ЖЕНСКИЙ ТАЗ

ЖЕНСКИЙ ТАЗ. ПЛОД КАК ОБЪЕКТ РОДОВ. ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ. ПЕРИНАТАЛЬНА ОХРАНА ПЛОДА. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ. АКУШЕРСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ

 

Подготовила Кузив И.Я.

 

ТАЗ

1. Костный таз

Женский таз с акушерской точки зрения

Таз взрослой женщины состоит из четырех костей: двух безымянных, одной крестцовой и одной копчиковой

 

Рис. Женский таз (по Р.Д. Синельникову).

Безымянная, или тазовая, кость (os. innominata, os. coxae) образуется от слияния в одну трех костей – подвздошной (os. ileum), лобковой (os. pubis) и седалищной (os. ischii). На подвздошной кости различают верхний отдел – крыло и нижний отдел – тело. На месте их соединения образуется сгиб. Граница между ними проходит на внутренней стороне сгиба дугообразной, или безымянной, линией (limea arcuata, s. innominata). Верхний утолщенный край крыла безымянной кости образует подвздошный гребень (crista iliaca). Спереди и сзади подвздошный гребень имеет передний (spina iliaca superior anterior) и задний (spina iliaca superior posterior) выступы.

Лобковая кость (os. pubis) состоит из тела и двух ветвей: верхней и нижней.

Седалищная кость (os. ischii) включает тело, принимающее участие в создании тазобедренной впадины, и двух ветвей. На седалищной кости различают две вырезки: большую седалищную вырезку (incisura ischiadica major), которая оканчивается острым выступом – седалищной остью (spina ischiadica), и малую седалищную вырезку (incisura ischiadica minor), которая переходит в массивный седалищный бугор (tuber ischiadicum).

Крестцовая кость (os. sacrum) имеет форму треугольника с вогнутой передней и выпуклой задней поверхностями, состоит из 5-6 неподвижно соединенных друг с другом позвонков. Позвонки образуют костные поперечные неровные линии, которые указывают на места их сочленения. На месте соединения первого крестцового позвонка с пятым поясничным образуется костный выступ – мыс (promontorium).

Копчиковая кость (os. coccygeum) состоит из 4-5 позвонков, которые срослись между собой.

Безымянные кости соединяются между собой спереди с помощью малоподвижного лобкового сочленения (symphysis ossium pubis), которое закрепляется верхней лобковой связкой (lig. pubicum superius) и нижне-дугообразной лобковой (lig. arcuatum pubis) связкой

Сзади обе безымянные кости соединяются с крестцовой костью с помощью малоподвижного крестцово-подвздошного сустава (articulatio sacroiliaca), а также межкостными (lig. sacroiliacum interosea) передними и задними крестцово-подвздошными связками (lig. sacroiliacum anterius et posterius). С акушерской точки зрения наибольшее практическое значение имеют две связки: 1) крестцово-остистая (lig. sacro-spinosum), которая берет начало от свободного края крестцовой кости и первого копчикового позвонка и прикрепляется в виде пластинки от внешнего края крестцовой кости, копчиковой кости, задних остей подвздошной кости к седалищным буграм. Эти две связки разделяют малый таз на два отверстия: большой и малый седалищные отверстия (foramen ischiadicum majus et minus), через которые переходят мышцы, сосуды и нервы. Верхушка крестца соединена с основой копчика с помощью подвижного крестцово-копчикового сочленения (symphysis sacrococcygea), а также передних и задних крестцово-копчиковых связок (lig. sacrococcugeum). Все эти соединения образуют малоподвижное плотное костное кольцо – таз (pelvis). Во время беременности хрящи и связки утолщаются и размягчаются, что вызывает увеличение диаметра тазового кольца во время родов до 34 см.

По безымянной или пограничной линии таз делят на две части: большой и малый. Все, что расположено выше этой линии, составляет большой таз (pelvis major), а то, что лежит ниже, образует малый таз (pelvis minor). Большой таз приспособлен для размещения плода во время беременности. Через малый таз плод проходит во время родов.

Малый таз имеет 4 плоскости: входа, широкой части, узкой части и выхода из малого таза (рис. 3).

1. Плоскость входа в малый таз ограничена: спереди – симфизом, сзади – мысом, по бокам – безымянной линией. В норме имеет такие размеры: а) прямой (истинная конъюгата) – 11 см – от верхне-внутренней части лобка до мыса; б) косой (12 см) – от верхней части подвздошно-крестцового сочленения до бугра лобковой кости. В зависимости от сочленения, от которого идет линия, косой размер делится на правый и левый; в) поперечный (13 см) – между наиболее отдаленными точками безымянной линии.

 

2. Плоскость широкой части полости малого таза ограничена: спереди – серединой внутренней поверхности лобкового сочленения, по бокам – средней частью внутренней пластины тазобедренного углубления, сзади – местом соединения второго и третьего крестцовых позвонков. Размеры: а) прямой (12,5 см) – от середины лобкового сочленения до места соединения второго и третьего крестцовых позвонков; б) косой (условный – 13 см) – от средней части крестцово-подвздошного сочленения до внутренней поверхности лобковой кости. В зависимости от какого сочленения идет линия, условно косой размер делится на правый и левый; в) поперечный (12,5 см) – между внутренними пластинками тазобедренного углубления.

3. Плоскость узкой части полости малого таза ограничена: спереди – нижним краем лобкового сочленения, по бокам – остями седалищных костей, сзади – верхушкой крестцовой кости. Размеры: а) прямой (11 см) – от нижнего края лобкового сочленения до верхушки крестцовой кости; б) поперечный (10 см) – между остями седалищных костей.

4. Плоскость выхода из малого таза ограничена: спереди – нижним краем лобкового сочленения, по бокам – буграми седалищных костей, сзади – верхушкой копчика. Размеры: а) прямой (9,0 см) – от нижнего края лобкового сочленения до верхушки копчика (во время родов копчик отклоняется назад, и этот размер увеличивается на 2 см до 11 см); б) поперечный (11 см) – между внутренними поверхностями бугров седалищных костей.

Проводная ось таза – это линия, которая проходит через середины всех прямых размеров площин малого таза.

Женский таз с акушерской точки зрения отличается от мужского по таким признакам: 1) кости женского таза тоньше и имеют гладкую поверхность; 2) женский таз ниже, шире и более емкий; 3) крылья подвздошных костей у женщин развернуты лучше, вследствие чего внешние размеры таза намного больше; 4) плоскость входа в малый таз женщины имеет поперечно-овальную форму, а у мужчин вид «карточного» сердца; 5) окружность плоскости входа в малый таз у женщин больше (34 см) и сам таз более емкий; 6) полость малого таза женщины имеет вид цилиндра, а у мужчин – воронки; 7) плоскость выхода из малого таза у женщин шире, чем у мужчин; 8) лобковый угол у женщин тупой (90-100), а у мужчин – острый (70-75).

2. Мягкие ткани родового канала

А. Связки женских половых органов

1) широкие связки (lig. latum uteri) – дубликатура брюшины с параметральной клетчаткой, которая отходит от боковых поверхностей матки и направляется к внутренним стенкам малого таза (рис. 4);

2) круглые связки (lig. rotundum s. teres) – соединительная ткань с мышечными волокнами начинается от передне-верхней боковой поверхности матки (ниже отхождения фаллопиевых труб), идет горизонтально между листками широкой связки, проходит через паховый канал и фиксируется в клетчатке лобкового возвышения и больших срамных губ;

3) маточно-прямокишечные и маточно-крестцовые связки (lig. rectouterinum et lig. sacrouterinum) представляют собой складки брюшины, которые образуются из соединительно-тканного и мышечного волокон, начинаются от шейки матки на уровне внутреннего зева, вплетаются в боковые поверхности прямой кишки и частично продолжаются до крестцовой кости;

4) подвешивающие (поддерживающие) связки яичника (lig. suspensorium ovarii) начинаются от наружной поверхности яичников и ампулярной части трубы, идут к внутренней поверхности стенки таза по направлению крестцово-подвздошного сочленения;

5) собственные связки яичника (lig. ovarii proprium) – начинаются от внутренних поверхностей яичников, прикрепляются к верхнему заднему краям матки ниже от отхождения труб;

6) кардинальные связки (lig. сardinale uteri) – идут от шейки матки в область внутреннего зева к внутренним стенкам малого таза.

Б. Мышцы тазового дна женщины

Тазовое дно – это фасциально-мышечный слой, который закрывает выход из малого таза (рис. 5). Оно имеет три слоя мышц: 1) наружный, 2) средний, 3) внутренний, которые покрыты соответствующими фасциями.

1) внешний слой мышц составляют: а) седалищно-пещеристая мышца (m. ischiocavernosus) начинается от внутренней поверхности нижней ветви седалищного бугра, идет вверх к белковой оболочке клитора. Функция: мышца поднимает вверх клитор; б) луковично-пещеристая мышца (m. bumlbo-cavernosus), или мыщца, зажимающая влагалище (s. m. constrictor cuni), начинается от сухожильного центра промежности, идет к месту соединения ножек клитора. Функция: сжатие влагалища в преддверии; в) наружный жим заднего прохода (m. sphincter ani externus) имеет наружные и внутренние пучки. Наружные пучки начинаются от верхушки копчика, обходят по бокам и вокруг заднепроходного отверстия, частично перекрещиваются и заканчиваются в сухожильном центре промежности. Внутренние пучки этой мышцы кольцообразно обхватывают нижний отдел прямой кишки. Функция: зажимание отверстия заднего прохода; г) поперечная поверхностная мышца промежности (m. transversus perinei superficialis) начинается от внутренней поверхности нижних ветвей седалищных костей и соединяется в центре промежности. Функция: пережатие мочеиспускательного канала.

2) средний слой мышц или мочеполовая диафрагма (diafragma urogenitale) – это фиброзно-мышечная пластинка собственной фасции промежности, треугольной формы, которая расположена между симфизом, лобковыми и седалищными костями. Между верхней и нижней фасциями расположены следующие мышцы: а) глубокая поперечная мышца промежности (m. transversus perinei profundus) начинается от нижних ветвей лобковых и седалищных костей, направляется к сухожильному центру. Функция: фиксирует мочеиспускательный канал и способствует выделению содержимого бартолиниевых желез; б) мыщца, которая зажимает перепончатую часть мочеиспускательного канала (m. sphincter urethrae membranaceal). Наружный и внутренний листок этой мыщцы охватывает мочеиспускательный канал и частично бартолиниевую железу. Функция: сжимает мочеиспускательный канал и бартолиниевую железу.

3) внутренний слой мышц называется диафрагмой таза и образуется одной парной мышцей: а) мышца, которая поднимает задний проход (m. levator ani), имеет треугольную форму и состоит из трех частей: 1) лобково-копчиковая мышца (m. pubococcygeus) начинается от внутренней поверхности нижних ветвей лобковых костей, обходит мочеиспускательный канал, влагалище, прямую кишку, объединяется между собой, прикрепляется к lig. sacrococcygeus anterius и копчику. Функция: сужает прямую кишку и влагалище, поднимает их и дно таза; 2) подвздошно-копчиковая мышца (m. ileococcygues) начинается от сухожильной дуги, переброшенной между лобковой и седалищной костями, охватывает m. pubococcygeus, объединяется между собой под прямой кишкой и верхушкой копчика. Функция: поднимает вверх дно полости таза; 3) седалищно-копчиковая мышца (m. ischiococcygeus) начинается от внутренней поверхности седалищной кости, обходит прямую кишку, объединяется между собой и прикрепляется к верхушке копчика.

Во время родов все слои тазового дна растягиваются и образуют широкую трубку, которая после рождения плода сокращается и приобретает прежний вид

Опорный (поддерживающий) аппарат матки — мышцы тазового дна. .

В. Пристеночные мышцы таза

Мышцы внутренней поверхности таза (рис. 7) подразделяются на следующие: 1) большая поясничная мышца (m. psoas major) начинается от поперечных отростков всех поясничных позвонков, боковых поверхностей тел и межпозвоночных хрящей ХII грудного и I-IV поясничных позвонков, идет вниз по передней поверхности медиального края m. iliacus в подвздошное углубление и вместе с этой мышцей выходит через laсuna musсulorum на бедро и прикрепляется к trochanter minor. Функция: сгибает бедро и одновременно поворачивает его наружу; при фиксированном бедре сгибает поясничную часть позвоночника, нагибая туловище вперед; при одностороннем сокращении вызывает боковое сгибание туловища; 2) малая поясничная мышца (m. psoas minor) начинается от боковых повехностей тел ХII грудного и I поясничного позвонков, идет вниз к подвздошной фасции и вместе с ней прикрепляется к eminentia iliopectinea. Функция: сгибает позвоночник и натягивает подвздошную фасцию; 3) подвздошная мышца (m. iliacus) начинается от внутренней поверхности подвздошного углубления spina iliaca anterior superior et inferior, идет вниз, соединятся с m. psoas major и вместе с ней идет в виде подвздошно-поясничной мышцы (m. iliopsoas), прикрепляется к trochanter minоr. Функция: удерживает тело в вертикальном положении, сгибает бедро и одновременно поворачивает его наружу; при фиксированной нижней конечности нагибает таз вперед; 4) внутренняя запирательная мышца (m. obturator internus) начинается от внутренней поверхности запирательной перепонки, а также тазовой кости в обводе запирательного отверстия, направляется вверх и назад, выходит наружу из полости малого таза через малое седалищное отверстие, перегибается под прямым углом через край седалищной вырезки и в виде узкого сухожилия крепится к бедренной кости в области fossa trochanterica. Функция: поворачивает бедро наружу; 5) грушевидная мышца (m. periformis) начинается от внешних краев тазовой поверхности крестцовой кости на уровне III-IV крестцовых позвонков, выходит из полости малого таза через большое седалищное отверстие, направляется наружу и прикрепляется в верхнему отделу trochanter major. Функция: поворачивает бедро наружу и отводит его; при фиксации нижней конечности нагибает таз в сторону и вперед; 6) копчиковая мышца (m. coccygeus) начинается от spina ischiadica и прикрепляется к наружным краям двух нижних крестцовых и двух-трех верхних копчиковых позвонков. Функция: укрепление стенок таза.

Брюшина или серозная оболочка – гладкая, блестящая, увлажненная жидкостью, подразделяется на пристеночный и висцеральный листки (рис. 8).

          Паритальный листок брюшины (peritoneum parietale) покрывает заднюю поверхность передней брюшной стенки и ниже пупка образует три складки: 1) средняя пузырно-пупковая складка (plica umbilicalis media) размещается по средней линии от дна мочевого пузыря к пупку, обусловлена прохождением в предбрюшинной клетчатке зарощенного мочевого мешка (urachus) плода; 2) боковые пузырно-пупковые складки (plica umbilicalis lateralis) тянутся под углом от боковых поверхностей дна мочевого пузыря к пупку, образованы прохождение в предбрюшинной клетчатке облитерированных пупковых артерий плода; 3) надчеревные складки (plica epigastrica) поднимаются вверх параллельно к боковым пузырно-пупочным складкам, в которых проходят нижние подвздошные артерии. Между этими складками образуется по два таких углубления: а) надпузырные (fovea superavesicalis); б) внутренние паховые (fovea inguinalis medialis); в) наружные паховые (fovea inguinalis lateralis). Последние четыре углубления имеют практическое значение, потому что в них могут образовываться паховые и бедренные грыжи.

Висцеральный листок брюшины переходит с передней брюшной стенки на переполненный мочевой пузырь, который она покрывает спереди, сверху и сзади. При опорожненном мочевом пузыре висцеральный листок серозной оболочки покрывает только его верхнюю часть. Брюшина, переходя с мочевого пузыря на тело матки, образует небольшое углубление, которое получило название маточно-пузырное (excavatio vesicouterina). Отсюда серозная оболочка поднимается вверх, покрывая переднюю поверхность тела матки, потом она переходит на дно и отсюда спускается на заднюю поверхность органа, доходя до надвлагалищной части шейки матки. Брюшина, переходя с матки на задний свод влагалища, а потом на прямую кишку, образует маточно-прямокишечную складку (plica rectputerina) и углубление (excavatio rectouterina), которое получило название spatium Douglasi. Распространяясь дальше в направлении боковых отделов прямой кишки, брюшина выстилает стенки таза. По бокам от матки оба листка серозной оболочки – передний и задний – сходятся между собой, образуя две складки брюшины, которые направляются от матки к внутренним поверхностям малого таза. Итак, матка вместе с боковыми складками брюшины, в которых проходят широкие связки, делит малый таз на два углубления разных размеров: переднее (маточно-пузырное) – меньше и заднее (маточно-прямокишечное) – значительно больше. Париетальная брюшина, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки, опускаясь в малый таз, переходит на верхушку мочевого пузыря, дальше идет по задней его поверхности. На уровне внутреннего маточного зева она переходит на переднюю поверхность тела матки и образует пузырно-маточное углубление (excavatio vesico-uterina). При физиологическом положении матки это углубление имеет вид щели, поскольку наклоненное кпереди тело матки плотно прилегает к задней стенке мочевого пузыря. Дно этого углубления образует пузырно-маточная складка (plica vesico-uterina). От пузырно-маточной складки брюшина поднимается вверх, покрывает тело матки, затем спускается в таз, создавая позади матки более глубокую впадину — маточно-прямокишечное углубление (excavatio recto-uterina), или дугласово пространство.

По бокам от матки брюшина образует двойную складку — дупликатуру, которая является широкой связкой матки.

 

Д. Клетчатые пространства женского таза

Клетчаточная ткань женского таза представляет собой сплошное образование, из которого можно выделить 5 основных пространств:

1. Околоматочное клетчатое пространство (parametrium) охватывает матку со всех сторон, соединяется спереди с клетчаткой мочевого пузыря и передней брюшной стенки, сзади – с околопрямокишечным пространством и пристеночной клетчаткой, снизу – с клетчаткой седалищно-ректального углубления, по бокам – с клетчаткой седалищных участков, сверху – с клетчаткой подвздошных ямок. 2. Околопрямокишечное клетчатое пространство (spatium pararectale) размещено вокруг прямой кишки и соединяется с клетчаткой матки и забрюшинным пространством. 3. Околовлагалищное клетчатое пространство (spatium paravaginalе) охватывает влагалище, соединяется с клетчаткой матки, мочевого пузыря (spatium paravesicale) и прямой кишки (spatium rectovaginale). 4. Околопузырное клетчатое пространство (spatium paravesicale) охватывает мочевой пузырь, соединяется с клетчаткой передней брюшной стенки влагалища и матки. 5. Пристеночное клетчатое пространство размещено под брюшиной передней (spatium prevesicale), задней (spatium retrorectale) и боковых стенок женского таза вместе с расположенными мышцами и фасциями.

Внебрюшинное пространство таза заполнено клетчаткой — соединительной тканью, окружающей органы малого таза.

Вокруг матки, влагалища, мочевого пузыря и прямой кишки клетчатка создает скопления, которые в зависимости от места расположения имеют соответствующие названия:

      околопузырная (паравезикальная);

      околоматочная (параметральная) располагается по бокам от матки между листками широкой связки;

      околовлагалищная (паравагинальная);

      околопрямокишечная (параректальная).

Все эти скопления, сливаясь, переходят одно в другое.

По своим функциям тазовая клетчатка является мягким эластичным футляром, обеспечивающим подвижность заложенных в ней органов, в клетчатке проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Нижние отделы клетчатки, в которых находится большое количество фиброзных волокон, вместе с фиксирующим и поддерживающим аппаратом принимают участие в поддерживании матки и влагалища в физиологическом положении.

 

 

ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

 

Во время беременности возникает новая функциональная система мать — плацента — плод, обусловливающая множество изменений в организме женщины.

Мать и плод взаимно влияют друг на друга через плаценту, которая, с одной стороны, объединяет их, с другой — обеспечивает определенную автономность плоду.

Чаще всего здоровые молодые женщины рождают здоровых детей. Но нельзя окончательно утверждать, что больная женщина может родить только больного ребенка. Полноценная генетическая программа, заложенная в яйцеклетке и сперматозоиде, нормальное развитие плодного яйца, плода и плаценты обеспечивают необходимые условия для рождения здорового ребенка.

Важное значение для нормального развития беременности имеют образ жизни, питание, психологический настрой, отказ от вредных привычек.

 

Роль плаценты. Гормональная и белково-образующая функция плаценты

 

Все изменения, происходящие в организме женщины во время беременности, носят адаптационный характер и направлены на создание оптимальных условий для развития плода.

С первых недель наступления беременности вплоть до ее окончания формируется структурное и функциональное единство — система мать — плацента — плод. Основой этого единства является плацента, точнее — послед. Послед — это система жизнеобеспечения плода, комплексный орган, в формировании которого принимают участие производные трофобласта и эмбриобласта, а также децидуальная ткань и сосуды матки.

Плацента выполняет целый ряд важнейших функций, направленных на обеспечение достаточных условий для физиологического течения беременности и нормального развития плода. К этим функциям относятся дыхательная, трофическая, выделительная, защитная, эндокринная.

На протяжении 10 лунных месяцев (280 дней) послед проходит весь жизненный цикл развития: зарождение, развитие, функциональный расцвет и старение. При этом все составные компоненты последа неуклонно связаны с развитием и потребностями плода.

Плацента — комплексный провизорный орган, в образовании которого принимают участие ткани матери и плода. Все метаболические, гормональные, иммунные процессы во время беременности обеспечиваются через сосудистую систему матери и плода. И хотя кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Основным структурным компонентом плаценты является виллезное дерево, представленное стволовыми ворсинами, незрелыми промежуточными ворсинами, мезенхимальными ворсинами (I—II триместры беременности), а также зрелыми промежуточными и терминальными ворсинами (III триместр беременности).

Следует подчеркнуть, что не только мать и плацента обеспечивают жизнедеятельность плода, но и плод на протяжении всей беременности выделяет факторы роста для развития виллезного дерева плаценты. В начале формирования беременности (эмбриональный период) происходит разрастание и дифференцировка эмбриональных, фетальных сосудов, а потом мезенхимальных ворсин трофобласта. Возрастает перфузионное давление в капиллярах ворсин хориона, что стимулирует плацентарный ангиогенез.

При нормальном развитии беременности имеется корреляционная зависимость между ростом плода, его массой тела и размерами, толщиной, массой плаценты.

До момента образования синцитиокапиллярных мембран (16 нед беременности) развитие плаценты опережает темпы роста плода. В случае смерти эмбриона (плода) происходит торможение роста и развития ворсин хориона и прогрессирование инволюционно-дистрофических процессов в плаценте. Достигнув необходимой зрелости (38—40 нед беременности), в плаценте прекращаются процессы неоангиогенеза, новообразования и созревания ворсин хориона.

Высокая гормональная насыщенность организма матери эстрогенами и прогестероном размягчает соединения костей таза; обеспечивает процессы гипертрофии, гиперплазии, растяжения и сокращения матки; снижает тонус мочеточников и мочевого пузыря.

Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на существование раздельных систем кровообращения в матке и в плаценте, которые отделены друг от друга плацентарной мембраной, гемодинамика матки теснейшим образом связана с плодово-плацентарным кровотоком. Поэтому повышение тонуса матки или ухудшение состояния плода вследствие снижения кровотока неизменно влияют друг на друга, что выражается в клинической картине угрожающего преждевременного прерывания беременности. Капилляры хориона пульсируют соответственно сердцебиению плода, оказывая влияние на циркуляцию материнской крови через межворсинчатое пространство.

Гормональной функции плаценты принадлежит ведущая роль в регуляции обменных процессов и специфических изменений в системе мать — плацента — плод для обеспечения адекватных условий сохранения и нормального прогрессирования беременности.

Представление о физиологических механизмах регуляции гестационного процесса является основой для понимания генеза многих форм акушерской патологии и выработки патогенетически обоснованной терапии различных осложнений беременности.

В процессе развития беременности плацента синтезирует практически все известные гормоны женского организма, используя материнские и плодовые предшественники.

Каждый из гормонов, которые продуцируются плацентой, соответствует гипофизарному или гипоталамическому гормону по биологическим и иммунологическим свойствам, а также известным стероидным половым гормонам.

Среди гормонов, аналогичных гипофизарным, плацента вырабатывает:

• хорионический гонадотропин (ХГ);

• плацентарный лактоген (ПЛ);

• хорионический тиреотропин;

• предполагается существование плацентарного кортикотропина.

Кроме того, плацента продуцирует родственные АКТГ пептиды, включая β-эндорфины и α-меланостимулирующий гормон.

К гормонам, которые аналогичны гипоталамическим, относятся:

• гонадотропин-рилизинг-гормон;

• тиреотропин-рилизинг-гормон;

• соматостатин.

Отличие плаценты от других эндокринных органов заключается также и в том, что она продуцирует одновременно различные по своей структуре гормоны — белковой и стероидной природы.

Гормонами белковой природы, которые синтезируются плацентой, являются:

• хорионический гонадотропин;

• плацентарный лактоген;

• пролактин;

• хорионический тиреотропин.

Из стероидных гормонов плацента синтезирует прогестерон и эстрогены (эстрон, эстриол, эстрадиол).

Плацентарные гормоны вырабатываются децидуальной тканью, синцитио- и цитотрофобластом.

До недавнего времени децидуальная и фетальные оболочки не рассматривались как активные эндокринные образования. В настоящее время получены данные о том, что эти структурные элементы синтезируют и метаболизируют ряд гормонов, а также отвечают на гормональные воздействия (судя по наличию в них соответствующих рецепторов). Децидуальная оболочка имеет тесный контакт с плодом через амниотическую полость и подлежащий миометрий и считается зоной взаимного влияния матери и плода посредством гормонов и рецепторов.

 

Следует подчеркнуть, что плацента в определенной степени является автономным, саморегулирующимся органом, независимым от гипоталамо-гипофизарных регуляторных воздействий. Секреция плацентарных гормонов не управляется механизмами, контролирующими выработку гормонов эндокринными железами.

 

Хорионический гонадотропин является гликопротеидом, имеет определенное структурное и функциональное сходство с пролактином. ХГ синтезируется главным образом в синцитиотрофобласте, а также в синцитиальных почках и свободных симпластах.

Подобно всем гликопротеидным гормонам ХГ состоит из двух субъединиц: а и (3. Если не считать очень слабых различий, α-субъединица одинакова у всех гликопротеидных гормонов, а (3-субъединица определяет их специфичность.

Начиная с ранних сроков беременности, ХГ выполняет лютеотропную функцию, поддерживая стероидогенез в желтом теле яичниками и способствуя его превращению в желтое тело беременности. Биологическое действие ХГ имитирует активность фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и пролактина, стимулируя функциональную активность желтого тела и непрерывную продукцию прогестерона. В свою очередь прогестерон определяет степень развития деци-дуальной оболочки.

ХГ способствует синтезу эстрогенов в фетоплацентарном комплексе, а также участвует в процессе ароматизации андрогенов плодового происхождения. При этом ХГ регулирует и стимулирует продукцию стероидов у плода, так как с его участием в корковом веществе надпочечников плода секретируется ДГЭА-сульфат, а яички плода мужского пола выделяют тестостерон. Таким образом, ХГ влияет на формирование функциональной активности гонад и надпочечников плода.

Нарастание уровня ХГ, а также синтезируемых желтым телом и плацентой стероидных гормонов приводит к торможению циклической секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, что проявляется низким содержанием в крови беременных ФСГ и пролактина.

ХГ способствует торможению иммунологических реакций организма беременной путем индукции супрессорных Т-клеток, препятствуя отторжению плодного яйца. Сегодня ХГ рассматривается как основной иммунодепрессант в предотвращении иммуноконфликта и отторжения плода.

Гормон оказывает также тиреоидстимулирующий эффект, так как в молекуле ХГ обнаружены участки, обеспечивающие взаимодействие с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ).

В ранние сроки беременности экскреция ХГ с мочой отражает гормональную функцию трофобласта. С мочой гормон начинает выделяться со 2-й недели, достигая наивысшего уровня в 10 нед, после чего его концентрация уменьшается и поддерживается на определенном уровне до окончания беременности (с повторным пиком в 32— 34 нед).

Следует подчеркнуть, что методика определения ХГ в моче имеет недостатки из-за низкой чувствительности и малой специфичности, что нередко обусловлено перекрестной реакцией с пролактином. Кроме того, показатели уровня ХГ в моче обладают инертностью во времени, варьируя в достаточно широких индивидуальных пределах. Так, уже при начавшемся самопроизвольном аборте и смерти плода ХГ часто снижается очень медленно и какое-то время может давать положительный результат, свидетельствующий о нормальной гормональной функции.

Следовательно, из-за возможности ложных результатов с диагностической точки зрения определение ХГ в моче может считаться ориентировочным тестом.

ХГ в сыворотке материнской крови выявляется уже на 8—9-й день после зачатия. В I триместре беременности концентрация ХГ повышается очень быстро, удваиваясь каждые 2—3 дня, достигая максимума на 8—10-й неделе беременности. После этого концентрация гормона начинает снижаться и в течение второй половины беременности остается относительно постоянной. Кроме целых, недиссоциированных молекул ХГ, в периферической крови циркулируют также и свободные α- и β-субъединицы гормона. Большинство используемых тест-систем предназначено для определения уровней недиссоциированной молекулы ХГ, что позволяет измерять содержание свободных субъединиц молекулы гормона.

Целесообразно также определять β-субъединицу ХГ в крови беременных. Данный метод обладает более высокой чувствительностью, позволяет избежать диагностических ошибок и дает возможность установить наличие беременности в самые ранние ее сроки. Методика пригодна для диагностики эктопической беременности.

При патологии трофобласта, которая чаще всего сопровождается неразвивающейся беременностью или угрозой ее прерывания, отмечается снижение уровня ХГ.

Повышенное содержание гормона может быть обусловлено наличием многоплодной беременности, патологической пролиферацией клеток трофобласта при пузырном заносе или хромосомными аберрациями у плода.

Плацентарный лактон (хорионический соматомаммотропин) имеет биологическое и иммунологическое сходство с гормоном роста гипофиза (его называют гормоном роста беременных). Название «плацентарный лактоген» гормон получил из-за предполагаемого лактогенного эффекта.

ПЛ способствует стимуляции формирования секреторных отделов молочных желез у беременных. Этот гормон в синергизме с ХГ поддерживает стероидогенез в желтом теле яичника, стимулирует развитие плода (эпифизарный рост костей).

Важная биологическая роль ПЛ заключается в регуляции углеводного и липидного обмена. Гормон стимулирует выделение инсулина, оптимизирует утилизацию глюкозы в организме матери, сберегая ее для плода, способствует накоплению жира, обеспечивает увеличение содержания в плазме свободных жирных кислот, создавая необходимый энергетический резерв.

Считается, что ПЛ относится к метаболическим гормонам, обеспечивающим плод питательными веществами.

Источником энергии для плода являются кетоновые тела, которые образуются из жирных кислот, проникающих через плаценту. Кетогенез также регулируется ПЛ.

Итак, ПЛ регулирует метаболические процессы в организме матери, направленные на мобилизацию энергетических ресурсов для роста и развития плода. Гормон оказывает катаболическое действие, сохраняя адекватное поступление субстратов для метаболических систем плода.

В I триместре беременности основной синтез ПЛ осуществляется вневорсинчатым цитотрофобластом. В более поздние сроки гормон синтезируется синцитиотрофобластом ворсин. Большая часть ПЛ — 90% — поступает в кровь беременной, а остальные 10% попадают в околоплодные воды и к плоду.

Гормон определяется в сыворотке крови беременной радиоиммунологическим методом начиная с 5—6-й недели. В связи с увеличением функциональной активности и массы плаценты продукция гормона нарастает и достигает максимальных значений к 36—38 нед, после чего происходит некоторое снижение его концентрации. Действие гормона определяет метаболическую и биосинтетическую функции синцитиотрофобласта.

Колебания индивидуальных показателей ПЛ обусловлены размерами плаценты и массой плода.

Клиническое значение определения уровня ПЛ в сыворотке крови обусловлено тем, что снижение концентрации гормона свидетельствует о нарушении функции плаценты.

Многоплодная беременность приводит к увеличению концентрации гормона пропорционально массе и числу плацент.

При ФПН и нарушении эндокринной функции плаценты падение уровня СМТ как основного метаболического гормона беременности является одним из патогенетических факторов задержки развития плода.

Во второй половине беременности прогностическое значение имеет только низкий уровень ПЛ. Выраженная ФПН, как правило, сопровождается снижением концентрации ПЛ более чем на 50% по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Об антенатальной смерти плода свидетельствует уменьшение уровня гормона на 80% и более.

При угрозе прерывания беременности снижение уровня ПЛ является одним из ранних диагностических признаков.

Учитывая, что изменение выработки гормона находится в прямой зависимости от массы плаценты, а также от степени тяжести и длительности осложнения, оценка уровня ПЛ должна быть дифференцированной. Так, при сахарном диабете и при гемолитической болезни плода сопутствующая им макросомия и увеличение массы плаценты маскирует снижение уровня ПЛ, что не отражает истинного состояния фетоплацентарной системы.

Пролактин (лютеотропный гормон, ЛТГ) преимущественно синтезируется в децидуальной оболочке и в передней доле гипофиза. Регуляторные механизмы децидуальной и гипофизарной продукции пролактина различны. Это, в частности, доказывается тем, что дофамин не тормозит продукцию гормона децидуальной оболочкой.

Количество циркулирующего в крови беременных пролактина, который определяется радиоиммунологическим методом, возрастает уже в I триместре (5—6 нед) и ко времени родов в 10 раз превышает исходный уровень.

Основным стимулятором пролактина являются эстрогены.

Структурное сходство пролактина с ПЛ обусловливает его физиологическую роль в регуляции функции молочных желез. Кроме того, пролактин имеет определенное значение в синтезе сурфактанта и в процессе фетоплацентарной осморегуляции, что связано с его воздействием на осмотические процессы в стенке амниона.

Хорионический тиреотропин синтезируется плацентой и является гормоном белкового происхождения. По своим физико-химическим, иммунологическим и гормональным свойствам близок к ТТГ гипофиза. Исходя из этого выявлено, что хорионический тиреотропин поддерживает секрецию тиреоидных гормонов. Тиреоидстимулирующее действие наиболее выражено в ранние сроки беременности, а затем несколько снижается.

Специфическая роль гормона во время беременности полностью еще не изучена. Однако отмечено, что активация функции щитовидной железы (а иногда и гипертиреоз) выявляется при пузырном заносе и других опухолях трофобласта.

Хорионический кортикотропин, синтезируемый трофобластом, обладает кортикотропной активностью. Гормон вызывает резистентность гипофиза к действию глюкокортикостероидов по механизму обратной связи.

Плацента синтезирует также родственные АКТГ пептиды, к которым, в частности, относится β-эндорфиноподобный пептид, аналогичный по действию синтетическому (β-эндорфину. При этом синтез гормона идентичен гипофизарному. Напомним, что в гипофизе синтезируется гормон-предшественник гликопротеид, названный проопиомеланокортином. От него отщепляется АКТГ и группа пептидов, включающая β-липотропин, β-эндорфин и α-меланостимулирующий гормон. То же самое происходит и в плаценте.

Биологическая роль β-эндорфина еще мало изучена. Уровень этого вещества во время беременности очень низкий (около 15 пг/мл). Во время потуг количество β-эндорфина возрастает в 5 раз, а при рождении плода —в 7,5—10 раз. Схожие концентрации β-эндорфина (105 нг/мл) отмечены в крови пуповины плода к началу родов.

Источником синтеза β-эндорфиноподобного пептида для обезболивания плода в процессе его прохождения через родовые пути является плацента. Возможно также в этом участвует и гипофиз плода, так как многие факторы, повышающие уровень гипофизарного АКТГ увеличивают и концентрацию β-эндорфина. Гипоксия и ацидоз могут вызвать повышение уровня β-эндорфина, а также β-липотропина и АКТГ.

Как уже было отмечено, плацента синтезирует такие гормоны, как гонадотропин-рилизинг-гормон, тиреотропин-рилизинг-гормон, кортикотропин-рилизинг-гормон, которые аналогичны гипоталамическим гормонам. Вполне вероятно, что плацента синтезирует и другие гормоны — рилизинги, которые вырабатываются цитотрофобластом.

В плаценте выявлен соматостатин, который вырабатывается цитотрофобластом. Отмечено, что по мере прогрессирования беременности синтез гормона уменьшается. При этом снижение продукции соматостатина трофобластом сопровождается усилением секреции ГОТ.

Цитотрофобластом синтезируется релаксин, который является гормоном, относящимся к семейству инсулинов. Релаксин оказывает релаксирующее воздействие на матку, снижает ее сократительную активность, увеличивает растяжимость ткани шейки матки и эластичность лобкового симфиза. Такое действие гормона обусловлено его влиянием на рецепторы, расположенные в амнионе и хорионе. Это в свою очередь способствует активации специфических ферментов, под воздействием которых происходит деградация коллагена и уменьшение синтеза новых коллагеновых элементов.

Эстрогены (эстрадиол, эстрон и эстриол) являются стероидными половыми гормонами, также образуются в фетоплацентарной системе.

В начале беременности, когда плацента еще не сформирована как эндокринный орган и не функционирует корковое вещество надпочечников плода, основное количество эстрогенов вырабатывается в желтом теле яичников матери.

В 12—15 нед беременности продукция эстрогенов возрастает, а среди их фракций начинает преобладать эстриол (Э₃). При этом соотношение фракций эстрогенов эстриол — эстрон — эстрадиол составляет 30:2:1. В конце беременности количество эстриола увеличивается в 1000 раз по сравнению с исходным состоянием.

Холестерин, синтезируемый в организме беременной, в плаценте преобразуется в прегненолон и в прогестерон. Плацентарный прегненолон поступает в организм плода и наряду с плодовым прегненолоном в надпочечниках плода трансформируется в дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-сульфат).

В печени плода ДГЭА-сульфат гидролизуется до 16-ОН-ДГЭА-сульфата, который переходит в плаценту, где под воздействием сульфатаз и ароматазы превращается в эстриол.

В печени беременной образуются соединения эстриола с глюкуроновой кислотой — глюкурониды и сульфаты, которые выводятся из организма в основном с мочой и в небольшом количестве с желчью.

Большая часть (90%) циркулирующего в крови беременных эстриола образуется из андрогенных предшественников плодового происхождения, 10% эстриола синтезируется в надпочечниках матери.

Плацента и плод представляют собой единую, функционально взаимосвязанную систему синтеза эстрогенов, которые ни плацента, ни плод в отдельности не в состоянии продуцировать в достаточном количестве.

Эстрогены участвуют в регуляции биохимических процессов в миометрии, обеспечивают нормальный рост и развитие матки во время беременности, влияют на ее сократительную активность, увеличивают активность ферментных систем, способствуют повышению энергетического обмена, накоплению гликогена и АТФ, которые необходимы для развития плода. Эстрогены также вызывают пролиферативные изменения в молочных железах и в синергизме с прогестероном участвуют в подготовке их к лактации.

Учитывая, что секреция эстриола преобладает во время беременности над другими фракциями эстрогенов и зависит от предшественников синтезируемых надпочечниками и печенью плода, уровень этого гормона в крови беременных и экскреция его с мочой в большей степени отражают состояние плода, чем плаценты.

При нарушениях со стороны плода уменьшается продукция 16-ОН-ДГЭА, что приводит к уменьшению синтеза эстриола плацентой. Угнетение ферментативной активности плаценты также сопровождается уменьшением выработки Э₃.

Эстриол в крови беременных определяют при помощи радиоиммунологического метода с учетом суточных колебаний уровня гормона.

Для определения уровня эстриола в моче используют метод хроматографии.

В первые недели беременности содержание эстрогенов в крови и экскреция их с мочой находится на уровне, соответствующем активной фазе желтого тела у небеременных женщин.

Дальнейшее развитие физиологической беременности сопровождается возрастанием количества эстриола в крови и моче. Учитывая широкие колебания уровня эстриола в течение беременности, рекомендуется проводить повторные динамические исследования гормона, что является более надежным тестом, чем однократная диагностика.

Выраженное снижение, постоянно низкая величина или недостаточный подъем уровня эстриола указывают на нарушения со стороны фетоплацентарной системы.

Для подтверждения ФПН используют также соотношение количества эстриола в плазме крови и в моче, выражающееся эстриоловым индексом, который уменьшается по мере прогрессирования осложнения.

Патологические состояния, связанные с нарушением маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, затрудняют обмен предшественников синтеза эстрогенов между плацентой и плодом, нарушают ферментативную активность плаценты, отрицательным образом влияют на процессы жизнедеятельности плода.

Наиболее часто низкие значения эстриола в крови беременных имеют место при наличии задержки развития плода, гипоплазии его надпочечников, анэнцефалии, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции и смерти плода.

Снижение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее свидетельствует о выраженном нарушении фетоплацентарного комплекса.

Терапия кортикостероидами во время беременности вызывает подавление функции коркового вещества надпочечников плода, что приводит к снижению уровня синтеза гормона.

Аналогичный результат может быть получен на фоне приема беременной ампициллина из-за нарушения метаболизма в кишечнике и сокращения объема эстриол-3-глюкуронида, возвращающегося в печень.

Тяжелые заболевания печени у беременной могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и повышенному выведению их с желчью.

При нарушении функции почек у беременной и снижении клиренса эстриола также происходит уменьшение содержания гормона в моче и повышение его в крови, что не может адекватно отражать состояние плода.

В ряде случаев могут иметь место дефекты ферментных систем плаценты (недостаточность сульфатазы), которые являются причиной низкого значения эстриола при нормальном состоянии плода.

Наличие крупного плода, а также многоплодной беременности нередко влечет за собой повышение уровня эстриола.

Прогестерон является одним из наиболее важных гормонов, влияющих на развитие беременности, и обладает многообразием функций. Под действием этого гормона происходит децидуальная трансформация эндометрия, обеспечивающая имплантацию плодного яйца. Прогестерон подавляет сократительную активность матки и способствует поддержанию тонуса ее истмико-цервикального отдела, создавая опору для растущего плодного яйца. Обладая иммуносупрессивным действием, прогестерон влияет на подавление реакций отторжения плодного яйца, является предшественником синтеза стероидных гормонов плода, а также влияет на обмен натрия в организме беременной, способствуя увеличению объема внутрисосудистой жидкости и адекватному удалению продуктов метаболизма плода.

Нарушение перечисленных функций вследствие снижения уровня прогестерона, особенно в ранние сроки беременности, значительно увеличивает риск ее прерывания и создает предпосылки для развития ФПН.

Кроме того, прогестерон усиливает пролиферативные процессы в молочных железах, подготавливая их к лактации.

На начальных этапах развития беременности (первые 6 нед) основным источником прогестерона является желтое тело, функция которого стимулируется ХГ в синергизме с ПЛ. Постепенно, к 7—8-й неделе беременности, основную функцию в синтезе прогестерона начинает выполнять плацента.

С начала II триместра беременности плацента синтезирует достаточное количество прогестерона, которое может обеспечить нормальное развитие беременности даже при отсутствии яичников. При этом гормон способен накапливаться в различных тканях, создавая своеобразные депо для поддержания его концентрации на должном уровне. В течение всей беременности концентрация прогестерона в крови постоянно возрастает в соответствии с увеличением функционирующей ткани плаценты, достигая своего пика в 38—39 нед.

Из холестерина, содержащегося в материнском организме, в синцитиотрофобласте вырабатывается прегненолон, который преобразуется в прогестерон. От 20 до 25% выработанного гормона попадает в организм плода, а остальное подвергается метаболизму в печени беременной и выводится с мочой в виде прегнандиола.

Содержание прогестерона в большей степени отражает состояние плаценты и уменьшается при ее морфофункциональных нарушениях, а также при поражении надпочечников и печени плода. Следствием хронической гипоксии плода является снижение концентрации прогестерона как в крови беременных, так и в околоплодных водах (в моче уменьшается экскреция прегнандиола — метаболита прогестерона).

Концентрация уровня прогестерона при беременности зависит от характера осложнения и степени его тяжести. Так, отмечается существенное снижение гормона при угрозе прерывания беременности и гестозе. В соответствии с тяжестью ФПН концентрация прогестерона уменьшается на 30—80%.

В то же время у беременных с резус-сенсибилизацией и тяжелой формой диабета нередко происходит патологическое увеличение массы плаценты, что приводит к повышению продукции прогестерона и является неблагоприятным диагностическим признаком.

Высокий уровень прогестерона в крови может быть также обусловлен почечной недостаточностью, когда нарушен процесс выведения гормона из организма.

Таким образом, эндокринная функция фетоплацентарного комплекса способствует развитию специфических изменений в репродуктивных органах, регуляции антенатального развития плода и обмена веществ во время беременности.

На начальных этапах развития беременности действие продуцируемых гормонов направлено главным образом на торможение сократительной активности матки и сохранение беременности. При последующем прогрессировании беременности и формировании плаценты ее эндокринная функция обеспечивает адекватные условия для нормального развития плода.

С самого начала беременности происходит торможение циклической гонадотропной функции гипофиза. Концентрация гипофизарного соматотропного и тиреотропного гормонов сохраняется практически такой же, как и до наступления беременности.

Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄) и кортикостероидов (кортизол). Это обстоятельство обусловлено тем, что под действием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих тиреоидные гормоны и кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню адренокортикотропного гормона.

Следовательно, во время беременности тропные функции гипофиза матери резко заторможены. Гормоны периферических эндокринных желез находятся преимущественно в связанном состоянии.

Таким образом, эндокринная функция организма беременной обеспечивается в первую очередь плацентой.

Кроме уже упомянутой роли плода в синтезе эстрогенов, следует остановиться и на других особенностях его эндокринной функции.

Активность эндокринных желез плода, которая начинает проявляться с 11 нед беременности, осуществляется относительно независимо от соответствующих органов материнского организма и направлена в основном на поддержание собственного гомеостаза. С этого срока беременности в организме плода определяются такие гипофизарные гормоны, как фолликулостимулирующий гормон, пролактин, тиреотропный гормон. Содержание адренокортикотропного гормона, который также определяется в организме плода с 10—11 нед, возрастает с 18-й по 26-ю неделю, а затем снижается к 38—40-й неделе.

В ткани яичек плода мужского пола гландулоцитами яичка (клетки Лейдига) синтезируется тестостерон, влияющий на формирование мужского фенотипа плода.

Под воздействием эстрогенов, вырабатываемых в фетоплацентарном комплексе, происходит формирование женского фенотипа плода при наличии соответствующего генотипа.

Функция коркового вещества надпочечников плода проявляется также на 11-й неделе беременности, что по срокам совпадает с активностью его аденогипофиза.

Поступающий к плоду прогестерон служит исходным продуктом для образования в его надпочечниках кортикостероидных гормонов.

Таким образом, гормональная регуляция гестационного процесса осуществляется благодаря эндокринной функции фетоплацентарного комплекса, отдельные звенья которого обладают относительной функциональной самостоятельностью и тесно взаимосвязаны между собой. Ведущая роль в обеспечении гестационного процесса принадлежит эндокринной функции плаценты при непосредственно активном участии плода.

В настоящее время выявлено около 40 различных белков, синтезируемых плацентой.

Трофобластический β-гликопротеид (ТБГ) представляет собой специфический белок беременности — гликопротеид, состоящий из α- и β-единиц, синтез которого осуществляется в клетках Лангханса и синцитиотрофобласте. Определяют содержание белка различными способами, среди которых наиболее простым является иммунодиффузный, а наиболее чувствительными радиоиммунологический и иммуноферментный.

Данный гликопротеид не обладает гормональной и ферментативной активностью. Результаты гистохимических исследований указывают на то, что ТБГ участвует в транспорте железа. Как и другие белки беременности, ТБГ обладает иммуносупрессивной активностью, обеспечивая защиту фетоплацентарного комплекса от повреждающего действия гуморальных и клеточных факторов материнской иммунной системы.

ТБГ выявляется в сыворотке крови у женщин на протяжении всей беременности, начиная с ее ранних сроков. Иммунодиффузным методом белок определяют в 25% наблюдений с 3—4-й недели беременности, в 75% — с 4—5-й недели и у 100% беременных с 5-й недели. Радиоиммунологический метод позволяет обнаружить ТБГ уже с 13-го дня после овуляции.

Иммуноферментный анализ дает положительный результат с 7-го дня после зачатия. С помощью данного метода в моче ТБГ определяется через 9—17 дней после идентификации его в крови. В дальнейшем экскреция белка с мочой постепенно увеличивается пропорционально сроку беременности, достигая 30 мкг/мл в III триместре.

В сыворотке крови концентрация ТБГ при нормальном течении беременности постоянно возрастает, достигая максимальных значений в 34—36 нед либо в 37—38 нед, после чего снижается к моменту родов.

Изменение уровня белка по сравнению с показателями, типичными для физиологического течения беременности, сопровождается развитием осложнений для матери и плода.

Показателе ТБГ при клинической картине угрожающего аборта позволяют прогнозировать возможность пролонгирования беременности или ее прерывания. Нормальный уровень ТБГ при наличии кровяных выделений из половых путей указывает на возможность сохранения и дальнейшего прогрессировать беременности, тогда как снижение концентрации белка чаще всего свидетельствует о неблагоприятном исходе беременности.

Особенно неблагоприятным является снижение концентрации ТБГ в I триместре в 5—10 раз по сравнению с нормой и отсутствие ее нарастания во II и III триместрах.

Повторное исследование уровня ТБГ повышает прогностическую значимость данного теста, позволяя оценить характер развития беременности и эффективность проводимой терапии. Прогрессирующее снижение концентрации белка, стабилизация показателей и/или чрезмерно медленное увеличение содержания ТБГ указывает на отсутствие эффекта проводимого лечения и неизбежность прерывания беременности.

Картина адекватного нарастания концентрации белка в сыворотке крови является критерием успешного лечения и позволяет прогнозировать благоприятный исход беременности.

В III триместре беременности преждевременным родам также предшествует снижение ТБГ, однако прогнозировать время наступления родов по результатам исследования не представляется возможным.

В связи с тем что ТБГ является специфическим белком беременности, который продуцируется плодовой частью плаценты, определение его уровня представляет собой один из элементов оценки функционального состояния фетоплацентарной системы. Более чем в половине наблюдений при наличии задержки развития плода обнаруживается снижение концентрации белка. Выявлена прямая взаимосвязь между степенью выраженности задержки развития плода и уменьшением уровня гликопротеида. Предполагается, что нарушение синтеза ТБГ связано с морфологическими изменениями в плаценте.

Отмечена также взаимосвязь нарушения уровня данного гликопротеида с развитием гипоксии плода. Неблагоприятным признаком рождения детей в асфиксии является снижение более чем в 4 раза уровня ТБГ в 29—36 нед и в такой же степени увеличение концентрации белка в 37—40 нед.

Установлено снижение уровня ТБГ пропорционально тяжести гестоза. Отмечено, что концентрации ТБГ при легком и среднетяжелом гестозе достоверно ниже, чем при физиологически протекающей беременности. Резкое снижение уровня ТБГ в сроки до 24 нед является неблагоприятным прогностическим признаком гестоза.

При многоплодной беременности, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности уровень ТБГ в сыворотке крови беременных повышается, что связано с большими размерами плаценты.

Плацентарный α₁-микроглобулин (ПАМГ) относится к классу низкомолекулярных белков, связывающих инсулиноподобные факторы роста, тем самым модулируя действие гормонов роста. Во время беременности ПАМГ преимущественно синтезируется в основном децидуальной тканью и является индикатором функции материнской части плаценты.

В околоплодных водах в I триместре беременности концентрация этого белка в 100—1000 раз выше, чем в сыворотке крови беременных. Максимальных значений концентрация ПАМГ в амниотической жидкости достигает в 20—24 нед беременности и к 35 нед снижается в 15 раз.

Прогрессирующее нарастание концентрации ПАМГ (превышающее нормативные значения) пропорционально тяжести и длительности гестоза. Повышение содержания белка при гестозе, вероятно, связано с нарушением плацентарного барьера и попаданием его из амниотической жидкости в кровь беременных.

Нарастание концентрации ПАМГ в сыворотке крови беременных при гестозе подтверждено также в работах с использованием радиоиммунного анализа. Отмечено, что наличие ПАМГ в сыворотке крови у беременных с гестозом предшествует рождению детей в состоянии асфиксии или с гипотрофией. Частота рождения здоровых детей у женщин с гестозом при отрицательном результате выявления ПАМГ составляет 93%.

У женщин с привычным невынашиванием беременности при наличии фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода выявлено повышение содержания ПАМГ в сыворотке крови, в 2—10 раз большее, чем при физиологическом течении беременности.

α₂-микроглобулин фертильности (АМГФ). Также определяется в плаценте. Его содержание в плацентарной ткани составляет 6,9% от всех белков плаценты. Концентрация АМГФ в плаценте в I и II триместрах беременности в 100 раз выше, чем в III триместре. Синтез белка осуществляется в децидуальной ткани, отражая функцию материнской части плаценты.

В первой половине беременности АМГФ выделяется в основном в амниотическую жидкость, и его концентрация почти в 200 раз превышает уровень, определяемый в сыворотке крови.

Уровень протеина в околоплодных водах достигает максимальной величины в 10—20 нед, после чего его концентрация снижается.

Содержание АМГФ в сыворотке крови у женщин при наступлении беременности нарастает достаточно быстро с самых ранних ее сроков, достигая максимальных значений между 6 и 12 нед. Далее концентрация протеина начинает снижаться (до 24 нед) и впоследствии остается неизменной до срока родов.

Предполагается, что АМГФ является рецептором кортикостероидных гормонов или их переносчиком. Обнаружена также его иммуносупрессивная активность.

При невынашивании беременности происходит снижение уровня протеина в ранние сроки и его повышение в поздние сроки. Прогностически неблагоприятным является концентрация белка ниже 100 нг/мл в I триместре и выше 100 нг/мл в III триместре.

Исследования, проведенные среди беременных с гестационной гипертензией, показали увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови в 80% наблюдений. Наличие или отсутствие при этом протеинурии не влияло на результаты выявления белка.

При наличии задержки развития плода отмечена только тенденция к снижению показателей АМГФ.

Неблагоприятным прогностическим признаком при гипоксии плода является повышение уровня АМГФ в 34—38 нед и в 39—41 нед, что свидетельствует о нарушении биологического барьера между кровью матери и плода.

α-Фетопротеин (АФП). Представляет собой специфический фетальный глобулин, который первоначально с 6 нед синтезируется в желточном мешке эмбриона, а начиная с 13 нед беременности — в печени плода. В ранние сроки беременности АФП составляет около 30% белков плазмы плода. Концентрация АФП взаимосвязана со сроком беременности и массой плода, что позволяет судить о степени его развития в соответствии с гестационным сроком. В амниотическую жидкость и кровь беременных АФП попадает из организма плода. Максимальное содержание АФП в околоплодных водах (23 мг/л) отмечается в 14—15 нед с последующим постепенным снижением до 1 мг/л.

В I триместре беременности концентрация АФП в крови матери меньше, чем в околоплодных водах. В ходе дальнейшего формирования барьерных структур плода проникновение АФП в околоплодные воды уменьшается, а его трансплацентарное поступление в кровь беременной нарастает. В крови беременных увеличение концентрации АФП происходит с 10 нед (10—20 нг/мл), достигая максимальных величин в 32—34 нед (до 300 нг/мл). В дальнейшем концентрация белка в сыворотке крови беременных снижается до 80— 90 нг/мл.

Степень проникновения АФП из организма плода в околоплодные воды и кровь беременной в основном зависит от функции почек и желудочно-кишечного тракта плода, а также от проницаемости плацентарного барьера.

Увеличение или понижение содержания АФП по сравнению с уровнем, характерным для нормального течения беременности, является признаком нарушения состояния плода.

К повышению уровня АФП в сыворотке крови и околоплодных водах приводит ряд аномалий развития плода (врожденное отсутствие почек, атрезия двенадцатиперстной кишки, гастрошизис, омфалоцеле, менингомиелоцеле, гидроцефалия, анэнцефалия и др.), а также некоторые осложнения беременности (изосерологическая несовместимость матери и плода, смерть плода).

При аномалии развития почек плода возрастает прямой переход АФП в околоплодные воды. В результате атрезии желудочно-кишечного тракта нарушается обратное заглатывание АФП плодом околоплодных вод, что приводит к повышению его уровня в сыворотке крови беременной. Открытый дефект нервной трубки плода способствует повышению концентрации АФП путем прямого попадания белка в околоплодные воды. При анэнцефалии нарушаются глотательные движения плода, что также приводит к высокому уровню АФП в сыворотке крови беременных. Смерть плода характеризуется резким повышением уровня АФП вследствие увеличения проницаемости плацентарного барьера и высвобождения большого количества белка.

Задержка развития плода, которая сопровождается нарушением продукции АФП печенью, приводит к снижению его концентрации в околоплодных водах и в сыворотке крови беременных.

Снижение концентрации АФП (в 2 раза меньше средних нормативных значений для данного срока беременности) может быть обусловлено и синдромом Дауна.

Морфофункциональная незрелость плода сопровождается нарушением белкового обмена и замедленным снижением содержания АФП в конце беременности. При этом содержание АФП в 39—40 нед на том же уровне, как и в 32— 34 нед, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

РАРР-А (pregnancy–associated plasma protein-А) — ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы крови, является высокомолекулярным тетрамером, относящимся к ферментам класса металлопептидаз. РАРР-А не является сугубо специфичным для беременности. Его концентрации обнаруживаются и у небеременных женщин. При этом белок синтезируется клетками эндометрия, а также в толстой кишке и почках, обнаруживается в фолликулах и слизистой оболочке маточных труб.

Во время беременности РАРР-А образуется в клетках синцитиотрофобласта. Концентрация белка начинает значительно увеличиваться с 7— 8 нед беременности, удваиваясь через каждые 4— 5 дней, и к 10-й неделе возрастает примерно в 100 раз. Дальнейший рост уровня РАРР-А продолжается в течение всей беременности, достигая к ее окончанию 100 мкг/мл.

Нормальный уровень РАРР-А в I триместре в 99% ассоциирован с благоприятными исходами беременности.

Определение уровня РАРР-А в сыворотке крови используют для пренатальной диагностики синдрома Дауна и других врожденных пороков развития плода. При данной патологии уровень РАРР-А значительно снижен. Обычно с этой целью наряду с определением уровня РАРР-А оценивают также концентрацию АФП и свободной β-субъединицы ХГ.

Низкий уровень РАРР-А в I триместре беременности более чем в половине наблюдений предшествует самопроизвольному ее прерыванию. Низкое содержание белка характерно также и для эктопической беременности, что обусловлено замедленным созреванием трофобласта из-за отсутствия контакта с эндометрием и недостаточного кровоснабжения.

РАРР-А относится к группе белков-иммуносупрессоров наряду с ХГ, ТБГ и АФП, обеспечивая подавление иммунной реактивности материнского организма к развивающемуся плоду. В связи с тем что этот белок играет важную роль в обеспечении иммунной толерантности плода, его дефицит следует расценивать как одно из проявлений ФПН.

Околоплодные воды являются неотъемлемой составной частью фетоплацентарного комплекса. Они защищают плод от неблагоприятных внешних воздействий, создают условия для его развития, полноценной двигательной активности, препятствуют нарушению кровотока по сосудам пуповины.

Увеличение объема околоплодных вод в зависимости от срока беременности происходит неравномерно. Максимальное их количество отмечается в 37—38 нед, а затем, ближе к сроку родов, несколько уменьшается до 800—900 мл.

Амниотическая жидкость в основном продуцируется амниотическим эпителием, а в более поздние сроки в этом процессе активное участие принимает и плод. К концу беременности плод продуцирует около 600—800 мл мочи, которая является значительной составной частью амниотической жидкости. Кроме того, через легкие плода происходит диффузия около 600—800 мл жидкости в сутки.

Обмен околоплодных вод осуществляется через амнион и хорион. Полный обмен околоплодных вод происходит в среднем за 3 ч.

Околоплодные воды представляют собой в основном фильтрат плазмы крови, содержащий белки, липиды, углеводы, гормоны, ферменты, витамины, факторы, влияющие на свертывание крови (тромбопластин, фибринолизин, факторы X и XIII), другие биологически активные вещества, а также кислород и углекислый газ.

 

Изменения половой системы

Гормональный статус. Во время беременности организм матери оптимально насыщен гормонами. Влияние гормональной активности плаценты особенно ярко отражается на изменениях со стороны матки. Длина мышечных волокон матки во время беременности увеличивается в 15 раз, а масса матки возрастает с 50 до 1000 г к сроку родов. В первые недели беременности этот рост осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии мышечных волокон, происходящей таким образом, что матка принимает округлую, а далее овоидную форму с толстыми стенками.

Начиная с 20-й недели рост матки почти прекращается, а увеличение ее размеров происходит за счет растяжения мышечных волокон под механическим воздействием со стороны растущего плода. При растяжении матки ее стенки становятся тоньше. К концу беременности объем полости матки увеличивается более чем в 500 раз.

Наряду с гипертрофией возрастает количество гладкомышечных клеток (процессы пролиферации). Новые мышечные клетки образуются из перицитов — клеток мышечного слоя маточных сосудов. Этот процесс контролируется высоким содержанием эстрогенов и прогестерона, а также ростовыми факторами.

Одновременно происходит увеличение соединительнотканного каркаса матки (за счет усиления продукции экстрацеллюлярного матрикса), который вместе с пучками миометрия создает прочную и упругую стенку матки.

Соединительнотканный каркас обеспечивает быстрое распространение импульсов от одной клетки к другой, обеспечивая деполяризацию мембран и последующее сокращение миоцитов. По мере развития соединительнотканного каркаса сокращения матки учащаются. Вначале они проявляются в виде отдельных сокращений типа схваток Брэкстон — Гикса. Это нерегулярные и безболезненные сокращения в последующем с нарастающей частотой проявляются во второй половине беременности.

Периодическое повышение тонуса матки и нерегулярные сокращения ее отдельных участков обеспечивают отток венозной крови, что в свою очередь оптимизирует приток артериальной крови.

Растяжение матки во время беременности происходит в основном за счет передней стенки, тогда как задняя стенка растягивается мало. Поэтому, если плацента расположена низко по передней стенке матки, она чаще всего подвергается «миграции» (поднимается вверх). При локализации плаценты по задней стенке она практически не подвергается «миграции». Максимальное растяжение матки при физиологическом течении беременности происходит в 30—35 нед, после чего она больше не растягивается.

По мере развития беременности происходят значительные изменения сосудистой системы матки. Сосуды матки удлиняются, штопорообразно извиваются, внутренняя оболочка артерий в области субплацентарной зоны замещается слоем фибриноида.

Мышечные клетки в спиральных артериях почти полностью подвергаются процессам апоптоза. Все эти изменения направлены на улучшение кровотока в субплацентарной зоне и интравиллезных пространствах. По кровоснабжению и кислородному режиму матка при беременности приближается к таким жизненно важным органам, как сердце, печень и мозг.

Маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток мало зависят от изменений в общей системе гемодинамики и характеризуются определенным постоянством, что обеспечивает плоду необходимый гомеостаз.

Миометрий состоит из тонкого наружного слоя (с преобладающим продольным расположением мышечных волокон); толстого среднего слоя со сложным переплетением гладкомышечных пучков, содержащего большое количество сосудов разного калибра, и внутреннего слоя из циркулярно расположенных мышечных волокон.

Внутренний слой матки, который также называют «зоной молчания», не сокращается, так как имеет своеобразное расположение. Он довольно тонкий в дне матки, утолщается в области тела и имеет максимальную толщину в шейке, где он сочетается с эластическими и коллагеновыми волокнами.

Ко времени полного созревания плода и к началу интенсивных инволюционных процессов «стареющей» плаценты (38 нед беременности) этот внутренний слой, близко соприкасающийся с тканями плода, плаценты и децидуальной оболочкой, как бы отражает синхронную готовность плода и матери к развитию родовой деятельности.

Отсутствие признаков «зрелости» шейки или недостаточная степень ее «созревания» свидетельствует о нарушении синхронной готовности организма матери или плода к родам.

Чаще всего «незрелая» шейка матки является результатом низкой экспрессии плодовых простагландинов (ПГЕ, и ПГЕ₂) или простагландинов ПГЕ_2α (материнского генеза).

К концу беременности увеличивается продукция сократительных белков в миометрий, содержание АТФ, накопление фосфорных соединений. Усиливается интенсивность окислительно-восстановительных процессов. На поверхности гладкомышечных клеток, объединенных в пучки, слои, которые ориентированы в продольном, поперечном, косом направлениях, повышается количество α- и β-адренорецепторов. В зависимости от воздействия на них сокращающих или расслабляющих факторов различные отделы матки либо сокращаются (локальный тонус матки), либо расслабляются.

Во время беременности единого синхронного взаимодействия между пучками гладкомышечных клеток нет. Вся матка как бы разделена на зоны, которые независимо друг от друга то сокращаются, то расслабляются в разном темпе и несинхронно по времени. Этим обеспечивается дополнительный механизм освобождения матки от венозной крови и улучшения артериального кровоснабжения.

Только к 38 нед беременности наблюдается постепенная синхронизация сокращений тела матки и одновременное расслабление нижнего сегмента и шейки матки (т. е. расслабления внутреннего слоя матки).

Эти подготовительные схватки обеспечивают процессы укорочения и постепенного открытия внутреннего зева и шеечного канала («созревание» шейки матки), которые определяются как синдром «зрелой шейки матки» к сроку 38— 40 нед беременности.

В процессе развития беременности из перешейка формируется нижний сегмент матки. Если в I триместре беременности длина перешейка составляет 0,5—1 см, то к концу III триместра она увеличивается до 5 см, а в процессе родов до 10—12 см. К концу беременности шейка располагается по оси таза, укорочена до 1,5—1,0 см, размягчена. Размягчение происходит от периферии к центру. Недостаточное размягчение определяют по симптому «плотный стержень в мягком футляре». Шеечный канал открывается на ширину 0,5—1,0 см (пропускает 1 палец акушера). Имеет место плавный переход шеечного канала в нижний сегмент матки. При недостаточной «зрелости» шейки матки внутренний зев определяется в виде плотного валика.

Сосудистая система матки во время беременности характеризуется повышенной интенсивностью кровообращения. Снабжение матки кровью происходит через анастомозы между артериями матки, яичника и влагалища. На поверхности матки также имеются множественные сосудистые анастомозы.

В результате действия эстрадиола и прогестерона ткань шейки матки размягчается.

Эстрадиол стимулирует рост цилиндрического эпителия шеечного канала, вследствие чего во время беременности нередко формируются псевдоэрозии. Во время беременности цвет шейки матки цианотичный, что обусловлено повышенной васкуляризацией и кровенаполнением. Железы шейки матки расширяются и становятся более разветвленными. Ближе к сроку родов под действием ПГЕ₂ и коллагеназы происходит размягчение шейки матки и ее «созревание», что отражает готовность организма беременной к родам.

В результате гормональных изменений происходит гиперплазия и гипертрофия мышечной и соединительной ткани влагалища. Отмечается также повышение васкуляризации стенок влагалища. Слизистая оболочка приобретает характерный цианотичный оттенок. Эпителий влагалища под влиянием эстрогенов во время беременности утолщается, активизируется процесс его слущивания, что приводит к увеличению количества отделяемого из влагалища.

Микрофлора половых путей. Нормальная микрофлора влагалища у здоровых беременных характеризуется большим разнообразием видов бактерий, жизнедеятельность которых во многом зависит от их способности к адгезии на клетки вагинального эпителия и возможности конкуренции между собой за места обитания и продукты питания. Влагалищная микрофлора строго индивидуальна и может даже в состоянии нормы подвергаться изменениям. Кроме того, понятие нормы может быть различным для разных возрастных, этнических групп и даже географических зон.

Отделяемое влагалища в норме содержит 10⁶— 10¹⁰ КОЕ/мл микроорганизмов и состоит из разнообразных видов, число которых может достигать 40 и более. Факультативно-анаэробные бактерии составляют 10³—10⁵ КОЕ/МЛ, а анаэробные — 10⁵—10⁶ КОЕ/мл (табл. 5.1). При этом количество анаэробов относится к количеству аэробов как 10:1. На фоне всего видового многообразия ведущее место в вагинальном микроценозе занимают микроаэрофильные лактобактерии, число которых может достигать 10⁹ КОЕ/мл.

Колонизируя слизистую оболочку влагалища, лактобактерии участвуют в формировании экологического барьера и обеспечивают тем самым резистентность вагинального биотопа. Защитные свойства лактобактерий реализуются по-разному: за счет антагонистической активности, способности продуцировать лизоцим, перекись водорода, а также за счет адгезивных свойств. Однако основным механизмом, обеспечивающим колонизационную резистентность, является способность лактобактерий к кислотообразованию. Молочная кислота образуется в процессе деструкции гликогена вагинального эпителия и определяет кислую реакцию РН вагинального содержимого, которая в норме составляет 3,8—4,5. Лактобактерий продуцируют молочную кислоту в количествах, достаточных для создания выраженной кислой среды вагинального отделяемого и тем самым препятствуют размножению ацидофобных бактерий. Таким образом, определяющим фактором состояния вагинального микроценоза является лактофлора, ее концентрация и совокупность свойств.

Лактобактерий не являются единственной «протективной» составляющей микрофлоры мочеполовых путей. Бифидобактерии, входя в состав микроценоза влагалища, как и бактерии рода Lactobacillus, относятся к флоре Додерлейн и являются кислотопродуцирующими микроорганизмами, участвуя в поддержании низких значений рН во влагалище. Бифидобактерии адгезируются на поверхности эпителиальных клеток влагалища, способны продуцировать бактериоцины, лизоцим, спирты, что также обеспечивает им участие в создании и поддержании колонизационной резистентности по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам. Кроме того, бифидобактерии синтезируют аминокислоты и витамины, которые активно используются организмом хозяина в его метаболизме. Наиболее часто встречаются B.bifidum и B.breve (у 37,5% женщин), B.adolescentis (у 25%), B.longum (12,5%). Имеются сведения о том, что клеточная стенка бифидобактерии обладает иммуностимулирующей активностью и обеспечивает формирование более выраженного иммунного ответа макроорганизма по отношению к чужеродному агенту.

Пептострептококки являются третьей составляющей частью флоры Додерлейн. Количество анаэробных кокков в вагинальном отделяемом составляет 10³—10⁴ КОЕ/мл. Несмотря на то что пептострептококки составляют часть нормальной флоры женских половых путей, их часто обнаруживают при септических абортах, трубно-яичниковых абсцессах, эндометритах и других тяжело протекающих инфекциях женских половых органов. В ассоциации с другими анаэробными бактериями пептострептококки в большом количестве случаев выделяются при бактериальном вагинозе.

Во время беременности морфофункциональные, физиологические и биохимические изменения в половых путях приводят к тому, что вагинальная микрофлора становится более однородной. Под влиянием гормонов желтого тела и плаценты слизистая оболочка влагалища становится особенно толстой. Эластичность клеток промежуточного слоя увеличивается, синтез гликогена в них осуществляется с максимальной интенсивностью, создаются благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий. По мере развития беременности снижается численность транзиторных микроорганизмов и увеличивается количество лактобактерий. В связи с постоянно низкими показателями рН создаются благоприятные условия для количественного увеличения некоторых микроорганизмов транзиторной группы, таких как генитальные микоплазмы и дрожжеподобные грибы. По мере развития беременности и особенно к сроку родов снижается количество аэробных видов, таких как колиформные бактерии, и таких облигатных анаэробов, как бактероиды и пептострептококки. Эти изменения достигают пика в III триместре беременности, что в последующем снижает вероятность контаминации плода условно-патогенными микроорганизмами при его прохождении через родовые пути. Таким образом, к родам снижается уровень микробного обсеменения родовых путей при максимальном доминировании лактобактерий, и ребенок рождается в условиях преобладания ацидофильных бактерий, обеспечивающих колонизационную резистентность родового канала.

 

Молочные железы

В процессе беременности в молочных железах происходят изменения, направленные на подготовку к последующей лактации. Возрастает кровоснабжение молочных желез. В результате гормональных изменений под действием эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена происходят пролиферативные процессы в тканях протоков и альвеол. Их количество увеличивается. При этом происходит увеличение объема долек молочных желез. Со второй половины беременности в ткани молочной железы образуются жировые включения. В альвеолах повышается синтез казеина, лактоглобулина и лактальбумина. К концу беременности при надавливании на соски из них выделяется молозиво, богатое иммуноглобулинами.

 

Нервная система

Функция ЦНС претерпевает определенные изменения во время беременности, что проявляется формированием в коре полушарий большого мозга гестационной доминанты, представляющей собой очаг повышенной возбудимости. Возбудимость нижележащих отделов ЦНС и нервного аппарата матки снижена, что обеспечивает ее релаксацию. Незадолго до родов их возбудимость возрастает, что создает благоприятные условия для начала родов.

Матка, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой, которая регулирует сокращения, кровоснабжение матки, за исключением плаценты (последа).

Вегетативная система действует автономно, контролируя кровеносные сосуды, сердце, гладкую мускулатуру кишечника, бронхов, мочевого пузыря, матки и других органов. Регулируя активность иннервируемых ею клеток в различных органах, вегетативная нервная система обеспечивает структурно-функциональные изменения в организме беременной.

Во время беременности преобладает активность симпатико-адреналового отдела вегетативной нервной системы. При этом происходит стимуляция деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, усиливается кровоснабжение почек.

 

Сердечно-сосудистая система

Физиологические адаптационные изменения в организме беременной оказывают существенное влияние на ее сердечно-сосудистую систему, которая функционирует с повышенной нагрузкой. Это обусловлено:

• появлением нового круга кровообращения в системе мать — плацента — плод;

• увеличением ОЦК;

• возрастанием общей массы тела;

• повышением внутрибрюшного давления.

Происходящие во время беременности изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы направлены на обеспечение жизнедеятельности организма беременной, а также доставки к плоду в должном объеме кислорода и питательных веществ и удаления продуктов его метаболизма.

В ответ на повышенную нагрузку увеличивается масса миокарда, размеры отделов сердца. С увеличением ОЦК сердечный выброс повышается в среднем на 30—40% от величины выброса до беременности. Увеличение этого показателя отмечается уже с 8 нед беременности. Минутный объем сердца возрастает с началом раннего фетального периода, достигая максимума к концу II триместра (28—32 нед), составляя 6—7 л/мин. В этот же период существенно возрастает венозный возврат крови к сердцу и усиливаются сокращения правого желудочка.

Увеличение ОЦК отмечается с I триместра беременности, достигая максимальных значений в 29—36 нед. Изменения показателей центральной гемодинамики, происходящие во время беременности, представлены в табл. 5.3.

Изменения показателей центральной гемодинамики во время беременности

 

 

Изменения показателей сердечно-сосудистой адаптации, происходящие во время беременности, представлены в табл. 5.4.

Изменения показателей сердечно-сосудистой адаптации во время беременности

 

 

При беременности изменяются как размеры, так и положение сердца. Сердце несколько расширяется за счет дилатации и гипертрофии миокарда. Дилатация в области правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана может вызывать незначительную регургитацию с появлением систолического шума. Смещение диафрагмы увеличенной маткой сдвигает сердце влево и кпереди таким образом, что верхушечный толчок перемещается кнаружи и вверх.

Несмотря на повышенную нагрузку на сердце во время беременности, у здоровых женщин не происходит нарушения ритма сердца. У беременной с заболеваниями сердца и его низкими функциональными резервами повышенная активность может спровоцировать сердечную недостаточность.

Системное артериальное давление во время нормальной беременности не повышается. С 9 нед беременности артериальное давление снижается на 8—42 мм рт. ст., сохраняясь на этом уровне до середины беременности. Давление в легочном стволе практически остается на неизменном уровне.

Снижение периферического сосудистого сопротивления обусловлено образованием маточного круга кровообращения с низким сопротивлением, а также сосудорасширяющим действием эстрогенов и прогестерона.

Центральное венозное давление не меняется. Особенно высокое венозное давление отмечается в бедренной вене у лежащей на спине пациентки (сдавление маткой нижней полой вены). Поэтому нередко во время беременности возникает варикозное расширение вен малого таза, наружных половых органов и нижних конечностей.

Растяжение вен во время беременности может достигать 150% от исходного уровня. Венозные концы капилляров расширяются, снижая тем самым интенсивность тока крови.

Начиная с середины беременности, в положении лежа на спине увеличенная в размерах матка может сдавливать нижнюю полую вену и аорту. Сужение просвета нижней полой вены уменьшает венозный возврат крови к сердцу, что приводит к снижению сердечного выброса до 24% от исходного. Большинство женщин могут компенсировать падение ударного объема за счет увеличения. При этом артериальное давление быстро снижается. Кожные покровы становятся бледными с цианотичным оттенком. Отмечается нитевидный пульс. Первой помощью в этой ситуации является изменение положения тела пациентки, которую следует повернуть на правый или левый бок. После этого состояние быстро улучшается, артериальное давление и пульс нормализуются. Если этого не сделать, может наступить смерть плода, а также выраженное ухудшение состояния беременной.

Во время беременности активизируется ренин-ангиотензиновая система. В циркулирующей крови возрастает содержание ангиотензина II, который способствует задержке натрия и воды в организме, увеличивает ОЦК и оказывает вазоконстрикторное действие. Поэтому даже здоровым беременным женщинам следует ограничивать потребление соли и сохранять умеренный водный режим.

 

Система дыхания

Система дыхания во время беременности находится в состоянии функционального напряжения, так как потребление кислорода к концу беременности возрастает на 30—40%, а во время схваток в родах до 150—200%.

Во время беременности в системе дыхания происходят следующие изменения:

• учащение дыхания на 10%;

• увеличение дыхательного объема к концу беременности на 30—40%;

• возрастание минутного объема дыхания с 12 нед до 11 л/мин;

• увеличение альвеолярной вентиляции легких;

• увеличение жизненной емкости легких на 100-200 мл (5%);

• снижение общей емкости легких вследствие высокого стояния диафрагмы;

• увеличение работы дыхательных мышц из-за повышенной потребности в кислороде;

• снижение содержания кислорода в артериальной крови;

• снижение парциального давления углекислого газа на 15—20% в связи с гипервентиляцией.

Изменения со стороны сосудов дыхательных путей (вследствие гормональной перестройки в организме беременной) приводят к капиллярному застою и набуханию слизистой оболочки носа, ротоглотки и трахеи. Во время беременности могут отмечаться симптомы ринита, изменение голоса. Эти симптомы могут усугубляться при перегрузке организма жидкостью, возникновении отеков, гипертензии или гестозе.

Матка при беременности смещает диафрагму вверх на 4 см, однако общая емкость легких изменяется незначительно из-за компенсаторного увеличения переднезаднего и транслатерального размеров грудной клетки, а также увеличения межреберных промежутков. Эти анатомические изменения обусловлены действием гормонов на свойства связочного аппарата. Несмотря на смещение вверх, диафрагма во время дыхания у беременных двигается с большими экскурсиями, чем у небеременных. Дыхание при беременности больше диафрагмальное, нежели грудное, что имеет определенные преимущества при положении пациентки на спине. Одышка, которая часто отмечается при беременности, обусловлена увеличением дыхательного объема, а не частотой дыхания.

Прогрессивное увеличение минутной вентиляции начинается с самых ранних сроков беременности и ко II триместру достигает своего максимального прироста на 50%. Это происходит за счет увеличения дыхательного объема на 40% и увеличения частоты дыхания на 15%. Из-за того что мертвое пространство остается неизменным, альвеолярная вентиляция к концу беременности становится примерно на 70% выше.

Вследствие увеличения дыхательного объема значительно (на 15—20%) снижается величина парциального давления углекислого газа, и несколько повышается парциальное давление кислорода, что существенно облегчает газообмен между организмом матери и плода.

 

Иммунная система

Изменения в иммунной системе матери при беременности в первую очередь направлены на обеспечение развития антигенно-чужеродного плода, который является аллотрансплантатом для организма матери. Ключевым моментом в развитии нормальной беременности считается распознавание чужеродных антигенов зародыша, кодируемых генами главного (большого) комплекса (локуса) гистосовместимости.

Изменения, происходящие до 16 нед беременности, направлены на создание благоприятного иммунного фона для имплантации плодного яйца, роста и развития плаценты, а также органогенеза плода. Иммунокомпетентные клетки репродуктивной системы и регионарных лимфатических узлов, реагируя на эмбрион, обеспечивают местный иммунитет матки при беременности. Одновременно происходит развитие общих, системных иммунных реакций.

При распознавании антигенов плода антиген-распознающие материнские клетки, которыми являются Т- и В-лимфоциты, сенсибилизируются по отношению к представленным у плода отцовским антигенам. Однако при физиологическом течении беременности в материнском организме этой реакции не происходит, так как параллельно развиваются иммунные механизмы, ограничивающие активность сенсибилизированных клеток и направленные на подавление эффекторного звена иммунитета к отцовским аллоантигенам плода. Клеточным реакциям, направленным на отторжение плода, препятствуют повышение активности супрессорных лимфоцитов и появление «блокирующих» антител.

Растворимые факторы, определяющие феномен сывороточной супрессии иммунного ответа аутологичных лимфоцитов, являются блокирующими. Поступая в кровь, они вызывают разные иммуносупрессивные эффекты на различных стадиях развития беременности. Блокирующие антитела не вызывают патологических изменений в плаценте и у плода, так как не попадают к плоду и не циркулируют в его крови. В случае снижения в крови беременных содержания «блокирующих» факторов беременность может прерваться.

Перестройка лимфоидных органов при беременности сопровождается мобилизацией супрессорных клеток. В крови беременных циркулируют гуморальные «блокирующие» факторы и супрессорные лимфоциты, неспецифически угнетающие распознавание аллогенных клеток. Супрессорные лимфоциты обнаруживаются в крови женщин начиная с 5—8 нед беременности.

При беременности изменяется соотношение регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов в сторону супрессии: увеличивается количество Т-супрессоров и уменьшается количество Т-хелперов.

У беременных отмечается угнетение функциональной активности лимфоцитов. Супрессорная активность лимфоцитов у женщин с физиологическим течением беременности наиболее выражена в I и II триместрах и ниже в III триместре.

Угнетение специфических иммунных реакций у беременной частично компенсируется усилением факторов неспецифической защиты организма. Происходит активация системы фагоцитов, усиление хемилюминесцентного ответа нейтрофилов и моноцитов. Увеличение продукции активных форм кислорода у беременных способствует противоинфекционной защите.

Плацента играет важную роль в обеспечении иммунологической толерантности матери к плоду, выполняя функцию иммунорегуляторного барьера. Плацента продуцирует различные активные вещества (гормоны, лимфокины), которые угнетают антигенраспознающую функцию Т-лимфоцитов и генерацию цитолитических Т-лимфоцитов. Кроме того, в плаценте концентрируются супрессорные клетки и фиксируются аллоиммунные комплексы.

Функционирование плаценты в качестве иммунологического барьера обусловлено локальными иммунорегуляторными реакциями на границе мать — плод благодаря наличию антигенов гистосовместимости.

Материнские HLA-антитела, связавшись с антигенами, фиксируются на плаценте, что не позволяет им попадать в кровоток плода.

Рецепторы, локализованные в основном на мембранах синцитиотрофобласта, связывают материнские антитела, способствуя их транспорту к плоду и созданию у него пассивного иммунитета. Расположенные в строме плаценты рецепторы при связывании комплексов антиген — антитело защищают плод от опасных ИК. Фиксация антител на плаценте ингибирует активность цитотоксических лимфоцитов.

Отсутствие реакций, направленных на отторжение плода, связывают со способностью клеток трофобласта регулировать экспрессию генов 1-го класса и угнетать экспрессию генов 2-го класса комплекса гистосовместимости. Экспрессия антигенов 2-го класса комплекса гистосовместимости представляет опасность для развития беременности.

В трофобласте с самых ранних сроков беременности вырабатывается множество иммунологически активных веществ. Они оказывают в большей степени локальную, чем системную, иммуносупрессию. Функциональная активность иммунокомпетентных клеток, в частности присутствующих в плаценте, обусловливается секрецией ими цитокинов — медиаторов межклеточного взаимодействия, продуцирующихся в ответ на антигенные или митогенные воздействия, и экспрессией на мембранах клеток рецепторов, отвечающих на продуцируемые белки. Уровень секреции ИЛ-1, с которого начинается процесс продукции иммунорегуляторных цитокинов, при физиологическом течении беременности изменяется в критические периоды развития плода. Отмечено снижение продукции ИЛ-1 в сроки 7—8 и 12—16 нед беременности и увеличение в сроки 6—8, 18—25 и 38—40 нед беременности.

Важная роль в предотвращении отторжения плода придается иммуносупрессивному белку ТУ6. Этот белок вызывает антипролиферативный эндокринный эффект и вызывает апоптоз клеток, его экспрессирующих. Мембранная форма этого белка включается в процессы апоптоза, а растворимая форма поддерживает иммунную супрессию и толерантность с помощью цитокиноподобной активности.

Одним из важнейших медиаторов при беременности является ИЛ-2, который необходим для нормального течения процессов, связанных с плацентацией, так как участвует в созревании и функционировании клеток трофобласта. Достоверное снижение экспрессии рецепторов к ИЛ-2 (без нарушения продукции самого ИЛ-2) зарегистрировано в I триместре беременности.

К числу иммуносупрессивных полипептидов, продуцируемых клетками репродуктивной системы, относится фактор некроза опухоли (ФНО), который обнаруживается в больших количествах в период раннего органогенеза.

Таким образом, в изменения иммунной системы, возникающие в организме беременной, вовлекается как клеточное, так и гуморальное ее звено. Могут изменяться количественные показатели иммунокомпетентных клеток и их функциональные свойства, активируются супрессорные механизмы, продуцируются «блокирующие» факторы.

Среди факторов, обеспечивающих иммунологическую защиту плода и нормальное течение беременности, значительную роль играют фибриноидный и сиаловый слои, которые регулируют процессы перехода антител к внутренним структурам плаценты, что препятствует инвазии цитотоксических Т-клеток.

В самые ранние сроки после оплодотворения плодное яйцо начинает вырабатывать фактор ранней беременности, регулирующий процесс имплантации бластоцисты и обладающий иммуносупрессивным действием.

В системной супрессии иммунитета принимает участие ряд гормонов, уровни которых во время беременности значительно повышены.

Хорионический гонадотропин (ХГ) обладает иммуносупрессивными свойствами в отношении пролиферации лимфоцитов. Кроме того, он изменяет функциональную активность клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

Плацентарный лактоген, являясь одним из основных гормонов беременности, обладает способностью угнетать пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов на митогены.

Прогестерон и эстрогены оказывают локальное паракринное иммуносупрессивное действие на цитотоксические клетки. Этот эффект предотвращает раннюю сенсибилизацию матери к отцовским антигенам, которые экспрессируются позже на трофобласте.

С ранних сроков беременности плацента продуцирует множество белков. Из плаценты выделен ряд белков — трофобластический гликопротеид, α₂-микроглобулин фертильности, плацентарный α₁-микроглобулин, обладающих иммуносупрессивной активностью.

Таким образом, эволюционно-приспособительные механизмы, позволяющие вынашивать аллогенный плод, обусловлены взаимодействием между иммунной системой матери, плацентой и гуморальными факторами, включая антитела, медиаторы межклеточного взаимодействия, белки и гормоны.

 

Пищеварительная система. Функция печени

При беременности отмечается гипотония желудочно-кишечного тракта как вследствие соответствующих нейрогормональных изменений, так и в результате топографического воздействия со стороны увеличивающейся в размерах матки.

Увеличенная матка вызывает смещение желудка и кишечника. Желудок в отличие от его естественной горизонтальной позиции приобретает вертикальное положение, смещается кверху и кзади. Снижается его тонус, затрудняется эвакуация пищи. Механические факторы ведут к повышению внутрижелудочного давления и смещению угла гастроинтестинального соединения кпереди, что увеличивает вероятность рефлюкса.

Вследствие гипотонического воздействия прогестерона на гладкую мускулатуру кишечника у беременных нередко отмечаются запоры. Увеличивается всасывание в кишечнике микроэлементов, воды, питательных веществ.

В первые месяцы беременности отмечается увеличение аппетита, что позже становится обычным явлением. Нередко наблюдаются различные вкусовые извращения или появляются определенные вкусовые прихоти, что связано с гормональными изменениями, а также со снижением секреторной функции желудочно-кишечного тракта. Может иметь место изжога, тошнота или рвота.

Со стороны печени гистологических изменений нет. Однако происходит увеличение ее функциональной активности. Изменяется интенсивность липидного обмена, что выражается развитием липемии, холестеринемии, значительным снижением в крови содержания эфиров холестерина, что свидетельствует о повышении синтетической функции печени.

Отмечается снижение количества гликогена в печени, что обусловлено интенсивным переносом глюкозы из организма матери к плоду.

Изменяется и белковообразующая функция печени, что становится значительно выраженным со второй половины беременности, когда происходит снижение концентрации общего белка в крови до 60 г/л. При этом отмечается снижение концентрации альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Происходит также увеличение активности АсАТ, щелочной фосфатазы. В конце беременности повышается содержание билирубина в сыворотке крови.

Усиливаются также процессы инактивации эстрогенов и других стероидных гормонов, синтезируемых плацентой. Незначительно снижается детоксикационная функция печени.

Беременность предрасполагает к возникновению нарушений со стороны желчного пузыря. Прогестерон оказывает релаксирующее влияние на сфинктер желчного пузыря. При этом снижается перистальтика желчевыводящих путей, что приводит к нарушению оттока желчи из желчного пузыря, застою желчи. Происходящие изменения приводят к холестазу, что создает благоприятные условия для развития холелитиаза.

 

Мочевыделительная система

У беременных женщин отмечается увеличение почек, размер по длине возрастает на 1,5—2 см и достигает 9—12 см. Уже в начале беременности чашечно-лоханочная система расширяется в связи с гиперпрогестинемией. Дилатация может достигать значительных размеров и, как правило, бывает асимметричной, обычно больше выражена справа. Расширение верхних отделов мочевых путей является фактором, способствующим развитию мочевой инфекции и пиелонефрита у беременных.

Уже в ранние сроки беременности возрастают скорости почечного кровотока (на 25—35%) и клубочковой фильтрации (на 35—50%), снижаясь только непосредственно перед родами [Шрайер Р. В., 1997]. Изменения почечной гемодинамики сопровождаются снижением сывороточного уровня продуктов азотистого метаболизма.

Нормальные значения концентрации креатинина во время беременности не превышают 70 мкмоль/л, азота мочевины — 43 ммоль/л, мочевой кислоты — 0,27 ммоль/л. Нормальные значения скорости клубочковой фильтрации, рассчитанные по формуле Кокрофта, у беременных составляют 120—150 мл/мин.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации не сопровождается повышением канальцевой реабсорбции, поэтому во время беременности в моче могут появляться различные вещества, которые отсутствуют в ней у небеременных женщин. Так, иногда развиваются физиологическая протеинурия и глюкозурия. Уровень физиологической протеинурии у беременных при использовании количественных методов ее определения (измерение оптической плотности на фотоэлектроколориметре после добавления сульфосалициловой кислоты) не превышает 0,3 г/сут. Что касается глюкозурии, то ее значения могут достигать высоких цифр без существенных изменений концентрации глюкозы в крови. У беременных увеличивается экскреция бикарбонатов. Это компенсаторная реакция в ответ на развитие дыхательного алкалоза вследствие физиологической гипервентиляции. Моча приобретает устойчивую щелочную реакцию. Щелочная реакция мочи не является проявлением мочевой инфекции, хотя может способствовать ее развитию.

Наиболее существенные изменения происходят в сфере водно-солевого гомеостаза. Вследствие гормональных изменений, прежде всего гиперпродукции минералокортикостероидов, в организме беременной женщины задерживаются натрий и вода. К концу беременности суммарное накопление натрия достигает максимальных значений, что соответствует задержке жидкости до 6 л. Две трети этого количества натрия и его объемного эквивалента распределяются в организме плода, а одна треть — в организме матери. В организме матери натрий накапливается во внеклеточном пространстве равномерно в интерстициальной ткани и сосудистом русле. Ткани становятся гидрофильными, а внутрисосудистый объем возрастает.

Из-за склонности беременных женщин к задержке натрия и воды у них могут развиваться физиологические отеки, особенно после провоцирующих факторов (злоупотребление солью, физическая перегрузка, жаркая погода). Отличие физиологических отеков от патологических состоит в их эфемерности. Такие отеки нестойкие и легко исчезают после устранения провоцирующего фактора или в состоянии физического покоя, особенно в положении на левом боку. Это положение оптимально для работы почек и способствует улучшению пассажа мочи по мочевым путям. Физиологические отеки развиваются в различные периоды беременности примерно у 80% здоровых женщин и не требуют специального лечения [Robertson E. G., 1971].

Другим следствием задержки натрия и воды является феномен разведения крови. Увеличение объема плазмы приводит к снижению гематокритного числа, которое не превышает 35—36%. Отмечается относительное снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови, что часто симулирует развитие анемии. Нормальные значения гемоглобина крови у беременных составляют 100—120 г/л. Примерно на 10 г/л уменьшается сывороточная концентрация общего белка (45—75 г/л) и альбумина (25—45 г/л). Относительное снижение содержания белка в сосудистом русле может способствовать развитию физиологических отеков.

 

Эндокринная система

С самого начала беременности происходит торможение циклической гонадотропной функции гипофиза.

Гормоны периферических эндокринных желез находятся преимущественно в связанном состоянии. Эндокринная функция организма беременной обеспечивается в первую очередь плацентой.

Передняя доля гипофиза увеличивается во время беременности в 2—3 раза. Происходит выраженное снижение ФСГ и ЛГ.

В противоположность гипофизарным гонадотропинам уровень циркулирующего в крови матери пролактина начинает повышаться уже в I триместре и ко времени родов в 10 раз превышает уровень, наблюдающийся до беременности. Основным стимулятором продукции пролактина являются, вероятно, эстрогены, секреция которых плацентой нарастает по мере увеличения сроков беременности. При этом выявлена гиперплазия и гипертрофия лактотрофов гипофиза матери.

Концентрация гипофизарного соматотропного и тиреотропного гормонов сохраняется практически такой же, как и до наступления беременности.

На фоне беременности весь метаболизм в организме, в том числе и функция щитовидной железы, изменяется для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося плода. Изменение функционирования щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности и проявляется увеличением ее размеров и продукции тиреоидных гормонов на 30—50%. Такое состояние расценивают как физиологический гипертиреоз, развивающийся в результате гиперстимуляции щитовидной железы (схема 5.1).

 

Схема 5.1. Изменение функционирования щитовидной железы во время беременности

 

 

Наиболее мощным стимулятором ее в первой половине беременности является хорионический гонадотропин (ХГ), схожий по своей структуре с тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ) за счет общей α-субъединицы и в больших количествах способный оказывать ТТГ-подобное действие. Увеличение продукции тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи обусловливает подавление продукции ТТГ, который в норме в первой половине беременности снижен у 20% женщин. Однако при многоплодной беременности, когда уровень ХГ в крови повышен значительно, продукция ТТГ гипофиза подавляется в 100% случаев. Далее по мере увеличения срока беременности происходит снижение количества ХГ и уровень ТТГ возвращается к нормальным значениям, в то время как уровень тиреоидных гормонов остается повышенным до конца беременности и снижается непосредственно перед родами.

Помимо выработки ХГ, на фоне развивающейся беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, стимулирующих образование в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Кроме того, увеличивается связывание ТСГ с сиаловыми кислотами, что значительно снижает его клиренс. В результате к 18— 20-й неделе уровень ТСГ удваивается и приводит к связыванию дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы со стороны ТТГ, в результате чего количество свободных фракций Т₄ и Т₃ в кровотоке сохраняется на нормальном уровне, тогда как уровень общих (связанных + свободных) Т₄ и Т₃ у всех беременных женщин в норме повышен. Физиологический смысл этого феномена заключается, возможно, в том, что в организме беременной создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов.

Формирование и функционирование фетоплацентарного комплекса приводит к отвлечению на себя части гормонов щитовидной железы и йода. В плаценте функционируют дейодиназы. Среди них наибольшей активностью обладает 5-дейоди-наза III типа, катализирующая дейодирование матери до реверсивного Т₃, который в высокой концентрации содержится в амниотической жидкости, и трансформацию Т₃ в Т₄ (дийодтирозин), т. е. превращает активные тиреоидные гормоны в биологически неактивные метаболиты. Высвобождающийся в этой реакции йод может переноситься к плоду и использоваться для синтеза его тиреоидных гормонов. Активное дейодирование тиреоидных гормонов матери и дополнительная потеря йода также служат косвенным стимулятором гормонпродуцирующей функции щитовидной железы. Кроме того, на фоне беременности постепенное увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации приводит к увеличению экскреции йода с мочой, что также обусловливает косвенную стимуляцию щитовидной железы.

Во время беременности происходит повышение функциональной активности коркового вещества надпочечников, что связано с секрецией плацентой адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизоноподобных веществ. Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) кортикостероидов. Это обстоятельство обусловлено тем, что под воздействием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню АКТГ.

Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.

 

Обмен веществ

Во время беременности происходит активация всех метаболических процессов, чтобы обеспечить растущие потребности плода, плаценты, матки, а также базальный уровень метаболизма матери.

В процессе развития беременности происходит интенсификация белкового обмена и накопление белковых субстанций в организме для обеспечения растущего плода и жизнедеятельности организма матери пластическим материалом.

Активируется обмен жиров, о чем свидетельствует повышение уровня липидов в сыворотке крови.

Изменяется и метаболизм углеводов. Происходит накопление гликогена в печени, мышцах, матке и плаценте. Метаболические потребности плода покрываются усиленным потреблением глюкозы. В ответ на это увеличивается секреция инсулина.

Начиная с 15 нед беременности уровень глюкозы у беременных после ночного голодания значительно ниже, чем у небеременных женщин. Оптимальным для беременных является уровень глюкозы 4,4—5,5 ммоль/л. У здоровых небеременных женщин признаки гипогликемии обычно появляются при уровне глюкозы ниже 2,2 ммоль/л. У беременных гипогликемия определяется, когда содержание глюкозы в крови уже ниже 3,3 ммоль/л. Гипогликемия стимулирует высвобождение глюкагона, кортизола и, что важно, катехоламинов.

Выраженные изменения претерпевает минеральный обмен. В организме беременной происходит задержка солей кальция и фосфора, которые затем поступают к плоду и расходуются на построение его костей.

Концентрация железа в сыворотке крови беременной по мере развития беременности снижается, составляя 21 мкмоль/л в I триместре, 14,6 мкмоль/л во II триместре и 10,6 мкмоль/л в III триместре. Снижение концентрации железа обусловлено рядом причин: увеличением ОЦП, возрастающим общим объемом эритроцитов, переходом железа к плоду для синтеза фетального гемоглобина.

В организме матери происходит также задержка калия, натрия, магния, меди. Все эти элементы принимают активное участие в обмене веществ.

При физиологическом течении беременности характерным является задержка жидкости в организме. Изменения водного обмена характеризуются повышением онкотического и осмотического давления в тканях, что обусловлено задержкой альбуминов и натрия. Создаются условия для накопления жидкости в тканях. При этом несколько увеличивается объем внутриклеточной жидкости и в основном возрастает объем внеклеточной жидкости, прежде всего ОЦК. Регуляция водного обмена в первую очередь осуществляется за счет воздействия альдостерона, прогестерона и АДГ.

Для обеспечения нормального течения беременности возрастает интенсивность потребления витаминов, которые необходимы для обеспечения обменных процессов в организме матери и плода. Витамин Е принимает участие в правильном развитии беременности. Интенсивность потребления железа для синтеза гемоглобина обеспечивается достаточным количеством витаминов С, В,, В₂, В₁₂, РР и фолиевой кислоты.

Витамины не синтезируются в организме и поступают только извне с продуктами питания.

Определенные изменения наблюдаются со стороны КОС, что проявляется в виде физиологического метаболического ацидоза и дыхательного алкалоза.

 

Изменения со стороны крови

Среди многочисленных изменений, происходящих со стороны крови во время беременности, следует отметить увеличение ОЦК. Увеличение этого показателя начинается с 10 нед беременности, постоянно нарастает и достигает своего пика в 36 нед, составляя 25—50% от исходного уровня. Наибольшее увеличение ОЦК сопровождается процессом роста плаценты в I и во II триместрах. Увеличение ОЦК связано с возрастанием объема маточно-плацентарного круга кровообращения, увеличением массы молочных желез и объема венозного русла.

Прирост ОЦК происходит в основном за счет увеличения ОЦП и в меньшей степени за счет объема и количества эритроцитов. Так, объем плазмы возрастает на 35—50% в сравнении с исходным уровнем, а количество эритроцитов, только на 12—15%. Возникающая при этом диспропорция сопровождается тем, что в 26—32 нед происходит относительное снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, несмотря на их абсолютное увеличение. Это приводит к возникновению олигоцитемической гиповолемии и снижению вязкости крови.

Соотношение между приростом ОЦП и общим объемом эритроцитов, циркулирующих в крови, отражает показатель гематокритного числа, который во время беременности колеблется от 30 до 36%.

Вследствие неравнозначного прироста ОЦП и количества эритроцитов развивается физиологическая анемия, которая характеризуется снижением гематокритного числа до 30% и снижением уровня гемоглобина. Уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л является нижней границей нормы для беременных.

В отличие от эритроцитов количество лейкоцитов во время беременности увеличивается в основном за счет возрастания количества нейтрофилов.

В табл. 5.5 представлены изменения гематологических показателей во время беременности.

Во время беременности в системе гемостаза происходят адаптационные изменения, с одной стороны, направленные на создание условий для быстрой остановки кровотечения, а с другой — на оптимизацию маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Происходит повышение активности факторов свертывания крови, особенно фибриногена. Фибрин откладывается на стенках сосудов маточно-плацентарного комплекса. Отмечается снижение активности фибринолиза.

Тромбоциты играют важную роль в системе гемостаза. Значительного изменения их количества при нормальном течении беременности не происходит. Процесс тромбообразования с участием тромбоцитов, с одной стороны, регулируется простациклином, который продуцируется сосудистой стенкой, является вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов, а с другой стороны — тромбоксаном, который является вазоконстриктором и активирует агрегацию тромбоцитов. При нормальном течении беременности существует баланс между простациклином и тромбоксаном.

Изменения показателей системы гемостаза во время беременности

 

 

В процессе нормального течения беременности, начиная с 12—13 нед, отмечается повышение уровня ряда факторов свертывания крови (VII, VIII, X) и увеличение уровня фибриногена в плазме.

Снижается активность ингибиторов свертывания крови, к которым относятся антитромбин III и протеин С.

Фибринолитическая активность плазмы снижается и становится наименее выраженной в родах. В торможении процесса фибринолиза важную роль играет плацента.

 

3. Плод как объект родов

Из всех частей доношенного зрелого плода наибольший интерес представляет головка, что объясняется следующими причинами: 1) головка наиболее объемная и плотная часть плода, которая испытывает наибольшее сопротивление со стороны родовых путей и оказывает на них самое большое давление, что и определяет исход родов; 2) в зависимости от плотности и подвижности костей черепа в значительной мере происходит повреждение родовых путей матери и плода; 3) головка плода имеет большое количество опознавательных пунктов, что помогает в диагностике вставления и продвижения ее в костях таза.

На головке плода можно различить две части: сравнительно небольшую лицевую: нижняя челюсть (1), верхняя челюсть (2) и очень объемную – мозговую. Последняя состоит из семи костей: двух лобных (3), двух темянных (4), одной затылочной (5), двух височных (6).

Все костные части соединены между собой фиброзными перепонками, что позволяет в процессе родов костями заходить одна за другую, уменьшая тем самым размеры головки.

Эти фиброзные перепонки называют швами (рис. 11). Различают следующие швы: 1) лобный шов (sutura frontalis); 2) венечный шов (sutura coronaria), соединяющий на каждой стороне лобные и теменные кости; 3) стреловидный (сагитальный) шов (sutura sagittalis), соединяющий две теменные кости; 4) затылочный или ламбдовидный шов (sutura lambdoidea), соединяющий затылочную кость с теменными; 5) височный шов (sutura temporalis), соединяющий на каждой стороне височную кость с теменной (главным образом).

 

Фиброзные перепонки на местах пересечения швов называют родничками. Различают два главных родничка и две пары второстепенных. К главным родничками относятся большой и малый роднички (см. рис. 11). Большой родничок (fonticulus magnus s. bregmaticus – 6) расположен на месте пересечения венечного, лобного и стреловидного швов и имеет ромбовидную форму. Острый угол этого ромба направлен кпереди – ко лбу, а тупой – кзади, к затылку. Он легко определяется пальцем. Малый родничок (fonticulus parvus – 5) расположен на месте пересечения стреловидного и затылочного швов. В отличие от большого, малый родничок определяется с трудом, так как у зрелого плода он уже выполнен костью.

Второстепенных родничком четыре (рис. 12). Они расположены на боковых поверхностях черепа, имеют треугольную (звездчатый родничок) или четырехугольную (крыловидный родничок) форму. Эти роднички пальпируются очень редко, так как устанавливаются при патологическом течении родов и могут быть приняты за два главных родничка.

На головке доношенного плода можно различить следующи1. Вертикальный или отвесный размер (diameter sublinguo–bregmaticа) – расстояние от подъязычной кости до середины большого родничка, его размер – 9,5 см, по окружности головки, измеренная через эти точки вертикального размера, (circumferentia sublinguo–bregmaticа) равная 32 см.

2. Большой косой размер (diameter mento–occipitalis) – от подбородка до наиболее отдаленной точки затылка, длина – 13 см, по окружности (circumferentia mento–occipitalis) – 41 см.

3. Верхнечелюснотеменной размер (diameter maxillo–parietalis) – от верхней челюсти до выдающейся точки черепного свода, длина – 12,5 см, по окружности (circumferentia maxillo– parietalis) – 36 см.

4. Прямой размер (diameter fronto–occipitalis) – от переносья до затылочного бугра, длинна – 12 см, окружность равна 34 см.

5. Средний косой размер (diameter suboccipito–frontalis) – от подзатылочной ямки до передней границы волосистой части головы, длина его 10,5 см, а по окружности (circumferentia suboccipito– frontalis) – 33 см.

6. Малый косой размер (diameter suboccipito–bregmaticа) – от подзатылочной ямки до середины большого родничка, длина его 9,5 см, а по окружности (circumferentia suboccipito–bregmatica) – 32 см.

 

Рис. Размеры (в см) черепа новорожденного (вид сбоку): 1 – вертикальный (9,5); 2 – большой косой (13); 3 – верхнечелюстнотеменной (12,5); 4 – прямой (12); 5 – средний косой (10,5); 6 – малый косой (9,5).

 

7. Малый поперечный размер (diameter bitemporalis) – расстояние между наиболее отдаленными точками венечного шва, длинна – 8 см.

8. Большой поперечный размер (diameter biparietalis) – расстояние между теменными буграми, длинна – 9,5 см

На туловище плода различают следующие размеры:

1. Поперечный размер плечиков (distantia biacromialis) длинной 12 см и по окружности: при ягодичных, ножных и коленных предлежаниях – 34 см (рис. 18), при неполном ягодичном предлежании – 39-41 см

 

2. Поперечный размер ягодиц (distantia bisiliacalis) длинной 9,5 см и по окружности: при неполном ягодичном предлежании – 32 см (см. рис. 19), при полном ножном предлежании – 28 см (рис. 20), при полном ягодичном предлежании – 34 см

4. Сегменты головки

В отечественной литературе принято различать следующие положения головки плода относительно плоскостей таза:

1) головка над входом в малый таз; 2) головка прижата ко входу в малый таз; 3) головка малым сегментом в плоскости входа в малый таз; 4) головка большим сегментом в плоскости входа в малый таз; 5) головка в широкой части малого таза; 6) головка в узкой части малого таза; 7) головка в плоскости выхода из малого таза (рис. 26). За рубежом положение головки в костях таза принято различать соответственно условной линии, которая проходит между двумя остями седалищных костей. Если головка плода расположена выше (lin. interspinalis), то ее положение получает знак минус, на этой линии большим сегментом – знак нуль, а если расположена ниже этой линии, то она получает знак плюс. При сопоставлении расположения предлежащей части по зарубежной и отечественной классификации получается следующее: «–3» соответствует размещению головки плода над входом в малый таз, «–2» – головка прижата ко входу в малый таз, «–1» – головка малым сегментом во входе в малый таз, «0» – головка большим сегментом во входе в малый таз, а ведущая точка достигает межостевой линии, «+1» – головка большим сегментом в широкой части полости малого таза, «+2» – в узкой части полости малого таза, «+3» – на тазовом дне, головка врезывается, «+4» – головка прорезывается (рис. 27).

 

 

Рис. Определение положения головки плода относительно меж­остевой линии:

–3 – головка над входом в малый таз;

–2 – головка прижата ко входу в малый таз;

–1 – головка малым сегментом в плоскости входа в малый таз;

0 – головка большим сегментом в плоскости входа в малый таз;

+1 – головка большим сегментом в широкой части малого таза;

+2 – головка в узкой части малого таза;

+3 – головка на тазовом дне;

+4 – головка врезывается и прорезывается.

 

Для определения отношения головки плода к плоскости входа в малый таз с помощью наружного акушерского исследования (рис. 28) используется метод пальпации головки плода над симфизом и ширина пальцев акушера, количество которых соответствует степени вставления головки плода в малый таз (изображается знаком 0). Например, 5/5 – ширина 5 пальцев акушера устанавливает головку плода над симфизом – головка плода находится над входом в малый таз, 4/5 – ширина 4 пальцев акушера, головка прижата ко входу в малый таз, 3/5 – ширина 3 пальцев акушера, головка малым сегментом во входе в малый таз, 2/5 – ширина 2 пальцев акушера, головка большим сегментом во входе в малый таз, 1/5 – ширина 1 пальца, головка находится в полости таза, 0/5 – на тазовом дне. Этот метод более надежен, чем внутреннее акушерское исследование в случае формирования большого оттека предлежащей части головки плода. Отношение нижнего полюса головки плода к lin. interspinalis определяется в случае проведения внутреннего акушерского исследования.

Рис. Определение отношения головки плода к плоскости входа в малый таз с помощью наружного акушерского исследования: а – количество пальцев акушера, соответствующее высоте стояния головки плода над симфизом; б – плоскость входа в малый таз.

 

Оплодотворение

На протяжении менструального цикла созревает только один фолликул. Яичниковий цикл

Яичниковий цикл состоит из двух фаз:

l I фаза — фолликулиновая;

l II фаза — лютеиновая.

В течение первой фазы происходит рост и развитие фолликула, его созревание

 

 

Этот процесс продолжается, как правило, 14 суток (при 28-дневном цикле). Если менструальный цикл у женщины продолжается 21 день, то 10-11 суток, при 35-дневном цикле — 17-18 суток. В начале фазы фолликул состоит из яйцеклетки, окруженной зернистой и соединительнотканной оболочкой, его диаметр 2-2,5 мм. Яйцеклетка увеличивается, на ее поверхности образуется блестящяя оболочка (zona pellucida). В ооплазме активно накапливаются энергетические материалы — липиды и протеины. Созревает яйцеклетка после двукратного деления: первое деление приводит к образованию полярного тельца, которое выбрасывается из клетки. В результате второго, редукционного, деления из клетки выбрасывается половина генетического материала — хромосом, клетка становится зрелой и пригодной к оплодотворению.

Фолликулярный эпителий, окружающий яйцеклетку, пролиферирует, становится многослойным, образует зернистую оболочку фолликула (membrana granulosa folliculi). Вначале фолликул сплошь заполнен клетками. Впоследствии в центре скопления клеток образуются полости, заполненные жидкостью. Эти полости сливаются в одну.

Яйцеклетка, окруженная клетками зернистой оболочки, создающими лучистый венец (corona radiata), размещается на скоплении клеток, расположенных у стенки фолликула. Это скопление называется яйценосным холмом (cumulus oophorus). Фолликулярная жидкость содержит фолликулярные, или эстрогенные, гормоны.

Диаметр зрелого фолликула составляет 10-22 мм. Его полюс, обращенный к поверхности яичника, выпячивается, оболочка в этом месте истоншается, фолликул разрывается. Наступает завершающий этап фолликулиновой фазы — овуляция.

Морфологическими признаками приближения овуляции является истоншение стенки фолликула в месте, выпячивающемся над поверхностью фолликула. Над этим местом формируется аваскулярная зона и полупрозрачный участок базальной мембраны между текой и гранулезой, лишенный клеток, — стигма. Центр стигмы вытягивается в виде конуса и разрывается. Через образовавшееся отверстие изливается фолликулярная жидкость, и с нею осторожно выносится яйцеклетка, окруженная клетками лучистого венца.

Овуляцией называется разрыв зрелого фолликула и выход из его полости яйцеклетки. Яйцеклетка попадает в брюшную полость, затем захватывается фимбриями ампуллярной части маточной трубы. В трубе происходит процесс оплодотворения.

На месте разорвавшегося фолликула образуется желтое тело (corpus luteum). Начинается вторая фаза менструального цикла — лютеиновая.

После овуляции в полость фолликула врастают сосуды, в гранулёзных клетках начинается активная рецепция лютеинизирующего гормона, под воздействием которого осуществляется лютеинизация клеток гранулёзы. Клетки увеличиваются в размере, в протоплазме накапливается липотропный фермент, придающий железе желтый цвет.

Желтое тело выделяет гормон прогестерон. Кроме прогестерона, гранулёзные клетки продуцируют ингибин — гормон белковой природы, тормозящий выделение ФСГ.

Желтое тело функционирует 14 дней, с 15-го до 28-го дня цикла, в нем последовательно происходят процессы: а) васкуляризации; б) расцвета;

в) обратного развития — при условии, что оплодотворение не произошло и не наступила беременность (тогда оно называется желтым телом менструации). Регресс желтого тела продолжается около 2-х месяцев и заканчивается формированием гиалинового образования, которое называют белым телом. Если беременность наступила, образуется желтое тело беременности, функционирующее 10-12 недель и обеспечивающее нормальное течение первых месяцев гестации. Желтое тело беременности, в отличие от желтого тела менструации, вырабатывает еще и релаксин — гормон, оказывающий токолитическое воздействие на матку.

 

Диагностика беременности

Акушерская терминология

I позиция, передний вид затылочного предлежания;

I позиция, задний вид затылочного предлежания;

II позиция, передний вид затылочного предлежания;

II позиция, передний вид затылочного предлежания;

I позиция, передний вид тазового предлежания;

I позиция, задний вид тазового предлежания;

II позиция, передний вид тазового предлежания;

II позиция, задний вид тазового предлежания.

 

Анамнез женщины

При собирании анамнеза выясняют следующие вопросы: 1) паспортную часть: фамилию, имя, отчество, возраст беременной, профессию, адрес, телефон; 2) перенесенные заболевания: в детстве, зрелом возрасте, во время беременности; 3) семейный анамнез; 4) условия труда и быта; 5) специальный анамнез: менструальную, половую, детородную и секреторную функции; 6) деятельность смежных органов; 7) протекание данной беременности.

 

 

Общий осмотр беременной

В процессе общего осмотра обращают внимание на рост, строение тела, полноту, состояние кожи, форму живота, состояние брюшного пресса, походку, развитие молочных желез и сосков, оволосение лобка. При низком росте чаще наблюдается общеравномерносуженный таз, а высоком – мужской (воронкообразный) таз. «Острая» или «отвислая» форма живота характерна для узкого таза (рис. 1, 2). Матка стоит прямо при продольном положении плода, косо или поперечно – при косом или поперечном положении ребенка. Матка имеет шаровидную форму при многоводии. Наибольшее значение имеет крестцовый ромб Михаэлиса, ограниченный сверху остистым отростком V поясничного позвонка, снизу – верхушкой крестца (место отхождения седалищных мышц), а с боков – задне-верхними выступами подвздошных костей. В норме его форма напоминает четырехугольник, ширина которого 10 см, высота – 11 см, высота верхнего треугольника – 4,5-5 см. При аномалиях таза происходит изменение формы и размеров ромба Михаэлиса.

Рис. Ромб Михаэлиса

Наружные измерения

Для того, чтобы иметь представление о величине плода, измеряем размеры живота сантиметровой лентой: окружность живота (рис. 5) в лежачем положении на уровне пупка в конце беременности у этой женщины равняется 110 см, а высота стояния дна матки (рис. 6) над лобком – 37 см. Для определения массы плода необходимо окружность живота умножить на высоту стояния дна матки (110 х 37 = 4070 г). Можно предположить, что у этой беременной родится ребенок с большой массой.

 

При помощи тазомера определим 4 основных размера таза: три поперечных (Д.С. – 26 см, Д.К. – 28 см, Д.Т. – 32 см) и один прямой (К.Э. – 20 см) (рис. 7, 8).

 

Рис. Измерение поперечных размеров таза.

 

Рис. 8. Измерение наружной конъюгаты.

                             

Если все или один из них меньше нормы, тогда измеряем дополнительные размеры. Боковая конъюгата таза – расстояние от переднего до заднего верхнего выступа подвздошной кости с одной стороны – в среднем равняется 14 см, косая конъюгата (расстояние от переднего верхнего выступа с одной стороны до заднего верхнего выступа подвздошной кости с другой стороны) – 21 см. Если обе конъюгаты с обеих сторон разной величины (более 1 см), то это указывает на кососуженный таз. Поперечный размер входа в малый таз можно получить, если размер между передне-верхними выступами подвздошных костей разделить на 2 (26 см : 2 = 13 см). Поперечный размер выхода из малого таза (рис. 9) равняется 11 см (расстоянию между седалищными буграми 9 см + 2 см на толщину тканей). Прямой размер выхода из малого таза (рис. 10) соответствует 9 см (расстоянию между нижним краем лобкового сочленения и верхушкой копчика 11 см – 2 см на толщину тканей). Лонный угол – 90-100 (в норме вмещает два и более поперечников пальцев). Угол наклона таза – 50 (угол между плоскостью входа в малый таз и плоскостью горизонта в стоячем положении беременной).

 

Из таблицы 1 видно, что его величина колеблется в значительных пределах и зависит от положения беременной и нижних конечностей Величина угла наклона имеет большое значение во время беременности и родов. При больших размерах угла наклона таза во второй половине беременности у часто родящих женщин может образоваться отвислый живот. При небольших размерах угла наклона таза роды проходят быстро, без повреждений плода, влагалища и промежности женщины.

 

Индекс Соловьева – окружность кисти рук, измеренная сантиметровой лентой на уровне лучезапястного сустава (рис. 16), указывает на толщину костей таза у женщины (чем меньше индекс, тем кости тоньше и таз имеет большую емкость), дает возможность из наружной конъюгаты (20 см) вычислить истинную конъюгату:

а) при индексе 12 см наружной конъюгаты от 20 отнять 8 = 12 см;

б) при индексе 14 см наружной конъюгаты от 20 отнять 9 = 11 см;

в) при индексе 16 см наружной конъюгаты от 20 отнять 10 = 10 см.

Таблицы 1

Изменения размеров угла наклона таза при различных

положениях тела женщины (по И. И. Яковлеву)

№ п/п	Положение тела женщины	Угол наклона таза
1.	Вертикальное (стоячее)	50-55
2.	Полусидя	20
3.	Лежа с вытянутыми ногами	48-50
4.	Лежа с ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах	40-45
5.	Лежа с ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах и максимально подтянутыми к животу	20-25
6.	Лежа с поднятыми на валике крестцом	15
7.	Лежа с опущенными крестцом (валик под поясницей) и вытянутыми ногами	50
8.	Лежа с ногами, разогнутыми в тазобедренных и коленных суставах и спущенными вниз	65

 

Наружное акушерское исследование

Наружное акушерское исследование проводится с помощью четырех приемов Леопольда:

Первый наружный прием Акушер садится справа от беременной, лицом к ней. Ладонные поверхности рук кладет на дно матки, пробует свести между собой ногтевые фаланги пальцев. Благодаря этому приему определяют высоту стояния (срок беременности) и форму дна матки (нормальная, седловидная, двурогая), часть плода, находящуюся на ее дне (если здесь широкая, мягкая часть – ягодички, то предлежание головное или обратно в дне расположена маленькая, твердая часть – головка, то предлежание тазовое). Если пальцы сходятся между собой по центру дна матки – продольное положение плода, сбоку от средней линии – косое, не сходятся совсем, и дно матки расположено ниже пупка – поперечное положение.

Рис. Приемы Леопольда

Второй наружный прием Врач спускает обе руки со дна матки на боковые стенки живота и поочередно, то одной, то другой рукой, осуществляет пальпацию. Если он находит на одной стороне гладкую, широкую, выгнутую поверхность – спинку (слева – первая позиция, справа – вторая позиция), которая повернута кпереди (передний вид) или кзади (задний вид), а на противоположной стороне определяются мелкие подвижные бугры, то это значит, что членоразмещение правильное, плод живой. Если ладони обеих рук размещены параллельно и близко одна к другой – продольное положение, косо – косое положение, далеко одна от другой и ниже пупка – поперечное положение, спинка или затылок головки слева – I позиция или справа – II позиция, спинка повернута кпереди – передний вид или кзади – задний вид. Если круглые связки подходят к матке под острым углом или идут паралллельно друг к другу, то плацента размещается на задней стенке матки, а если они расходятся – на передней стенке матки. Если живот блестит, перерастянут, матка шаровидной или бочковидной формы, определяются колебания жидкости, плод очень плохо пальпируется, следует заподозрить многоводие. Если матка в тонусе, на одной из ее стенок пальпируется резко болезненное тестовидной консистенции опухолевидное выпячивание – преждевременная отслойка плаценты. Если при пальпации живота не удается определить положение, позицию и вид плода из-за болезненного постоянного напряжения матки, контракционное кольцо расположено косо на уровне пупка или выше, можно считать, что у роженицы угроза разрыва матки. Если между затылком и спинкой плода образуется прямой угол, туловище плода смещается от центра к боковой поверхности живота, то можно заподозрить лицевое вставление головки.

Третий наружный прием Акушер ладонью и разведенными большим и четырьмя другими пальцами правой руки охватывает и сжимает часть плода, размещенную над входом в малый таз, делает попытку сместить ее в правую или левую сторону, проверяя наличие или отсутствие симптома баллотирования. Если над лобковым сочленением пальпирутся мягкая и широкая часть, то можно заподозрить тазовое предлежание плода, а если твердая и округлой формы – головное вставление ребенка. Если при этом расстояние между большим и указательным пальцами незначительное – сгибательное вставление головки или недоношенный плод, большое – разгибательное предлежание, большой или гигантский ребенок; предлежащая часть твердая – переношенная беременность. Если предлежащая часть движется над симфизом – головка над входом в малый таз смещается после применения силы – прижата к входу, совсем не движется – вставилась в малый таз. Если при первом исследовании головка была неподвижна, а сейчас стала подвижной, дает положительный симптом баллотирования, резко болезненный живот с явлениями раздражения брюшины – произошел разрыв матки. С левой стороны головки пальпируется гладкая поверхность, а с правой стороны неровная – первая позиция плода, если получены противоположные данные – вторая позиция ребенка. Если предлежащая часть после толчка большим пальцем смещается в направлении к указательному пальцу и передает ему толчок, то это указывает, что симптом баллотирования положительный; головка подвижна, находится над входом в малый таз и наоборот – не смещается, тогда это значит, что симптом баллотирования отрицательный, предлежащая часть (наверное, ягодицы) вставилась в полость малого таза.

Четвертый наружный прием исполняется следующим образом: акушер встает лицом к согнутым в коленях ногам беременной и кончиками ладонных поверхностей пальцев обеих рук осторожно и постепенно скользит по боковой части вниз, проникая между ней и плоскостью входа в малый таз, и возвращается назад вверх, проверяя полученные результаты. При поперечном положении плода предлежащая часть на лобковым сочленением не пальпируется и пальцы сходятся между собой. При головном предлежании этот прием дает возможность определить место ее размещения. Если предлежащая часть находится над входом в малый таз, то пальцы обеих рук свободно сходятся под ней, а когда возвращаются назад – расходятся. Если головка находится высоко над лобковым сочленением, то она дает положительный результат при использовании приема баллотирования: толчок ее, сделанный правой рукой, направляет головку влево, и она передает толчок левой руке (простое баллотирование), после этого быстро возвращается на прежнее место и иногда передает толчок правой руке (двойное баллотирование). Если предлежащая часть прижата ко входу в малый таз, то пальцы обеих рук после применения небольшого усилия сходятся под ней, а когда возвращаются назад – расходятся. Если предлежащая часть вставилась малым сегментом в плоскость входа в малый таз, то пальцы, продвигаясь книзу, сходятся, но полностью сойтись уже не могут из-за фиксированной небольшой части головки, а возвращаясь назад – расходятся. При головке, которая вставилась большим сегментом в плоскость входа в малый таз, руки при продвижении вниз расходятся, а возвращаясь назад – сходятся. Когда головка находится высоко над входом, прижата к входу, или вставилась малым сегментом в плоскость входа, можно получить представление о размерах головки, о месте размещения затылка и лица. Например, затылок головки повернут влево и спереди – первая позиция, передний вид; лицо влево и спереди – вторая позиция, задний вид. Кроме этого, благодаря четвертому приему, можно определить наличие угла между затылком и спинкой плода, на основании чего можно заподозрить лицевое вставление головки в плоскость входа в малый таз.

 

Дополнительные методы наружного акушерского исследования.

В тех случаях, когда нельзя точно определить позицию плода, используют следующие дополнительные приемы: 1) одной рукой нажимают на дно матки, чтобы спинка плода сильнее согнулась, а другой осуществляют пальпацию (рис. 21); 2) осторожно втискивают концы пальцев обеих рук в боковые поверхности живота – сопротивление значительно больше там, где находится спинка плода, и меньше со стороны мелких частей (рис. 22); 3) одной рукой охватывают дно и боковую стенку матки, а концы четырех пальцев другой руки втискивают в противоположную сторону живота: со стороны спинки плода чувствуется большее сопротивление передней брюшной стенки, чем там, где размещены конечности (рис. 23); 4) для улучшения пальпации спинки плода вторым приемом наружного акушерского исследования ассистент продвигает руку за матку и отклоняет ее к передней брюшной стенке; 5) для проведения сравнительной оценки и уточнения предлежания плода мы проводим двумя руками одновременно третий прием наружного акушерского исследования, захватывая две части ребенка, находящиеся над симфизом и возле дна матки

Внутреннее акушерское исследование

Влагалищное исследование обязательно проводится в таких случаях: первое – в момент приема беременной в стационар; второе – после отхождения околоплодных вод или в начале родовой деятельности; третье – при смене акушерской ситуации; четвертое – в начале второго периода родов; пятое – после удаления детского места.

Внутреннее акушерское исследование дает информацию о состоянии половых путей до начала родов, наличии экзостозов, костных опухолей, деформации малого таза, динамике раскрытия шейки матки, наличии плодового пузыря, механизме вставления и прохождения родовым каналом предлежащей части плода, травматических повреждениях шейки матки, влагалища или промежности.

Методика влагалищного исследования

Перед влагалищным исследованием проводится опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки. Женщину ложат на кресло или кровать Рахманова с согнутыми тазобедренными и коленными суставами и раздвинутыми бедрами. Проводится мытье и дезинфекция рук акушера и наружных половых органов роженицы.

Сначала проводится осмотр в зеркалах. После этого большим и указательным пальцами левой руки раздвигают срамные губы, осматривают остатки девичьей плевы, половую щель, клитор, наружное отверстие уретры, состояние бартолиновых желез, вход во влагалище, состояние мочеполовой диафрагмы В половую щель сначала вводят средний палец правой руки, нажимают на промежность и вводят указательный палец этой руки, определяют состояние леваторов (рис. 26), наличие мышечных рефлексов; продвигают оба пальца во влагалище, определяют его ширину, растяжимость, складчатость, состояние уретры, мочевого пузыря (рис. 27), выраженность и болезненность сводов и шейки матки. Определяют форму тела матки, срок беременности, состояние шейки матки, раскрытие наружного и внутреннего зева (рис. 28, 29, 30), отношение шейки к симфизу и крестцу, готовность шейки матки к родам, состояние плодового пузыря: целый, разорванный частично или полностью, высокий надрыв, воды отошли или нет, предлежащую часть, отношение ее нижнего полюса к лобковому сочленению и мысу. Определяют высоту лонного сочленения терминальную линию, мыс, крестец и его углубление (свободное, заполненное), выпячивание в полость таза седалищных бугров и выступов рис. 33, 34), наличие экзостозов, костных опухолей. Осторожно дают характеристику крестцово-копчикового сочленения: неподвижное, подвижное (рис. 35). При отсутствии плодового пузыря можно определить консистенцию костей черепа, швов, родничков, каким сегментом головка вставилась в малый таз. Если на головке под симфизом пальпируется большой родничок (ромбовидной формы), от которого отходят лобный, два коронарных и сагиттальный швы, то плод находится в заднем виде (рис. 36). Продвигаясь по стреловидному шву вверх и в правую сторону, можно определить, что головка размещена в левом косом размере .

Если сагиттальный шов заканчивается небольшим треугольной формы малым родничком, от которого отходят два шва, то акушер имеет дело с передним видом второй позиции затылочного вставления Проводят измерение диагональной конъюгаты; для этого дотрагиваются до мыса кончиком среднего пальца, отмечают указательным пальцем наружной руки место на внутренней руке, касающейся нижнего края симфиза, вынимают пальцы из влагалища и измеряют тазомером это расстояние. В норме этот размер соответствует 12,5-13,0 см. От полученного результата вычитают 1,5-2 см и получают размер истинной конъюгаты.

При нахождении каких-либо патологических изменений во влагалище или шейке матки после выделения плаценты проводят осмотр с помощью зеркал и подъемников.

 

Дополнительные методы обследования

 Биохимическое и гормональное обследование при беременности

Согласно современной концепции профилактики патологии развития плода, одним из наиболее важных аспектов данной проблемы является формирование группы беременных с высокой степенью риска возникновения возможных нарушений до возникновения у них клинических симптомов. При этом целесообразно и наиболее эффективно использование массового обследования женщин во время беременности безопасными, стандартизированными, неинвазивными и доступными методами.

Комплексное динамическое исследование ряда гормональных и биохимических показателей, начиная с ранних сроков беременности, позволяет получить определенное представление о характере нарушений функции плаценты и плода, а также о степени их тяжести.

Изменение содержания только одного из изучаемых показателей не всегда может свидетельствовать о наличии патологии со стороны фетоплацентарного комплекса.

Подтверждением диагноза может служить только повторное выявление изменений концентрации не менее чем двух субстанций.

Гормональные и биохимические исследования могут быть использованы в качестве компонента комплексной диагностики состояния плаценты и плода наряду с другими методами.

Показаниями для такой диагностики являются: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, осложнения в I триместре беременности, ЗВУР плода, гестоз, артериальная гипертензия и гипотензия, патология почек, сахарный диабет, переношенная беременность, снижение функциональной активности плода, ухудшение показателей реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии, снижение кровотока в системе мать — плацента — плод и др.

Целью комбинированного скрининга в I и II триместрах беременности является определение риска наличия ряда патологических нарушений в развитии беременности, включающих:

• дефект нервной трубки и передней брюшной стенки;

• хромосомные аберрации у плода, к которым прежде всего относятся трисомия 21-й пары хромосом (синдром Дауна) и трисомия 18-й пары хромосом (синдром Эдвардса);

• акушерские осложнения.

Одним из современных и информативных методов диагностики, который отвечает всем требованиям, предъявляемым к скрининговым методам исследования, является иммуноферментный анализ (ИФА) ряда показателей сыворотки крови беременных женщин. К ним относят следующие.

▲ Хорионический гонадотропин (ХГ). При наличии хромосомных аберраций у плода уровень (β-субъединицы ХГ повышается быстрее, чем уровень общего ХГ. В связи с этим определение β-ХГ целесообразно использовать для исследования в I триместре беременности. Во II триместре может быть использовано определение общего ХГ и свободной β-субъединицы ХГ.

▲ α-Фетопротеин (АФП). При физиологической беременности уровень АФП в материнской крови постепенно возрастает. Значимым принято считать повышение уровня АФП в 2,5 раза и более от среднего значения для конкретного срока беременности, что свидетельствует о высоком риске наличия целого ряда врожденных нарушений и осложнений беременности. При хромосомных аберрациях, наоборот, наблюдается снижение уровня АФП. По мере увеличения срока беременности число ложноположительных результатов возрастает, и после 23-й недели определение уровня АФП в крови скринингового значения не имеет.

▲ РАРР-А (ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы крови). Значительное изменение данного показателя считается одним из лучших сывороточных маркеров I триместра, особенно для выявления хромосомных аберраций. Для правильной интерпретации результатов определения РАРР-А необходима точная информация о сроке беременности, так как уровень РАРР-А очень быстро возрастает в течение I триместра беременности.

▲ Неконъюгированный (свободный) эстриол (Э3). Уровень свободного эстриола достаточно четко отражает состояние фетоплацентарной системы и, в частности, его снижение или резкое падение указывает на патологическое состояние плода.

▲ Ингибин А. Является гетеродимерным гормоном белковой природы, который оказывает супрессирующее влияние на секрецию ФСГ гипофизом. Во время беременности секретируется желтым телом, плацентой и плодными оболочками, а также организмом плода. Уровень ингибина А повышается до 10 нед, затем снижается и остается стабильным с 15-й по 25-ю неделю, затем снова растет до пиковых значений перед родами.

Наряду с серологическими маркерами в I триместре для скрининга патологических состояний используют измерение величины воротникового пространства у плода (NT) с помощью УЗИ. Наиболее целесообразно подобное исследование проводить в сроки беременности от 11-й до 13-й недели, при значениях копчико-теменного размера эмбриона от 45 до 84 мм. Величина воротникового пространства в этом периоде не должна превышать более 3 мм.

Чрезмерное повышение значения величины воротникового пространства может иметь место как при трисомии 21-й пары хромосом (синдром Дауна) и трисомии 18-й пары хромосом (синдром Эдвардса), так и при анеуплоидии — трисомии 13-й пары хромосом (синдром Пато), а также аберрации половых хромосом XXY (синдром Клайнфелтера) и Х0 (синдром Тернера). Кроме того, повышенные значения NT могут иметь место при наличии риска врожденного дефекта сердца, а также при угрозе самопроизвольного прерывания беременности.

Для получения достоверных результатов исследования необходимо соблюдать целый ряд условий взятия и хранения образцов сыворотки крови, постановки, расчета и интерпретации полученных результатов измерения активности маркеров.

В каждом регионе и в каждой лаборатории, проводящей исследование сыворотки крови, необходимо определение и постоянное обновление нормативных уровней сывороточных маркеров, характерных для каждой недели нормально протекающей беременности. Это позволяет учесть географические, социально-экономические, национальные и прочие особенности популяции, проживающей в данном регионе, которые могут оказывать влияние на уровень маркеров.

Для того чтобы корректно сравнивать результаты серологических маркеров, которые могут сильно варьировать в разных лабораториях, их выражают в виде отношения (МоМ) значения (полученного в процессе исследования) изучаемого показателя к среднему уровню маркера (медиане значений), характерного для того же срока при нормально протекающей беременности.

Срок беременности на момент исследования должен быть строго выверен. Ошибка в оценке срока беременности даст неточные значения МоМ, а следовательно, неточную оценку расчета риска по серологическим маркерам и УЗИ-маркеру. В связи с этим срок беременности необходимо установить как можно точнее.

Уровни маркеров слабо коррелируют друг с другом, поэтому, комбинируя все показатели, можно рассчитать индивидуальный риск. Для скрининга добиваются расчетов с обеспечением максимальной чувствительности и специфичности, т. е. 67—75% при 5% ложноположительных результатов.

Дефект нервной трубки является одним из наиболее распространенных морфологических нарушений. В этом случае более чем в половине наблюдений встречается анэнцефалия, при которой череп плода представлен только его лицевой частью. Другую половину случаев составляет дефект замыкания позвоночника, когда нервная пластинка остается открытой. Дефект нервной трубки может быть также закрыт кожей (spina bifida cystica). Различают несколько типов такого дефекта: миелоцеле, менингоцеле и миеломенингоцеле.

Уровень АФП в сыворотке крови матери является одним из маркеров дефекта нервной трубки. Диагностическое значение имеет повышение уровня АФП в сыворотке крови в 2,5 раза относительно среднего значения (МоМ) для данного срока беременности. Как правило, при дефекте нервной трубки одновременно повышается уровень АФП в сыворотке крови и околоплодных водах.

В качестве скринингового теста для выявления дефекта нервной трубки уровень АФП в сыворотке крови определяют в 16—19 нед беременности, что позволяет обнаружить более 70% подобных нарушений. Целесообразнее проводить тест на АФП с УЗИ, что повышает вероятность обнаружения дефекта нервной трубки до 90%.

Одной из наиболее важных задач пренатальной диагностики является обнаружение хромосомных аберраций у плода, наиболее значимыми из которых являются трисомия 21-й пары хромосом (синдром Дауна) и трисомия 18-й пары хромосом (синдром Эдвардса). Риск рождения ребенка с синдромом Дауна для всей популяции составляет в среднем 1:800, тогда как для женщин в возрасте 35 лет этот риск возрастает до 1:380 и продолжает увеличиваться с возрастом.

Возможность пренатального выявления нарушений развития плода основана на взаимосвязи между изменениями концентрации изучаемых сывороточных маркеров и наличием той или иной аномалии у плода.

В I триместре беременности (с 8 до 13 нед) комбинированный скрининговый тест включает определение свободной β-субъединицы ХГ, РАРР-А (с 8 до 11 нед) и определение толщины воротникового пространства (NT) с помощью УЗИ в 11—13 нед беременности.

При беременности, осложненной синдромом Дауна, в I триместре уровни РАРР-А в среднем меньше (приблизительно половина от уровня при беременности нормальным плодом), а величина воротникового пространства (NT) и (β-ХГ в среднем увеличены (примерно в 2 раза по сравнению с нормой).

Определение только двух биохимических маркеров без УЗИ позволяет обнаружить около 60% плодов с синдромом Дауна (при уровне ложно-положительных результатов 5%).

Во II триместре беременности для пренатального скрининга синдрома Дауна и трисомии 18-й пары хромосом целесообразно использовать квадро-тест с определением в материнской сыворотке четырех маркеров — α-фетопротеина (АФП), неконъюгированного (свободного) Э3, ингибина А и хорионического гонадотропина (общий ХГ). Тест выполняют между 14-й и 18-й неделей беременности.

При наличии у плода синдрома Дауна в крови женщин во II триместре беременности средний уровень АФП и неконъюгированного Э3 понижен, а средний уровень ХГ и ингибина А в среднем в 2 раза выше значений этих маркеров при здоровом плоде в соответствующий срок беременности.

Полученные в процессе исследования величины уровней сывороточных маркеров используют для расчета вероятности наличия аномалий развития плода. При расчете степени риска обязательно учитывают как возраст пациентки, так и прогностическую ценность каждого из сывороточных маркеров.

Одним из наиболее эффективных лабораторных методов выявления синдрома Дауна и трисомии 18-й пары хромосом, а также spina bifida и анэнцефалии является интегрированный тест, который представляет собой двухэтапный пренатальный скрининг.

На первом этапе в пробе крови оценивают уровень РАРР-А (в 8—11 нед) и определяют величину воротникового пространства (NT) с 11 до 13 нед беременности.

На втором этапе с 16 до 22 нед беременности в пробе крови определяют уровень АФП, неконъюгированного Э3, ингибина А и ХГ.

При скрининг-положительных результатах для уточнения диагноза целесообразно выполнение УЗИ и амниоцентеза с последующим исследованием околоплодных вод.

Результаты интегрального теста не интерпретируются, если нет одного из двух образцов крови.

Использование серологических тестов в акушерской практике позволяет отнести пациентку в определенную группу риска по той или иной патологии. К сожалению, тесты не дают возможности выявить абсолютно всех беременных, у которых имеются те или иные осложнения, определяемые с помощью этих тестов.

Оба теста позволяют разделить всех обследованных пациенток на две группы согласно их риску.

1. Скрининг-положительная группа. При использовании интегрированного теста приблизительно 2% всех обследованных женщин попадает в группу скрининг-положительных по возможности наличия синдрома Дауна у плода. Интегральный тест идентифицирует около 90% плодов с синдромом Дауна. Ложноположительным тест будет приблизительно в 2% результатов.

При использовании квадро-теста позитивный результат, как правило, выявляется у 80% пациенток при наличии у плода синдрома Дауна. Ложноположительные результаты при этом будут получены в 7% наблюдений.

Если уровень АФП составляет 2,5 МоМ или выше, результат интерпретируется как скрининг-положительный по возможности наличия дефекта нервной трубки.

Приблизительно 1 из 67 женщин окажется в скрининг-положительной группе. Применение квадро-теста и интегрального теста позволяет выявить 90% плодов со spina bifida и почти 100% — с анэнцефалией.

Ложноположительным тест будет приблизительно в 1,5% результатов для дефекта нервной трубки.

Высокий риск для трисомии 18-й пары хромосом в рамках применения квадро-теста и интегрального теста может быть оценен с учетом возраста беременной и серологических уровней АФП, Э3 и ХГ. Только около 0,3% женщин войдет в группу риска по данной патологии. Для трисомии 18-й пары хромосом вероятность ее выявления с помощью квадро-теста составляет 60%, а для интегрального теста — 80%.

При выявлении скрининг-положительных результатов целесообразно провести детальное УЗИ и выполнить цитогенетическое исследование околоплодных вод, полученных с помощью амниоцентеза.

В частности, при подозрении на наличие синдрома Дауна с помощью УЗИ проводят поиск характерных морфологических дефектов (врожденные пороки сердца), а также ряда вспомогательных эхографических маркеров, к которым относят укорочение длины конечностей. Могут также определяться такие маркеры, как повышенная эхогенность петель кишечника, пиелэктазия и др.

В том случае если результаты обследования подтверждают наличие осложнения, за женщиной всегда остается право выбора дальнейшего характера ведения данной беременности.

2. Скрининг-отрицательная группа. Скрининг-отрицательный результат означает, что риск беременности плодом с синдромом Дауна, дефектом нервной трубки или трисомии 18-й пары хромосом ниже определенной границы риска. Это не исключает возможность беременности с патологией плода.

На результаты тестов оказывают влияние целый ряд факторов, который необходимо учитывать при интерпретации результатов диагностики.

Риск возникновения осложнений при беременности с возрастом увеличивается. Следовательно, женщина старшего возраста с большей вероятностью будет иметь положительный результат скрининга. Этот фактор учитывается в расчетах. Но независимо от возраста риск должен быть все равно оценен в совокупности с сывороточными маркерами. Серологические уровни маркеров имеют тенденцию к снижению у женщин с избыточной массой тела и тенденцию к увеличению у хрупких женщин.

Уровень ХГ приблизительно на 10% выше, а уровень Э3 примерно на 10% ниже у женщин, забеременевших в результате ЭКО, по сравнению с женщинами, у которых беременность наступила естественным образом.

В I и II триместрах серологические уровни изучаемых маркеров повышены при многоплодной беременности.

У женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом уровень АФП снижен приблизительно на 18%, а уровни Э3 и ингибина А уменьшены соответственно на 6 и 12%.

Следовательно, вклад каждого маркера в оценку риска при сахарном диабете и многоплодной беременности точно рассчитать невозможно. Таким образом, оба эти состояния являются противопоказаниями для скрининга беременности плодом с синдромом Дауна.

В случае кровотечения, которое возникло перед взятием пробы крови, возможно увеличение в сыворотке содержания изучаемых маркеров. В этом случае целесообразно отложить исследование на 1 нед после остановки кровотечения.

Чрезмерное повышение уровней АФП и ХГ в сыворотке крови, зафиксированное во II триместре беременности, увеличивает риск возможных осложнений в ходе III триместра.

В частности, повышение уровня АФП взаимосвязано с повышенным риском последующего возникновения гестоза, задержки развития плода, отслойки плаценты и преждевременных родов.

Увеличение содержания ХГ в сыворотке крови во II триместре беременности сопряжено с высоким риском развития гестоза и смерти плода, отслойки плаценты.

В начале беременности развитие ФПН часто сопровождается недостаточной функцией желтого тела, что в первую очередь характеризуется снижением ХГЧ и прогестерона.

Одним из наиболее частых проявлений ФПН является угроза прерывания беременности.

В I триместре беременности диагностическое значение имеют гормоны белкового происхождения. Определение ХГ и ПЛ является информативным при эндокринном генезе невынашивания беременности с первичным нарушением функции трофобласта. При начавшемся выкидыше снижение уровня плацентарных гормонов происходит уже независимо от причины невынашивания.

Во II и III триместрах беременности развитие ФПН чаще всего сопровождается патологическими морфофункциональными изменениями плаценты, что приводит к снижению синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы. При этом функциональное состояние плаценты в большей степени влияет на уровень ПЛ и прогестерона, а состояние плода отражается на выработке эстриола.

Характер морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса в первую очередь зависит от степени выраженности ФПН и этиологических факторов ее развития.

При легкой степени гестоза нарушения синтеза гормонов встречаются редко. Для гестоза средней и особенно тяжелой степени характерно более частое и выраженное снижение ПЛ, Э3 и прогестерона.

При наличии пиелонефрита, протекающего у беременных без артериальной гипертензии и почечной недостаточности, средний уровень гормонов находится в пределах допустимых колебаний (крайние значения нормальных показателей), характерных для здоровых беременных. У больных с хроническим пиелонефритом, который сопровождается почечной гипертензией, гестозом, задержкой развития плода, имеет место сниженное содержание ПЛ, Э3 и прогестерона. При тяжелой форме пиелонефрита и почечной недостаточности концентрация указанных гормонов возрастает на 50—100% вследствие снижения выделительной функции почек.

У беременных с хроническим гломерулонефритом снижение гормональных показателей наблюдается особенно часто, начиная уже с 24—25 нед. При этом концентрация гормонов продолжает оставаться на низком уровне до окончания беременности.

При изосерологической несовместимости крови матери и плода без явлений изосенсибилизации уровень гормонов не отличается от нормативных показателей.

Течение тяжелых форм сенсибилизации с нарушением функции фетоплацентарной системы сопровождается возрастанием уровня ПЛ в 1,5— 2 раза в соответствии с патологическим увеличением массы плаценты и снижением концентрации Э3 вследствие страдания плода.

Повышение уровня ПЛ более чем на 30% по сравнению с нормативным показателем, характерным для данного срока беременности, является неблагоприятным признаком, указывающим на тяжелую форму гемолитической болезни.

Сходная динамика изменения уровня гормонов имеет место у беременных с сахарным диабетом.

Результаты гормональных исследований в совокупности с данными других методов диагностики используются для выработки тактики ведения беременной.

При снижении на 50% содержания одного из гормонов по сравнению с нормативными показателями следует госпитализировать беременную, провести углубленное исследование состояния фетоплацентарной системы и соответствующую терапию.

Досрочное родоразрешение в интересах плода целесообразно при наличии низкого уровня гормона во время повторного исследования или при одновременном снижении на 50% двух-трех показателей.

Уменьшение концентрации гормонов на 70— 80%, как правило, является признаком тяжелого состояния плода или его смерти.

 

Инвазивные методы исследования

 

Для оценки характера течения беременности и состояния плода в целом ряде случаев используют методы инвазивной диагностики, ряд из которых выполняют при эхографическом контроле.

Значительную часть пренатальных инвазивных исследований составляет цитогенетическая диагностика хромосомных болезней. В этих случаях показаниями для ее проведения являются: возраст матери 35 лет и старше; рождение в семье ребенка с хромосомной патологией; носительство семейной хромосомной аномалии; подозрение на наличие у плода врожденных пороков развития; наличие эхографических признаков хромосомной патологии; отклонение уровней сывороточных материнских маркеров.

Выбор метода инвазивной диагностики определяется соответствующими показаниями, сроком беременности, состоянием беременной женщины, учитывают также согласие ее.

В I триместре беременности чаще всего проводят трансцервикальную или трансабдоминальную аспирацию ворсин хориона. Во II триместре выполняют амниоцентез, трансабдоминальную аспирацию ворсин плаценты и трансабдоминальный кордоцентез (пункция сосудов пуповины).

Инвазивные вмешательства проводят при наличии результатов гинекологического обследования беременной и данных лабораторных исследований (анализ крови и мочи, тесты на сифилис, ВИЧ, гепатит В и С, анализ мазка влагалищного отделяемого и др. — по показаниям).

 

Исследование околоплодных вод

 

Определение таких характеристик околоплодных вод, как количество, цвет, прозрачность, цитологический и биохимический состав, содержание гормонов, в ряде случаев имеет важное диагностическое значение для оценки характера течения беременности и состояния плода.

Определить объем околоплодных вод можно с помощью как клинических методов исследования (измерение длины окружности живота и высоты стояния дна матки, пальпация), так и с помощью ультразвуковой диагностики. При использовании этих методов наиболее точные результаты, свидетельствующие об аномальном количестве околоплодных вод, могут быть получены при выраженном маловодий или многоводии.

При пограничных ситуациях, проявляющихся относительным или умеренным маловодием или многоводием, оценка объема околоплодных вод в значительной степени субъективизирована. Даже при УЗИ с вычислением индекса амниотической жидкости диагностическая ценность метода является низкой.

При подозрении на аномальное количество околоплодных вод важным диагностическим критерием является динамический контроль за темпами изменения их количества.

С помощью амниоскопии проводят трансцервикальный осмотр нижнего полюса плодного пузыря, что дает возможность определить цвет околоплодных вод, их консистенцию, выявить примесь мекония или крови, наличие хлопьев сыровидной смазки. Показаниями для этой диагностической процедуры являются подозрение на хроническую гипоксию плода, перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость крови матери и плода. К противопоказаниям относятся воспалительные заболевания влагалища и шейки матки, предлежание плаценты.

Получить околоплодные воды для биохимического, гормонального, иммунологического, цитологического или генетического исследования можно с помощью амниоцентеза.

 

 

Рис. 4.42. Амниоцентез. Трансабдоминальный доступ.

1 — шейка матки; 2 — влагалище; 3 — амниотическая жидкость; 4 — матка; 5 — плацента.

 

Показаниями для данной диагностической процедуры чаще всего является необходимость цитогенетической диагностики хромосомных болезней. В более редких случаях амниоцентез выполняют при гипоксии плода, изосерологической несовместимости крови матери и плода, для оценки степени зрелости плода (по соотношению концентрации лецитина и сфингомиелина или по количеству безъядерных липидосодержащих «оранжевых» клеток), необходимости микробиологического исследования околоплодных вод. Противопоказания — угроза прерывания беременности и инфицирование половых путей. Процедуру выполняют под ультразвуковым контролем, выбирая доступ в зависимости от расположения плаценты и плода. При этом проводят как трансабдоминальный (рис. 4.42), так и трансцервикальный амниоцентез.

Среди осложнений этой манипуляции отмечаются преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременные роды, ранение плода, отслойка плаценты, повреждение пуповины, ранение мочевого пузыря и кишечника матери, хориоамнионит.

 

 Исследование крови плода

 

Результаты исследования крови плода, полученной из пуповины или из сосудов кожи головки, дают достоверную и важную информацию о его состоянии.

Кровь из сосудов пуповины получают путем трансабдоминального кордоцентеза, который заключается в пункции сосудов пуповины под эхографическим контролем.

Показаниями для выполнения этой диагностической процедуры являются необходимость диагностики хромосомных болезней у плода путем кариотипирования, подозрение на внутриутробную инфекцию, гипоксия плода, изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Кордоцентез проводят после 18 нед беременности. Противопоказания те же, что и при выполнении амниоцентеза.

Среди осложнений наиболее частыми являются преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременное прерывание беременности, кровотечение из пунктируемого сосуда.

Во время родов для исследования капиллярной крови плода ее получают из сосудов кожи головки с помощью амниоскопа. В полученной пробе крови оценивают величину рН (концентрация свободных ионов водорода). При величине рН более 7,25 считают, что плод не страдает от гипоксии и состояние его квалифицируется как нормальное. Если величина рН находится в пределах от 7,20 до 7,24, то считают, что плод испытывает умеренную гипоксию и необходимо предпринять меры для повышения степени его оксигенации. Величина рН ниже 7,20 свидетельствует о выраженной гипоксии плода, сопровождающейся метаболическим ацидозом, что требует экстренного родоразрешения.

 

Кислородная сатурация плода в родах

 

Одним из современных объективных и безопасных методов оценки функционального состояния плода во время родов является пульсоксиметрия, представляющая собой неинвазивный метод непрерывного определения кислородной сатурации плода (SpO2), отражающей насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

Величина сатурации выражается в процентном отношении уровня оксигемоглобина к сумме концентраций оксигемоглобина и дезоксигенированного гемоглобина (за исключением карбоксигемоглобина и метгемоглобина):

 

 

В современных приборах методика определения величины сатурации основана на двух принципах. Во-первых, оксигемоглобин и дезоксигенированный гемоглобин обладают различной способностью поглощать и отражать свет в зависимости от его длины волны. В используемых датчиках светодиоды излучают поочередно красный и инфракрасный свет, которые имеют различную длину волны.

Во-вторых, объем артериальной крови в тканях и соответственно способность поглощения света кровью меняется вследствие ее пульсации, обусловленной сердцебиениями. Во время систолы вследствие увеличения объема крови в ткани поглощение света усиливается, а в диастолу соответственно уменьшается. При этом обратно пропорционально изменяется и количество отраженного света.

В применяемых для исследования приборах датчик пульсоксиметра должен находиться в прямом контакте с кожей плода. Фотодетектор датчика, располагающийся в одной плоскости со светоизлучающими элементами, измеряет отраженный свет, величина которого находится в обратной зависимости от количества поглощенного света.

Анализируя характеристики красного и инфракрасного света, отраженного от располагающегося под датчиком потока крови, пульсоксиметр оценивает величину сатурации в процессе исследования.

Современные пульсоксиметры откалиброваны в соответствии со стандартами величин сатурации, измеренных в образцах крови плода в процессе родов, которые достоверно отражают гипоксию плода.

Пульсоксиметрию используют в родах при головном предлежании плода, отсутствии плодного пузыря и открытии шейки матки не менее чем на 3 см. Противопоказаниями к применению методики являются кровяные выделения из половых путей, предлежание плаценты, многоплодная беременность, наличие инфекций, рубец на матке.

Перед началом исследования датчик пульсоксиметра, введенный в полость матки, располагают на щеке плода или в височной части, свободной от волос, что исключает искажение отраженного светового сигнала.

Изогнутая форма рабочей поверхности датчика и давление со стороны стенок матки позволяют плотно фиксировать его на головке плода в месте приложения. При этом датчик не травмирует ткани родовых путей матери” и ткани плода. Время регистрации SpO2 составляет 60 мин и более. В ряде случаев датчик может плохо удерживаться между головкой плода и внутренней поверхностью стенки матки при неправильном вставлении головки плода.

При нормальном течении родов величина сатурации варьирует в среднем от 45 до 65% и постепенно снижается на 5—10% от их начала до завершения.

При этом происходят определенные изменения величины сатурации в зависимости от фаз сокращения матки. Самые высокие значения SpO2 регистрируются в паузу между сокращениями матки. В начале схватки отмечается некоторое снижение величины сатурации с последующим увеличением на пике схватки (сопоставимым с величиной SpO2 между схватками) и достоверным снижением в конце схватки.

Характер изменений величины сатурации во время схваток обусловлен целым рядом факторов: изменениями гемодинамики в маточных артериях и в артериях пуповины, изменением величины внутриматочного давления, изменениями сердечного ритма плода.

При гипоксии плода показатели сатурации в среднем снижаются на 15—20% по сравнению с нормой. Степень снижения сатурации плода в родах находится в прямой зависимости от тяжести гипоксии.

При нарушении состояния плода также прослеживается закономерность изменения величины SpO2 в зависимости от фаз сокращения матки. Снижение величины SpO2, отмечающееся в начале схватки, приобретает наиболее выраженный характер на пике сокращения матки с последующим повышением по мере расслабления матки. Чем в большей степени выражена гипоксия, тем ниже величина SpO2 на пике схватке. Подобные изменения являются неблагоприятным прогностическим признаком, сопряженным с высоким риском развития у плода осложнений гипоксического генеза.

Метод фетальной пульсоксиметрии имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами оценки состояния плода в родах, так как быстрее реагирует на изменение содержания кислорода в крови плода. Однако пульсоксиметрию наиболее целесообразно использовать в том случае, если по данным КТГ отмечаются признаки, указывающие на выраженные нарушения со стороны плода. Сатурация менее 30% является критической величиной для плода.

Быстрое снижение величины сатурации до уровня менее 30%, особенно в сочетании с неблагоприятными признаками КТГ (брадикардия, снижение вариабельности базального ритма, глубокие поздние децелерации), является показанием к абдоминальному родоразрешению в экстренном порядке. Однако если имеется возможность, то целесообразно провести оценку величины рН крови из сосудов кожи головки плода. Если при этом величина рН более 7,25, то можно продолжить ведение родов через естественные родовые пути. При рН от 7,24—7,20 и ниже необходимо экстренное абдоминальное родоразрешение.

Если на фоне неблагоприятных признаков КТГ величина сатурации более 30%, то на самом деле имеет место адекватное снабжение плода кислородом и он не испытывает гипоксии.

Прослеживается четкая взаимосвязь между степенью насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови плода в родах и состоянием новорожденных. Низкие показатели FSpO2 (менее 30%) коррелируют и с низкими уровнями рН крови новорожденных (рН < 7,20) и Ро2, повышением у них Рсо2> увеличением дефицита оснований (BE) и снижением количества буферных оснований (ВВ), что в совокупности указывает на гипоксию у новорожденных, сопровождающуюся метаболическим ацидозом. Показатели КОС и газовый состав крови у новорожденных свидетельствуют о степени перенесенной гипоксии в интранатальном периоде, что подтверждается низкой оценкой по шкале Апгар при рождении и клиническими проявлениями осложнений гипоксического генеза.

Следовательно, результаты фетальной пульсоксиметрии позволяют не только своевременно решить вопрос о тактике ведения родов и выбрать оптимальный способ родоразрешения, но и прогнозировать перинатальные исходы.

Метод пульсоксиметрии прост в применении и может быть использован в родовспомогательных учреждениях любого уровня. Применение фетальной пульсоксиметрии не увеличивает риск внутриутробного инфицирования плода и не увеличивает частоту послеродовых гнойно-воспалительных осложнений у родильниц.

 

Биопсия ворсин хориона

 

С помощью этой диагностической процедуры получают клетки ворсинчатого хориона для кариотипирования плода при необходимости цитогенетической диагностики хромосомных заболеваний, а также для определения пола плода. Манипуляцию проводят как трансцервикально, так и трансабдоминально в ранние сроки беременности (10—14 нед) или трансабдоминально в 20—24 нед под эхографическим контролем. Взятие хориальной ткани осуществляют путем аспирации. Противопоказаниями являются угроза прерывания беременности и инфекционное поражение половых путей.

Среди осложнений отмечаются кровотечения, формирование субхориальных гематом, прерывание беременности, внутриутробное инфицирование.

 

Фетоскопия

 

Для уточнения наличия аномалии развития плода путем непосредственного его осмотра используют фетоскопию. С помощью этого метода через эндоскоп, трансабдоминально введенный в амниотическую полость, осматривают части плода и при необходимости берут образцы околоплодных вод, крови или тканей плода. Противопоказания — угроза прерывания беременности и внутриутробное инфицирование.

Среди осложнений фетоскопии встречаются несвоевременное излитие околоплодных вод, преждевременное прерывание беременности, реже бывают кровотечения и внутриутробное инфицирование.

 

Амниоскопия.

При подозрении на гипоксию внутриутробного плода с помощью оптической системы через шейку матки и целые плодовые оболочки осматривают предлежащую часть плода, прозрачность и содержимое околоплодных вод.

 

Рентгенография.

Проводится при подозрении на аномалии развития плода, наличие экзостозов или опухолей костей таза.

 

Тококардиогистерография.

Позволяет одновременно регистрировать сердцебиение плода и сократительную активность матки.

 

Ультрасонография.

Позволяет определить сердечные сокращения с 7 недель, движения тела – с 8 недель, конечностей – с 9 недель, проводить регистрацию увеличения размеров плода, локализацию, размеры и зрелость плаценты, диагностировать аномалии развития детского места и плода, идентифицировать многоплодную беременность, аномалии развития и опухоли матки, полигидроамнионов, олигогидроамнионов, посторонние тела (внутриматочную спираль) в матке.

 

 

Перинатальная охрана плода — это основа деятельности современной акушерской службы. В последнее время происходит создание центров перинатальной и пренатальной охраны плода, которые имеют современные возможности относительно пренатальной диагностики и лечения плода у женщин с беременностью высокого риска (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез).