Занятие 9 .

Занятие 9 .

Острые гнойные заболевания кисти.

Гнойные заболевания костей.

Острая специфическая хирургическая инфекция

 

Синдром гнойного поражения пальцев и кисти проявляется острым гнойным воспалением мягких тканей , сухожильных влагалищ или костей .

При возникновении воспалительного процесса на кисти требуется хирургическая помощь , направленная на вскрытие и дренирование гнойного очага , лечение гнойно – воспалительного процесса .

Наиболее распространенными видами гнойного поражения пальцев и кисти являются панариций , флегмона кисти.

 

Анатомо-функциональные особенности строения кисти и пальцев.

Кожа на ладони толстая , малоподвижная , сильно развит эпидермис , что значительно усложняет прорыв гнойников наружу и требует экономического иссечение кожи при обработке ран.

В коже ладони отсутствуют волосяные фолликулы , сальные железы , которые есть в коже тыла кисти. Это исключает возможность развития фурункулов , карбункулов на ладонной поверхности пальцев и кисти.

Подкожная клетчатка.

На ладонной поверхности клетчатка кисти разделена фиброзными тяжами , которые идут от кожи до апоневроза или надкостницы . Это способствует распространению гнойников в глубину , а не по ширине. С повышением давления при воспалении сжимаются сосуды и нервы, что способствует возникновению резкой боли и омертвению мягких тканей .

 

 

Рис.1 . Анатомо – физиологические особенности строения кисти

 

Собственная фасция ладони укрепляется сухожильными волокнами длинной ладонной мышцы , образуя ладонный апоневроз , в котором напротив межпальцевых промежутков образуются три Комиссуральные отверстия , через которые проходят сосуды , нервы и могут распространяться гнойники .

 

Клетчаточные пространства кисти.

От ладонного апоневроза к ІІІ и V пястных костей отходят фасциальные пластинки, которые делят ладонь на три клетчаточных пространства:

1 . Пространство тенора ;

2 . Пространство гипотенора ;

3. Срединное клетчаточное пространство , которое в свою очередь разделяется на :

а ) поверхностное серединное клетчаточное пространство ( между ладонным апоневрозом и сухожилиями сгибателей )

б) глубокое срединное клетчаточное пространство ( между сухожилиями сгибателей и фасциальной пластинкой , закрывающей межкостные мышцы ) .

На тыле кисти есть два клетчаточных пространства:

1 . Поверхностное ( к собственной фасции кисти)

2 . Глубокое ( между сухожилиями разгибателей и пястными костями) .

 

Сухожильные влагалища сгибателей .

Синовиальные влагалища сухожилий сгибателей I и V пальцев размещены от основания ногтевых фаланг и в нижней трети предплечья. В пространстве Пирогова- Парона эти влагалища могут объединяться между собой .

На II – III–IV пальцах синовиальные влагалища размещены от основания ногтевых фаланг до уровня головок соответствующих пястных костей.

Питание сухожилий осуществляется за счет мелких сосудов в сухожильных брыжах. При накоплении во влагалище экссудата – сосуды пережимаются (некроз сухожилия при позднем дренировании сухожильного влагалища) .

 

Артериальное кровоснабжение происходит за счет артериальных дуг

1 . Поверхностная артериальная дуга ( на уровне середины ладони )

2 . Глубокая артериальная дуга дистальной части ( на уровне карпального канала )

Венозные и лимфатические сосуды с ладонной поверхности идут на тыл кисти и пальцев. По ходу этих сосудов распространяется инфильтрат в рыхлую клетчатку тыла кисти развивается выраженный отек при локализации гнойных процессов на ладонной поверхности .

Значительная афферентная иннервация способствует возникновению сильной болезненности , которую можно сравнить с болью при гнойных заболеваниях другой локализации .

 

Панариций – это острое гнойное воспаление мягких тканей ладонной поверхности пальцев , а также поражения суставов и фаланг пальцев.

 

Этиопатогенез .

На коже рук постоянно вегетируют микроорганизмы и более 10 % из них патогенны .

Руки наиболее подвержены различным неблагоприятным воздействиям ( механическим , термическим , химическим) .

Больше патогенных микроорганизмов у работников животноводства и земледельцев .

 

Рис. 2 Анатомическая структура пальца – продольный и поперечный разрезы ( схема) :

1 – фиброзные тяжи, начинаются от кожи и достигают периоста и сухожилий , 2 – складки сгибов , разграничивающие участки отдельных фаланг 3 – околоногтевой валик

 

 

Пути попадания микроорганизмов :

1 . Микротравма ( чаще всего) ;

2 . Гематогенный путь ;

3 . Лимфогенный путь ;

4 . Через выводные протоки потовых желез ;

5 . Инфицирование высоко вирулентной инфекцией .

 

Течение воспаления на пальцах и кисти имеет стадийность :

1 . Серозно – инфильтративная стадия ( преимущественно у детей и молодых людей ) ;

2 . Гнойно – некротическая стадия (преимущественно у пожилых и старческого возраста) .

 

Классификация .

Поверхностные панариции :

1 . Кожный ;

2 . Ногтевой ( околоногтевой , подногтевой )

3 . Подкожный .

Глубокие :

1 . Сухожильный ( тендовагинит ) ;

2 . Костный ;

3 . суставный ;

4 . Пандактилит ( тотальное поражение гнойным процессом всех тканей пальца) .

 

Гнойники кисти.

1 . Мозольный абсцесс ;

2 . Межпальцевая ( Комиссуральная ) флегмона ;

3 . Флегмона тенора ;

4 . Флегмона гипотенора .

5 . Флегмона срединного ладонного пространства:

а ) поверхностная ;

б) глубокая ;

6 . V – образная флегмона ;

7 . Флегмона пространства Пирогова- Парона ;

8 . Флегмона тыла кисти : поверхностная ( подкожная ) , глубокая ( подфасциальная ) .

Отдельно следует выделить фурункул и карбункул тыла кисти и пальцев .

 

Клиника .

Жалобы – боль , его характер ( распирающий , пульсирующий ) .

Анамнестические данные – время , место и характер травмы ( чаще всего проколы ) .

Осмотр пальцев , кисти и верхних конечностей – форма пальца , распространение процесса , лимфангит , лимфаденит .

 

Особенности клиники отдельных видов панариция .

 

Кожный панариций .

Нагноение развивается в глубоких слоях эпидермиса. Гной подымает роговой слой эпидермиса. На ладонной поверхности имеется несколько болезненный пузырь с окружающим незначительным очагом гиперемии. Через стенку просвечивается светложелтый гной . Спонтанная боль и общая реакция не выражены. После вскрытия пузыря может быть виден свищ , что объединяет кожный панариций с подкожным размещением очага. Такой панариций называется панариций в форме ” запонки” .

 

         

Рис . 3 . Кожный панариций                          Рис . 4 . Панариций типа ” запонки”

Околоногтевой панариций ( паронихия ) .

 

Гнойный процесс захватывает околоногтевой валик и может распространяться под ноготь . В области околоногтевого валика появляется умеренная боль , припухлость и покраснение . При нажатии с под валика выделяется гной . Общая реакция незначительна. Процесс может перейти в хронический.

 

Подногтевой панариций .

Возникает , как правило , в результате попадания под ноготь занозы , или нагноения подногтевой гематомы. В области ногтя болезненный очаг , через ноготь просвечивается гной , умеренный отек и гиперемия околоногтевого валика. Отмечается интенсивный пульсирующий боль , усиливающийся при опускании руки .

 

Рис.5 подногтевой панариций.

 

Подкожный панариций .

 

Частая форма панариция с локализацией гнойного процесса в подкожной клетчатке . Гнойный процесс с подкожной клетчатки может распространяться на другие ткани с развитием глубоких форм панариция .

От нескольких часов до 3 – х суток после микротравмы тотчас появляется болезненность , переходящая в пульсирующую боль . Может быть общее недомогание, повышение температуры тела , регионарный лимфаденит .

Объективно:

В очаге поражения отмечается резкая локальная болезненность . Границы воспалительного очага определяются распространением болезненности при пальпации шариковым зондом. Уплотнение в зоне болезненности , незначительная припухлость преимущественно на тыльной поверхности . Флюктуация не определяется.

 

Сухожильный панариций .

 

Одна из наиболее тяжелых форм панариция – сухожильный . Инфекция попадает при непосредственном повреждении сухожильных влагалищ (колотые раны или вследствие распространения из подкожной клетчатки) . С возникновением гнойного выпота в замкнутой полости синовиального влагалища резко повышается давление, что способствует возникновению интенсивной боли , сжатию сосудов брыжейки с возможным последующим омертвлением сухожилия и безвозвратной потере функции пальца.

 

Рис.6. Сухожильный панариций.

 

Характерным есть резкая спонтанная боль по всей ладонной поверхности пальца с распространением на дистальный отдел кисти. Палец полусогнутый. При попытке разогнуть – резко усиливается боль. Палец несколько утолщенный, гиперемия кожи отсутствует. Воспалительная реакция выражена. Сохранить сухожилий и функцию пальца возможно при раннем хирургическом лечении.

 

Костный панариций .

 

 

Рис.7 . Костный панариций .

 

Бывает первичным – при непосредственном попадании возбудителя в кость вследствие ранения .

Чаще встречается вторичный – как следствие неправильного лечения подкожного панариция и распространения инфекции из мягких тканей .

Вследствие отслойки надкостницы гнойным процессом и нарушения кровообращения вызванного сжатием сосудов инфильтратом , возникает некроз кости ( краевой , субтотальный , тотальный) .

Типичной локализацией является конечная флегмона . Этому способствует наличие фиброзных перегородок от кожи до надкостницы по которым распространяется гнойный процесс . В глубине фаланги спонтанная , пульсирующая боль , вынужденное положение пальца , булавовидные утолщения фаланг . При пальпации зондом болезненность всей фаланги. Температура может достигать 40⁰С с лихорадкой .

После вскрытия подкожного панариция рана заживает . Образуется свищ с избытком грануляций и гнойными выделениями . Через 2-3 недели безуспешного лечения поверхностных форм панариция на рентгенограмме появляется разрежение, частичное расплавление ткани , наличие костных секвестров .

После стихания острых явлений , при наличии костных секвестров , процесс может перейти в хронический.

 

Суставный панариций .

 

Может быть первичный – вследствие травмы , преимущественно , дорзальной поверхности сустава .

Вторичный – в результате перехода инфекции при других видах панариция , или при нарушении техники раскрытия других форм панариция . Через 2-3 дня экссудат становится гнойным.

В области сустава больного беспокоит сильный постоянный боль, который усиливается при движениях . Палец припухший , веретенообразной формы , в согнутом положении . Пальпация болезненна, постукивание по оси усиливает боль.

В запущенных случаях разрушается хрящ , появляется крепитация . С разрушением связок возникает патологическая подвижность в дальнейшем возможно анкилоз .

Рентгенологически отмечается уплотнение окружающих тканей , остеопороз , расширение суставной щели.

 

Пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца. Тяжелая форма панариция . Возникает как следствие осложнения других форм , или несвоевременного , нерационального лечения или самолечения. Часто сочетается с сахарным диабетом . Протекает по типу влажного некроза .

Клиника состоит из совокупности проявлений всех форм панариция . Выраженная интоксикация , головная боль, температура тела может повышаться до 40⁰С , лимфангит , лимфаденит , лейкоцитоз. Боль сильная , распирающего характера . Весь палец отечный, увеличен в объеме , кожа напряжена , наличие свищей с выделением гноя , некротических тканей , секвестров . Грануляции вялые . Пальпация резко болезненна. Отмечается крепитация , патологическая подвижность .

Рентгенологически – инфильтрация мягких тканей , остеопороз , секвестрация кости , сужение суставной щели.

 

Флегмоны кисти.

 

Основные клинические проявления флегмон – отек , гиперемия кожи , местное повышение температуры , болезненность в области воспалительного очага , нарушение функции кисти.

 

Рис . 8 . Локализация болевых точек при различных панарициях и флегмонах кисти :

а – ладонная поверхность кисти : 1 – подкожный панариций , 2 – костный панариций , С – суставный панариций , 4 – сухожильный панариций , 5 – межпальцевая флегмона , 6 – пидмозольний абсцесс , 7 – флегмона радиальной синовиальной сумки , 8 – флегмона ульнарной синовиальной сумки ; 9 – ладонная флегмона ;

б – тыльная поверхность кисти : 10 – паронихия , 11 – фурункул , 12 – флегмона тыльной поверхности кисти , 13 – дорзальная радиальная и ульнарная флегмона , 14 – остеомиелит основной фаланги

 

Межпальцевая ( Комиссуральная флегмона ) .

Возникает вследствие распространения инфекции через трещины омозолелые поверхности кожи , после самораскрытия “водяных ” пузырей , распространение инфекции из других очагов ( панариций )

Клиника – значительная болезненность , отек обеих поверхностей дистальной части кисти , пальцы разведены , несколько изогнутые , активные и пассивные движения ограничены.

 

Флегмона возвышения I пальца .

 

Отмечается резкий отек участков тенара и лучевого края кисти. Припухлость шаровидной формы . Напряжение и гиперемия  межпальцевых промежутков . Резкая боль при пальпации , ограничение подвижности пальца. Гной может прорваться в срединное клетчаточное пространство.

 

Флегмона срединного клетчатого пространства кисти.

Поверхностную и глубокую флегмону срединного клетчатого пространства трудно дифференциировать . Ухудшение общего состояния , повышение температуры тела , головная боль , лейкоцитоз. Набухание , напряженность , сглаживания складок на ладони , резкий отек тыла кисти . Флюктуация на ладони не определяется. II– V пальцы полусогнуты. Активные и пассивные движения резко усиливают боль. Возможно распространение гноя при несвоевременном лечении на тыл кисти , в клетчаточное пространство Пирогова- Парона .

 

V -образная флегмона .

Имеет место выраженная интоксикация , головная боль , недомогание, повышение температуры тела , лихорадка . Ладонь и тыл кисти отечные , сине – багрового цвета , пальпация чрезвычайно болезненная , все пальцы согнуты , активные движения отсутствуют , пассивные – резко усиливают боль. Пальпаторно самая большая болезненность в проекции I и V пальцев. Гной может распространяться на все клетчатые пространства кисти.

 

Флегмона пространства Пирогова- Парона .

Возникает как результат распространения других видов гнойного воспаления и прежде всего U подобной флегмоны . Припухлость , гиперемия кожи на ладонной поверхности н /трети предплечья . Глубокая инфильтрация , пальпация резко болезненна , флюктуация определяется трудно . Боль усиливается при опускании руки .

Общее состояние нарушено – недомогание , слабость , головная боль , лейкоцитоз , высокая температура тела .

 

Флегмона тыла кисти.

Отмечается отек , гиперемия кожи тыла кисти , разлитая болезненность , флюктуация , высокая температура тела .

При гнойных процессах на ладони бывает реактивный отек на тыле кисти. При нем болезненность практически отсутствует , инфильтрат тестовидной консистенции , флюктуация не отмечается .

Диагностика .

В процессе диагностики обращается внимание на :

1 . Место выраженной припухлости , не всегда соответствует эпицентру очага.

2 . Наличие флюктуации и отсутствие ее на ладони.

3 . Определение эпицентра очага с помощью шарикового зонда.

4 . Данные дактилоскопии (просвечивание ) .

5 . Функциональную способность (наличие активных движений , амплитуда изгибно – разгибательных движений) .

6 . Рентгенографию.

7 . Термографию .

8 . Компютерную  томографию .

9 . Денситометрию (определение степени деминерализации ) .

 

Принципы лечения .

Лечение гнойных заболеваний пальцев и кисти должно быть направлено на :

1.Ликвидацию инфекции в патологическом очаге .

2 . Удаление нежизнеспособных тканей , перевод гнойной раны в «чистую» .

3 . Снижение отека.

4 . Создание условий для оттока воспалительного экссудата .

В серезно – инфильтративной стадии воспалительного процесса показано консервативное лечение:

1 . Антибактериальная терапия: внутримышечно, внутривенно под жгутом ( ретроградно ) , блокада в основе пальца ( новокаин с антибиотиками ) .

2 . Противовоспалительное лечение .

3 . короткофокусная рентгентерапия

4 . Протеолитические ферменты.

В гнойно – некротической стадии абсолютно показана срочная операция ( правило первой бессонной ночи) .

Объем и техника оперативного вмешательства зависит от формы воспаления (поверхностный или глубокий процесс ) , характера заболевания ( различные виды панариция и флегмон ) .

 

Обезболивание .

При локализации процесса на дистальной и средней фалангах применяется проводниковая анестезия со Оберсту – Лукашевичу .

 

Рис.9 Проводниковая анестезия по Оберсту – Лукашевичу

 

Рис.10 . Проводниковая анестезия по Усольцевой

 

При распространении воспаления на кисть , флегмонах кисти , костном , суставном панариции и пандактилите оперативное вмешательство выполняется под общим обезболиванием .

Оперативные доступы проводятся с учетом анатомо – физиологических особенностей пальцев и кисти и должны обеспечить снятие напряжения в тканях , предупреждение слипание краев раны , удаление гноя , выполнение радикальной некрэктомии .

 

Рис 11 . Оперативные доступы при лечении панариция

 

В послеоперационном периоде рану преимущественно ведут открытым способом . Закрытый метод используется исключительно в тех случаях , когда хирург уверен в радикальности операции . Эта методика предусматривает проточно – промывной метод дренирования . Важное значение имеет адекватная иммобилизация и раннее применение восстановительного лечения .

 

 

 

Остеомиелит

 

Термин ” остеомиелит ” ввел в 1831 году Рейно .

Остеомиелит – это острое гнойное воспаление костного мозга с вовлечением в процесс собственно кости , надкостницы и нередко характеризируется генерализацией процесса .

Классификация остеомиелита.

Согласно международной классификации заболеваний травм и причин смерти остеомиелит классифицируется :

І. По причинам (по возбудителями ) :

1 . Монокультура (стафилококк , стрептококк ) ;

2 . Смешанная , или ассоциированная культура ( двойная , тройная ассоциация) ;

3 . Возбудитель не выявлен .

ІІ . Клинические

1 . Острый гематогенный остеомиелит

 а ) генерализованная форма ( септикотоксическая , септикопиемическая формы) ;

б) местные ( очаговая ) форма .

2 . Посттравматический остеомиелит :

а ) после перелома костей ;

 б) огнестрельный ;

 в ) послерадиационный .

3 . Атипичные формы остеомиелита :

а ) абсцесс Броди ( вялопротикающий внутрикостный абсцесс) ;

Рис 12 . Абсцесс Броди.

 

Абсцесс Броди.

Отсутствуют характерные жалобы и особенности развития заболевания. Заболевание начинается в раннем возрасте и проявляется через много лет . Внешние проявления – незначительная болезненность при перкуссии кости.

Заметных изменений в анализе крови не обнаруживается .

На рентгенограмме имеет место очаг просветления в метафизе или эпифизе бедренной , большеберцовой костей.

Форма очага округлый , четкий склеротический ободок , полость пустая , костная ткань рядом не изменена , периостальная реакция отсутствует.

Лечение – хирургическое : трепанация кости , удаление внутренней стенки полости , с мышечной пластикой.

 

б) склерозирующий остеомиелит Гарре ;

Рис 13. Склерозирующий остеомиелит Гарре ;

 

Начинается подостро , с боли в конечности, имеет место нарушение функции , умеренное повышение температуры тела .

Общие явления быстро проходят и превалируют местные признаки :

   1 ) отек

   2 ) инфильтрация мягких тканей

   3 ) иногда межмышечные флегмоны , свищи .

Течение долговременное с ремиссиями и обострениями .

На рентгенограммах резко выраженное веретенообразное утолщение диафиза с очагами разрежения и мелкими секвестрами . Костно – мозговой канал полностью облитерируется (твердая кость , с мелкими полостями и секвестрами ) .

Лечение : 1 ) консервативное – антибиотикотерапия

                      2 ) хирургическое – удаление мелких остеомиелитических очагов

в ) альбуминозный остеомиелит Олье;

г ) антибиотический остеомиелит .

 

ІІІ . Стадии и формы остеомиелита :

1 . Острая стадия:

а ) интрамедуллярная фаза ;

б) Экстрамедуллярная фаза .

2 . Подострая стадия:

а ) фаза выздоровления ;

 б) фаза продолжения процесса .

3 . Хроническая стадия:

а ) фаза обострения ;

б) фаза ремиссии ;

в ) фаза выздоровления .

 

ІV . По локализации процесса:

1 . Остеомиелит трубчатых костей :

а ) эпифизарный ;

 б) метафизарный ;

 в ) диафизарный ;

 г ) тотальный .

2 . Остеомиелит плоских костей :

а ) тазовых ;

 б) лопатки ;

 в ) подвздошных ;

 г ) черепа .

 

V. Морфологические формы:

1 . Диффузная ;

2 . Очаговая .

 

VІ . осложнения:

1 . Местные :

а ) патологический перелом ;

 б) Патологический вывих ;

 в ) ложный сустав ;

г ) контрактура ;

 д ) анкилоз .

2 . Общие:

а ) амилоидоз ;

 б) деструктивная пневмония.

 

Гематогенный остеомиелит .

Статистические данные .

Болеют в основном дети , преимущественно мальчики.

Сезонность – зима – лето – около 28 % , осень – весна – 72 %.

Локализация .

Чаще поражаются бедро и голень , а именно тот отдел кости , который больше принимает участие в росте в длину ( дистальный метафиз бедра и проксимальный метафиз большеберцовой кости) . На них приходится 2 / 3 всех случаев остеомиелита.

 

Варианты течения острого гематогенного остеомиелита.

1 . Обрывной ( 49 %) – выздоровление наступает через 2-3 месяца от начала заболевания.

2 . Затяжной ( 36%) – выздоровление через 6-8 месяцев лечения.

3 . Молниеносный (2% ) – как правило , заканчивается летально и бывает при токсических и септических формах .

4 . Хронический ( 13 % ) – формируются секвестры , свищи , нарушается функция конечности , отмечаются периодические обострения в сроки более 6 месяцев.

 

Этиология .

Основным возбудителем является золотистый стафилококк ( 61%). Реже бывает стрептококк , пневмококк , кишечная палочка , протей , синегнойная палочка . В последнее время наряду с аэробами высеваются и неклостридиальные анаэробы.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита ( ГГО ) .

ГГО – тяжелое гнойно – септическое поражение кости, развивается на фоне измененной реактивности оганизма и сопровождается нарушением гомеостаза .

Теории патогенеза .

1 . Сосудистая ( эмболическая ) . Основоположник – А.А.Бобров ( 1888). У детей костные сосуды отходят под острым углом , в метафизах образуют широкую сеть и заканчиваются слепо . Это способствует резкому замедлению кровотока и оседанию микроорганизмов в сосудах.

2.Алергическая ( С.М.Дережанов , 1940). Остеомиелит развивается на почве сенсибилизации организма. Возникает очаг асептического воспаления с сужением сосудов и нарушением кровоснабжения .

3 . Нервно – рефлекторная ( Н.Н.Еланський , 1954). Рефлекторный спазм сосудов вследствие внешних раздражителей приводит к нарушению кровотока .

Автор не исключает роли сенсибилизации и наличия скрытой инфекции .

3 . М.В. Гринев ( восьмидесятые годы ХХ в.) Считает , что при ГГО в основе остеонекроза лежит не внутрисосудистое нарушение кровообращения ( эмболия) , а внешнее сжатие сосудов воспалительным инфильтратом .

У больных ГГО значительно подавлен клеточный иммунитет.

Ни отдельно взятая теория не может объяснить в целом патогенез заболевания и его многогранность .

ГГО развивается на фоне снижения неспецифической резистентности , предшествующей сенсибилизации при воздействии инфекционного агента .

 

Предрасполагающие факторы .

1 . Эндогенные очаги вялопротекающей инфекции .

2 . Сенсибилизация организма.

3 . Неспецифические раздражители (травма , переохлаждение , переутомление , болезни , ослабляющие организм) .

 

Патологическая анатомия .

До 5 – го дня от начала заболевания отмечается реактивное воспаление ( гиперемия , расширение сосудов , стаз крови с использованием форменных элементов , межклеточная инфильтрация ) .

До 15 го дня – отмечается некроз костного мозга , очаговые кровоизлияния , скопления экссудата с роспадающими лейкоцитами .

После месяца ( 35 дней) некроз распространяется на все элементы костной ткани.

Исходя из изложенных этиопатогенетических факторов следует считать , что ГГО начинается в метафизе воспалением костного мозга. Повышается давление в замкнутом пространстве костномозгового канала . Нарушается микроциркуляция ( стаз крови , тромбофлебит мелких сосудов) . Развивается интрамедуллярная флегмона с последующим образованием поднадкостничной и межмышечной флегмоны .

 

Рис.14 . Развитие остеомиелитической флегмоны

 

С развитием остеомиелитической флегмоны идет процесс секвестрации кости.

Секвестр – это фрагмент пораженной патологическим процессом кости, который отделился от материнской основы . Они подразделяются на :

кортикальные (внешние ) внутриполостные (со стороны эндоста ) проникающие ( на всю толщину кости в виде сегмента ) тотальные по всей окружности диафиза ) .

 

Виды секвестров при повреждении кости остеомиелитом

 

Рис.15 .   1 . Кортикальный .      2.Центральний .      3 . Проникающий      4 . тотальный

 

Время образования секвестров от 4 недель до 4 месяцев.

 

Клиника ГГО .

Клиника зависит от :

вирулентности микроорганизмов , реактивности организма , локализации процесса , возраста больного , наличия осложнений.

Местная ( очаговая ) форма болезни характеризируется , в основном, местными гнойно – воспалительными изменениями .

Болевой синдром постоянный . Через 2-3 дня возникает отек мягких тканей (плотность , напряжение ) . В конце недели инфильтрат захватывает все ткани .

Начало заболевания острое после провоцирующих факторов ( травма , переохлаждение) . Продромальный период – 1-2 дня . Повышается температура тела до 38,5- 40⁰С. Отмечается интенсивная боль в конечности. При пальпации и перкуссии определяется самая большая болезненность над очагом воспаления .

 

Рис.16 . Остеомиелит трубчатой ​​кости:

1 . Поднадкостничный абсцесс.

2 . метафизарный очаг

3 . Гнойный свищ

4 . диафизарный очаг

5 . эпифизарный очаг

6 . секвестр

 

Генерализированная форма .

1 . Токсическая ( молниеносная ) форма имеет крайне тяжелое течение , осложняется токситческим шоком .

Начало бурное с гипертермией и лихорадкой . Мышечные боли , возбуждение , бред , судороги , симптом тяжелой интоксикации. Кожа серого цвета , холодная , коллаптоидное состояние , олигурия . Проявления тромбогеморрагического синдрома. Местные признаки не успевают развиться , либо минимальны . Часто наступает смерть в ближайшие часы или дни .

2.Септикопиемическая форма . Начало острое . Быстро развивается интоксикация . Появление других гнойных очагов в костях ( множественный остеомиелит ) , в других органах. Температура тела постоянная , 39 -40⁰С с лихорадкой ( ознобом ) , рвота , понос , сильная боль в поврежденной конечности.

Объективно: отечность , пастозность , при пальпации – выраженная болезненность . Возможное возникновение осложнений – пневмония , плеврит , менингит , пиелонефрит .

 

Диагностика .

1.Общий анализ крови ( гиперлейкоцитоз , сдвиг формулы влево , токсическая зернистость нейрофилов , повышенная СОЭ ) .

2 . Биохимический анализ крови ( гипопротеинемия за счет снижения мелкодисперсных фракций , гипокалиемия , гипонатриемия , гиперкальциемия ) .

3 . Рентгенография ( отек мягких тканей , периостит , наличие секвестров ) .

4.Пункция кости (поиск и эвакуация гноя , измерения внутрикостного давления , возможно повышение его до 200-400 мм . Вод.ст.

5 . Реовазография (повышение тонуса сосудов , спазм и сжатие их отеком тканей) .

6 . Ультразвуковая эхолокация (наличие остеомиелитического очага ) .

7 . Кожная термометрия ( над очагом температура тела на 2 -4⁰С выше ) .

8 . Термография (увеличение интенсивности и продолжительности инфракрасной радиации) .

9 . Цитологический метод (скопление нейтрофильных лейкоцитов в костномозговом пунктате ) .

10 . Компютерная томография ( серийные срезы ) .

11 . Денситометрия (определение степени деминерализации костей) .

12.Остеомедулография ( В норме контраст рассасывается через 10-30 мин . При остеомиелите – более медленно) .

13.Радиоизотопное сканирование.

 

Лечение .

І. Влияние на макроорганизм .

ІІ. Влияние на микроорганизм .

ІІІ . Лечение местного очага.

 

 І. Влияние на макроорганизм .

1 . Детоксикационная терапия ;

2 . Уменьшение или устранение нарушения функции жизненно важных органов ;

3 . Повышение защитных сил организма .

 

Интенсивная терапия .

1 . Коррекция нарушений гомеостаза .

2 . Терапия нарушений функции жизненно важных органов.

3 . Повышение имунорезистентности и поддержание энергетического баланса:

а ) неспецифическая иммунотерапия ( иммуностимуляторы )

б) специфическая иммунотерапия (воздействие на активный иммунитет , влияние на пассивный иммунитет) .

4 . Десенсибилизация организма.

 

ІІ . Влияние на микроорганизм .

1 . Быстрое ( с первых часов ) назначение антибиотиков ;

2 . Определение чувствительности к антибиотикам ;

3 . Создание высокой концентрации антибиотиков в очаге воспаления ( внутриартериальное введение ) .

4 . Долговечность антибиотикотерапии в оптимальных дозах (до 6 недель) .

 

Показания к отмене антибиотиков .

1 . Удовлетворительное состояние больного.

2 . Стойкая ( 10-14 дней) нормализация температуры.

3 . Нормализация лейкоцитарной реакции и СОЭ .

 

ІІІ . Местное лечение .

1 . Спокойствие и иммобилизация конечности гипсовой лонгетой ( с самого начала заболевания) .

2 . Хирургическое лечение – в заброшенных случаях при флегмонах :

 а ) остеоперфорация (нанесение фрезовый отверстий в кости с постановкой дренажных трубок для проточного промывания и введения антибиотиков ) ;

б) раскрытие поднадкостничных и межмышечных флегмон с активным и проточным дренированием .

 

Рис . 17. Хирургическое лечение остеомиелита

 

Хронический остеомиелит .

Формы:

1 . вторичный хронический гематогенный остеомиелит ;

2 . хронический остеомиелит после травматических повреждений ;

3 . атипичные формы хронического остеомиелита (первично хронический остеомиелит ) .

 

Переход ГГО в хронический происходит от 3 недель до 4 месяцев. Процесс секвестрации продолжается месяцы, а иногда и годы . Секвестры становятся инфицированным чужеродным телом. Образуются долгонезаживающие свищи (десятки лет ) . Происходят изменения в паренхиматозных органах ( печеночно – почечная недостаточность , амилоидоз ) .

Клиника .

Характеризируется незначительными признаками – ноющая боль в месте очага , гнойные свищи , грубые послеоперационные рубцы.

При обострениях – выраженная боль , повышение температуры тела до 39⁰С , гиперемия кожи в области свища .

Диагностика .

Основное значение имеет рентгенография . На рентгенограмме отмечается :

утолщение кости , наличие в ней полости и секвестров ; остеосклероз ; сужение костномозгового канала ; утолщение надкостницы .

Из современных методов диагностики используется компютерная  томография .

Лечение комплексное .

Радикальное хирургическое вмешательство , целенаправленная антибиотикотерапия , дезинтоксикационная терапия , активация иммунных сил организма .

Радикальное хирургическое вмешательство заключается в иссечении всех свищей после предварительного их контрастирования , трепанации кости , секвестректомии с удалением грануляций и гноя в нормальной костной ткани , проточном дренировании с зашиванием раны.

При большой полости в кости используют пластику мязевым лоскутом на средней ножке или костную пластику ( аутокостью или консервированной деминерализованной костью) .

 

Острая специфическая хирургическая инфекция

 

Столбняк – острая инфекционная болезнь , которая характеризируется гипертонусом скелетных мышц , периодически наступающими генерализованными судорогами , повышенной рефлекторной возбудимостью , явлениями интоксикации , высокой летальностью.

       Заболевание развивается при условии , когда микроорганизм попадает в рану , где есть анаэробные условия. В качестве входных ворот могут служить небольшие ссадины или царапины , которым никто не придает значения . Кроме того , установлено, что микробные ассоциации возбудителя столбняка с гноеродными бактериями действуют сильнее чем чистая культура столбняка . Такой симбиоз находит объяснения и тому , что гнойная инфекция , повреждая ткани создает хорошую пищевую среду для возбудителя столбняка . Пиогенные микроорганизмы , будучи аэробами , потребляют кислород тканей настолько , что практически даже в открытой ране создаются анаэробные условия.

   В патогенезе имеет значение распространение столбнячных токсинов по движущимся волокнам периферических нервов и кровью из раны в продолговатый и спинной мозг. Здесь токсины фиксируются и избирательно воздействуют на нейроны полисинаптических рефлекторных дуг , подавляя все виды торможения в мотонейрона . Ток, образуется в мотонейроне постоянно поступает в мышцы . Клинически это проявляется в виде контрактуры мышц , гипертонусе , судорогах. При столбняке поражаются ядра вагуса и дыхательный центр , при истощении которых может наступить смерть .

Инкубационный период при столбняке колеблется в среднем от 4 до 14 дней , но болезнь может развиться и в более поздние сроки. Описаны случаи развития столбняка с инкубационным периодом 4-5 недель . Продолжительность инкубационного периода зависит от :

а ) вида (палочка , споры ) , дозы и вирулентности микрофлоры ;

б) локализации раны , характера и степени повреждения тканей ;

в ) иммунобиологических сил организма .

 

Классификация столбняка .

 

І. По месту внедрения возбудителя : раневой , послеинъекционный , послеожоговый , послеоперационный , после отморожения , после электротравм . Выделяют также столбняк новорожденных ( tetanus neonatorum ) и послеродовый ( tetanuspuerpeialis ) .

II . По распространению :

Общий столбняк :

а ) первично общая форма ,

б) восходящая ,

 в ) нисходящая форма .

2 . Местный (ограниченный) столбняк :

а ) конечностей ,

б) головы.

III По клиническому течению:

1 ) острый , с молниеносным течением ( tetanus vetemens )

 2 ) хронический ( tetanus lentus )

 3 ) четко выраженный ( tetanus completus )

4 ) стертая форма ( tetanus incompletus )

 

ІV По тяжести течения :

1 . очень тяжелый ,

2 . тяжелый ,

3 . средней тяжести ,

 4 . легкая форма .

 

Чем тяжелее форма , тем меньше инкубационный период . После окончания инкубационного периода появляются первые признаки заболевания . Сначала имеют место неопределенные ощущения напряженности , головная боль , бледность , обильное потоотделение , боль в области раны. Быстро наступает ригидность жевательных мышц , которая вызывает тризм – невозможность широко раскрыть рот . Тризм является тревожным симптомом . Мимическая мускулатура сокращаясь придает лицу типичное выражение – ” сардоническая улыбка ” ( risus sardonikus ) . В дальнейшем в процесс вовлекаются мышцы затылка , потом долгие мышцы спины и живота . Спастическое сокращение “мышц может привести к возникновению опистотонуса (резкое переразгибание туловища и конечностей ) . Сила судорожных сокращений “мышц иногда бывает настолько выраженной , что сопровождается их разрывом и переломом костей . Если в процесс вовлекаются дыхательные мышцы , диафрагма , акт дыхания и легочная вентиляция резко нарушаются , что может привести к смерти от асфиксии .

    Cознание у больного полностью сохранено. Повышается температура тела , иногда до 42^оС . Отмечается также учащение пульса до 120 уд . в мин . , тоны сердца ясные .

     При легкой форме отмечаются мышечные боли , затрудненное глотание , ” невозможность закрыть рот , как при вывихе нижней челюсти ” , сардоническая улыбка , отсутствие судорог . При средней форме тяжести присоединяется еще опистотонус , склонность к судорогам , изолированные тетанические приступы . Тяжелая форма характеризируется генерализованными тетаническими судорогами , расстройствами дыхания вследствие спазма межреберных “мышц , дифрагмы и ” мышц гортани. Если нарушения со стороны дыхания отсутствуют , то примерно через неделю интенсивность судорог снижается. Если больной перенес период судорог , то возможно ожидать его полное выздоровление без последствий . Клинические проявления столбняка в случае выздоровления продолжаются 3-4 недели и более , но на 10-12 день от начала заболевания отмечается заметное улучшение и , как правило , исчезает опасность смерти .

 

Рис . 18. опистотонус

 

   Необходимо подчеркнуть , что больному при столбняке грозит много осложнений . Они подразделяются на ранние и поздние . Наиболее частыми осложнениями являются пневмония , асфиксия . При приступах судорог могут быть переломы костей и разрывы мышц . Поздние осложнения являются по сути следствием перенесенного столбняка : тахикардия , гипотония , слабость , потливость , контрактура суставов , деформации позвоночника.

Местный столбняк характеризируется вовлечением в процесс одной группы мышц , в которой возникает гипертонус и отмечаются судороги в виде фибриллярных подергиваний .

   Диагноз при характерной клинической картине нетяжелый . Важно отметить , что перенесенный столбняк не оставляет длительного иммунитета .

Различают специфическую и неспецифическую профилактику столбняка . Специфическая – направлена ​​на повышение иммунитета к столбнячному токсину . Она включает в себя проведение активно – пассивной иммунизации. Для экстренной профилактики столбняка вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин : в другой участок тела и другим шприцем вводят 1,0 мл адсорбированного очищенного анатоксина , его введение в дозе 0,5 мл повторяют через 30 дней и через 9 месяцев . Ранее иммунизированным вводят 0,5 мл анатоксина .

Неспецифическая профилактика заключается в качественной хирургической обработке раны , в создании неблагоприятных условий для развития инфекции .

При всех повреждениях перед хирургической обработкой ран необходимо проводить активную и пассивную иммунизацию одновременно.

   

Лечение столбняка преследует следующую цель.

 

1 . Уничтожение максимального количества токсинопродуцирующих возбудителей.

2 . Нейтрализация максимально возможного количества токсинов.

3 . Угнетение рефлекторной возбудимости “мышц и предупреждение развития судорог .

4 . Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей , не останавливаясь даже перед трахеостомией .

5 . Обеспечение компенсации энергозатрат .

6 . Постоянное предупреждение возможных осложнений .

 

   Больные должны находиться в отделении реанимации под наблюдением реаниматолога . Начинать лечение необходимо с хирургической обработки раны . Рекомендуется вводить антибиотики , так как возбудитель чувствителен к антибиотикам ( пенициллина в 40000000 ЕД) .

Для связи тетанотоксина необходимо вводить человеческую противостолбнячную сыворотку – 100000 МЕ или γ – глобулин – 10000 МЕ . Мышечные сокращения, судороги и подобные явления снимаются путем назначения седативных стимуляторов, барбитуратов , атарактических и нейролептических препаратов мышечных релаксантов . Цель состоит в том , чтобы на период развития судорог больной находился в спокойном сне , который прерывают через 5-6 часов для приема пищи . Даже при наличии легких судом показана полная кураризация с искусственной вентиляцией легких в течение нескольких дней . Больному необходимо корректировать водно – электролитный баланс и восстанавливать энергозатраты . Постоянно следить за мочеиспусканием и актом дефекации , которые при столбняке затруднены в связи со спазмом  мышц промежности .

Необходимо подчеркнуть , что этиологическое лечение столбняка отсутствует . Все лечение , которое мы можем проводить , имеет чисто симптоматический характер .

 

 

 

СИБИРСКАЯ ЯЗВА .

 

Это острое инфекционное заболевание , которое относится к зооантропонозным и протекает в виде кожной , легочной и септической формы . Следует отметить , что не всеми учеными признается кишечная и легочные формы сибирской язвы . Профессор В.Н.Никифоров утверждает , что существует только две формы сибирской язвы человека: кожная и септическая . Возбудитель сибирской язвы открытый К. Давеном в 1850 году , однако название Вас.antracis была дана Ф.Коном . Вас.antracis – грамположительная палочка , неподвижная , крупных размеров с обрубленимы концами . В организме человека и животных существует в вегетативной форме , вне организма – образует споры . Вегетативные формы очень чувствительны к хлору , сулеме и формальдегиду . Споры устойчивы во внешней среде и десятки лет сохраняют жизнеспособность в почве , длительное время – в шкурах животных , не погибают при засолке мяса , устойчивы к дезинфицирующим средствам . При определенных условиях они могут прорастать в почве и накапливаться , поддерживая костер. Распространение микроорганизмов базируется на сохранении в почве стойких спор.

Источник инфекции – большой рогатый скот , лошади , свиньи , олени , антилопы , буйволы . Болеют также собаки , нутрии . Передача возбудителя человеку происходит при обработке туш павших животных , при употреблении пищевых продуктов , а также при контакте с водой , почвой, шкурами , меховыми изделиями загрязненных спорами. Заражение , в основном, носит профессиональный характер . Входными воротами инфекции являются повреждения кожи и слизистых оболочек коньюнктивы , пищеварительного тракта , дыхательных путей. На современном этапе учения о сибирской язве кишечные и легочные поражения обоснованы как проявление сибироязвенного сепсиса .

Инкубационный период не превышает 12 дней , чаще всего 2-3 дня , при массивном заражении – несколько часов. Наиболее распространенная кожная форма, имеет практическое значение для хирургов . Кожная форма развивается в виде карбункула . На месте входных ворот инфекции возникает пятно красного цвета. В ближайшее время оно превращается в папулу медно – красного цвета с багряным оттенком , зудящая . В течение первых суток папула превращается в везикулу , наполненную серозным , а затем геморрагическим содержимым. При расчесывании пустулы срываются , реже лопаются самостоятельно и на их месте быстро образуется черноватый струп . Характерно для сибировиразкових поражений кожи развитие вторичных пустул , которые располагаются вокруг первичного очага . Они проходят те же фазы развития . Вследствие этого образуется большой черно – коричневый струп округлой формы с инфильтрацией под ним и вокруг него в виде багрового вала , который возвышается над окружающими тканями . Образуется характерный для этой клинической формы инфекции трехцветный переход : черный струп в центре , вокруг – узкий желтогнойный венец , дальше -широкий багровый вал. Характерным для этой язвы является отсутствие гнойных выделений и болезненности в зоне поражения. Может развиться регионарный лимфаденит . К концу первых суток , общее состояние ухудшается , резко повышается температура, возникает головная боль , тахикардия , развивается общая слабость. При благоприятном течении болезни через 5-6 дней температура снижается , чаще критически , улучшается общее состояние , уменьшается отек , лимфангоит и лимфаденит угасают , струп отпадает , рана заживает с образованием рубца . В случаях неблагоприятного течения болезни развивается вторичный сепсис с повторным повышением температуры , значительным ухудшением общего состояния , усилением головной боли , нарастанием тахикардии , появлением на коже вторичных пустул и иного характера кожных изменений гематогенно – метабластичного происхождения. Возможно развитие эндокардита , может быть кровавая рвота и понос . Состояние больного прогрессивно ухудшается. Вероятный летальный исход , обусловленный отеком легких , комой .

 

При кишечной форме , по сути элементарном сибироязвенном сепсисе , токсикоз развивается с первых минут болезни . Возникает гиперпирексия , общая слабость , боль в животе , рвота , кровавый понос. На коже могут быть вторичные высыпания. Быстро развивается одышка , цианоз . Возможно развитие менингоэнцефалита . Больные погибают при нарастании сердечной слабости через 3-4 дня от начала заболевания , иногда в 1-2 -й день.

 

Легочной формой сибирской язвы заражаются при обработке шерсти , волос или шкур животных . Болезнь развивается бурно : недомогание , повышение температуры , боль и чувство сжатия в груди , кашель с пенистой мокротой , напоминающей после сворачивания малиновое желе , нарастающие явления общей интоксикации , дыхательная недостаточность , расстройства сердечно – сосудистой системы . Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и геморрагический плеврит . Смерть наступает на 2-3 сутки в результате отека легких и коллапса .

Септическая форма протекает бурно , с множественными геморрагическими проявлениями и заканчивается смертью в течение 1-2 суток.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических , клинических и лабораторных данных.

Для выявления больных особо тех , кто перенес заболевание используют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином . Оценка пробы проводится через 24-48 часов. Положительной считается при инфильтрате и гиперемии более 0,8 мм . в диаметре .

Лечение сибиркоязвенного карбункула консервативное : покой , иммобилизация . Оперативное вмешательство противопоказано , так как приводит к генерализации процесса . Больным с легким течением заболевания (отсутствие тенденции к быстрому увеличению размеров некроза кожи , маловыражены явления недомогания ) назначают только антибиотики – предпочтение отдается пенициллину от 5 мл до 20 мл ЕД в сутки в течение 5-7 дней . На втором месте стоят препараты тетрациклина .

При средней и тяжелой формах течения сибирской язвы лечение антибиотиками сочетается с патогенетическим (направленное на восстановление гемодинамических нарушений) и специфическим лечением – введение протисибироязвенного глобулина . Его вводят в количестве 40-50 мл в / мышечно однократно. При повышенной чувствительности он вводится на фоне в / инфузии 90-120 мл преднизолона.

Профилактика при заболеваниях сибирской язвой регламентировано официальными инструкциями и предписаниями . Профилактическая иммунизация людей проводится сухой живой вакциной СТИ двукратно с интервалом 21 день , ревакцинация – через год . Экстренную профилактику проводят антибиотиками в течение 5 дней . Все больные , независимо от формы болезни , с подозрением на сибирскую язву немедленно госпитализируются в инфекционное отделение , при отсутствии такового – в отдельную палату . Выделяется отдельный персонал. Все выделения больного дезинфицируются .

Больные с кожной формой выписываются после эпителизации раны на месте струпа . Перевязочный материал ( вата , марля , тампоны и др.) сжигают. При проведении дезинфекции следует помнить , что сам больной не является источником инфекции .

 

Дифтерия ран.

За последние годы отмечен рост заболеваемости дифтерией среди населения. Дифтерия ран развивается при попадании в рану палочки Леффлера . В доантисептическое время раневая дифтерия была довольно частой ” гостьей ” хирургических клиник , особенно у детей.

Клинические симптомы сначала не характерны. Общее состояние больных не страдает. Однако , грануляции становятся вялыми и приобретают серо – желтый цвет. Возникает склонность к образованию корки . Окружающие ткани становятся сине – красными , возникает инфильтрация. В выраженных случаях раневая дифтерия характеризируется толстыми серо – зелеными наслоениями на стекловидных грануляциях . Бросается в глаза прогрессирующее распространение сине – красной перифокальной окраски. При флегмонозных формах эти изменения распространяются в глубину раны. На мнение о дифтерии раны наталкивает характерный распад инфильтрированных краев . Если речь идет о ране после трахеостомии у больного дифтерией гортани , то подозрение на это осложнение , соответственно возникает скорее . До 40% микроорганизмов дифтерийной группы находятся на инфицированных ранах после отморожения . Течение вялое, медленное . Опасность раневой дифтерии заключается не только в тяжелых расстройствах заживления раны , сколько возможность того , что в результате постоянного размножения возбудители дифтерии могут быть занесении в кровь . Кроме того , дифтерийные токсины могут попадать в кровь .

Лечение дифтерийной раны должно быть направлено на удаление из нее возбудителя путем наложения повязок с противодифтерийной сывороткой , местного применения антисептиков , ультрафиолетового облучения.