортимента.
Осмотр эндокринолога, определение в крови содержания тироксина свободного или общего, трийодотиронина свободного или общего, тиреотропина, антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину, УЗИ ЩЖ, экскреции йода с мочой (в местностях, эндемичных по зобу).
При наличии вторичного или третичного гипотиреоза – требуются осмотр невропатолога, рентгенография черепа или МРТ головного мозга, осмотр окулиста, при необходимости – нейрохирурга.
Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента.
УЗИ с допплерографией ЩЖ, определение уровней пролактина, фолитропина, лютропина; консультация нейрохирурга, гинеколога; УЗИ яичников, матки, остеоденситометрия.
Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения медицинских услуг.
Выявление у пациента жалоб, типичных для гипотиреоза, предусматривает направление больного на осмотр к эндокринологу, проведение УЗИ ЩЖ, определение уровня в крови тироксина (свободного или общего), трийодотиронина (свободного или общего), тиреотропина, антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину, экскреции йода с мочой. Такие процедуры являются безопасными для здоровья больного, позволяют определить состояние ЩЖ, ее функциональную активность, тип гипотиреоза, обычно не вызывают осложнений. В зависимости от формы заболевания своевременная диагностика гипотиреоза и адекватные профилактические и лечебные мероприятия в амбулаторных условиях или дневном стационаре, специализированных эндокринологических отделениях, центрах, диспансерах приводят к уменьшению проявлений гипотиреоза, улучшение состояния больного, предотвращают развитие осложнений и инвалидизации больных.
Характеристика конечного ожидаемого результата лечения.
В результате лечения достигается компенсация гипотиреоза, улучшение состояния больных. Трудоспособность больных восстанавливается и сохраняется при условии адекватного постоянного лечения. При полной компенсации гипотиреоза в дальнейшем больные требуют тщательного диспансерного наблюдения, проведения полного эндокринологическом обследования, коррекции лечения 2-3 раза в год. Если есть осложнения со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, скелета, то осмотры проводят чаще (желательно 1 раз в 3 мес).
Требования к диетическим назначениям и ограничений.
Больным дают рекомендации относительно диеты, сбалансированной по содержанию белков, жиров, углеводов, микроэлементов и витаминов.
Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации.
Больные гипотиреозом должны соблюдать режим труда (под запретом работа в ночную смену, в горячих цехах, пребывание на солнце), работу надо чередовать с отдыхом. Пациенты нуждаются в 8-часовом ночном сне.
Профилактические мероприятия и лечение должны быть непрерывными, контролируемыми и адекватными по качеству и продолжительности.
