Скарлатина. Псевдотуберкулез
СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом и обильной мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического генеза.
Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами стрептококка при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Существенное значение в распространении инфекции принадлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний. Второстепенное значение принадлежит инфицированию путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие.
Патогенез. Инфицирование детей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококковой инфекции. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканикулярно) и по соприкосновению на близлежащие ткани . М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продукты обмена, продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков, оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее — токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма. Кроме того, патологический процесс при скарлатине обусловлен и некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций — термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм детей, и термостабильной — обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностыо, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некро-биотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме детей, ранее не болевших скарлатиной, в течение нескольких часов он вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника. Сыпь сохраняется в течение 2—5 сут. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия.
Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2—4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Классификация скарлатины
По типу:
Типичные
Атипичные (экстратонзилярные):
– ожоговая;
– раневая;
– послеродовая;
– послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма
2.Среднетяжелая форма
3.Тяжелая форма:
– токсическая;
– септическая;
– токсико-септическая
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиника
Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. В протекании болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, период высыпаний и реконвалесценции. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-4 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1 —
Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (симптом Филатова).
Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа) нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа).
Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь почти всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.
Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время.
Типичными при скарлатине являются изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2—4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7—10 дней:
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0—38,5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4—5 сут) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6—39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей – кратковременной (1—3 раза) рвотой, а также тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6—8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6—41,0°С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой,катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса — явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).
Атипичные формы – экстратонзилярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная). Экстратонзилярная скарлатина отличается от типичной формы отсутствием жалоб на боль в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзилярных лимфатических узлов. Сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности). Интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления не отличаются от таковых при типичной скарлатине.
Лабораторная диагностика. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Перспективным является экспресс-метод, онованный на реакции коагглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале ( слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.) в течении 30 минут.
Осложнения.
Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни — инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы — снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8—14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Опорно-диагностические признаки скарлатины:
– контакт с больными скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции;
– острое начало болезни
– лихорадка, соответствующая тяжести болезни
– синдром интоксикации – синдром острого тонзилита с регионарным лимфаденитом
– яркая ограниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)
– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек (симптом Филатова)
– раннее появление мелкоточечной сыпи
– динамика изменения языка («малиновый язык»)
– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой — краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
Краснуха отличается от скарлатины сравнительно не выраженной интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита.
Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза, в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»), терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тонзиллита.
Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита.
ЛЕЧЕНИЕ больных скарлатиной осуществляется преимущественно в домашних условиях.
Госпитализации подлежат больные:
– С тяжелыми формами скарлатины.
– С осложнениями;
– По эпидемическим показаниям.
Постельный режим в течение острого периода;
Этиотропная терапия: антибиотики – при легкой форме пенициллины или макролиды, при среднетяжелых – пенициллины, при тяжелой – цефалоспорины I-II поколения, клиндамицин, ванкомицин. Курс антибиотикотерапии – при легкой форме 10 дней, средне тяжелой и тяжелой 10 -14 дней, путь введения – при легкой форме – перорально, при среднетяжелых – внутримышечно, при тяжелой – внутривенно.
Дезинтоксикационная терапия: при легкой форме – значительное количество питья, при среднетяжелых и тяжелых формах – инфузии глюкозо-солевых растворов;
Антигистаминные препараты.
Препараты, укрепляющие стенку сосудов (аскорутин, галаскорбин).
Жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен);
Средства местной санации: полоскание горла дезинфицирующими растворами, тубус – кварц и т.д.
Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие заболевание, годны к военной службе.
Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие заболевание, подлежат диспансеризации : в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм, 3-х мес. после тяжелых форм болезни.
Профилактика. Основное профилактическое мероприятие – раннее выявление и изоляция источников инфекции. Выписку детей из стационара осуществляют не ранее чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы а. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины. На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
Показания к обязательной госпитализации больных инфекционными экзантемами
– тяжелая форма болезни, если возникает необходимость в проведении интенсивной терапии; больные с формами средней тяжести возрастом до 3 лет
– больные дети из семей с плохими материально-бытовыми условиями, в особенности в случае невозможности их изоляции с целью предупреждения распространение инфекции
– обязательной изоляции подлежат дети с разными проявлениями менингококковой инфекции в т.ч. менингококкемией
– отсутствие дома условий для обследования и лечения, больные из закрытых детских учреждений
Преимущества лечения в домашних условиях
– полностью выключается возможность дополнительного инфицирования госпитальными штаммами возбудителя
– более полная реализация принципа индивидуального ухода за больным ребенком
– избежание стрессовых реакций, которые обязательно возникают в условиях инфекционного стационара
Лечение в домашних условиях возможно:
– в условиях изолированной квартиры
– при удовлетворительном материальном положении родителей
– при желании родителей организовать индивидуальный уход и лечение
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (PSEUDOTUBERCULOSIS)
Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — острое инфекционное заболевание, вызываемое У. Pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи , опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.
Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрица-тельная палочка размером 0,8-2 – 0,4-0,6 мкм не требовательна к питательным веществам. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза. Заболевание у человека чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, V и другие серовары.
Эпидемиология. Возбудитель псевдотуберкулеза распространен в природе чрезвычайно широко. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается.
Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Человек не является источником инфекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.
Механизм передачи- фекально-оральный.
Пути передачи инфекции — пищевой, водный, редко – контактно-бытовой.
Восприимчивость к псевдотуберкулезу всеобщая.
Заболеваемость. Спорадическая заболеваемость псевдотуберкулезом человека наблюдается на протяжении всего года, хотя имеется четко выраженный сезонный подъем в зимне-весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от —5 до +10°С. Групповые заболевания встречаются в организованных коллективах и связаны с питанием из общего пищеблока (детские учреждения, учебные заведения, воинские части, другие учреждения).
Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Так как, возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, то эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза.
Классификация псевдотуберкулеза.
По типу:
1.Типичные:
– экзантемная;
– суставная;
– гастроинтестинальная;
– абдоминальная;
– гепатитная;
– мононуклеозоподобная;
– комбинированная;
– септическая.
2. Атипичные:
– стертая;
– бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации
-выраженность местных изменений.
По течению:
А.По длительности:
1. Острое (до 1 мес.).
2. Затяжное (до 3 мес.).
3. Хроническое (более 3 мес.)
Б. По характеру:
1. Гладкое
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с обострениями и рецидивами;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиника.
Инкубационный период от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней.
Заболевание начинается остро без выраженной продромы. Начало с озноба, головнаой боли, недомогания, боли в мышцах и суставах, бессонницы, першения в горле, кашля. Температура тела повышается до 38—40°С. Паралельно с симптомами общей интоксикации у части больных на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая и горячая, нередко наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи — симптом «капюшона», бледный носогубный треугольник, ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп — симптомы «перчаток» и «носков», инъекция сосудов конъюнктив век и глазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой.
На языке — белый налет. Пульс соответствует температуре. Артериальное давление понижается, отмечается сосудистая лабильность. На 1-6-й, чаще на 2-4-й день болезни появляется ярко-красная точечная сыпь на нормальном, гиперемированноя или субиктеричном фоне кожи. Наряду с точечной, скарлатиноподобной наблюдается и мелкопятнистая сыпь, в ряде случаев вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь могут носить геморрагический характер. Иногда сыпь появляется лишь на ограниченных участках кожи. Сыпь всегда располагается на симметричных участках. Определяются положительные симптомы Пастиа, Мозера, Кончаловского-Румпель-Лееда. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно.
В период разгара болезни артралгии наблюдаются у 50—70% больных,в тяжелых случаях артралгии столь выражены, что приводят к обездвиживанию пациентов.
Язык очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску.
Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их различна, иногда боли в животе являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный звук, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или аппендицита.
Нередко при жалобах на тяжесть и боли в правом подреберье,определяется увеличенная болезненная печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи, выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз. Селезенка увеличивается у небольшого количества больных.
В остром периоде возможно токсическое поражение почек, которое характеризуется скоропреходящей альбуминурией, микрогематурией и цилиндрурией.
КЛИНИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
Инкубационный период от 3 до 18 дней;
Начало острое;
Температура тела – фебрильная, волнообразная, средняя продолжительность 7-11 дней;
Интоксикационный синдром;
Энтерит, реже – гастроэнтерит, энтероколит;
Экзантема – мелкоточечная (скаралтиноподобная), крупно пятнисто-папулезная, петехиально-геморрагическая, узловатая эритема.
Сыпь появляется на 2-4 день, расположена на гиперемированном фоне, размещена на лице (включая носогубный треугольник), туловище, разгибательной поверхности конечностей, вокруг суставов;
Симптом “перчаток”, “носков”, “капюшона”;
“Малиновый” язык;
Белый дермографизм.
Пластинчатое шелушение на ладонях и стопах;
Увеличение размеров печени;
Увеличение размеров селезенки;
Гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер.
Боль в суставах – мигрирующая артралгия, преимущественно поражаются луче-запястный, локтевой, коленный и межфаланговый суставы, суставы отечны и болезненны;
Боль в мышцах;
Незначительные катаральные явления;
Острый фарингит;
Может быть развитие гепатита;
Может быть абдоминальный синдром;
Возможно развитие миокардита;
Могут быть симптомы раздражения брюшины;
Возможно развитие “инфекционно-токсической почки”;
В 16 – 22% больных возможно развитие рецидивов в виде обострения симптомов болезни, появления аллергических и суставных симптомов, узловатой эритемы.
Критерии тяжести:
Легкая форма:
А) симптомы интоксикации слабо выражены;
Б) температура тела субфебрильная.
В) сыпь незначительная, локализуется в складках кожи и вокруг суставов;
Г) печень увеличена незначительно.
Средне-тяжелая форма:
А) температура тела фебрильная;
Б) симптомы интоксикации выражены;
В) выражена боль в животе;
Г) энтерит или энтероколит;
Д) печень выступает на 3-
Е) сыпь интенсивная, может быть геморрагического характера.
Тяжелая форма:
А) симптомы интоксикации резко выражены;
Б) температура тела высокая;
В) может быть менингеальных синдром;
Г) гепатит;
Д) сыпь полиморфная, обильная;
Е) поражение желудочно-кишечного тракта, псевдоапендикулярная форма;
Ж) полиартрит;
С) сепсис
Лабораторная диагностика.
Гемограмма свидетельствует о токсическом поражении кроветворных органов, определяется нейтрофильный лейкоцитоз (10—26- 109/л), увеличение процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5-26%), тромбоцитопения (60-130- 109/л). Скорость оседания эритроцитов 20—40 мм/ч.
Для ранней диагностики используют иммунологические методы выявления возбудителя(антигенов): РКА, ИФА, РНИФ, РЛА. Оптимальным есть исследование не менее 2-х видов материалов от больных в первые 10 дней заболевания.Исследуемым материалом есть слюна, моча, копрофильтраты, кровь, органы животных, смывы из обьектов внешней среды.
Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используют РА и РНГА с эритроцитарным диагностикумом. Диагностическим титром для РА считается 1:160, РНГА – 1:200. Серологические исследования рекомендуется проводить на 2-й и 4-й нед. Достоверным считается четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике болезни при исследовании парных сывороток.
Осложнения. Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются аллергические симптомы: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера. Реже наблюдаются псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, острая почечная недостаточность, миокардит, пневмония.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основывается на сочетании характерных для псевдотуберкулеза признаков: острое начало заболевания, синдром общей интоксикации, лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»), катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудочно-кишечного тракта, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи.
Вспомогательное значение имеет эпидемиологический анамнез
Дифдиагностику проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом экзантемы, гриппом и ОРВИ, брюшным тифом, вирусными гепатитами, ревматизмом.
Дифференционный диагноз
Скарлатина
а) общее:
– интоксикация,
– экзантема,
– шелушение,
– изменения со стороны языка, зева;
б) отличное:
· эпиданамнез: групповые вспышки с разными клиническими проявлениями (скарлатина, аппендицит, гепатит),
· при скарлатине – одиночные заболевания;
· продолжительный период лихорадки;
· много разных жалоб (головная боль, в мышцах, животе, желтуха);
· сыпь на 3-4 день, крупнее (вокруг суставов, симптом капюшона, перчаток, носков);
· жалобы на боли в горле не выходят на первый план;
· интенсивнее лущение с первой недели;
· в зеве только гиперемия;
· интоксикация превалирует (изменения, со стороны кожи менее интенсивные);
· боль в животе, диспепсические проявления, гепатомегалия, желтуха;
· отсутствие эффекта от пенициллинотерапия;
· положительная РПГА с псевдотуберкулезным эритроцитарным диагностикумом.
Краснуха
а) общее:
· сыпь;
· изменения со стороны лимфоузлов;
в) отличное:
· сыпь мелкопятнистая,
· есть в участке носогубного треугольника,
· разгибательных поверхностях концовок,
· нет в складках;
· лимфоузлы заднешейные и затылочные остаются увеличенными после исчезновения сыпи;
· нет шелушения;
· лейкопения, лимфоцитоз.
Стафилакокковая инфекция
а) общее:
· сыпь, как следствие стафилококковой интоксикации;
· острый тонзиллит;
· малиновый язык;
б) отличное:
первичный гнойный очаг;
выделение возбудителя.
Лечение.
Легкую форму заболевания можно лечить дома симптоматично, без применения антибактериальных препаратов.
Обязательной госпитализации подлежат:
– Дети со средне-тяжелой формой;
– Дети с тяжелой формой;
1. Режим – при легкой форме – полупостельный; при среднетяжелой – полупостельный; при тяжелой – строгий постельный режим;
2. Диета: при выраженном поражении гепатобилиарной системы – стол № 5 по Певзнеру; при преобладании кишечных расстройств – стол № 4 по Певзнеру, при всех других формах – стол № 15 по Певзнеру;
3. Этиотропная терапия:
Антибиотикотерапия: антибиотик выбора – левомицетин; антибиотики резерва – цефалоспорины III-IV поколения. При тяжелых формах болезни возможно сочетание одного из названных антибиотиков с аминогликозидами. Средняя продолжительность курса 14 дней, антибиотики назначают парентерально.
4. Дезинтоксикационная терапия при легкой форме – значительное количество щелочного питья, при среднетяжелой и тяжелой формах – введение глюкозо-солевых растворов внутривенно.
5. При выраженном поражении суставов – нестероидные противовоспалительные препараты.
Выписка реконвалесцента от псевдотуберкулеза проводится не ранее 21-го дня болезни при нормализации всех клинических проявлений.
Профилактика. Основное значение – предупреждение инфицирования иерсиниями овощей, фруктов, корнеплодов. В очаге инфекции за контактными устанавливается наблюдение на срок максимального инкубационного периода и проводится бактериологическое обследование. За очагом псевдотуберкулеза проводится наблюдение в течении 3 недель.
Литература:
1. Инфекционные болезни у детей /А.М.Михайлова, Л.О.Тришкова, С.О.Крамарев, С.М.Кочеткова. – К.: Здоровье, 1998. – С. 138-146, 349-355.
2. Учайкин В.Ф. Руководство по детским инфекционным болезням. – Г.: ГЕОТАР-МЕД, 2001 – С. 529-540, 621-630.
4. Практическая педиатрия / под ред. И.С.Смияна. – К.: Здоровье, 1993. – 240 с.
5. Быстрякова Л.В. “Инфекционные экзантемы у детей”, Л.: Медицина, 1982. – 216 с.
6. Боборовицкая А.И., Федоров Э.И., Крамарев С.А. Псевдотуберкулез у детей. – Донецк, 1999. – 119 с.