ЗАНЯТИЕ 2.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Клиническая анатомия и физиология
Грудь состоит из грудной стенки, грудной полости, расположенных в ней органов и сосудисто-нервных образований.
Грудную клетку образуют: костный скелет, фасции, мышцы и сосуды и нервы, расположенные в межреберных промежутках. Скелет формируют: грудина, 12 пар ребер и 12 грудных позвонков. Для проекции органов грудной полости на грудную стенку принято проводить вертикальные линии (рис. 1):
Рис. 1a. Условные линии грудной стенки: 1 – передняя срединная 2 – стернальная 3 – парастернальная 4 – среднеключичной б. Условные линии грудной стенки: 5 – передняя подмышечная 6 – задняя подмышечная 7 – средняя подмышечная; в. Условные линии грудной стенки: 8 – лопаточная 9 – позвоночная, 10 – задняя срединная.
1 – передняя срединная проходит через середину грудины;
2 – стернальная – по внешнему краю грудины;
3 – парастернальная – на середине расстояния между грудиной и среднеключичной линии;
4 – среднеключичной проходит через середину ключицы;
5 – передняя подмышечная соответствует наружному краю большой грудной мышцы;
6 – задняя подмышечная – по внешнему краю широкой мышцы спины;
7 – средняя подмышечная производится от наивысшей точки подмышечной ямки вниз через середину расстояния между передней и задней линиями;
8 – лопаточная – вдоль медиального края лопатки;
9 – паравертебральная лежит на равном расстоянии между позвоночной и лопаточной линиями;
10 – позвоночная – вдоль поперечных отростков позвонков;
11 – задняя срединная линия – вдоль остистых отростков позвонков.
Межреберные промежутки занимают внешние и внутренние мышцы. Однако на протяжении реберных хрящей, вместо внешних мышц, имеющиеся блестящие связи. Внутренние межреберные мышцы простираются от углов ребер до латерального края грудины. В щелях между ними лежат сосудисто-нервные пучки: сверху – вена, внизу – нервы, а между ними – межреберные артерии (рис. 2).
Рис.2. Строение грудной стенки: 1 – кожа и подкожная клетчатка, 2 – ребра 3 – наружные косые мышцы, 4 – внутренние косые мышцы, 5 – межреберные артерии, 6 – межреберные нервы, 7 – межреберные вены.
В промежутке между задней и средней подмышечной линии сосуды находятся в реберной борозде. Дистальнее этой линии сосудисто-нервный пучок выходит из-под ребра и занимает срединное положение промежутка. Поэтому пункцию плевральной полости целесообразно делать по верхнему краю ребра.
Легкие (pulmonis) – парный орган. Правое легкое занимает 58% общего объема, левая – 42%. Длина правого легкого у мужчин составляет 27 см, левой – 29,8 см, у женщин соответственно – 21 и 23 см. Различают верхушку, основание и три поверхности легких: реберную, средостения и диафрагмальную. Правое легкое по среднеключичной линии достигает YII ребра, по средней подмышечной – YII ребра. Левое легкое по среднеключичной линии доходит IY ребра, а дальше границы ее совпадают с правой: по лопаточной линии – IX ребро и по паравертибральний – XI ребро. Анатомически левое легкое разделяют на две судьбы – верхнюю и нижнюю, правую – на три: верхнюю, нижнюю и среднюю. Ориентация на пределы проекции долей на грудную стенку дает возможность провести топической диагностике патологического процесса при перкуссии и аускультации (рис 3).
Рис.3. Проекция долей легких на грудные стенки. А – переднюю: 1 – верхняя доля левого легкого, 2 – нижняя доля левого легкого, 3 – верхняя доля правого легкого, 4 – средняя доля правого легкого, 5 – нижняя доля правого легкого. Б – заднюю: 1 – верхняя доля правого легкого; 2 – нижняя доля правого легкого, 3 – верхняя доля левого легкого, 4 – нижняя доля левого легкого. В – левую боковую: 1 – верхняя доля левого легкого, 2 – нижняя доля левого легкого. Г – правую боковую: 1 – верхняя доля правого легкие, 2 – средняя доля правого легкого, 3 – нижняя доля правого легкого.
В обоих легких выделяют по 10 сегментов, каждый из которых вентилируется бронхом третьего порядка. (Рис 4).
Рис. 4 а. Сегментарная строение правого легкого. А. (вид с латеральной стороны). Верхняя доля: 1) верхушечный 2) задний, 3) передний. Средняя доля 4) внутренний 5) внешний. Нижняя судьба: 6) верхний 7) передньобазальний, 8) зовнишньобазальний, 9) задньобазальний. Б. (Вид с медиальной стороны). Верхняя доля: 1) верхушечный 2) задний, 3) передний. Средняя доля 4) внутренний 5) внешний. Нижняя судьба: 6) верхний 7) внутренний, 8) передньобазальний, 9) зовнишньобазальний, 10) задньобазальний.
Рис. 4 б. Сегментарная строение левого легкого. А. (вид с латеральной стороны). Верхняя доля: 1) верхушечный 2) задний, 3) передний 4) верхньоязичковий 5) нижньоязичковий. Нижняя судьба: 6) верхний 7) передньобазальний, 8) зовнишньобазальний, 9) задньобазальний. Б. (Вид с медиальной стороны). Верхняя доля: 1) вер-хивковий 2) задний, 3) передний 4) верхньоязичковий 5) нижньоязичковий. Нижняя судьба: 6) верхний 7) медиальный, 8) передньобазальний, 9) зовнишньобазальний, 10) задньобазальний.
Правое легкое: 3 – сегменты в верхней доле, 2 – в средней и 5 – в нижней. Левое легкое: 5 в верхней из них 2 – язычковых судьбы и 5 – в нижней (рис. Легкое построена с бронхо-сосудистой системы и паренхимы, насчитывающий около 800 долек. В центре их находится дольковый бронх (бронхиола) диаметром 0,5 – 1 мм. дольки бронхи делятся на терминальные бронхиолы, а последние – на дыхательные I, II и III порядка. Бронхиолы третьего порядка переходят в альвеолярные ходы, на стенках которых размещены альвеолы общей площадью 60-120 м2.
Кровоснабжение легких обеспечивает система легочных и бронхиальных артерий. Легочные сосуды питающих альвеолы и участвуют в газообмене. Бронхиальные же артерии питают бронхиальное дерево до респираторных бронхиол.
Ворота легких размещены на уровне II-IY ребер или Y-YII реберных хрящей. Через них проходит корень легких. Размещение его элементов в правой и левой легких неодинаково.
В левом легком при рассмотрении корня во фронтальной плоскости высокое положение занимает легочная артерия, ниже – вена, а между ними – бронх (АБВ). В правом легком найкраниальнише размещен бронх, ниже – артерия, а еще ниже – легочные вены (БАВ) (рис 5).
Рис. 5. А. Строение корня левого легкого: 1) трахея 2) левый плечеголовного венозный ствол 3) блуждающий нерв 4) диафрагмальный нерв 5) дуга аорты 6) легочная артерия; 7) верхняя легочная вена, 8) нижняя легочная вена.
Б. Строение корня правого легкого: 1) дуга непарной вены 2) средостения артерия 3) мижсередостинний артериальный ствол; 4) верхняя легочная вена 5) нижняя легочная вена 6) верховая средостения вена 7) мижверхивкова передняя вена, 8) средостения венозный ствол, 9) передний миждольовий венозный ствол, 10) нижняя ветвь верхней легочной вены.
Слева: спереди к корню прилегает диафрагмальный нерв и диафрагмально-перикардиальные сосуды;
сверху – дуга аорты и поворотные ветвь блуждающего нерва;
сзади – блуждающий нерв, пищевод, нисходящая аорта;
снизу – левый желудочек с перикардом.
Дело: сверху – дуга непарной вены, впадающей в верхнюю полую вену;
спереди – перикардиальной-диафрагмальные сосуды, диафрагмальный нерв и частично верхняя полая вена;
сзади – блуждающий нерв, непарная вена;
снизу – правое предсердие.
Лимфооттока обеспечивает поверхностная и глубокая внутрилегочного сетка.
Регионарные узлы: 1) внутрилегочные – в ткани легких и в углах ветвления бронхов;
2) бронхопульмональные – в области корня легких;
3) трахеобронхиальные (правые, левые, бифуркационные) – размещены в углах, образованных разделением трахеи на бронхи.
Функция внешнего дыхания характеризуется показателями, которые могут быть использованы в клинической практике для оценки вентиляционных свойств легких. Различают статические и динамические показатели дыхательной функции легких.
Статические показатели – это величины, характеризующие спокойное дыхание при фиксации крайних положений различных уровней наполнения легких воздухом.
Легочные объемы:
– Резервный объем вдоха (РОвд) – между уровнями спокойного вдоха и максимального вдоха (физиологическая норма – 1000 – 1500 мл);
– Дыхательный объем (ДО) – между уровнями спокойного вдоха и спокойного выдоха (физиологическая норма – 500 мл);
– Резервный объем выдоха (РОвд) – между уровнями спокойного выдоха и максимального выдоха (функциональная норма – 1000-1500 мл);
– Остаточный объем легких (30 л) – между уровнями максимального выдоха и полного спадение легких.
Легочные емкости:
– Емкость вдоха (Евд) = К + РОвд;
– Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = РОвд + К + РОвыд; (физиологическая норма – 2500 – 3500 мл);
– Функциональная остаточная емкость (ФЗЕ) = РОвыд + ЗОЛ;
– Общая емкость легких (ЗЕЛ) = ЖЕЛ + ЗОЛ.
Динамические показатели – данные, которые можно получить при форсированном дыхании или при физиологическом нагрузке.
– Минутный объем дыхания (хлд) – количество воздуха, которую выдыхают в процессе вентиляции за 1 мин. При физических нагрузках она достигает 20-30 л;
– Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем воздуха, при предельно форсированном выдохе после спокойного максимального вдоха. В норме ФЖЕЛ на 100-200 мл меньше ЖЕЛ. Большие цифры указывают на нарушение бронхиальной проходимости;
– Индекс Тиффно – отношение объема воздуха за первую секунду форсированного выдоха до ЖЕЛ. Норма составляет 70-85%.
Снижение индекса Тиффно до 55% указывает на умеренные нарушения проходимости бронхов, от 54 до 40% – значительные нарушения и ниже 40% – резкие нарушения проходимости. Индекс Тиффно объективный только при нормальных значениях ЖЕЛ и перестает быть информативным вследствие ее уменьшения при патологии легких.
Давление в плевральной полости при спокойного дыхания составляет 30-40 мм вод. ст. (3,06 – 5,1 Па). При форсированных режимах вентиляции он может расти до 100 см вод. ст. (102,0 Па).
Плевра. Различают париетальную (pleura parietalis), выстилающей внутреннюю поверхность грудной клетки, и висцеральную (pleura visceralis) или легочную, покрывающая поверхность легких.
Париетальная плевра переходит в легочную в области корней легких и формирует при этом замкнутое пространство – плевральную полость. Ниже корней переходная складка плевры образует дупликатуру – легочную связку, размещенной во фронтальной плоскости.
В париетальной плевре выделяют реберную, средостения и диафрагмальную части. Реберная и медиастинальная – образуют купол плевры, закрывает плевральную полость со стороны шеи и спереди возвышается над ключицей на 1-3 см. Сзади его предел доходит до VII шейного позвонка. Непосредственно к куполу плевры примыкает подключичная артерия. При повреждении его отломков ключицы может возникнуть гемоторакс. Такое осложнение также может иметь место в результате повреждения названной артерии при катетеризации подключичной вены.
Линии перехода правой и левой реберной плевры в средостения проецируются на переднюю грудную стенку неодинаково.
Передняя граница правой плевры простирается от промежутка между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, пересекает грудино-ключичного сочленения, направляется вниз, достигая срединной линии грудины на уровне второго ребра. Далее она стремительно спускается вниз до шестого ребра, возвращает латерально и образует нижнюю границу плевры. При этом плевра пересекает по среднеключичной линии 7-е ребро, по средней подмышечной – 10 ребро, по лопаточной – 4, а паравертебральной – 12 ребро.
Передняя граница левой медиастинальной плевры имеет вертикальное направление вдоль грудины от левого грудино-ключичного соединения к месту сочленения хряща четвертого ребра с грудиной. Ниже этой точки она отклоняется и достигает латерального конца хряща шестого ребра.
Плевральная полость является капиллярной щелью шириной не более 7 мкм, включает в себя 5-10 мл серозной жидкости, которая уменьшает трение листков при дыхании.
Считают, что продуцирует серозную жидкость висцеральная плевра, а всасывает – париетальная. Причем лимфатические капилляры всасывают коллоидные вещества, а кристаллоиды – проникают через венозные. В плевральной полости, при переходе одного отдела ее в другой, размещенные синусы – резервные пространства плевры реберно-диафрагмальный, реберно-медиастинальной (передний, задний), диафрагму-медиастинальной.
Кровоснабжение плевры париетальная – межреберные артерии, внутренняя грудная и верхние диафрагмальные артерии, висцеральная – легочные артерии.
Инерваци ю осуществляют межреберные и диафрагмальные нервы париетальной листа и висцеральной-вегетативная нервная система.
Интраплевральный давление: инспирация – 70 мм вод. ст., экспирация – 30 мм вод.ст.
Трахея и бронхи
Общепринятой на сегодня утверждена в 1955 г. Международным конгрессом анатомов в Париже дихотомическая строение бронхиального дерева. Она определяет сегментарное строение легких. (Рис 6).
Рис. 6. Строение бронхиального дерева.
Правое легкое. Левое легкое.
Верхняя доля. Верхняя доля.
В 1 – верховой. В 1 – верховой.
В 2 – задний. В 2 – задний.
В 3 – пердней. В 3 – пердней.
В 4 – внешний. В 4 – верхньоязичковий.
В 5 – внутренний. В 5 – нижньоязичковий.
Нижняя судьба. Нижняя судьба.
В 7 – медиальный. В 7 – медиальный.
В 8 – передньобазальний. В 8 – передньобазальний.
В 9 – зовнишньобазальний. В 9 – зовнишньобазальний.
В 10 – задньобазальний. В 10 – задньобазальний.
Основная функция бронхиального дерева – проведение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха до альвеол и его очистки от посторонних частей и микроорганизмов.
Этот процесс осуществляется благодаря функции бронхиального эпителия и механизма кашля.
Инородные тела и микроорганизмы, попадающие в просвет бронхиального дерева, под действием эпителия вместе с бронхиальным секретом перемещаются в направлении от бронхиол к крупным бронхов и трахеи их скоростью 4-8 см / мин. Накопление бронхиального секрета в зоне бифуркации трахеи способствует включению рефлекса механизма кашля и следующем удалению слизи из дыхательных путей.
Нарушение нормального соотношения между производством секрета и его удалением приводит к появлению мокроты.
Острые гнойно-деструктивные заболевания легких
К острым гнойно-деструктивных заболеваний относят абсцедивну пневмония, острый гнойник, гангренозный абсцесс и гангрену легких.
Абсцедивна пневмония – это множественные деструктивные очаги размерами 0,3-0,5 см, что локализованного в пределах 1-2 сегментов легкого и не имеют тенденции к прогрессированию.
Сопроводительным при этом имеется выраженная перифокальная инфильтрации легеневоi ткани.
Абсцесс легких – гнойный распад легочной ткани одного сегмента, отграниченной от неповрежденной паренхiмы пiогенною капсулой, с формированием полости, заполненной гноем и выраженной перифокальной инфильтрации.
Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз легочной ткани в пределах 2-3 сегментов, вiдмежований от неповрежденных участков легочной паренхiмы, что склонность к прогрессированию и обусловливает тяжелое состояние больного.
Гангрена легких – гнойно-деструктивный процесс легкого или ее судьбы, не имеет тенденции к четкого ограничения i приводит к быстрому, прогрессивного расплавления легочной паренхiмы.
Этиология и патогенез
Причин, приводящих к возникновению гнойно-деструктивных процессов в легеневiй паренхiмi, много. Среди них выделяют несколько основных факторов:
– Нарушение бронхиальной проходимости, что вызывает ателектаз легочной ткани;
– Острый воспалительный процесс легочной ткани;
– Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, с последующим ее некрозом.
При нарушении бронхиальной проходимости и в условиях ателектазировавном легочной ткани активизируется патогенная микрофлоры. Это в свою очередь приводит к уменьшению кровоснабжения легочной ткани, ее некроз и формирование очагов гнойных деструкции.
Кроме этого, существует еще целый ряд факторов, приводящих к возникновению аспiрацiйних осложнений: это, в частности травмы головы, кранiоваскулярнi расстройства, алкоголизм, наркомания, эпилепсии и т.д..
Абсцессы преимущественно возникают во II, VI, VII, IX, X сегментах правого легкого. Они бывают одиночными и множественными. Гнойник отграничен от окружающей легочной ткани соединительнотканными волокнами. Внутренняя оболочка такого абсцесса представляет собой грануляционную ткань и наслоения с густого гноя. В состав капсулы бронхогенных абсцессов частично входит стенка бронхоэктаза. Пневмопиогенни гнойники часто соединяются с просветом бронхов (дренажные бронхи).
Гангрена легкого затрудняет пневмонию или абсцесс при венозном застое, лимфостазе и действия гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажных некротических изменений. Макроскопически она черного цвета, отечная, нередко с полостями, не имеют четких границ. Характерно неприятный запах.
Классификация (по И.С. Колесниковым)
По механизму возникновения:
– Бронхогеннi;
– Гематогеннi;
– Травматичнi.
По клинико-морфологических признакам:
– Абсцедивна пневмония;
– Острый абсцесс;
– Гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена);
– Гангрена легких.
По размещению относительно края легкие и объемом деструкцii:
– Центральные, периферийными;
– Одиночные, множественные;
– Однобiчнi, двобiчнi;
– Неускладненi, ускладненi.
По сроку течения:
– Острые;
– Хронические.
Клиническая симптоматика
Клинические проявления острых гнойных деструкции легких зависят от величины деструктивного очага, интенсивности распада, реактивностi организма, стадии заболевания и осложнений.
В развитии острых абсцессов легких различают две фазы:
1) острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, которая заканчивается формированием легочного гнойника к прорыву в бронх;
2) открытого легочного гнойника, следующего после прорыва в бронх.
В первые дни болезни больные испытывают общую слабость, головная боль, недомогание и снижение аппетита. Затем возникают сухой кашель, умеренные боли в груди, одышка. Температура тела субфебрильная. Через 5-12 суток она повышается до 39-40о С и приобретает гектического перепадов. Одновременно усиливается боль в грудной клетке, возникает надсадный кашель, одышка. Состояние больных ухудшается. Нарастает интоксикация . Ощутимый неприятный запах изо рта при кашле. Количество мокроты небольшая, ржавого оттенка. К этому присоединяется кровохарканье. Затем суточное количество мокроты достигает 500 мл и более (в зависимости от эффективности дренирования полости абсцесса). Запах его очень неприятный. При отстаивании мокроты различают 3 слоя:
– Нижний – обрывки легочной ткани, фибрин;
– Средний – гнойное содержимое, мутный, жидкий;
– Верхний – слизистый пенистый слой.
При абсцессах, с хорошим дренированием самочувствие больных значительно улучшается уже через 1-2 суток. Снижается температура тела, уменьшаются признаки интоксикации и появляется аппетит.
При пальпации отмечают ослабленное голосовое дрожание только при периферической локализации процесса, в других случаях изменения обнаружить трудно.
При перкуссии – укорочение перкуторного звука в проекции гнойно-деструктивного очага и перифокальной инфильтрации (при субплеврально размещении гнойника).
При аускультации – ослабленное дыхание в зоне гнойно-деструктивного очага с бронхиальным оттенком и влажные разнокалиберные хрипы.
После дренирования гнойника в бронх физикального можно отметить уменьшение границ притупление, при больших размерах гнойно-деструктивного очага имеется тимпанит. Выслушивают разнокалиберные влажные хрипы на фоне амфорическое дыхания.
По характеру течения гангренозный абсцесс и гангрену легких относят к самым тяжелым гнойных деструктивных заболеваний.
Для гангренозного абсцесса характерно тяжелое состояние больных, выраженная гнойная интоксикация, кашель с выделением большого количества (500 мл и более) вонючего мокроты, гектическая температура тела с перепадами 2,5-3 в С.
Симптоматика гангрены легкого отличается более выраженной клиникой. На расстоянии от больного ощутимо вонь. Выраженная одышка в состоянии покоя. Постоянный кашель с выделением большого количества (1000 мл и более) вонючего мокроты, что коричневый или грязно-серый цвет и жидкую консистенцию. При отстаивании разделяется на 3 слоя. За короткий период времени заболевание возникает осложнение гнойная эмпиема плевры и легочное кровотечение. При физикальном обследовании заметное резкое снижение голосового дрожания. При перкуссии укорочение перкуторного звука в зоне гангренизация легочной ткани. При аускультации ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком и множество влажных разнокалиберных хрипов.
Хронический абсцесс легких наблюдают у 12-15% больных. В стадии ремиссии подобные пациенты жалуются на умеренную одышку, кашель с выделением слизистого или слизистые-гнойной мокроты. При обострении появляется кашель и выделение 250-500 мл гнойной мокроты с неприятным запахом, усиливаются боли в груди, прогрессирует одышка, гектическая температура с перепадами 1,5-2 в С. Головокружение, снижение аппетита, общая слабость увеличиваются соответственно с нарастанием интоксикации. Кожные покровы бледные, умеренный акроцианоз. Дыхание учащенное – до 28-30 в 1 мин. Через 6-8 месяцев ногтевые фаланги приобретают форму барабанных палочек, грудная клетка – деформирована. Голосовое дрожание незначительно ослаблено на стороне поражения (особенно при периферической локализации процесса). Перкусiя обнаруживает укорочение перкуторного звука в проекции патологического процесса и много влажных хрипел разного калибра на фоне амфорическое дыхания.
В клиническом течении гнойно-деструктивных заболеваний легких выделяют следующие варианты:
1. регрессирующую течение . Благоприятном течении процесса, который после адекватно проведенной санации гнойника и инфузионной терапии заканчивается выздоровлением.
2. непрогрессирующим течение . Недостаточное дренирование гнойно-деструктивного очага и постоянная гнойная интоксикация приводят к переходу процесса в хроническую форму.
3. Прогрессирующее течение . С вовлечением в гнойно-деструктивный процесс новых участков легочной паренхимы возникают участки ограниченной или распространенной гангрене.
4. Усложненный течение . Гнойная деструкция легочной паренхимы и прорыв гнойника в бронхиальное дерево осложняется кровохарканьем и легочным кровотечением .
Частым источником легочного кровотечения является бронхиальные артерии и сосуды легочной ткани. Осложнение возникает внезапно. У больных выделяется пенистая, алая кровь при кашле порциями или непрерывной струей.
К клиническим проявлениям легочного нагноения присоединяются головокружение, выраженная общая слабость, удушье, боли в грудной клетке. Кожные покровы бледные. Учащение сердечных сокращений и изменения артериального давления находятся в прямой зависимости от степени кровопотери. При аускультации легких выслушивают разнокалиберные влажные хрипы на стороне поражения и с другой (аспирация). В большинстве случаев больные указывают, где в грудной клетке возникло кровохарканье или легочное кровотечение.
Характерным осложнением для нагноительных заболеваний легких также эмпиема плевры и пиопневмоторакс. Эти осложнения будут рассмотрены в отдельных главах.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки прямая и боковая.
2. Томограммы легких в динамике.
3. Бакпосiв мокроты и антибiотикограма.
4. Общий анализ крови, мочи.
5. Биохимический анализ крови (белок и его фракции).
На обзорных рентгенограммах органов грудной клетки в стадии до вскрытие абсцесса в бронх заметна тень округлой или овальной формы с выраженной перифокальной инфильтрацией. (рис 7а).
Рис. 7. А. Абсцесс легкого к раскрытию в бронх (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки).
После дренирования абсцесса через бронх наблюдают полость с нежной пиогенной капсулой. Характерным признаком при этом является горизонтальный уровень жидкости в секвестре (с-м Кордина). Перифокальная инфильтрация окружающей легочной ткани содержится. (рис 7б).
Рис. 7. Б. Абсцесс легкого после вскрытия в бронх (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки).
Рентгенологiчна симптоматика хронического абсцесса легких в стадии ремиссии такая: наличие одной или нескольких полостей деструкции правильной округлой формы с толстой пиогенной капсулой без перифокальной инфильтрации . При обострении процесса можно определить полость с горизонтальным уровнем жидкости (гноя) и газовым пузырем над ней. Вокруг абсцесса наблюдают перифокальную инфильтрацию легочной ткани.
При лабораторном исследовании в остром периоде или в периоде обострения хронического абсцесса отмечают выраженный лейкоцитоз со смещением формулы крови влево. Для гангренизация процесса характерны лейкопения, лимфоцитопения и прогрессирующая гипохромная анемия. Гипопротеинемия возникает вследствие большой потери белка с гнойным мокротой. Интоксикация и токсическое поражение печени приводят к диспротеинемии. При этом увеличивается концентрация мукопротеинов и сиаловых кислот.
Дифференциальный диагноз.
Рак с распадом в большинстве случаев проявляется клиническими симптомами, характерные для острого или обострения хронического абсцесса легких. Поэтому решающими в дифференциальной диагностике периферической “полостного” рака легких является Рентгенологические и инструментальные методы обследования. Наличие полости деструкции, как правило, без уровня жидкости, с неровной, фестончатыми внутренними контурами и дорожкой к корню (вследствие увеличения перибронхiальних лимфоузлов) указывает на рак с распадом. Проведение фiбробронхоскопiи и пункцiйнои бiопсiи позволяет верифiкуваты диагноз. (рис 8).
Рис. 8. Рак левого легкого с распадом. Рентгенограмма.
Туберкулезная каверна . В клинических течения важны проявления кашля с выделениями слизистого мокроты, умеренным одышкой. Повышение температуры тела – не характерен симптом для данной патологии. Рентгенологiчне обследования утверждает отсутствие эффекта от проводимой неспецифической антибактериального терапии. Туберкулезный процесс локализуется преимущественно в верхних долях легких. В мокроте обнаруживают мiкобактерiи туберкулеза. (рис 9).
Рис. 9. Кавернозный туберкулез левого легкого. Рентгенограмма.
Нагноений кисты легкого . Учитывая идентичность клинического течения острого абсцесса и нагноившейся кисты легкого, дифференциальных диагностику осуществляют на основе данных обзорных рентгенограмм органов грудной клетки в двух проекциях и томограмм. Полость нагноившейся кисты имеет овальную или шаровидную форму с тонкой капсулой и четкими ровными контурами. (рис 10).
Рис. 10. Нагноений киста легкого.
Лечебная тактика и выбор метода лечения
Лечебная тактика острых нагнiйних процессов легких направлена на консервативную терапию .
1. Активная санация трахеобронхиального дерева с введением через мiкроiригатор растворов антисептикiв, антибиотиков и протеолiтичних ферментов.
2. Адекватная антибактериального, противовоспалительное терапия. При этом абсолютно необходима максимальная концентрация препаратов в малом кругу кроовообигу. Для этого используют катетеризацiю пiдключичнои вены.
3. Терапия, которая направлена на повышение iмунорезистентности: активная – стафiлококовий анатоксин по схеме и пассивная – антистафiлококовий глобулiн, плазма крови, иммунизации, а также ендолiмфатичне введения iмуностимуляторiв (Т-активiн, тималiн, iносиплекс).
4. Потери белка с мокротой и анемия, что является следствием интоксикации, должны быть компенсированы гемотрансфузiямы и инфузии белковых препаратов (нативная плазма, альбумин, протеин), аминокислоты (вамiн, альвезин).
5. Детоксикацiйна терапия (гемодез, глюконеодез).
6. При неэффективном дренуваннi и периферическом субплеврально размещении гнiйника следует рекомендовать дренирование поля через грудную стенку.
Показанием к оперативному вмешательству при острых деструктивных процессах легких является легочное кровотечение II-III вв. Переход процесса в хроническую форму требует хирургического вмешательства. Операционный доступ – передне-боковая или боковая торакотомiя в Y мiжреберьи. (рис 11).
Рис. 11. Доступы для операций на легких: 1 – переднебоковой 2 – боковой, 3 – задний.
Объем операции – сегментектомiя, лобектомiя. (рис 12).
Рис. 12. Операция пульмонэктомия слева.
Больным с распространенной гангреной легкого необходимо выполнять пульмонектомiю. Это позволяет ликвидировать гнойный очаг, значительно снизить интоксикации и предупредить профузное легочное кровотечение.
Емпiема плевры – это гнойно воспаление вiсцерального и париетальных ее листков, сопровождающееся накоплением гноя в плевральной полости.
Этиология и патогенез
Причиной возникновения острой емпiемы плевры является воспалительные или гнойно-деструктивные процессы легких, гнiйникы брюшной полости (вторичная емпiема плевры), открытые и закрытые повреждения грудной стенки, а также, в отдельных случаях, оперативные вмешательства на органах грудной клетки (первичная епiема плевры).
В 88% больных встречается вторичная емпiема плевры. При этом возникает фiбринозний, экссудативный, а затем гнойный плеврит.
При гангренi легких, гнойный медiастинiтi, пiддiафрагмальному абсцессе стадия экссудативного плеврита чрезвычайно кратковременная. Прогрессирование процесса приводит к переходу ограниченной епiемы плевры в распространенную.
Классификация
По етiологiчним фактором:
1) специфическая;
2) неспецифический.
По патогенетическим фактором:
1) первичная;
2) вторична.
По клинической ход:
1) острая;
2) хроническая.
За распространением процесса:
1) ограничена;
2) распространенная.
Деструкции легкого:
1) емпiема с деструкции легочной ткани;
2) емпiема без деструкции легочной ткани;
3) пiопневмоторакс.
Сообщение с внешней средой:
1) закрытая емпiема плевры;
2) открыта емпiема плевры:
а) бронхоплеврального свищ;
б) торакоплевральна свищ;
в) торакоплевробронхiальна свищ;
г) решетчатая легкое.
Клиническая симптоматика
Клиника острой емпiемы плевры зависит от розповсюдженостi процесса, реактивностi организма и наличия осложнений.
Боль является симптомом, указывающим на вовлечение в процесс плевральных листков. Интенсивность его нарастает в зависимости от глубины дыхания и положения тела.
Зад уха возникает вследствие накопления гнойного содержимого в плевральной полости и исключения определенной участка легочной ткани из акта дыхания. Одышка прямо пропорциональна количеству экссудата в плевральной полости.
Кашель является проявлением воспаления или гнойно-деструктивного процесса в легеневiй тканинi.
Повышение температуры тела до 39-40оC, головные боли, бессонница, общая слабiсть, потеря аппетита – все это проявления интоксикации.
Вынужденное положение больных и ограничение дыхательных движений следует трактовать как следствие болевого синдрома. При распространении емпiемы плевры вiдмiчають пастознiсть грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков.
При пальпации – ослабленное голосовое дрожание на стороне поражения.
Данные перкусiи и аускультацiи зависят от розповсюдженостi процесса и количества гноя в плевральной полости. При перкусiи, в месте локализации экссудата можно определить укорочение звука с косым верхним контуром. Над экссудатом – тимпанiт в связи с уплотнением легочной ткани. При аускультацiи – дыхание ослаблено или отсутствовала при большом количестве экссудата.
Клиника ограниченной емпiемы плевры зависит от локализации процесса. Для верхiвковои (апiкальнои) емпiемы плевры, в связи с вовлечением в процесс сосудисто-нервного пучка, характерные интенсивные боли. В надключичнiй участке вiдмiчають отек мягких тканей. Данные перкусiи и аускультацiи малоинформативны. (рис 13).
Рис. 13. Верховая эмпиема плевры дело (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки).
При пристiнковiй (паракостальнiй) емпiемi плевры болевой синдром более выражен. Экскурсия легких ограничена. Укорочение перкуторного звука и резко ослабленное дыхание можно вiдмiтиты в зоне экссудата. (рис 14).
Рис. 14. Верхушечно – пристеночная эмпиема плевры дело (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки).
При парамедiастинальнiй емпiемi плевры больные жалуются на боли в дилянцi сердца. При локализации процесса в верхнем середостiннi возможен синдром верхней полой вены. Фiзикальнi данные отсутствуют.
При базальнiй (наддiафрагмальнiй) эмпиеме плевры больные жалуются на боли в пiдреберьи, усиливающиеся при дыхании и iрадiюють в надключичной области. В некоторых случаях имеет место iрадiацiя болей в епiгастральну дилянку.Пры пальпации межреберных промежутков и подреберье также может появиться ощущение боли.
Клинический ход послеоперационных емпiемы плевры зависит от характера оперативного вмешательства (краевая резекция легкого, лобектомiя, пульмонектомiя, операции на пищеводе) и инфицирования плевральной полости.
Клиническая симптоматика посттравматической емпiемы плевры зависит от величины повреждений грудной стенки легкие, органов середостiння и осложнений (нагноение, гемоторакс).
Вовлечение в гнойный процесс легочной ткани при острой емпiемi плевры приводит к расплавлению ее листков с норицi (прорыв гнiйника через грудную стенку).
Неадекватная санация емпiемнои полости приводит к возникновению хронических емпiемы плевры, решiтчатои легкие и плеврогенного цирроза легкого.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Данные рентгенограмм органов грудной клетки (в двух проекциях, при необходимости – латерографiя).
2. Плевральная пункции.
3. Занял экссудата для определения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
4. Общий анализ крови, мочи.
5. Биохимический анализ крови.
6. Плеврографiя (при переходе процесса в хроническую форму).
Рентгенологiчна симптоматика ограниченной и распространенной емпiемы – наличие экссудата. (рис 15).
Рис. 15. Миждольова эмпиема плевры (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки).
При ограничены острой емпiемi плевры имеется локальное интенсивное гомогенное затемнение.
Для распространенной емпiемы плевры характерно интенсивное гомогенное затемнение в базальных отделах гемоторакса с косым верхним контуром (линия Дамуазо). Купол диафрагмы определить не удается. Чем больше гнойного содержимого в полости плевры, тем выше верхний предел экссудата. (рис 16).
Рис. 16. Правосторонняя распространенная эмпиема плевры (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки).
Дифференциальный диагноз.
Плевропневмонiя осложнена экссудативным плевритом, в ряде случаев имеет клинический ход, идентичный с острой емпiемою плевры боли в грудной клетке, повышение температуры тела, одышка, кашель, общая слабiсть. Рентгенологiчна картина указывает на гiдроторакс (экссудативный плеврит, емпiема плевры, гемоторакс). Основным диферацiально-диагностического мероприятием является плевральная пункции. (рис 17).
Рис. 17. Пункция плевральной полости: А – местная анестезия Б – анестезия межреберных мышц В – пункция плевральной полости.
Наличие серозного (прозрачного соломенно-желтого) экссудата говорит о осложненную экссудативным плевритом плевропневмонию. Мутный с неприятным запахом экссудат белого или зеленоватого цвета может свидетельствовать об острой емпiему плевры.
Достаточно большие трудности в дифференциальной диагностике вызывают ограниченные формы емпiемы плевры.
Рак Пенкоста клинически и рентгенологiчно в большинстве случаев имеет почти одинаковый ход с апiкальною форме емпiемы плевры. Трансторакальная бiопсiя позволяет верифiкуваты диагноз.
Острый холецистит необходимо дифференцировать с пiддiафрагмальною емпiемою плевры. Совместными в обоих случаях есть боли в правом пiдреберьи, повышение температуры тела, френiкус-симптом. Однако данные объективного обследования, рентгенография органов грудной клетки и плевральной пункции позволяют четко разграничить эти патологические процессы.
Опухоль переднего середостiння , осложненную синдромом верхней полой вены, необходимо дифференцировать с парамедiастинальною емпiемою плевры. Однако температура тела у таких больных, как правило, нормальная. При верхней каваграфiи удается обнаружить смещения полой вены и ее неровные контуры (дефект наполнения) вследствие прорастания в нее опухоли середостiння. (рис 18).
Рис. 18. Верхняя каваграфия. Синдром верхней полой вены.
Возникают определенные затруднения и в дифференциальной диагностике эмпиемы плевры с посттравматической дiафрагмальною грыжей. При рентгенологiчному обследовании “на пользу “грыжи указывает деформация диафрагмы, дополнительные тени с горизонтальным уровнем, кишечные петли. Латерографiю и контрастирования ЖКТ следует считать основными в дифференциальной диагностике этого заболевания. (рис 19).
Рис. 19. Ирригограма. Диафрагмальная грыжа.
Ателектаз сегмента, судьбы легкие в некоторых случаях могут быть причиной диагностических ошибок. Кроме рентгенологiчного обследования (рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях и томографии), в подобных ситуациях возникает необходимость диагностической бронхоскопии, которая и выявляет причину обтурации бронха (инородное тело, ендобронхiальний рак и др.).. (рис 20).
Рис. 20. Ателектаз нижней и средней долей правого легкого. Рентгенограмма.
Лечебная тактика и выбор метода лечения
Острые нагнiйнi процессы плевры является показанием к консервативному лечению. В месте проведенной диагностической плевральной пункции проводят дренирование емпiемнои полости с последующей ее санацией растворами антисептикiв. (рис 21).
Рис. 21. Дренирование плевральной полости по Бюлау.
При ограничены емпiемi плевры аспирация гноя проводят пункцiйним способом i только при неэффективности пункцiйного метода осуществляют дренирование плевральной полости.
Назначают интенсивную антибактериального и противовоспалительное терапию. Проводят детоксикационную терапию (инфузия солевых растворов, гемотрансфузiи, переливание белковых препаратов, растворов декстрана, гемодеза, форсированный диурез, при необходимости – гемосорбция). Назначают терапию, нацеленную на повышение iмунорезистентности организма.
В процессе санации емпiемнои полости уменьшается количество навоза выделяется через дренаж. Оптимальным вариантом такого течения является ликвидация этой полости, после чего дренаж следует удалить.
Переход процесса в хроническую форму (10-12 недель) приводит к формированию остаточной емпiемнои полости, которую можно обнаружить с помощью плеврографiи – введение через дренаж водорастворимого контраста с последующей рентгенография в 2-х проекциях. (рис 22).
Рис. 22. Плеврография. Левосторонняя хроническая эмпиема плевры.
Оперативное вмешательство целесообразно при переходе процесса в хроническую форму, то есть при сформировавшейся остаточные емпiемнiй полости. Объем операции – плевректомiя, декортикацiя легкие.
В некоторых случаях, когда сформирована бронхиальной свищ и большая емпiемна полость не корректируется во время оперативного вмешательства, – больным необходимо выполнить корректирующую торакопластики.
Пiопневмоторакс – прорыв гнiйника легкие в плевральную полость, что сопровождается гнойных воспалениями листков плевры и колабуванням легкие.
Этиология i патогенез
Периферическое размещения гнойно – деструктивного очага в легеневiй тканинi приводит расплавления вiсцерального листка плевры. В связи с этим гной и воздуха поступают в плевральную полость. Возникает гнойных воспаления париетальных и вiсцерального листков плевры. Нарушение герметичности плевральной полости приводит к спадiння легкие.
Следует выделять случаи, когда изменения герметичности париетальных листка плевры вследствие ранения задней стенки с проникновением ведет к коллапсу легкого и инфицирования плевральных листков.
Поэтому основными причинами пiопневмотораксу нужно считать:
– Острый абсцесс легких;
– Гангренозный абсцесс легких;
– Гангрена легких;
– Нагноений кисты легкого;
– Абсцедивна пневмония;
– Пiддiафрагмальний абсцесс, прорвался в плевральную полость;
– Повреждение пищевода;
– Медiастинiт;
– Ранения грудной стенки;
– Операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки.
Классификация.
1. Ограниченный пиопневмоторакс:
а) пристiнковий;
б) апiкальний;
в) наддiафрагмальний;
г) парамедiастинальний;
д) многокамерный.
2. Субтотальный пиопневмоторакс
3. Тотальный пиопневмоторакс
4. Напряженный пиопневмоторакс
Клиническая симптоматика.
Клиника пiопневмотораксу зависит от величины очага деструкции, что влияет на степень колабування легкие, и количества гнойного содержимого в плевральной полости.
Боль при прорыве очага деструкции в плевральную полость возникает преимущественно внезапно. Одышка является следствием коллапса легкого в связи с нарушением герметичности плевральной полости, при повреждении одного из листков плевры. Вираженiсть ее прямо пропорциональна спадение легкого. Поэтому при субтотальной и тотальной пiопневмотораксi вiдмiчають одышку и в покое. Она резко усиливается даже при незначительном физическом нагрузке. Усиленное участие в дыхании принимают вспомогательного мышцы.
Выделение мокроты с гнилостным запахом случает гнойно-деструктивного процесса в легеневiй тканинi. Количество его уменьшается после прорыва очага деструкции в плевральную полость.
Повышение температуры тела с гектического размахами 2,5-3,0 в С вызвано увеличением площади резорбцiи. Больные адинамiчнi, вьялi. В некоторых из них сознание омрачено. При осмотре – положение больных вынужденное (субтотальный, тотальный пiопневмоторакс). Они сидят опершись руками на край кровати. Пораженная половина грудной клетки участия в дыхании не участвует, потому экскурсия ее ограничена.
При пальпации – ослабленное голосовое дрожание на стороне поражения.
Перкуторно – определяют резкое укорочение звука над зоной экссудата и коробочный оттенок в проекции воздуха.
При аускультацiи – характерно отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения. При ограниченном пiопневмотораксi – ослабленное или резко ослаблено дыхание с бронхиальной или Амфорическим оттенком.
Клинический ход пiопневмотораксу зависит от спаек между плевральными листьями. Это порой нивелирует типичный клиника тотального коллапса легкого. Клиника заболевания зависит также от объема экссудата. В связи с тем при различной распространенности процесса и величине деструкции легкого, различают острую, легкую и стертую формы пiопневмотораксу. Особенно тяжелым в диагностике является ограниченный пiопневмоторакс , протекающий в стертiй форме. Одышка для такой патологии не характерна, так как воссоединения не поводують тотальное спадiння легкие. При частичном же колапсi она незначительна или совсем отсутствует. Ослабленное голосовое дрожание на стороне патологического процесса, укорочение перкуторного звука и ослабленное или резко ослаблено дыхание над зоной колабованои легкие и экссудата.
В большинстве случаев после прорыва деструктивного очага в плевральную полость и коллапса легкого, вiдмiчають закрытия бронхоплеврального норицi. Однако воспалительный процесс в легеневiй тканинi и плевральной полости продолжается.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Рентгенография органов грудноi клетки в латеропроекцiях.
2. Плевральная пункции.
3. Плеврографiя.
4. Бакпосiв экссудата, антибiотикограма.
5. Общий анализ крови, мочи.
6. Биохимический анализ крови.
Рентгенологiчна картина пiопневмотораксу зависит от его формы, но обязательными симптомами будут: горизонтальный уровень жидкости и наличие воздуха в плевральной полости. По его фоне четко будет контуруватись край колабованои легкие. (рис 23).
Рис. 23. Левосторонний пиопневмоторакс. Обзорная ренгенограмме органов грудной клетки.
Дифференциальный диагноз.
Особой необходимости в проведении дифференциального диагностики при пiопневмотораксi в большинстве больных нет, характер анамнеза (наличие гнойно-деструктивного очага в легеневiй тканинi), клинического течения (резкий боль и одышка при проривi абсцесса в плевральную полость), а также данные рентгенологического обследования и плевральной пункции часто позволяют достоверно поставить диагноз.
В случаях ограничен пiопневмоторакс по клинической ход подобный гигантского острого абсцесса легких. Но отличия рентгенологiчнои симптоматики позволяют четко верифицировать эти патологические процессы. При остром абсцессе легких полость деструкции локализованного в легеневiй паренхiмi округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости и выраженной перифокальной инфильтрацией.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Лечение должно быть нацелено на санацию гнойно-деструктивного очага в легеневiй тканинi и ликвидации осложнения, иными словами – удаление гноя из плевральной полости и быстрое расправление легкого.
1. Активная санация трахеобронхиального дерева с помощью трахеоцентезу.
2. Дренирование плевральной полости, активная аспирация ее содержания (воздуха, навоз) для расправления легкого.
3. Лаваж плевральной полости растворами антисептикiв.
4. Направлена антибактериального, противовоспалительное и инфузионных терапия.
5. Терапия нацелена на повышение iмунорезистентности организма (стафiлококовий анатоксин по схеме, антистафiлококовий гамма-глобулiн, антистафiлококова плазма).
6. Ендолiмфатичне введения iмуностимуляторiв (тiмалiн, тiмоген, Т-активiн).
Показания к оперативному вмешательству такие, же как и при эмпиеме плевры.
Спонтанный пневмоторакс – поступления воздуха в плевральную полость с наступнимим спадiнням легкие, не связанное с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани.
Этиология и патогенез.
В результате спонтанного разрыва субплевральных бул и воздушных кисты возникает также повреждения и вiсцерального листка плевры. Это обусловливает поступление воздуха в плевральную полость. В результате нарушения ее герметичности, эластичная легочная ткань спадается. Степень коллапса легкого зависит от килькостi воздуха, поступившего в плевральную полость.
Классификация.
Пневмоторакс может быть:
1. Одностороннего или двустороннем.
2. Частичный (спадiння легкие до 1/3 объема).
3. Субтотальный (спадiння легкие до 2/3 объема).
4. Тотальный (спадiння легкие более 2/3 объема).
5. Напряженный или клапанный (полный коллапс легкого и смещение середостiння в здоровую сторону).
Клиническая симптоматика.
Начало заболевания – внезапное. Состояние больного и выражения клинических проявлений прямо пропорциональное объемам воздуха, попавшего в плевральную полость. Среди полного здоровья, а иногда после физической нагрузки, больные вiдмiчають резкие боли на стороне поражения, одышку, боли в дилянцi сердца и сердцебиение. Также доступна акроцiаноз или тотальный цианоз кожных покривiв. Расстройства гемодинамики зависят от степени гипоксией. Постепенно интенсивность болей и одышка уменьшаются, возникает сухой надсадный кашель.
При осмотре грудной клетки вiдмiчають расширения мiжреберних промежутков и ограничение дыхательной экскурсии. При пальпации ослабление голосового дрожание на стороне поражения. При перкусiи классическим признаком пневмоторакса является тимпанiт. При аускультацiи обнаруживают ослабленное или резко ослаблено дыхание. Сердечные тона – приглушенные, тахикардия.
Клинические проявления спонтанного пневмоторакса зависят от его размеров. Атипичный (бессимптомное) спонтанный пневмоторакс можно обнаружить у 20% больных, причем преимущественно при рентгенологическом обследовании. В большинстве случаев – это частичный пневмоторакс.
субтотальной и тотальный пневмоторакс характеризуют выраженный болевой синдром и одышка, возникшие вследствие коллапса легких.
Напряженный спонтанный пневмоторакс – тяжелая форма пневмоторакса. Внезапное начало, прогрессирующее нарастание одышки, резко выраженный цианоз. Дыхание поверхностное, частое, активное участие в нем принимают вспомогательные мышцы. Смещение средостения и перегиб сосудов приводит к нарушению сердечной деятельности, а это требует ургентной помощи.
Ригидный пневмоторакс (ригидная легкое). При пневмотораксе, который ликвидирован несвоевременно, возникает фибринозно-серозный плеврит. На поверхности легкого (висцеральной плевре) образуются шварты, наросты, не дают возможности легкого расправиться. Наличие остаточной плевральной полости и прогрессирующее развитие гнойной инфекции приводят к возникновению острой эмпиемы плевры. В таких случаях через определенный период времени больные наблюдают повышение температуры тела до 38-38,5 о С, общую слабость и усиление одышки. Нарастают явления интоксикации. Вследствие этого у таких больных возникает необходимость лечения емпиемнои полости.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1.Оглядова рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).
2.Плевральна пункция.
3.Торакоскопия.
4.Томография легких.
Диагноз спонтанного пневмоторакса устанавливают при рентгенологическом обследовании. На Смотровые рентгенограмi в плевральной полости имеющийся воздух, а на его фоне – контурированные край колабованои легкие.
При торакоскопiи в условиях пневмоторакса можно обнаружить разных размеров (0,5-3 см) субплеврально были.
Дифференциальный диагноз.
Экссудативный плеврит . Для данной патологии характерно более постепенное начало. В отличие от пневмоторакса у больных жалобы на боли в груди преобладают над жалобами на задишку.Часто такие пациенты указывают на перенесенное переохлаждения.
Как и спонтанный пневмоторакс, данной нозологической единицы свойственно ослабление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослаблены или отсутствуют дыхательные шумы в зоне экссудата. Однако обзорная рентгенограмма в таком случае визуализирует гомогенное интенсивное затемнение плевральной полости с косым верхним контуром. Пункция плевральной полости позволяет окончательно подтвердить диагноз экссудативного плеврита.
Межреберная невралгия – ведущим симптомом в клинической картине являются боли снарядов, колющего характера, усиливающиеся при физических нагрузках, изменении положения тела и дыхании. Локализация болей соответствует зоне иннервации межреберных нервов.
При обследовании выявляют нормальное голосовое дрожание, перкуторно – ясный легочный звук, а при аускультации – везикулярное дыхание (иногда ослабленное, в связи с уменьшением экскурсии грудной клетки). Рентгенография торакальных органов показывает, что легкие заполняют плевральные полости, а их синусы свободные.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение применяется у больных с частичным пневмотораксом.Пры этом во II-м межреберье по l. medioclavicularis проводят пункцию плевральной полости с аспирацией воздуха. Когда эффект отсутствует, а также при субтотальной, тотальном и напряженном пневмотораксе, необходимо дренирование плевральной полости с активной аспирацией воздуха.
Оперативное вмешательство требуется, когда отсутствует эффект от активной аспирации, а также при недорозплавленни легкие, рецидивирующем течении процесса, наличия больших субплевральных бул и ригидной пневмотораксе. Объем операции зависит от распространенности процесса: это ликвидация альвеолярной свищи, сегментарная резекция легких или лобэктомия.
Пневмотораксом называют наличие воздуха в плевральной полости.
Классификация.
Закрытый пневмоторакс – это повреждение вiсцерального листка плевры, вызывает поступления при дыхании воздуха в плевральную полость i приводит к спадiння легкие. Он возникает в результате повреждения легочной паренхимы или грудной стенки. В обоих случаях воздух в плевральную полость может проникнуть только в момент травмы.
Открытый пневмоторакс возникает вследствие образования дефекта грудной стенки при ранениях и свободном поступлении воздуха при вдохе – в плевральную полость, а при выдохе – наружу.
Клапанный возникает при повреждениях легочной ткани или грудной стенки с образованием клапана, когда воздух поступает в плевральную полость, но не получается назовни.Це опасный вид пневмоторакса, что ведет к полному коллапсу легкого, смещение средостения и плевро-пульмонального шока. Такая патология может сопутствовать как закрытые, так и открытые травмы грудной клетки.
В зависимости от величины спадiння легкие, пневмоторакс разделяют на:
1) частичный – коллапс легкого до 1/3 объема;
2) субтотальный – коллапс легкого до 2/3 объема;
3) тотальный – коллапс легкого до 3/4 объема;
4) напряженный – полный коллапс легкого и смещение органов середостiння в здоровую сторону.
Клиническая симптоматика.
Основным клинической проявлением посттравматического пневмоторакса является одышка в покое, что усиливается при незначительном физическом нагрузке.
Боли в грудной клетке является более характерными для травмы с повреждением ребер, однако колабування легкие также может сопровождаться болевым синдромом. Однако к нему больные быстро адаптируются и тогда одышка остается основным клинически проявлением такого осложнения. При посттравматическом пневмотораксе перкуторно в грудной клетке обнаруживают тимпанит и аускультативно ослабленное дыхание . Вираженiсть клинической картины зависит от степени коллапса легкого.
Рентгенологiчна картина дает возможность установить окончательный диагноз. При этом находят спадiння легкие и наличие прослойки воздуха в плевральной полости (рис. 24).
Рис. 24. Правосторонний пневмоторакс. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
При возникновении пневмоторакса целесообразно провести дренирование плевральной полости во II межреберье по средне – ключичной линии. Активная аспирация воздуха в таких случаях приводит к расправления легкого. Отсутствие эффекта от активной аспирации воздуха (нерозправлення легкие) является показанием к оперативному вмешательству.
Гемоторакс – накопление крови в плевральной порожнинi.Причиною возникновения этого осложнения является повреждение грудной стенки, плевры, легкого и сосудов.
Классификация.
Различают следующие виды гемоторакс:
1) малый (потеря до 10% ОЦК);
2) средний (потеря до 10-20% ОЦК);
3) большой (потеря 20-40% ОЦК);
4) полный (более 40% ОЦК).
Клиническая симптоматика.
Клинические проявления гемоторакса зависят от величины кровопотери. Это, в свою очередь, приводит к сдавливанию легкого и смещение середостiння. При малом гемотораксi клиническая картина связана с кровопотерей и выражена незначительно или совсем отсутствует. Средний гемоторакс проявляется одышкой, кашлем, общей слабiстю и головокружiнням. Великий и тотальное гемоторакс сопровождает выраженная бледность кожи и и видимых слизистых. Пульс учащен, артериальное давление снижено, сердечные тона ослабленные. Перкуссия дает возможность выявить жидкость в плевральной полости. Голосовое дрожание при этом отсутствовала. Аускультативно можно отметить резко ослаблено дыхание.
Рентгенологiчна картина гемоторакса достаточно специфическая. Характерно интенсивное гомогенное затемнение на стороне поражения и косой верхней контур (лiния Дамуазо). Френiко-костальный синус не вiзуалiзують. При малом гемотораксе, в зависимости от величины внутрiшньоплевральнои кровотечения, затмение наблюдают только в зоне синуса. При среднем гемотораксе оно доходит до угла лопатки (по задней поверхности) или до V ребра по передней поверхности грудной стенки. При большом гемотораксе подобная тень достигает ИИИ ребра, а для тотального гемоторакса характерно полное затмение плевральной полости и смещения середостiння в здоровую сторону.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Малый гемоторакс лечат консервативным путем. При этом делают пункцию или дренирование плевральной полости и удаление ее содержимого.
Средний гемоторакс с незупиненою кровотечением, а также большой гемоторакс является показанием к торакотомии, ревизии плевральной полости и ликвидации источника кровотечения.
Бронхоэктатическая болезнь – хроническое неспецифическое заболевание органов дыхания, характеризующееся расширением бронхов, бронхитом и фиброзом легких.
Этиология и патогенез.
В детском возрасте, когда стенки бронхов тонкие и податливые, при частых воспалительных процессах в легочной паренхиме возникает обструкция их бронхолегочными лимфоузлами. Это в свою очередь приводит застой секрета в бронхах и легких. Последняя, прогрессируя, приводит к активации инфекции, а это – к поражению бронхиальной стенки. Постепенно бронхи теряют подвижность, эластичность и дренажную функцию. Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости снижает резистентность их стенок, в результате чего возникает повышение внутрибронхиальных давления, которое приводит к необратимому расширения бронхов – бронхоэктазии.
В большинстве случаев патологический процесс является локализованным или регионарным. Наиболее часто испытывают повреждения базальные сегменты левого легкого и средняя доля дело. Оставаясь на длительное время локализованным, постепенно поражает другие сегменты легких и через частые обострения перерастает в двусторонние. На конечном этапе развивается выраженная дыхательная недостаточность с формированием “легочного сердца”.
Классификация.
В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазы:
а) цилиндрические;
б) мешковидные;
в) веретенообразные;
г) смешанные.
По клиническому течению различают формы заболевания:
1) легкую;
2) средней тяжести;
3) тяжелую;
4) осложненную.
Клиническая симптоматика.
Среди пациентов бронхоэктатической болезнью преобладают мужчины (3:1). Первые признаки заболевания в большинстве возникают в детстве.
Ведущей и наиболее распространенной жалобой является ка шель с мокротой, значительное количество которого выделяется утром. В период обострения выделения увеличиваются до 1000 мл и у каждого третьего имеют неприятный запах.
Отстоявшийся секрет имеет двухслойную структуру: верхний – вязкая жидкость, нижний – гнойный осадок. Количество последнего определяет степень и распространение гнойного процесса. При так называемых “сухих” Бронхоэктазии мокроты может не быть, однако наблюдаются кашель и другие симптомы.
Кровохарканье возникает у большинства больных, причем чем старше больной, тем чаще это осложнение. Темпы геморрагий в подобных случаях могут достигать угрожающего характера, вплоть до профузной легочного кровотечения.
Одышку в покое чаще наблюдают у пациентов с двусторонним значительным поражением, и с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В других – одышка возникает при физической нагрузке.
Боль в груди беспокоит больных с длительным анамнезом и частыми обострениями, бывает постоянным, усиливается при переохлаждении. движениях грудной клеткой. Кроме того, в зоне локализации поражения может возникать гиперестезия кожи.
Другие субъективных жалоб следует отнести общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль. У больных с длительным процессом (с раннего детского возраста) отмечают отставание в росте и развитии.
Температурная реакция напрямую связана с характером заболевания и его течением, индивидуальными особенностями организма. Температура преимущественно субфебрильная и лишь при нарушении дренажной функции бронхов, деструкции легких и присоединении смешанной вирулентной микрофлоры повышается до фебрильных цифр.
Объективный осмотр . На стороне поражения наблюдается сужение межреберных промежутков и ограничение подвижности ребер. При длительных процессах пальцы приобретают вид «барабанных палочек», ногти деформируются в виде часовых стекол.
Перкуссия грудной клетки дает мало сведений и только при фиброателектаз доли легкого определяют притупление перкуторного звука.
Аускультативно в большинстве случаев, особенно в период обострения, над задне-нижним отделом легких выслушивают разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Количество их после откашливания уменьшается, но сохраняется жесткое дыхание .
Клиническое течение бронхоэктатической болезни имеет определенные закономерности. В зависимости от его тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания.
Легкая форма . Характерным для нее являются постоянные, умеренно выражены некоторые клинические признаки болезни на фоне устойчивого удовлетворительного состояния и компенсации органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Изредка наблюдают кашель с небольшим количеством мокроты. При обострении процесса оно приобретает слизисто-гнойного или гнойного характера и количества его несколько увеличивается. Однако такие обострения возникают редко и в период ремиссии самочувствие больных остается удовлетворительным.
Заболевание средней тяжести имеет рецидивирующее течение. При этом возникают нарушения функции жизненно важных органов. Ведущим у больных является часто рецидивирующий бронхит со всеми признаками интоксикации. Количество обострений колеблется от 4 до 8 раз в год. Кашель носит постоянный характер и сопровождается выделением значительного количества мокроты. Долгое время больные отмечают субфебрильную (иногда фебрильной) температуры тела, общее недомогание и потерю аппетита. Грудная клетка у каждого третьего деформирована, с западением на стороне поражения. Перкуторно всегда наблюдают признаки снижения аэрации легких. Аускультативно – постоянно выслушивают мелкопузырчатые, крепитирующие и сухие хрипы. В подавляющем большинстве случаев хрипы бывают локализованы в задне-нижних и боковых отделах легких. В период ремиссии больные чувствуют постоянную общую слабость и другие симптомы гнойной интоксикации. Комплексное консервативное лечение дает временный эффект.
Тяжелую форму бронхоэктатической болезни можно характеризовать как интенсивное нарушение деятельности легких и сердечно-сосудистой системы. Кашель при подобной патологии бывает влажным, голос – хриплым. Больные отмечают постоянное обострение гнойного процесса, ремиссии становятся очень кратковременными. Развиваются признаки истощения, дети отстают в физическом и умственном развитии. Интоксикация приобретает нарастающего характера. Тяжелую форму бронхоэктатической болезни наблюдают у детей и взрослых, у которых заболевание главным образом возникло на фоне пороков развития органов дыхания. В этих случаях кашель постоянный, беспокоит больного и днем, и ночью. Гнойное мокроты выделяется в большом количестве, особенно утром. Одышка значительная, усиленную участие в акте дыхания принимают вспомогательные мышцы. Деформация грудной клетки, выбухание или западение передних отделов ребер, иногда – грудной сколиоз у таких больных является постоянным признаком.
Перкуторно над пораженной долей легких обнаруживают притупленный или тупой звук, над здоровой – коробочный. Определяют смещение средостения и смещение границ сердца. Аускультативные данные зависят от характера и распространения поражений. Так, при явлениях фиброателектаз без адгезии легочные шумы не выслушиваются. В подавляющем большинстве в зоне пораженной части легких прослушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. С возрастом признаки гнойной интоксикации, дыхательной недостаточности и нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы увеличиваются.
При длительном течении заболевания появляются изменения функции печени и почек в виде признаков гепатита, появления в моче белка, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров и др..
При тяжелой форме бронхоэктатической болезни возникают существенные эмоционально-психические нарушения. Часто такие больные замкнутые, неохотно вступают в контакт (особенно дети), раздражающие.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки.
2. Исследование мокроты.
3. Трахеобронхоскопия.
4. Бронхография.
5. Ангиопульмонография.
6. Общий анализ крови, мочи.
Рентгендиагностика . Рентгенологическая картина зависит от степени и распространения поражения легких. На обзорных рентгенограммах в большинстве случаев в верхних отделах обнаруживают обеднение и разрежение легочного рисунка, тяжистость и затмение – в нижних отделах легких. (рис 25).
Рис. 25. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки. Бронхоэктатическая болезнь.
Бронхография является решающим методом диагностики бронхоэктатической болезни. Она позволяет изучить не только морфологическую структуру бронхиального дерева, но и его функциональное состояние. Исследования следует проводить после комплексной противовоспалительной и санационной терапии, при минимальном количестве мокроты. Более информативной является бронхография под местной анестезией.
При цилиндрических бронхоэктазах, начиная с сегментарных, наблюдают равномерное трубчатое расширение сечения бронхов. Концевые отделы бронхов блокированы или мокротой, или грануляциями. Контуры бронхов неравны.
Для мешковидные бронхоэктазов характерно округлое или булавовидные расширения диаметром 4-30 мм. Дистальные отделы бронхов полностью блокированы.
Веретенообразные бронхоэктазы является распространенной формой с четко контурированные расширениями сечения бронхов. Сразу после расширения бронх на всем протяжении может иметь нормальные размеры. Наиболее частые смешанные формы бронхоэктазов. (рис 26).
Рис. 26. Бронхография. Бронхоэктатическая болезнь нижней доли левого легкого.
Ангиопульмонография. В связи с тем, что при бронхоэктатической болезни в патологический процесс включаются все элементы пораженной зоны, контрастное исследование сосудистой системы легких имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Кроме того, нередко хронические неспецифические заболевания (более 50%) легких развиваются на фоне дефектов развития различных структур органов дыхания.
Трахеобронхоскопия . Этот метод является важным в диагностике бронхоэктатической болезни, поскольку позволяет изучить состояние слизистой оболочки трахеи и бронхов, характер воспаления, архитектонику их и функциональное состояние. (рис 27).
Рис. 27. Трахеобронхоскопия. а – вход в трахею (голосовая щель), б – бифуркация трахеи.
Дифференциальный диагноз.
Бронхоэктатическая болезнь необходимо дифференцировать от хронической пневмонии, аномалий развития легких, кистозной гипоплазии и абсцесса легкого. Клиническое течение этой патологии подобен картины бронхоэктатической болезни. Однако данные обзорной рентгенографии органов грудной клетки, бронхологическое и другие исследования дают возможность установить правильный диагноз.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение . В связи с тем, что в основе заболевания лежат грубые и необратимые морфологические изменения в легких, лечение бронхоэктатической болезни всегда является сложным. Основной целью консервативной терапии необходимо считать достижение длительной клинической ремиссии, восстановления на достаточном уровне функции газообмена и дренажной функции бронхиального дерева.
Консервативное лечение включает:
– Антибактериальную терапию;
– Восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева;
– Дезинтоксикационную терапию;
– Рассасывающее, десенсибилизирующее и витаминотерапию;
– Диспансерное наблюдение с ежегодными курсами противорецидивного лечения.
Основным методом при таком лечении бронхоэктатической болезни, кроме антибиотикотерапии, проводимой по показаниям, является лечебная бронхоскопия. Ее эффективность можно оценить после 3-4 процедур. Между сеансами активной санации применяются также другие виды терапии: катетеризацию бронхов, ингаляционную аэрозольную терапию, микротрахеостомию. Полный курс санационной терапии систематически повторяют в весенний и осенний периоды.
Загальностимулятивна, дезинтоксикационная и Укрепляющая терапия реализуется введением антимикробной плазмы, комплекса витаминов, спазмолитиков, иммуностимулирующих препаратов. В запущенных случаях болезни и неэффективности консервативного лечения в комплекс терапии подключают гормональные препараты (кортикостероиды). Эффективнее их использовать эндобронхиально. Консервативное лечение и подготовку больного к операции целесообразно проводить в общесоматических, а лучше – в специализированных стационарах.
Хирургическое лечение бронхоэктатической болезни является радикальным, однако при нем всегда сложным остается определение показаний к резекции легкого. Непременным условием при этом является наличие гнойной инфекции, частое обострение болезни и осложнения течения процесса.
Показания к хирургическому лечению можно сформулировать так:
1. Односторонние бронхоэктазы:
а) мешковидные;
б) смешанные;
в) фиброателектативни (с расширениями бронхов);
г) осложненные (кровотечением, деструкцией, эмпиема плевры, полиартритом и т.д.);
д) цилиндрические (с частыми обострениями и неэффективной терапией).
2. Двусторонние бронхоэктазы (с деформацией и умеренной цилиндричнистю одного легкого и ограниченным, но большим поражением другой).
На основании изложенного, при бронхоэктатической болезни можно выделить несколько вариантов экономных резекций легких:
1) типичная лобэктомия;
2) типичная билобэктомия;
3) комбинированная резекция нижней доли и язычковых сегментов;
4) типичная резекция базальных сегментов и лингули.
Иногда применяют: сегментэктомию, полисегментарное резекцию, нетипичную резекцию сегмента (двух сегментов), пневмонэктомию и резекцию бронхов.
Доказано, что исключение пораженной части легкого от бронхиальной системы вследствие прекращения реинфицирования приводит к ликвидации гнойного процесса. Следует отметить, что обязательным условием при этом должен быть удовлетворительное состояние легочной паренхимы.
Анатомо-физиологические данные.
Пищевод – полая мышечная трубка, которая соединяет между собой глотку и желудок. Изнутри выстлана слизистой оболочкой. Расположенный позади трахеи и спереди позвонков. У взрослых место перехода глотки в пищевод находится на уровне VI шейного позвонка. Заканчивается – в месте перехода в желудок на уровне ХИ грудного позвонка. Длина его в среднем 25 – 30 см у мужчин и 23 – 24 см – у женщин и зависит от длины тела.
Ставохид по своему ходу фиксированный к окружающим органов соединительнотканными тяжами, содержащие мышечные волокна и сосуды.
Он идет не по прямой линии. Сначала занимает срединное положение, а затем обращает влево. Поэтому в шейном отделе он находится левее от средней линии, несколько выступая из-под трахеи, его прикрывает.
На уровне III – IV грудных позвонков пищевод видтиснюеться дугой аорты и нисходящей аортой вправо и на уровне VII грудного позвонка он уже полностью находится дело от позвоночника. Затем пищевод отходит от позвоночника кпереди, отклоняясь влево и обходя аорту спереди. Находясь левее и чуть впереди от аорты, пищевод проходит через пищеводное отверстие диафрагмы. (рис 1).
Рис. 1. Анатомические взаимоотношения пищевода с окружающими органами.
В пищеводе четыре сужения:
а) перстневидно-глоточное – это самое узкое место в пищеводе (С VI и назван Киллиану “ртом” пищевода);
б) аортальная сужение расположено на уровне IV грудного позвонка в месте перекреста пищевода с дугой аорты, в соответствии с которым на пищеводе является вдавливания стенки. Это сужение проявляется лишь в момент прохождения пищи вследствие того, что дуга аорты мешает пищевода расшириться;
в) бронхиальное сужение – на уровне V-VI грудных позвонков, в месте перекреста пищевода с левым бронхом;
г) диафрагмальное сужение – на уровне Х-ХI грудных позвонков, в области прохождения через диафрагмальное кольцо.
Пищевод делят на три отдела :
1. шейный – от нижнего края перстневидного хряща (VI шейный позвонок) до яремной вырезки (I-II грудные позвонки), длина его равна 5-6 см;
2. грудной – от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пищеводное отверстие диафрагмы на уровне Х-ХI грудных позвонков, длина его 15-18 см;
3. брюшной отдел – от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок, длина его 1-3 см.
В свою очередь грудной отдел пищевода делится на три части. Верхняя треть расположена на уровне II-IV грудных позвонков и имеет длину около 5 см. Средняя треть находится на уровне V-VII грудных позвонков, длина ее 5-7 см. Нижняя треть пищевода располагается от верхнего края VIII грудного позвонка до диафрагмы и имеет длину 6-7см.
Кровоснабжение пищевода на разных уровнях осуществляется из разных источников. (рис 2).
Рис. 2. Кровоснабжение пищевода.
Шейный отдел получает кровь из трех источников, которые не имеют одинакового значения.
1.Гилкы от нижних щитовидных артерий, идущих по боковым поверхностям пищевода и представляют собой основной источник кровоснабжения. Дело артерия более крупнее.
2. Тонкие ветки от фарингиальних артерий, опускаются на заднюю поверхность пищевода и заканчиваются на боковых поверхностях пищевода.
3. Непостоянные ветви от подключичных артерий (артерии Люшка).
Верхний грудной отдел кровоснабжается за счет терминальных ветвей артерий Люшка и от нижней щитовидной и восходящей ветви бронхиальной артерий.
Среднегрудного отдел снабжается кровью от бронхиальных артерий, отходящих от правой полуокружности дуги аорты, собственных артерий пищевода от первых межреберных артерий.
Нижняя часть получает кровоснабжение за счет пищеводных ветвей, отходящих непосредственно от нисходящей аорты и иногда от межреберных артерий.
Кровоснабжение брюшного отдела пищевода происходит в основном за счет езофагофундальних ветвей, которые идут от левой желудочной и левой нижне-диафрагмальной артерии. Езофагофундальни ветви анастомозируют с ветвями собственно пищеводных артерий, отходящих от дуги аорты. Иногда к брюшного отдела пищевода идут веточки от селезеночной и верхней надпочечниковой артерий.
Отток из вен пищевода осуществляется по венам соответствующих артериям, которые питают пищевод. В шейном отделе через нижние щитовидные, бронхиальные и самые верхние межреберные вены в югулярни и верхнюю полую вены. С нижней трети пищевода венозная кровь через ветви левой желудочной вены, верхние ветви селезеночной вены направляется в портальную систему. Часть венозной крови из этого отдела пищевода отводится левой нижней диафрагмальной веной в систему полой вены. Таким образом, вены грудного и брюшного отделов создают важный в клинической практике портокавальный анастомоз.
Лимфатическая система пищевода образована двумя группами лимфатических сосудов – основной сетки в подслизистом слое и сетки в мышечном слое, которая относительно независима, однако частично соединяется с подслизистой сетью. Лимфоток в продольных лимфатическим сосудам в верхних 2/3 пищевода идет по направлению вверх, а в нижней трети пищевода – вниз. (рис 3).
Рис. 3. Лимфатическая система пищевода.
Иннервация пищевода осуществляется за счет блуждающих нервов, а также симпатических и соматических нервов, образующих крупнопетлисте поверхностное сплетение, а также глубокие интрамуральные сплетения – мижмьязеве ауербахивське и подслизистое мейсснеровском. Эти сплетения широко анастомозируют между собой. (рис 4).
Рис. 4. Схема симпатической и парасимпатической иннервации пищевода.
1 – n. vagus sinister 2 – truncus sympathicus 3 – n. recurens 4 – n. splanchnicus major 5 – oesophagus 6 – n. splanchnicus minor 7 – diaphragma, 8 – нервные веточки к кардии и терминального сегмента пищевода от plexus coeliacus, plexus phrenicus и plexus gastricus superior 9 – n. vagus dexter.
Физиология.
Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи, которую проглотили, из полости глотки в желудок.
При графической регистрации глотательные сокращения пищевода отображаются в виде специфического комплекса, который состоит из трех волн: небольшой непостоянной отрицательной волны; резкого отклонения вверх, которое переходит в «плато» и выраженного, но сравнительно медленно развивающегося, а затем затухающего положительного отклонения ( “третья волна”). (рис 5).
Рис. 5. Форма перистальтической волны при ее регистрации с различных длянок пищевода (напивсхематично). а – комплекс сокращения глотки б – глоточно – пищеводного перехода; в1, в2, в3 – различных отделов пищевода г и г1 – кардии д – фундальный отдел желудка (сокращение нет).
Ожоги пищевода.
Возникают в результате действия химических или термических факторов от случайного или с суицидальными попыткой применения кислот, щелочей и других веществ. Тяжесть болезни определяется реагентом, его количеством и своевременностью оказания адекватной медицинской помощи.
Патогенез болезни . При употреблении щелочей возникает колликвационный некроз тканей стенки пищевода, а в случае действия кислот – коагуляционный.
Принято различать 3 степени ожога пищевода V. Lesoine (1965):
И – поражение слизистой оболочки (поверхностный ожог);
II – поражение пищевода до мышечной оболочки включительно (глубокий ожог);
III – поражение оболочек и параэзофагеальных клетчатки (ранний
перфоративний ожог).
Условно выделены 4 стадии патологических изменений при ожогах:
1. гиперемии и отека слизистой оболочки;
2. некроза и изъязвления;
3. грануляции;
4. рубцевания.
Клиническая симптоматика . Больные испытывают сильные страдания, особенно при глотании кислот. В тяжелых случаях вслед за принятием едкой щелочи или кислоты возникают изжога и сильная боль в полости рта, глотке, за грудиной или в эпигастральной области. Губы отекают, больной бледен. Пульс малый. Развиваются шок, потеря сознания и нередко наступает смерть. Если в течение 1-2 суток смерти не наступила, то развиваются тяжелая одышка в связи с отеком гортани, рвота слизью и кровь или кусочками слизистой оболочки. Губы и полость рта отекают, кровоточат. Повышается температура тела. Глотание невозможно. Вследствие перфорации стен пищевода развивается острый медиастинит. Смерть может наступить через 3-4 суток.
В случаях применения незначительного количества реагента через несколько суток уменьшается боль, отмечаются обильное слюноотделение и срыгивание слюной с кусочками слизистой оболочки пищевода. Через 10-15-20 суток постепенно восстанавливается способность глотать жидкость, уменьшается дисфагия. При эзофагоскопии нельзя видеть отек слизистой оболочки, которая покрыта пленками, местами эрозии, а в дальнейшем – рубцовые изменения. Постепенно восстанавливается свободное глотания, но через несколько недель дисфагия снова появляется и прогрессивно усиливается вместе с развитием рубцового сужения пищевода. Сначала затрудняется прохождение плотной, а затем и жидкой пищи. Дисфагия сопровождается усиленным выделением слюны, зригуванням и пищеводных рвотой. Последнее сначала происходит как во время, так и непосредственно после еды, а в более отдаленные сроки заболевания вследствие постепенного расширения пищевода выше места сужения оно бывает поздним и значительным. От голодания общее состояние прогрессивно ухудшается: наступает истощение, к постоянному чувству голода присоединяется изнурительная жажда.
Клинически проявления ожога пищевода можно разделить на три периода.
1. Острый. Для него свойственны гиперемия, отек и изъязвление слизистой оболочки. В этот период в результате сильной боли глотание невозможно.
2. Подострый. Это период грануляции. Больной получает возможность пить и принимать пищу. Глотание может сопровождаться болью.
3. Хронический – период прогрессивного рубцового сужения пищевода, возвращение дисфагии, похудения.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Рентгенологическое исследование. В свежих случаях ожогов пищевода, редко бывают объектом рентгенологического исследования, выявляются отечность складок слизистой оболочки и локальные спазмы. В отдаленные сроки оно позволяет установить место, протяженность, степень сужения и деформации пищевода. Умеренное расширение пищевода выше сужения, за правило, имеет ровные контуры. (рис 6).
Рис. 6. Рентгенография опеку пищевода.
Эзофагоскопия при кольцевом (наиболее частая форма) сужении обнаруживает фиброзное кольцо. Сужен просвет, за правило, размещен центрально и часто вокруг него звездно й формы рубец. (рис. 7).
Рис. 7. Эзофагоскопия. Рубцовый послеожоговом стеноз пищевода.
Иногда сужение бывает клапанной формы. При сужении на большом протяжении (трубчатый стеноз) в доступной осмотра верхней части сужения можно видеть утолщенную, бледную, ригидную стенку пищевода. В хронических случаях над местом сужения пищевод расширен, слизистая оболочка гиперемирована, отмечаются эрозии или язвы. В некоторых случаях послеожоговые стенозы трудно отличить от раковых. Наличие более или менее значительного расширения пищевода над зоной сужения свидетельствует против злокачественной опухоли.
Лечебная тактика и выбор метода лечения. Неотложная терапия: срочная госпитализация в хирургическое отделение, инъекции морфина и введение желудочного зонда, достаточно смазанного маслом для промывания желудка. При отравлении щелочами промывают разбавленным раствором уксусной кислоты или растительным маслом, при отравлении кислотами – раствором поташа. В сомнительных случаях промывают желудок молоком или буферными растворами. До введения зонда назначают питье раствора поташа в большом количестве, уксусной кислоты или молока в зависимости от характера химического реагента.
В первые дни проводится лечение таких осложнений, как отек гортани, шок, аспирационная пневмония, периезофагит, медиастинит, поражения почек, дегидратация или кома в связи с ацидозом. Профилактически вводят парентерально антибиотики широкого спектра действия. Если в течение трех суток больной не может принимать пищу – показана гастростомия или парентеральное питание. (рис. 8-19)
|
Рис. 8. Гастростомия по штамма – Сенну – Кадер. Наложение трех Кисетный швов. |
Гастростомия по Штамма – Сенну – Кадер. Вскрытие просвета желудка. |
|
Рис. 10. Гастростомия по штамма – Сенну – Кадер. Завязывания кисетного швов. |
Рис. 11. Гастростомия по штамма – Сенну – Кадер. Схема расположения трубки. |
|
Рис. 12. Гастростомия по штамма – Сенну – Кадер. Фиксация желудка к брюшине. |
Рис. 13. Гастростомия за Витцелю. Фиксация трубки. |
|
Рис. 14. Гастростомия за Витцелю. Раскрытие просвета желудка. |
Рис. 15. Гастростомия за Витцелю. Погружение трубки в просвет желудка. |
|
Рис. 16. Гастростомия за Витцелю. Дополнительное укрепление трубки вторым рядом одинарных и Кисетный швов. |
Рис. 17. Гастростомия за Витцелю (схема). |
|
Рис. 18. Схема гастростомы по Сапожков. |
Рис. 19. Схема гастростомы за Певцом. |
В подостром периоде (конец первого, вторую неделю заболевания) для задержки развития фибробластов и формирование рубца применяют препараты коры надпочечников (кортизон, преднизолон и т..).
Большинство хирургов приступает к бужирование пищевода не ранее 5 – 14-х суток после отравления, если нет лихорадки и признаков перфорации стенок пищевода. Сначала осторожно вводят покрытый маслом мягкий зонд диаметром 15 мм. Зонд оставляют в пищеводе на 30 минут. Введение зонда повторяют ежедневно в течение 3 недель. Калибр зонда увеличивают до 20 мм. Если нет признаков стеноза, то бужирование проводят один раз в неделю еще примерно 2 месяца. (рис. 20).
Рис. 20. Бужи со струнами – проводниками.
Большинство хирургов считает необходимым применять оперативное лечение лишь после многократных попыток лечения сужений бужированием и отсутствии эффекта от него. Успехи современной хирургии пищевода позволяют провести эксцизии места стеноза и соединить концы пищевода (при ограниченном участке поражения). В ряде случаев выполняют операции создания из кишки искусственного пищевода и некоторые другие операции. (рис 21, 22).
Рис. 21. Схема операции по Ру – Герцену.
Рис. 22. Схема загрудинной тонкокишечной эзофагопластики.
Ахалазия.
Ахалазия кардии – это нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс из пищевода в желудок вследствие отсутствия рефлекторного раскрытия кардии при глотании.
Первые симптомы заболевания чаще проявляются в возрасте 20-40 лет. Заболевание одинаково распространено среди мужчин и женщин.
Этиология. Этиология заболевания неизвестна, однако в литературе отмечены два факта: 1) первые проявления заболевания часто непосредственно связаны с психической травмой, 2) заболевания широко распространено в некоторых регионах Бразилии, где его считают следствием инвазии трипаносомы Круса.
Специальными исследованиями доказано, что при ахалазии кардии нарушается функция не только кардиального сфинктера, но и самого пищевода, по меньшей мере его средней и дистальной третей, мышечная оболочка которых образована гладкой мускулатурой.
Классификация. Существует большое количество классификаций ахалазии кардии. Наибольшее распространение получили классификации, в основу которых положены клинико-рентгенологические и манометрические признаки.
Петровский Б. В. (1962), А. Д. Федорова (1962) различают 4 стадии:
1. раннюю – функциональный спазм перемежающейся непостоянного характера, расширение пищевода не наблюдается;
2. стойкий спазм кардии с нерезким расширением пищевода;
3. рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода;
4. резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией пищевода, часто S-образной формы и эзофагитом.
Siewert (1981) в основу клинической классификации ахалазии положил нарушения моторики пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Он различает три формы заболевания:
1 – Vigorous achalasia – остаточное давление нижнего пищеводного сфинктера может быть высоким и давление в теле стравходу увеличивается одновременно с глотанием;
2 – Hypermotile achalasia – остаточное давление может быть нормальным и пищевод при рентгеноскопии все еще относительно не изменен, но нижний пищеводный сфинктер при проглатывании не расслабляется;
3 – Amotile achalasia – пищевод дилятований и сфинктер НЕ расслабляется.
Шалимов А. А. в своей практике пользуется классификации Б. В. Петровского, в которой эта патология хотя и рассматривается как спазм, но в то же время предоставляется практически удобная оценка состояния пищевода и приведена степень изменений функции кардии.
Клиническая симптоматика.
Дисфагия и регургитация – основные симптомы заболевания. На протяжении многих лет болезнь может проявляться незначительными неприятными ощущениями, тиснением в области кардии или в мечевидного отростка, которые возникают при прохождении комка плотной пищи. Дисфагия вначале непостоянна. Начальные симптомы: спастические боли в эпигастральной области после еды, аэрофагия и отрыжка.
Постепенно дисфагия становится постоянной, нередко зависит от эмоционального состояния. Больные принимают только полужидкую или кашицеобразную пищу, делают маленькие глотки. Нередко она может быть выборочной, сопровождается различными неприятными ощущениями: переполнением, тиснением, распиранием, тяжестью за грудиной, сердцебиением, затрудненным дыханием. Со временем дисфагия становится болезненной; появляются изжога и боль в эпигастральной области, признаки сдавления средостения и груди, одышка, цианоз лица, удушье, которые продолжаются до тех пор, пока не наступит срыгивание или рвота.
Регургитация в период незначительного расширения пищевода наступает после употребления нескольких глотков пищи на высоте затруднения глотания. В дальнейшем она нередко вызывается самим больным для укорочение периода дисфагии. У части больных она сопровождается частой икотой или бывает избирательной. Нередко возникает ночью, во время сна: проснувшись, больной находит на подушке влажное пятно (“симптом влажной подушки”). Боль – частая жалоба при ахалазии кардии. Этот симптом имеет различные проявления: от незначительной боли до “болевого криза”. Болевые кризисы возникают в раннем периоде болезни, чаще ночью, 1-3 раза в месяц. Боль очень сильная, ирадиюе в спину, вверх по пищеводу, в шею, челюсть. Продолжительность его от нескольких минут до нескольких часов.
Слюноотделение нередко сочетается с неприятным запахом изо рта. Часто бывают признаки вегетативной дистонии ваготоническое типа – спазмы желудка или двенадцатиперстной кишки, брадикардия, влажные руки, ноги. Нередки сочетания с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эпизодически дуоденальный стаз, парез или острое расширение желудка и другие формы желудочно-кишечного дистонии). В отдельных случаях отмечается симпатикотония – расширение зрачков, сухость кожи.
Общее состояние больных в течение многих лет может быть удовлетворительным. В большинстве случаев он прогрессивно ухудшается, нарушается питание, резко снижается вес тела. Вследствие повторных аспирационных пневмоний нередко развиваются хронические легочные заболевания.
Аускультативно можно определить время глотания. У здоровых лиц над мечевидным отростком выслушивается глухой, булькающий звук, который возникает через 6-9 секунд после глотка воды. У больных ахалазию такой звук чаще всего определяется либо возникает из-за значительного непостоянный промежуток времени после глотка.
При значительном растяжении и переполнении пищевода пищевыми массами у некоторых больных можно заметить выбухание в передне-боковых отделах шеи. Иногда перкуторно удается определить расширение границы тупости средостения.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Рентгенологическое исследование. Резкое расширение пищевода, оказывается иногда уже при просвечивании органов грудной клетки. Во фронтальном положении больного в таких случаях часть пищевода выступает за правую границу сердечно-сосудистой тени. Расширенный пищевод, за правило, содержит жидкость и остатки пищи. (рис 23).
Рис. 23. Рентгенография ахалазии пищевода (фронтальная проекция).
Бариева смесь оседает в нижней части пищевода, образуя горизонтальный уровень. При этом в запущенных случаях заболевание проявляется S-образный изгиб пищевода, а нижний конец его закруглен. В менее тяжелых случаях пищевод (его нижний конец) заостренный и вытянутый. Газовый пузырь желудка отсутствует. (Рис 24).
Рис. 24. Рентгенография ахалазии пищевода (нижний конец заострен и вытянут).
Эзофагоскопия. Слизистая оболочка ставоходу, за правило, имеет признаки воспаления: складки ее утолщены, нередко можно видеть участки гиперемии, эрозии, лейкоплакии. (Рис 25).
Рис. 25. Эзофагоскопия. Ахалазия кардии.
Езофаготонокимографичне исследования. (Рис 26, 27).
Рис. 26. Нарушение перистальтики пищевода при ахалазии кардии (1 – I тип, 2-4 – II тип ахалазии).
а, б, в – запись сокращений пищевода из трех различных участков г – пневмограма д – регистрация глотания. Представлены 4 фрагмента езофаготонокимограм больных ахалазию с разной степенью тяжести заболевания.
Рис. 27. Езофаготонокимограма здорового человека (I) и больного ахалазией кардии (II).
а – запись сокращений ставоходу (средняя треть), б – запись давления в кардии; в – пневмограма г – регистрация глотания. При глотании у здорового человека в пищеводе регистрируются характерные пикообразные волны сокращений, в кардии давление падает (раскрытие кардии). У больного ахалазию перистальтика нарушена почти на всем протяжении пищевода, волны глотательных сокращений имеют малую амплитуду, деформированы. Раскрытие кардии при глотании не происходит.
Фармакологические пробы. Нитроглицерин и амилнитрит снижают давление в кардии и облегчают прохождение бариевой смеси в желудок. Действие препаратов контролируется рентгеновским экраном.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику, особенно в начальной стадии заболевания, необходимо проводить со многими поражениями пищевода, поскольку большинство их протекает с симптомами дисфагии (эзофагоспазм, пептические эзофагиты, язвы и стенозы пищевода, сократительной кольцо, синдром Пламмер-Винсона, большие дивертикулы и т. и.). Наибольшие сложности возникают при проведении дифференциального диагноза между ахалазией кардии и эзофагоспазмом доброкачественной этиологии (пептическим, послеожоговом, туберкулезным и т..), Стенозом пищевода и кардиоэзофагеальным раком. Но тщательный анамнез и обследование больного в большинстве случаев позволяют поставить правильный диагноз. Если же остаются любые диагностические сомнения, рекомендуется повторное обследование больного через некоторое время, а также дополнительные методы обследования (рентгенкинематография, Эзофаготонокимография и т..).
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение назначается на начальных стадиях заболевания и в период подготовки к операции или лечению кардиодилятациею.
Пища должна быть механически, химически и термически щадящей, с большим количеством пищевых веществ, белков и витаминов.
Необходимо периодически промывать пищевод физиологическим раствором.
Из медикаментозных средников рекомендуются холинолитики и другие спазмолитические средства, внутримышечные и довенни введения сернокислой магнезии, хлористого кальция, седативных препаратов (бром, элениум, триоксазин, аминазин и др.)., Витаминов, особенно группы В.
Добрый симптоматический эффект, только кратковременный, может быть получен от препаратов нитрогруппы – нитроглицерина и амилнитрита.
Рекомендуют непосредственно перед едой принимать местноанестезирующие лекарства: 0,5-1% раствор новокаина, анестезин и т..
В период предоперационной подготовки проводится массивная витаминотерапия (витаминами В1, В2, В6, С и др.)., Переливание крови и плазмы, довенни вливания растворов глюкозы, аминокислот и жировых эмульсий.
Хорошие результаты дает физиотерапевтическое лечение. Рекомендуются ионофорез с новокаином и глубокая диатермия на участок кардии, шейный воротник по Щербаку, длинноволновая диатермия, общая франклинизация. Назначаются также шейные вагосимпатической и поясничные новокаиновые блокады по А. В. Вишневскому. Положительный эффект дает психотерапия.
Суть кардиодилятации заключается в насильственном бескровном расширении кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металлическим, ртутным, гидростатическим и другими дилятатор или пневмобалоном. Продолжительность кардиодилятации 3-10 минут. При необходимости через 4-7 суток проводят повторные кардиодилятации.
Кардиодилятация показана только в первой и второй стадиях ахалазии, а также в случаях, когда есть противопоказания к операции. (Рис 28, 29).
Рис. 28. Металлический дилятатор Штарка.
Рис. 29. Пневматический кардиодилятатор.
Оперативное лечение дает хорошие результаты в третьей и четвертой стадиях заболевания и при рецидивах после курса кардиодилятации.
Чаще всего применяется операция Геллера (Heller, 1913) – эзофагокардиомиотомии.
(Рис 30, 31).
Рис. 30. Операция Геллера (черезплевральний доступ) – кардиальная часть желудка смещена под диафрагму, накладываются фиксирующие швы для содержания желудка в нормальном положении.
Рис. 31. Операция Геллера (черезплевральний доступ) – поперечный срез пищевода на уровне рассеченной мышечной оболочки.
Кроме операции типа Геллера, применяются операции Гейворовського (езофагофундоанастомоз). (Рис 32).
Рис. 32. Схема эзофаго за Гейровский.
Дивертикулы пищевода.
Дивертикулы пищевода – ограниченное выпячивание стенки пищевода.
Различают врожденные и приобретенные дивертикулы пищевода настоящие, которые сохраняют структуру органа, и ложные, лишенных мышечной оболочки. Ложные дивертикулы по сути является килой (протрузией слизистой оболочки через слабые места мышечной стенки), что свидетельствует об их приобретенный характер. Настоящие дивертикулы пищевода, за правило, врожденные.
Выделяют глоточно-пищеводные, или ценкеровский; епибронхиальни (бифуркационные) Эпифренальный (епидиафрагмальни) дивертикулы.
Дивертикулы средней трети пищевода относят к тракционных, в их образовании большое значение придают соединения, которые возникают после различных воспалительных процессов в средостении и оттягивают участок стенки пищевода в том или ином направлении. (Рис 33).
Рис. 33. Рентгенография дивертикула пищевода (средняя треть).
Дивертикулы нижней трети пищевода (Эпифренальный) – эти дивертикулы чаще всего выходят из ампулы пищевода или участка, расположенного непосредственно над ампулой, но могут находиться и еще проксимальнее. В большинстве случаев они являются пульсийнимы.
Чаще всего встречаются в возрасте от 50 до 70 лет, несколько чаще у мужчин, чем у женщин.
Клиническая симптоматика зависит от локализации и размеров дивертикула.
Малый дивертикул может ничем не проявляться или вызвать симптомы раздражения глотки – ощущение жжения, першения, сухости, кашель, ощущение инородного тела в глотке, нарушение глотания, чрезмерное слюноотделение, неприятный запах изо рта, ощущение тошноты.
Одновременно с увеличением мешка дивертикула появляется нарушение глотания. Больной чувствует остановку пищи позади гортани, а если мешок большой, то в верхней части пищевода. Остановка комка пищи сопровождается “феноменом блокады”: Больной делает глотательные движения, вслед за чем лицо краснеет, он начинает задыхаться. После рвоты наступает облегчение. Если же его нет, появляется головокружение и наступает полуобморочное состояние.
Из других симптомов необходимо указать на охриплость голоса, которая возникает вследствие сдавления возвратного нерва, затрудненное дыхание от сжатия трахеи.
В ряде случаев отмечается похудения. При осмотре почти в 1/3 случаев можно обнаружить выпячивание на шее (при отклонении головы кзади). Выпячивание мягкой консистенции, при надавливании над местом выпячивание можно обнаружить шум плеска после того, как больной выпьет воды (признак Купера).
F. Laneu (1959) различает 3 стадии болезни.
В первой стадии проявления глоточно – пищеводных дивертикулов неспецифические. Это ощущение першения или царапания в горле, сухости или значительного слюноотделения, какосмия, неудобство при глотании, покашливание. Иногда во время еды или волнении к горлу подходит комок – “признак клецки” Келе, которую не следует путать с globus hystericus. Постепенно больные приспосабливаются и не обращают внимание на напряжение мышц шеи и движения головы в процессе еды, частые покашливания, отрыжку, легко придерживаются вынужденной диеты, привыкают запивать пищу, полоскать горло после еды (туалет дивертикула) и т.. При пальпации в них обнаруживают напряжение и болезненность жевательной мышцы – симптом Поттенджера. Эта стадия проходит под маской хронического фарингита.
Во второй стадии – стадии дивертикулита – клиника связана с застоем слизи, пищи и воздуха в теле дивертикула, причем общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре заметно асимметричное утолщение шеи с мягким выпячиванием, которое уменьшается при пальпации и увеличивается во время еды. Постукивание в центре утолщение после приема пищи вызывает шум плеска, а надавливание сбоку приводит к урчание. Изменение положения тела меняет перкуторный тимпанический звук над дивертикулом, а при аускультации слышен шум “клекочущого гейзера”. Тиснение дивертикула на соседние органы создает умеренно выраженный компрессионный синдром: дисфагию, регургитацию с симптомами ночной кашля и “влажной подушки”, дисфонию, кашель, одышку, неприятный запах изо рта.
Третья стадия – стадия декомпенсации – характеризуется значительной выраженностью симптомов, похудения, ухудшением общего состояния. Хронический дивертикулит приводит к перидивертикулиту и многочисленных осложнений – асфиксии, пневмонии, абсцесса, венозного застоя, синдрома Клода Бернара – Горнера, кровотечение, перфорация, медиастинит, раковом перерождению.
Епибронхиальни дивертикулы клинически ничем не проявляются. Реже бывают периодические затруднения глотания, загрудинные боли, кровотечение.
Епидиафрагмальни дивертикулы также часто не вызывают особых нарушений и проявляются только при рентгенологическом исследовании.
Иногда наблюдаются болевые ощущения в области нижней части грудины, срыгивание, аэрофагия, кашель, потеря аппетита и тошнота, может быть и пищеводное рвота. Дивертикул больших размеров может сдавливать пищевод, в связи с чем появляются боли в груди (особенно после еды), которые сопровождаются сердцебиением, одышкой. Эти симптомы исчезают при опорожнении дивертикула.
Течение заболевания очень медленный.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики. При рентгенологическом исследовании контрастное вещество заполняет дивертикул, а затем переходит в пищевод. Заполненный дивертикул можно видеть на задней или боковой поверхности пищевода. (Рис 34).
Рис. 34. Рентгенография дивертикула пищевода (на боковой поверхности).
Необходимо исследовать больных не только в передней, но и в боковых проекциях.
Чаще дивертикул Ценкера лежит превертебральных в сторону верхнего средостения, позади или левее пищевода.
Рентгенологические бифуркационный дивертикул обнаруживают округлой или конусовидной формы. (Рис 35).
Рис. 35. Рентгенография бифуркационного дивертикула пищевода (округлой формы).
Достаточно легко рентгенологически выявляются и Эпифренальный дивертикулы. (Рис 36).
Рис. 36. Рентгенография Эпифренальный дивертикула пищевода.
При этом непосредственно над диафрагмой оказываются округлые или овальные с четкими контурами выпячивание стенки пищевода различных размеров.
Проводят рентгенокинематографию.
При осмотре Эзофагоскопию – слизистая оболочка, за правило гиперемирована, иногда наблюдается эрозии. (Рис 37).
Рис. 37. Эзофагоскопия. Дивертикул пищевода.
Дифференциальный диагноз. Эпифренальный дивертикулы следует дифференцировать с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. В редких случаях возникает затруднение при дифференциации небольших дивертикулов от язвы пищевода. Имеют некоторое сходство проявления дивертикула и мегаезофага (ахалазии кардии).
Лечебная тактика и выбор метода лечения. Хирургическое лечение рекомендуется только при больших дивертикулах, а также при осложнениях. В других случаях, а также при противопоказаниях к операции можно ограничиться консервативными мероприятиями, которые включают щадящую диету, в некоторых случаях – периодическое промывание полости дивертикула (при очень больших размерах дивертикула и застоя в нем пищевых масс). Пища должна быть механически, химически и термически щадящей, полноценной, содержать достаточное количество витаминов.
Хирургическое лечение. Хирургическое лечение является радикальным.
Чаще всего проводят резекцию мешка дивертикула.
При Эпифренальный дивертикулах резекцию дивертикула, за правило, дополняют пластикой диафрагмальным лоскутом на ножке, предложена Б. В. Петровским. (Рис.38-45)
|
Рис. 38. Резекция шейного дивертикула пищевода с помощью УКЛ-40. |
Рис. 39. Резекция шейного дивертикула пищевода с помощью УКЛ-40. Закрепление линии швов |
|
Рис. 40. Удаление эпиброхиального дивертикула пищевода. |
Рис. 40. Удаление эпиброхиального дивертикула пищевода. |
|
Рис. 42. Удаление эпиброхиального дивертикула пищевода.Укрепление лини швоввв медистаинальною плеврою. |
Рис. 43.. Удаление эпиброхиального дивертикула пищевода.. |
|
Рис. 44. Удаление эпиброхиального дивертикула пищевода.Укрепление лини швоввв медистаинальною плеврою |
Рис. 45. Удаление эпиброхиального дивертикула пищевода.Укрепление лини швоввв медистаинальною плеврою |
Доброкачественные опухоли пищевода.
Доброкачественные опухоли пищевода встречаются редко. Чаще всего в пищеводе развиваются лейомиомы.
Лейомиомы, несколько чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Опухоли чаще локализуются в верхней и средней третях пищевода.
Еще реже в пищеводе встречаются полипы, фибромы, гемангиомы, фибролипомы, нейрофибромы, фибромиксомы, папилломы и другие, более редкие виды доброкачественных опухолей.
Иногда наблюдаются кисты пищевода паразитарные, дермоидные, вследствие удвоения участки слизистой оболочки – редупликацийни, эпителиальные, кисты, которые образовались из остатков слизистой оболочки желудка, ретенционные или слизистые кисты пищеводных желез, воспалительные кисты.
Различают приобретенные и врожденные кисты.
Этиология. Причины возникновения доброкачественных опухолей пищевода, как и опухолей вообще, изучены недостаточно. Можно отметить значение хронического раздражения слизистой пищевода вследствие употребления слишком горячей, грубой и острой пищи.
Клиническая симптоматика. Небольшие опухоли пищевода чаще протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта.
Наиболее частым симптомом является дисфагия, за правило, периодическая и очень медленно нарастающая на протяжении многих лет. За ней по частоте идут боли, ощущение тиснения или переполнения за грудиной, диспепсические явления. Полипы и гемангиомы иногда кровоточат.
Полипы с длинной ножкой, расположенных в проксимальном отделе пищевода, при рвоте могут выпадать в полость рта, глотку и гортань. При попадании полипа в глотку или гортань могут возникать приступы сильного кашля, асфиксия, смерть.
Большие доброкачественные опухоли пищевода могут вызывать также сжатия трахеопищеводного бронхиального дерева и способствовать возникновению воспалительных заболеваний легких, развитию ателектазов. Сдавливанием трахеи, бронхов, нервов, сердца и других органов средостения опухолью, которая растет за пределы стенки пищевода, могут возникать одышка, кашель, сердцебиение, боли в области сердца и другие нарушения. В ряде случаев наблюдаются некроз, воспаление и изъязвление слизистой оболочки над опухолью, кисты пищевода могут нагнаиваться.
Доброкачественные опухоли пищевода часто сопровождаются нарушениями его перистальтики.
Лабораторные и инструментальные обследования.
Рентгенологическое исследование. Рентгенологическими признаками полипа являются:
1. небольшой плотный округлый или овальный дефект наполнения;
2.змищення в определенных пределах этого дефекта наполнения при наличии ножки;
3. перистальтика пищевода не нарушена;
4. эластичность стенок пищевода сохранена
5. веретенообразное расширение просвета пищевода на уровне полипа;
6. обструкция на уровне полипа;
7. расширение над обструкцией;
8. расширение тени средостения.
Гиперкератоз – утолщение и пролиферация чешуйчатых клеток эпителия пищевода. При рентгенологическом исследовании возникает картина неправильной формы дефектов наполнения.
Липомы больших размеров вызывают закрытие просвета пищевода с типичным дефектом наполнения. (Рис 46).
Рис. 46. Рентгенография доброкачественной опухоли пищевода.
Лейомиома пищевода может привести к обструкции его и создавать локальные расширения, в центре которых определяется полукруглыми и полуовальный с гладкими, четкими контурами дефект наполнения.
Гемангиома пищевода встречается очень редко.
Аденомы пищевода относятся к редким доброкачественных опухолей этого отдела желудочно-кишечного тракта.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить кисту пищевода. Выявляют характерные симптомы обтекания бариевой смесью дефекта наполнения с гладкими, четкими контурами. Кости более значительных размеров создают разной степени обструкции.
Большинство доброкачественных образований проявляется одинаковыми рентгенологическими признаками. Эти признаки следующие:
1. образование, за правило, единичный, но может быть множественным;
2. центральный, округлый, полупрозрачный гладкостенных дефект наполнения;
3. дефект наполнения может иметь вид узлового образования неправильной формы;
4. больших размеров, неправильной формы дефект наполнения может симулировать злокачественный новообразование;
5. контрастное вещество обтекает доброкачественный новообразование или покрывает его, зависит от размеров опухоли;
6. опухоли на ножках проявляются в виде подвижного новообразования, который смещается по пищеводу в обе стороны;
7. доброкачественная опухоль не инфильтрирует стенку пищевода, она выходит из одного участка, то есть локализованной;
8. эластичность стенок пищевода не поднимается;
9. перистальтическая функция пищевода не только не снижается, но в ряде случаев вследствие сужения просвета становится повышенной;
10. складки слизистой оболочки пищевода не меняются, за исключением того участка, из которой следует образование, они огибають новообразование;
11. изучение рельефа слизистой оболочки пищевода позволяет выявить новообразование, обмазанные бариевой смесью;
12. обструкция при больших опухолях;
13. расширение пищевода над обструкцией;
14. легкий изгиб пищевода в месте опухоли;
15. четкая демаркация (предел) между доброкачественной опухолью и нормальной пищеводом.
При эзофагоскопии опухоль, за правило, обнаруживают легко. (Рис 47-50).
|
Рис. 47. Эзофагоскопия. Папиллома. |
Рис. 48. Эзофагоскопия. Полип кардии. |
|
Рис. 49. Эзофагоскопия. Интрамуральная незлокачественными опухоль пищевода (фиброаденома). |
Рис. 50. Эзофагоскопия. Субмукозная опухоль пищевода. |
Слизистая оболочка, покрывающая ее, в большинстве случаев интактная, но может иметь следы воспаления и изъязвления вследствие травматизации ее пищевым комком.
Диагноз доброкачественной опухоли пищевода выставляют на основе рентгенологического и эзофагоскопической исследования, а также клинической картины заболевания.
Лечебная тактика и выбор метода лечения. Лечение хирургическое. Опухоль на ножке может быть забранной через эзофагоскоп. В зависимости от характера, размеров и локализации опухоли проводится энуклеация ее или резекция с участком стенки пищевода, или резекция пищевода. (Рис 51-54).
Рис. 51. Рассечение мышечной оболочки пищевода над опухолью.
Рис. 52. Удаление опухоли без повреждения слизистой пищевода.
Рис. 53. Узловые швы на мышечную оболочку пищевода. Пунктиром отмечен лоскут диафрагмы, которым будет укреплена стенка пищевода.
Рис. 54. Аллопластика стенки пищевода.
Рак пищевода.
Рак пищевода встречается относительно редко (6%).
Этиология. На нынешние время существуют десятки гипотез этиологии и патогенеза рака пищевода. Большое значение имеет инволютивными фактор.
Классификация по стадиям TNM:
Т – первичная опухоль.
Т0 – первичная опухоль не определяется.
Т1S – преинвазивная карцинома (cancer in situ).
Т1 – опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистого слоя.
Т2 – опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя.
Т3 – опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции.
Т4 – опухоль распространяется на смежные структуры.
ТX – данных для оценки опухоли недостаточно.
N – регионарные лимфатические узлы.
N0 – признаков поражения регионарных лимфатических узлов нет.
N1 – метастазы в регионарных лимфатических узлах.
NX – оценить состояние лимфатических узлов нельзя.
М – отдаленные метастазы.
М0 – нет отдаленных метастазов.
М1 – имеются отдаленные метастазы.
МХ – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
Макроскопически различают эндофитные рака (подслизистый, интрамуральный, инфильтративный, склерозирующий, десмопластичний, скир и др..) И экзофитные (внутрипросветное, узелковая, бородавчатый, фунгоидный, ворсинчатых и др.)., Которые встречаются примерно с одинаковой частотой. Но в клинике часто можно видеть смешанные или сложные (осложненные) формы рака пищевода – ендоекзофитни, виразкувати, екзоендофитни, плоские язвенные, мозго – язвенные, стенозирующие, обтурирующие, полые, кратерообразное и др..
По гистологическому строению эндофитные формы рака чаще бывают плоскоклеточного, а экзофитные – аденокарциномами.
Клиническая симптоматика. Клинические проявления рака пищевода можно разделить на местные симптомы, связанные с поражением стенок пищевода, второстепенные симптомы, связанные с вовлечением в процесс других органов, и общие симптомы (изменение самочувствия, настроения, аппетита, реакция крови, нарушение терморегуляции , синдром малых признаков и т. д.).
Наиболее частым первым и нередко единственным симптомом рака пищевода становится дисфагия. Она развивается постепенно и незаметно и больной за несколько месяцев теряет способность принимать сначала твердую, а позже и жидкую пищу.
Кроме дисфагии у больных отмечается боль за грудиной при глотании.
Гиперсаливация свидетельствует о стеноз пищевода. Почти у всех больных наблюдается гипертермия.
Признаками далеко зашедших ракового процесса есть постоянные отрыжки воздухом или пищей, гнилостному запах изо рта, регургитация и ночной кашель, кашель при глотании, осиплость голоса, боль в костях, быстрое похудение, пищеводная рвота (иногда с кровью), скрытые кровотечения, увеличение надключичных лимфатических узлов, исчезновение при аускультации II тона в мечевидного отростка. Возможны нормохромная анемия и увеличение СОЭ, гипо-и диспротеинемия, тромбоцитоз.
Лабораторные и инструментальные обследования.
Рентгенологическое исследование. При обзорном рентгенографическом исследовании можно видеть расширение паратрахеальных, трахеобронхиальных, прикорневых, ретростернального и других лимфатических узлов (метастатическая аденопатия), расширение заднего средостения и дополнительные образования в нем; аномалию параваскулярних линий в прямой проекции и заполнения аортопульмонального “окна” в боковой проекции .
Основными признаками эндофитного рака является локальное сужение просвета, отсутствие перистальтики, ригидность и утолщение стенок, умеренное супрастенотичне расширение, сглаженность складок, мелкая зазубренность контуров, периезофагеальна тень дополнительного образования. При внутришньостинковий опухоли отмечается уменьшение просвета пищевода в одном месте, где наблюдается асимметричная или неравномерно развитая “талия”.
Рельеф слизистой оболочки в области сужения или исчезает (“лысый рельеф”), или, чаще, становится неправильным, атипичным. Над опухолью рельеф напоминает “шагреневую поверхность”. (Рис 55).
Рис. 55. Рентгенография рака пищевода.
Для экзофитного растущего рака пищевода характерны дефект наполнения различной величины, формы и контуров, обрыв складок, изъязвление в виде депо, аперистальтична зона в области поражения, расширение просвета, умеренное супрастенотичне расширения, периезофагеальна тень опухоли.
Эзофагоскопия. При эндоскопического исследования при экзофитные форме рака пищевода можно видеть узлы с неровными контурами и грубой поверхностью, на которой наблюдаются кровоточущи язвы, некротические массы и фиброзные напластования, сужение просвета. Нередко опухоль имеет вид кратера с изъязвлением (распадом) в центре, плотными и ригидными краями.
Различают стенозирующий и инфильтративно – язвенный варианты опухоли эндофитной формы. (Рис 56, 57).
|
Рис. 56. Эзофагоскопия. Раковая инфильтрация левой стенки пищевода. |
Рис. 57. Эзофагоскопия. Рак кардии. |
Для первого характерны циркулярное сужение просвета пищевода с ригидными стенками, сглаженность складок, изменена окраска с цианотичным оттенком и контактная кровоточивость. Инфильтративно – язвенный вариант дополнительно сопровождается плоскими кровоточущимы изъязвлениями, которые создают картину “рваного рельефа” опухоли.
Во всех случаях рака пищевода обязательно многократная биопсия опухоли, особенно на границе с здоровыми тканями.
Лечебная тактика и выбор метода лечения. При раке нижнего отдела пищевода основной метод лечения – хирургический. Осуществляется резекция пищевода, малой кривизны желудка с малым сальником и формируется пищеводно-желудочный анастомоз. (Рис 58).
Рис. 58. Схема одномоментной резекции нижней трети пищевода и кардии с эзофаго. а – операционный доступ, б – уровень резекции пищевода и желудка; в – наложение эзофаго.
Лучевое лечение не применяется. При раке верхней трети грудного отдела пищевода используется как хирургический, так и лучевой метод лечения. Проводится операция Терека, заключающийся в резекции пищевода, наложении гастростомы и эзофагостомы (I этап), а через два – шесть месяцев, при отсутствии метастазов, осуществляется эзофагопластика тонкой, толстой или желудком (II этап). (Рис 59).
Рис. 59. Схема многоэтапной операции Добромыслова – Торека и создание искусственного пищевода из толстой кишки. а – операционный доступ, б – уровень резекции пищевода в – выкраивания трансплантата из толстой кишки г – завершение операции эзофагопластика.
При раке средней и нижней трети грудного отдела пищевода выбирают операцию Льюиса, при которой производят резекцию пищевода с опухолью и накладывают пищеводно-желудочный анастомоз в грудной полости.
Лучевое лечение рака грудного отдела пищевода применяется часто. Проводится облучение дозой 2 декабря в суммарной дозе 50 – 60 Гр. Иногда перед облучением для питания больного накладывают гастростому.
Химиотерапия при раке пищевода не эффективна.
