ЗАНЯТИЕ 4.

ЗАНЯТИЕ 4.

 

Раны, Класификация раневого процесса. Гнойные раны.

Омертвения, Некроз, Гангрена, Язвы, Свищи.

Основы клинической Онкологии.

 

 

Рана – любое механическое повреждение организма, которое сопровождается нарушением целостности поверхностных тканей – кожи или слизистых оболочек.

Классификация ран:

1.       По механизму возникновения: операционные, случайные (боевые).

2.       По характеру повреждения: резаная, колотая, рубленая, убойная, раздавлена, рваная, укушена, отравлена, огнестрельное, смешанная.

3.       По степени инфицирования: асептическая, бактериально загрязненная, инфицирована.

4.       По ходу раневого канала: слепая, сквозная, касательная.

5.       По отношению к полостям тела: проникающая, непроникающая.

6.       По сложности: простая, сложная.

7.       По осложнением: осложненный, неосложненный.

8.       По участку повреждения: раны головы, шеи, туловища, конечностей и т.д..

9.       Комбинированные раны – механическое повреждение в сочетании с воздействием высоких или низких температур, химических веществ, радиоактивных веществ и др..

Физико-химические и биохимические изменения в ране.

В основе биологических процессов лежит отмирание клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопления биологически активных веществ – гистамина, серотонина, кининов и др.., Нарушение микроциркуляции, накопление токсических продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микроорганизмов.

Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислоты, накопление углекислоты вследствие нарушения микроциркуляции, приводит к развитию нарушения кислотно-щелочного равновесия в очаге воспаления, с развитием сначала компенсированного, а затем декомпенсированного ацидоза. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, повышает проницаемость капилляров. Миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и крови. Повышение в ране внеклеточного калия увеличивает степень ацидоза.

Происходят изменения со стороны коллоидов. Переход коллоидов по состоянию геля в золь вызывает разрыв клеточных мембран, разрушение клеток и развитие вторичных некрозов в ране. Это, в свою очередь, вызывает накопление свободных радикалов, повышение осмотического давления, нарушение кровообращения, увеличение экссудации и клеточной инфильтрации, что приводит к развитию “порочного круга”, которое определяет ход воспалительного процесса в ране.

В воспалительную фазу раневого процесса в ране преобладают катаболические процессы над анаболическими, а в фазу регенерации преобладают анаболические процессы. На течение раневого процесса влияют биологически активные вещества, накопление которых способствует ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Гистамин, серотонин, гепарин, брадикинин, кинины, простагландины вызывают действие на процессы воспаления, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов. Определенную роль при воспалении играют ферментативные процессы, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение раны.

Фазы раневого процесса.

В настоящее время наиболее широко применяется классификация фаз заживления ран за М.И.Кузиним (1977), согласно которой в течении раневого процесса выделяют:

–          1 фаза – фаза воспаления (1-5 сутки). В ней выделяют период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей;

–         

Рис.1. Фаза воспаления

–          П фаза – фаза регенерации (6-14 сутки);

Рис.2. Фаза регенерации

–          Ш фаза – фаза образования и реорганизации рубца и эпителизации (с 15 суток).

–         

–         

Рис.3. Фаза реорганизации рубца

И. Фаза воспаления.

1. Период сосудистых изменений характеризуется сначала кратковременным спазмом, а затем устойчивым паретическим расширением микрососудов, под действием биогенных аминов. Нарушение кровоснабжения в зоне поражения вызывает изменения трофики тканей с развитием ацидоза и отека тканей. Происходит экссудация плазмы и лимфы, выход и миграция лейкоцитов в область раны, дегрануляция тучных клеток, создает условия для очищения раны.

2. Период очищения раны от некротических тканей. Данный процесс реализуется через фагоцитоз с последующим внеклеточным протеолизом, за счет протеолитических ферментов макрофагов, тканевых и бактериальных ферментов, а также иммунных реакций.

П. Фаза регенерации.

В ране происходят два основных процесса – коллагенизация раны и интенсивный рост кровеносных и лимфатических сосудов с формированием грануляционной ткани. Формирование новых кровеносных сосудов происходит путем брункування старых сосудов (прямой тип образования сосудов), а также непосредственно в тканях без связи с предыдущими сосудами (второй тип новообразования сосудов). Формирование грануляционной ткани происходит по эндотелиальных клеток капилляров. Грануляционная ткань включает в себя большое количество фибробластов – основная функция которых образование коллагеновых волокон, обеспечивает созревание грануляционной ткани и образования рубца.

Ш. Фаза образования и регенерации рубца и эпителизации.

В этой фазе синтетическая активность фибробластов и других клеток прекращается и основные процессы сводятся к укреплению рубца путем построения сетки из эластичных волокон и появления поясничных связей между пучками коллагена. одновременно идут процессы эпителизации.

Факторы, которые влияют на заживление ран.

–          возраст больного;

–          состояние питания и вес больного;

–          общее состояние организма (сопутствующие заболевания, нарушения кровообращения, инфекционные заболевания, анемия, сахарный диабет и др.);

–          степень инфицирования раны;

–          состояние кровоснабжения в области поражения;

–          нарушения водно-электролитного баланса, белкового, углеводного, жирового обмена;

–          иммунный статус организма;

–          гормональные и иммуносупрессивные воздействия.

Виды заживления ран.

Различают три классические типы заживления ран.

1.  Заживление первичным натяжением.

2.  Заживление вторичным натяжением.

3.  Заживление под струпом.

Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным и функционально выгодным, оно проходит в короткие сроки с образованием тонкого, относительно прочного рубца. Первичным натяжением заживают послеоперационные раны, когда края раны соприкасаются друг к другу.

Для того чтобы рана зажила первичным натяжением необходимо:

– Отсутствие в ране инфекции;

– Плотное сопоставление краев раны;

– Отсутствие гематом и инородных тел в ране;

– Отсутствие некротических тканей;

– Удовлетворительное состояние реактивности организма больного.

Заживление вторичным натяжением происходит через нагноение раны вследствие:

–          значительного микробного загрязнения;

–          значительного по размеру дефекта кожных покровов;

–          наличии инородных тел, гематомы;

–          наличии некротических тканей;

–          снижение общей реактивности организма больного.

Заживление под струпом происходит при небольших повреждениях по типу осаднен кожи, повреждения эпидермиса, потертости, поверхностных ожогов и др.. На месте поражения образуется струп, который выполняет функцию “биологической повязки”. Под струпом проходит быстрая регенерация эпидермиса и струп самостоятельно отходит.

Разница в видах заживления носит не качественный, а количественный характер. Т.е. проходит все три фазы раневого процесса, однако в разной степени выраженности.

Клинические признаки раны.

1.             Боль, которая зависит от локализации раны, повреждения нервных стволов, характера травмирующего агента, нервно-психического состояния организма больного.

2.             Кровотечение – которая определяется характером и диаметром поврежденных сосудов, характером травмирующего фактора, состоянием гемодинамики и свертывающей системы организма.

3.             Зияние раны за счет сокращения эластичных волокон кожи (линии Лангера).

Лечение ран.

Общие принципы лечения и задачи в лечении ран:

–          предоставления квалифицированной первой медицинской помощи;

–          борьба с ранними осложнениями;

–          профилактика и лечение инфекции в ране;

–          достижения заживления первичным натяжением в наиболее короткие сроки;

–          полное восстановление функции пораженных тканей и органов.

Первая помощь имеет целью ликвидировать ранние угрожающие жизни осложнения раны и предотвратить дальнейшее инфицирование раны. Наиболее тяжелыми ранними осложнениями раны кровотечение, развитие травматического шока, повреждения жизненноважных органов, борьба с которыми рассматривается в соответствующих темах. Профилактика дальнейшего инфицирования проводится путем удаления посторонних предметов из раны и ликвидацией загрязнения кожи вокруг раны, обработкой кожи спиртовыми растворами антисептиков и наложением асептичноиповьязкы.

В дальнейшем раны (в зависимости от характера, локализации, объема и давности повреждения) подлежат первичной хирургической обработке (ПХО) с целью предупреждения развития гнойных осложнений и создание условий для заживления первичным натяжением.

Пхо – это первая хирургическая операция, которая выполняется с соблюдением правил асептики и антисептики при обезболивании и включает в себя выполнение следующих последовательных действий.

1.  Рассечение раны – для полной ревизии раневого повреждения под контролем зрения.

2.  Ревизия раневого канала – под контролем зрения, пальца, инструментария.

3.  Иссечение краев, стенок и дна раны – с целью удаления некротизированных тканей, инородных тел, инфицированных поверхностей.

4.  Гемостаз – для профилактики возникновения гематом и вторичных кровотечений.

5.  Восстановительный этап – восстановление поврежденных нервов, сосудов, сухожилий, соединения костей и т.п..

6.  Ушивание раны (с дренированием или без дренирования), или открытое ведение раны.

 

Рис. 4 ПХО раны

 

Основные виды ПХО раны.

1. Ранняя Пхо – проводится в сроки до 24 часов от момента возникновения раны.

1.  Отсроченная ПХО – проводится от 24 до 48 часов с момента нанесения раны.

2.  Поздняя Пхо – выполняется позднее 48 часов с момента нанесения раны.

Показания к проведению Пхо.

ПХО подлежат все случайные раны в течение 48-72 часов с момента их нанесения.

ПХО не проводится при:

–          поверхностных ранах, царапинах и осадненнях;

–          небольших ранах с различием краев менее чем на 1 см;

–          множественных мелких ранах повреждения глиблежачих тканей (например ранения дробью);

–          колотых ранах повреждения внутренних органов, нервов, сосудов;

–          в отдельных случаях сквозных пулевых ранениях мягких тканей.

Противопоказанием для проведения ПХО служит развитие признаков гнойно процесса и критическое состояние пациента (терминальное состояние, шок ИУ в.)

Виды швов.

Первичные швы накладываются на рану к развитию грануляционной ткани, при этом рана заживает первичным натяжением.

Различают:

–          первичный шов – накладывается на рану сразу после окончания операции;

–          первично-отсроченный шов – накладывается на 1-5 сутки после ПХО раны при условии отсутствия гнойно-воспалительного процесса. Разновидностью данных швов является провизорные швы – по окончании операции на рану накладываются швы, но нити завязываются на 1-5 сутки при стихании воспалительного процесса.

Вторичные швы накладываются на гранулирующую рану когда нет опасности нагноения раны. Разновидностью данных швов являются:

–          ранние вторичные швы – накладываются на 6-21 сутки на гранулирующую рану;

–          поздние вторичные швы – накладываются после иссечения рубцовой ткани краев раны (позже 21 суток).

–         

Рис. 5 Провизорный шов

 

Гнойная рана – это рана в которой развился инфекционный процесс, что вызвано попаданием и развитием микроорганизмов. В зависимости от этиологического фактора нагноение раны может быть обусловлено грамположительной, грамотрицательной флорой, анаэробными спорообразующими и неспорообразующими микроорганизмами и специфической микрофлорой (сифилис, дифтерия и др.). Развитие инфекции в ране изменяет течение раневого процесса вызывает различные осложнения и задерживает заживление раны.

 

 

 

Условия. которые способствуют развитию инфекции в ране.

Общие:

–          снижение общей резистентности организма;

–          иммунодепрессивные состояния;

–          сопутствующие заболевания (сахарный диабет, системные заболевания);

–          шок, кровотечение, переохлаждения и др..

Местные:

–          нарушения регионарного кровообращения в области раны;

–          характер раневого дефекта;

–          количество микроорганизмов на 1 г ткани в ране;

–          анатомическое расположение раны;

–          снижение фагоцитарной активности лейкоцитов;

–          наличие гематом, нежизнеспособных тканей, инородных тел в ране и т.д..

“Критическое микробное число” составляет  10⁵  мая микроорганизмов на 1 г ткани. Именно такое бактериальное загрязнение раны приводит к развитию гнойно-воспалительного процесса.

Клиническая картина.

Местная реакция организма в области раны

а) отек (tumor);

б) гиперемия (rubor);

в) боль (dolor);

г) повышение местной температуры (color);

д) нарушение функции (fundctiolaesa);

е) в отдельных случаях из раны с “являются гнойные выделения.

Общая реакция организма проявляется клиническими симптомами общей интоксикации (общая слабость, повышение температуры тела, головная боль, нарушение водно-электролитного баланса, углеводного, белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия, нарушение функции органов и систем и др.)

Выраженность общих и местных проявлений гнойной раны зависит от состояния реактивности организма и иммунной системы, количества и вирулентности возбудителей, характера, локализации и распространенности гнойно процесса.

Заживление гнойной раны проходит по типу вторичного натяжения, с выраженным фазовым течением раневого процесса.

Осложнение гнойной раны.

1. Вторичные кровотечения.

2. Гнойно-резорбтивное лихорадка

3. Сепсис

4. Гипертрофические и келоидные рубцы.

Лечение гнойных ран

И. Хирургическое лечение:

Радикальная хирургическая обработка:

–          раскрытия гнойного очага и карманов

–          радикальная некрэктомия с иссечением нежизнеспособных тканей, удаление инородных тел

–          адекватное дренирование раны (пассивное, активное)

Усовершенствованная хирургическая обработка раны

–          пульсирующей струей

–          вакуумная обработка

–          ультразвуковая кавитация

–          лазеротерапия

–          криотерапия

2 Местное лечение гнойной раны

1.Фаза воспаления: применение водорастворимых антисептиков (фурацилин, хлоргексидин, диоксидин, хлорофиллипт, йодинол и др.) и мазей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидинова мазь и т.д.), протеолитических ферментов, сорбентов.

 

 Ё

Рис.6. Варианты постановки активного дренажа

 

2.Фаза регенерации – препараты на мазевой основе, которые препятствуют травм грануляционной ткани (синтомициновая, тетрациклиновая и другие), стимулирующие вещества (метилурацилова мазь, солкосерил, актовегин), многокомпонентные мази, содержащие противовоспалительные, стимулирующие антибактериальные середники и стимулируют регенерацию (пантестин, стрептонитол и проч.).

3.Фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Используются пов “связки с индеферентна и стимулирующими препаратами, а также физиотерапевтическое лечение (УВЧ, УФО, электро-фонофорез и т.д.).

Лечение в условиях управляемого абактериального среды, с помощью аппаратов АТУ-3, АТУ-5.

 

 

 

Рис. 7. Аппарат управляемого абактериального среды и контейнер к нему

 3. Общее лечение

1.  Антибактериальная терапия с учетом характеристики микробиологических возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Соблюдение правил антибиотикотерапии.

2.  Дезинтоксикационная терапия:

–          инфузия солевых растворов;

–          форсированный диурез;

–          применения дезинтоксикационных средств;

–          экстракорпоральные методы детоксикации.

3.Имунокорегуюча терапия – специфическая и неспецифическая.

4. Противовоспалительная терапия.

5. Повышение общей резистентности организма

6.Симптоматична терапия.

 

Омертвения, некроз, гангрена, язвы, свищи.

 

НЕКРОЗ

 

Некроз не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет процесс, наблюдается при множестве заболеваний.

 

А) Терминология.

 

а) Некроз (nekros – мертвый) – омертвение, неконтролируемая гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов.

 

б) Апоптоз (apoptosis – программируемая смерть клетки) – генетически контролируемый процесс, с помощью которого внутренние или внешние факторы приводят к гибели старых изношенных клеток и их эффективного удаления из ткани:

 

– Процесс апоптоза является физиологическим и сбалансированный регенерацией клеток;

 

– Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, сопровождающееся формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптические толь ­ эта “), которые сразу фагоцитируются окружающими клетками;

 

– При снижении апоптоза происходит накопление клеток (например, опухолевый рост), при увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани (например, атрофия).

 

в) Инфаркт (infarctus) – некроз клеток во внутренних органах, не соприкасающихся с внешней средой.

 

г) Гангрена (gangraena) – некроз тканей, контактирующих с внешней средой.

 

Б) Причины некроза:

 

– Физические (огнестрельные ранения, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – от ­ познабливание и ожог).

 

– Токсичные (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.., например, химические ожоги: при воздействии кислотой – сухой некроз, при воздействии щелочью-влажный некроз).

 

– Биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.)..

 

– Аллергические (эндо-и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса).

 

– Сосудистые (некрозы в результате эмболии, тромбоза, повреждения или сдавления сосудов, напри ­ клад, инфаркт миокарда, гангрена нижних конечностей при облитерирующем эндартериите или атеросклерозе).

 

– Трофоневротические (пролежни, язвы, которые не заживают).

 

В) Патогенез некроза:

 

– Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями, которые зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития.

 

– Повреждение мембран клеток нарушает их транспортную функцию и приводит к притоку ионов кальция в клетку. Кальций активирует эндонуклеазы (гидролиз, расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушение мембран) и протеазы (деструкция, переваривание цитоскелета).

 

– Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные комки и ядро становится меньше в объеме, сморщенным (пикноз) и плотным. Пикнотическое ядро может разрываться на многочисленные маленькие доли (кариорексис) или подвергаться растворению (кариолизис).

                                                   

– Клетка переваривается ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом (аутолиз), в цитоплазме происходит коагуляция белков, изменяемая обычно их колликвацией.

 

– В межклеточном веществе развивается фибриноидный некроз (коллагеновые, эластичные и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные массы, которые могут подвергаться фрагментации и распада или лизиса). Реже возникает колликвационный некроз (отек, лизис и ослизнения волокнистых структур).

 

– После воздействия патогенного фактора через 1 -3 часа возникают изменения, которые можно распознать при электронной микроскопии, через 6-8 часов – изменения, выявляемые при световой микроскопии и только через 12-24 часа и позже развиваются макроскопические изменения.

 

Г) Классификация некроза:

 

а) По механизму действия патогенного фактора:

 

– Прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологическиенекрозы);

 

– Косвенный некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

 

б) По клинико-морфологическими формами:

 

• Коагуляционный (сухой) некроз: коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов, замедляется их разрядки и погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней.

 

Расположение: органы, богатые белками и бедные жидкостями (почки, миокард, надпочечники, селезенка).

 

Причины возникновения: недостаточное кровообращение и аноксия, действие физических, химических, токсическихагентов бактериального и небактериального генеза.

 

Примеры коагуляционного некроза:

 

– Инфаркт (частый вид некроза) – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга);

 

– Казеозный (сиропоподобный) специфический некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре и лимфогранулематозе;

 

– Восковидный или ценкеровский некроз (некроз мышц при тяжелых инфекциях – брюшном и сыпном тифах, холере);

 

– Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани, наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке);

 

– Жировой некроз (ферментный жировой некроз при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы и неферментный жировой некроз при травмах молочной железы, или подкожной жировой ткани).

 

• Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

 

Расположение: ткани относительно бедны белки и богатые жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Примеры влажной колликвационного некроза:

 

– Очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга;

 

– Некроз мягких тканей конечностей на фоне диабетической ангиопатии.

 

Д) Клинические проявления некроза.

 

Тяжесть клинических проявлений зависит от вида некроза, его локализации, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции живой ткани, оставшейся:

 

а) Жалобы:

– Боль в пораженном участке, наиболее интенсивный в развития необратимых некробиотичнихзмин, которые влекут за собой гибель нервных окончаний.

 

б) Анамнез:

– Травматические повреждения;

– Патология сердечно-сосудистой, нейроэндокринной и других систем.

 

в) Объективные данные:

– Лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей);

– Тахикардия;

– В зависимости от локализации некроза: снижение AT, нарушения ритма, коллапс при остром некрозе миокарда, нарушение сознания, чувствительности и движений при инфаркте мозга и др..

 

г) Обзор:

– При коагуляционной некрозе участки омертвения сухие, плотные, крошатся, белого, желтого или черного цвета, практически без запаха;

– При колликвационный некрозе участки омертвения влажные, с выраженным отеком тканей вокруг и неприятным запахом.

 

д) Пальпация, перкуссия и аускультация выявляют функциональную недостаточность органа, в котором локализуется некроз:

 

– Острая сердечная недостаточность в результате большого некроза (инфаркта) миокарда;

– Нарушение функции дыхания при гангрене легкого;

– Нарушение выделительной функции при некрозе в почке;

– Нарушение функции головного мозга при инфаркте мозга;

– Динамическая кишечная непроходимость и перитонит при инфаркте кишки.

 

Е) Лабораторные данные:

 

– При присоединении острой воспалительной реакции возникает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

– При биохимических исследованиях могут расти уровни ферментов некротизированных клеток поступают в кровоток (например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках, а повышение уровня трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток);

– В поздние сроки некроза могут выявляться признаки токсического поражения и полиорганной недостаточности.

 

Е) Инструментальные исследования:

 

Выбор метода исследования и его результат зависят от локализации очага некроза:

 

– ЭКГ при инфаркте миокарда;

– Компьютерная томография при инфаркте головного мозга;

– Допплеровское УЗИ или ангиография при нарушении кровоснабжения конечностей;

– Рентгенография при инфаркте легкого;

– Фиброгастродуоденоскопия при язвенной болезни;

– Лапароскопия при инфаркте кишки.

 

Ж) Лечение некроза:

 

а) консервативное лечение в случае инфаркта миокарда, головного мозга, легких;

б) оперативное лечение в случае инфаркта кишки, гангрены нижних конечностей.

 

Виды операций:

 

– Некротомия – рассечение некротизированных тканей для оттока тканевой жидкости и уменьшение отека и прогрессирования некроза (например, при циркулярных ожогах конечностей, грудной клетки);

 

– Некрэктомия – однократное удаление погибших тканей при отграниченных сухих некрозах вследствие различных травм или поэтапно по мере четкой появления признаков нежизнеспособности (например, при обморожениях, ожогах);

 

– Ампутация конечности или ее сегмента – выполняется при гангренах на уровне здоровых тканей, кровоснабжение которых достаточно для заживления культи;

 

– Резекция или удаление (экстирпация) органа выполняется в неотложном порядке при некрозах органов брюшной полости;

 

в) консервативное местное лечение в соответствии с принципами лечения ран;

 

г) улучшение трофики тканей для уменьшения зоны гибели тканей и улучшения заживления ран (уменьшение потребности тканей в кислороде – иммобилизация конечности, антиоксиданты, улучшения микроциркуляции – спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, гипербарическая оксигенация).

 

3) Последствия некроза:

 

Некроз – процесс необратимый и его результат может быть благоприятным и неблагоприятным.

 

Благоприятный результат:

 

– Замещение некроза соединительной тканью: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное демаркационное воспаление, отделяющую некротизированную ткань демаркационной зоной.

Далее возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов, которые расплавляют некротические массы, и макрофагов, их рассасывают. На месте некротизированных участков размножаются клетки соединительной ткани и образуют рубец (например, рубец на месте инфаркта миокарда).

 

– Инкапсуляция очаги некроза – обрастания соединительной тканью.

 

– Обызвествление (петрификация) очаги некроза – отложение солей кальция в мертвые массы при сухом некрозе.

 

– Оссификация – образование кости на участке некроза.

 

– Формирование полостей (кист) в области некроза (встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего – в головном мозге).

 

Неблагоприятный исход:

 

– Некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти (Инфаркт миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, который осложнился панкреонекрозом).

 

Гнойное (септическое) расплавление очага омертвения возникает при присоединении вторичной инфекции.

 

Секвестрация – формирование участка мертвой ткани, не поддается аутолиза, НЕ замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей (например, при остеомиелите).

 

Разновидность секвестрации – мумификация (отторжение концов пальцев).

 

Развитие тяжелых осложнений (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и др.)..

 

 

Гангрена

 

A) Терминология: Гангрена (gangraena – пожар) – это некроз тканей, контактирующих с внешней средой и изменяются под его воздействием, зачастую осложняется вторичной бакте ­ риальный инфекцией.

 

Б) Этиология гангрены:

 

– Ишемический коагуляционный некроз тканей в результате медленно прогрессирующего нарушения кровообращения, ожогов кислотами;

– Присоединение инфекции, при которой под влиянием ферментов микроорганизмов (гетеролизисом) возникает вторичная колликвация;

– Колликвационный некроз тканей в результате быстрого нарушения кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда), ожогов щелочью, некротических форм инфекционного воспаления.

 

 

B) Патогенез гангрены:

 

а) Сухая гангрена:

 

– В высохшие, сморщенные ткани не проникают микроорганизмы и лейкоциты, поэтому они прак ­ тически не поддаются лизису и явления интоксикации не выражены;

                                                      

– На грани некроза формируется лейкоцитарный, а затем грануляционный демаркационную вал;

 

– Возможно самостоятельное отторжение некроза с образованием гранулирующего дефекта тканей (Раны, язвы).

 

б) Влажная гангрена:

 

– Некротические ткани содержат обычную или избыточное количество жидкости и подвергаются микробной обсемененности с гнилостным распадом погибших тканей;

 

– Демаркационную вал не выражен, что вызывает всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей в кровь и тяжелую интоксикацию;

 

– В окружающих тканях возникают отек, капиллярный стаз, гипоксия, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению.

 

Г) Классификация гангрены:

 

По клинико-морфологическим проявлениям:

 

– Сухая гангрена – коагуляционный некроз тканей, контактирующих с внешней средой, что протекает без участия микроорганизмов. Например, гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите, при отморожении или ожоге, гангрена пальцев кисти при болезни Рейно или вибрационной болезни, гангрена кожи при сыпном тифе и других инфекциях;

 

– Влажная гангрена – результат наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бакте ­ риальный инфекции. Например, диабетическая гангрена нижних конечностей, гангрена кишки при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), гангрена легких как осложнение пневмонии (грипп, корь).

 

У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. Поте – водяной рак);

 

– Газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой (например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы), характеризуется большим некрозом ткани и образованием газа в результате ферментативной активности бактерий. Д) Клиническая картина гангрены:

 

 

 

Клиническая картина зависит от вида гангрены и ее локализации.

 

а) Жалобы:

 

– Боль в месте локализации гангрены, интенсивность которой значительно уменьшается после омертвения тканей и возрастает при присоединении вторичной инфекции;

– Иногда повышение температуры тела;

– Жалобы, обусловленные локализацией некроза (кровохарканье при инфаркте легкого, задержка стула и газов при инфаркте кишечника и др.)..

 

б) Анамнез заболевания:

 

– Наличие хронических заболеваний сосудов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно и др..)

– Инфекционные заболевания;

– Сахарный диабет.

 

в) Объективные данные:

 

– Состояние чаще средней тяжести или тяжелое, особенно при влажной гангрене, когда выраженные проявления эндогенной интоксикации;

– Гипертермия;

– Тахикардия.

 

г) Обзор:

 

– Кожные покровы бледные;

– Активные движения в суставах, которые находятся в месте локализации гангрены, резко ограничены или невозможны;

– На начальной стадии некроза на коже возникают участки темно-синего цвета, могут образовываться эпидермальные пузыри, заполненные геморрагической жидкостью, при их отслаивании обнажается багрово-синюшная дерма;

 

– При сухой гангрене конечности некротизированные ткани черные (изменение цвета через пере ­ создания гемоглобина, при наличии сероводорода, в сульфид железа), сухие (формируется струп или мумификация), практически без запаха, четко отграничены от жизнеспособных тканей, на границе с ними – демаркационное воспаление, блеск кожи отсутствует, отек умеренный;

 

– При влажной гангрене конечности, некротическая область отечная, красно-черного цвета, с большим распадом мертвой ткани, со зловонным экссудатом, струп не образуется, воспаление четко не отграниченное от смежной здоровой ткани, распространяется на нее в виде гиперемии, лимфангит, тромбофлебита, лимфаденита.

 

д) Пальпация:

 

– При гангрене конечности болезненность в месте воспаления, очаги некроза безболезненные, в них отсутствуют все виды чувствительности;

– При сухой гангрене в результате заболевания сосудов конечность холодная ниже места их облитерации, при влажной диабетической гангрене – концовка тепла, холодная только в области некроза;

– При сухой гангрене в результате заболевания сосудов пульсация сосудов ниже места облитерации снижена или отсутствует, при влажной диабетической гангрене – пульсация сосудов, как правило, сохранена, может быть ослаблена на стопе;

– При газовой гангрене крепитация в мягких тканях;

– При инфаркте кишечника живот болезненный, напряженный на всем протяжении, постепенно появляются симптомы перитонита.

 

есть) Перкуссия и аускультация выявляют признаки нарушения функции внутренних органов при их некрозе.

 

Е) Лабораторные методы исследования:

 

– Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения;

– Признаки эндогенной интоксикации: гипопротеинемия, анемия, электролитный дисбаланс и др..

 

Е) Лечение гангрены – хирургическое удаление омертвевших тканей:

 

– При гангрене в результате отморожения ориентиром служит демаркационная линия (до фор ­ мирования четкой демаркации некрэктомия не выполняется);

– При влажной диабетической гангрене ампутация в неотложном порядке подальше от зоны некроза и воспаления (например, при гангрене пальцев стопы ампутация на уровне средней трети бедра);

– При сухой гангрене в результате патологии сосудов ампутация в зоне удовлетворительного кровоснабжения, достаточного для последующего заживления культи;

– При гангрене органов брюшной полости – неотложная резекция или удаление органа, как составная часть операции по поводу перитонита.

 

 

Пролежни

 

A) Определение: Пролежень (decubitus) – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сжатию.

 

Б) Этиология пролежней:

 

– Сжатия мягких тканей между постелью и костью у лежачих больных или при длительном постельном режиме и отсутствии надлежащего ухода;

– Длительное сжатие гипсовой повязкой;

– Давление на опорную поверхность культи протезом.

 

B) Патогенез пролежней:

 

– Пролежень – это трофоневротический некроз, поскольку сжимаются сосуды и нервы, увеличивает нарушение трофики тканей у тяжелобольных, страдающих от сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных или нервных болезней;

– Возникает ишемия тканей, затем некроз кожи и подкожной клетчатки;

– Некротическая язва существует длительно и практически без тенденции к заживлению.

 

Г) Локализация пролежней:

 

Пролежни чаще появляются у лежачих больных в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости, пяток, локтей, лопаток, затылка.

 

Д) Клиническая картина пролежней:

 

а) Жалобы:

 

– При сохранении чувствительности боль в области пролежня.

 

б) Обзор:

 

– Сначала возникает побледнение кожи в местах длительного давления, которое меняется покраснением, а затем цианозом (синюшным окраской);

– Присоединяется отек кожи и возникают пузыри, наполненные жидкостью желтоватого, а позже сукроватого цвета, после их вскрытия образуются эрозии;

– Если действие этиологического фактора не устраняется, возникает некроз тканей с образованием язвенного дефекта с некротическим дном имеет тенденцию к распространению вглубь и вширь;

– При лечении и надлежащем уходе за больным на месте эрозии может образоваться темно-коричневый или черный струп.

 

в) Пальпация:

 

– Болезненность тканей вокруг пролежня.

 

г) Перкуссия и аускультация не информативны.

 

Е) Лабораторные и инструментальные методы исследования для диагностики пролежней не используются.

 

 

Рис.2 Пролежни

 

 

Е) Профилактика пролежней:

 

– Частая смена положения тела в постели (до 8-10 раз в день, кроме времени сна);

– Регулярная смена постельного и нательного белья и устранения складок, образовавшихся;

– Обмывание мест, которые наиболее чувствительны к образованию пролежней, теплой водой с мылом и протирание камфорным спиртом, одеколоном, усыпления тальком;

– Подкладывания под таз, пяти, локти, затылок резиновых кругов с полотняными наволочками или ис зования специальных матрасов.

 

Ж) Лечение пролежней:

 

– Желательно исключить лежания больного на боку образования пролежня;

– С появлением покраснения кожи – протирание камфорным спиртом, одеколоном, раствором марганцовокислого калия, кварцевое облучение кожи;

– С появлением пузырей кожу обрабатывают 70% спиртом или раствором бриллиантовой зелени;

– С появлением эрозий – мероприятия, направленные на уменьшение мацерации: обработка йодсодержащими антисептиками, облучение ультрафиолетом, применение повязок с сорбентами;

– При глубоких язвах – лечение аналогичное лечению гнойной раны.

 

3) Последствия пролежней:

 

– Существуют длительно, часто заживают только после устранения этиологического фактора {например, переход к активному режиму после длительного постельного режима);

– Присоединение вторичной инфекции, от которой больной может погибнуть.

 

 

Свищи

 

A) Определение: Свищи (fistula) – это патологический ход, соединяющий полости, полые органы

или патологический очаг между собой, или с внешней средой.

 

Искусственные наружные свищи называются стомами (гастростома, епицистостома, цекостомата др.).. Искусственные внутренние свищи называются анастомозами (гастроеюноанастомоз, илеотрансверзо-анастомоз и др.).. Б) Этиология свищей:

 

– Пороки эмбрионального развития (срединные и боковые свищи шеи, которые образуются при инфи ковке срединных и боковых кист шеи, патологическим субстратом которых зародышевые остатки);

– Травмы (кишечная свищ после ранения);

– Нарушение трофики (холецистодуоденальна свищ в результате пролежня стенки желчного пузыря камнем);

– Инфекции (хронический остеомиелит, костно-суставной туберкулез и др..)

– Распад новообразований (пузырно-маточное свищ при раке тела матки, или желудочно-ободочная свищ при раке желудка);

– Лечебные мероприятия (искусственные лечебные свищи или лигатурная послеоперационная свищ.

 

B) Патогенез свищей:

 

– В результате травмы или воспаления происходит распад тканей;

– Параллельно с распадом происходит склеивание, сращивание между собой рядом расположенных органов и тканей с соединением их просветов или их просвета с кожей;

– Если отграничения патологического очага не выражено и свищ не образуется, возникают другие осложнения: перитонит, флегмона, абсцесс

– Заживлению свища препятствуют: постоянное истечение патологического содержимого (гноя, желчи, кала и др.)., скопления его в полости, является ее источником, или в ответвлениях свищевого хода разрушения грануляционной ткани агрессивными выделениями (содержание тонкой кишки, панкреатита ческий сок и др.)., рубцовое перерождение стенок свищевого хода;

 

Г) Классификация свищей:

 

а) По происхождению:

 

– Врожденные {например, свищи в области пупка в результате незаращение урахуса – мочевая свищ, или ductus omphalo-entericus – кишечная свищ, свищи прямой кишки с моче половой системой);

– Приобретенные:

 

♦ патологические – возникают в результате травм, воспаления, распада опухоли;

 

♦ искусственные – формируются оперативным путем с целью устранения непроходимости желудочно-кишечного тракта (например, сигмостома при опухоли, обтурирующий в прямую кишку), или для кормления больного (например, гастростома при раке пищевода) на постоянный или временный срок.

 

б) Что касается поверхности тела:

 

– Внешние – сочетаются с поверхностью тела;

 

– Внутренние – не сочетаются с поверхностью тела.

 

в) По выстилки свищевого хода:

 

– Гранулирующие – свищевой ход выстлан грануляционной тканью и может закрыться самостоятельно или при консервативном лечении (чаще приобретенные свищи);

 

– Епителизовани – свищевой ход выстлан эпителием, непосредственно переходит в эпидермис, поэтому такая свищ самостоятельно закрыться не может (чаще врожденные и штучнинорици);

 

– Смешанные – свищевой ход частично выстлан эпителием, а частично грануляцийноютканиною.

 

г) По строению:

 

– Трубчатые свищи – полость органа соединена с кожей свищевых ходом;

 

– Губовидный свищи – эпителий слизистой оболочки переходит непосредственно на кожу и свищевых каналом фактически отверстие полого органа (чаще это искусственные свищи, самостоятельно не закрываются);

 

– Простые – имеют канал без ответвлений;

 

– Сложные – имеют сложную разветвленную структуру канала.

 

д) По характеру содержания, выделяемого из свища:

 

– Мочевые;

– Слюнные;

– Каловые;

– Ликворные;

– Гнойные.

 

Д) Клинические проявления свищей:

 

Клинические проявления зависят от локализации и размеров свища, вида и количества содержимого выделяется:

 

а) Жалобы:

 

– При внешних свищей – наличие свищевого отверстия с содержанием, выделяемого по свищи;

 

– Боль и раздражение кожи вокруг свищевого отверстия, если содержание носит агрессивный характер (дуоденальные, еюнальни и панкреатические свищи);

 

– При внутренних свищей жалоб может не быть, или жалобы обусловлены нарушением функции органов: (например, поносы, снижение массы тела и каловая отрыжка желудочно-ободочной свищи, выделение кала из влагалища при влагалищно-прямокишечных свищей, поступления и выход воздуха через свищевой отверстие во время дыхания при бронхиальной свищи).

 

б) Анамнез заболевания:

 

– Указания на воспалительные, онкологические заболевания внутренних органов, или на выполненные ранее оперативные вмешательства.

 

в) Объективные данные:

 

– При незначительных потерях из свища состояние удовлетворительное, при больших потерях, особенно при высоких свищах желудочно-кишечного тракта (желудок, двенадцатиперстная и тонкая кишки) – состояние тяжелое из-за обезвоживания, нарушения электролитного и белкового обмена;

 

– Температура тела нормальная;

 

– В тяжелых случаях – тахикардия, гипотония, при электролитных нарушениях – судороги.

 

г) Обзор:

 

– При значительных потерях из свища возможно снижение массы тела (иногда до стадии кахексии), кожные покровы бледные, сухие;

– При внешних свищей: на коже отверстие, из которого выделяется содержание органа и с которого начинается свищ;

– В месте локализации наружного отверстия свища – перифокальный дерматит (отек, ярко-красная окраска кожи, отсутствие эпидермиса, мокнутия, повышенная кровоточивость), вплоть до образования язв.

 

д) Пальпация:

 

– При наличии перифокального дерматита – болезненность в его зоне;

– При внутренних свищей могут пальпироваться инфильтраты, опухолевые образования.

 

есть) Перкуссия и аускультация малоинформативны.

 

Е) Лабораторные данные:

 

– При свищах с незначительными выделениями патологические изменения не обнаруживаются;

– При значительных потерях тонкокишечной содержания и высоких норы местах развиваются гипо-и диспро теинемия, нарушения электролитного баланса, анемия.

 

Е) Данные инструментальных методов исследования:

 

а) зондирование свищевого хода позволяет установить его глубину и направление;

б) фистулография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества через внешний свищевой ход.Позволяет установить длину и направление свищевого хода наличие полостей, связь свища с внутренними органами;

в) фистулоскопия – эндоскопическое исследование свищевого хода, кроме его характеристик, позволяет оценить степень эпителиальной выстилки;

г) контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта, бронхиального дерева, мочевыводящих путей позволяет выявить внутренние свищи и установить их топический диагноз;

д) эндоскопические исследования полых органов позволяют определить локализацию и размеры свищевого хода с органа в орган.

 

Ж) Лечение свищей:

 

а) консервативная терапия:

 

– Устранение очагов хронического воспаления и факторов, которые поддерживают функционирование: гранулирующей свищи, может способствовать ее самостоятельном закрытию (например, удаление посторонних предметов, лигатур)

 

М исцево лечения: тщательный уход за кожей, защиту ее от раздражающего действия свищевого содержимого с помощью защитных паст и мазей;

 

– Общее лечение: полноценное питание, компенсация водно-электролитных и белковых потерь, стимуляция процессов репарации;

 

б) оперативное лечение показано при епителизованих Губовидный свищей.

 

Виды оперативного вмешательства:

 

– Высечки свищевого хода с удалением его источника (например, высечки лигатурной свищи мягких тканей);

– Разъединение или резекция части органов при внутренних свищей (например, разъединение холецистодуоденальнои свищи с холецистэктомией);

– Пломбирования свищевого хода (например, при внешних панкреатических свищей);

– Восстановительные операции при внешних Губовидный свищей, которые заключаются в мобилизации стенки полого органа и зашивании отверстия в нем, или сшивании его стенок с целью восстановления непрерывности органа.

 

3) Осложнения свищей:

 

Наиболее частым осложнением является присоединение вторичной инфекции, что может привести к закрытию внешнего свищевого отверстия и образования абсцесса.

 

Рис.3. Трофическая язва голени

 

 

Язвы

 

A) Определение: Язва (ulcus) – дефект кожных покровов и слизистых оболочек с распространением на глубоколежащие ткани, развившийся в результате отторжения некроза и сохраняется длительное время в результате недостаточности процессов регенерации.

 

Б) Этиология язвы:

 

а) некроз тканей:

 

– Поражение кожи при специфических инфекционных заболеваниях (например, сифилис, тубер кулеза, лепра);

– Распад злокачественной опухоли кожи или внутренних органов;

– Хронические расстройства крово-и лимфообращения;

 

б) недостаточность или нарушение репаративных процессов в организме:

 

– Большой объем некроза тканей;

– Гипопротеинемия, анемия, гипоксия в результате истощения, гиповитаминоза, болезней обмена веществ, системных заболеваний;

– Заболевания артерий или вен, недостаточность микроциркуляции;

– Органические заболевания нервной системы, снижают ее трофическую функцию (параличи, сирингомиелия, амиотрофический склероз, нейросифилиста др..)

– Длительное течение раневой инфекции с рубцовыми перерождением соединительной ткани, в ре зультате чего нарушается капиллярное кровообращение;

– Развитие аутоиммунных процессов, нарушение защитных свойств слизистых оболочек, нейроэндокринной регуляции функций органа (например, язвенная болезнь).

 

B) Патогенез язвы:

 

– Ведущим фактором в возникновении язвы является нарушение трофики тканей, в результате чего дефект тканей после отторжения или удаления некроза незаживающей;

 

– При сохранении выраженных нарушений трофики язвенный дефект постепенно увеличивается как по площади, так и вглубь тканей, что может привести различные осложнения (например, арозивна кровотечение, пенетрация или перфорация язвы полого органа);

 

– При внешних язвах, в результате присоединения инфекции, она приобретает хронически-рецидивирующего течения;

 

– Длительно существующие трофические язвы превращаются в каллезная язвы с плотными змозолилимы краями.

 

Г) Клиническая картина зависит от локализации язвы, особенности ЕЕ происхождения и осложнений, которые развились:

 

а) Жалобы:

 

– При внешней локализации – на наличие язвы, при присоединении инфекции – боль и отек в области язвы;

– При внутренней локализации – боль в животе, диспепсические нарушения (тошнота, рвота, изжога, отрыжка, вздутие живота и др.)..

 

б) Анамнез:

 

– Наличие сосудистой, неврологической и другой патологии, травм.

 

в) Объективные данные:

 

– Состояние от удовлетворительного до тяжелого, который возникает при нарушениях обмена веществ и раневой кахексии или развития осложнений.

 

г) Обзор:

 

– При внешней локализации: дефект кожи плоскостного характера, дно которого – грануляционная ткань бледно-розового или цианотичного окраски с фибринозным налетом и незначительной экссудацией. Грануляции тусклые, плохо кровоточат.Стенки и дно язвы рубцово уплотнены, неподвижные, краевая эпителизация не выражена, окружающая кожа может быть гипер-пигментированная, уплотнена. В длительно существующих язвах края плотные, подрытые, могут выступать над поверхностью кожи;

 

– При локализации язв на нижних конечностях часто являются узлы варикозно расширенных вен или трофические изменения кожи (истончение, изменения цвета, уменьшение волосяного покрова и др.)..

 

д) Пальпация:

 

– При внешней локализации – незначительная болезненность и уплотнение тканей вокруг язвенного дефекта, кожные покровы теплые;

 

– При внутренней локализации – может быть локальная болезненность живота в проекции язвы.

 

есть) Перкуссия и аускультация малоинформативны.

 

Д) Лабораторные данные:

 

– Изменений, как правило, не проявляют;

– При длительном существовании больших язв возможно развитие анемии, дис-и гипопротеинемии;

– При бактериологическом исследовании из язвы возможно выделение специфического или инфекционного возбудителя.

 

Е) Инструментальные методы исследования:

 

Выбор методов исследования зависит от локализации язвы и причин, ее вызвавших:

 

– Дуплексное ангиосканирование или допплерография при патологии сосудов;

– Рентгенографические и эндоскопические методы исследования при локализации язв в желудочно-кишечном тракте;

– При каллезная язвах и локализации язвы в желудке обязательна биопсия тканей с язвы.

 

Е) Лечение язв:

 

а) Патогенетическое лечение:

 

– Направлено на устранение причин, которые привели к образованию язвы (например, удаление варикозно расширенных вен нижних конечностей с ликвидацией патологического рефлюкса крови из глубоких вен при трофической язве голени, эрадикация Helycobacter pylori при язвенной

болезни желудка);

– Патогенетические подходы трудно реализуются при системных заболеваниях и органических повреждениях нервной системы.

 

б) симптоматическое лечение:

 

– Очистка язвенной поверхности от некротических тканей и ликвидация инфекции (использование протеолитических ферментов, высечки некроза);

– Улучшение трофики тканей (полноценное питание, стимуляторы репарации, такие как: пентоксил, метилурацил и др.., витамины, дезагреганты, гипербарическая оксигенация);

– Местное лечение (подавление инфекции, стимуляция репарации, по показаниям – кожная   пластика);

– Физиотерапевтическое лечение.

 

Ж) Последствия язв.

 

Лечение язвы – процесс длительный. Неустранения основного заболевания, приведшего к возникновению язвы, является причиной их рецидивов или неэффективности лечения.

 

 

ПРЕДМЕТ И МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ОНКОЛОГИИ

 

 

Онкология (от греческого. Onсos – раздутость, logos-наука) – наука, изучающая причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления опухолей и разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики.

 

Опухолевый процесс, как и другие типичные патологические процессы, может развиваться в любом органе или ткани. Факторы, вызывающие развитие опухоли, распространены в производстве, в окружающей среде, быту. Поскольку опухоль представляет собой особый вид патологии, знание причин и механизмов развития и возникновения необходимых для формирования врачебного мышления.

Опухоль-это типичное нарушение тканевого роста, что проявляется в бесконтрольном размножении клеток, характеризующиеся атипизма или анаплазии.

 

Этиология опухолей. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками.

 

Установлено, что опухоли могут вызываться физическими, химическими и биологическими агентами, которые называются канцерогенами.

 

Более 75% раковых заболеваний у людей вызваны факторами внешней среды, прежде всего – химическими соединениями. Первыми экспериментальными доказательствами канцерогенности химических веществ стали опыты Ямагива и Ишикава (1915). Им удалось индуцировать рак кожи уха кролика путем нанесения каменноугольной смолы в течение 15 месяцев.

 

Химические канцерогены очень распространены в окружающей среде, большинство из них имеет антропогенное происхождение. Вместе с тем мы не должны гиперболизировать их роль в патологии человека, ибо только около 100 соединений и производственных процессов признаны канцерогенными для людей.

 

По химической структуре канцерогены разделяют на несколько групп. Важнейшие из них полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитрозамины и нитрозамиды.

 

К первой группе относится более 200 веществ с тремя и более бензольными кольцами. Только одну из них, а именно – 3,4-бензпирен зачислены в таких, которые способны вызвать рак у людей. Остальные вызывает опухоли только у экспериментальных животных. Канцерогенов этой группы больше в табачном дыме, выхлопных газах автотранспорта, в дыме доменных печей, асфальте, отходах химических производств, в вяленых и пережаренных продуктах.

 

Вещества с полициклических структурой проявляют преимущественно местное канцерогенное действие. Если в эксперименте их наносить на кожу, возникает рак, если вводить под кожу, возникает саркома. Полициклические ароматические углеводороды выделяются из организма различными органами, поэтому возникают опухоли этих органов: почек, кожи, молочных желез.

 

Вторая группа канцерогенов – это преимущественно азокрасители, для которых характерно наличие двух или более азогруппу (моноазобензол, 2-нафтиламин, бензидин). Эти вещества используются для окраски натуральных и синтетических волокон, в полиграфической промышленности, косметике, цветной фотографии, для синтеза лечебных веществ, инсектицидов. Канцерогенное действие аминов и амидов проявляется при введении их в пищеварительный канал, под кожу или при смазке кожи. Опухоли появляются в органах, удаленных от места введения, чаще всего – в печени, мочевом пузыре, кишечнике, почках.

 

Нитросоединения (нитрозамины и нитрозамиды) характеризуются тем, что имеют алкильный радикал. Они используются как антиоксиданты, пестициды, растворители красок, полупродукты при синтезе красителей, лекарств и полимеров. Канцерогенность их для человека не доказана, но экспериментальные данные вызывают онкологическую настороженность. Доказана возможность синтеза нитросоединений в желудочно-кишечном тракте человека из нитритов, нитратов, окислов азота. Нитриты широко используются как консерванты пищевых продуктов.

 

Практически все химические вещества сами по себе не канцерогенные. Они приобретают этих свойств после того, как попадут в организм и испытывают метаболических превращений. Отсюда сформировалось представление о так называемых конечные канцерогены, которые способны взаимодействовать с макромолекулами клеток – ДНК, РНК, белками. Учитывая роль ДНК в передаче наследственной информации, больше внимания уделяют связыванию канцерогенов именно с этой кислотой. Был выявлен ряд продуктов, которые позволили расшифровать тонкие механизмы взаимодействия конечных канцерогенов с ДНК. Они преимущественно метилюють гуанин и нарушают комплементарность пуриновых оснований – вместо нормального сочетания гуанин-цитозин образуется параметильований гуанин-тимин. Итак, канцерогены вызывают точечные мутации в определенных позициях ДНК. Если эти мутации касаются трансформирующих генов, т.е. онкогенов, то запускается цепь событий, которые приводят к малигнизации.

 

Радиационный канцерогенез. К физическим канцерогенам относятся ионизирующие и в меньшей степени – ультрафиолетовые лучи. Ионизирующие лучи действуют не прямо, а через образование высокоактивных свободных радикалов, нарушающих структуру ДНК. Ультрафиолетовые лучи препятствуют ее репарации.

 

Вирусный канцерогенез. Существует много биологических факторов, которые способны вызвать опухолевый рост.Наибольшую группу составляют вирусы. Полученные неопровержимые доказательства вирусного происхождения многих опухолей у животных – саркомы Рауса у кур, фибромы и папилломы Шопа у кроликов, рака молочной железы у мышей (вирус передается через молоко). Количество известных на сегодня опухолей у людей, которые, несомненно, вызываются вирусами, небольшая– лимфома Беркитта, назофарингеальной рак, рак шейки матки.

 

Вирусы, вызывающие опухоли, называются онкогенными. Они делятся на две группы в зависимости от молекулярной структуры генома – РНК-содержащие и ДНК-содержащие. Главную группу составляют РНКомни онкогенные вирусы, которые входят в группу ретровирусов. Их общей характеристикой является то, что они имеют геном в виде одноцепочечной РНК, а также фермент РНК-зависимую ДНК-полимеразу (оборотную транскриптазу, ревертазу). Суть вирусиндуцированный канцерогенеза сводится к тому, что онкогенные вирусы вносят в инфицированную клетку свой геном, в состав которого входит трансформирующий ген – вирусный онкоген. Продукт его деятельности (онкобелок) начинает трансформацию клетки и поддерживает ее в трансформированном виде.

 

Ретровирусы – не главная причина человеческих злокачественных опухолей, но они указывают путь к пониманию главного механизма, лежащего в основе этой болезни. Они стали той модельной системой, с помощью которой были получены современные данные о тонких молекулярных искажения, происходящие при клеточной трансформации.

 

Все сказанное позволяет сделать кардинальный вывод: опухоль начинается с повреждения ДНК. Этот механизм является обязательным для всех опухолей, независимо от того, какими канцерогенами они вызваны – химическими, физическими или биологическими. Все они являются канцерогенами раз из-за того, что способны вызвать нарушение генетического аппарата. Химические агенты дают преимущественно точечные мутации, ионизирующее излучение – преимущественно хромосомные, а ретровирусы вклинюють в молекулу ДНК клетки дополнительные гены, среди которых есть и онкогены. Таким образом, повреждение ДНК можно рассматривать как молекулярную основу всех последующих процессов, которые превращают нормальную клетку в трансформированную. Иными словами, повреждения ДНК – это общий знаменатель, к которому сводится действие всех известных канцерогенов.

 

 

 

Патогенез опухолей. Молекулярные основы канцерогенеза.

 

Стадии канцерогенеза. Возникновение и развитие опухолей – многостадийный процесс. Главных стадий три – трансформация (инициация), продвижение и прогрессия. Активацией протоонкогена заканчивается первая стадия – стадия инициации. Главное свойство, которую приобретает клетка в результате преобразования протоонкогена в онкоген, – это иммортализации, есть потенциальная способность ее к безграничному делению, к бессмертию. Однако наличие активного онкогена – это лишь потенциальная возможность к экспрессии. Клетка с активным онкоген может годами находиться в латентном (дремлющем) состоянии, ничем себя не проявляя. Необходимы дополнительные воздействия на иммортализовану клетку, которые вывели бы ее из латентного состояния и дали толчок к безудержному делению.

Факторы риска опухолевого роста. Такими провоцирующими факторами могут быть дополнительные дозы химических или физических канцерогенов, ретровирусная суперинфекция, а также разнообразные агенты, которые сами по себе опухоли не вызывают, но способны вывести иммортализовану клетку из латентного состояния. Отсюда берет начало древнее представление о чрезвычайной багатопричиннисть опухолевого роста, хотя на самом деле абсолютное большинство факторов, которым приписывали этиологической роли, следует отнести к способствующих условий, вызывающих экспрессию латентных, потенциально раковых клеток. Факторы, активирующие предраковые клетки, называются промоторами. Под их влиянием трансформированные клетки переходят в новую стадию развития – в стадию промоции, для которой характерна экспрессия клеточных онкогенов.

 

Если факт участия онкогенов в канцерогенезе уже не вызывает сомнений, то механизм их действия все еще остается загадкой. Выяснено, что онкогены кодируют особые белки (онкобелки), большинство из которых имеет тирозиназну активность. Далее оказалось, что онкобелки, которые вызывают бесконтрольный рост опухолевых клеток, подобные обычных ростовых факторов – тромбоцитарного фактора роста, эпидермального фактора роста, инсулиноподобный фактор роста. В нормальных условиях ростовые факторы поступают в клетку извне, это обусловливает ее зависимость от организма. Опухолевые клетки отличаются тем, что сами производят ростовые факторы. Часть из них предназначена для поддержания собственной пролиферации (аутокринно секреция), а часть – для клеток другого типа (паракринная секреция).

 

Прогрессия-последняя фаза развития опухоли. Под этим термином понимают стойкие, необратимые качественные изменения опухоли в сторону малигнизации. Например, гормонозависимая опухоль стала гормононезависимый, опухоль, которая реагировала на медикаментозные воздействия, перестала на них реагировать. Прогрессия – последний и самый этап развития опухоли, который продолжается до смерти организма.

 

Важнейшие клинико-патологические проявления опухолевого роста.

 

Взаимоотношения между опухолью и организмом. Негативное влияние опухоли на организм зависит от ее вида (доброкачественная или злокачественная), локализации, темпов роста и направлений метастазирования. Опухоль прямо повреждает орган, в котором она развивается, нарушая его структуру и функции. Окружающие органы испытывают атрофии и деформации, просвет полых органов сужается. Вследствие хронической интоксикации продуктами распада и недостаточного питания развивается кахексия. Депрессия кроветворения, чрезмерный гемолиз и хронические кровотечения приводят к анемии.

 

Если опухоль состоит из гормонально активных клеток, то возникают болезни, связанные с гиперпродукцией соответствующего гормона или паранеопластические синдромы: эндокринопатии, неврологические проявления (деменция, невропатии), кожные проявления, гематологические проявления (повышенная свертываемость крови, анемия, тромбоцитопения, полицитемия). Феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников, которая продуцирует адреналин) приводит к развитию артериальной гипертензии, инсулинома (опухоль из клеток – островков Лангерганса) вызывает гипогликемию, гастринома (опухоль поджелудочной железы, которая вырабатывает гастрин – стимулятор желудочной секреции) становится причиной язвенной болезни желудка.

 

Строение опухолей. По макро-и микроскопической строением опухоли разнообразны. Внешний их вид может напоминать гриб, цветную капусту, узел или припухлость. Опухоли на разрезе преимущественно белого, серого и розового цветов. Часто у них обнаруживаются кровоизлияния, некрозы и кисты, полость которых наполнена слизью или кровянистой массой. Некоторые опухоли имеют бурую окраску, например, меланома.

 

Размеры опухоли зависят, главным образом, от их происхождения, места расположения и продолжительности роста.В одних случаях они могут достигать гигантских размеров (фибромиомы), в других их можно обнаружить только с помощью лупы или микроскопа (микрокарциномы). Опухоли, локализующиеся около жизненно важных центров, как правило, небольших размеров.

 

Консистенция опухолей определяется, прежде всего, типом исходной ткани и соотношением между стромой и паренхимой. Опухоли из костной, хрящевой и волокнистой соединительной тканей имеют плотную консистенцию.Злокачественные опухоли из эпителия, в которых незначительно развита строма, дряблые и по консистенции напоминают мозг новорожденного (рак-мозговиков).

 

Микроскопически в каждой опухоли определяют строму и паренхиму. Паренхима – это специфическая ее часть, которая представлена ​​опухолевыми клетками и определяет опухоли в гистологической классификации. Даже в опухолях, происходящих из мезенхимы, клетки, продуцирующие межклеточные субстанции (коллагеновые волокна, основное вещество хрящевой или костной ткани), тоже следует относить к паренхимы. Строма – это механически-трофический остов, который включает соединительную ткань, кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

 

Большинство опухолей по строению напоминают орган, то есть имеют паренхиму и в полной мере выраженную строму. Такие опухоли называются органоидное. В недифференцированных опухолях преобладает паренхима, а строма развита слабо. Их называют гистиоиднимы. В них легко возникает недостаточность кровообращения, а вследствие этого – некроз. Наряду с этим существуют опухоли, бедные паренхиматозные элементы и богатые стромальные, например фиброзный рак, или скир, желудка. Такие опухоли дают осложнения вследствие сморщивания стромы. Они деформируют орган или сужают его просвет.

 

Опухоль, соответствует строению органа, в котором она локализуется, называют гомологичной, а когда ее строение отличается от строения этого органа, такую ​​опухоль определяют как гетерологическая. Если опухоль развивается из клеток органа, в котором она возникла, – это гомотопические опухоль. В случаях, когда она возникает из клеток эмбрионального смещения (гетеротопий), ее называют гетеротопической, например, опухоль из костной ткани в матке.

Опухоль (новообразование, тумор, неоплазма, бластома) – это типовой патологический процесс в виде разрастания ткани, в которой произошло изменение генетического аппарата, характеризующееся потенциальной бесконечностью и нерегулируемость роста, а также Атипичность структурных элементов.

Биология опухолевого роста. Универсальной и обязательной свойством всех опухолей – доброкачественных и злокачественных – является их способность к неограниченному росту. Это коренное признак любой опухоли.Бесконтрольная чрезмерная пролиферация опухолевых клеток не означает, что они делятся быстрее, чем гомологичные клетки здоровой ткани. Напротив, некоторые здоровые ткани растут значительно быстрее, чем злокачественная опухоль, например, эмбриональные клетки, скорость регенерации в печени. Следовательно, не скорость деления и роста, а характер его отличает пролиферацию опухолевых и нормальных клеток.

Беспредельность роста опухолевых клеток заключается в том, что они не способны исчерпать ресурс разделения.Выяснено, что в каждой клетке заложена генетическая программа, которая ограничивает количество ее разделов.Опухолевая клетка вследствие генной соматической мутации теряет эту ограничивающую программу и начинает делиться “бесконечно”, избегая старения, вплоть до смерти организма-хозяина. Если такие клетки из живого организма перенести на другой того же вида, то они приживутся и снова будут делиться до смерти организма-реципиента. Если же эти клетки перенести на питательную среду, и там они будут делиться бесконечное число раз, то есть становятся неподвластными правилу Хейфлика. Эта способность опухолевых клеток к безграничному разделения доминантно передается следующим клеточным поколениям.

Опухолевой клетке присуща еще одна черта – нерегулируемость роста. На уровне целого организма клеточный рост контролируется нервной и эндокринной системами, а на местном уровне – митогенами и Кейлон. Опухолевая клетка выходит из-под этого контроля, то есть проявляет автономность, независимость роста. Понятно, что эта автономность не абсолютна, но в той или иной степени характерна для всех опухолей. Если опухоль частично сохраняет способность испытывать контролирующего влияния гормонов, то ее называют гормонзависимой, а если она полностью теряет эту способность – гормононезависимый. Автономность вовсе не означает, что опухоль потеряла всякие связи с организмом.Эти связи стали другими. Их можно охарактеризовать как отношения между организмом-хозяином и тканью-паразитом.

Третья отличительная черта опухолевых клеток – анаплазия, под которой понимают устойчивую дедифференциации их, потерю характерной для нормальных клеток способности образовывать специфические тканевые структуры или продуцировать специфические вещества. Иными словами, это возвращение к эмбрионального состояния, это упрощение структурно-химической организации.

 

Опухоль возникает из одной материнской клетки, которая испытывает генной мутации. От общего нормального предка опухолевые клетки отличаются по многим параметрам. Это различие касается структуры клеток и их органоидов, метаболизма, специфических свойств и функций. Поэтому выделяют морфологическую, биохимическую, физико-химическую, иммунологическую и функциональную анаплазия.

 

Суть морфологической анаплазии сводится к появлению тканевой, клеточной и субклеточном атиповости.Опухолевым клеткам присущ полиморфизм – они приобретают как меньших, так и больших размеров, а также свойственной нормальным клеткам формы. Соотношение между ядром и цитоплазмой сдвигается в пользу ядра за счет его увеличения.Наблюдается многоядерность, гиперхроматоз ядер вследствие накопления в них нуклеиновых кислот, увеличение количества ядрышек и миграция их в цитоплазму. С субклеточных структур наибольшие изменения претерпевают митохондрии. Количество и размеры их уменьшаются, мембраны истончаются, кристи также истончаются и исчезают. На тканевом уровне наблюдаются изменения размеров и формы структур, образованных опухолевыми клетками. Это касается, например, железистых фолликулов в аденокарциномах и очагов окостенения в остеосаркома. Иногда опухоль полностью теряет морфологические признаки, которые указывали бы на происхождение ее с определенной дифференцированной ткани.

 

Биохимическая анаплазия – это особенности метаболизма опухолевых клеток, вызванные изменениями их генетического аппарата. Канцерогены способны не только нарушать процесс митоза и запускать механизмы безграничного деления, но и подавлять или розгальмовуваты другие гены. Вследствие этого становится другим ферментный спектр опухолевых клеток. Возникает внутриклеточный дисферментоз – одни ферменты затормаживаются, зато другие активируются или начинают синтезироваться совершенно новые вещества, которых в нормальных клетках не было.

 

Выяснено, что все опухоли, испытывая прогрессии, начинают становиться подобными друг на друга по ферментным набором, независимо от того, из каких клеток произошли. Унификация изоферментного спектра опухолей независимо от их гистогенеза – очень характерное проявление озлокачествление.

 

Известно, что каждая ткань синтезирует специфические для нее ферменты, причем каждый фермент представлен строго специфическим набором изоферментов. В опухолях эта специфичность теряется. Развивается так называемая монотонизация или изоферментных упрощения, – количество изоферментов уменьшается, а их набор становится примерно одинаковым для опухоли любого происхождения. Изоферментных перестройка идет в направлении увеличения тех ферментов, которые свойственны эмбриональным тканям.

 

Характерные биохимические особенности опухолевых клеток к обмену белков и углеводов. Синтез белков преобладает над их распадом. Для построения собственных белков опухоль захватывает аминокислоты из других органов (“опухоль – ловушка для азота”).

 

Существенно отличаются от нормы обмен углеводов и энергетика опухолевых клеток. В аэробных условиях нормальная клетка обеспечивает себя энергией преимущественно за счет более выгодного расщепления глюкозы в цикле Кребса, а в анаэробных условиях вынужденно переходит на гликолиз. Если же кислорода достаточно, то гликолиз подавляется дыханием (эффект Пастера).

 

Опухолевая клетка также обеспечивает свои потребности в энергии за счет гликолиза и дыхания, но соотносительно значение этих процессов другое. Особенности энергетики опухолей: а) активация анаэробного гликолиза и ферментов, которые его обеспечивают, – пируваткиназы, гексокиназы, фруктокиназы б) наличие аэробного гликолиза, к которому нормальные клетки не способны (исключения – лейкоциты, сперматозоиды, клетки сетчатки глаза) в) угнетение дыхания гликолиза (эффект Кребтри), точнее мощной системой гликолитических ферментов, перехватывают субстраты – неорганический фосфор, коферменты.

 

Среди физико-химических особенностей опухолевых клеток следует выделить следующие: ацидоз вследствие накопления молочной кислоты, внутриклеточную гидратацию, накопление ионов калия, повышение электропроводности, уменьшение вязкости коллоидов, увеличение отрицательного заряда мембран, уменьшения их поверхностного натяжения.

 

Противоопухолевый иммунитет. Во иммунологической анаплазии понимают изменения антигенных свойств опухолевой клетки. Эти изменения – результат перестройки белкового обмена. Известно, что каждая ткань синтезирует специфический для нее набор антигенов. В опухоли этот набор меняется.

 

Антигены опухоли. Различают антигенное упрощение и антигенное осложнения. Антигенное упрощение характеризуется тем, что число антигенов, синтезирует опухолевая клетка, уменьшается в несколько раз.

 

Антигенное осложнения проявляется антигенной дивергенцией и антигенной реверсией. Антигенная дивергенция заключается в том, что опухолевые клетки начинают синтезировать не свойственные соответствующим здоровым клеткам антигены, но эти антигены синтезируются другими клетками. Например, опухоль печени может синтезировать антигены селезенки или почек. Антигенной реверсией называют синтез опухолью эмбриональных антигенов. Рак печени человека синтезирует альфа-фетопротеин, который служит тестом для его диагностики. По мере озлокачествление опухоли она начинает синтезировать антигены, характерные для все более ранних этапов внутриутробного развития.

 

Организм не беззащитен перед канцерогенами и трансформированы (мутантными) клетками. В его распоряжении есть мощные механизмы защиты, которые предотвращают появление опухолей или замедляют их прогрессию. Сюда относится система обезвреживания канцерогенных соединений и вывод их через почки, пищеварительный канал и кожу. От мутантных клеток организм очищается благодаря функции иммунного надзора, свойственной Т-лимфоцитам. Существует также система эндонуклеаз, которая обеспечивает восстановление поврежденных онкогенов и прекращает синтез кодируемых ими онкобелки. На рост опухолей влияют также гормоны – инсулин, адреналин, тропные гормоны гипофиза, гормоны щитовидной и половых желез. Это влияние не однозначен и зависит от сочетания его с другими механизмами антибластомной защиты.

 

Функциональная анаплазия проявляется потерей или искажением выполняемой клеткой функции. В опухолевых клетках щитовидной железы может снижаться или повышаться синтез тиреоидных гормонов до возникновения микседемы или тиреотоксикоза. В гепатоме перестает коньюгуватися билирубин. В некоторых случаях опухоли начинают синтезировать несвойственные им продукты. Например, опухоли легких и бронхов могут синтезировать гормоноподобные вещества.

 

Вторичные изменения в опухоли. В опухолях могут развиваться вторичные нарушения метаболизма в виде ослизнения, гиалиноза, ожирение, кальцификации. Для злокачественных опухолей характерна функциональная недостаточность кровообращения, поскольку паренхима всегда растет быстрее, чем строма. Кроме того, кровеносные сосуды часто тромбированных, что вызывает развитие некроза, на основе которого появляются язвы, кровотечения, перфорации.

 

 

Доброкачественные и злокачественные опухоли.

 

С клинической точки зрения опухоли не равнозначны. В зависимости от степени дифференциации, скорости и характера роста, склонности к метастазированию и рецидивов, вторичных изменений в опухолях, влияния их на организм, они делятся на доброкачественные, злокачественные и с местным деструктивным ростом.

 

Доброкачественные, или зрелые, опухоли построены из клеток, по структуре которых всегда можно определить, из какой ткани они растут. Если они не размещены у жизненно важных центров, то проявляются местными изменениями и незначительно влияют на организм. Однако такие опухоли могут переходить в злокачественные – малигнизироваться.

 

Злокачественные (незрелые) опухоли построены из мало-или недифференцированных клеток, которые теряют структурную подобие клеток, из которых они происходят. В отличие от доброкачественных опухолей, они дают метастазы, рецидивируют, проявляются местными изменениями и влияют на весь организм, не переходя в дифференцированные формы.

 

Опухоли с местным деструктивным ростом занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными. Они имеют признаки инфильтративного роста, но не метастазируют. Таковы кавернозная гемангиома, десмоид.

 

Основные дифференциальные признаки доброкачественных и злокачественных опухолей

 

Доброкачественные опухоли                                                                                   Злокачественные

 

Имеют незначительные отклонения от материнской ткани ни                                    Выраженный атипизм: тканевый и клеточный

 

Экспансивный рост                                                                                             Инфильтративный рост

 

Растут повально                                                                                             Растут быстро

 

Достигают больших размеров                                                                          редко достигают больших размеров

 

Редко испытывают выражение ковки                                                                          Часто испытывают язвы

 

Не дают метастазов                                                                                             Дают метастазы

 

Рецидивирования не характерно                                                                          Часто рецидивируют

 

Мало нарушают общее состояние больного                                                        Имеют значительное влияние на весь организм

 

 

Рост и распространение опухолей в организми.Залежно от степени дифференциации различают экспансивную, Аппозиционный и инфильтративную (инвазивную) формы роста опухолей. Первая форма присуща доброкачественным опухолям, вторая и третья – злокачественным.

 

Опухоль, растет экспансивно, увеличивается в виде узла, отодвигая окружающие ткани. Клетки, окружающие ее, атрофируются, а строма испытывает коллапса обуславливает образование псевдокапсулу и четкость границ опухоли.

 

Аппозиционный рост – промежуточный между экспансивным и инфильтративным. Опухоль растет из множественных точек роста – очаговых пролифератив, которые составляют “опухолевое поле”. Опухолевая трансформация (малигнизация) осуществляется последовательно из центра к периферии и завершается слиянием очагов малигнизации в единый узел.

 

Инфильтративный рост характеризуется тем, что опухолевые элементы распространяются в направлениях наименьшего сопротивления и врастают в окружающие ткани, разрушая их. Границы опухоли в таком случае четкие, стерты.

 

По отношению к полости органа выделяют эндофитный и экзофитный рост. Как своеобразную форму рассматривают перединвазивний или интраэпителиальный, рак. Гистологически выявляется дисплазия эпителия, атипизм, исчезает нормальная его пошаровисть, но базальная мембрана не повреждается.

 

Опухоли, которые растут экспансивно, не распространяются за пределы органа. В случае инфильтративного роста опухоль распространяется не только в органе, но и за его пределами. Различают непрерывное контактное распространение опухоли и метастазирования.

 

Непрерывное распространение – это прорастание опухоли в соседние органы. При инфильтративном росте опухолевые клетки могут достигать серозной оболочки, где возникает реактивное воспаление, а организация экссудата завершается образованием спаек с соседними органами. Через соединения опухоль прорастает в эти органы (например, рак желудка прорастает в печень или поджелудочную железу). Когда сращиваются полые органы, то в результате непрерывного распространения и некроза возможно образование свищей (фистул). Фистула толстой кишки, например, наблюдается при раке желудка или желчного пузыря.

 

Метастазирование – это перенос опухолевых клеток с первичного очага в отдаленные участки с последующим приживлением их и образованием вторичных очагов. Существует несколько путей метастазирования – гематогенный, лимфогенный, периневральный, имплантационный, смешанный.

 

Гематогенные метастазы возникают тогда, когда клетки злокачественной опухоли попадают в кровеносное русло и движутся по течению венозной или артериальной крови. Распространение через вены – наиболее частый путь метастазирования. При этом существуют два возможных направления: первый – через систему полой вены, когда опухолевые клетки из первичного очага (матки, почки, костей скелета) переносятся в легкие, второй – через систему портальной вены, когда опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы метастазируют в печень . Иногда возможны парадоксальные и ретроградные метастазы. Артериальное путь метастазирования касается, прежде всего, первичного очага, локализованного в легких. При этом возникают метастазы в головной мозг, костный мозг, печень и другие органы.Гематогенный путь метастазирования наиболее присущ саркомы.

 

Лимфогенное метастазирования-переноса опухолевых клеток в регионарные, а позже – в отдаленные лимфатические узлы. Впоследствии опухолевые клетки через грудной лимфатический проток проникают в кровеносную систему.

 

Периневральные метастазы правильнее было бы рассматривать как пример непрерывного распространения. Клетки распространяются через щели периневрием.

 

Имплантационным метастазированием называют распространение опухолей через серозные полости или природные каналы. Когда серозная оболочка прорастает опухолевыми клетками, они могут отрываться и рассеиваться в серозной полости. При благоприятных условиях они приживаются и возникают новые очаги – имплантационные метастазы.Макроскопически такие метастазы имеют вид белых бляшек или бугорков. При этом возникает геморрагическое воспаление. Имплантационные метастазы необходимо отличать от лимфогенных метастазов (карциноматоз плевры, брюшины), когда подобные бугорки образуются за ходом лимфатических сосудов. Довольно редко наблюдается интраканаликулярное распространение. Например, раковые клетки бронха, пищевода, глотки имплантируются в слизистой мелких бронхов, желудка, кишечника и вызывают появление новых опухолей. К имплантационных метастазов относят также перепрививаемых метастаз (перенос опухолевых клеток с руками хирурга и инструментами) и контактный метастаз (перенос с одного органа в другой, например, с верхней губы на нижнюю).

 

Клетки метастазов имеют строение и функцию материнской опухоли. Интенсивность метастазирования зависит от степени дифференцировки опухоли и иммунологической реактивности организма. Зависимость между величиной опухоли и интенсивностью метастазирования отсутствует. Злокачественная опухоль обладает способностью к метастазированию с момента возникновения. Часто метастазы по размерам превышают размеры материнской опухоли. Большинство клеток при переносе в другое место погибает, метастазы длительное время могут оставаться латентными.

 

Рецидив опухоли – это повторное появление такой же по признакам опухоли на месте удаленной или леченной.Рецидивируют как доброкачественные, так и злокачественные опухоли, последние – чаще.

 

В клинике выделяют предопухолевые состояния (заболевания, при которых риск развития опухоли повышен) и предраковые изменения (гистологические “ненормальности” тканей). Они классифицируются по следующим типам: а) патологическая регенерация, примерами которой могут быть хронический бронхит с метаплазией эпителия, лейкоплакия слизистых оболочек, хронический атрофический гастрит, хроническая язва желудка, язва кожи с вялым течением б) хроническое продуктивное воспаление, прежде полипы желудка и толстой кишки в) дисгормональные болезни – пролиферативная мастопатия, железистая гиперплазия эндометрия, эндоцервикоз, гипертрофия предстательной железы в) пороки развития тканей – тератомы, пигментные и родимые пятна.

 

Предопухолевые процессы нельзя связывать с этиологией. Наличие предопухолевых изменений вовсе не означает, что на их фоне обязательно возникнет опухоль. Поэтому по степени онкологической угрозы они делятся на факультативные (при которых рак развивается редко) и облигатные (при которых рак возникает довольно часто).

 

В практической работе важно знать, из какой ткани происходит опухоль, то есть выяснить ее гистогенез. Если опухоль построена из дифференцированных клеток, которые сохраняют подобие материнской, достичь этого удается сравнительно легко. Когда же преобладают недифференцированные клетки, выяснения гистогенеза вызывает затруднения, а иногда вообще становится невозможным.

 

 

Классификация опухолей. Терминология.

 

Современная классификация построена по гистогенетической принципу с учетом морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичности), доброкачественности или злокачественности. Название опухолей имеет окончание “ома” (миома, фиброма). Злокачественные эпителиальные опухоли называют “рак-cancer”, мезенхимальные – “саркома”, опухоли из эмбриональных тканей – “бластома”, из нескольких зародышевых листков “тератомы”. Некоторые опухоли называют имени автора, их описал – саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома). По распространенности опухолевого процесса применяют международную систему TNM, где Т (tumor) – характеристика опухоли, N (nodus) – наличие метастазов в лимфатические узлы, M (metastasis) – наличие отдаленных гематогенных метастазов. По строению различают следующие виды опухолей:

 

а) эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифичные);

 

б) органоспецифические эпителиальные опухоли;

 

в) мезенхимальные опухоли;

 

г) опухоли с меланиноутворюючои ткани;

 

 

 

Номенклатура и морфологические особенности опухолей из тканей, происходящих из мезенхимы.

 

Мезенхимальные опухоли – опухоли, которые растут из тканей, производных мезенхимы: соединительная, жировая, мя “зова, сосудистая, костная, хрящевая ткани, синовиальные и серозные оболочки. Эти опухоли не имеют органной специфичности, встречаются реже, чем эпителиальные опухоли.

 

Доброкачественные опухоли из соединительной ткани:

 

фиброма (твердая, м “которая) – встречается в коже, матке, яичниках, конечностях (везде где есть соединительная ткань), растет повиьно, экспансивно;

 

фиброзная гистиоцитома или дерматофиброма, – встречается в коже, подкожной клетчатке;

 

фиброматоза (десмоид), которые имеют местно-деструюючий инфильтративный рост, но не дают метастазов, возникающих по ходу фасций, апоневрозов.

 

Доброкачественные опухоли из жировой ткани:

 

липома (фибролипома, ангиолипомах, миелолипома) (рис.6),

 

гибернома – опухоль из бурого жира.

 

 

Рис. 6. Липома грудной клетки

 

 

 

Доброкачественные опухоли из мышц:

 

лейомиома – опухоль из гладких мяьзив, чаще встречается в матке;

 

рабдомиома – опухоль из поперечно полосатых мышц, встречается преимущественно у детей зернисто-клеточная опухоль, или опухоль Абрикосова, локализуется в языке, коже, пищеводе.

 

Доброкачественные опухоли из сосудов:

 

гемангиомы, к которым относят капиллярную ангиому, кавернозную ангиому, гломусные ангиому (опухоль Барре-Массона) – встречаются на пальцах стопы или кисти; качественную гемангиоперицитому; лимфангиомы.

 

Опухоли синовиальной оболочки

 

представлены синовиома, которые большинство авторов относят к злокачественным независимо от морфологического строения.

 

Среди опухолей мезотелиальной ткани чаще встречается фиброзная мезотелиома.

 

К опухолям костей относят губчатую и компактную остеомы, доброкачественные остеобластома, остеоидной остеома.

 

Опухоли из хрящевой ткани – хондромы бывают двух вариантов: екхондромы и Энхондрома, а также доброкачественные Хондробластома.

 

К опухолям мезенхимального происхождения относят также гигантоклеточная опухоль.

 

Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения

 

называют саркомами от греческого слова sarcos-мясо, встречаются редко. На разрезе опухоли имеют беловато-серый цвет, напоминая «рыбье мясо», метастазируют такие опухоли преимущественно гематогенным путем. Из соединительной ткани возникает фибросаркома, которая в зависимости от степени катаплазии может быть дифференцированной и Низкодифференцированные, а также злокачественная гистиоцитома. Злокачественные опухоли из жировой ткани – липосаркомы и злокачественные гиберномы растут медленно и длительное время не дают метастазов. Различают высокодифференцированные, миксоидная, круглоклеточных, полиморфноклеточный липосаркомы. (Рис 7).

 

Рис.7. Патоморфология злокачественной опухоли

 

 

 

С “мышц возникают злокачественная лейомиома, злокачественная зернистоклеточная опухоль и рабдомиосаркома.Злокачественные опухоли из сосудов – ангиосаркомы развиваются из эндотелия и перицитов – злокачественная гемангиоэндотелиома, гемангиоперицитома, Лимфангиоэндотелиома, саркома Капоши. В суставах встречаются злокачественные синовиомы, в брюшине, плевре, перикарде – злокачественная мезотелиома. В костях развиваются остеобластические и остеолитические остеосаркомы, саркома Юинга, а в хрящевой ткани – хондросаркомы. (Рис.8, 9).

 

  Рис. 8. Рак    молочной железы     

 

   Рис.9. Плоскоклітинна карцинома.

Опухоли нервной ткани. Опухоли нервной ткани имеют ряд клинических особенностей: по своему течению они почти все злокачественные, независимо от их морфологической характеристики, поскольку давление на соседние участки головного мозга, распространения проходит в пределах нервной ткани без отдаленных гематогенных метастазов. Опухоли нервной ткани подразделяют на нейроэктодермальных и менингососудитые.

 

Нейроэктодермальных опухоли делятся на астроцитарная, Олигодендроглиальные, эпендимальных и опухоли хориоидного эпителия, нейрональные, низкодифференцированные и эмбриональные.

 

Астроцитарная опухоли могут быть доброкачественными – астроцитома (фибриллярная, протоплазматический, фибриллярных-протоплазматический) и злокачественными – Астробластома и встречаются в любой части мозга.

 

Олигодендроглиальные опухоли представлены олигодендроглиомы и олигодендроглиобластомамы.

 

К эпендимальных опухолей относятся эпендимомы, Эпендимобластома, Хориоидпапиллома и Хориоидкарцинома.Среди нейрональных опухолей выделяют ганглионеврому или ганглиоцитому, ганглионейробластому, нейробластому. К низкодифференцированных и эмбриональных опухолей относят медуллобластов (чаще встречается у мозжечке и у детей) и глиобластому (возникает у взрослых в белом веществе мозга, вторая по частоте, быстро растет и приводит к смерти).

 

Менингососудитые опухоли развиваются из оболочек мозга и представлены менингиомами и менингеальными саркомами. Менингиомы (рис. 10) бывают арахноидендотелиальнимы и фиброзными. Менингеальная саркома по гистологической картине напоминает фибросарком.

 

 

Рис.10. Менингиома

 

 

Отдельно выделяют группу опухолей периферической нервной ткани, которые развиваются преимущественно из оболочек нервов. К ним относят невриномы (шванномы), нейрофибромы, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) и нейрогенные саркомы.

 

По степени распространения злокачественного процесса в настоящее время общепринятой является Международная классификация по системе TNМ. Она оперирует тремя основными категориями: Т (tumor) характеризует распространение первичной опухоли, N (nodulus) отражает состояние регионарных лимфатических узлов, M (metastasis) указывает на наличие или отсутствие отдаленных метастазов.

 

Первичная опухоль, по указанному классификации характеризуется символами ТХ, Т0, Тis, Т1, Т2, Т3, Т4.

 

ТХ используется тогда, когда размеры и местное распространение опухоли оценить трудно. Такая ситуация возникает при опухолях внутренних органов, когда хирургическая операция с ревизией невозможна вследствие или распространение процесса, или отказа больного от оперативного вмешательства.

 

Т0 – первичная опухоль не определяется. В онкологии такая ситуация иногда встречается. Так, по данным некоторых исследователей, среди больных с метастазами в лимфатические узлы шеи в 8% случаев не удается выявить первичную локализацию.

 

Тis – перединвазивний рак, или рак in situ. Это начальный этап развития злокачественной опухоли без признаков инвазии через базальную мембрану. Такие опухоли чаще диагностируют как находку патогистолог, исследующий предраковые патологии (полип, язва, эрозия).

 

Т1, Т2, Т3, Т4 – символы, обозначающие характер роста, степень прорастания первичной опухоли в окружающие ткани и органы. Для различных локализаций опухолей эти символы могут быть неодинаковыми. Так, например, опухоль молочной железы размером до 2 см определяется как Т1, от 2 до 5 см – Т2, более 5 м как Т3.

 

Состояние регионарных лимфатических узлов определяют категориям NХ, N0, N1, N2, N3.

 

NХ – недостаточно данных для оценки поражения лимфатических узлов, чаще наблюдается при опухолях висцеральных локализаций.

 

N0 – нет клинических и гистологических признаков метастаза в лимфатическом узле.

 

N1, N2, N3 – отражают информацию о различной степени поражения метастазами регионарных лимфатических узлов.

 

Для каждой локализации характеристика этих символов различна.

 

МХ, М0, М1 – характеризуют наличие или отсутствие отдаленных метастазов.

 

МХ – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. Такая ситуация возникает тогда, когда их наличие не может быть верифицирована специальными методами исследования.

 

М0 – отсутствуют признаки отдаленных метастазов.

 

М1 – имеются отдаленные метастазы.

 

 

 

Гистопатологической дифференцировки

 

В большинстве случаев дополнительная информация, касающаяся первичной опухоли, может быть отмечена следующим образом:

 

G-гистопатологической дифференцировки

 

(ЕХ Степень дифференцировки не может быть установлен. GI Высокая степень дифференцировки. G2 Средняя степень дифференцировки. G3 Низкая степень дифференцировки. G4 Недифференцированные опухоли

 

Примечание. G3 и G4 в некоторых случаях могут комбинироваться, как «G3-4 низкодифференцированный или недифференцированный».

 

 

Дополнительные символы классификации

 

 

В некоторых случаях для определения TNM или pTNM используются символы в, r, а, m. Хотя эти символы и не влияют на группировку по стадиям, они подчеркивают необходимость проведения отдельного анализа случая. Применение дополнительных символов не обязательно.

 

в Символ. Используется в тех случаях, когда классификация определяется во время и после применения различных методов лечения. TNM или pTNM категории определяются символом у.

 

г Символ. Рецидивы опухоли определяются символом г.

 

а Символ. Указывает, что классификация впервые определена при аутопсии.

 

m Символ. Используется в случаях множественных первичных опухолей.

 

 

Необязательные символы

 

L – Инвазия лимфатических сосудов

 

LX Инвазия лимфатических сосудов не может быть оценена

 

LO Инвазия лимфатических сосудов отсутствует

 

L1 Есть инвазия лимфатических сосудов

 

V – Инвазия вен

 

VX Инвазия вен не может быть оценена

 

VO Инвазия вен отсутствует

 

VI Есть микроскопическая инвазия вен

 

V2 Есть макроскопическая инвазия вен

 

Примечание. Макроскопическое привлечения стенки вен (без наличия опухолевой ткани внутри вен) классифицируется как V2.

 

 

С-фактор

 

С-фактор, или “уровень надежности” отражает достоверность классификации с учетом использованных диагностических методов. Его применение не обязательно. С-фактор подразделяется на:

 

С1 Данные стандартных диагностических методов (клиническое исследование, рентгенологическое исследование, эндоскопическое исследование)

 

С2 Данные, полученные при использовании специальных диагностических методик (рентгенологическое исследование в специальных проекциях, томография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование, сцинтиграфия, маммография, магнитный резонанс, эндоскопия, ангиография, биопсия, цитологическое исследование)

 

С3 Данные только пробного хирургического вмешательства, включая биопсию и цитологическое исследование

 

С4 Данные, полученные после радикальной операции и исследования операционного препарата

 

С5 Данные секции

 

Например: ступени из применимы к Т, N и М категориям. Можно описать конкретный случай следующим образом: ТЗС2, N2C1, МОСь2.

 

 

Итак, клиническая классификация TNM до лечения соответствует С1, С2, С3 с равной степенью надежности, pTNM эквивалентна С4.

 

 

Резидуальные опухоли (R Классификация)

 

Наличие или отсутствие резидуальной опухоли после лечения обозначается символом R. Его использование не обязательно. Классификации TNM и pTNM описывают анатомическое распространение рака без учета применяемого лечения. Классификации могут быть дополнены R классификации, связанной с состоянием опухоли после лечения. Это отражает эффективность лечения, влияет на будущие терапевтические процедуры и значительно сказывается на прогнозе.

 

RX Недостаточно данных для определения резидуальной опухоли

 

RO Резидуальная опухоль отсутствует

 

R1 Резидуальная опухоль определяется микроскопически

 

R2 Резидуальная опухоль определяется макроскопически

 

 

Различают четыре стадии в течении злокачественных опухолей:

 

/ Стадия – небольшие опухоли без метастазов;

 

/ / Стадия – опухоли значительных размеров, но в пределах пораженного органа, с метастазами в регионарные лимфатические узлы;

 

/ / / Стадия – опухоли, вышли за пределы органа, в котором они возникли, с множественными метастазами в лимфатические узлы и инфильтрацией тканей;

 

IV стадия – очень развитые опухоли с регионарными и отдаленными метастазами.

 

Наиболее эффективным является лечение больных в I и II стадиях, у IV стадии применяется симптоматическое лечение.

 

 

 

Не менее важной в клинической онкологии является классификация больных со злокачественными опухолями за клиническими группами.

 

1А клиническая группа – это больные с подозрением на злокачественную опухоль. В течение 10-14 дней таким больным устанавливают или снимают диагноз злокачественной опухоли.

 

1 Б клиническая группа – больные с доброкачественными опухолями или предраковыми состояниями.

 

2 Б клиническая группа – больные, которым поставлен диагноз “злокачественная опухоль” и подлежащих радикальному лечению.

 

2 клиническая группа – больные, подлежащие специальному лечению.

 

3  клиническая группа – больные, подлежащие радикальному лечению и практически здоровые лица.

 

4 клиническая группа – больные, подлежащие симптоматическом лечению.

 

 

Клинические проявления опухолей

 

 

Опухоли характеризуются бессимптомным течением. Поэтому в начальных стадиях развития опухолей диагностика затруднена и требует всестороннего обследования больных и применения специальных методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография, эндоскопия, цитологическое исследование выделений и др.)..

 

В связи с бессимптомным течением опухолей большое значение для своевременного выявления их имеет проведение профилактических осмотров и санитарно-просветительной работы среди населения.

 

Доброкачественные и злокачественные опухоли в участках, доступных осмотру и пальпации, диагностируются более своевременно, чем новообразования внутренних органов.

 

Для диагностики опухолей внутренних органов очень важны специальные методы исследования. Так, для диагностики опухолей пищеварительного тракта, легких, плевры, костей и др.. решающее значение имеет рентгенологическое исследование.

 

При опухолях мочевого пузыря проводят эндоскопическое исследование с помощью цистоскопа. Большую роль играет цитологический анализ мокроты при раке легкого. Широко применяются срочные гистологические исследования участков опухоли или ее метастазов (биопсия).

 

Злокачественные опухоли вызывают нарушение общего состояния. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, похудание.

 

В связи с ростом опухоли отмечаются нарушения функции органов. Так, при раке желудка значительно снижается желудочная секреция, при раке печени нарушается функция ее, развивается желтуха и т. п.

 

Опухоли ухудшают нормальную проходимость, сдавливают просвет различных органов. Так, при раке пищевода нарушается проходимость пищи вплоть до полного прекращения поступления ее в желудок. При раке пилорического отдела затрудняется прохождение желудочного содержимого в кишки, при опухолях кишечника в результате обтурации просвета развивается кишечная непроходимость. Для опухолей предстательной железы характерно расстройство мочеиспускания вплоть до полной задержки мочи.

 

Одним из характерных симптомов злокачественных опухолей является кровотечение, возникающее в результате разрушения ими стенки сосуда. Так, кровохарканье и легочные кровотечения наблюдаются при раке легкого, желудочно-кишечные – при раке желудка, маточные – при раке матки. Выделение крови с мочой (гематурия) характерно для опухолей почек и мочевого пузыря.

 

В стационаре диагностика опухолей, особенно в ранней стадии, может вызвать определенные трудности, несмотря на всестороннее клиническое обследование и применения специальных диагностических методов. В этих случаях проводят оперативную диагностику с целью непосредственного осмотра и пальпации органа (желудка, кишечника и др.).. В сомнительных случаях прибегают к срочного гистологического исследования (биопсии).

 

 

             Методы обследования. В диагностике онкологических заболеваний большое значение имеет анамнез заболевания и жизни. Хорошо собранный анамнез позволяет иногда обнаружить ранние стадии заболевания, а так же предраковое состояние. Наследственная предрасположенность так же имеет значение для диагностики.

 

Объективное обследование включает осмотр больного, причем особое внимание уделяется лимфатическим узлам.При ощупывании опухоли нужно определить ее границы, подвижность, связь с окружающими органами и тканями, болезненность и консистенцию. Всех женщин ч онкологическими заболеваниями принадлежит подвергнуть бимануальном гинекологическом обследованию для исключения патологии со стороны женских половых органов и вторичной поражения опухолью органов малого таза. В диагностике злокачественных заболеваний большое значение имеет лабораторное исследование. Скрытая кровь в выделениях (кал, моча, мокрота) является часто симптомом рака.

 

Рентгенологическое исследование играет большую роль при опухолях многих органов. Проводятся рентгеноскопия, рентгенография (Рис.11) и томографическое, которое позволяет получить послойное изображение органа.

 

Рис. 11. Карцинома легких. Рентгенологическое исследование

 

 

Компьютерная томография (КТ) является одним из методов диагностики рака, которая использует специальное рентгеновское оборудование для получения фотографий сечения тела. Получение любого рентгеновского изображения основано на различной плотности органов и тканей, через которые проходят рентгеновские лучи (Рис.12, 13,14). Эта процедура также называется «компьютерная аксиальная томография».

 

 

Рис. 12. Аппарат для компьютера »томографии.

 

 

Рис. 13. Аппарат для магнитно-резонансной томографии.

 

Рис.14. Опухоль спинного мозга. МРТ

 

Значительное место в онкологии занимают методы эндоскопии. В настоящее время широко применяются эзофагогастродуоденоскопия (рис. 15,16), лапароскопия, бронхоскопия, ректоскопия, цистоскопия, кольпоскопия и т.д.При этих методах представляется возможным не только осмотреть опухоль глазом, но и взять мазок, смыв, а также провести биопсию. Выбранный для биопсии материал направляют в лабораторию с запиской, в которой указана фамилия больного, его инициалы, год число, месяц рождения, номер истории болезни или амбулаторной карты, из которого орган взят кусочек ткани и предполагаемый диагноз. При направлении недопустимо неточное оформление документации, поскольку это может привести к серьезным ошибкам в лечении больных, поскольку результаты гистологического исследования определяют тактику дальнейшего лечения больного.

 

 

Рис. 15. Фиброгастроскопия

 

Рис. 16. Опухолевый рестеноза, развившийся через 6 мес после папилосфинктеротомии

 

 

Широко применяется биопсийная пункция, выполняется толстой иглой или троакаром (опухоли мягких тканей, костей). Столбик материала, полученный при этом, поддается обычному микроскопическому исследованию. Результаты микроскопического исследования определяют объем хирургического вмешательства. Например, все опухоли молочной железы подвергаются секторальной резекции со срочной биопсией. При подтверждении рака проводится радикальная мастэктомия (удаление молочной железы). Цитологичне исследование получило большое применение в диагностике злокачественных новообразований. Проводят исследование пунктатов из опухолей, опухолевидных образований, лимфатических узлов, внутренних органов (печень, селезенка, почки и т.д.), а также различных секретов и экскретов.Пункция проводится с соблюдением всех правил асептики. Из материала, полученного при пункции, готовится мазок, который высушивают, окрашивают и исследуют под микроскопом (рис. 17,18).

 

 

Рис. 17. Проведение биопсии голвного мозга

 

 

Рис.18. Световой микроскоп, на предметном столике которого находится стекло с окрашенным гистологическим образцом.

 

 

Проводятся также исследования отпечатков с поверхности ран, опухоли, смывов слизистых оболочек, раневых поверхностей.

 

 

Общие принципы лечения опухолей

 

         Лечение больного, у которого диагнозовано злокачественный новообразование определяется биологическими, общими и патофизиологическими критериям.

 

К местным биологических критериев относится: гистологическая структура (степень дифференцировки) опухоли, ее форма роста, распространение (стадия процесса), возникновения и зависимость роста от уровня определенных гормонов.

 

   К общим биологических критериев относится положение:

 

– Общего иммунитета,

 

– Противоопухолевого иммунитета,

 

– Гормонального обмена в организме больного,

 

– Общих обменных процессов в организме.

 

К патофизиологических критериев относится:

 

– Возраст больного,

 

– Функциональное состояние сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем,

 

– Сопутствующие заболевания.

 

 

 

Принципы лечения злокачественных опухолей.

 

В онкологии существует три основных самостоятельных методы специального лечения: хирургический, лучевой и химиотерапевтический. Эффективность лечения зависит от степени розповсюдженення опухоли, гистологической ее структуры, локализации, индивидуальных особенностей пациента, в том числе степени напряженности его иммунитета.Вышеназванные методы часто используются в определенных комбинациях и в комплексе с другими методами лечения.Кроме упомянутых основных методов, существуют также дополнительные, или адъювантные, которые сами по себе не останавливают злокачественный рост, а только повышают эффективность основных методов или ликвидируют или уменьшают негативное влияние последних на организм. К таким методам относятся иммуно-, гормонотерапия, локальная гипертермия, методы синхронизации деления клеток, баро-, магнитотерапия и т.д..

 

Комбинированный метод лечения – использование двух или трех основных методов в любой последовательности или одновременно. Например, предоперационная лучевая терапия, хирургическая операция, послеоперационная химиотерапия.

 

Комплексный метод – применение наряду с основными методами адъювантных. Например, предоперационная химиотерапия, оперативное лечение, послеоперационная гормоно-и иммунотерапия.

 

На ранних стадиях заболевания, как правило, бывает достаточно использовать один из методов лечения, чаще хирургический или лучевой. При распространенных злокачественных опухолях необходимо комбинированное или комплексное лечение.

 

Для большинства злокачественных опухолей кардинальным методом лечения является хирургический, который применяют или самостоятельно, или в сочетании с другими. Он имеет свои особенности, что в определенной степени отличает онкохирургического подходы от общехирургических.

 

Во радикальной операцией (рис. 19, 20) в онкологии понимают такую, которая предусматривает удаление опухоли в пределах здоровых тканей одним блоком с путями регионарного метастазирования. Например, при операции по поводу рака молочной железы удаляют молочную железу с опухолью, большой и малый грудные мышцы, клетчатку с лимфатическими узлами аксилярной подключичной и подлопаточной участков. Понятие “радикальная операция” является чисто клиническим. Это не означает, что все злокачественные клетки удалено из организма. Поэтому даже после радикальной операции пролонгация заболевания возможна и в большинстве случаев адъювантные методы уменьшают риск возникновения рецидивов и метастазов.

 

 

Рис. 19. Лейомиома желудка на операции.

 

 

Рис.20. Лейомиома желудка – макропрепрарат.

 

 

 

В онкохирургии большое значение имеет соблюдение правил абластики и антибластики.

 

Абластика – комплекс мероприятий, направленный на профилактику диссеминации злокачественных клеток в ране. К ним относятся:

 

1) предупреждение травматизации опухоли во время операции;

2) удаление опухоли в пределах здоровых тканей;

3) удаление опухоли одним блоком с регионарными лимфатическими узлами;

4) первоочередное в начале операции перевязка кровеносных сосудов, идущих от органа, который подлежит удалению для предупреждения гематогенного метастазирования;

5) изолирование салфетками опухоли, если она проросла в серозную оболочку и контактирует с другими тканями;

6) использование лазерного скальпеля, диатермокоагуляции и криодеструкции, которые разрушают раковые клетки и блокируют их выход на поверхность тканей;

7) периодическое мытье рук, замена перчаток и инструментов во время операции;

8) проведение неоадъювантного (предоперационного) курса лучевой или химиотерапии, благодаря чему уменьшается возможность метастазирования при получении операционной травмы.

 

Антибластика – комплекс мероприятий, направленный на уничтожение рассеянных в операционном поле клеток злокачественной опухоли. К ним относятся:

 

1) обработка 96 ⁰ спиртом участков где возникал контакт с опухолью;

2) обработка раны разчинамы хлоргексидина и диоксидина;

3) использование длительно действующие форм химиопрепаратов, иммобилизованные на полиметилсилоксани или липосомах.

 

Для антибластики также предлагают короткофокусный рентгенотерапию на рану и лазерное облучение после предварительного введения фотосенсибилизирующих.

 

Рис.21. Удаление опухоли забрюшинного пространства.

 

 

Среди хирургического вмешательства по поводу опухолей различают радикальные, которые могут быть выполнены при операбельным опухоли и отсутствии отдаленных метастазов (рис. 21), и паллиативные, которые лишают больного от страданий, причиняемых опухолью, которое растет, а также частично или полностью восстанавливают функции пораженного органа. Например, при некоторых опухолях желудка, затрудняющие прохождение еды, наложение обходного соустья между желудком и тонкой кишкой спасает больного от рвоты и голодания.

 

Метастатический плеврит, который часто возникает при неоперабельных опухолях легких и молочной железы, служит показанием для пункции плевры и откачки жидкости из плевральной полости для того, чтобы облегчить страдания больного.

 

Подготовка онкологического больного к паллиативной операции не отличается от подготовки к сложным общехирургических операций. Однако больные с опухолями часто бывают истощены, а время на их подготовку и обследование ограничен. Поэтому особое значение для таких больных имеют переливания крови, режим усиленного питания, длительное сон.Хвори с рецидивами, метастазами, не подлежащих оперативному и лучевому лечению, получают симптоматическое (лекарственное) лечение, направленное на уменьшение страданий больного и главным образом болей.Лечение в большинстве случаев осуществляется на дому, поскольку продолжительность жизни некоторых больных с распространенными формами злокачественных опухолей, не подлежащих радикальному лечению, достигает иногда от 1 до 3 лет. Поэтому симптоматическое лечение и организуемый медицинскими работниками уход за такими больными должны быть рассчитаны на более или менее длительный срок и направлены на укрепление общего состояния, борьбу с болями, бессонницей и кровотечениями из распадающейся опухоли, при максимальном предохранении психики больного и поддержке надежды на выздоровление. Регулярное посещение больного для выполнения назначений (подкожные инъекции, перевязки и др..), Проведение контроля за его содержанием и питанием необходимы при осуществлении симптоматического лечения. Широкое распространение получила реабилитация онкологических больных, особенно при болезнях и дефектах опорно-двигательного аппарата. Суть медицинской реабилитации заключается в восстановлении утраченных или ослабленных функциональных или психологических способностей больного, в развитии компенсаторных механизмов путем хирургического, медикаментозного и курортного лечения.

 

Профессиональная реабилитация заключается в обучении лиц, утративших трудоспособность, новым профессиям, доступным им по состоянию здоровья. Под социальной реабилитацией понимается рациональное трудоустройство.