ЗАНЯТИЕ 2

 

 

ЗАНЯТИЕ 2.

1.     Рефракция, аккомодация.

2.     Косоглазие.

3.     Заболевания век, слезных органов и орбиты.

 

ХАРАКТЕР ЗРЕНИЯ

Зрительные функции рассматривались выше приме­нительно к каждому глазу. При двух открытых глазах характер зрения может быть монокулярным, монокуляр­ным альтернирующим, одно временным, бинокулярным (стереоскопическим), глубинным. Высшей формой зрительного восприятия является бинокулярное (объем­ное, глубинное, стереоскопическое)  зрение.

В первые дни своей жизни ребенок не фиксирует взглядом окружающие предметы, движения его глаз не координированы. Характер зрения при этом вначале монокулярный, а затем и монокулярный альтернирующий. Рефлекс фиксации предмета взглядом возникает прибли­зительно к 2 мес жизни. В это время световые возбуждения уже передаются к проекциям пятен сетчаток обоих глаз в коре головного мозга, возникает связь между ними и вследствие этого осуществляется слияние двух восприятий в одно — развивается одновременное зрение. Помимо безусловных (сужение зрачка под влиянием света, реакция на прикосновение к роговице), к первому полугодию появляются и условные рефлексы, например рефлекс фиксации взглядом, содружественные движения глаз, конвергенция (сведение зрительных осей глаз для фиксации близких предметов). На 4-м месяце жизни воз­никает сужение зрачка, когда ребенок фиксирует глазами близкие предметы. Это говорит о том, что появляется и аккомодация — приспособление глаз к зрению на близ­ких расстояниях.

Начиная осязать различные предметы, ребенок получает первые ощущения об их трехмерном измерении, о телесности вещей. К концу 3—4-го месяца жизни дети фиксируют осязаемые ими предметы устойчиво обоими глазами, т. е. бинокулярно,— это так называемое плос­костное бинокулярное зрение. Но для бинокулярного зрения характерно не только ощущение формы предметов, но также пространственное расположение и отстояние их от глаз. Сопоставляя перемещение своего тела с изменениями величины получаемых от предметов изобра­жений, дети уже в том возрасте, когда они начинают ползать и ходить, постепенно развивают в себе и эту сторону бинокулярного зрения.

Дальнейшее развитие условнорефлекторных связей приводит ко все большему совершенствованию всех зрительных функций и в том числе такой сложной инте­гральной функции, какой является бинокулярное зрение.

Нормальное бинокулярное зрение возможно в тех слу­чаях, когда в обоих глазах на сетчатках получаются от­четливые изображения предметов, когда не нарушена иннервация глазных мышц, в норме проводящие пути и выс­шие зрительные центры.

Если изображения в обоих глазах падают на централь­ные ямки пятен сетчатки и передаются в кору большого мозга, то происходит их слияние в одно изображение. Поэтому центры сетчаток называют корреспондирующими (идентичными) точками. Все остальные точки поверхнос­ти одной из сетчаток по отношению к центру другой являются некорреспондирующими — диспаратными (рис. 55). Когда в одном глазу изображение падает на центр сетчатки,  а  в  другом — на  любую другую  точку, 

кроме центра сетчатки, то слияния изображения не произойдет. В этом легко убедиться, если, глядя обоими глазами на ка­кой-нибудь предмет, слегка нажать пальцем на один глаз. При таком смещении глаза световые лучи от предмета упадут в нем не на центр сет­чатки, а в стороне от него (на диспаратные точки). Отчетли­вое двоение предмета явится доказательством того, что слияние изображений обоих глаз происходит лишь при положении этих изображений в корреспондирующих (иден­тичных) точках правой и левой сетчаток.                                 (аа‘ и бб‘) и диспаратные (ее’)

Каждая точка поверхности    точки сетчатки. А, в, с — точки одной сетчатки имеет в другой    объекта, сетчатке   свою  одну  коррес­пондирующую  точку.   Слияние   изображений  происходит лишь в том случае, если они находятся в этих корреспон­дирующих точках сетчатки.

Положение обоих глаз, при котором легко осуществля­ется нормальное бинокулярное зрение, зависит от нор­мального тонуса всех латеральных мышц обоих глаз. При мышечном равновесии зрительные оси глаз расположены параллельно и световые лучи от предметов попадают на центры обеих сетчаток. Такое равновесие носит название ортофории (Morton — прямой и photos — несущий). Только при ортофории возможно нормальное бинокулярное зре­ние.

При гетерофории (скрытом косоглазии) (гетерос — по-гречески другой) возможность бинокулярного зрения обу­словлена мощностью оптомоторного фузионного рефлек­са, благодаря которому обеспечивается параллельное по­ложение зрительных осей глаз.

Оптомоторный фузионный рефлекс является одним из основных факторов, обусловливающих наличие бино­кулярного зрения.

Таким образом, бинокулярное зрение возможно в тех случаях, когда имеется полное мышечное равновесие глаз (ортофория)   или  наблюдается  гетерофория.  

 

Когда  речь идет о наличии бинокулярного зрения, имеется в виду возможность трехмерного восприятия пространства, но без его качественной характеристики. Представление о ней дает так называемое стереоскопическое зрение. Его измеряют и обозначают остротой глубинного бинокуляр­ного зрения (ОГБЗ). Оно характеризуется наименьшей величиной глубинного различия, которая еще может рас­познаваться с определенного расстояния.

Стереоскопическое зрение определяется уже в 6-летнем возрасте, но нормальная ОГБЗ выявляется у 9— 12-летних детей. Возможна так называемая стереоамблиопия (пониженная ОГБЗ) и стереоамавроз (отсутствие ОГБЗ). Исследуют ОГБЗ на специальных аппаратах.

Самым простым способом определения бинокулярного зрения служит проба с появлением двоения в резуль­тате смещения глаза пальцем.

По способу Кальфа (проба на промахивание) иссле­дуют бинокулярность с помощью двух карандашей (рис. 56).

Исследование характера зрения при двух открытых гла­зах имеет особенно большое значение в глазной детской клинической практике при лечении косоглазия. Характер зрения определяют на поляроидном диплоскопе, четырех­точечном цветотесте (рис. 57), а также с помощью призм.

 

РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА, ЕЕ ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глаз — это сложная фотооптическая физиологическая система. Лучи света, отраженные от окружающих пред­метов и падающие на эту систему, преломляются, фо­кусируются (подобно фотоаппарату) на светочувствитель­ной   оболочке   и   дают   изображение   этих   предметов. Выделяют     три переломляющие оптические поверхности: переднюю поверх­ность роговицы, переднюю и заднюю поверхности хруста­лика. В действительности этих поверхностей больше, ибо хрусталик не является гомогенным прозрачным телом. Существуют различные способы измерения отдельных элементов оптической системы глаза (эхоофтальмогра-фия, офтальмометрия, фотоофтальмометрия, кератогра-фия, пахиметрия и др.). В практической деятельности определяют преимущественно оптические характеристики роговицы и глаза в целом.

 

РЕФРАКЦИЯ

Преломляющая сила оптической системы глаза (ре­фракция), как и любой линзы, измеряется условной еди­ницей — диоптрией   (дптр).   За   одну  диоптрию   принята преломляющая сила стекла с главным фокусным расстоянием.

Различают рефракцию физическую и клиническую.

Физическая рефракция. Характеризуется преломляющей силой любой оптической системы, выраженной в диоптриях. Средняя физическая рефракция нормального глаза у новорожденного около 80,0 дптр, а у детей старшего возраста и взрослых примерно 60,0 дптр. Однако прелом­ляющая сила может варьировать в пределах 52,0— 68,0 дптр. Физическая рефракция не дает представления о функциональных способностях глаза, поэтому существует понятие клинической рефракции.

Клиническая рефракция. Положение заднего главного фокуса оптической системы глаза в состоянии покоя ак­комодации по отношению к сетчатке характеризует кли­ническую рефракцию (рис. 58).

Рис. 59, Ход лучей и положение дальнейшей точки ясного зрения (R) в глазу с эмметропией (Е), близорукостью Ш) и дальнозоркостью (Н); F — задний главный фокус (а, 6, в).

фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, т. е. падающие на глаз параллельные лучи от предметов собираются на его сетчатке — это состояние называется эмметроп и ческой рефракцией (эмметропией, или сораз­мерной клинической рефракцией). Эмметропы хорошо видят вдаль, а вблизи — благодаря подключению аккомо­дационного аппарата. Эмметропическая рефракция воз­можна в тех случаях, когда преломляющая сила опти­ческой системы глаза и, следовательно, ее задний фокус правильно соотнесены с переднезадним размером глаза; 2) задний главный фокус оптической системы глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается перед ней фракция,  обусловленная или чрезмерно сильной оптикой глаза, или, чаще, увеличенным переднезадним размером его. Близорукие хорошо видят вблизи и плохо вдаль; 3) задний главный фокус оптической системы глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается как бы за сетчат­кой — это дальнозоркость (гиперметропия, гиперопия), или слабая клиническая рефракция. Дальнозоркие, как правило, достаточно хорошо видят вдаль и хуже вбли­зи. Две последние разновидности клинической рефракции (близорукость, дальнозоркость) в отличие от эмметропи-ческой характеризуются как аметропические. Кроме того, к аметропии относят и астигматизм (от греч. stigma — точка, «а* — отрицание). Астигматизм характеризуется разной силой преломления оптических сред глаза (чаще роговицы) во взаимно перпендикулярных меридианах (осях).

Каждый вид клинической рефракции характеризуется определенным положением в пространстве, так называе­мой дальнейшей точкой ясного зрения (punctuate remote). Это точка, удаленная на наибольшее расстояние, с кото­рого исходят световые лучи (см. рис. 59), после пре­ломления фокусирующиеся на сетчатке. Естественно, дальнейшая точка ясного зрения эмметропа находится как бы в бесконечности (дальше 5 м), так как на его сетчатке собираются параллельные лучи. Дальнейшая точ­ка ясного зрения близорукого располагается на каком-то конечном расстоянии перед глазом, удаленность ее зави­сит от величины (силы, степени) клинической рефракции. С увеличением степени близорукости дальнейшая точка ясного зрения приближается к глазу: так, если дальней­шая точка ясного зрения глаза располагается в 25 см, то, согласно формуле D = d/D, величина близорукости рав­на 4,0 дптр. Глаз близорукого фокусирует на сетчатке расходящиеся лучи. Дальнейшая точка ясного зрения даль­нозоркого не может быть перед глазом на каком-либо конечном или бесконечном расстоянии, так как у него на сетчатке собираются лучи, которые образовали бы сходя­щийся, а не расходящийся пучок еще до того, как они попали в этот глаз. Воображаемая точка пересечения этих сходящихся лучей находится в мнимом, отрицатель­ном, пространстве, т. е, как бы за глазом. Она и будет считаться дальнейшей точкой ясного зрения дальнозор­кого.

Вид клинической рефракции зависит от размеров глаза и оптических характеристик его преломляющих сред, которые подвержены значительным возрастным изменениям. В связи с тем, что длина переднезадней оси глаза у новорожденного сравнительно мала (16 мм), несмотря на значительную преломляющую способность оптической системы, подавляющее большинство детей имеют дально­зоркую рефракцию примерно в 4,0 дптр. С возрастом по мере роста глаза величина дальнозоркости уменьша­ется, сокращается и количество дальнозорких. Одновре­менно с этим возрастает процент детей с эмметропией и близорукостью. Установлена прямая связь между увели­чением сагиттального размера глаза и усилением (мио-пизацией) клинической рефракции — это ее осевой ва­риант. Поскольку различны при рождении и заметно из­меняются с возрастом не только размеры глаз, но и их преломляющая сила, то возможен и так называемый оп­тический вариант клинической рефракции, но чаще в ста­новлении клинической рефракции принимают участие и осевой и оптический компоненты.

Вид и величина клинической рефракции могут быть обусловлены как наследственными факторами, так и вли­янием факторов внешней среды на растущий организм. При наличии неблагоприятных условий для зрительной работы, различных заболеваниях, наследственном пред­расположении и т. д. форма глаза вместо шаровидной может становиться удлиненной, вследствие чего усили­вается рефракция. Следовательно, можно различать ре­фракцию глаза не только по виду и степени, но и по ее генезу.

клинической рефракции изменяется острота зрения и вблизь и вдаль, при больших степенях аметропии воз­можно появление таких осложнений, как амблиопия, косоглазие, возникает необходимость обязательного ис­следования рефракции у каждого ребенка не позже чем к I— l‘/г годам жизни и при надобности — коррекции очковыми линзами.

Существует два метода исследований клинической ре­фракции: субъективный и объективный.

Первый может быть применен у детей школьного воз­раста, но он не дает точного представления о величине клинической рефракции в связи с участием в процессе механизма аккомодации.

Субъективное определение клинической рефракции гла­за основано прежде всего на исследовании остроты зре­ния.  После определения остроты зрения,  независимо от

 

величины, поочередно к каждому глазу ребенка подстав­ляют слабую собирательную и слабую рассеивающую лин­зы (рис. 60), силу их постепенно увеличивают. Та линза, которая обеспечит наиболее высокую остроту зрения гла­за или повысит ее до 1,0, и укажет на вид и степень клинической рефракции.

Эмметропия устанавливается, если острота зрения ока­зывается  разной   1,0  или  больше,  т.  е.  в  данном  глазу

главный фокус оптической системы совпадает с сетчаткой. Приставление к такому глазу собирательной линзы силой в +0,5 дптр превратит параллельные лучи в слегка схо­дящиеся, они соберутся впереди сетчатки (рис. 61) и ос­трота зрения понизится. Линза —0,5 дптр зрения почти не ухудшает, так как, меняя положение фокуса, возбуж­дает к действию механизм аккомодации.

Дальнозоркость подтверждается приставлением соби­рательной линзы. Она переведет задний главный фокус из отрицательного пространства к сетчатке (рис. 62), при этом острота зрения повысится или не изменится.

Рассеивающая (отрицательная) линза может ухудшить зрение.

Близорукость выявляется на основе улучшения остроты зрения вдаль после приставления к глазу рассеивающей и ухудшения зрения под влиянием собирательной (плю­совой) линзы.

Для более правильного определения клинической ре­фракции необходимо определить не только вид, но осо­бенно величину аметропии. Для этого постепенно увели­чивают силу соответствующих линз до тех пор, пока они не обеспечат наиболее высокой остроты зрения в каждом глазу.

Так, если после приставления собирательной линзы си­лой 0,5 дптр острота зрения, равная 1,0, ие ухудшается, то это указывает па дальнозоркую рефракцию. Последова­тельное подставление собирательных линз 1,0 и 2,0 дптр также не ухудшило остроты зрения, но с линзой 2,5 дптр зрение ухудшилось. Следовательно, та наиболее сильная линза (в нашем примере +2,0 дптр), при которой острота зрения еще равна 1,0 дптр и указывает на величину даль­нозоркости (гиперметропии). Таким же образом поступают и  при   определении  величины  близорукости   с   рассеива–

Рие. 63. Определение величины близорукости и ее коррекция.

ющими линзами, но останавливаются на наиболее слабой линзе (рис. 63, а—г). Вид и величину астигматизма выяв­ляют с помощью цилиндрических линз.

Субъективное определение клинической рефракции может оказаться не только не вполне точным, но даже совершенно неправильным, так как в процессе этих ис­следований в состоянии зрения играла роль аккомодация, т. е. приспособляемость глаза к рассматриванию предме­тов на различных расстояниях.

Рис 64. Скиаскопия

степени близорукой рефракции, или, на­оборот, благодаря наличию спазма аккомодации зрение ребенка корригировалось линзами большей силы, не соот­ветствующей величине истинной его близорукости.

Часть же дальнозоркости в случаях определения ее без выключения механизма аккомодации остается невыяв-ленной. В связи с этим необходимо помнить, что субъек­тивный метод определения клинической рефракции явля­ется сугубо ориентировочным и более достоверен у лиц старше 40 лет

Клиническая рефракция, следовательно, должна опреде­ляться объективными методами на фоне выключения {вре­менного паралича) аккомодации (циклоплегии). Выключе­ние аккомодации осуществляют с помощью закапывания (инстилляций) в конъюнктивальный мешок каждого глаза так называемых циклоплегических средств (вызывающих паралич аккомодации: 0,1—1% раствор сульфата атропи­на, 1,0—0,25% раствор гидробромида скополамина, 1% раствор гидробромида гоматропина и др.) по строго оп­ределенной методике в течение 3—10 дней и более.

Объективное исследование рефракции глаза возможно методами  скиаскопии  и  рефрактометрии. 

Рис. 66. Таблица для определения астигматизма у детей.

Наиболее доступным и распространенным методом определения ре­фракции является скиаскопия (от греч. ska — тень, skew–рео — рассматриваю), или теневая проба. После выключе­ния аккомодации ее производят с помощью офтальмоско­па с плоским зеркалом (рис. 64). Следует учесть, что скиаскопия плоским зеркалом вызывает менее интенсив­ное освещение и сужение зрачка, поэтому движение тени видно лучше.

Скиаскопическое определение величины аметропии ос­новано на приставлении к исследуемому глазу корриги­рующих линз для изменения направления отраженных от глазного дна лучей и искусственного вызывания близору­кости в 1,0 дптр и нейтрализации тени. К силе рассе­ивающей линзы, при которой исчезает тень, следует при­бавлять, а от силы собирательной линзы надо отнимать 1,0  дптр,  если   скиаскопия   производилась  с   расстояния

 

Рис, 69. Диоптрон.

Рис. 71. Mono–  (а) и бифокальные  (б) очки.

Диагностика астигматизма является наиболее сложной частью работы офтальмолога. Как известно, при эмме-тропии пучок световых лучей, идущий после прохожде­ния преломляющих сред к сетчатке, имеет форму конуса, вершина которого совпадает с сетчаткой. При аметропии вершина  такого  конуса  лежит   перед  сетчаткой   или  за ней.

 Эта вершина, т. е, главный фокус оптической системы глаза, должна представлять собой точку. Некоторые не­достатки оптической системы глаза (сферическая и хроматическая аберрация и др.) приводят к искажению точечного изображения в главном фокусе.

При астигматизме преломленный пучок лучей имеет форму неправильного конуса (рис. 65) вследствие того, что световые лучи в различных сечениях оптической системы глаза преломляются с различной силой. Часто не только роговица бывает астигматичной, но и хруста­лик. В астигматических глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и наиболее слабой преломляющей силой. Если преломляющая сила одинакова по всему ме­ридиану, то астигматизм называется правильным, различ­на — неправильным.

Астигматизм бывает прямой и обратный. При прямом астигматизме более сильной рефракцией обладает верти­кальный главный меридиан, при обратном — горизонталь­ный. Кроме того, различают три вида астигматизма: 1) простой — когда в одном из главных меридианов име­ется эмметропия, а в другом — близорукость (простой миопический) или дальнозоркость (простой гиперметро-пический); 2) сложный астигматизм, когда в обоих глав­ных меридианах аметропия одного вида (сложный ми­опический или гиперметропический), но различной вели­чины; 3) смешанный астигматизм — в одном из главных меридианов имеется близорукость, а в другом дальнозор­кость. Если главные меридианы проходят в косом на­правлении, говорят об астигматизме с косыми осями. Пра­вильный прямой астигматизм с разницей преломляющей силы в главных меридианах в 0,5 дптр считается физи­ологическим, не вызывающим субъективных жалоб.

Астигматизм, подобно близорукости и дальнозоркости, определяют чаще методом скиаскопии. Вызвав паралич аккомодаций, производят исследование рефракции отдель­но в вертикальном, горизонтальном или косых меридиа­нах. При этом можно пользоваться специальными табли­цами (рис. 66). Для определения осей роговичного астиг­матизма удобен офтальмометр (рис. 67).

Точное определение рефракции может осуществляться на рефрактометре (рис. 68). В настоящее время для этой цели создаются и более совершенные аппараты, такие как диоптрон, офтальметрон, фороптер, лазерный анали­затор рефракции и др.  (рис. 69, 70).

Клиническая   рефракция,   исследованная   объективным методом, т. е. в состоянии покоя аккомодации, носит название статической клинической рефрак­ции.

После определения клинический рефракции каждого глаза на фоне выключенной аккомодации вновь проверяют остроту зрения с использованием диафрагмы и подстав­лением оптических линз, которые соответствовали бы виду и величине аметропии (близорукости, дальнозоркости, астигматизма). При этом возможны некоторые расхожде­ния в силе линз. Поэтому очковая коррекция выявленных аметропии производится лишь после исчезновения явле­ний паралича аккомодации с учетом зрительного комфорта (переносимость линз).

Назначают, как правило, сферические собирательные (плюсовые, convex) или рассеивающие (минусовые, соп–cave), а также цилиндрические в сочетании со сферичес­кими линзы. В зависимости от клинической рефракции, остроты зрения и состояния аккомодации очки могут быть ыоно– и бифокальными (рис. 71). При высоких степенях аметропии и особенно в тех случаях, когда имеется ани зометропия (различная по виду и степени рефракция на каждом глазу), в связи с непереносимостью обычных оч­ковых линз рекомендуют так называемые контактные линзы (рис. 72). Контактные линзы, как правило, не дают выраженной анизейконии (разновеликость изобра­жений одного и того же предмета на сетчатке каждого глаза) и, следовательно, создают в таких случаях лучшие условия для бинокулярного зрения.

Глаза с дальнозоркой рефракцией постоянно находятся в состоянии напряжения аккомодации при рассматривании предметов, расположенных как вдали, так и особенно .вблизи. Только во время сна наступает расслабление акко­модации. Постоянное напряжение ее при слабой (до 3,0 дптр), средней (до 6,0 дптр) или высокой (6,0 дптр и более) степени дальнозоркости может привести при зна­чительной работе на близком расстоянии к явлениям утомления глаза — астенопии, поэтому очковая коррекция дальнозоркости может явиться необходимым лечебным мероприятием. При дальнозоркости показаны собиратель­ные (плюсовые) линзы, так как они придают лучам, по­падающим в глаз, сходящееся направление.

При соответствующей силе линзы задний главный фо­кус перемещается на сетчатку (см. рис. 62) и глаз стано­вится эмметропическим, а острота зрения становится рав­ной 1,0 или более. Однако при назначении очков следует

учитывать не только достигаемую остроту зрения и вели­чину дальнозоркости, но и возраст ребенка. До 3—5-лет­него возраста можно оставлять без коррекции дальнозор­кость до 2,0 дптр, если острота зрения высокая и после очковой коррекции не улучшается. Полную коррекцию дальнозоркости даже при высокой остроте зрения осуще­ствляют у детей со сходящимся косоглазием. Поскольку дальнозоркость у детей с каждым годом уменьшается (на 0,5—1,0 дптр), то очки необходимо ежегодно менять в соответствии с рекомендациями офтальмолога.

При близорукости слабой (до 3,0 дптр), средней (3,0— 6,0 дптр) и высокой (6,0 дптр и более) величины острота зрения вдаль всегда ниже 1,0. Поэтому лица с близору­костью нуждаются в очковой коррекции преимущественно для рассматривания отдаленных предметов. Представление к глазам с близорукостью вогнутых рассеивающих линз всегда повышает остроту зрения, так как придает парал­лельным лучам расходящееся направление и отодвигает главный фокус к сетчатке (см. рис. 63). При определен­ной силе линзы он совпадает с сетчаткой и острота зрения может повыситься до 1,0 и более.

Близорукие без коррекции видят все в кругах светорас­сеяния, подсознательно они прищуривают веки и этим, слегка ограничивая световой поток, улучшают зрительное восприятие (подобно диафрагмированию в фотоаппарате). В связи с тем что у них дальнейшая точка ясного зре­ния лежит близко к глазу, при работе на близком расстоя­нии почти не включается аккомодация, но усиленно на­прягается конвергенция. В результате большой нагрузки на медиальные прямые мышцы появляются неприятные ощущения в области лба и висков, боль в глазах, свето­боязнь и т. д.— возникает мышечная астенопия. Очковую коррекцию близорукости осуществляют после определения ее величины в условиях выключения аккомодации специ­альными средствами (циклоплегическими). Как правило, показана почти полная коррекция выявленной близору­кости. Если она у ребенка велика, показано постепенное увеличение силы линз в соответствии с переносимостью и возрастом. Иногда большая острота зрения достигается при коррекции близорукости контактными линзами (чаще после 3—6-летнего возраста). Необходимо иметь в виду, что в отличие от дальнозоркости близорукость, как правило, ежегодно (чаще до периода полового созревания) увеличивается (в пределах 0,5 дптр), поэтому при ухуд­шении  зрения  в  очках   необходима  ежегодная  проверка клинической рефракции в условиях циклоплегии с пос­ледующей оптимальной оптической коррекцией. Близору­кость, особенно при значительных ее величинах, нередко сопровождается выраженными морфологическими из­менениями всех структур глаза (растяжение и истончение оболочек, кровоизлияния, дистрофические изменения сетчатки и т. п.), и очковая коррекция в таких случаях не обеспечивает высокой остроты зрения.

Наконец, необходимо знать, что при отсутствии или за­поздалой очковой коррекции любых видов и величин аметропии и особенно анизометронии могут возникать не только явления астенопии, но также амблиопии (пониже­ние зрения от бездеятельности), расстройства бинокуляр­ного зрения и содружественное косоглазие.

В связи с этим важно раннее определение клинической рефракции у детей и своевременная оптимальная опти­ческая коррекция алетропий.

 

АККОМОДАЦИЯ

Аккомодация — это способность (свойство) глаза фоку­сировать на сетчатке световые лучи, отраженные от рас­сматриваемых предметов, расположенных на различном расстоянии от глаза, т. е. видеть хорошо и вдаль, и вбли­зи. Точку зрительной оси на минимальном расстоянии, с которого глаз еще может отчетливо различать какой-то предмет при максимальном напряжении аккомодации, принято называть ближайшей точкой ясного зрения (pun­ctual proximal—р). Следовательно, аккомодация — это способность глаза четко различать предметы, располагаю­щиеся между дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения.

Как известно, эмметропический глаз в состоянии покоя собирает на сетчатке параллельные лучи (рис. 73, а), иду­щие из бесконечности, где находится его дальнейшая точ­ка ясного зрения. От предметов, лежащих ближе, т. е. на каких-то конечных расстояниях от глаза, к нему идут расходящиеся лучи (рис. 73, б). Для преломления таких лучей оптическая сила эметропического глаза недостаточ­на и лучи фиксируются в мнимом пространстве, за сет­чаткой. Чтобы получить четкое изображение на сетчатке, необходимо превратить лучи, идущие к эмметропическому глазу, из расходящихся в параллельные. Это можно сделать, поставив у глаза такую собирательную линзу, чтобы ее передний главный фокус совпал с точкой, откуда 100

исходят расходящиеся лучи (рис. 73, в). Тогда после прело­мления в линзе они станут параллельными и дадут в” эмметропическом глазу четкое изображение на сетчатке. Однако в живом эмметропическом глазу этот эффект получается и без оптической коррекции, так как в нем возможно увеличение преломляющей силы за счет особого приспособительного аккомодационного механизма, состав­ной частью которого является изменение преломляющей способности хрусталика (рис. 73).

Рис 74. Изображение фигурок Пуркинье в состоянии покоя (а) и в мо­мент максимального напряжения аккомодации (6). Роговичное изобра­жение без перемен, оба хрусталиковых изображения уменьшились.

В процессе аккомодации происходит усиление («миопизация») рефракции при переводе взгляда с отдаленных на более близкие предме­ты.

Рефракцию глаза в состоянии работы аккомодацион­ного аппарата называют динамической клинической рефракцией.

Динамические сдвиги рефракции зависят от изменений кривизны хрусталика, в чем можно убедиться, наблюдая за положением и величиной изображений свечи (фигурки Пуркинье) в глазу в состоянии покоя и максимальной аккомодации (рис. 74). Эти изображения являются отра­жениями от выпуклых передних поверхностей роговицы и хрусталика и от его вогнутой задней поверхности. При максимальной аккомодации первое изображение остается без перемен, а два других отражения от поверхностей хрусталика уменьшаются и удаляются друг от друга, ука­зывая на то, что эти поверхности становятся более вы­пуклыми.

По разности отстояния от глаза дальнейшей (punctuate remotely — г) и ближайшей точек ясного зрения — р можно определить в линейных мерах область, или длину, аккомодации для каждого глаза. Объем (А) аккомодации (ширина, сила) характеризуется разницей в преломляю­щей силе оптической системы глаза, которая возникает при переводе взгляда от дальнейшей к ближайшей точке ясного зрения (рис. 75). Положение ближайшей точки яс­ного зрения соответствует максимальному напряжению аккомодации. Определить расстояние этой точки от глаза

 

можно, если приближать к глазу мелкий шрифт до того момента, когда станет заметной его нечеткость.

 Объем аккомодации равен той прибавке к рефракции гла­за, которая получается в результате максимального напряжения аккомодационного аппарата глаза, т. е. раз­ности между максимальной динамической <Р) и стати­ческой  (R) рефракциями.

Соотношение области и объема аккомодации можно иллюстрировать следующими примерами.

1) Эмметропический глаз (рис. 75, а). Дальнейшая точка ясного зрения находится в бесконечности (V = оо; Я = ^ = 0). Ближайшая точка ясного зрения находится в10   см   (т.   е.   в   0,1   м)   перед   глазом

 

. Объем аккомодации равен 10,0 дптр (А= = Р — К = 10,0 дптр — 0 = 10,0 дптр). При максимальном напряжении аккомодации в глазу создалась близорукая рефракция 10,0 дптр. Область же, или длина, аккомодации простирается от бесконечности до точки, находящейся в 10 см перед глазом.,

2)  Дальнозоркий глаз 2,0 дптр (рис. 75, б). Дальнейшая точка ясного зрения находится в 50 см за глазом (мнимая точка),   ближайшая — в   12,5   см   перед   глазом.   Объем аккомодации равен 10,0 дптр.

А = W” =W= 8’° ” *~ т = 1О’° дптр!

а область аккомодации простирается от 50 см за глазом до 12,5 см перед глазом.

3)  Близорукий глаз 2,5 дптр  (рис. 75, в). Дальнейшая точка  ясного  зрения  находится в  40 см,  ближайшая — в 8 см  (перед глазом).

В приведенных примерах при одном и том же объеме аккомодации в глазах с различной рефракцией область аккомодации различна.

Механизм аккомодации до настоящего времени является объектом научных исследований и многочислен­ных гипотез. Характер приспособления глаза к видению на различных расстояниях изменялся в процессе эволюцион­ного развития животного мира.

В природе существует по крайней мере три типа “акко­модации глаз: 1) путем передвижения хрусталика вдоль оси глаза (рыбы, земноводные), 2) путем активного из­менения формы хрусталика (птицы) и 3) путем пассивно­го изменения его формы (человек).

Большинство исследователей считают, что у человека во время покоя ресничной мышцы ресничный поясок натянут. Он связан с одной стороны с ресничным телом, а с дру­гой — с сумкой хрусталика и оказывает на последнюю некоторое давление, что не позволяет ему принять более выпуклую форму. При сокращении ресничной (аккомода­ционной) мышцы в связи со смещением ее к оси глаза расслабляется ресничный поясок, уменьшаются силы, на­тягивающие капсулу хрусталика, и в силу эластичности его волокон он становится более выпуклым.

Отмечаются следующие изменения в глазу человека при аккомодации: сужение зрачка, смещение передней поверхности хрусталика вперед (в переднюю камеру), увели­чение выпуклости поверхностей хрусталика (передняя больше, чем задняя), отодвигание периферического поя­са радужки несколько кзади, так что образуется углуб­ление передней камеры (особенно у детей), опускание хрусталика на 0,25—0,3 мм вниз, небольшое дрожание хрусталика при движениях глаза.

Аккомодация, определяемая для одного глаза, называ­ется абсолютной. Если зрение осуществляется двумя глазами, бинокулярно, то акт аккомодации обязательно сопровождается конвергенцией, сведением зрительных осей глаз на фиксируемом предмете. Такая аккомода­ция характеризуется как относительная. Аккомодация и конвергенция у человека, имеющего эмметропию, обычно совершаются параллельно в согласованно. Так, читая текст, расположенный на расстоянии 25 см, человек акко­модирует с силой в 4,0 дптр и конвергирует на 4 метро-угла. Объем относительной аккомодации всегда несколько меньше абсолютного ее объема.

Для того чтобы человек мог свободно я долго работать на близком расстоянии, необходимо, чтобы, кроме затра­чиваемого напряжения аккомодации (отрицательная часть относительной аккомодации), оставалась в запасе (поло­жительная часть) не меньше чем половина затраченного. Бели запас аккомодации мал, то во время работы быстро возникает зрительное утомление. С возрастом аккомода­ционная способность глаза ослабевает (табл. 7).

Постепенное уменьшение аккомодационных возможно­стей глаза может быть обусловлено изменением физико-химического  состава  хрусталика,   обеднением  его  водой,

уплотнением в связи с формированием ядра (с 20-летнего возраста), потерей эластичности. Вследствие этого посте­пенно отдаляется от глаза ближайшая точка ясного зре­ния (рис. 76). После 40 лет эта точка находится уже на довольно большом расстоянии, и поэтому для рассматри­вания мелких предметов их приходится не приближать, а отодвигать от глаза все дальше и дальше. Возникает так называемая пресбиопия, т. е. старческая (от греч. presbyter — старый) дальнозоркость.

Таблица 7

Средняя возрастная динамика объема аккомодации

Лица с пресбиопией для зрительной работы на близком расстоянии нуждаются в очковой коррекции. При этом необходим индивидуальный, дифференцированный подход к каждому человеку с учетом его исходной клинической рефракции, возраста, профессии. Установлено, что эмме-тропу на каждые 10 лет после сорокалетия требуется усиление очков на 1,0 дптр, т. е. в 40 лег+ 1,0 дптр, в 50 лет + 2,0 дптр, в 60 лет + 3,0 дптр. Если же назна­чают очки для чтения дальнозоркому, то соответствую­щая очковая коррекция должна складываться из линз, необходимых для дали и близи согласно возрасту.

Подбор линз пресбиопу может осуществляться соот­ветственно формуле:

где Db — сила сферической линзы для близи в диоптри­ях; Dud — сила линзы, корригирующей зрение вдаль; А — возраст пациента в годах.

Исходя из изложенного, должно быть ясно, что с возра­стом изменяется не зрение и рефракция, а способность к аккомодации, и лишь создается иллюзия, что близору­кие к старости видят лучше — в зависимости от величины близорукости они позже чем эмметропы надевают очки для работы или не пользуются ими совсем.

 

ЗРИТЕЛЬНОЕ УТОМЛЕНИЕ

Работа зрительного анализатора складывается из дея­тельности световоспринимающего и глазодвигательного аппаратов.

Астенопия (зрительное утомление) может наступать при воздействии неблагоприятных факторов на деятель­ность как одного, так и обоих аппаратов. Однако в зна­чительно большей мере это относится к глазодвигательно­му аппарату.

Понижение работоспособности двигательного аппарата при переводе взгляда с одних предметов на различно уда­ленные другие предметы, наблюдении за движущимися предметами возникает, если зрительная работа проходит в условиях недостаточной освещенности, при неудобном положении и т. д.

Симптомы зрительного, а иногда и общего утомления проявляются в субъективных ощущениях: при чтении или рассматривании предметов на близком расстоянии мелкие детали начинают «расплываться», буквы и строчки по временам «затуманиваются», в глазах ощущается резь и ломота, в висках и между надбровными дугами — боль, появляется светобоязнь.

Следует различать аккомодативную, мышечную, нейро-генную, симптоматическую, смешанную и другие формы астенопии.

Аккомодативная астенопия является наиболее широко распространенной формой зрительного утомления. Она может возникать вследствие некорригированных аномалий рефракции (дальнозоркость, астигматизм), ослабления аккомодации в результате общих заболеваний, спазма аккомодации, пресбиопии и др. Поскольку у дальнозорких аккомодация сильнее, чем у эмметропов, в особенности во время зрительной работы на близком расстоянии, то сре­ди дальнозорких аккомодативная астенопия встречается чаще. У большинства дальнозорких устранить явления аккомодативной астенопии можно назначением соответ­ствующей очковой коррекции зрения вдаль и вблизи. Если не осуществить ее, то в результате несоответствия между

аккомодацией и конвергенцией у детей может возникнуть не только астенопия, но и сходящееся косоглазие.

Еще легче возникает астенопия при астигматизме, при котором часто имеется стойкое неравномерное сок­ращение ресничной мышцы. Своевременная оптимальная коррекция астигматизма обязательна для профилактики аккомодативной астенопии и повышения работоспособно­сти глаз.

Аккомодативная астенопия возникает также вследствие ослабления и пареза ресничной мышцы; это бывает не только у лиц с аномалиями рефракции, но и при эмметро-пии. Основными причинами ослабления функции ресничной мышцы в таких случаях являются общее переутомление, истощающие болезни, контузии, нервное перенапряжение. Парезы ресничной мышцы могут быть обусловлены раcтройством иннервации (центральной и периферичес­кой), а также различными инфекциями (у детей чаще дифтерией), интоксикациями и хроническими заболева­ниями.

Среди причин астенопии могут быть искусственные, физиологические и патологические спазмы аккомодации. Искусственный спазм аккомодации вызывается примене­нием миотнческих средств — пилокарпина, эзерина и др. Физиологический спазм аккомодации обусловлен сокраще­нием ресничной мышцы, которое может быть равномерным, например при дальнозоркости, и неравномерным — при-астигматизме. Он проходит после устранения вызвавшей его причины, т. е. после коррекции дальнозоркости или астигматизма или устранения допущенной ранее гиперкор­рекции близорукости рассеивающими линзами. Этот спазм не стойкий, его характерной чертой является способность исчезать во время сна, при отвлечении внимания. Патологические спазмы аккомодации бывают истинные (при поражениях ЦНС) и в виде стойкого напряжения аккомодации при аметропиях. Они могут быть устранены только с помощью мидриатических средств (атропин) или специального ортоптического лечения.

Мышечная астенопия может быть вызвана перенапря­жением конвергенции или слабостью медиальных прямых мышц глаза при некорригированой близорукости. Непри­ятные явления исчезают, если закрыть один глаз, т. е. выключить конвергенцию. При работе на близком расстоя­нии на медиальные прямые мышцы приходится большая нагрузка, ослабевает конвергенция и тогда может возник­нуть расходящееся косоглазие. Слабость конвергенции может возникнуть вследствие перенесенных инфекций и других общих заболеваний, а также при хронических интоксикациях.

Смешанная астенопия, как правило, характеризуется сочетанной картиной аккомодационного и мышечного зри­тельного утомления. Причины ее те же, что и при каждой из них. Лечение комбинированное.

Неврогенная лстенопия чаще наблюдается как проявле­ние общей неврастении и истерии. Она может встре­чаться поэтому в тех случаях, когда со стороны органа зрения нет никаких предпосылок для возникновения асте­нопии.

Симптоматическая астенопия проявляется как симптом, сопровождающий некоторые воспалительные заболевания глаз, носа и его околоносовых пазух. Связь ее со зри­тельной работой на близком расстоянии менее очевидна. Иногда симптоматическая астенопия бывает первым приз­наком начинающегося увеита и, в частности, симпатиче­ского воспаления.

Дифференциальный диагноз форм астенопии осуще­ствляется после тщательного исследования органа зрения, определения резервов аккомодации и конвергенции, а так­же выяснения общего состояния больных. При слабых резервах аккомодации она аккомодативная, конверген­ции — мышечная, при одновременном их ослаблении — смешанная и т. д.

Лечение астенопии и спазмов аккомодации заключается прежде всего в очковой коррекции имеющихся аномалий рефракции. Назначение оптимальной оптической коррек­ции часто бывает достаточным для излечения астенопии (например, при дальнозоркости, астигматизме). Если этого оказывается недостаточно, необходимо добавить об­щеукрепляющее лечение и применить комплекс упраж­нений с помощью рассеивающих линз, призм и др. Благоприятные результаты достигаются методом рефлек­сотерапии.

 

 БЛИЗОРУКОСТЬ

Близорукость (myopia), или миопия, характеризуется как один из вариантов преломляющей способности (кли­нической рефракции) глаза, который сопровождается понижением зрения вдаль вследствие несоответствия положения заднего главного фокуса по отношению к централь­ной зоне сетчатки. Под влиянием адекватной очковой коррекции эта близорукость переводится в состояние шметропии и ребенок (взрослый) видит хорошо не только вблизи, но и вдаль. Близорукость как разновидность кли­нической рефракции, как правило, с возрастом (до окон­чания роста глаза, т. е. до 10—12 лет) увеличивается незначительно и не сопровождается заметными морфоло­гическими изменениями глаз, т. е. этот процесс рефракто-генеза развивается как биологический вариант. Однако при определенных условиях динамика близорукой рефрак­ции приобретает патологический характер — это так называемая прогрессирующая близорукость. Так как она прогрессирует у подавляющего большинства детей в школьные годы, то ее называют «школьной».

Прогрессирующая близорукость — это близорукость, характеризующаяся постепенным, но неуклонным ухуд­шением зрения вдаль. Существуют данные о том, что истинной близорукости предшествует так называемая лож­ная (псевдоблизорукость). Это состояние, при котором наблюдается более или менее быстрое и выраженное па­дение зрения вдаль вследствие спазма (напряжения) акко­модации. Однако после снятия спазма с помощью цикло-плегических средств (атропин, скополамин, гоматропин) зрение вновь восстанавливается до нормы, а при рефрак­тометрии выявляется или эмметропия, или даже дально–

Следует всегда проводить дифференциальную диаг­ностику  между  истинной  и  ложной  миопией   (табл.  8).

В последнее десятилетие прогрессирующая миопия ста­ла развиваться и у дошкольников, в процессе воспитания у которых была большая зрительная нагрузка в сочетании с малоподвижным образом жизни, несовершенством диеты и ослаблением организма вследствие частых болезней (тонзиллиты, кариес зубов, ревматизм и др.). В 1—2-х классах близорукость встречается у 3—б%, 3—4-х клас­сах — у 6%, 7—8-х классов — у 16% и в 9—10-х — более чем у 20% школьников. Тяжелая прогрессирующая бли­зорукость дает свыше 30% слабовидения и слепоты от всех глазных заболеваний, она является преградой к выбо­ру многих профессий и службе в Советской Армии.

Социальные,   гигиенические  и  географические   аспекты этой важной проблемы, значение повышенных зрительных нагрузок и многие другие факторы известны, й изучаются с давних пор. ПО

В каждой стране, каждом городе и сельской местности, каждом доме и семье существуют я некоторые «свои» причины прогрессирующей близорукости. Так, в Японии, занимающей ведущее место по распространенности бли­зорукости, основное значение придается традиционно однообразной нище и широко распространенному искусст­венному освещению учебных заведений. Увеличение часто-ты близорукости идет с юга на север, что обусловлено и уровнем инсоляции, и особенностями пищевого рациона. В городах больше близоруких, чем на селе; в специализиро­ванных школах их больше, нежели в общеобразовательных; у физически инфантильных близорукость встречается чаще, чем у лиц, занимающихся физкультурой и спортом, особенно плаванием. Устранение факторов, неблагоприят­ных для функционирования глаза, как показывает опыт многих крупных городов СССР, уменьшает не только прогрессирование, но и появление «школьной» близору­кости.

Эти данные свидетельствуют о том, что наследствен­ные факторы в возникновении и прогрессировании близору­кости, значение которых абсолютизируется рядом зару­бежных офтальмологов, не являются фатальными. Нельзя игнорировать влияние среды и этим оправдывать свое бездействие.

 

В механизме развития близорукости, возникающей в период детства, выделяют три основных звена:

1)   зрительная работа на близком расстоянии (ослаблен­ная аккомодация);

2)   наследственная отягощенность;

3)   ослабление  склеры — нарушение  трофики   (внутри­глазного давления).

Следовательно, по преобладающему генезу близорукость можно условно подразделить на аккомодативную, на­следственную и склеральную.

Прогрессирование каждой из этих форм близорукости постепенно ведет к необратимым морфологическим изме­нениям и выраженному снижению остроты зрения, кото­рое нередко мало или совсем не улучшается под влиянием оптической коррекции.

В первую очередь это наступает из-за значительного удлинения оси глаза —■ вместо 22—23 мм она достигает 30—32 мм и более, что определяется эхоофтальмографом (см. рис. 39). Если близорукость прогрессирует в течение года менее чем на 1,0 дптр, то ее условно считают добро­качественной, а если увеличение составляет 1,0 дптр и более — злокачественной.

Большое растяжение глаз при близорукости приводит к тому, что глазная щель оказывается расширенной и создается вид некоторого пучеглазия. Склера истончается, особенно в области прикрепления латеральных мышц и около края роговицы, что определяется невооруженным

глазом по синеватому ее оттенку из-за просвечивания сосудистой оболочки, а иногда и по наличию передних стафилом склеры. Растягивается и истончается также роговица. Несколько углубляется передняя камера. Может возникать слабый иридодонез (дрожание радужки), де­струкция (разжижение) стекловидного тела. В зависимости от генеза и величины близорукости возникают изменения глазного дна (рис. 77). Следует различать: а) около­дисковые световые дуговые рефлексы; б) миопические конусы; в) истинные стафиломы; г) изменения области пятна сетчатки; д) кистевидные дегенерации сетчатки; е)  отслойку сетчатки.

Конусы при высокой близоруко эхватывают диск зрительного нерва в виде кольца (рис. 78).

Мистические конусы большей частью возникают в результате растяжения склеры и атрофии слоя пигментно­го эпителия вблизи диска.

Стафиломы, или истинные выпячивания заднего отдела склеры, обычно бывают признаком весьма высоких вели­чин близоруко-.ти.

Наиболее грозные изменения дегенеративного и атрофи-ческого характера при высокой близорукости происходят в области пятна сетчатки. В результате растяжения заднего отрезка глазного яблока в нем образуются трещины со­судистой оболочки в *ще желтоватых или беловатых по­лосок,  а затем появляются  белые  полиморфные,   часто сливающиеся очаги с разбросанными глыбками и скопле­ниями пигмента {рис. 79).

При развитии патологических изменений в области пят­на сетчатки у больных отмечаются метаморфопсии (ис­кажение формы и размеров видимых предметов), затем ослабление зрения, приводящее в конце концов к сильному снижению, иногда и к почти полной потере центрального зрения  (табл. 9).

Прогрессирующая близорукость сопровождается патоло­гическими изменениями и на крайней периферии глазного дна в виде кистевидной дегенерации сетчатки, а затем множественных мелких ее дефектов щелевидной, овальной или круглой формы. Изменения в стекловидном теле обусловливают дополнительные возможности для возник­новения отслойки сетчатки.

Высокая близорукость может изредка обнаруживаться у новорожденных. Такая близорукость является или наслед­ственной, или врожденной. Последняя является резуль­татом заболеваний или недоразвития в антенатальном пе­риоде и чаще встречается у детей, перексших легкую форму ретролентальной фиброплазии. Обычно эта близо­рукость плохо поддается очковой коррекции.

Для характеристики тяжести миоггачсского процесса це­лесообразно пользоваться классификацией (см. табл. 9), в основу которой положены многие критерии, разработан­ные   в   Московском   научно-исслгдовательском   институте

глазных болезней им, Гельмгольца Министерства здраво­охранения РСФСР (Э. С. Аветисов).

Профилактика прогрессирующей близорукости. Профи­лактика прогрессирующей близорукости предполагает ре­шение двух задач:

1)   предупредить    возникновение    близорукости    среди подрастающего поколения;

2)   задержать прогрессирование близорукости, если она уже возникла.

Успешное решение этих задач вполне реально. Боль­шинство мероприятий индивидуальной профилактики бли­зорукости или ее прогрессирования должно идти в направ­лении улучшения режима и условий занятий и отдыха детей. Только правильное распределение занятий и отдыха в течение дня в хороших санитарно-гигиенических усло­виях, отведение достаточного времени для прогулок и спорта, нормального сна создают оптимальные условия для работы органа зрения детей, благотворно влияют на организм и являются мерами профилактики близорукости.

Профилактика близорукости или ее прогрессирования должна начинаться с выяснения наследственности и опре­деления клинической рефракции у детей к году, но не позже 1’/2 лет жизни. Необходимо дифференцированное отношение к воспитанию ребенка с учетом состояния наследственности и рефракции. Для этой цели следует выделить  две  группы  детей:   1)  дети  с  отягощенной  по

 

близорукости наследственностью вне зависимости от вы­явленной величины и вида рефракции, дети с врожденной близорукостью, дети с эмметропией; 2) дети с дально­зоркой рефракцией без отягощенной по близорукости наследственности. Списки на эти группы офтальмологи ежегодно в июле—августе должны передавать в детские сады и школы. Это «группы профилактики»  (риска).

Первая группа детей — группа риска по близорукости должна воспитываться со значительным ограничением зрительной работы, но с увеличением слуховой нагрузки и физических упражнений в условиях пребывания на све­жем воздухе и в помещениях с преимущественно естест­венной освещенностью.

Вторая труппа детей может воспитываться и заниматься зрительной и физической работой в хороших санитарно-гигиенических условиях без каких-либо специальных огра­ничений и рекомендаций.

Очень важно, начиная с раннего (детсадовского) воз­раста, выработать у детей правильный «рефлекс чтения» (игрушки, картинки, буквы должны быть не ближе 30 см от глаз). В ином случае развивается (неосознанно!) рефлекс «склоненной головы», что способствует возникно­вению и близорукости, и сколиозу. Для выработки «реф­лекса  чтения»   применяются   различные  приспособления.

В связи с этим целесообразно в дошкольных учрежде­ниях делить каждую возрастную группу детей на 2 под­группы, а в школах формировать подгруппы риска по близорукости в классах, начиная с первого, по такому же принципу; «миопическую» группу детей размещать ближе к окнам и в передней половине класса, а «типерметро-пическую» — на задних рядах и ближе к стене.

У всех детей ежегодно должна проверяться острота зрения, а при показаниях и клиническая рефракция.

Кроме этих мероприятий общего порядка, следует пом­нить о правильной посадке детей во время рисования, лепки, чтения как дома, так в детских садах и школах, роли правильной конструкции школьных парт, правильном освещении. Обучение правильной посадке школьников при чтении и письме должно с одинаковой настойчивостью проводиться и в дошкольных учреждениях, и в школе, и дома.

Большое внимание должно уделяться детям с так назы­ваемыми спазмами (напряжением) аккомодации, когда возникает ложная близорукость. «Разрешение» спазмов аккомодации осуществляется с помощью назначения оф­тальмологом специальных упражнений на фоне закапыва­ния медикаментов (раствора сульфата атропина, мезатро-ва и др.), а также путем рефлексотерапии. Благоприятные результаты достигаются у этой группы детей во время оздоровления в процессе отдыха в специализированных («глазных») пионерских лагерях в летний каникулярный период. Забота об организации этих пионерских лагерей должна быть непременной у офтальмологов, педиатров, а также преподавателей школ. Благодаря комплексным уси­лиям всей педиатрической и санитарно-гигиенической службы совместно с органами и учреждениями народного образования разработанные и внедряемые мероприятия по профилактике близорукости и ее прогрессирования среди дошкольников и особенно школьников первых 3—4-х классов позволяют в l‘/z—2 раза уменьшить частоту возникновения или величину близорукости к 10—11 годам жизни детей.

Лечение прогрессирующей близорукости начинается с правильного определения ее величины и скорости прогрес­сирования, а также возраста детей. В первую очередь показана оптимальная очковая или контактная коррекция близорукости, обеспечивающая зрительный комфорт преж­де всего для дали, а при необходимости (высокая близо­рукость) и для близи.

Очки должны быть удобными и соответствовать конфи­гурации (переносье, нос, заушники) и размерам лица. Они должны обеспечивать зрение обоими глазами в пределах 0,9—1,0 и наличие устойчивого бинокулярного характера зрения.   Пользоваться   очками   следует   преимущественно постоянно на улице, в кино, на занятиях физкультурой и в школе при рассматривании удаленных предметов. На время чтения, письма, рисования и игр с мелкими пред­метами на столе очки можно снимать. В тех случаях, когда величина близорукости средняя или высокая, можно пользоваться бифокальными очками с таким расчетом, что нижняя полусфера линзы может быть слабее верхней в среднем на 2,0—3,0 дптр. При высокой близорукости и анизометропии (более 3,0 дптр) рекомендуется коррекция жесткими или мягкими контактными линзами. Важное значение имеет общеукрепляющий режим, физкультура (плавание, лыжи, коньки, быстрая ходьба, бег «трусцой»), свежий воздух, препараты кальция и фосфора, обогащение диеты витаминами, лечение хронических заболеваний (тонзиллит, кариес зубов и др.), а также профилактика ожирения и активная терапия эндокринных нарушений, особенно в пре- и пубертатном возрасте, преимущественно у девочек.

Необходимо установить правильное чередование занятий (труда) и отдыха (соответственно возрасту и профессии) и специальный режим для зрительной работы. Должны быть исключены чрезмерные физические усилия; резкие движения, прыжки, спортивные состязания и др.

Создание специального режима зрительной работы заключается прежде всего в правильном пользовании очками, создании хорошего- освещения, удалении рассмат­риваемых при работе предметов на возможно большее расстояние от глаз, обеспечении правильного соотношения между аккомодацией и конвергенцией.

Для больных с прогрессирующей слабой или средней величины близорукостью необходимо, чтобы через каждые 15 мин зрительной работы приходилось не менее 5 мин отдыха, а больным с высокой близорукостью необходимо через каждые 10 мин зрительной работы отдыхать не менее 10 мин.

Лечение прогрессирующей близорукости является серьезной и часто трудной задачей. При развитии изме­нений в области пятна сетчатки, появлении рецидивирую­щих кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело надо прекратить зрительную работу, создать для глаз условия покоя, защитить их от резкого света и провести энергич­ное лечение. Рекомендуется как местное, так и общее лечение препаратами хлорида кальция, цистеина, китай­ского лимонника, женьшеня, мезатона, этилморфина гид­рохлорида (дионина), инъекциями кислорода. Необходимо назначать рутин с аскорбиновой кислотой, рибофлавин, тиамин, витамин Е, интермедии, аденозинтрифосфорную кислоту и др.

При выявлении ослабленной аккомодации проводят спе­циальные упражнения для ресничной мышцы, которые более эффективны при слабой величине близорукости. Для тренировки используют рассеивающие и собирательные линзы, что позволяет осуществлять как бы физиологи­ческий массаж ресничной мышцы. Если очковая (кон­тактная) коррекция и консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия не обеспечивают приостановки или значительного уменьшения скорости прогрессирования процесса, то показан хирургический этап лечения. Реше­ние вопроса о сроке и методе операции принимается в зависимости от ряда факторов. Так, чем моложе ребе­нок, чем быстрее ежегодно в течение 2—3 лет прогрес­сирует близорукость (более чем на 1,0 дптр в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы глаза — склеропластике. Методика склеропластики выбирается соответственно стадии близорукости, т. е. локализации и величине морфологических изменений. Нужно иметь в виду, что чем меньше величина близорукости, тем лучше эффект склеропластики и соответственно небольшой остается бли­зорукость. Эффективность профилактики быстрого про­грессирования близорукости путем склеропластики дости­гается почти в 90% случаев. После операции в течение 2—3 лет близорукость, как правило, увеличивается в пределах 1,0 дптр против 3,0—4,0 дптр при консерватив­ном методе лечения. В тех случаях, когда близорукость в течение 2—3 лет стабильная, ребенок достиг совершен-нолетия и не хочет носить ни очки ни контактные линзьг или они не обеспечивают высокой остроты зрения, может быть произведена операция — кератотомия, т. е. несквоз­ные насечки на роговице, вследствие чего уменьшается ее преломляющая способность на заданную величину. Луч­ший эффект кератотомии достигается при близорукости слабой и средней величины.

Лечение аккомодационной ложной близорукости прежде всего требует ограничения зрительной работы на близком расстоянии, правильной коррекции имеющейся аметропии и анизометропии. Основными методами лечения являются различные тренировочные упражнения для ресничной мышцы, инсталляции медикаментов по назначению оф­тальмолога, а также рефлексотерапия. Школьники с прогрессирующей близорукостью, как и с ложной, должны ежегодно лечиться в специализирован­ных пионерских лагерях или отдельных отрядах в общих пионерских лагерях, организуемых профсоюзами по реко­мендациям детских офтальмологов и педиатров, совместно с педагогами школ. Дошкольники должны лечиться в спе­циализированных («глазных») детских садах.

Все дети с истинной и ложной близорукостью должны находиться на диспансерном наблюдении и лечении в со­ответствии с методическими указаниями Министерства здравоохранения СССР.

 

ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Патология глазодвигательного аппарата обусловлена как местными причинами, связанными преимущественно с изменениями в мышцах или нервных ветвях, так и центральными — зависящими от поражений проводящих путей и центров глазодвигательных нервов на почве воспалительных, сосудистых, опухолевых процессов, травм или аномалий развития головного мозга. В связи с этим она обладает большим и многогранным полиморфизмом.

У детей наиболее часто встречается такое нарушение, как содружественное косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрослых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных мышц.

Кроме указанных изменений, может встречаться и такое состояние, как гетерофория (скрытое косоглазие). Его можно обнаружить по так называемому установоч­ному движению: если ладонью (заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении вновь возвра­щается в первоначальное положение. Установочное дви­жение свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения. Если установочное движение замедлено или отсутствует, это может указывать на слабость бинокуляр­ного или на наличие лишь одновременного зрения, а следовательно, и на возможность возникновения постоян­ного косоглазия.

Следует указать еще на один вид необычного поло­жения глаз, которое может создавать иллюзию патоло­гии — это так называемое мнимое косоглазие. В отличие от содружественного косоглазия, когда косит то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии кажется, чтс «косят» оба глаза одновременно к носу — сходящееся или к виску — расходящееся. Такое состояние обуслов­лено особенностями строения лицевого черепа и, в частнос­ти, дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисным расстоянием), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма). При мнимом косоглазии не бывает установочных движений глаз, как при гетерофории — скрытом косоглазии. С возрастом оно может уменьшиться или исчезнуть.

 

СОДРУЖЕСТВЕННОЕ КОСОГЛАЗИЕ

Содружественное косоглазие (administrable concomitants) характеризуется постоянным или периодическим откло­нением одного из глаз от совместной точки фиксации и нарушением функции бинокулярного зрения. Подвиж­ность глаз во всех направлениях при этом свободна; угол девиации (отклонения) идентичен как по величине, так и направлению у правого и левого глаза; косит чаще один глаз или поочередно.

Косоглазие является не только косметическим дефек­том, влияющим на психику и формирование характера детей, но сопровождается большим функциональным недостатком. Ввиду отсутствия бинокулярного зрения имеются ограничения в восприятии внешнего мира. В связи с тем что при косоглазии невозможна правиль­ная и быстрая оценка пространственных соотношений окружающих предметов, возникают большие ограничения в выборе профессии (хирург, пилот, художник, космонавт и т. д.). Если принять во внимание, что в среднем около 2% всех детей страдает косоглазием, что оно, как правило, появляется в первые 3 года жизни и более чем в поло­вине случаев сопровождается понижением остроты зрения на одном или обоих глазах, то становится понятной постоянная заинтересованность общества и особенно медицинских работников не только в раннем выявлении и своевременном лечении этой патологии, но и в изыска­нии методов и средств ее профилактики. Конечная цель лечения косоглазия состоит в восстановлении бинокуляр–

Среди причин косоглазия наиболее частыми являются врожденные  и  приобретенные  заболевания   ЦНС,   общие детские инфекционные болезни, травмы в период ново­рожденное™ (неонатальный период), а также многие патологические процессы, сопровождающиеся значитель­ным снижением зрения и слепотой. Низкое зрение ведет к нарушению бификсации (фиксации предмета обоими глазами) и к расстройству так называемого оптомотор­ного фузионного рефлекса {от лат. fusions — слияние), обеспечивающего устойчивое бинокулярное зрение.

Амблиопия при содружественном косоглазии разви­вается в результате расстройства бинокулярного зрения и называется поэтому дисбинокулярной. Однако не всегда амблиопия при косоглазия может быть дисбинокуляр­ной. Она может предшествовать косоглазию и быть его причиной. К такого рода амблиопиям относится пони­жение зрения при аметрооиях и анизометропиях (ре­фракционная амблиопия), при катарактах и бельмах ро­говицы (обскура циокная амблиопия). Может встречаться и так называемая истерическая амблиопия. Степень амблиопии определяется по величине снижения остроты зрения с коррекцией  (табл. 10).

В зависимости от сроков появления, продолжительнос­ти, вида и других признаков косоглазие может иметь различные характеристики (табл. 11). В первую очередь необходимо различать косоглазие по времени появления, т. е. врожденное  или приобретенное.

Косоглазие может быть периодическим, а затем и постоянным или сразу постоянным. Далее важно установить доминирующую предпосылку косоглазия, т. е. ответить на вопрос: первичное оно (чаще рефрак­ционное) , дисбинокулярное или вторичное (бельмо роговицы, катаракта, патология стекловидного тела и глазного дна). Вслед за этим необходимо решить задачу о  том,   связано  ли  оно  с  состоянием   аккомодации  или

 

не связано. Различают косоглазие аккомодационное, которое обусловлено некорригированной аметропией. Оно исчезает при оптимальной очковой коррекции ам( тропив. Частично аккомодационное косоглазие характеризуется тем, что, в отличие от аккомодацион­ного, оно не полностью исчезает после очковой корреыц и аметропии. Наконец, неаккомодационное косо­глазие не изменяется под влиянием очковой коррекции аметропии.

Затем следует установить, является ли косоглазие монолатеральным (право- или левосторонним) или альтернирующим (попеременным, перемежающим­ся). Монолатеральное косоглазие «хуже» альтерниру­ющего, так как при нем в результате постоянной де­виации одного глаза всегда и довольно быстро разви­вается выраженная амблиопия. Поэтому необходимо в процессе  лечения  «перевести»  монолатеральное  косогла–

 

зие в альтернирующее. Альтернирующее косоглазие харак­теризуется тем, что попеременно косит то один, то дру­гой глаз, и вследствие этого при нем почти всегда высокое и одинаковое зрение в обоих глазах.

Следует в заключение охарактеризовать вид косоглазия. Различают сходящееся, расходящееся, горизонтальное, вертикальное, смешанное.

Сходящееся косоглазие (рис. 80) встречается в 10 раз чаще, чем расходящееся. Оно в 70—80% слу­чаев сочетается с дальнозоркой рефракцией. Поэтому принято считать, что некорригированная дальнозоркость является фактором, способствующим возникновению сходящегося косоглазия. При этом имеется в виду, что дальнозоркость постоянно аккомодирует и поэтому всегда имеется стимул к усиленной конвергенции. В результате систематического побуждения глаз с повышенной акко­модацией к конвергенции, не требующейся в такой мере для отчетливого рассматривания предметов, расположен­ных на близком расстоянии, конвергенция расстраивается и один из глаз начинает косить в сторону носа.

Расходящееся косоглазие (рис, 81) сопровождается примерно в 60% случаев близорукой рефракцией. Есть основания полагать, что близорукость может быть одним

из факторов, способствую­щих возникновению расходя­щегося вида косоглазия. Это находит свое объяснение в том, что близорукие мало аккомодируют, а следователь­но, нет достаточных импуль­сов и к конвергенции. Она ослабевает и глаз начинает отклоняться в сторону виска. Само собой разумеется, что наличие той или иной аметро­пии при различных видах косоглазия не исчерпывает генез косоглазия и может считаться лишь аргументи­рующей предпосылкой, одним из многих факторов.

Характеризуя вид косогла–    Рис 81. Расходящееся   косогла­зия, естественно, необходимо    зие-определить     величину     угла

девиации. При этом важно уловить такую особенность, патогномоничную содружественному косоглазию в отличие от паралитического, как равенство первичного и вторичного угла девиации. Первичным углом девиации считается угол отклонения чаще косящего глаза, а вторичным — реже или некосящего глаза. Первичный и вторичный угол девиации определяют в амбулаторной практике с помощью пооче­редного выключения глаз из акта зрения и последующего исследования по методу Гиршберга (зеркальным офталь­москопом, рис.82).

После того как закончена характеристика содружест­венного косоглазия, возникает необходимость выявить и определить степень амблиопии или указать на ее от­сутствие, а также определить вид и степень аметропии или отметить эмметропию.

В целях своевременной правильной диагностики при­чин, которые могут привести к косоглазию, а также установления характера уже имеющегося косоглазия и выбора наиболее ориентированного рационального лече­ния необходим тщательный сбор анамнеза с освещением вопросов, касающихся течения беременности и родов, перенесенных тяжелых заболеваний, возраста, в котором появились первые признаки косоглазия, и проведенных лечебных    мер.    Показано    полное    офтальмологическое

 

обследование. Очень хорошо должна быть проверена острота зрения. Проверяются и характер зрения (моно­кулярное, монокулярное альтернирующее, одновремен­ное, бинокулярное). Независимо от определения остроты зрения у всех детей объективно исследуют рефракцию (скиаскопия, рефрактометрия в условиях медикаментоз­ного паралича аккомодации) и при необходимости на основании полученных данных и возраста назначают оптимальную очковую коррекцию. Необходимо помнить, что дети легко привыкают к неправильно подобранным очкам.

Угол косоглазия измеряют чаще методом Гиршберга, который является наиболее простым, быстрым и доста­точно точным. Если рефлекс от офтальмоскопа распо­лагается по краю зрачка, то угол девиации равен 15°, а

Рис 83. Окклюдоры (а) и ок­клюзия  (6).

в центре радужки — 25— 30°, на крае роговицы — 45°, за краем роговицы — 60° и более.

Большое значение как для диагностики содру­жественного косоглазия, так и для выбора того или иного способа лечения имеет функциональное состояние мышц и объем движений глаза. Наиболее объективным хотя и довольно затруднительным методом определения функции мышц у детей является так называемая коордиметрия, дающая воз­можность установить как недостаточность, так и гипер­функцию той или иной мышцы. Кроме того, у больных с косоглазием проверяют состояние приведения и отведения глаз. Соответственно воображаемой линии между верхней и нижней слезной точкой, проходящей по определенному сегменту роговицы, можно судить о степени приведения (аддукции), а по степени приближения роговицы к наруж­ной спайке век — об отведении (абдукции).

На основе выявленных изменений со стороны глаз у детей с косоглазием должен быть сформулирован рациональный клинический диагноз, который укажет на стратегию, тактику, методику, продолжительность и про–

 

гноз лечения. Диагноз, следовательно, может и должен выглядеть, например, следующим образом: косоглазие первичное содружественное постоянное, частично аккомо­дационное правостороннее сходящееся, с амблиогшей средней степени и дальнозоркостью высокой степени.

Лечение содружественного косоглазия должно быть направлено на создание правильного положения глаз и развитие бинокулярного зрения. Только восстановление нормальных зрительных функций может обеспечить стабильность ортофории (оптикотропии — симметричного прямого положения глаз).

Лечение детей с косоглазием начинают с момента установления диагноза. Большой вклад в лечение косо­глазия внесли Э. С. Аветисов, А. Н. Добромыслов, Е. И. Ковалевский, Т. П. Кащенко и др. Лечение, детей носит чаще комплексный плеопто-ортопто-хирурго-ортоп-то-диплоптический характер.

1.  Создают    благоприятный    «климат»    для    развития бинокулярного   зрения    (предупреждение   инфекционных заболеваний,   укрепление   здоровья   ребенка,   выполнение режима зрительной работы, разумное устройство мебели, правильная   освещенность   рабочего   места,   херощее   ка­чество игрушек, книг и др.).

2.  Осуществляют очковую коррекцию аметропии. В этих целях  определяют  клиническую  рефракцию   (в условиях

расширенного зрачка) и при необходимости в самом раннем- возрасте (до года жизни) назначают оптималь­ную очковую коррекцию аметропии. Под влиянием очко­вой коррекции исчезает аккомодационное и уменьшается частично аккомодационное косоглазие, а также не раз­вивается рефракционная или анизометропическая амбли-опия.

3. Проводят лечение амблиопии (плеоптика), так как для выработки бинокулярного зрения острота зрения худшего глаза должна быть не менее 0,2—0,3. Одним из наиболее распространенных методов лечения амблиопии является «прямая окклюзия» (выключение из акта зрения лучше видящего глаза). Окклюзию (рис. 83) проводят в течение 2—6 мес с периодическим (раз в неделю) контролем зрения обоих глаз, так как возможно временное снижение зрения выключенного глаза.

Обычно при эффективности этого метода лечения зрение быстро повышается в первые недели. Другое условие лечения амблиопии — одновременная тренировка амблиопичного глаза с помощью различных зрительных нагрузок (обводить контуры картин, раскладывать мел­кую мозаику, сортировать различные сорта круп, читать мелкий шрифт и т. д.). При определенных условиях ле­чение может начинаться с обратной окклюзии, т. е. выключают на 3—4 нед амблиоличный глаз в надежде, что под повязкой функция центральной ямки растормо-зится. Применение окклюзии, однако, не всегда дает положительные результаты.

Для более быстрого лечения амблиопии используют активную стимуляцию пятна сетчатки светом  (лазером).

Широкое распространение в лечении амблиопии на­шел и метод пенализации («штрафа», наказания»). Этот метод заключается в создании у больного с помощью оч­ков различной силы искусственной анизометрии. При этом зрение .ведущего, лучше видящего глаза под влиянием линз сознательно ухудшается (этот глаз «штрафуется»), а фиксирующим становится амблиопический глаз. Пена-лизация отличается, следовательно, от окклюзии тем, что ни один глаз не выключается полностью из зр1 лъного акта, а это способствует уменьшению аккомода ивно конвергенции и устранению девиации. Пенализацию сле­дует начинать как можно раньше и у маленьких детей.

При значительном угле отклонения глаза лечение амблиопии может быть малоуспешным, в таких случаях девиацию сначала нужно уменьшить или устранить оперативным путем, а в дальнейшем провести лечение амбли-опии путем прямой окклюзии или легализации.

4.   Назначают ортоптические упражнения на различных аппаратах   в   зависимости   от   остроты   (не   менее   ОД   с центральной фиксацией) и характера зрения (рис. 84, 85, 86), а также возраста детей. Ортоптические упражнения направлены   на   развитие  бинокулярного   зрения.   Ортоп-тика   продолжается   до   установления   стойкого   биноку­лярного    зрения   при   аккомодационном   и   до   момента операции — при   частично   аккомодационном   и   неакко­модационном косоглазиях {6—-12 мес).

Комплекс плеопто-ортоптических упражнений, который проводится в предоперационном периоде, имеет целью повысить остроту зрения косящего глаза, обеспечить устойчивую зрительную фиксацию, развить подвижность глаз, добиться получения широкой фузии, восстановить с помощью очков правильные соотношения между акко­модацией и конвергенцией, перевести монолатеральное косоглазие в альтернирующее. С целью восстановления или развития бинокулярного зрения при определенных условиях применяют призменную очковую коррекцию. Наиболее приближенный к естественным условиям метод лечения косоглазия — диплоптика — разработан сотруд­никами Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца.

5.   Хирургический  этап  осуществляют  при  недостаточ­ной  эффективности  плеопто-ортопо-диплоптического  ле­чения   косоглазия.   Операцию  лучше  производить  в   3— 4-летнем   возрасте,   т.   е.   за   2—3   года   до   поступления ребенка в школу. Раннее оперативное лечение без пред­варительных  ортоптических  упражнений  показано  в  ос­новном при больших углах косоглазия у маленьких детей с врожденным косоглазием.

Выбор оперативного вмешательства зависит от состо­яния глазодвигательного аппарата, угла косоглазия, возраста больного. В настоящее время принято произво­дить только такие операции, при которых мышцы оста­ются связанными с глазным яблоком, так как эти опе­рации можно в известной мере дозировать. С целью ослабления мышцы производят ее рецессию (отодвига­ние, рис. 87), частичную ыпотомию (неполное рассече­ние), теномиопластику (удлинение, рис. 88) и др., а для усиления (укорочения) — резекцию мышечно-сухожиль-ной части (рис. 89) и нроррафию (перемещение кпереди). Правильное положение глаз удается восстановить в по-5*                                                                                              Ш

давляющем большинстве случаев <до 90%). Оставшаяся после операции незначительная девиация может быть в дальнейшем ликвидирована с помощью ортопто-диплоп-тического лечения. Повторные операции требуются редко. При альтернирующем косоглазии предпочтительно осу­ществлять одномоментные операции на одноименных мышцах обоих глаз (Е. И. Ковалевский). Это особенно важно, так как все операции у детей делают под общей анестезией. При показаниях проводят и комбинированные операции, когда одновременно ослабляют одиу (рецессия) и усиливают (укорачивают) другую (резекция) мышцу на одном, а затем и на другом глазу.

6. Послеоперационное лечение предполагает те же принципы, что и дооперационное, и направлено на восста­новление и развитие бинокулярного зрения. Оно очень разнообразно и индивидуально. Если до операции не был

достигнут   успех   в  лечении   амблиопии,   то   это  лечение необходимо продолжать и после операции.

На развитие бинокулярного зрения под влиянием лечения требуется в среднем 2 года. Этот срок зависит от таких факторов, как вид и форма косоглазия, величина первоначального угла девиации и исходной остроты зре­ния, возраст, в котором появилось косоглазие, и давностц его, общее состояние ребенка и наследственные факторы* правильность и активность индивидуального лечения. Достижение устойчивого бинокулярного зрения возможно, даже теоретически, не более чем в 70% случаев.

Лечение детей с содружественным косоглазием должно быть строго индивидуальным и этапным. Между каждым этапом должна осуществляться высокая (документиро­ванная) преемственность. Для обеспечения быстрого, систематического и высокоэффективного лечения косо­глазия и амблиопии в СССР, как ни в какой другой стране мира, создана стройная система детских глазных специализированных учреждений: детские (глазные) сады — кабинеты охраны зрения детей — глазные сана­тории — глазные стационары.

 

Профилактика содружественного косоглазия является реальной задачей. В нашей стране проводится большая работа в этом направлении в детских районных консультациях, яслях, детских садах, детских домах и школах. Большая организаторская и методическая ра­бота в деле профилактики косоглазия осуществляется кабинетами охраны зрения детей.

Все медицинские работники и родители должны знать, что движения глаз у ребенка не координированы только до 2—3 мес, а затем глаза принимают правильное поло­жение и благодаря появлению бинокулярной фиксации движения глаз становятся сочетанными. Если этого нет,

 

Рис 90. Паралитическое косаглазие, по-видимому, имеется патологическое состояние глаз или ЦНС, требующее исследования. Педиатры и патронажные сестры обя­заны прививать санитарно-гигиенические навыки, способствующие правиль­ному развитию функции глаз ребенка; родители должны знать, что игрушки нельзя подвешивать на близком расстоянии от глаз, так как это вызывает напряжение аккомодации и конвергенции и может способствовать развитию косоглазия. Очень важно выработать у ребенка до поступле­ния его в школу правильную осанку. Учитывая роль рефрак­ции в развитии косоглазия, необходима проверка ее у всех детей к году, но не позднее чем в 1 ‘/г года жизни офтальмологом (скиаскопия ори циклоплегии). При врож­денном косоглазии корригирующие очки (с учетом возраст­ной рефракции) ребенку можно надевать уже со второго полугодия. Это предупреждает развитие амблиопии. Следует помнить о значении наследственного предрас­положения к развитию аномалии рефракции и косоглазия, и поэтому исследование клинической рефракции детей, родители которых имеют ту или иную аметропию или косоглазие, необходимо проводить в первую очередь. Далее, организованные коллективы необходимо формиро­вать в соответствии со списками офтальмолога, по прин­ципу клинической рефракции («миопическая» и «гипер­метро пиче екая»   группы   в   детских   садах   и   начальных

Успех профилактики и лечения косоглазия зачастую зависит от отношения ко всем мероприятиям (проф-осмотры, режим питания, отдыха и занятий, ношение очков, окклюзионной повязки и др.) родителей, педагогов и медиков, от умения увлечь ребенка, поддержать в нем желание вылечиться.

 

ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ КОСОГЛАЗИЕ

Основным ведущим признаком паралитического косо­глазия, обусловленного нарушением функции одной или нескольких глазодвигательных . мышц, является ограни­чение или отсутствие движений глаза в сторону действия пораженной мышцы (рис. 90), что отличает его от со­дружественного косоглазия.

Своеобразным симптомом паралитического косоглазия может быть необычное вынужденное положение головы. Оно может в известной мере заменять повороты глазных яблок. Больной поворачивает голову в направлении дей­ствия пораженной мышцы и, таким образом, нередко избавляется от мучительного двоения.

При недостаточности мышц вертикального действия, чаще верхней косой, у детей иногда появляется так назы­ваемая глазная кривошея — ребенок наклоняет голову с целью избавления от двоения. При такой кривошее грудиноключично-сосцевидная мышца нормальна и ребе­нок может держать голову правильно. Истинная криво­шея не зависит от состояния глаз, и наклонение головы при нем обусловлено первичной контрактурой грудино-ключич но -сосцевидной мышцы.

В результате девиации, как и при содружественном косоглазии, возникает расстройство бинокулярного зрения. Следует, однако, отметить, что у детей топическая диаг­ностика паралитического косоглазия, а иногда и диффе­ренциальный диагноз с содружественным косоглазием весьма затруднительны  (табл. 12).

Паралитическое косоглазие в отличие от содружествен­ного встречается у детей сравнительно редко (сотые доли процента по отношению ко всей глазной заболева­емости).

Паралитическое косоглазие может быть обусловлено поражением соответствующих нервов или нарушением функции и формологии самих мышц. Параличи могут быть центральные и периферические. Первые возникают вследствие объемных, воспалительных, сосудистых или дистрофических нарушений и травм в головном мозге, а вторые — при наличии аналогичных процессов и пос­ледствий травм в глазнице и в самих нервных ветвях. Изменения мышц и нервов могут носить врожденный характер или возникать вследствие инфекционных забо­леваний (дифтерии), отравлений (ботулизм), флегмон глазницы и часто в результате непосредственной травмы (разрыв) самой мышцы. Врожденные параличи нечастое явление и бывают, как правило, комбинированными. При одновременном параличе всех глазных нервов насту­пает полная офтальмоплегия, которая характеризуется неподвижностью   глаза,   птозом   и   расширением   зрачка.

Лечение паралитического косоглазия состоит прежде всего в ликвидации основного заболевания, следствием которого оно явилось (инфекции, опухоли, травмы и др.). Если в результате предпринятых мер общего порядка паралитическое косоглазие не исчезает, может стать вопрос об оперативном вмешательстве.

Методы и сроки оперативного лечения содружествен­ного косоглазия здесь мало приемлемы. Вопрос о пока­заниях и времени операции может быть решен поло­жительно лишь совместно с соответствующими специалис­тами (невропатологами, онкологами, инфекционистами и др.). Посттравматическое косоглазие, как правило, исправляется оперативным путем по прошествии не менее 6 мес от момента повреждения, так как и в этом случае возможны регенерация как мышцы, так и нерва, а следовательно, и частичное или полное восстановление функции.

 

 

НИСТАГМ

Нистагм (multistage) в противоположность параличу или парезу представляет собой не неподвижность, а спонтанные колебательные движения глаза. По виду нис­тагм бывает маятникообразкый, клонический (толчко­образный) и смешанный, по направлению — горизонталь­ный, вертикальный, ротаторный и диагональный (направ­ление оценивают по быстрой фазе колебаний), а по размаху — крупно-средне– и мелкоразмашистый, колеба­ния соответственно 15—10—5°. Скорость нистагмоидных движений может превышать несколько сотен в минуту. Приобретенный нистагм всегда сопровождается нечет­костью зрительных восприятий, хотя центральное зрение может быть высоким, и головокружениями, а врожденный нистагм не вызывает головокружения.

Как и паралич, нистагм имеет в своей основе централь­ный или местный генез. Развитие нистагма может быть обусловлено поражениями мозжечка, моста, продолгова­того мозга, второй лобной извилины, пластинки крыши (четверохолмия), гипофиза и некоторых других отделов головного мозга вследствие воспалительных, опухолевых или сосудистых расстройств. С другой стороны, он может возникнуть в связи с низким зрением обоих глаз вслед­ствие помутнений, аномалий оптических сред и изменений сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.

При поражениях центральных отделов нервной системы возникают кортикальные, вестибулярные, истерические, диэнцефалъные и другие виды нистагма. Повреждения периферического отдела зрительного или слухового ана­лизатора вызывают оптический и лабиринтный нистагмы.

Существует и физиологический нистагм, к которому относят такие его виды, как оптокинетический, лабиринт­ный и нистагмоядные подергивания (при крайних отведе­ниях глаз). Как известно, на основе оптокинетического нистагма представляется возможным проверить остроту зрения у малышей и агравантов; нистагм появляется в ответ на раздражение зрительных клеток сетчатки предметами, движущимися в одну сторону. Он не возни­кает при очень низкой остроте зрения, параличах глазо­двигательных мышц и нарушается при объемных и вос­палительных процессах, захватывающих область зритель­ных путей и центров. Изучение лабиринтного нистагма играет большую роль, например, в оценке функциональ­ного состояния вестибулярного аппарата у космонавтов.

Лечение нистагма затруднительно, а часто безуспеш­но. Все усилия направляют на устранение общей при­чины, его вызвавшей, что является уделом многих спе­циалистов. Все, что повышает остроту зрения (лечение амблиопии, очковая коррекция, экстракция катаракты, кератопластика и др.), а также приводит к ослаблению тонуса мышц, может приводить к уменьшению нистагма. Оперативное вмешательство на мышцах (частичная мио-томия, удлинение, рецессия и др.) может давать благо­приятный исход в основном лишь при горизонтальном нистагме.

Наиболее рациональная схема лечения нистагма раз­работана в Московском научно-исследовательном инсти­туте глазных болезней им. Гельмгольца и Одесском научно-исследовательском институте глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В. П. Филатова. В извест­ной мере помогает рефлексотерапия.

 

 ПАТОЛОГИЯ ВЕК

Всю патологию век можно подразделить на две группы — врожденные и приобретенные изменения, которые могут иметь различную локализацию: кожа век, края век, хрящ, железы хряща века, мышечный и сосудисто-нервный аппарат.

Патология век занимает около 10% в общей структуре глазной заболеваемости. В детском возрасте преобладают врожденные изменения и воспалительные процессы ,век. Воспалительные процессы могут проявляться в виде острых, подострых, хронических форм.

 

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ВЕК

Аномалии развития век могут быть обусловлены много­образными тератогенными факторами, которые имели место в процессе беременности в период закладки и раз­вития век.

Криптофтальм (ophthalmologists). Является самым тя­желым, хотя и редким, уродством век. Он характеризу­ется тем, что у новорожденных нет век и отсутствует глазная щель с обеих сторон. Чаще всего при этом нет роговицы и хрусталика и полностью отсутствует зрение.

Кожа лобной части черепа переходит на глазницу, срас­тается с глазным яблоком и продолжается в лицевую область.

Лечение криптофтальма возможно только в виде плас­тических операций исключительно с косметической целью.

Микроблефарон (antimicrobial). Относится к редким разновидностям аномалий век и характеризуется укоро­чением век, невозможностью закрыть глазную щель.

Анкилоблефарон (ankyloblepharon). Бывает частичный или полный, выражается в сращении век в области глаз­ной щели.

Колобома (coloboma). Колобома век проявляется дефектом, идущим через все слои века от края к области брови (рис. 91), чаще на верхнем веке. Колобома всегда обращена пшроким основанием к краю века.

Лечение этих аномалий век заключается в проведении срочных пластических операций.

Блефарофимоз (blepharophimosis). Характеризуется укорочением век по горизонтали.

Блефарохалазис (blepharochalasis). Имеет вид тонкой кожной атрофической складки, нависающей над краем верхнего века в виде мешка. Обе эти аномалии устра­няются хирургическим путем.

Выворот век (ectropion paipebrae). Проявляется тем, что ресничный край повернут в сторону кожи лица или лба,  глазная  щель  не  смыкается,  имеется  слезотечение.

Заворот век (entropion paipebrae). Заворот век сопро–

Рис. 94.

вождается поворотом рес­ничного края к глазному яблоку, что ведет к его раздражению и воспале­нию роговицы (рис.92). Лечение заворота и вы­ворота век, как правило, оперативное.

Эпикантус (epicanthus). Представляет небольшую кожную складку, основа­ние которой расположено, в области внутреннего угла

верхнего     века     (рис.93), (прямой эпикантус) или у внутреннего угла нижнего века (обратный эпикантус). Нередко эпикантус сочетается с птозом. Эпикантус может быть устранен посредством хирургической операции.

Врожденный птоз (ptosls). Врожденный птоз, или опущение верхнего века, может возникнуть в связи с недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее веко (лева-тор), или в результате нарушения иннервации. Во втором случае опущение века сопровождается и ограничением подвижности глазного яблока, так как имеется общность в иннервации (ветви глазодвигательного нерва). Птоз может быть полным или частичным, одно- и двусторонним (рис. 94). В зависимости от степени опущения верхнего века изменяются и размеры глазной щели. При выражен­ном птозе прикрывается значительная часть роговицы и зрачка. Дети для удобства зрения вынуждены подни­мать голову кверху и наморщивать лоб («голова звез­дочета»). Острота зрения у таких детей оказывается пониженной (частично обекурационная амблиопия), а границы поля зрения бывают несколько суженными из-за неблагоприятных условий для функционирования сет-Лечение птоза оперативное не только в косметических целях, но и для устранения амблиопии. Операции осу­ществляют в первые 3 года жизни ребенка. До операции с   целью   профилактики   амблиопии   осуществляют  

подвешивакие   верхнего   века   полосками   лейкопластыря   от

лба к веку близ ресниц (на период бодрствования ребенка). В заключение необходимо отметить; что перечисленные изменения со стороны век могут носить не только врож­денный характер, но и возникать в любом возрасте вследствие различных заболеваний центральной и пери­ферической нервной системы, а также травм. В связи с   этим   методы   оперативного   лечения   могут   несколько становление нормального положения век. Ввиду того что большая часть аномалий век может способствовать воз­никновению воспалительных и дистрофических поражений глазного яблока, а также сопровождаться снижением зрения, диагностика и лечение этой патологии должны осуществляться как можно раньше.

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК

Воспалительные заболевания век у детей раннего и школьного возраста чаще проявляются в виде блефарита.

Блефарит. Воспаление краев век — блефарит проявляет­ся в виде чешуйчатой (простой), язвенной, мейбомиевой, ангулярной форм и характеризуется упорным, длительным течением. Процесс обусловлен наличием воспаления сальных или желез хряща века и выделением патологиче­ски измененного секрета. Длительное (нередко годами) течение блефарита связано с многообразием его причин. Это могут быть заболевания пищеварительного аппарата (гастриты, язвенная болезнь, патология желчных путей), эндокринные и обменные нарушения (диабет и др.), аллергия, глистные инвазии, витаминная недостаточность. Поддерживают блефариты патологические процессы в околоносовых пазухах носа (гаймориты), кариес зубов, некорригированные аномалии рефракции (астигматизм, дальнозоркость), пребывание в загрязненном, запыленном помещении.

Лечение блефаритов состоит прежде всего в туалете век: чешуйки и корочки удаляют, края век обрабатывают антисептическими растворами (фурацилин 1:5000 и др.). Осуществляют массаж век с помощью глазных палочек; края век высушивают и обезжиривают спиртом или эфи­ром (ватой на глазной палочке), а затем смазывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого. На ночь края век смазывают мазью с антибиотиками или суль-142

фаниламидными препаратами (1% линимент синтомицина, 1% тетрациклиновая мазь, 10% сульфациловая мазь). При язвенных блефаритах удаляют пораженные ресницы (эпиляция), а при мейбомиевом осуществляют хирурги­ческое расщепление век по ресничному краю с целью обнажения волосяных сумок с последующим медикамен­тозным или электрическим прижиганием (диатермокоагу-ляция); заворот и трихиаз устраняют с помощью пла­стических операций. Лечение блефаритов должно быть систематическим, регулярным и длительным (месяцы). Залогом успешного лечения является выяснение этиологии заболевания. Лучшей мерой борьбы с хронической формой болезни служит профилактика всех тех нарушений, ко­торые способствуют ее возникновению. У здоровых, креп­ких детей, воспитывающихся с соблюдением правильного санитарно-гигиенического режима, рационального питания и занятий физкультурой и спортом, а также очковой коррекции аметропии, этой болезни почти не бывает.

Наружный     ячмень     (hordeolum     externum) — острое воспаление   сальной   железы,   чаще   вызываемое   желтым

ние инфекции в железу, нередко связано с ослаблением организма ребенка в результате перенесенных общих заболеваний, детских инфекций, токсико-аллергических состояний, а также наличием конъюнктивита, попаданием на конъюнктиву век мелких инородных тел, некорригиро-ванной дальнозоркостью и астигматизмом, при которых дети от утомляемости глаз трут веки, что приводит к их гиперемии и мелким экскориациям в области сальных и желез хряща века. Заражение может произойти и гема­тогенным путем при различных инфекциях и травмах. В некоторых случаях процесс может распространяться й на волосяной мешок, но возможен и обратный путь распространения инфекции, т. е. из волосяного мешка в сальную железу. Дети прежде всего жалуются на боль в области соответствующего участка века. При осмотре определяется ограниченное покраснение и припухлость (рис. 95). Довольно часто встречаются множественные инфильтраты. Через 2—3 дня припухлость приобретает желтый цвет, затем образуется гнойная пустула, вокруг нее имеется реактивная гиперемия и отечность, болезнен­ность несколько уменьшается. На 3—4-й день от начала процесса пустула вскрывается и из нее выходит густое желтое гнойное содержимое; в других случаях происходит или    рассасывание    инфильтрата,   или    его    организация и уплотнение.

 Отечность и гиперемия к концу недели исчезают. На месте вскрытия пустулы может образоваться нежный рубчик.

Иногда наружный ячмень протекает по типу фурункула или фурункулеза, при этом преобладает очень выраженная инфильтрация с уплотнением кожи век. После вскрытия фурункула образуется кратерообразное углубление, на дне которого имеется некротическая гнойная пробка. Некроти­ческая ткань отторгается и на месте кратера образуется рубец.

Внутренний ячмень. Внутренний ячмень, или острый мейбомит, характеризуется тем, что воспалительный про­цесс сосредоточен не с наружной, как при наружном ячмене, а с внутренней стороны век. Он обусловлен поражением мейбомиевых желез, и, следовательно, ин­фильтрация, отечность, гиперемия, а в последующем обра­зование гнойного желтого инфильтрата происходят со стороны хрящевого отдела конъюнктивы. Чаще инфильтрат не вскрывается, а рассасывается или организуется и уп­лотняется.

Лечение ячменя и мейбомита, местное и общее, сле­дует начинать сразу. Внутрь назначают сульфаниламидные препараты и салицилаты в дозах, соответствующих воз­расту. Местно в самом начале процесса делают прижига­ния 70° спиртом, эфиром, 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Смазывают 10% сульфацил-нат-риевой мазью край века, закладывают ее в конъюнкти-вальный мешок. Применяют сухое тепло, ультрафиолето­вое облучение. При массивных процессах производят вскрытие (инцизию) инфильтратов с иссечением капсулы железы.

 Для направленного антибактериального лечения целесообразно исследовать флору на чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Пол­ному и быстрому рассасыванию инфильтрации и нежному рубцеванию способствуют примочки из лидазы и смазы­вание краев век 1% желтой ртутной мазью. При выходе на улицу необходима сухая асептическая повязка на глаз. Рекомендуют также прием пивных дрожжей и ауто-гемо– или лактотерапию.

Халазион (chalazion, градина). Это хронический вяло протекающий и почти безболезненный воспалительный процесс хряща века с преобладанием явлений пролифе­рации и гиперплазии желез хряща века. В некоторых слу­чаях он развивается после острого мейбомита. Халазиои характеризуется образованием в толще хряща века плот­ного узелка величиной от спичечной головки до крупной горошины (рис. 96). Если он сосредоточен ближе к на­ружной поверхности века, то сразу обнаруживается ло­кальная выпуклость века, кожа здесь не спаяна с подле­жащей тканью и легкоподвижна. В тех случаях, когда халазион локализуется ближе к хрящевому отделу конъюнктивы,   он  лучше   просматривается   при   вывороте век. При этом можно установить не только его очертания и размеры, но и беловато-желтоватый цвет содержимого. Могут наблюдаться как одиночные, так и множественные халазионы. Они, как правило, располагаются ближе к реберному краю века и нередко обусловлены закрытием выводных протоков желез хряща века. Халазион может рассасываться, вскрываться и опорожняться, но чаще он увеличивается. В области выводных протоков желез образовываются кисты или скопление сероватого секрета.

Лечение оперативное, в амбулаторных условиях. Под местной капельной и инфильтрационной анестезией накла­дывают на веко окончатый пинцет-зажим, делают разрез конъюнктивы века и осторожно вылущивают халазион с сохранением его стенок. Ложе дополнительно выскабли­вают острой ложечкой и смазывают полость раствором Люголя или любой дезинфицирующей жидкостью. Швы, как правило, не накладывают. В конъюнктивальный мешок (под конъюнктиву) вводят антибиотики. Накладывают мо­нокулярную асептическую повязку на 1—2 дня.

Контагиозный моллюск (molluscum contagiosum). Имеет вид желтовато-белых узелков размером до 2 мм с оваль­ным краем, в центре небольшое углубление (рис. 97). Располагаются они чаще в области внутреннего угла на нижнем веке ближе к ресничному краю, а иногда прямо на краю века образуется по нескольку узелков. При марги­нальной локализации узелки мацерируются и кашице­образная масса выделяется в конъюнктивальный мешок. Б таких случаях раздражается соединительная оболочка и возникает конъюнктивит. Имеются основания считать контагиозный моллюск вирусным заболеванием, однако возбудитель до сих пор не выявлен.

Лечение состоит в иссечении узелка в пределах здо­ровых тканей с последующим прижиганием 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого, раствором Люголя, 5% раствором нитрата серебра, ляписным карандашом и др.   Манипуляцию   осуществляют   в   амбулаторных   условиях.

Отек Квинке fcedema Quincke). Наиболее часто отек Квинке возникает в детском и юношеском возрасте на фоне полного здоровья. Отек появляется неожиданно в области век обычно утром, после сна, и ребенок при этом не может приоткрыть глаз и очень, пугается. Кожа век становится бледной с восковидным оттенком. Более рель­ефно выражена отечность и сглаженность кожных скла­док и углублений на верхнем веке. Исчезает отек почти

также неожиданно, как и появляется. Возможны рециди­вы, также безопределенной закономерности и локализа­ции. Его продолжительность измеряется часами — днями. Болей в области век при этом отсеке не бывает, другие побочные явления также не встречаются. При ретро­спективном анализе, как правило, не представляется воз­можным установить какие-либо провоцирующие отек фак­торы. Удается лишь с некоторой долей условности свя­зать возникновение этого процесса с конституционной предрасположенностью (тонкая кожа, поверхностные со­суды и др.), экссудативным диатезом, большой лабиль­ностью вегетативной нервной системы. В связи с этим большинство физиологов и аллергологов это заболевание трактуют как скоропроходящий рецидивирующий ангио-невротический отек. Наблюдаются случаи наследственной предрасположенности к этому процессу.

Лечение должно быть направлено на улучшение регу­ляции со стороны центральной и вегетативной нервной системы, на уменьшение проницаемости сосудов и воз­можную десенсибилизацию. Для этой цели рационально применение бром-кофеинового комплекса по Павлову, введение новокаина (внутривенно), дибазола, рутина с аскорбиновой кислотой, хлорида кальция и димедрола (супрастина) внутрь и гипертонических растворов (внутривенно).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ ГЛАЗА ПРИОБРЕТЕННОГО ХАРАКТЕРА

Лагофтальм паралитический (lagophthalmus paralyticus (заячий глаз). Это паралич круговой мышцы глаза, харак­теризуется отсутствием подвижности как верхнего, так и нижнего века. Вследствие атонии верхнего века наступает птоз, а нижнего — выворот. Глазная щель при этом сме­щена книзу и не смыкается. В результате такого состоя­ния на стороне лагофтальма возникают слезотечение, су­хость конъюнктивы и роговицы, может развиться ксероз вплоть до прободения роговицы.

Лечение лагофтальма осуществляется невропатолога­ми и офтальмологами. В конъюнктивалъный мешок закапывают рыбий жир, закладывают витаминизированные мази с сульфаниламидными препаратами и антибиотика­ми. Нередко показаны сшивание глазной щели и пласти­ческие операции. Лечебные мероприятия не всегда эффек­тивны.

Офтальмоплегия fophthalmoplegia). Паралич мышц глазного яблока может проявляться в виде наружной (па­ралич глазодвигательных мышц), внутренней (паралич сфинктера, дилататора, ресничной мышцы) или полной (паралич внутренних и наружных мышц глазного ябло­ка) формы, что характеризуется как «синдром верхнеглаз­ничной щели».

Лечение офтальмоплегии совместно с невропатоло­гом должно быть направлено прежде всего на устранение причины. Чаще всего приходится прибегать к пластичес­ким операциям.

 

ПАТОЛОГИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ

Патология слезных органов проявляется аномалиями развития, воспалительными, опухолевыми и посттравмати­ческими изменениями как слезопродуцирующего аппара­та, так и слезопроводящих путей. Наиболее часто среди детей можно встретить аномалии развития и воспали­тельные процессы слезных путей (около 10% от всей патологии вспомогательного аппарата глаза) и очень редко

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Врожденные аномалии слезной железы проявляются в ее отсутствии, недостаточном развитии и гипофункции и алакримии, а также опущении — птозе или гипер­трофии с гиперфункцией. В случае отсутствия или недостаточного развития слезной железы глаз становится уязвимым для множества внешних воздейст­вий, влекущих за собой грубые и подчас необратимые изменения в переднем отделе глазного яблока — ксероз, и потерю зрения. Лечение состоит в проведении рекон­структивных операций, заключающихся в пересадке в на­ружный отдел конъюнктивального мешка протока fcluctua parotideus, стенонов проток) околоушной железы. Благода­ря большому сходству физико-химического состава секре­та слезных и слюнных желез последняя обеспечивает сравнительно удовлетворительное состояние глаза. И нао­борот, при гиперсекреции слезной железы, вызывающей постоянное и мучительное слезотечение, проводят мероприятия,

Рис   98.   Острый   дакриоаденит

 направленные на уменьшение ггроду кции слезы; назначают скле-розирующую терапию (электрокоагуляция, инъ­екции спирта, хинин-\рс-тана, кипящего новокаина и др.), удаление пальпе­бральной, а иногда и глаз­ничной части железы или субконъюнктивальную пе­ререзку ее выводных протоков.

При птозе слезной желе­зы показано ее поднятие и подшивание к надкостнице.

 

ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ

Воспаление – дакриоаденит (daorjoa–denitis) может иметь как острое, так и хроническое те­чение. Острый дакриоаденит (dacryoadenitis acuta) возни­кает преимущественно вследствие эндогенного инфициро­вания (корь, скарлатина, паротит, брюшной тиф, ревма­тизм, ангина, грипп и др.). Процесс чаще односторонний, однако встречается и двустороннее поражение слезной же­лезы, в особенности при паротите, пневмонии или тифе. Двустороннее заболевание чаще бывает также во время эпидемических вспышек детских инфекций. Дакриоаденит характеризуется припуханием, покраснением и болез­ненностью слезной железы. Появляется головная боль, разбитость, потеря сна и аппетита, повышается темпе­ратура. Веко приобретает характерную S-образную форму (рис. 98), вытянутую по горизонтали. В течение 2—3 дней с начала заболевания происходит дальнейшее увеличение как пальпебральной, так и глазничной части слезной железы, что ведет к увеличению отечности и гиперемии века, хемозу, а также к смещению глаза книзу и кнутри. Появляется диплопия. Пальпация области железы очень болезненная. Выворот века и осмотр возможны только под наркозом. При исследовании определяется ги перемиро ван­ная, инфильтрированная, отечная, плотная и увеличенная пальпебральная часть железы. В процесс могут вовлекать-

ся регионарные (предушные) лимфатические узлы и тогда отечность распространяется на всю височную половину лица, глазная щель полностью закрывается, отмечается обильное слезотечение. Бурное течение болезни на фоне ослабленной сопротивляемости организма после перене­сенной инфекции ведет к абсцессу или к еще более тяже­лому осложнению — флегмоне, которая захватывает и ре-тробульбарное пространство. Однако чаще болезнь течет доброкачественно и инфильтрат в течение 10—15 дней подвергается обратному развитию.

Лечение направлено на борьбу с общим заболева­нием. При остром процессе показаны антибиотики. Местно — физиотерапия (сухое тепло, ультрафиолетовое1 облу­чение, электрофорез, йод и др.), промывания конъюнктивального мешка подогретыми растворами антисептиков (фурацилин 1:5000, перманганат калия 1:5000 и др.), мази с сульфаниламидами и антибиотиками (10% сульфацил-натриевая мазь, 1% линимент синтомицина и др.). При нагноении производят трансконъюнктивальную инцизию с последующим дренированием и наложением гипертонических повязок, инъекции новокаина с антибиотиком.

 

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ

Врожденные аномалии слезных путей являются резуль­татом недоразвития или задержки обратного развития определенных морфологических структур в антенатальном периоде. Пороки развития могут быть со стороны любого отдела слезных путей. Основные симптомы нарушения их — слезотечение и слезостояние. Эти признаки обнару­живаются в первые недели, но чаще со 2-го месяца жизни новорожденного при спокойном его поведении (без пла­ча). Чтобы выявить причину и локализацию патологии, необходимо последовательно осмотреть каждый отдел слезных путей. Уже при обычном осмотре могут быть выявлены такие изменения, как заворот или выворот век, выворот слезных точек (эверсия), отсутствие и резкое сужение их, а также врожденная дислокация. При нали­чии слезных точек и правильном их положении необходи­ма проверка их функциональных способностей, а вместе с тем и определение проходимости слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока. Проходимость слезных путей проверяют путем закапывания в конъюнк-тивальный  мешок   1—2  капель  3%   раствора  колларгола

150

или протаргола, а при их отсутствии — метиленового сине­го или флюоресцеина (проба Веста). В полость носа под нижнюю носовую раковину вводят ватный или марле­вый тампон. Первую часть пробы — канальцевую оцени­вают по времени исчезновения красящего вещества из конъюнктивального мешка и считают положительной, ес­ли на это затрачивается не более 5 мин. Более длительная или полная задержка красителя свидетельствует о нару­шении функции слезных канальцев. Вторую часть пробы оценивают по появлению красителя на тампоне в полости носа. Если окрашивание тампона произошло в течение !0 мин от момента инсталляции красителя, то результат считают положительным. Отклонения в пробе Веста на первом или втором этапе указывают на изменения в том или ином отделе слезного аппарат». Для более точной характеристики дефекта осуществляют рентгено­графию слезных путей с контрастным веществом (йодоли-пол), которое вводят в количестве 0,2—0,3 мл через слезные точки при помощи шприца со специальной тупо­конечной иглой (рис. 99). Проходимость носослезных протоков (пассивную) проверяют путем зондирования (рис. 100) коническим или боуменовским зондом под местной инсталляционной дикаиновой анестезией, а так­же с помощью их промывания любой антисептической жидкостью через верхнюю или нижнюю слезную точку. Лечение аномалии слезных путей, как правило, со­стоит в осуществлении ранних сложных пластических опе­раций, которые нередко делают повторно, что, однако, не всегда   приводит   к   вполне   благоприятным   результатам.

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ

Дакриоцистит новорожденных (dacryocystitis neonato–rum). Это состояние является пограничным между анома­лией развития и приобретенной патологией. Оно возникает преимущественно в результате задержки открытия костной части носослезного протока к моменту рождения или в первые недели жизни ребенка. Обусловлено чаще всего наличием в носослезном протоке так называемой желати-нозной пробки или пленки, которая обычно рассасывается еще до рождения ребенка или в первые недели его жизни. Второй по частоте причиной дакриоцистита у новорож­денных является патология слезного мешка (сужение, атрезии, дивертикулы в нем и др.), третьей — отсутствие костного канала, а далее следуют как бы вторичные при­чины, т. е. патология носа и окружающих тканей вслед­ствие воспаления или травм.

В зависимости от сроков и причин появления дакрио­циститов их целесообразно подразделять в соответствии с классификацией  [Е. И. Ковалевский, 1969].

Дакриоциститы Первичные                                        Вторичные

Пленчатые                                        Фокальные Костные                                           Травматические Смешанные  (комбинирован-         Смешанные      (комбинирован­ные)                                                  ные)

Первыми признаками заболевания уже в первые недели жизни являются слизистое или слизисто-гнойное отделяе­мое в конъюнктивальном мешке одного или обоих глаз, слезостояние и слезотечение (редко) в сочетании с неболь­шой гиперемией конъюнктивы. Этот процесс часто путают

с конъюнктивитом. Кардинальным признаком дакриоцисти­та является выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка.

Иногда, после длительного предшествующего лечения дезинфицирующими каплями, этого симптома может не быть. Тогда диагноз устанавливают на основании пробы Веста, диагностического промывания, зондирования.

Тяжелым осложнением нераспознанного дакриоцистита новорожденных может быть флегмона слезного мешка (рис. 101) и глазницы. Флегмона сопровождается высо­кой температурой и беспокойством ребенка. В исходе нередко образуются свищи слезного мешка.

Лечение дакриоциститов у новорожденных должно начинаться немедленно по установлении диагноза. В пер­вую очередь в течение 2—3 дней следует проводить толчкообразный массаж области слезного мешка {сверху вниз), чтобы прорвать желатинозную пленку. Одновре­менно с этим в слезный мешок вводят раствор антибио­тика (под давлением). Назначают инсталляции 30 % раствора сульфацил-натрая 3—4 раза в день, 2—3% раст­вора колларгола 2—3 раза в день. Если это не дало же­лаемого результата в течение недели, необходимо провести зондирование носослезного протока боуменовскими зонда­ми (№ 1—2) через верхнюю или нижнюю слезную точку с последующим промыванием с помощью шприца и тупоконечной иглы слезных путей растворами анти­биотиков. В целях предупреждения рубцевания показано также    введение    в   слезный    мешок    растворов    лидазы (гиалуронидазы), ронидазы, лидокаина. Без зондирования лечение бывает эффективным только в 10—15% случаев. Следовательно, зондирование следует проводить как можно раньше, пока дакриоцистит не осложнился флегмоной. Иногда ^ту манипуляцию повторяют многократно, эффек­тивность зондирования достигает 95%. Оно безрезультат­но при грубой врожденной патологии слезного мешка и носослезного протока.

Своевременное распознавание дакриоцистита у ново­рожденных и срочное его лечение зависят исключительно от микропедиатров и педиатров. Запоздалая диагностика и лечение ведут к тому, что детям старшего возраста требуется уже не зондирование, а такое сложное опера­тивное вмешательство, как дакриоцисториностомия (на­ложение соустья между слезным мешком и полостью но­са). Даже у детей после года жизни лечение дакриоцис­тита следует начинать с зондирования.

Вторичный дакриоцистит. Возникает как вследствие недостаточно правильного лечения дакриоцистита ново­рожденных (первичного), так и в результате тех же при­чин, которые вызывают каналикулит. Кроме того, немало­важное, а подчас и решающее значение в появлении дакриоцистита имеют аномалии или повреждения костей носа и воспалительные процессы в полости носа, ведущие к плотному закрытию костной части носослезного протока. В результате затруднения или невозможности оттока в нос слезной жидкости, в которой всегда имеется и пато­генная флора (стрепто–, стафило-, пневмококки и др.), в слезном мешке создаются благоприятные условия для развития вялотекущего воспалительного процесса. Харак­терным признаком вторичного дакриоцистита является вы­раженное слезостояние и слезотечение. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек обильно выделяется слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Канальцееая проба чаще положительная, а слезно-носо­вая, как правило, отрицательная. Зондирование в таких случаях оказывается возможным только до костной части носослезного протока, а при промывании слезных путей жидкость часто в нос не проходит и выделяется вместе с содержимым слезного мешка через’ свободную от иглы слезную точку.

Лечение вторичного дакриоцистита только- хирурги­ческое. Оно должно быть строго обосновано исследования­ми офтальмолога, отоларинголога и рентгенолога. Принцип операции — дакриоцисториностомии состоит в нало–

жении соустья между слезным мешком и полостью носа, для чего разрезают внутреннюю стенку слезного мешка, резецируют электрофрезой или ультразвуковым ножом подлежащую носовую кость и вскрывают слизистую оболочку полости носа. Манипуляцию проводят через кожный разрез в области слезного мешка или эндоназально. Эндоназальный подход позволяет достичь хорошего косметического эффекта. С целью предотвращения зара-щення искусственного отверстия осуществляют различные пластические хирургические манипуляции. Прогноз чаще хороший, но возможны рецидивы.

 

ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗНИЦЫ

Патология глазницы включает в себя все изменения, которые могут иметь место в ее костных стенках, периос­те, влагалище глазного яблока и ретробульбарной клет­чатке. Они бывают обусловлены аномалиями развития, воспалительными процессами, опухолями, а также трав­мами и общими заболеваниями. Глазничная патология является почти всегда вторичной.

 

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ГЛАЗНИЦЫ

Аномалии развития глазницы встречаются крайне редко и исключительно при комбинированных уродствах типа краниостенозов (преждевременное заращение швов че­репа), башенного черепа, болезни Крузона («голова по­пугая»), когда изменяются конфигурация и размеры глазницы.

Значительные костные изменения глазницы в виде уве­личения и деформации присущи челюстно-лицевому ди-зостозу, гидроцефалии и микроцефалии, черепно-мозговым глазничным грыжам, болезни Марфана и др.

Выраженное (вторичное) увеличение размеров глазницы и истончение ее стенок возникают у лиц с врожденной глаукомой вследствие значительного увеличения глаза в первые годы жизни, а уменьшение — при микрофтальме и анофтальме. Полиморфные изменения глазницы харак­терны для такого казуистического случая уродства, как циклопия (см. рис. 3).

Большая часть указанных изменений глазницы так или иначе   сказывается   на   расположении   глазного   яблока.

Наиболее частыми и характерными являются такие симп­томы их, как экзофтальм, энофтальм, увеличение или уменьшение межокулярного расстояния, уменьшение или увеличение размеров, асимметрия и деформация глазной щели и т. д.

Лечение, как правило, не предпринимается.

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНИЦЫ

Воспалительные заболевания глазницы проявляются болями в глазнице, головными болями, общим беспокой­ством, повышением температуры, нарушением сна и ап­петита. Боли усиливаются при движениях глаз. В зави­симости от локализации воспалительного процесса и его интенсивности появляется экзофтальм, смещается глазное яблоко и ограничивается его подвижность. Одновременно с этим возникает диплопия (двоение). Эти изменения обусловливаются отеком, инфильтрацией в мягких тканях, а также периоститами стенок глазницы или изменениями в сосудах. Что касается периостита, кариеса, тенонита, тромбофлебита, эмпием околоносовых пазух, то они в настоящее время иногда бывают только у взрослых на почве сифилиса или костного туберкулеза.

Поскольку воспалительные процессы глазницы имеют сходную клиническую картину, лечение их требует прежде всего энергичного применения сульфаниламидов и анти­биотиков широкого спектра действия вне зависимости от этиологических факторов.

Флегмона глазницы. Данный воспалительный процесс характеризуется быстрым развитием отека и гиперемии век, они горячи на ощупь, плотны. Отек и гиперемия распространяются иногда на область корня и спинки но­са, щеку или всю одноименную половину лица. Глазная щель сомкнута, появляется экзофтальм, хемоз. Подвиж­ность глазного яблока бывает ограничена во все стороны. Больной жалуется на сильные тупые боли за глазом, усиливающиеся при попытке взгляда в сторону или при легком надавливании на глаз. Однако при этом определен­ных болезненных точек, какие бывают при периостатитах и синуситах, не отмечается; большей частью процесс имеет прогрессирующее течение. Заболевание сопровождается тяжелым общим состоянием, резкой слабостью, высокой температурой. Резко увеличена СОЭ, имеются лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево.

Рентгенологически выявляются понижение прозрачности

глазницы и прилегающих околоносовых пазух. Полезна диагностическая рентгенотомография и эхобиометрия.

Со стороны ЛОР-органов в первые дни изменений не бывает. В последующем нередко отмечаются выделения из среднего носового хода и отечность средней носовой раковины.

В большинстве случаев флегмона глазницы развивается в течение суток после появления первых признаков. С нарастанием симптомов может возникать не только диплопия, но и снижение зрения. На глазном дне иногда наблюдаются легкие застойные, но чаще неврити-ческие изменения диска зрительного нерва. В половине случаев, даже на высоте развития процесса, на глазном дне никакой патологии не отмечается. Сравнительно часто бывают стойкие параличи глазных мышц.

В раннем детском возрасте флегмона глазницы может протекать без признаков воспаления век и слизистой оболочки, отмечается только небольшой экзофтальм. Воз­будителями флегмоны глазницы чаще бывают золотистый и белый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже — пневмококк Фридлендера и дипло­кокк Френкеля, кишечная палочка.

Распространение инфекции в глазницу происходит преимущественно путем метастазирования и контактным путем, реже инфекция развивается в результате ее ране­ния или других причин. Причинами возникновения флег­моны глазницы чаще бывают синуситы, сепсис, фурунку­лы лица, заболевания зубов.

Наиболее часто флегмона глазницы является следстви­ем   развития   воспалительного   процесса   в  пазухах   носа.

Лечение детей с флегмоной глазницы начинается с парентерального (внутримышечного, а в тяжелых случаях внутривенного) введения ударных доз новых антибиотиков широкого спектра действия: ампициллина или метицилли-на натриевая соль, тетраолеан, гентамицин, цефалородин (цепорин), линкомицин, морфоциклин в сочетании с суль­фаниламидными препаратами (сульфадимезин, сульфа-пиридазин и др.), а также симптоматических медикамен­тов. Детей немедленно госпитализируют в оторинола-рингологический стационар, где им в первые же часы и дни должно производиться вскрытие клеток решетчатого лабиринта, пункция верхнечелюстной пазухи с последую­щим ее промыванием и скусыванием передней по­ловины средней носовой раковины. Все эти эндоназальные манипуляции нередко выполняют повторно. Одновременно

производят инцизию флегмоны глазницы с последующим дренированием раневой полости турундой, пропитанной раствором антибиотиков. Турунду ежедневно меняют. Во время смены турунды полость промывают раствором ан­тибиотиков, к которым чувствительна исследованная бак­териальная флора.

Быстрое развитие воспалительного процесса требует не только общего лечения, но и введения антибиотиков (ретробульбарно). Для предупреждения осложнений со стороны роговицы (в связи с экзофтальмом) с первого же дня необходимо вводить в глаз витаминизированные растворы и мази сульфаниламидных препаратов и анти­биотиков через каждый час (кроме периода сна). Ускоряют разрешение процесса УВЧ-терапия и согревающие компрессы. Для профилактики осложнений назначают дегидратационную терапию (растворы сульфата магния внутримышечно и глюкозы внутривенно, ежедневно или через день), антигистаминные, десенсибилизирующие средства. Детям раннего возраста показаны повторные введения –у-глобулина, переливания плазмы крови.

Профилактика флегмоны глазницы предполагает пра­вильный санитарно-гигиенический уход за ребенком, своевременную санацию полости рта, лечение воспа­лительных процессов околоносовых пазух.

 

ИЗМЕНЕНИЯ В ГЛАЗНИЦЕ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Изменения со стороны глазницы при общей патологии многообразны и в основном обусловлены нейроэндокрин-ными нарушениями в организме, сосудистыми расстрой­ствами, патологией кроветворения и др. Ведущим призна­ком глазничных проявлений общих болезней является экзофтальм со всеми вытекающими отсюда последствиями. Иногда может быть и такой симптом, как энофтальм.

Экзофтальм (выпячивание глаза) как один из ос­новных признаков многих заболеваний может возникать, например, в раннем детском возрасте при патологии липидного обмена — амавротической идиотии (болезнь Гоше), а также при мукополисахаридах, ксантоматозе (болезни Шюллера — Крисчена), болезни Леттера — Сиве и др. (ретикулогистиоцитоз нелипоид ный), Эти болезни, как правило, неизлечимы. Нарушение кальциевого обмена также может иногда сопровождаться таким симптомом, как пучеглазие. Оно наступает вследствие кровоизлияний     в     глазницу     из-за     самопроизвольной

ломкости сосудов; одновременно с этим могут быть симп­том синих склер и глухота. Косвенным признаком крово­излияний в глазницу бывает вначале некоторая припух­лость век, а затем и окрашивание их в синюшно-фиоле­товый цвет.

Дифференциальный диагноз проводят с экзофтальмом при флегмоне, теноните и других заболеваниях. Отличи­тельной особенностью экзофтальма на почве нарушений липидного, кальциевого обмена является спокойное со­стояние глаз и отсутствие болей. Рентгенологические и вазографические, а также лабораторные исследования позволяют уточнить природу экзофтальма, а следователь-лом возрасте наблюдается при системных заболеваниях крови, гистиоцитозе, злокачественном гистиоцитозе (ретикулоэндотелиозе), диффузном токсическом зобе (базедовой болезни). Эти процессы нередко сопровожда­ются двусторонним пучеглазием. Диагностике и диффе­ренциальной диагностике в этих случаях помогают допол­нительные симптомы, характерные для поражений крови и тиреотоксикоза. Экзофтальму при базедовой болезни свойственны редуктабельность (при нажатии на глаз он входит в глазницу — репонируется), ретракция верхнего века и расширение глазной щели (испуганный вид, симптом Дальримпля), несоответствие движений верхних век и глазного яблока при взгляде книзу (отставание движения века, симптом Грефе), редкое мигание (симп­том Штельвага), недостаточность конвергенции (симп­том Мебиуса) и иногда некоторая утомляемость и слезо­точивость.

Среди заболеваний глазницы, вызывающих сходную клиническую картину и потому трудно диагностируемых, особое место занимают злокачественные и доброкачест­венные опухоли глазницы, неспецифические воспаления (ложные опухоли). К последним относят группу заболе­ваний, являющихся неспецифическим воспалением мышц и глазничной клетчатки. Процесс заканчивается развитием диффузной фиброзной ткани. Патогенез заболевания связывают с аутоиммунной локальной агрессией. Лечение симптоматиче ское.

Из злокачественных новообразований глазницы наибо­лее часто наблюдают саркому, меланому, лимфому, зло­качественные опухоли слезной железы с прорастанием в глазницу. Саркома развивается из соединительнотканных

элементов глазницы: надкостницы, теноновой капсулы, оболочки зрительного нерва и т. д., располагаются чаще в верхней половине глазницы. Опухоль характеризуется ранним метастазированием в регионарные лимфатические узлы, легкие, мозг и другие органы.

Доброкачественные новообразования глазницы пред­ставлены сосудистыми и нейрогенными опухолями, гемангиоэндо’телиомами, дермоидными кистами.

Эндокринные офтальмопатии у детей встречаются очень редко. Лечение больных направлено на ликвидацию основного заболевания.