Заняття № 3

Занятие № 3

Тема: Тройничный, лицевой, преддверно-улитковый нервы и симптомы их поражения. Невралгия тройничного нерва. Невропатия тройничного нерва и его отдельных ветвей. Ятрогенные невропатии тройничного нерва.

 

Двенадцать пар черепных нервов принято разделять на 3 чувствительных ( І пара — обонятельный, II пара — зрительный и VIII пара — преддверно-улитковый), 5 двигательных (III пара — глазодвигательный, IV пара — блочный, VI пара — отводящий, XI пары — дополнительный, XII пары — подъязычный) и 4 смешанных (V пара — тройничный, VII пара — лицевой, IX пара — языкоглоточный и X пара — блуждающий), в состав последних входят чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Однако это распределение в значительной мере условно, поскольку «чисто» двигательных нервов нет в связи с тем, что эти нервы в своем составе имеют волокна глубокой чувствительности, а также вегетативные волокна (III пара).

Несмотря на значительную специализацию черепных нервов по сравнению с спинномозговыми, они имеют определенное сходство с последними.

Отличие этих нервов в основном заключается в том, что из двух корешков, — вентрального — двигательного и дорсального — чувствительного, характерных для формирования спинномозговых нервов, у некоторых черепных нервов один корешок может быть полностью редуцирован. Такой нерв становится или двигательным, или чувствительным. Кроме этого, некоторые части этих нервов могут сливаться или приобретать избыточное развитие.

Между черепными нервами существует настолько значительное отличие, что среди них нет двух одинаковых пар.

Рассматривая функциональное значение 12 пар черепных нервов с учетом их формирования, все нервы можно разделить на несколько групп.

В первую очередь следует сказать об обонятельных и зрительных нервах, которые являются своеобразными мозговыми путями. С этой точки зрения они значительно отличаются от всех последних черепных нервов.

Обонятельные нервы образуются из так называемого обонятельного мозга. В состав этих нервов входят чувствительные волокна, которые идут от органов восприятия обонятельных раздражений. Развитие этих нервов тесно связано с развитием и дифференцированием обонятельного анализатора.

Зрительный нерв содержит чувствительные волокна, которые являются продолжением аксонов ганглиозных нервных клеток сетчатки. В процессе онтогенеза он развивается из промежуточного мозга. В филогенезе зрительный нерв образуется из среднего мозга, и его развитие тесно связано с дифференциацией зрительного анализатора в целом.

Вторая группа черепных нервов (глазодвигательный, блочный, отводящий) это нервы, которые развиваются в связи с главными миотомами.

Глазодвигательный нерв есть за развитием двигательным и связанный с дифференцированием первого передухового миотома. Он состоит из подвижных волокон, которые иннервируют большинство внешних мышц глазного яблока. В его составе есть также преганглионарные парасимпатические волокна к цилиарному узлу; от этого узла постганглионарные волокна идут к внутренним зрительным мышцам (сфинктер зрачка и повековая мышца).

Блочный нерв является двигательным корешком второго передухового миотома и содержит двигательные волокна, которые связаны с верхней косой мышцей глаза.

Отводящий нерв — это двигательный корешок третьего передухового миотома; он является двигательным нервом и иннервирует внешнюю прямую мышцу глаза. Современные исследователи считают, что в составе указанных нервов есть и небольшое количество чувствительных (проприоцептивных) волокон.

К третьей группе могут быть отнесены нервы, определенные как нервы висцеральных дуг (тройничный, лицевой, языкоглоточный и блуждающий). Они аналогичны задним корешкам спинномозговых нервов. Эти нервы имеют узлы, в которых находятся нервные клетки, подобные за формой к клеткам спинномозговых узлов (ложноуниполярные). Названая группа нервов вмещает чувствительные и двигательные волокна. Двигательные нервные волокна, имеющиеся в этих нервах (как и в спинномозговых), проходят вне узла. В каждом из этих нервов можно найти черты типичного в филогенетическом прошлом висцерального нерва рыб.

Из названных черепных нервов эти характерные черты строения проявляются в той или другой степени в строении тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Следует отметить, что дополнительный нерв также может относиться к этой группе, поскольку он является «отщеплением» блуждающего нерва.

Несколько другой относительно происхождения преддверно-улитковый нерв. Он является чувствительным нервом, отделенным в процессе развития от лицевого нерва.

К четвертой группе относится подъязычный нерв, который развивается путем слияния 3 — 4 спинномозговых (затылочных) сегментарных нервов.

Все чувствительные (аферентные) волокна черепных нервов, как и чувствительные волокна спинномозговых нервов, начинаются с ганглиозных клеток, которые находятся в узлах вне мозга. Двигательные (еферентные) волокна выходят из ядер, которые лежат в сером веществе ствола мозга.

Выход черепных нервов на основании мозга показано на рис. Базальная поверхность головного мозга

 

 

 

 

 

 

 

 

 

V  – тройничный нерв.

Функция – смешанный нерв. Обеспечивает чувствительную иннервацию кожи лица, слизистой лобных, решетчатых, гайморовых полостей и полости рта, твердой мозговой оболочки. Двигательная функция нерва заключается в обеспечении деятельности жевательной мускулатуры. До разветвлений нерва присоединяются симпатичные волокна, которые несут вазомоторные, секреторные и трофические импульсы.

Анатомия.

Смешан за своей функцией (чувствительный и двигательный) нерв. Чувствительные волокна тройничного нерва начинаются от клеток тройничного (гассерового) узла (g. trigeminus), который находится на пирамиде височной кости в дупликатуре твердой мозговой оболочки. Центральные отростки клеток этого узла идут к чувствительным ядрам: 1) верхнего чувствительного ядра (глубокой и тактильной чувствительности; nucl. sensorius principalis n. trigemini), которое находится в верхнем отделе моста; 2) ядро спинномозгового пути, который начинается в мосте и проходит к задним рогам шейных сегментов спинного мозга (ядро болевой и температурной чувствительности; nucl. tractus spinalis n. trigemini). К ядру поступают импульсы болевой и температурной чувствительности. Периферические отростки клеток этого узла — три ветви тройничного нерва (глазная, верхнечелюстная, нижнечелюстная), которые иннервируют кожу лба, слизестую оболочку рта, носа, уха, конъюнктиву глаза, а также кожу век, щеки, верхней и нижней губ, слизестую оболочку щек, десны и зубы.

Первая ветвь тройничного нерва, глазной нерв (n. ophthalmicus), пронизывает внешнюю стенку пещеристой пазухи и проникает в полость глазницы через верхнюю глазничную щель. В этом месте он размещается внешне от отводного нерва и ниже от блочного. Перед входом в глазницу от ствола нерва отходит ветвь, которая поставляет твердую мозговую оболочку. Дальше нерв, еще перед вступлением в верхнюю глазничную щель, разделяется на три ветви: лобовой нерв, слезный нерв и носоресничный нерв.

Лобовой нерв проходит спереди под верхней стенкой глазницы и через надочную вырезку выходит на кожу лба. Еще в полости глазницы он разделяется на две ветви: надглазничный нерв, который имеет боковую и присереднюю ветви, и сверхблочный нерв.

Слезный нерв продолжается на кожу и конъюнктиву внешнего угла глаза.

Носоресничный нерв иннервирует часть носовой полости (передний и задний решетчатые нервы), глазное яблоко (длинные ресничные нервы), кожу в участке внутреннего угла глаза, конъюнктиву.

Вторая ветвь тройничного нерва, верхнечелюстной нерв (п. maxillaris), выходит из полости черепа через круглое отверстие. Потом нерв размещается в крылонебной ямке и проходит через нижнюю глазничную щель в нижнеглазную подглазничную борозду и подглазничный канал, расположенный в верхней стенке верхнечелюстной кости. Этот нерв расходится на конечные ветви, которые иннервируют кожу нижнего века, боковой поверхности носа и верхней губы.

Еще к выходу из черепа от нерва отходит оболоночная ветвь (средняя), которая разветвляется в твердой мозговой оболочке вместе со средней оболоночной артерией.

В крылонебной ямке от верхнечелюстного нерва отходит скуловой нерв, который разветвляется на скуло-височную и скуло-лицевую ветви. Они идут к коже щеки и передней части височного участка. Нерв, как уже отмечалось, имеет связки со слезным нервом (первая ветвь тройничного нерва). Дальше от верхнечелюстного нерва отходят крылонебные нервы, обычно в виде двух-трех коротких тонких стволов, которые соединяют описанный нерв с крылонебным узлом.

Продолжением верхнечелюстного нерва является подглазничный нерв. Выйдя из подглазничного отверстия, он дает кольца ветвей; кроме того, от глазного ствола отходят верхние ямочные нервы, которые в толще верхней челюсти образуют верхнее зубное сплетение, иннервируют зубы верхней челюсти и верхние десенные ветви — к деснам.  К коже передней поверхности лба идут нижние вековые ветви, внешние и внутренние носовые ветви, а также верхние губные ветви.

Третья ветвь тройничного нерва, нижнечелюстной нерв (n. mandi-bularis), за функцией смешанный (чувствительный и двигательный). Отделившись от узла, нерв образует оболоночную ветвь. Дальше нерв выходит из черепа через овальное отверстие и разветвляется на две группы ветвей (чувствительные и двигательные).

Из чувствительных ветвей важными является: щечный нерв, который идет к слизестой оболочке щеки, ушно-височный нерв и языковый нерв.

Ушно-височный нерв является основным продолжением ствола нижнечелюстного нерва. Он проходит через нижнечелюстное отверстие в канал челюсти и здесь формирует нижнее зубное сплетение, от которого происходит иннервация зубов.

Языковый нерв иннервирует слизестую оболочку спинки языка в течение передних двух третей. В языковом нерве проходят от языка волокна общей чувствительности.

Двигательные волокна тройничного нерва начинаются от двигательного ядра, которое размещается в варолиевом мосту (n. motorius seu masticatorius n. trigemeni). Названные волокна выходят на основе мозга вместе с чувствительными в нижнелатеральном отделе моста, близко к мосто-мозжечкового угла (чувствительные волокна образуют большой корешок, а двигательные — малый).

Дальше двигательные волокна присоединяются к третьей ветви тройничного нерва и иннервируют жевательные мышцы (височный, жевательный, боковой и присередний крыловидные), а также мышцы дна ротовой полости (челюстно-подъязычная мышца, переднее брюшко двочеревцевой мышцы).

В составе всех трех ветвей тройничного нерва есть также вегетативные волокна, которые идут к вегетативным узлам (подглазничного, крылонебного, ушного и тому подобное) и присоединяются по ходу отдельных ветвей этих нервов.

 Жалобы:  боль в участке лица, ощущения онемевания, онемения в этом участке, затруднене открывание рта, затруднене жевания.

Рис. Центральный ход чувствительных волокон тройничного нерва, который идет к задней центральной извилине.

 

Методика исследования: Исследуют чувствительность, нанося на симметричные участки лица болевые и температурные раздражители. Проверяют болезненность точек выхода тройничного нерва. Оценивают надбровный, корнеальний, коньюнктивальный рефлексы. Функция двигательных волокон определяется открыванием рта, движениями нижней челюсти из стороны в сторону и проверкой тонуса жевательных мышц (при плотно сомкнутых челюстях).

 

 

 

Исследование коньюнктивального (1) и корнеального (2) рефлексов

Симптомы поражения нерва.

1.     При патологии одной из веточек нерва в зоне иннервации снижается или выпадает чувствительность, исчезают или снижаются рефлексы, возникает боль.

2.     При поражении Гасерового узла, кроме перечисленных выше признаков, появляется герпетичная сыпь на коже и слизестых. Особенно опасным является появление везикул на роговице, которая может повлечь ее помутнение, а, следовательно, и слепоту.

3.     При поражении двигательных корешков нерва – снижается тонус жевательной мускулатуры, утруждается жевание, при открывании рта челюсть смещается в сторону ослабленной мышци.

4.     До особенных расстройств следует отнести невралгию тройничного нерва – пароксизмы боли в участке иннервации нерва без признаков нарушения его функции.

Симптомы поражения на разных уровнях. Если поражена одна из ветвей тройничного нерва, наблюдается выпадение всех видов чувствительности в зоне иннервации данной ветви.

Раздражение каждой из ветвей вызывает боль в зоне их иннервации.

Поражение в участке тройничного узла, которое чаще всего вызвано герпетичной инфекцией, предопределяет выпадение всех видов чувствительности на всей половине лица (на боку поражения). При таком условии на лице могут появиться герпетичная сыпь. Выражены все три болевых точки. Раздражение тройничного узла предопределяет также сильную боль на соответствующей половине лица.

Поражение ядра спинномозгового пути предопределяет выпадение болевой и температурной чувствительности на лице, глубокая и тактильная чувствительность сохраняются (так называемое диссоциированое нарушение чувствительности). Однако это ядро редко поражается полностью, поскольку имеет достаточно значительную длину. Обычно поражаются некоторые его части. В зависимости от того, какие отделы данного ядра поражены, нарушается чувствительность в соответствующем участке лица. Эти нарушения носят характер сегментарных кольцевых анестезий — так называемых дужек (условно их можно выделить три — внешнюю, среднюю и внутреннюю). В частности, патологический очаг в участке нижних отделов данного ядра, размещенного в верхнешейных сегментах спинного мозга, предопределяет диссоциированое нарушения чувствительности в участке внешнего сегмента, очаг в средних отделах вызывает чувствительные нарушения в участке среднего сегмента, а очаг в участке верхних отделов — в участке внутреннего сегмента.

Поражение двигательного ядра или его волокон, которые присоединяются к третьей ветви тройничного нерва, предопределяет периферический парез жевательных мышц на боку очага. Это проявляется атрофиями в участке височной и жевательной мышци, невозможностью сжать челюсти на том боку, если патология значительно выражена, челюсть отвисает. Во время открывания рта нижняя челюсть отклоняется в бок очага. Это происходит за счет здоровых крыловидных мышц, которые двигают челюсть в противоположный бок.

Поражение центральных чувствительных волокон, которые идут от чувствительных ядер тройничного нерва через таламус, внутреннюю капсулу в заднюю центральную извилину противоположной стороны (вместе с чувствительными путями от туловища к конечностям), вызывает анестезию (всех видов чувствительности) половины лица на противоположном от очага стороне.

Раздражение задней центральной извилины в зоне, которая иннервирует лицо, вызывает на противоположной от очага стороне парестезии в разных участках лица типа сенсорной джексоновской эпилепсии.

Если есть одностороннее поражение кортико-нуклеарних волокон, которые идут от передней центральной извилины в составе пирамидного пути к двигательному ядру тройничного нерва, жевательные мышцы не страдают (за счет двусторонней иннервации кортико-нуклеарными волокнами этого ядра).

Значение патологии тройничного нерва в неврологической клинике. Чаще всего в клинической практике встречается невралгия тройничного нерва — болевой синдром в участке разных ветвей данного нерва (рис. )

.

Необходимо помнить, что вторая и третья ветви нерва иннервируют зубы и невралгическую боль в зоне иннервации этих ветвей напоминает сильную зубную боль. Это может привести к неправильной диагностике заболевания зубов и даже их экстракции.

Разные формы головной боли, парестезий в участке лица перебегают при участии тройничного нерва.

Если поражено серое вещество спинного мозга (при наличии такого неврологического заболевания, как сирингомиелия), наблюдается выпадение болевой и температурной чувствительности на лице, как правило, в участке внешних сегментов. Это имеет важное значение для диагностики этого заболевания.

УІІ пара – лицевой нерв.

Функция – двигательный нерв, который руководит мимической мускулатурой лица. В составе нервного корешка идут также чувствительные и парасимпатические волокна, которые обеспечивают вкусовую иннервацию передних 2/3 языка, слезовыделения.

Анатомия. Лицевой нерв является в основном двигательным, в составе его ствола есть также чувствительные (вкусовые) и парасимпатические (секреторные) волокна, которые образуют промежуточный нерв ( рис.).

Двигательное ядро лицевого нерва располагается в каудальних отделах покрышки моста.

С практической точки зрения в ядре лицевого нерва принято выделять две части — верхнюю и нижнюю; верхняя часть имеет связь с корой обоих полушарий мозга, поскольку кортико-нуклеарные волокна подходят к ней из своего и с противоположной стороны (осуществляют неполный надядерный перехрест). Нижняя часть ядра имеет связь только с противоположным полушарием, поскольку кортико-нуклеарные пути, которые ведут к ней, перекрещиваются полностью.

 

Верхние и нижние отделы ядра связаны соответственно с иннервацией мышц верхней и нижней части лица. Таким образом, мышцы лба и круговая мышца глаза имеют связь с корой правого и левого полушарий, а мышцы нижней части лица — только с корой противоположного полушария. В ядро лицевого нерва входят также многочисленные чувствительные волокна, с помощью которых защелкивающиеся рефлекторные дуги для мимических мышц. Эти волокна отходят от чувствительного ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Ядра промежуточного нерва относятся к системе лицевого нерва и являются общими с ядром языкоглоточного, а также блуждающего нервов. Это — верхние части одинокого пучка (спеси, tractus solitarii) и верхнее слюноотделительное ядро (п. solivatorius superior). К промежуточному нерву относятся также диффузно расположенные вблизи от двигательного ядра лицевого нерва накопления парасимпатических клеток, которые обеспечивают иннервацию слезной железы.

Ход волокон лицевого нерва в толще моста очень сложен: аксоны, которые выходят от клеток ядра, вначале следуют дорсальный и медиальный, доходя почти до дна четвертого желудочка. Выступление на дне ромбовидной ямки, образованное этими волокнами, называется colliculus facialis. В образованной этими волокнами петли располагается ядро соответствующего нерва. Дальше волокна лицевого нерва проходят через толщу моста и на грани его с промежуточным мозгом выходят из вещества мозга. Этот участок имеет название мосто-мозжечкового угла.

На основе мозга двигательные, вкусовые и секреторные волокна лицевого нерва располагаются вместе с VIII парами (преддверно-улитковым нервом) и входят в канал лицевого нерва пирамиды височной кости. Проходя в канале, лицевой нерв образует ряд изгибов и потом выходит из него через шило-сосцевидное отверстие.

В пирамиде височной кости отходят такие ветви:

1. Большой каменистый нерв (n. petrosus major) состоит из волокон промежуточного нерва и начинается с узла колена, расположенного в колене канала лицевого нерва пирамиды. Этот нерв через отверстие лицевого канала выходит из пирамид, пронизывает полость черепа через остистое отверстие и потом, проходя через крыловидный канал клинообразной кости, подходит к крыло-небному узлу (в крылонебной ямке). Этот нерв содержит, по данным Бускирка, от 862 до 1687 волокон (из них 65 % мякотных). В составе большого каменистого нерва есть волокна, которые иннервируют слезную железу и слюнные железы ротовой полости.

2. Стременный нерв (n. stapedius) иннервирует одинименную мышцу стремена, что напрягает барабанную перепонку.

3. Промежуточный нерв — это сравнено большая ветвь, в состав которой входят волокна диаметром от 2 до 4 мк (допускается, что этот диаметр характерен для вкусовых волокон, по данным С.М.Блинкова). Эта ветвь отходит от основного ствола лицевого нерва поблизости шилососкоподобного отверстия и входит в каналец барабанной струны. Ветвь проходит через барабанную полость между рукояткой молоточка и ножкой коваделка и оставляет полость черепа через каменисто барабанную щель. Потом она входит в языковый нерв (ветвь тройничного). Барабанная струна иннервирует две передних трети языка (вкусовые волокна — отростки клеток коленчатого узла). Вторая часть волокон, которые входят в состав барабанной струны, идет к подчелюстному и подъязычному узлу, а от них — к подчелюстной и подъязычной железам.

После отделения барабанной струны в составе ствола лицевого нерва остаются двигательные волокна. После выхода из шилососкоподобного отверстия ствол нерва разделяется на две основных ветви, которые в толще околоушной железы делятся, в свою очередь, на большое количество ветвей (височные, скуловые, щечные, краевая ветвь нижней челюсти, шейная), образовывая околоушное сплетение, или большую гусиную лапку. Лицевой нерв, его проворные волокна иннервируют все мимические мышцы лица (мышцы лба, круговая мышца глаза, скуловый, щечной, все мышцы, которые принимают участие в выраженных движениях губ, носа, ушей), за исключением мышцы — подъемника верхнего века. Этот нерв иннервирует также подкожную мышцу шеи, заднее брюшко двобрюшной мышцы, шилоподъязычную мышцу. За нашими наблюдениями, между правым и левым лицевыми нервами есть связь на средней линии (трансмедиальные связки). За наблюдением некоторых анатомов и клиницистов, лицевой нерв в некоторых случаях принимает участие, вместе с блуждающим нервом, в иннервации мышц мягкого неба.

Жалобы:  на перекошеность лица, сухость глаза или, напротив, слезотечение, неадекватное повышение восприятия звуков, снижения вкусовых ощущений.

Методика исследования: Начиная обзор больной, прежде всего необходимо проанализировать, нет ли двигательных нарушений мимических мышц. Во время обзора следует учитывать, что в норме часто наблюдается асимметрия лица, которая может привести к неправильному диагнозу пареза лицевого нерва.

При наличии поражения лицевого нерва происходит приглаживание естественных складок на лбу, носогубной складки. Во время обзора обращают внимание на ширину вековой щели, расположения бровей и тому подобное.

Больному предлагают ряд тестов:

1)       закрыть глаза;

2)   прищурить глаза (в это время исследователь должен активно из
двух сторон попробовать раскрыть вековую щель);

3)   поднять брови;

4)   нахмурить (сдвинуть) брови;

5)   сморщить нос;

6)   оскалить зубы;

7)   надуть щеки;

8)   подуть, засвистеть;

9) сократить подкожную мышцу шеи — образовать складку на шее.
Следует проследить, выполняются ли все движения симметрично из обоих

сторон.

Симптомы поражения: Асимметрия лица в покое и при движении (рис.). На стороне поражения глазная щель шире, порой больной не может закрыть глаз (лагофтальм – рис), зглаженая носогубная складка, угол рта опущен, больной не может насупить брови, наморщить лоб, показать зубы.

Поражение секреторных волокон сопровождается сухостью глаза. Поражение вкусовых волокон ведет к снижению или потере вкуса на передних 2/3 языка.

Втягивание в процесс нерва, который натягивает барабанную перепонку, сопровождается повышенным восприятием звуков на стороне поражения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Если нерв поражен в канале пирамиды височной кости на отрезке от внутреннего слухового хода к коленчатому узлу, то обычно паралич сопровождается нарушением функции (ослаблением слуха), нарушенное также слезовыделение.

Поражение ниже от коленчатого узла, где в то же время с лицевым нервом и в его составе проходит барабанная струна, кроме паралича, предопределяет нарушение вкуса на передних двух третях языка; относительно слуха, то может наблюдаться его повышение в результате паралича стременной мышцы (барабанная перепонка находится в напряженном состоянии и легко воспринимает даже незначительные звуковые колебания — гиперакузия). Если поражение ниже от места отходження барабанной струны, нарушение вкуса и слуха не наблюдается.

В случае невропатии лицевого нерва в поздний период может наблюдаться появление контрактуры с перетягиванием лица в здоровую сторону, что необходимо учесть во время диагноза.

Если поражено двигательное ядро лицевого нерва, то наблюдается периферический паралич мимических мышц на стороне поражения.

 

УІІІ пара –  преддверно-улитковый нерв.

Функция –  чувствительный. Нерв формируется из двух порций: слуховой и вестибулярной.

Слуховая порция. Преддверно-улитковый нерв (VIII пара) содержит чувствительные волокна и направляется от органа слуха и равновесия. Он состоит из преддверного нерва (nervus vestibularis) и улиткового нерва (nervus cochlearis), которые по функции разные.

Улитковый нерв (слуховой нерв) проводит слуховые импульсы от размещенного в завитке кортиевого органа, который воспринимает звуковые раздражения. Путь слухового анализатора (рис.), по которому звуковые раздражения достигают коры большого мозга, состоит из трех нейронов. Первый нейрон начинается в спиральном узле завитка (g. spirale).

Спиральный узел улиткового нерва залегает в улитке лабиринта. Он состоит из биполярных клеток, периферические отростки которых заканчиваются в воспринимающих нервных приборах, — волоскових слуховых клетках слухового органа, а центральные — из внутреннего уха и потом через внутренний слуховой ход идут к стволу мозга (зону мостомозжечкового угла). Во внутреннем слуховом проходе волокна нерва располагаются вместе с вестибулярным нервом, образовывая ствол преддверно-улиткового нерва.

В стволе мозга в участке латеральных отделов ромбовидной ямки заканчивается первый нейрон слухового пути — в вентральном и дорсальном слуховых ядрах (nucl. cochlearis ventralis и dorsal is).

От этих ядер начинается второй нейрон. Большая часть волокон вторых нейронов, которые начинаются в названных ядрах, переходит на противоположный бок, меньшая часть поднимается в стволе мозга по своей стороне. Волокна, которые перешли на противоположную сторону, идут через верхнюю оливу и трапециевидное тело. Дальше описанные волокна проходят в составе латеральной петли и заканчиваются в нижних бугорках пластинки покрышки и медиальных коленчатых телах (подкорковые слуховые центры).

Из клеток медиального коленчатого тела (противоположной и частично своей стороны) идет третий нейрон к коре большого мозга. Волокна этого нейрона проходят через внутреннюю капсулу, лучезарный венец — к корковому слуховому проекционному участку. Этот участок содержится в коре поперечных звивин (Гешля), расположенных в глубине сильвиевой борозды (участок верхней височной извилины).

Вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва является проводником импульсов от статического аппарата, заложенного в преддверия полукружных каналов. Периферический нейрон вестибулярного анализатора залегает в преддверном узле (g. vestibulare). Периферические отростки биполярных клеток этого узла идут к рецепторам, расположенным в полукружных каналах и отолитовом аппарате. Центральные отростки описанных клеток, которые выходят из узла, следуют в составе преддверного нерва, вместе с улитковым нервом, через внутренний слуховой ход к стволу мозга. Вступив в мозговой ствол, в мостомозжечковому углу, преддверный нерв разделяется на восходящие и нисходящие щепотки волокон. Эти волокна заканчиваются в участке латеральных отделов ромбовидной ямки в четырех ядерных группах: в медиальном преддверном ядре (nucl. vestibularis medialis), или ядре Швальбе; в латеральном (спеси, vestibularis lateralis), или ядре Дейтерса; в верхнем (спеси, vestibularis superior), или ядре Бехтерева; в нижнем (спеси, vestibularis inferior).

Жалобы больного:  на снижение или полную потерю слуха, слуховые галлюцинации.

 

Ход путей слухового анализатора

 

 

Рис.. Завитковая часть УІІІ нерва. Путь слухового анализатора.

1 — волокна от рецепторов; 2 — спиральный  узел; 3 — заднее ядро завитка; 4 — переднее ядро завитка; 5 — верхнее ядро оливы; 6 — трапециевидное тело; 7 — мозговые полосы; 8 — нижняя мозжечковая ножка; 9 — верхняя мозжечковая ножка; 10 — средня мозжечковая ножка; 11 — ветки к червяку мозжечка; 12 — ретикулярная формация; 13 — латеральная петля; 14 — нижний горб; 15 — шишковидное тело; 16 — верхний горб; 17 — медиальное коленчатое тело; 18 — кора височной частицы мозга (верхняя височная извилина).

Методика исследования:  Исследуют способность пациента слышать разговорный и шепотный язык. С помощью камертона проверяют костную и воздушную аудиометрию. звукопроводимость. Для более точной диагностики используют аудиометрию.. С помощью слухового анализатора человек получает звуковую информацию из окружающей среды. Благодаря слуховому анализатору возможен анализ и синтез звуковых раздражений.

Исследование функции слухового анализатора начинается с изучения анамнеза. Если больной жалуется на снижение слуха, важно расспросить, с какого времени он заметил эти нарушения, прогрессирует ли снижение слуха, из одной или из двух сторон замечен больным дефект. Возможно, сам больной назовет причину, после которой заметил снижение слуха (травма, инфекция, интоксикация и тому подобное).

Не менее важной жалобой является шум в ушах. Необходимо выяснить, наблюдается он в одном ухе или в двух, определить его характер (постоянный, пульсирующий).

Больные могут жаловаться на слуховые галлюцинации: слышат окрики, голоса и тому подобное.

После того как анамнез собранно, необходимо провести объективное исследование функции слуха.

Объективное исследование слуха. Языковый метод. Исследование слуха начинается с изучения восприятия шепотного языка. Здоровый человек различает такой язык на расстоянии 5 —6 м — для басовой группы слов и 20 м — для дискантовой (существуют таблицы с набором слов басовой и дискантовой групп). В случае снижения слуха уменьшается расстояние правильного восприятия языка шепотом.

Набор камертонов. Острота слуха достаточно точно исследуется с помощью набора камертонов (С 128, С 256, С 512, С 1024, С 2048). Получчены данные помечают графически (по горизонтали проставляют камертоны, по вертикали — состояние слуха больного каждым камертоном).

С помощью камертонов возможно проверить воздушную и костную проводимость звуков. В случае воздушной проводимости звука камертон, который звучит, подносят к уху, больной называет время начала звучания и его окончания.

1.      Опыт Ринне. Ножки камертона, который звучит, ставят на соскоподобный отросток. Когда больной перестает чувствовать звучание камертона, камертон подносят к уху и отмечают время продолжения его звучания. У здорового человека костная проводимость звука по времени более коротка, чем воздушная. Это позитивный опыт Ринне. Если больной после прекращения звучания камертона через кость не слышит звук в случае передачи через воздух, то это свидетельствует о поражение звукопроводимого аппарата. Это негативный опыт Ринне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.       Опыт Вебера. Ножки камертона, что звучат ставят на участок темени. При наличии поражения слуха звук лучше воспримет здоровое ухо, а если поражен звукопроводящий аппарат (среднее ухо, барабанная перепонка, слуховые кости), звук лучше воспринимается на больной стороне.

Аудиография. Самое точное исследование слуховой функции осуществляют с помощью аудиометра-автомата (АА-01), который записывает аудиограму. За амплитудой колебаний аудиограмы возможно определить, есть ли у больного периферическое или центральное поражение слуха.

Аудиограма в случае периферического поражения слуха имеет небольшую амплитуду колебаний. Больные четко улавливают время появления и исчезновение звуков. При условии центрального поражения слуха на аудиограме наблюдается большая амплитуда колебаний кривой, поскольку больные то плохо, то хорошо различают появления и исчезновение звука.

Локализация звука в пространстве определяется за тиканием часов. Больной закрывает глаза и говорит, с какой стороны он слышит звук. Уши человека находятся на некотором расстоянии друг от друга, звук достигает их в разное время. За разницей во времени раздражения человек определяет направленность звука.

Бинауральний эффект вызывают с помощью латерометра Воячека. Больному надевают наушники, от которых тянется резиновая трубка. Середина трубки соединена со шкалой. Середина трубки совпадает со срединной линией тела больного. Для определения бинаурального эффекта бьют молоточком по шкале из разных строн от срединной линии и определяют сторону, из которого больной лучше слышит звук. В норме человек точно определяет сторону звука во время удара молоточком по шкале на расстоянии 5 —6 см от срединной линии.

Симптомы поражения:  снижение остроты слуха (гипакузис), глухота (анакузис), шум в ухе, слуховая агнозия, при раздражении пробкового центра – слуховые галлюцинации.

Ход путей вестибулярного анализатора

 

Вестибулярная порция.  Первый нейрон находится в лабиринте. Вестибулярные ядра (вторые нейроны) связаны с мозжечком (с ядрами червяка), с ядрами глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары) через систему заднего продольного пучка, со спинным мозгом (вестибулоспинальный путь — пучок Левенталя), с ретикулярной формацией ствола, особенно с системой блуждающего нерва (из-за этого во время головокружения часто возникают такие вегетативные реакции, как тошнота, бледность и тому подобное).

Для осознания положения головы от вестибулярных ядер импульсы направляются к таламусу. Корковый конец вестибулярного анализатора, как считают в настоящее время, размещенный в коре теменной и височной частиц.

Жалобы больного:  на головокружения, которое сопровождается тошнотой, рвотой.

Методика исследования: Вестибулярный анализатор осуществляет анализ положения тела и головы в пространстве.

Во время изучения функции вестибулярного анализатора основное внимание надлежит обратить на наличие головокружения и нистагма.

Головокружение носит системный характер. Больной чувствует вращение вещей в определенном направлении, вращение своего тела вокруг оси, ощущение проваливания и тому подобное. Истинные головокружения следует отличать от плохого состояния, потемнение в глазах, какие больные часто также называют головокружением.

Нистагм — ритмичное подергивания глаз. Нистагм может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным (ротаторним). Отличают быстрый и медленный компоненты нистагма. Направление нистагма определяют за быстрым компонентом. Нистагм бывает ІІІ степеней: І степень — во время наибольшего отведения глаз, II степень — во время прямого взгляда, III степень — при любом положении глаз.

Для исследования нистагма больной фиксирует взгляд на пальцах исследователя и следит глазами за движением пальца в горизонтальном и вертикальном направлениях.

Функциональными методами исследования возбуждения вестибулярного анализатора является калорична и вращательная пробы. В случае сохранения возбудимости вестибулярного анализатора во время этих проб появляются нистагмоподобные подергивания глаз.

Калоричная проба проводится так: с помощью шприца Жане в слуховой ход медленно вливают 60 мл холодной или теплой воды. В случае вливания холодной воды возникает нистагм в сторону, противоположный от раздражаемого уха, в случае вливания теплой воды — в сторону раздражаемого уха.

Во время вращательной пробы обследуемый сидит в кресле Баране, за 20 с проводят 10 оборотов кресла. Это вызывает нистагм в сторону, противоположной вращению, длительность нистагма в норме — 20 — ЗО с, в случае скрытого периода — 50 —70 с Удлинение или сокращение нистагма после вращения свидетельствует соответственно о повышенной или сниженной возбудимости.

Кроме нистагма, после вращения в кресле человек чувствует вращение своего тела в противоположную сторону и наступает острая вегетативная реакция (тошнота, рвота, изменение пульса и дыхание, гипергидроз).

Симптомы поражения. Головокружение, тошнота, рвота, шаткая походка, нистагм, промахивание при выполнении координаторних проб.

 

СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА СЕМИОТИКИ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ МОСТО-МОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА (V,VII, VІІІ)

 

І ЭТАП. Цель: Обнаружить признаки, характерные для поражения нервов группы мосто-мозжечкового угла.

Для этого необходимо:

1. На основе жалоб больного и данных объективного обзора найти симптомы, что характерные для поражения тройничного, лицевого и вестибулокохлеарного нервов. При этом нужно исследовать движения нижней челюсти, чувствительность на лице, надбровные, корнеальные и конъюнктивные рефлексы, вкус на передних 2/3 языка, симметричность лица в покое и при движениях: при наморщивание лба, при нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, оскаливание зубов, надувании щек; остроту слуха, пробы с камертоном, нистагм, калоричную и вращательную пробы.

2. Сформулировать вывод о наличии или отсутствии поражения нервов мосто-мозжечкового угла.

 

ІІ ЭТАП. Цель: Обнаружить симптомы, что характерные для поражения черепно-мозговых нервов.

Для этого необходимо:

1. Проанализировать данные объективного обзора, учитывая такие критерии:

 

2. Сделать вывод о наличии у больного поражения нервов мосто-мозжечковой группы.

 

ІІІ ЭТАП. Цель: Обнаружить семиотику поражения V, VІI, VІII пар черепно-мозговых нервов на разных уровнях.

Для отиатра и невропатолога всегда важно различать поражение слуха, при наличии патологических процессов в среднем ухе (барабанная перепонка, слуховые кости) и при „нервной” тугоухосте или глухоты (кортиев орган, кохлеарний нерв и ядро). В первом случае характерно поражение слуха на низкие (глухие) тона при сохраненной костной проводимости; во втором – выпадение восприятия, главным образом, высоких тонов и ослабления или потеря проводимости по кости.

 

На данном этапе диагностической ошибкой может быть неправильное определение причины атаксии у больного. При этом нужно обратить внимание студентов на то, что при вестибулярной атаксии покачивания в позе Ромберга и отклонение  при походке всегда происходит в сторону пораженного вестибулярного аппарата. Мозжечковая атаксия сопровождается и другими симптомами поражения мозжечка.

Сделать вывод об уровне поражения черепно-мозговых нервов.

 

IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза семиотики поражения черепно-мозговых нервов мосто-мозжечкового угла и сопоставьте полученые результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернут топический диагноз.

ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ, ПРЕДОПРЕДЕЛЕННАЯ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Большие проблемы появляются перед врачами, особенно во время диагностики и лечения болевых синдромов лица и полости рта. Это предопределено большой сложностью анатомического строения и функциональных взаимосвязей этой части тела человека.

Как известно из анатомии, тройничный нерв является одним из особенных анатомических образований, а именно:

1)      наибольшим среди чувствительных проводников тела человека;

2)  его центральные проекции занимают значительную часть участка коры постцентральной извилины лобовой частицы мозга;

3)  каждый периферический корешок тройничного нерва имеет связь с определенным вегетативным ганглием головы;

4)  тройничный ганглий является наиболее чувствительным ганглием тела человека;

5)  существуют много связей тройничного нерва с другими черепными нервами (лицевым, блуждающим, языкоглоточным);

6)  в орофациальном участке есть специализированные структуры, которые исполняют специфическую роль в возникновении лицевой боли, это роговица и зубы ;

7)  иннервация зубов представлена как механорецепторами, которые расположены в периодонтальной связке, так и рецепторами пульпы, которые  могут возбуждаться только в патологических условиях.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Среди алгичных синдромов, предопределенных поражением черепных нервов, основное место принадлежит патологии тройничного нерва. Основной функцией тройничного нерва является чувствительная иннервация:

1)       кожи лица от подъязычной кости к венечному шву;

2)   параназальних синусов (лобового и верхнечелюстного);

3)   зубов и альвеолярных отростков;

4)   слизестые оболочки полости рта к передним небным дужкам;

5)   передних 2/3 языка;

6)   глазных яблок;

7)   слизестой оболочки полости рта;

8)   твердой мозговой оболочки.

Этиология. Причинами невралгии тройничного нерва могут быть:

1)       морфологические изменения в участке спинального пути (атероматозная петля и артериовенозная   мальформация, которые питаются от задней нижней мозжечковой артерии);

2)   невринома тройничного (гасерового) узла и вестибуло-кохлеарного нерва;

3)  интракраниальные опухоли;

4)  аномалия Арнольда — Киари;

5)  сирингомиелия;

6)  патология сосудов;

7)  киста верхнечелюстной пазухи;

8)   прирожденные дефекты или приобретено сужение подглазничного канала в случае невралгии верхнечелюстного нерва или стеноз нижнечелюстного канала в случае невралгии нижнечелюстного нерва. В таких случаях заболевания клинически перебегает по тоннельному типу;

9)   патология зубочелюстной системы, что позволяет выделить одонтогенную форму заболевания;

10)     невралгия тройничного нерва может возникать и в случае дисфункции ствольных и корково-подкорковых участков системы тройничного нерва в результате нарушения регионарного кровообращения;

11)     среди прозопалгий также встречаются постгерпетические невралгии;

12)     срастание твердой мозговой оболочки в участке тройничного узла как следствие инфекционных поражений мозговых оболон.

Но большинство авторов приходят к выводу, что не существует так называемой идиопатической невралгии тройничного нерва, и в каждом случае невралгии тройничного нерва нужно тщательным образом искать причины ее возникновения, подходя к ней как к полиетиологического заболевания с выделением основного фактора, который является подпочвой для назначения адекватной терапии.

Патогенез. Наиболее разработанной в настоящее время есть теория локальной демиелинизации. Длительная компрессия пульсирующим сосудом, опухолью, спайками приводит к атрофии миелонтворных клеток со следующим утончением оболон вокруг аксонов, в результате чего проксимальний отдел аксона начинает разрастаться и возникает невринома. В таком состоянии нерв очень чувствителен к прямому механическому раздражению, которое вызывает боль в участке иннервации, а также питает слабость к пароксизмальной активности. Как известно, немиелинизированые волокна являются проводниками боли. В результате демиелинизации возникают дополнительные «искусственные синапсы» между немиелинизированными волокнами, что составляет условия для образования «короткого замыкания», в результате которого на каждое раздражение нервная система отвечает цепной реакцией в виде высокочастотных разрядов в клетках задних рогов спинного мозга, который клинически оказывается сильным болевым пароксизмом. Большая роль в возникновении болевого синдрома принадлежит и центральной нервной системе, а особенно болепроводным нейронам тригеминальных ядер мозгового ствола. Высокочастотные разряды, о которых говорилось выше, активизируют субстанцию задних рогов спинного мозга, которая в свою очередь вызывает гиперреактивность ноцицептивных нейронов подкорковых ядер с развитием невралгического нападения, которое прекращается в случае истощения нейронов мозгового ствола. Этот феномен и лежит в основе пароксизмальной невралгической боли. И именно он объясняет эффективность противосудорожных препаратов, которые действуют на активность нейронов мозгового ствола.

Классификация.

1.      Идиопатическая невралгия.

2.      Симптоматическая невралгия:

а) преимущественно центрального генезис;

б) преимущественно периферического генезиса.

В случае установления диагноза «невралгия тройничного нерва» нужно отметить сторону поражения, сегмент лица (внутренний, средний, внешний), фазу заболевания (заострение, ремиссия, в том числе и медикаментозная), выраженность болевого синдрома (умеренный, средний, тяжелый, невралгический статус), стадию (ранняя, поздняя), состояние послеоперационных вмешательств (блокад, нейроекзереза, микроваскулярной декомпрессии и тому подобное), а также сопутствующий синдром (фобичные, депрессивные, другое).

Клиника. Во время заострения больные жалуются на боль в участке лица приступообразного характера, который больные описывают как прострел электрического тока. Боль очень непродолжительна, возникает внезапно и так же внезапно исчезает. Во время «светлого промежутка» боли нет.

 

 

 

 

Интенсивность боли очень большая. Больные всегда отмечают, что такую боль нельзя выдержать. В большинстве случаев боль иррадиирует в разные участки лица, которые укладываются в корешково-сегментарные участки иннервации тройничного нерва (рис. ).

Характерное наличие триггерных участков, касания к которым вызывает боль. Они бывают расположенные на коже лица (крыло носа, угол рта или челюсти) или на слизестой оболочке полости рта в зоне иннервации пораженной ветви. Характерно, что в этих участках очень повышена чувствительность. Даже прикосновение паутины вызывает болевое нападение. Если больного попросить показать триггерную точку, то он никогда не притронется к ней, а остановит свой палец на определенном расстоянии (рис.).

 

 

 

 

 

Триггерные факторы — условия или действия, за которых возникают болевые пароксизмы. Чаще такими факторами является умывание, употребление еды, чистки зубов, открывания рта, иногда разговор.

Во время нападения на коже лица можно найти определенную точку, которая снимает боль, — анталгичная точка.

У некоторых больных во время нападения наблюдаются вегетативные реакции (покраснение лица, жжение кожи), что объясняется иритацией возбуждение на вегетативные ганглии лица, которые связаны с каждой ветвью тройничного нерва.

Характерным является отсутствие нападений ночью. Максимальный период возникновения болевых пароксизмов приходится на утро.

Чаще невралгией тройничного нерва болеют женщины после 45 лет. Почти всегда поражается только одна сторона (в большинстве случаев — правая). Некоторые авторы объясняют это развитием вековых склеротических процессов в анатомически более узкому правому подочноямковому или ментальному каналах.

Большинство больных в связи с тем, что раздражение триггерных участков возникает во время употребления еды, используют контралатеральную сторону во время жевания. Поэтому со временем могут возникать признаки миофасциального болевого синдрома, который налагается на невралгический синдром. Это может утруждать дифференциальную диагностику. У некоторых больных в результате иритации возбуждения на предцентральную извилину возникают судороги мимических мышц лица (чаще — мышцы, которая поднимает угол рта).

Во время объективного исследования функции тройничного нерва оказывается болезненность в точке выхода пораженной ветви при отсутствии нарушений чувствительности на лице и слизестой оболочке полости рта.

Диагностика. Проводится исследование чувствительной функции тройничного нерва:

пальпируются точки выхода ветвей тройничного нерва (надглазничная, подглазничная, подбородная);

исследуется поверхностная чувствительность в участке лица, сравнивается интенсивность ощущения в участках иннервации всех трех ветвей тройничного нерва и спинномозгового ядра тройничного нерва (участки Зельдера).

Проверяется двигательная функция:

оценивается положение нижней челюсти во время открывания рта;

исследуется тонус жевательных мышц и объем движений нижней челюсти;

проверяются конъюнктивальный, корнеальный и нижнечелюстной рефлексы. Среди дополнительных методов исследования используют елект-роенцефалографию, рентгенографию лицевого скелета с выведением подглазничного канала, ангиографию, КТ, МРТ.

Дифференциальный диагноз. Клинический ход невралгии тройничного нерва подобен ходу некоторых других прозопалгий. Наибольшие сложности возникают во время дифференциальной диагностики между невралгией тройничного нерва и носоресничного нерва, невралгией вегетативных ганглиев лица, болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава, стоматологическими заболеваниями.

Основными симптомами, которые свидетельствуют о невралгии тройничного нерва, является пароксизмальный характер болевого синдрома, наличие триггерных участков и триггерных факторов, отсутствие ночных нападений, а также объективных признаков нарушения его чувствительной или двигательной функции.

Лечение. Используют местное или центральное обезболивание. С целью местного обезболивания применяют новокаиновые блокады отдельных ветвей тройничного нерва. В любом случае нельзя начинать лечение с алкоголизации ветвей тройничного нерва, также не рекомендуется использовать для проведения анестезии лидокаин. Рекомендуют также местные аппликации анестезирующих паст (винилин-анестезиновая), растворов (из прополюсом, маслом чайного дерева).

Для центрального обезболивания используют противосудорожные средства: карбамазепин (тигретол, финлепсин, карбасан, дифенин, дилантин) по 1/4 таблетки через каждых 4 час. Если такая доза не обеспечивает обезболивающего эффекта, можно повысить ее до 1/2 таблетки через каждых 4 год с приемом 1 таблетки.

После стихания заострения рекомендуется поддерживающая доза карбамазепину (по 1/4 таблетки через каждых 6 час в течение 1 нед).

В связи с тем, что глотание является сильным триггерным фактором, предлагаются свечи из карбамазепином (0,1 граммов), которые быстро всасываются и потому быстрее наступает обезболивающий эффект.

Используют препараты, которые действуют на опиатный механизм антиноцицепции: оксибутират натрию, фенибут по 1/2 таблетки на ночь; антидепрессанты (используют трицикличный антидепрессант — амитриптилин по 25 мг 3 разы в день в течение всего периода заострения); транквилизаторы: реланиум (диазепам, сибазон, седуксен). Использование этих препаратов особенно показано при наличии фобичного синдрома ожидания нападения. Оптимальная доза — 1 таблетка 2 разы в день, или 2 мл 2 % раствору внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида.

Применяют действие на триггерные участки: смазуют кожу лица 5 % анестезиновою или 5 % лидокаиновой мазью, спиртной настойкой водяного перца.

Проводят декомпрессию нерва в костных каналах (подглазно-ямочному, нижнечелюстного). С этой целью применяют:

дегидратацию (фуросемид — по 1 таблетке утром 1 раз в три дня; верошпирон — по 1 таблетке через день; еуфилин — по 5 — 10 мл 2,4 % раствору внутривенно медленно);

нейротрофические средства (тиамин — 1 мл внутримышечно через день № 10; нейровитан — по 1 таблетке 2 разы в день в течение 1 мисс; ноотропил — 5 мл внутривенно ежедневно № 10);

для улучшения кровообращения (трентал — по 1 таблетке 3 разы в день, курантил — по 1 таблетке 2 разы в день, никотиновую кислоту — по 1 мл внутримышечно ежедневно № 10).

В случае ирритации вегетативных образований лица применяют белоид, белатаминал — по 1 таблетке 2 разы в день; пирроксан — по 1 таблетке 3 разы в день; спазмолитин — по 0,1 граммов 3 разы в день.

Больным пожилого возраста нужно назначать сосудистую терапию для улучшения циркуляции крови в мозговых сосудистых бассейнах. Рекомендуется трентал — по 1 таблетке 2 разы в день, кавинтон — 2 мл внутривенно крапельно на 100 мл физраствора, никотиновая кислота — начиная из 0,2 мл и постепенно повышая дозу до 1 мл на день, внутримышечный.

Из физиотерапевтических методов в период заострения используют диадинамические токи, амплипульстерапия. Определенного эффекта у некоторых больных можно достичь, используя електрофорез мумийо на точки выхода тройничного нерва, фонофорез новокаина, новокаиновой или лидокаиновой мази на триггерные участки.

Рекомендуется использование низкочастотного лазера из облучением каждой триггерной точки от 2 до 4 хв, общая длительность сеанса — до 20 хв.

Для купирования болевых пароксизмов используют иглотерапию как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими методами лечения.

В последние годы с успехом используется фармакопунктура с новокаином в комбинации из плазмолом, димедролом или церебролизином.

 

ОДОНТОГЕННАЯ НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Очень часто причиной боли в участке лица является заболевание зубочелюстной системы, потому перед установлением диагноза «невралгия тройничного нерва» нужно исключить в первую очередь симптоматический одонтогенный болевой синдром. Причинами развития симптоматической невралгии второй или третьей ветвей тройничного нерва могут быть:

1.     Пульпит (острый, хронический; конкрементозний, гангренозный, токсичный).

2.     Периодонтит (особенно гранулематозный и травматический).

3.     Травматические хирургические манипуляции.

4.     Альвеолит, гингивит, пародонтит (в том числе токсичное действие зубного налета).

5.     Нерациональное протезирование (плохо изготовлены протезы, травмирование слизестой оболочки полости рта острыми краями пломб и зубов, завышения или занижения высоты прикуса).

6.     Ретенция и дистопия зубов (особенно третьих моляров, а также наличие сверхкомплектных зубов).

7.     Остеомиелит челюстей.

8.     Огрехи стоматологического лечения (выведение пломбировочной массы за верхушку корня зуба, дефекты пломбирования канала, перфорация корня, остатки обломков стоматологических инструментов, остатки корня зуба, пломбирования нижнечелюстного канала во время онтодонтичного лечения нижних клыков, верхушка которых может совпадать с ментальным отверстием, развитие острой невралгии в результате проведения анестезии).

9.  Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (нарушение прикуса, воспалительные процессы в суставе, нерациональное протезирование).

10.    Гальванизм в результате наличия в ротовой полости материалов из разных металлов.

11.    Анатомические особенности (очень глубокая пульпова камера, утончение альвеолярной пластинки челюсти, в результате чего корень зуба давит на альвеолярное сплетение, прирожденное или приобретенное сужение костных каналов).

12.    Множественный кариес.

В большинства больных одонтогенной невралгией тройничного нерва наблюдается сочетание нескольких видов патологии зубочелюстной системы.

Как видно из перечисленных причин развития одонтогенной невралгии, не всегда удается установить диагноз только во время стоматологического обзора, потому нужно обязательно при наличии жалоб больных лицевой болью использовать рентгенологическое исследование лицевого скелета (ортопантомографию) со следующей прицельной рентгенографией для уточнения диагноза.

Ведущими клиническими проявлениями одонтогенной невралгии является:

боль постоянного характера, в большинстве случаев больные указывают место, из которого боль распространяется;

чаще боль имеет волнообразный характер (постепенно увеличивается, а затем так же постепенно исчезает без «обрыва»), но спустя некоторое время от начала заболевания в результате постоянного раздражения волокон тройничного нерва боль приобретает типичный невралгический характер;

отсутствие триггерных участков;

изменение характера боли в зависимости от заострения патологических процессов в зубочелюстной системе;

локализация боли в участке иннервации основных ветвей тройничного нерва. Очень редко боль иррадиирует по зонам Зельдера;

частая ночная боль;

отсутствие эффекта от антиконвульсантов при наличии позитивного терапевтического эффекта от употребления анальгетиков;

преобладает двусторонняя локализация боли;

практически отсутствует поражение первой ветви глазного нерва.

Таким образом, во время установления диагноза нужно исключить одонтогенный генезис болевого синдрома лица.

ПОСЛЯГЕРПЕТИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Этиология, патогенез. Развитие герпетичного поражения ветвей тройничного нерва возникает через активизацию вируса Herpes zoster, который «спит» в тройничном узле. Вирус находится в чувствительных ганглиях нервной системы в неактивном состоянии до той поры, пока из-за неблагоприятных факторов, такие, как снижения иммунитета в результате конкурентной инфекции, злокачественных новообразований, употребления имуно-депресантов, а также из неизвестных причин не возникает его активизация. По нервному стволу вирус переходит в нервное окончание, где и формируется патологический процесс. Чаще (в 45 % случаев) поражается первая ветвь глазного нерва.

Послягерпетичное поражения ветвей тройничного нерва, с точки зрения теории обратного контроля боли, объясняется тем, что в случае острого герпеса поражаются толстые, хорошо миелинизированные волокна, которые очень медленно регенерируют, потому преобладает стимуляция тонких болепроводных волокон, что и приводит к развитию невралгии. А у людей преклонных лет в связи с меньшим количеством толстых волокон протекание заболевание более тяжелое.

Клиника. Более частое заболевание начинается остро, из развития симптомов общей интоксикации (слабость, разбитость, диффузная головная боль, повышение температуры тела). Такое состояние длится 2 — 3 дня и часто расценивается как гриппозный. В конце этого срока больные начинают чувствовать жжение в участке иннервации ветвей тройничного нерва (чаще первой, но иногда и всех трех). Интенсивность боли очень большая, сопровождается зудом и отеком половины лица. Больные чувствуют разнообразные парестезии на коже лица и слизестой оболочке полости рта.

Через несколько часов после начала болевого синдрома на коже лица и слизестой оболочке (соответственно участкам иннервации ветви тройничного нерва) появляется везикулярная сыпь, которая сильно чешется, и пульсирующая боль. Сначала везикулы маленькие, но питают слабость к сливанию в большие волдырьки с прозрачной жидкостью. Со временем возникает подсыпь. Очень опасное распространение сыпи на слизестую оболочку глаза, который может привести к развитию бельма.

Везикулы через 10—12 дней начинают лопаться и высыхать с образованием корок, после отпадения которых в большинстве случаев остаются рубцы.

Во время исследования неврологического статуса в острый период обнаруживают разные нарушения чувствительности в участке сыпи (гипо-, гиперестезию, гиперпатию, гипестезию), а также боль в точках выхода тройничного нерва. Заболевание может длиться в среднем до 1,5 мес, но у больных пожилого возраста дольше. В большинстве случаев заболевание проходит бесследно.

Послегерпетичная невралгия встречаются чаще у больных женщин пожилого возраста (в 15 — 25 % случаев) и могут длиться достаточно долго (до нескольких лет).

Послегерпетичная невралгия за своими клиническими проявлениями очень подобная классической невралгии тройничного нерва, но имеют и свои особенности, а именно:

1.    Перенесенный в анамнезе острый герпетичний ганглионеврит.

2.    Отсутствие триггерных участков и триггерных факторов.

3.    Склонность к волнообразному характеру болевого синдрома.

4.    Подавляющее поражение глазного нерва.

Лечение. В невритичную (острую) стадию заболевания назначают противовирусные средства: зовиракс (5 —10 мг на 1 кг массы тела внутривенно крапельно на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, или по 0,4 граммов в таблетках 2 разы в день 5 — 7 дней, или в виде мази для внешнего использования), вальтрекс (1000 мг 3 разы в день ежедневно в течение 7 дней), ремантадин (0,5 граммов 4 разы в день в течение 5 — 7 дней), бонафтон и флореналь в таблетках или мази для внешнего использования, дезоксирибонуклеаза (0,2 % раствор для закапывания глаз или в виде ингаляций по 10—12 хв 2 —3 разы в день), интерферон (для закапывания глаз и в нос по 2 капли 3 — 4 разы в день). Для стимулирования образования эндогенного интерферона используют курантил (0,025 граммов 1 раз в день), дибазол (0,05 граммов 2 разы в день), мидокалм (0,05 граммов 2 разы в день). Для обезболивания используют димексид с новокаином в соотношении 1:3 для компрессов, анальгетики (2 мл 50 % раствору анальгина внутримышечно до 2 раз в сутки, баралгин). В случае выраженного болевого синдрома показано введение литических смесей (2 мл 50 % раствору анальгина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 0,5 % раствора новокаина, 1 мл 2,5 % раствора аминазина).

Не рекомендуется использовать в острую стадию заболевания препараты, которые улучшают проведение по нервам (витамины, прозерин), поскольку они могут быть причиной развития послегерпетической невралгии. Также нет смысла использовать антибиотики, которые еще больше подавляют иммунитет и не исправляют никакого действия на вирусы. Объяснить использование антибиотиков можно только как профилактику вторичных инфекций при наличии воспалительных заболеваний (пневмонии, тонзиллиту и тому подобное).

В случае развития послегерпетической невралгии некстати использовать антиконвульсанти, потому что они практически неэффективные; кварцевание, поскольку оно приводит к отеку и ожогу ткани, что только ухудшит состояние больных; красители, которые не имеют противовирусную активность (метиленовий синей и тому подобное).

Для обезболивания используют компрессы из димексидом, паравертебральные блокады с анальгетиками, цианокобаламином (1000 мг), ганглиоблокаторами. Среди физиотерапевтических процедур можно использовать лазеротерапию, диадинамические токи. Местно используются настойки с прополисом, водяным перцем, маслом чайного дерева.

При неэффективности лечения послегерпетической невралгии используют гормоно- и рентгенотерапию. Преднизолон назначают начиная с больших доз (40 — 60 мг на сутки по 5-дневной схеме: через каждых 5 дней уменьшают дозу на 5 мг). Нужно помнить, что для предотвращения побочных эффектов назначают всю дозу утром (до 11-ї часа), вместе с гормонами используют препараты калию (панангин, аспаркам), а также препараты, которые улучшают кровообращение в слизестой оболочке желудка (ксантинолу никотинат, актовегин, солкосерил) и репаративные процессы (метронидазол).

В случае рецидивирующего герпеса (чаще 1 раза в 3 мисс) нужно обязательное исследование на ВИЛ-инфицирование. Всем больным, особенно пожилого возраста, при наличии герпетической инфекции необходимо провести рентгенографию легких и желудка для исключения онкопатологии.

НЕВРАЛГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Кроме приведенной выше невралгии тройничного нерва очень часто встречаются невралгии отдельных мелких его ветвей.

Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина; рис.). Самое частое заболевание возникает в результате поражения приносовых пазух, в молодом возрасте.

Клиника и диагностика. Невралгия носоресничного нерва, или синдром Чарлина (описанный в 1931 г.), имеет такие клинические проявления: боль возникает ночью, локализуется в участке глазного яблока, брови и половины носа, сопровождается выраженным слезотечением, набуханием слизестой оболочки полости носа на боку поражения, могут оказываться изменения в переднем отделе глаза.

Диагностика. В отличие от типичной невралгии тройничного нерва в случае невралгии носоресничного нерва на коже лица никогда не оказываются триггерные участки, боль длится дольше, чем при условии невралгии тройничного нерва, практически всегда есть четкая связь с этиологическими факторами. Во время нападения объективно оказывается нейротоническая реакция зеницы на стороне поражения, во время пальпации внутреннего угла глаза возникает боль.

Дифференциальным признаком является исчезание боли после смазывания переднего отдела носовой полости 5 % раствором дикаина или лидокаином с добавлением 5 капель 0,1 % раствора адреналина (или мезатону, эфедрину, нафтизину).

Лечение. Учитывая связь этого заболевания с патологией приносових пазух, во время заострения эффективным является назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Назначают также вегетотропные препараты: белоид, белатаминал. Хороший терапевтический эффект наблюдается в случае введения цианокобаламина (по 1000 мг внутримышечный ежедневно в течение 10 дней).

Если выражен болевой синдром, назначают сложный порошок (дибазол 0,005 граммов, тиамин 0,005 граммов, никотиновая кислота 0,03 граммов, аскорбиновая кислота 0,3 граммов, глутаминовая кислота 0,3 граммов, спазмолитин 0,1 граммов). Принимают по 1 порошку 2 разы в день или по 2 порошка вместе на ночь.

Среди физиотерапевтических процедур самые эффективные диадинамические токи, фонофорез новокаина на участок надбровницы.

Невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрей). Это заболевание впервые было описано L.Frey в 1923 г. под названием «синдром аурикулотемпорального нерва».

Этиология. Чаще это заболевание начинается после перенесенных воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы (паротит, актиномикоз и тому подобное) или при наличии разных травм околоушного участка (в том числе и послеоперационных).

Клиника. Основными проявлениями невралгии ушно-височного нерва является пароксизмальный болевой синдром с признаками вегетативной дисфункции во время употребления твердой, кислой, острой еды, а иногда даже во время упоминания о ней, а также в случае действия эмоциональных и физических факторов (курение, переохлаждение или перегрев организма, стрессовые состояния, функциональные расстройства нервной системы).

Боль жгучего, ноющего, разрывного характера локализуется в участке виска, уха, височно-нижнечелюстного сустава, иногда иррадиирует в нижнюю челюсть.

Во время болевого нападения ярко выражены вегетативные реакции: гиперемия кожи вокруг уха и появления капель пота в участке иннервации ушно-височного нерва. Характерным является также повышение слюноотделения.

Диагностика. Основными диагностическими моментами является наличие стереотипных нападений с яркими вегетативными проявлениями. Для установления диагноза нужно обязательно провести дифференциальную диагностику из конкрементозним сиалоаденитом, при наличии которого боль также провоцируется употреблением еды. Но для этого заболевания характерное снижение слюноотделения и значительное возбуждение больного (во время нападения он очень активен, ищет положения, за которого боль исчезнет). Характерные признаки раздражения выводного пролива слюнной железы (гиперемия ее сосочка во время обзора).

Также возникают сложности во время дифференциации болевого синдрома от невралгии нижнечелюстного нерва, болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Но для этих заболеваний не характерная вегетативная расцветка нападения.

Лечение. Во время нападения назначают холинолитики (атропин, платифиллин), обезболивающие препараты (седалгин, темпалгин), транквилизаторы (диазепам, реланиум). В некоторых случаях эффективное введение амназина с димедролом.

Для лечения используют витамины группы В, лидазу (по 64 ОД подкожно 15 — 20 раз).

Среди физиотерапевтических процедур предлагают проведения диадинамических токов, електрофорез калию йодида или лидазы на участок околоушной слюнной железы.

НЕВРОПАТИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА И ЕГО ОТДЕЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ

В отличие от невралгии невропатия тройничного нерва сопровождается морфологическими изменениями в самом нерве (нарушения в структуре миелина, а также осевого цилиндра, наличие очагов геморагии;

Этиологическими факторами, которые приводят к развитию невропатии тройничного нерва, могут быть инфекции, интоксикации, травмы, воспалительные, аллергические и автоиммунные процессы.

В случае невропатии характер боли несколько другой, чем в случае невралгии: он туп, преимущественно постоянен, сопровождается изменениями чувствительности (как субъективными, так и объективными) в участке иннервации пораженного корешка, а в случае невропатии нижнечелюстного нерва — и расстройством функции жевательных мышц. Кроме того, при условии травматических и токсичных невропатий нередко оказываются симптомы, связанные с нарушением трофики тканей, какие иннервируються пораженным корешком.

Кроме невропатий основных трех ветвей тройничного нерва встречаются невропатии отдельных мелких его ветвей.

Невропатия нижнего альвеолярного нерва. Этиология. Самыми частыми причинами этого заболевания являются стоматологические манипуляции на зубах нижней челюсти (травматическое удаление зубов, особенно по поводу дистопий и ретенций третьих моляров, выполнение мандибулярной анестезии, выведения пломбувального материала за периапикальные ткани, травматический и токсичный периодонтит, остеомиелит нижней челюсти).

Клиника. Больные жалуются на тупую постоянную боль и онемение нижней челюсти, подбородка, десен и нижней губы. В острой стадии может наблюдаться болезненная сводка челюстей в сочетании с парезом жевательных мышц.

. Объективно наблюдаются признаки снижения всех видов чувствительности на коже и слизестой оболочке нижней челюсти.

В стоматологической практике иногда встречаются острые токсико-травматические невропатии подбородного нерва, которые возникают в случае попадания пломбировочного материала в нижнечелюстной канал во время лечения пульпита первого или второго премоляра на нижней челюсти. В таком случае у больного остро во время заполнения каналов возникает очень сильная боль в нижней челюсти с онемением нижней губы и подбородка. В таком случае нужно немедленно прекратить введение пломбировочного материала и провести мероприятия неотложной помощи для декомпрессии канала: преднизолона 40 мг + еуфилина 2,4 % раствора 5 мл + 40 % раствора глюкозы 20 мл внутривенно, димедрола 1 % раствора 1 мл внутримышечный, лазикс 2 мл внутримышечно. После необходимо провести курс десенсибилизирующее терапии, ввести ноотропные препараты (ноотропил, пирацетам, церебролизин), сосудистые средства (актовегин, никотиновая кислота). Рекомендуется провести курс рефлексотерапии.

Невропатия щечного нерва. Этиология. Более частое заболевание возникает после стоматологических вмешательств на нижних молярях, после удаления ангиом или липом на щеке, травм щекового участка, при условии периостита и других воспалительных заболеваний нижних премоляров и моляров.

Клиника. Больные жалуются на постоянную боль ноющего характера, который сначала возникает на вестибулярной поверхности десен, а затем распространяется на всю переднюю поверхность зубов нижней челюсти (в большинстве случаев — премоляров и моляров) и захватывает весь участок иннервации щечного нерва. Боль бывает волнообразно нарастающей, что больными может расцениваться как болевые нападения.

Во время объективного исследования на щеке и вестибулярной поверхности десен в участке нижних премоляров и моляров снижены все виды чувствительности.

Невропатия языкового нерва (глосодиния). Этиология. Причинами возникновения могут быть заболевание дна полости рта, травматические удаления зубов на нижней челюсти.

 Клиника. Больные жалуются на постоянную боль на передних 2/3 половины языка. В том же участке возникает гипестезия; на слизестой оболочке поверхности языка видимые изменения отсутствуют.

Диагностика. Невропатию языкового нерва очень часто расценивают как глосодинию. Диагностическими моментами является то, что в случае глосодинии боль возникает по всей поверхности языка и сопровождается изменениями слюноотделения и вкусовосприятия. Объективных изменений чувствительности на слизестой оболочке поверхности языка не обнаруживают.

Невропатия верхнего альвеолярного нерва. Это заболевание может иметь два варианта хода. Как известно из анатомии, верхнее альвеолярное сплетение образуется из передних, средних альвеолярных ветвей, которые отходят от подглазничного нерва в его канале, и задней верхней альвеолярной ветви, которая отходит от подглазничного нерва перед его входом в канал. Поэтому при условии склеротических процессов в подглазничном канале может возникать поражение только тех ветвей, которые проходят в нем (то есть боль будет локализоваться в участке всех зубов верхней челюсти, кроме моляров). А в случае травматических манипуляций на молярах, хронических пульпитов и периодонтитив в этих зубах может возникать неврит заднего альвеолярного нерва (то есть боль будет локализоваться в участке моляров).

Но такое деление бывает далеко не всегда, потому что веточки верхнего альвеолярного сплетения имеют много анастомозов друг с другом, потому в большинстве случаев больные жалуются на распространение боли во всех зубах верхней челюсти, а иногда и на розге с противоположной стороны (что также объясняется наличием анастомозов).

Кроме перечисленных причин к невропатии верхнего альвеолярного нерва могут привести хронический гайморит с образованием спаек в верхнечелюстной пазухе, рубцы после хирургических стоматологических вмешательств на верхней челюсти (резекция верхушки корня, удаления гранульоми или кисты и тому подобное), травматизация коронками (особенно фасеткового типа).

Клиника. Кроме боли в зубах и деснах верхней челюсти возникает онемение в этих участках.

Объективно наблюдается снижение или отсутствие чувствительности на деснах вестибулярной поверхности. Во время исследования электровозбудимости пульпы оказывается, что в соответствующих зубах верхней челюсти она снижена или отсутствует.

Если причиной заболевания является стеноз подглазничного канала, то в то же время с приведенной клиникой больные будут жаловаться на боль и онемение кожи в участке иннервации подглазничного нерва (крыло носа, участок над икловой ямкой, верхняя губа).

Травматические невропатии. Этиология. Травматические невропатии чаще всего возникают в случае стоматологических вмешательств на зубах (травматическое удаление зубов, выведения пломбировочного материала за верхушку корня зуба, проведения анестезии с травмированием нервных стволов, удаления кисты или опухоли челюстей), травмирований челюстно-лицевого участка, оперативных вмешательств на приносових пазухах и подглазничном канале.

Однако самой частой причиной являются стоматологические манипуляции на третьих молярах. Некоторые авторы предлагают всех больных, которым удаляют третий моляр, предупреждать о возможных осложнениях. Причиной травматической невропатии нижнего альвеолярного нерва также может быть пломбирование ментального канала во время лечения пульпита 4 и 5 зубов нижней челюсти.

Совмещено поражение глазного и верхнечелюстного нерва может возникать после воспалительных заболеваний головного мозга с развитием спайкового процесса или при условии пансинуситу, когда в воспалительный процесс втягиваются одновременно верхнечелюстная и лобовая пазухи.

Клиника. Больные жалуются на постоянный ноющий, иногда — пульсирующий боль в участке иннервации травмированного нерва, ощущения онемение и «ползания муравьев». В случае травмирования нижнечелюстного нерва возникает сводка зубов, что связано с поражением двигательной части нерва, больные не могут принимать еду, разговаривать.

Во время объективного обследования обнаруживают гипестезию или анестезию (возможная и гиперпатия) на коже и слизестой оболочке в участке иннервации нерва.

Диагностика. Основным диагностическим моментом является возникновение болевого синдрома после вмешательств на зубочелюстной системе. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом и значительной длительностью. Во время изменения погоды, стрессовых ситуаций и при наличии соматических заболеваний может возникать заострение болевого синдрома.

В случае возникновения рубцевих изменений в нервах или втягивания нерва в рубец мягких тканей (после огнестрельных ранений, в случае дефектов мягких и костных тканей после резекции челюстей) наблюдается постоянная ноющая боль невыраженной интенсивности со стойкими нарушениями чувствительности.

Ятрогенные невропатии тройничного нерва. В связи с тем, что ранее лечения невралгии тройничного нерва в большинстве случаев начинали с проведения нейродеструктивних операций (проведение спиртово-лидокаиновых блокад, деструкция узла тройничного нерва), очень большой процент составляют ятрогенные травматические или токсико-травматические невропатии тройничного нерва. Чаще поражаются верхне-и нижнечелюстной нервы.

Во многих пособиях по неврологии предлагается в случае невралгии тройничного нерва проводить спиртно-новокаиновые и спиртово-лидокаиновые блокады периферических его ветвей или узла. Обезболивающий эффект в таком случае достигается в среднем после второй-третьей процедуры, но он объясняется возникновением онемение в результате развития деструктивных изменений в нервном стволе. Со временем развивается токсико-травматичная невропатия, которая практически резистентная к лечению, потому больным необходимо проводить и дальше блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально количеству.

Учитывая тот факт, что нейродеструктивные операции проводятся с целью лечения невралгий, развитие деструктивных изменений приводит к развитию токсико-травматичной невропатии на фоне невралгии; это и объясняет характер болевого синдрома.

Клиника. На фоне постоянно ноющей, жгучей, тягучей, тупой нейропатичной боли в участке иннервации пораженного нерва возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли согласно делению на сегментарные зоны лица (сегменты Зельдера), которое является характерным для невралгии.

Вместе с этим у больных наблюдаются разнообразные виды парестезий (онемение, «ползание муравьев», жжение) и расстройства чувствительности (гипестезия с явлениями гиперпатии или гиперестезия), которые иногда распространяются за участки иннервации одной ветви тройничного нерва.

Во многих случаях в процесс втягиваются вегетативные волокна, что приводит к трофическим изменениям слизестой оболочки полости рта (гингивит), зубочелюстной системы (прогрессирующий пародонтит) и кожи лица (пигментация или депигментация, сухость, шелушение, атрофия мягких тканей). В таком случае боль приобретает вегетативный характер. Он становится жгучим, разрывным, сверлящим, сопровождается вегетативными реакциями (покраснение и отек кожи лица, местное повышение температуры, слезотечение, слюнотечение).

Во время проведения нейродеструктивних манипуляций на нижнечелюстном нерве может развиться болевая сводка зубов (больные вынуждены принимать еду через соломинку, не могут разговаривать и открывать рот).

С каждой следующей алкоголизацией характер болевого синдрома изменяется: невралгические пароксизмы становятся более длительными, возникают чаще, может наблюдаться невралгический статус, могут возникать невыраженные триггерные участки. Триггерными факторами бывают погодные условия (холод или жара), заострения соматической патологии, употребления еды, физические нагрузки.

Точки выхода тройничного нерва болезнены во время пальпации только в  77,1 % больных.

Делая вывод из приведенных фактов, нужно помнить, что проведение нейродеструктивних манипуляций на нервах не является методом выбора во время лечения невралгии тройничного нерва, поскольку в большинстве случаев достигается непродолжительный эффект, а развитие токсичной невропатии приводит к прогрессу заболевания и развитию резистентности к консервативным методам лечения.

Только в том случае, когда все использованы методы лечения невралгии оказались безрезультатными, а болевой синдром очень выраженной интенсивности, можно использовать нейродеструктивные операции, разработанные в последние годы нейрохирургами.

Лечение невропатий тройничного нерва и отдельных его ветвей. Этиологическое лечение. В зависимости от причины развития заболевания используют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (мессулид в острую стадию по 100 мг 2 разы в день в течение 5 дней, индометацин, диклофенак, пироксикам в средних терапевтических дозах).

Нейротрофические препараты. С этой целью используют витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин для улучшения процессов миелинизации и обезболивающего эффекта), аскорбиновую кислоту и кальциферол.

Для улучшения обратного аксонального транспорта и нейро метаболических процессов используют ноотропные средства (ноотропил, пирацетам, глутаминовую кислоту), аминокислотные препараты (церебролизин).

Для улучшения энергетических процессов в организме используют рибоксин, АТФ, 40 % раствор глюкозы.

Десенсибилизувальние препараты (фенкарол, диазолин, димедрол) используют для лечения токсичных и инфекционно аллергических невропатий.

Обезболивающие средства. С этой целью используют анальгетики (анальгин, баралгин), нейролептики (аминазин, тизерцин), антидепрессанты (амитриптилин), седативные и транквилизирующие препараты (новопасит, феназепам, реланиум).

Сосудистые препараты. С целью улучшения регенераторных процессов в нерве нужно улучшить кровообращение в сосудах нервного стровбура. Для этого используют никотиновую кислоту, курантил, трентал, реополиглюкин.

Физиотерапевтическое лечение. В острый период проводится УФО пораженной половины лица, УВЧ, диадинамические токи, фонофорез гидрокортизона, никотиновой кислоты. Можно проводить сеансы иглотерапии и другие рефлекторные средства лечения.

Хирургическое лечение. При неэффективности консервативного лечения в условиях нейрохирургического стационара проводят оперативные вмешательства на нервах.

Дентальная плексалгия. Это заболевание возникает в результате поражения верхнего или нижнего зубного сплетения. В связи с тем, что в 50 % людей нижнее альвеолярное сплетение отсутствует, чаще встречается верхняя дентальная плексалгия.

Этиология. Чаще всего дентальная плексалгия возникает при условии разных воспалительных процессов в зубочелюстной системе (альвеолит, периодонтит, остеомиелит, пульпит), нерациональное протезирования (неправильно подобраны протезы или проседания протезов в результате стирания альвеолярного отростка), хронического гайморита.

В отличие от невропатии альвеолярных нервов, которые в своем составе не имеют вегетативные волокна, поражение альвеолярного сплетения характеризуется в первую очередь втягиванием в процесс большого количества вегетативных волокон, которые проникают к нему из крылонебного узла.

Это заболевание за клиническим ходом имеет все признаки плекситу, или вегеталгии. Его развитие объясняют травмированием сплетения во время травматических манипуляций на верхней челюсти или втягиванием его к воспалительному процессу.

Клиника. Заболевание характеризуется постоянной ноющей, жгучей, разрывной болью с парестетичным компонентом в участке пораженного сплетения (то есть в зубах и деснах верхней челюсти с переходом на противоположную сторону). Характерный волнообразный характер болевого синдрома (периодически боль усиливается). Во время нарастания боли наблюдаются вегетативные реакции (покраснение кожи половины лица).

В большинстве случаев возникает иррадиация боли на другие участки лица (преимущественно в зонах иннервации крылонебного узла — глаз, корень носа, щека).

Патогномоническим является уменьшение боли во время надавливания на зубы (сводка зубов, принятия твердой еды).

Во время объективного обследования не наблюдается снижение чувствительности на деснах, а, наоборот, в результате подавляющего поражения вегетативных волокон возникает гиперестезия.

Диагностика. Наибольшие трудности возникают в случае дифференциальной диагностики дентальной плексалгии и невралгии тройничного нерва. Основными дифференциальными признаками дентальной плексалгии является волнообразный характер болевого синдрома с отсутствием «светлого промежутка», а не пароксизмальный невралгический, то отсутствие триггерных участков. Кроме того, боль в случае дентальной плексалгии во время употребления еды уменьшается, а при наличии невралгии этот процесс очень часто является триггерным фактором развития болевого пароксизма. В случае дентальной плексалгии возникает боль во время пальпации переходной складки (проекция альвеолярного сплетения) и характерная гиперестезия десен альвеолярного отростка.

Лечение. Во-первых, нужно провести лечение у стоматолога для санации полости рта и устранения возможных причин развития заболевания.

Используют нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, пирроксан, анальгин, баралгин в средних терапевтических дозах.

Хороший эффект дают холинолитические средства (белоид, белатаминал, атропин, димедрол; последний кроме холинолитической активности предопределяет умеренный десенсибилизирующее эффект).

Для улучшения нейротрофичных процессов используют рибоксин, витамины группы В (тиамин, цианокобаламин, который в дозе 1000—1500 мкг имеет центральное анальгетичное действуе), кокарбоксилазу, ноотропные препараты (ноотропил, пирацетам).

Для обезболивания используют нейролептики, транквилизаторы, местно — анестезирующие мази.

Можно использовать физиотерапевтические процедуры (фонофорез гидрокортизону, йодиду калию, новокаину), диадинамичные токи.

Одним из методов лечения есть рефлексотерапия с использованием точек лица.