Гастроезофагеальна nрефлюксна хвороба

Шлункова диспепсія

Хронічні гастрити

 

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Визначення: Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (К 21.0) – nхронічне захворювання, в основі якого лежить порушення перцепції верхніх відділів nдигестивного тракту у вигляді ретроградного поступлення шлункового вмісту до nстравоходу, з наступним пошкодженням його слизової. Найбільш поширеною nклінічною ознакою рефлюкс-езофагіту є печія, ендоскопічною – запалення або nвиразкування слизової стравоходу.

 

/VIDEO/

 

Епідеміологія. Характерні nклінічні симптоми захворювання виявляються у 20-40% дорослих (у 50-70% вагітних nта пацієнтів з ожирінням), в основному, в репродуктивному віці, тоді як nендоскопічні ознаки – лише у кожного десятого.

Рубрифікація nза Міжнародною класифікацією хвороб МКХ-10:

К 21     Хвороба, супроводжувана nгастро-езофагеальним рефлюксом

К 21.0  nХвороба, супроводжувана ГЕР, з езофагітом

Рефлюкс-езофагіт

К 21.9  nХвороба, супроводжувана ГЕР, без езофагіта

Езофагеальний рефлюкс

Класифікація.

Найбільш прийнятою є nкласифікація ГЕРХ за ендоскопічними критеріями рефлюкс-езофагіту.

Таблиця 3.3.

Ендоскопічні критерії рефлюкс – езофагіту

(за Savari–Miller в модифікації G.N.J.Tytgat et al., 1990)

 

Крім ступенів, що характеризують еволюцію nзахворювання, виділяють стадії ГЕРХ, що є динамічною характеристикою nерозивно-запального процесу:

Стадія А – помірна nгіперемія слизової оболонки стравоходу

Стадія В – видимі дефекти (ерозії) вкриті nфібрином

Приклади формулювання діагнозу:

–                   nГЕРХ, рефлюкс-езофагіт nІІ ступеня, стадія А

–                   nГЕРХ, рефлюкс-езофагіт nІІІ ступеня, стадія В. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма

–                   nГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Хронічна виразка стравоходу

–                   nГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Стравохід Баррета з низьким ступенем дисплазії

Етіопатогенетичні фактори:

–                                           nпервинне зниження nтонусу нижньостравохідного сфінктера, збільшення епізодів його спонтанного розслаблення, nповна або часткова деструктуризація при килі стравохідного отвору діафрагми

–                                           nзменшення nнейтралізуючої дії слини та бікарбонатів стравохідного слизу, що призводить до nпригнічення вторинної перистальтики і зниження тонусу грудного відділу nстравоходу

–                                           nпошкоджуюча дія nрефлюктанта (соляної кислоти, пепсину, жовчних кислот)

Патогенез

ГЕРХ розвивається внаслідок nзниження функції антирефлюксного бар’єру, що може відбуватися трьома шляхами: n1) первинне зниження тиску в нижньому стравохідному сфінктері, 2) збільшення nчисла епізодів його розслаблення, 3) повна або часткова його деструктуризація, nнаприклад, при килі стравохідного отвору діафрагми. Важливим у розвитку ГЕРХ є nдисбаланс між факторами агресії (гастроезофагеальний рефлюкс із закидом в nстравохід соляної кислоти, пепсину, жовчі, панкреатичних ферментів; підвищення nвнутрішньошлункового та внутрішньочеревного тиску, тощо) та факторами захисту n(антирефлюксна функція нижнього стравохідного сфінктеру, езофагеальний кліренс, nрезистентність слизової оболонки стравоходу).

Клінічна класифікація

І. Неерозивна ГЕРХ

ІІ. Ерозивна ГЕРХ:

–         nступінь А: дефект слизової оболонки nрозміром менше 5 мм;

–         nступінь В: дефекти слизової оболонки nрозміром менше 5 мм, nщо не виходять за межі двох складок слизової оболонки стравоходу;

–         nступінь С: дефекти слизової оболонки, що nвиходять за межі двох складок слизової оболонки стравоходу та займають менше 75 n% слизової;

–         nступінь D: nдефекти слизової оболонки, що займають 75 % і більше слизової оболонки nстравоходу.

ІІІ. Ускладнення nГЕРХ:

-стравохід Баррета,

-пептична виразка стравоходу,

-стриктура стравоходу,

– кровотеча.

.

Клінічна картина. Основним і класичним, а часто єдиним симптомом ГЕРХ є печія. Іноді печія сприймається як загрудинний біль або супроводжується загрудинним болем (“синдром передньої грудної стінки”). Езофагеальний біль має nпостпрандіальний характер або виникає спонтанно в нічний час. Розповсюдження nболю характерно для типової стенокардитичної іррадіації (в ліву половину nгрудної клітки, ліву руку, міжлопатковий простір, ліву половину нижньої nщелепи), що робить необхідною диференційну діагностику з ІХС.

Стравохідні симптоми ГЕРХ:

– печія (особливо під час фізичного навантаження, nнахилу тулуба, у положенні лежачи, після прийому їжі);

– відрижка повітрям, їжею, кислим, гірким (з’являється nвнаслідок ретроградного надходження шлункового вмісту в стравохід та ротову nпорожнину);

– біль за грудиною (виникає через спазм стравоходу у nвідповідь на кислотно-пептичну агресію, за локалізацією та іррадіацією подібний nсимптом може імітувати стенокардичний біль);

– дисфагія (відчуття утруднення проходження їжі по nстравоходу);

– одинофагія (біль при ковтанні і проходженні їжі по nстравоходу);

– підвищене nслиновиділення.

Позастравохідні симптоми:

– nотоларингологічні, пов’язані з безпосередньою дією агресивного рефлюксату на nглотку та гортань, що призводить до виникнення ларингіту, фарингіту, виразок, nгранульом, поліпів голосових складок, сухості й першіння в горлі, охриплості, nсереднього отиту, оталгій, риніту, та інших симптомів;

– nбронхолегеневі, зумовлені як прямою дією агресивних факторів, так і розвитком nезофагобронхіального рефлексу (кашель, задишка, які частіше виникають у nположенні лежачи, пароксизмальне нічне апное, розвиток аспіраційної пневмонії, nабсцесів легень, ателектазу легень, бронхіальної астми);

– nкардіальні – біль у ділянці серця, аритмії, тахікардія та інші кардіальні nсимптоми за аналогією до „бронхопульмональної маски” також можуть з’являтися за nрахунок езофагокардіального рефлексу, спровокованого потраплянням кислоти в nстравохід;

– nстоматологічні – ерозії емалі зубів, карієс, пародонтоз, стоматит, неприємний nзапах з рота та інші ураження ротової порожнини.

 

 

Регургітація їжею (рідше повітрям) nчасто супроводжується кислим або гірким присмаком. Нічна регургітація часто є nпричиною аспірації шлунково-стравохідного вмісту в дихальні шляхи. Рідкісною, nале дуже характерною ознакою ГЕРХ є відрижка рідиною (регургітація внаслідок nгіперсалівації), відома як “симптом мокрої подушки”.

“Горловий ком” – позаяк досить nрідкісний симптом ГЕРХ, може бути єдиним клінічним проявом недуги. Наявність nцієї ознаки потребує диференціації (за зниженням частоти) з тривожними станами, nранніми стадіями новоутворів нижніх відділів глотки, зобом.

В разі поєднання ГЕР nта ДГР (“подвійний рефлюкс Сердюкова”) клінічна картина може бути доповнено nсимптомами верхньої (нудотою, блювотою жовчю, почуттям nрозпирання в епігастрії) та нижньої (здуттям живота, стеатореєю) біліарної диспепсії.

Виділяють nбронхопульмональний, ларингофарингеальний, стоматологічний та кардіальний nекстраезофагеальні синдроми..

Напад “шлункової” астми є результатом nшлунково-стравохідних вагусних рефлексів, що зазвичай виникають внаслідок nприйому надмірної кількості їжі. Аналогічну природу має і рефлекторне апное nвнаслідок попадання кислого шлункового вмісту в проксимальну частину nстравоходу.

Езофагокардіальний синдром проявляється nнеангінальними кардіалгіями, іноді – порушенням ритму серця, постпрандіальними nабо спонтанними.

Кишкова метаплазія стравохідного nепітелію, або стравохід Баррета, вважається  nпрекурсором раку стравоходу. Ймовірність малігнізації при цьому nзбільшується в 30-40 разів.

Методи діагностики:

          n–  загальний аналіз nкрові,

–         nгрупа крові, резус-фактор,

–         nаналіз калу на приховану кров,

–         nвизначення Helicobacter pylori,

–         nдобова внутрішньостравохідна рН-метрія – nпри ГЕРХ загальний час зниження внутрішньостравохідного рН < 4,0 nпротягом доби складає більше  4 годин.

–         nезофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) з nбіопсією – для виявлення езофагіта, діагностики стравоходу Баррета,

–         nхромоендоскопія стравоходу – для nвиявлення ділянок метаплазії слизової оболонки стравоходу,

–         nгістологічне дослідження слизової nоболонки стравоходу,

–         nрентгеноскопія – для виявлення nрегургітації, органічних змін стравоходу (стриктури, виразки стравоходу, кили nстравохідного отвору діафрагми),

–         nвнутрішньостравохідна nманометрія (виявляє зниження тиску нижнього стравохідного сфінктера nнижче 10 мм nрт.ст., збільшення числа транзиторних розслаблень сфінктера, зниження амплітуди nперистальтичних скорочень стінки стравоходу).

–         nультразвукове обстеження органів nчеревної порожнини – для виключення органічної патології та проведення nдиференційної діагностики,

–         nЕКГ, холтерівське моніторування – для nвиявлення епізодів аритмії, виключення коронарогенних кардіалгій,

–   тест з nінгібіторами протонної помпи (полягає в усуненні клінічної симптоматики на тлі nприйому стандартної дози інгібіторів протонної помпи протягом 7 днів).

 

Моніторинг рН в нижній частині стравоходу проводиться в положенні nсидячи з нахилом тулуба наперед на 45º (з метою провокації nгастро-езофагеального рефлюксу) або незалежно від положення тіла при nзбереженому добовому режимі. Рекомендовано здійснювати моніторинг не менше, ніж n16 годин. Оцінюється показник кислотної експозиції – час контакту стравоходу з nкислим (рН<4) шлунковим вмістом. Стравохідний рефлюкс розцінюється як nпатологічний, якщо в положеннях стоячи та лежачи кислотна експозиція перевищує nнормативні показники більш, ніж на 95%. Рефлюкс тривалістю менше 5 хвилин не nвважається патологічним.

 

 

2.Моніторинг може бути nдоповнений фармакодинамічними пробами із застосуванням середників, що впливають nна тонус нижньостравохідного сфінктеру, підвищуючи або знижуючи його. Ці тести дозволяють nвідокремити функціональні та органічні звуження стравоходу. Використання nнітрогліцерину (0,0005-0,001г перорально) або атропіну (0,1% розчин 1мл підшкірно) nпризводить до зняття спазму стравоходу. Цього не відбувається при органічному nзвуженні стравоходу. Проба може бути застосована при рентгенологічному nобстеженні.

Холіноміметики n(мехолін, ацетилхолін), навпаки, активують стравохідні скорочення, але nодночасно збільшують тонус нижньостравохідного сфінктеру. Використовуються для nдиференціації ахалазії кардії з езофагоспазмом та раком стравоходу. Недоліком nпроби є її нефізіологічність (під час обстеження у хворого виникає nпсевдокоронарний синдром). Загалом, фармакодинамічні проби мають другорядне nдіагностичне значення.

2. При поліпозиційному n(в т.ч. в положенні лежачи) рентгенологічному обстеженні часто визначається nкила стравохідного отвору діафрагми.

3. При ендоскопічному nобстеженні (ФЕГДС) знаходять патологічні зміни, насамперед, дистального nсегменту стравоходу (кругової 5-сантиметрової зони, розташованої над шлунково- nстравохідним з’єднанням).

 

/Video/

1.     nНайбільш доступним nметодом ідентифікації болю в грудній клітці  nє тест кислотної перфузії Bernstein (стравохідний провокаційний nтест). В основу дослідження покладена гіперчутливість хеморецепторів слизової nстравоходу хворих на ГЕРХ до кислоти. Під час дослідження в порожнину nстравоходу почергово вводять рівні об’єми  n(60-80 мл зі швидкістю 6-8 мл за хв.) 0,1М розчину соляної кислоти та nізотонічного розчину хлориду натрію. Тест вважається позитивним, якщо під час nвведення кислоти у пацієнта виникають типові болеві симптоми, які зникають (не nрецидивують) при введенні в стравохід ізотонічного розчину.

 

Діагностичний алгоритм ГЕРХ (за О.Я.Бабаком, 2000)

 

Лікування. Гігієнічно-дієтарний режим nпацієнтів з рефлюкс-езофагітом передбачає, насамперед, дотримання дієти. Обмежується кількість вжитої їжі, особливо, під час останнього перед nсном прийому. З раціону виключаються кава, шоколад, м’ята, газовані напої, nалкоголь, харчові продукти, в склад котрих входять вуглеводи, що легко nзасвоюються. В разі необхідності проводяться заходи, скеровані на зменшення nваги тіла. Виключається тютюнопаління. Рекомендується підняття головного кінця nліжка (але не голови) на 10-15 см.

Пацієнти, які nприймають медикаментозні середники з вираженим побічним рефлюксогенним ефектом n(наприклад, фосамакс), повинні бути попереджені щодо певних поведінкових правил n(утримання в вертикальному положенні протягом 20-30 хв. по прийомі препарату).

Пацієнти з ГЕРХ можуть nнаправлятися на санаторне лікування в місцевості з природними nгідрокарбонатно-натрієвими мінеральними водами (Поляна Квасова, Моршин, nМізунь).

Медикаментозне лікування направлене на зменшення кількості рефлюксату та nйого агресивності (кислотності), скорочення кислотної експозиції, збільшення nтонусу нижнєстравохідного nсфінктера. Використовуються як нейтралізатори nкислоти (антациди), так і супресори кислототворення (блокатори Н₂-гістамінорецепторів, nблокатори протонної помпи). Схеми протикислотної терапії повинні бути nмаксимально індивідуалізованими. Допускається призначення антацидів та блокаторів Н₂-гістамінорецепторів nprorenata (на вимогу), перед відходом до сну, в проміжках nміж прийомами супресорів кислототворення.

Використовують nантациди, що не всмоктуються, I (фосфалюгель), II (маалокс, мегалак) та III (топалкан, топаал) поколінь. Перевага надається nантацидам III покоління (алюмінієво-магнієві з алгіновою кислотою). За рахунок піноутворення збільшується часова експозиція препарату та nзабезпечується флотація антациду над шлунковим вмістом. Під час рефлюксу легка nфаза препарату, потрапляючи першою в стравохід, створює потрібне рН. nЗастосовують антациди по прийому їжі (не раніше, ніж через 30-90 хв. з метою nзбільшення часової експозиції препарату в порожнині шлунку) та “на вимогу”.

Топалкан – жувальні таблетки (альгінова кислота n200 мг, колоїд гідрооксиду алюмінію 300 мг, натрію гідрокарбонату 40 мг, nгідратований кремній 130 мг) по 2 таблетки nтричі на добу після їжі.

Аналогічний з nантацидами ефект можна отримати, застосовуючи сукральфат (препаратом вибору є nжувальні таблетки алсукралу) в дозі не менше, ніж 4 г nна добу.

Використання nсупресорів кислототворення є виправданим у випадках гіперацидності шлункового nвмісту та декомпенсації його кислотонейтралізуючої функції (рН в антральному nвідділі <2,2). Застосовують традиційні дози Н₂-блокаторів nрецепторів гістаміну II або III покоління (ранітидін 150 мг або фамотидін 20 мг, 40 мг) двічі на добу або подвійну дозу nна ніч. У випадку важкого, резистентного до Н₂-гістаміноблокаторів nерозивного рефлюкс-езофагіту, доцільне призначення блокаторів протонної помпи, nабо раніше інгібіторів протонної помпи – ІРР (омепразол в добовій дозі 20-40 мг за один або два nприйоми), як правило, в комбінації з гелевими nантацидами. У пацієнтів з рефлюкс-езофагітом слід уникати застосування nпрепаратів з антихолінергічною дією, як таких, що знижують тонус nнижнєстравохідного сфінктеру.

Препаратами вибору для nкорекції гастро-езофагеального рефлюксу є так звані «справжні» прокінетики, що nне тільки стимулюють, а і координують моторику дигестивного тракту. Широко nзастосовані метоклопрамід (церукал), домперідон (мотиліум) та цизаприд (координакс) посилюють перистальтику стравоходу та збільшують тонус nнижнєстравохідного сфінктеру.

Не дивлячись на те, що nнизька ефективність та висока частота побічних ефектів препарату обмежує nпоказання до його застосування, метоклопрамід (церукал) є найрозповсюдженішим в nклінічній практиці прокінетиком. Застосовують метоклопрамід по 10 мг до 4 разів на добу. Курс лікування метоклопрамідом не повинен перевищувати 4 тижні.

Селективний блокатор рецепторів допаміну домперидон n(мотиліум) потужніший за метоклопрамід. Препарат не блокується атропіном, nоскільки в реалізації його моторних ефектів не задіяні холінергічні механізми. nДомперідон не впливає на секрецію соляної кислоти, показники рН шлункового nвмісту. Найбільша ефективність препарату в порівнянні з іншими прокінетиками nвідмічена при діабетичному гастропарезі. Мотиліум (домперідон) призначають в дозі 10-30 мг 4 nрази на добу за 15-30 хв. до їжі та на ніч. Протягом 30 хв. після nприйому мотиліуму не бажано застосовувати препарати антацидної дії.

Прокінетиком вибору при рефлюкс-езофагіті є цизаприд n(координакс). Існують певні nзастереження щодо призначення препарату у хворих з дисфункцією синусного вузла nабо сімейним анамнезом, обтяженим випадком раптової смерті, при електролітному nдисбалансі, інсулін-залежному цукровому діабеті. Призначають препарат в дозі n5-10 мг тричі на добу. nКурс лікування становить в середньому 4 тижні. Ефективність цизаприду щодо nкорекції гастро-езофагеального рефлюксу є вищою, ніж метоклопраміду або nдомперідону.

До справжніх прокінетиків відноситься також препарат з антимікробною nщодо Н. pуlori дією кларитроміцин. nТому діарея, що виникає при нетривалому прийомі цього препарату, може бути не nпроявом дизбактеріозу, а спричинюватися прокінетичними ефектами кларитроміцину.

 

Лікування nв залежності від стадії ГЕРХ.

Використовують монотерапію (single–agent therapy), cхему “терапії, що зростає” (up–down therapy) і cхему “терапії, що спадає” (step–down therapy).

“Терапія, що зростає”, є, мабуть, найбільш прийнятною, оскільки передбачає поступове nзалучення препаратів однонаправленої дії від менш ефективних до більш nефективних (антациди ® Н₂-блокатори ® ІРР), а також комбінації прапаратів різних фармакологічних груп n(антациди; антациди + прокінетики; Н₂-блокатори + прокінетики; ІРР + nпрокінетики).

“Терапія, що спадає” передбачає застосування nкислотосупресорів з різного ступеню кислотопригнічення та прокінетиків (ІРР + nпрокінетики; Н₂-блокери + прокінетики; антациди + прокінетики; nантациди).

Хірургічне лікування, направлене на nвідновлення функціональної здатності нижнєстравохідного сфінктеру, часто nмалоефективне або ж ефект його нетривалий. В разі скерування пацієнта на nоперативне лікування необхідно впевнитися в тому, що перистальтика стравоходу є nзбереженою, оскільки грубі перцептивні порушення можуть бути причиною ятрогенних nускладнень.

Кила стравохідного отвору діафрагми (К 44) – являє собою зміщення частини піддіафрагмального сегменту nстравоходу (а в деяких випадках і кардіального відділу шлунку) в nнаддіафрагмальний простір. Дана патологія завжди асоціюється з недостатністю nнижнєстравохідного сфінктеру, що призводить до виникнення хронічного nрефлюкс-езофагіту і обумовлює відповідну клінічну картину. При ендоскопічному nобстеженні виявляється зіяння кардії, килове вип’ячування та пролабування nслизової оболонки шлунка в стравохід. Симптоми підтверджуються при nполіпозиційному (в т.ч. в положенні лежачі) рентгенологічному обстеженні, що є nметодом діагностичного вибору. Лікувальна тактика передбачає терапію nрефлюкс-езофагіту, стратегія –  хірургічне nвтручання, в тому числі лапароскопічну пластику нижнєстравохідного сфінктеру.

Вроджена хіатальна кила (синдром Сандіфера) є доволі рідкісною патологією. Характерна ознака недуги – латеральні nрухи голови, що відповідають епізодам рефлюкса, у дітей можуть доповнюватися nвигинанням тулуба. Ймовірно, що ці рефлекторні рухи, стимулюючи перистальтику nстравоходу, сприяють відтоку рефлюктанту та зменшенню больових відчуттів.

Стеноз нижньостравохідного отвору nспостерігається як при вроджених захворюваннях (хвороба Гіршпрунга, атрезія nдванадцятипалої кишки), так і при важких інфекціях або є наслідком дії хімічних nречовин.

“Синдром горлового кому” (страх ковтання). Хворий їсть малими nпорціями, повільно, ретельно пережовуючи, прагне усамітнюватися для прийому nїжі.

Прогноз

Неерозивна форма ГЕРХ має nстабільний перебіг і сприятливий прогноз. Захворювання не впливає на тривалість nжиття, але знижує його якість. Прогноз погіршується при великій тривалості nГЕРХ, частих рецидивах, ускладнених формах, особливо при розвитку стравоходу nБаррета, за рахунок підвищеного ризику розвитку аденокарциноми стравоходу.

Працездатність

Знижується при ускладнених формах ГЕРХ.

 

Інфекційні nезофагіти.

Кислотросупресори nта протимікробні препарати можуть бути причиною інфекційних езофагітів. nІнфекційний езофагіт часто супроводжує імунодефіцитні стани (злоякісні nновоутворення, цукровий діабет, СНІД). Захворювання характеризується nодинофагією, дисфагією. Найпоширеніщими  nзбудниками інфекції є Candida albicans, вірус простого герпесу, nцитомегаловірус.

Необхідний nоб’єм обстеження включає езофагоскопію, гістологічне та цитологічне дослідження nбіоптату слизової стравоходу з метою ідентифікації збудника. Діагностика nінфекційного езофагіту спрощується за наявності кандидозного стоматиту або nназолабіального герпесу.

/Video/

Лікування складається nз симптоматичних заходів (перорального введення 15 мл суспензії 2% лідокаїну що n3-4 години з метою знеболення) та етіологічного лікування.

Лікування кандидозного n(моніліального) езофагіту полягає в застосуванні одного з nпротигрибкових препаратів протягом 1-2 тижнів. В більшості випадків, навіть у nхворих з імунодефіцитом, обмежуються застосуванням вагінальних таблеток (клотримазол n100 мг вагінально тричі на добу протягом 1 тижня).

Препаратом nвибору у хворих з нейтропенією є амфотерицин В. В разі алергії до препарату у nхворих з нормальною кількістю нейтрофілів призначають флуконазол. Небажане одночасне nпризначення амфотерицину В та імідазолів (кетоконазолу, флюконазолу), як nпрепаратів з антагоністичною дією.

Ністатін 500 тис. МЕ всередину 4-5 разів на добу

Кетоконазол 200-400 мг всередину 1-2 рази на добу

Флуконазол 100-200 мг на добу всередину або довенно

Амфотерицин В 10-20 мг на добу довенно

Лікування герпетичного nезофагіту необхідно nпроводити тільки в разі зниженого імунного фону. Схема лікування передбачає nпризначення ацикловіру в дозі 5 мг/кг що 8 год. протягом тижня.

Цитомегаловірусний nезофагіт перебігає, як правило, на фоні зниженого імунітету і потребує nпротивірусного лікування із застосуванням ганцикловіру (5мг/кг довенно що 12 nгод. протягом 2 тижнів з наступним переходом на однократний прийом препарату nщодня протягом 1 тижня). Характерно, що у хворих на СНІД частіше зустрічається nцитомегаловірусне ураження правої половини товстої кишки (виразковий коліт), nаніж стравоходу.

Особливістю nстравохідних виразок, що виявляються у хворих на СНІД, (моніліальної, цитомегаловірусної nабо герпетичної природи; часто гігантських розмірів) є швидке загоювання при nзастосуванні кортикостероїдних препаратів.

 

Хронічний гастрит

 

Визначення. nХронічний гастрит (ХГ)–хронічний запально-дистрофічний nпроцес в слизовій оболонці шлунка, що характеризується збільшенням її nкруглоклітинної інфільтрації, порушенням фізіологічної регенерації  епітелію і зменшенням кількості залозистих nклітин та заміщенням їх сполучною тканиною або перебудовою по тонко- чи nтовстокишечному типу з розладами секреторної, моторної і інкреторної його nфункції.

Етіологія. nВ широкому спектрі етіологічних факторів, які призводять nдо розвитку ХГ, провідна роль належить ґелікобактерній інфекції (обсіменіння nслизової оболонки шлунка Helikobakter pylori) ХГ у 60-95%випадків, переважно гастриту nтипу В.

Серед причин nрозвитку ХГ типу А є аутоімунні процеси. Антитіла до парієтальних (обкладочних) nклітин та внутрішнього фактору Кастла виявляються у 2-18% хворих на ХГ. У n20-30% випадків ці ж антитіла визначаються при таких аутоімунних nзахворюваннях,як зоб Хашімото, тіреотоксикоз, гіпертіреоїдизм, nінсулінозалежному діабеті, хворобі Аддісона, ушкодженнях nшкіри.

Частою nпричиною розвитку гастриту, особливо типу С є дуодено-гастральний рефлюкс, nтривалий прийом медикаментів, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знищуючи nзахисний слизовий бар’єр. До таких препаратів належать ацетилсаліцилова nкислота, нестероїдні протизапальні засоби (метіндол, індометацин, діклофенак nнатрію і інші, кортикостероїди).

Певну роль у nвиникненні ХГ відіграють порушення режиму харчування, зловживання надто гострою nїжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти, маринадами, nкопченостями, вживання недоброякісних продуктів, алкоголю, тривале поступлення в nшлунок нікотину порушує регенерацію шлункового епітелію, пошкоджує захисний шар nслизу.

Серед nпрофесійних факторів, здатних призводити до розвитку ХГ, важливе місце займають nрадіаційні впливи, попадання в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та nметалічного пилу.

Причиною nеозинофільного ХГ є харчова алергія на рибу, яйця, шоколад, молочні продукти, nможливість його розвитку при бронхіальній астмі, кропивниці та інших алергозах. nЛімфоцитарний гастрит часто розвивається при вродженій чи набутій глютеновій nентеропатії. При хворобі Крона , саркоїдозі, гранульоматозі Вегенера nрозвивається гранульоматозний ХГ.

Патогенез. Розвиток гастриту залежно nвід етіологічного фактору має свої особливості.

Зокрема, при nпопаданні на слизову ґелікобактерій, здатних виділяти уреазу з сечовини, що nзнаходиться в шлунку, утворюється аміак. Останній, нейтралізуючи nхлористоводневу кислоту навколо бактерії, створює сприятливе середовище для її nіснування і розмноження. Під впливом муцинази, яку виділяє бактерія, руйнується nмуцин шлункового слизу і формується зона локального зниження його в’язкості. nЗавдяки цим двом механізмам та спіральноподібній формі бактерій, вона легко nпроникає в підслизовий шар і прикріплюється до покрівного епітелію антрального відділу nшлунка, пошкоджуючи його. Завдяки наявності на поверхні хелікобактерій nрецепторів для адгезії (фімбріального та нефімбріального гемаглютинінів, nліпідзв’язуючого гангліотетраозилцераміду, адгезинів, що взаємодіють з nантигенами еритроцитів та сульфомуцинів) ґелікобактерії зв’язуються з nрецепторами поверхневого епітелію, що призводить до його дистрофічних змін та nзниження функціональної активності. В результаті ґелікобактерії розмножуються, nактивно виділяють ферменти, за рахунок утворення аміаку стимулюють секркцію nгастрину та гальмують – соматостатину. Крім того, вони індукують продукцію і nвиділення медіаторів запалення. Епітеліальні клітини слизової оболонки шлунка nпід впливом ґелікобактерій продукують велику кількість інтерлейкіну-1 який в nсвою чергу, викликає дегрануляцію тучних клітин з вивільненням nгістаміну. Останній підвищує проникливість судин підслизового шару і сприяє nпоступленню у вогнище запалення нейтрофілів, лімфоцитів, макрофагів. В ряді nвипадків ґелікобактерії також продукують вакуолізуючий цитотоксин, під впливом nякого слизова оболонка шлунка піддається вираженим структурним змінам аж до nутворення ерозій.

Дещо інші механізми nрозвитку аутоімунного гастриту. Різноманітні види антитіл (аутоантитіла до nмікросом парієтальних клітин, цитотоксичні, антитіла до гастринових рецепторів, nпроти Н⁺– К⁺– АТФ-ази, блокатори звязувння вітаміну В₁₂)  за допомогою компліменту впливають на nпарієтальні, гастринпродукуючі клітини і таким чином призводять до деструкції nслизової тіла шлунка. Крім того, вони викликають порушення місцевого nгуморального захисту. В основі утворення антитіл є спадково обумовлена nсхильність. З іншого боку зниження продукції хлористоводневої кислоти nпризводить до зменшення гальмівного впливу на виділення гастрину. Високий nрівень гастрину стимулює проліферацію, але зменшує диференціацію молодих nепітеліальних клітин, які в нормі є попередниками парієтальних клітин шлункових nзалоз.

В nпатогенезі хімічного гастриту головну роль відіграють жовчеві кислоти та nлізолецитин, що пошкоджують слизову оболонку шлунка, та пригнічують синтез nпростагландинів.

Здатність nнестероїдних протизапальних засобів блокувати активність циклооксигенази-1, що nбере участь в продукції з арахідонової кислоти простагландинів є основною nланкою патогенезу ХГ при прийомі НПЗ.

Класифікація. Хронічний гастрит nвключений до декількох рубрик МКХ-Х:

К29 – Гастрит і дуоденіт

К29.2 – Алкогольний гастрит

К29.3 – Поверхневий гастрит

К29.4 – Хронічний атрофічний гастрит

К29.5 – Неуточнений хронічний гастрит

К29.6 – Інші форми гастриту

 Гіпертрофічний

 Гранульоматозний

 Хвороба Менетріє

К29.7 – Гастрит невиявлений

К29.8 – Дуоденіт

К29.9 – Гастродуоденіт невиявлений

Останньою класифікацією ХГ є Х’юстонська (1994 рік), яка nпередбачає поєднання в діагнозі етіології, топографії і морфології гастриту.

Згідно цієї класифікації виділяють морфологічні типи гастриту:

1)  Неатрофічний, nасоційований з ґелікобактерною інфекцією, поверхневий, антральний, nгіперсекреторний (тип В).

2)  Атрофічний, який, в свою nчергу, ділиться на:

а) аутоімунний, nдифузний гастрит тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією (тип А);

б)  мультифокальний, в етіології nякого лежать ґелікобактерії, аліментарні та фактори зовнішнього середовища, nлокалізований в тілі шлунка (тип А).

3)  nОсобливі форми, до яких nналежать:

 а)  хімічний n– який виникає в результаті дії нестероїдних протизапальних засобів;

б)  радіаційний, що настає в результаті дії nрізних доз радіоактивного випромінювання;

в)  лімфоцитарний, етіологія якого не до кінця nвияснена. Можливо, має місце зв’язок з ґелікобактеріями, а також імунні nмеханізми, оскільки цей варіант гастриту асоційований з глютеновою nентеропатією;

г) еозинофільний, що виникає nпри харчовій алергії та інших алергічних захворюваннях;

д) гранульоматозний, nасоційований з саркоїдозом, хворобою Крона, гранульоматозом Вегенера (за nвиключенням НР-інфекції);

ж) інші інфекційні, що nвикликаються гастроспірилами, цитомегаловірусами. 

Приклади формування nдіагнозу:

1.  nХронічний неатрофічний nгастрит (тип В), асоційований з ґелікобактерною інфекцією, помірної активності, nз підвищеною секреторною функцією шлунка.

2.  nХронічний гранульоматозний, nпангастрит, асоційований з саркоїдозом, з пониженою секреторною функцією nшлунка.

3.  n

 

Клінічна картина. Провідними симптомами в клінічній картині неатрофічного nгастриту типу В є:

а) больовий;

б) синдром ацидизму (кислої диспепсії).

1. Біль при гастриті В має виразкоподібний характер, він nдостатньо інтенсивний, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, nвиникає натще або через 1-1,5 години після їди, зменшується після прийняття nїжі.

2. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, nвідрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в nепігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим nналетом.

Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні nнаступні синдроми і симптоми:

1.  nСиндром шлункової диспепсії, nякий проявляється відчуттям важкості та розпирання в надчеревній ділянці після nприйняття їжі, нудотою, відрижкою повітрям, їжею, тухлими яйцями, неприємним nсмаком в роті, деяким зниженням апетиту, інколи блювотою їжею.

2. Синдром nнедостатності травлення і всмоктування (кишкової диспепсії), для якого  характерні здуття живота, надмірне вурчання nта переливання, схильність до проносів, а при тривалому розвитку захворювання – nпомірним і поступовим схудненням, гіпопротеїнемією і гіпоальбумінемією.

3. Анемічний синдром nз розвитком В₁₂-дефіцитної анемії, для якої характерні загальна nслабість, головна біль, запаморочення, яскраво-червоний язик із згладженими nсосочками, зниження в крові рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, nпідвищення кольорового показника, лейкопенії.

4. Синдром nгіповітамінозу, що проявляється дефіцитом різних вітамінів, частіше групи В, а nклінічно – сухістю шкіри, заїдами в кутах рота, погіршенням зору, кровоточивістю nі запаленням ясен, дерматитами, ламкістю нігтів.

5. Дизелектролітний nсиндром, появляється як наслідок проявів синдрому порушення травлення і nвсмоктування при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка і проявляється nдефіцитом в організмі різних іонів. Зокрема, дефіцит іонів калію може викликати nзниження інтервалу S-Т нижче ізолінії та появу від’ємного зубця Т; іонів nкальцію – остеодистрофії, іонів заліза – помірно вираженої залізодефіцитної nанемії.

6. Синдром nваріабельної полігландулярної ендокринної недостатності проявляється слабо nвираженими порушеннями  nзовнішньосекреторної функції  nпідшлункової залози наднирників, щитоподібної залози, статевої функції.

7. У жінок нерідко nпри ХГ типу А відмічається астеноневротичний синдром, для якого характерні nслабість, парестезії, холод в кінцівках, порушення сну. Останні 5 синдромів nхарактерні для тривало перебігаючого атрофічного гастриту, пангастриту.

В клінічній картині хімічного гастриту провідними є такі nсимптоми:

1) больовий; 2) диспепсичний; 3) анемічний та, дещо nрідше, демпінг-синдром  і гіпоглікемії.

Біль при даному варіанті гастриту виникає після їжі, має nпекучий характер, не завжди зникає після прийняття антацидів, підсилюються під nчас їди і супроводжуються блювотою з домішками жовчі.

Серед особливостей диспептичного синдрому при хімічному nгастриті відмічається часто зригування та блювота жовчю, яка приносить nполегшення, гіркота в роті, печія, нудота.

Оскільки найчастіше лімфоцитарний гастрит настає при nглютеновій ентеропатії, то в клінічній картині ХГ переважають симптоми nосновного захворювання. Інколи перебіг лімфоцитарного гастриту нагадує клінічну nкартину гастриту В.

 При nгранульозному гастриті специфічних клінічних симптомів немає. Найчастіше nвідмічаються тупий біль в епігастрії без чіткого зв’язку з прийомом їжі. nНерідко появляється відчуття важкості і переповнення в шлунку, нудота і nблювота, що приносять полегшення, відрижка повітрям і здуття живота.

Для еозинофільного гастриту характерне відчуття розпирання та болі в животі розлитого характеру, блювота, nпроноси, що виникають після вживання молока, яєць, риби, горіхів, цитрусових. nІнколи при цьому з’являються свербіння в ділянці анального отвору. Одночасно у nтаких хворих мають місце в анамнезі алергічні захворювання, клінічна картина nяких була строкатою(від алергічного риніту до ангіоневротичного набряку, nкропивниці і астми). Часто в них діагностується екзема, еозинофілія в nпериферичній крові.

Діагностика хронічного гастриту:

1.                     nВсебічне  вивчення  nклінічних  симптомів  і  nсиндромів.

2.                     nФіброезофагогастродуоденоскопія  з  nцитологічним  дослідженням  мазків, відбитків  та  nбіоптатів  слизової  тіла  і  антрального  nвідділу  шлунка.

Біоптати  nпотрібно  брати  в  nділянці  з  найбільшою  nгіперемією  і  набряком (3-5  nбіоптатів  з  кожного  nвідділу).

Для  nантрального  гастриту  (тип В)  nхарактерні  наступні ознаки:

–  nГіперемія;

–  nнабряк  слизової  nцього  відділу;             

–  nдобре  виражені  nпідслизові  крововиливи  і  nерозії;

–  nгіперплазія  складок;

–  nексудація;

–  nантральний  спазм.

Для  nфундального  гастриту  характерні  nтакі  ендоскопічні  ознаки:

–  nблідість  слизової  nтіла шлунка;

–  nїї  стонченість;

–  nзгладженість  складок  nв  тілі  і  nантральному  відділі;

–  nплямиста  гіперемія;

–  nпросвітлення  судин;

–              nпідвищена  ранимість слизової під час ФГДС.

3.                 nВизначення  ступеня  nобсіменіння  слизової  антрального  nвідділу  і  тіла  nшлунку  ґелікобактеріями.

a)  мазки-відбитки  nфарбують  по  методу  nРомановського – Гімзи і  вивчають  кількість  nспіралеподібних  чи    S – подібних  бактерії  nв  полі  зору  nмікроскопа  при  збільшенні  n360. при  цьому  діагностують  nтри  ступені  обсіменіння.

–       nдо  20  nмікробів  у  полі  nзору – слабкий  ступінь (+)

–       nвід  20  nдо  50 – середній  ступінь (++)

–       n50  і  > n- високий (+++)

b)  nбільш  доступним  nє  уреазний  тест (експрес  nметод), заснований  на  здатності  nхелікобактерій  виділяти  уреазу, під  nвпливом  якої  сечовина, що  nзнаходиться  в  шлунку  nрозпадається  з  утворенням  nаміаку. Останній переводить  рН – nсередовища, яке  містить  сечовину, бактеріостатичний  агент  nі  фенол-рот  та змінює  nйого колір з  жовтого  до  nмалинового. Час  появи  малинового  nзабарвлення  субстрату  в  nпевній  мірі  дає  nзмогу  судити  про  nступінь  осіменіння  ґелікобактеріями: 

–       nпоява  малинового  nзабарвлення  на  протязі  nпершої  години  свідчить  nпро  значну  інфікованість  nслизової  оболонки nґелікобактеріями:

–       nне  протязі  n2-ох  годин – про  помірну

–       nчерез  22 – 24 години – про  незначну

–       nбільше  ніж  24 nгод – про  відсутність  обсіменіння.

c)   nдіагностику  обсіменіння  nСОШ  НР  можна  nпроводити за  допомогою  СLО – тесту (фірми Delta), що  являє  nсобою спеціальні  пластини  з  nреактивом  в  центрі, в  nодну  з  яких  nвміщається  біоптат  і  nпо  зміні  забарвлення  nцентрального  кільця  з  nбіоптатом  судять  про  nнаявність  НР.

d)  nз  цією  nж  метою  використовують  де-нол-тести (фірми  “Яманучі”).

e)   nдихальний  тест  nз  сечовиною, оснований  на  nприйнятті  в  середину  nсечовини, міченої  вуглецем (С₁₃, nС₁₄).

–  nвід  1 до 3,5% – легкий

–  n3,5 – 6,4% – середній

–  n6,5 – 9,4% – високий

–  n< 9,5% – дуже  високий.

4.                      nДля  верифікації  nдіагнозу  ХГ  обов’язковим  nє  гістологічне  дослідження  nбіоптатів  слизової  шлунка. Морфологічні  ознаки  nнеобхідно  розділити  на  n2  групи. Перша  з  них n– це  ті  nознаки, які  можна  оцінити  nкількісно. До  них  відносяться  nвираженість  запалення, nактивність  процесу, атрофія n(зменшення  кількості  залоз), кишкова  метаплазія  nі  вже  описані  nвище  ступені  осіменіння  nслизової  НР .

a)  nпро  активність  nзапального  процесу  необхідно судити по  вираженості  nнейтрофільної  інфільтрації  і  nїї  локалізації. Згідно  візуально – аналогової  шкали  nпо  Dixon  at  nal.(1996)  виділяють  легкий  nступінь  запалення (від  4  nдо  10  нейтрофільних  nлейкоцитів  на  100  nепітеліоцитів), середній (10-20)  nі  важкий (> 20) 

b)  nвстановлення  типу  nкишкової  метаплазії. nРозрізняють  3  типи  nкишкової  метаплазії.

І тип – тонкокишкова

ІІ тип – неповна  nтовстокишкова

ІІІ тип – товстокишкова  nз  секрецією  сульфомуцинів.

Дві  останні  є  nнасторожливими  у  відношенні  nможливого  розвитку  раку  nшлунка.

Нерідко  при  морфологічному  дослідженні  nвиявляється  пілорична  метаплазія, тобто  утворення  nна  місці  головних  nзалоз  тіла  і  nдна  шлунка  пілоричних. Наявність  при гістологічному  дослідженні тонкокишкової  та  nпілоричної  метаплазії  свідчить  nпро  дисрегенераторні  процеси  nі  є  ознакою  nтривало перебігаючого  ХГ.

Морфологічними  nознаками  лімфоцитарного  гастриту  nє  виявлення  атрофії  nворсинок  тонкої  кишки, інфільтрація  її  nстінки  та  слизової  nоболонки  шлунка лімфоцитами, nкількість  яких  не  nменша, ніж  30  на  n100  епітеліоцитів.

Для  nеозинофільного  гастриту  характерна  nінфільтрація  власної  пластинки  nслизової  еозинофілами, nкількість  яких  більша  n10  на  100  nепітеліоцитів.

Про  nгранульоматозний  гастрит  свідчить  nвиявлення  епітеліально–клітинних  гранульом  nз  гігантськими  багатоядерними  клітинами  nу  власній  пластинці  nслизової  оболонки  шлунка.

Серед  nнеспецифічних  морфологічних  ознак  nХГ  виявляють  дистрофію  nповерхневого  епітелію, набряк, nфіброз, зміни  зі  сторони.

5.                        nЗ  метою  nдіагностики  ХГ  доцільно  nдослідження  шлункової  секреції.  nІснують  два  основні методи  її  nвизначення:  фракційне  дослідження  nшлункової  секреції  за  nдопомогою  тонкого  зонда  nз  вирахуванням  дебіту  nбазальної  та  стимульованої  nфази. Для стимуляції  nнеобхідно  використовувати  гістамін  nв  субмаксимальній (0,008 nмг/кг  маси  тіла)  nі  максимальній  (0,025  nмг/кг) дозі  та  пентагастрин  nз  розрахунку  6 мг\кг  nмаси  тіла. При  цьому  nвизначають  об’єми  базального  nта  стимульованого  секрету,  nдебіт  базальної  і  nстимульованої  кислотної  продукції, які  виражають  nв  л/год  та  nмекв (ммоль)/год. Нормальними  nпоказниками  секреції  вважаються  nоб’єм  шлункового  секрету  nв  базальну  фазу – 0,05 – 0,1 л/год, а  в  nстимульовану  субмаксимальною  дозою  nгістаміну – 0,1 – 0,14 л/год. Дебіт – година  загальної  nHCl – 1,5-5,5 ммоль за год – в  nбазальну  фазу  і  n8-14  м/моль  за  nгод  в  стимульовану.

6.                        nОскільки  морфологічне  nдослідження  СОШ  не  nзавжди  вдається  провести, в  nякісь  мірі  про  nкількість парієтальних  клітин  nможна  судити  за  nрезультатами  дослідження  шлункової  nсекреції. Встановлено, що  nодин  млрд.  цих  nклітин  після  стимуляції  nмаксимальною  дозою  гістаміну  nза  год  секретує  n23  ммоль  хлористоводневої  кислоти. Отримавши  результати  nдослідження  дебіту  HCl  nу  кожного  конкретного  nхворого  складаємо  пропорцію  nі  вираховуємо  кількість  nпарієтальних  клітин.

7.                        nІнтрагастральна  рН – метрія  nдозволяє  встановити  концентрацію  nвільних  водневих  іонів  nна  поверхні  тіла  nта  пілоричного  відділу  nшлунка, рН  в  межах  n0,1 –1,3  свідчить  про  nгіперацидність,  1,3-2,0  про  nнормо-, 1,7-3,0 – гіпоацидність,  nа  рН  3,0  nі  більше  про  nанацидність.

8.                        nЗниження  в  nкрові  гемоглобіну  і  nкількості  еритроцитів  свідчить  nпро  розвиток  В₁₂ – дефіцитної  анемії., що  nхарактерна  для  гастриту  nтипу  А.

9.                        nПри  підозрінні  nна  аутоімунний  гастрит  nдоцільно  визначити  наявність  nв  крові  антитіл  nдо  парієтальних  клітин  nта  гастромукопротеїну, а  також  nвмісту  Т-супресорів, Т-хелперів, nциркулюючих  імунних  комплексів, цитокінів.

Диференціальний  діагноз  ХГ  nпотрібно  проводити  з:

–       nдоброякісними  та  nзлоякісними  пухлинами  шлунка;

–       nневиразковою  диспепсією;

–       nвиразковою  хворобою  nшлунка  і  дванадцятипалої  кишки;

–       nіншими  захворюваннями  органів  nтравлення (хронічний  nнекалькульозним  холециститом, nхвороби  тонкої  та  nтовстої  кишки, хронічним  панкреатитом).

Перебіг ХГ  тривалий, в  більшості  nвипадків  сприятливий. З  іншого  nбоку  ХГ  вважається   nфакультативним    nпередраковим  станом. Його  наявність  nє  фактором  ризику  nдля  розвитку  новоутворень  nв  шлунку. При  цьому  nнайбільш  вірогідним  для  nтрансформації  в  рак  nшлунка  у  хворих  nна  ХГ  метаплазію  nепітелію  по  товстокишковому  типу (повну  nі  неповну)  з  nпереважанням  дегенераторних  процесів.

Лікування.

Хронічний  nгастрит  типу  А:

1.      nУ  фазі  nзагострення  показана  дієта  n№1, при  якій  харчування  nповинно  бути  5-6  nразовим. Таким  хворим  обмежують  nпродукти, що  подразнюють  слизову  nоболонку  шлунка (копченості, nмаринади, гострі  приправи)  та  ті, nякі  погано  переносяться (молоко, риба, міцна  кава, чай, алкоголь).

Поступово  nможна  переходити  на  nдієту  №2  або  nзагальний  стіл (дієта №15).  Хворим  nпоказані  кисломолочні  страви (кефір, простокваша, ряженка, йогурти, nтворог). Крім  того  ,  nїм  можна  рекомендувати  nомлети, яйця, немасні  супи, nборщі, м’ясні  і  курячі  nбульйони, овочеві  відвари, nрибна  та  nгрибна  юшки, немасне  відварне  nм’ясо  у  вигляді парових  котлет, фрикадельок, кнелів, сосиски, nсардельки, варена  ковбаса, овочі, nфрукти, соки  чорної  смородини, лимонний, березовий, клюквовий, nвідвар  шипшини. Енергетична  цінність  nїжі  повинна  дорівнювати  n2600-3200  ккал/добу.

2.      n Для  nліквідації  запального  процесу  nв  тілі  шлунка  nхворим  на  гастрит  nА  необхідно  призначати сукральфат  по  1 г  4  nрази  на  день  nабо  2  г  n2  рази  на  nдень  на  протязі  n4  тижнів, чи  вентер  nпо  аналогічній  схемі. З  nцією  ж  метою  nтакож  показані  відвар  nабо  настій  листя  nподорожника (з  розрахунку  15 г  nна  200 мл  води)  nпо  1-2  столовій  nложки  перед  їдою, або  nплантаглюцид  по  1  nчайній  ложці  на  n0,5  стакана  води  nна  протязі  3-4 тижнів, як  протизапальні  nзасоби  цим  хворим  nможна  призначити  відвари  nчи  настойки  лікувальних  nтрав, як  тисячелисник, корінь nвалеріани, трава  звіробою, квіток  ромашки, чистотілу  великого.

3.      nХворим  на  nгастрит  А  показані  nв’яжучі  та  обволікаючі  nпрепарати, зокрема, вісмуту  nнітрат,  основний  вісмуту  nсубсаліцилат, вікалін, дерматол  nпо  1  г  nна  1/3  стакана  nтеплої  води  3 рази  nна  день  за  n30хв  до  їди  n14–21 день. З  цією  ж  nметою  призначаються  засоби  nрослинного  походження, як  аллантон  nпо  0,1 г (1 таб.), 2-4  рази  nна  день  за  n30хв  до  їди; калефлон  nпо  0,1-0,2  г (1-2 таб.  n3  рази  на  nдень), альтан по 0,02  2 рази на nдень.

4.      nДля  стимуляції  nрепаративних  і nрегенеративних  процесів  в  nслизовій  оболонці  шлунка  nу  хворих  на  nгастрит  А  показані:

–       nкарнітину  хлорид  nпо  1-2 чайних  ложки  n20% р-ну 2 рази  на  день  nна ½ ст. соку, киселю  чи  компоту  nна  протязі  1-2  nмісяців;

–       nрибоксин  по  0,2 г  3  nрази  на  день  nза  30хв  до  їди nна  протязі  3-4  nтижнів;

–       nметаболіт  аденіну – етаден  по  n10  мл  1%  nр-ну  дом’язево 1-2  рази  nна  день  протягом  n1-2 тижнів ;

–       nенкад (гідролізат  дріжджів, що  nмістить  нуклеозид  -3 –фосфати  nі  олігорибонуклеозиди) по  3  nмл  3% р-ну  дом’язево 2  nрази  на  день  nпротягом  2-ох  тижнів;

–       nобліпіхова  та  nшипшинова  олія  по  1ст  ложці  n3  рази  на  nдень  за  30хв  nдо  їди  протягом  n3-4 тижнів;

–       nретаболіл (має  виражену  nанаболічну  дію) по  1  мл  5% р-ну  n1  раз  на  n2-3  тижні  3-4  nрази  на  курс  nлікування (людям  похилого  віку  nособливо  чоловікам  треба  nпризначати  обережно, так  як  nпрепарат  протипоказаний  при  nхронічному  простатиті, nаденомі  простати, цукровому  діабеті);

–       nпідсиленню  обмінних  nпроцесів  в СОШ  сприяють  nтакож  полівітамінні  комплекси – декамевіт, ревіт  і  ін., nякі  необхідно  призначати  nпо  1-2  драже  nна  протязі  1  nмісяця..

5.      nЗ метою  активації  nсекреторної  функції  фундальних  nзалоз, що  залишились  показані  nнаступні  препарати:

–       nпентагастрин  по  n1-2  мл  0,025% р-ну  n1-2  рази  на  nдень  5-7  ін’єкцій;

–       nлімонтар  по  1 nдраже –  на  1-2ст  nложки  води  до  nприйому  їжі  3  nрази  на  день  n3-4  тижні;

–       nеуфілін  по  0,15 г  3  рази  на  nдень  за  30хв  nдо  їди  2-3  nтижні;

–       nкокарбоксилаза  по  n50-200 мкг  1  раз  на  день  nна  протязі  2-ох  nтижнів;

–       nліпамід  по  n0,025-0,03  г  3  рази  на  nдень  3-4  тижні;

–       nцитохром  С-  nпо  4 –8  мг  n0,25%  р-ну  дом’язево  n1-2  рази  на  nдень – 10  днів;

–       nстимулюють  секреторну  nфункцію  шлунка  препарати: прозерін, етімізол,  глюконат  nкальцію, трентал.

6.      nЗамісна  терапія. Вона  nпоказана  при  різкому  nзниженні  показників  секреторної  nі  кислотоутворюючої  функції  nшлунку  і  включає:

–       nнатуральний  шлунковий  nсік  по  1-2ст  nложки  на  ½ ст.  nводи  3  рази  nна  день  через  nтрубочку  під  час  nабо  зразу  після  nїди + до  nзменшення  проявів  шлункової  nі  кишкової  диспепсії;

–       n3% р-н    хлористоводневої  кислоти  nпо  1ст  ложці  nна  ½ ст. води  3  рази  на  nдень, тривалість  прийому  якої  nвизначається  клінічними  проявами;

–       nабомін  по  0,2 г 2-3  рази  nна  день  під  nчас  або  зразу  nпісля  їди  до  nзменшення  проявів  диспепсії;

–       nацедін – пепсин, nбетацид  по  0,5 г  n(1т)  розчинити  в  nполовині склянки  води  3  nрази  на  день  nпід  час  їди;

–       nпанзінорм  по  n1-2  драже  3  рази  на  nдень  до  ліквідації  nвиражених  проявів  шлункової  nта  кишкової  диспепсії;

–       nз  метою  nкорекції  клінічних  проявів  nкишкової  диспепсії  хворим  nна  гастрит  А   nпоказано  призначення  пепфізу, пепзиму, креону, лікреази, nпанцитрату, мезіму-форте, солізиму, сомілази, орази, панкреатину, нігедази, nхолензиму  і  інших ферментів  в  nзвичайних  дозах;

7.      nГастрит А  нерідко  nсупроводжується  nмегалобластною  анемією, тому nтаким  хворим  необхідно  nпризначати: вітамін  В₁₂  по  n200-1000  мкг, (залежно  від  nвираженості  анемії), під  контролем  nрівня  гемоглобіну, рівня  заліза  nв  сироватці  крові, кольорового  показника,  nчисла  ретикулоцитів  і  nеритроцитів, кількістю  яких  визначається  nтривалість  лікування. nІснують  і  інші  nсхеми    лікування  анемічного  nсиндрому  при ХГ  типу  nА, зокрема  вітамін  В₁₂  по  200 nмкг  щоденно  на  nпротязі  10  днів, а  nв  період  ремісії  nпо  100  мкг  n2  рази  на тиждень, який  комбінується  nз  фолієвою  кислотою  nпо 5 мг та вітаміном С, що вводиться  nпо 3-5 мл  парентерально, чи по n0,2-0,3 г nвсередину. Одночасно  можуть призначатися nпрепарати заліза (фероплекс, феррокаль, конферон, тардіферон-ретард, nферроградумед).

Лікування  nхронічного  гастриту  типу  nВ.

1.  nУ  фазі  nзагострення  таким  хворим  nпоказана  дієта  №1 б (4-5  nразів  на  день), яка  nвключає молочні супи, яйця, м’ясні  nсуфле, кнелі, котлети, вершкове масло, сир, киселі, натуральне  молоко. Через 5-7 днів дієту розширюють,  включаючи  nвідварене  м’ясо, рибу, картоплю, nвермішель, варену  ковбасу , каші, nпудинги, сметану, сир, некислу  nпростоквашу (дієта №1). В  nподальшому  з  раціону  nвиключають  копченості, приправи, nсмажені  страви, алкоголь.

2.  nЕтіологічне  лікування. Для ерадикації ґелікобактерій  використовуються  різні  nпоєднання  антибактеріальних nпрепаратів (синтетичні пеніциліни, тетрацикліни, макроліди, метронідазоли, nпрепарати  вісмуту) з  Н₂ – блокаторами, nінгібіторами  протонової  помпи. Однією  nз  таких  схем  nможе  бути: омепразол (контралок) nпо  40  nмг +  амоксицилін  по  500 nмг  4  nрази або по 1000 мг 2 рази на  nдень + кларитроміцин  500  мг  n3-4  рази на  день  nна  протязі  14  nднів.

Інша  схема  включає  nодин з препаратів вісмуту (де-нол або субсаліцилат вісмуту, чи  бісмофальк  nпо  120 мг 4 рази  на  nдень) + тетрациклін  по  500  nмг  4  рази  nна  день + метронідазол (250 мг –4 nрази  на  nдень)  або  тінідазол (по  n500 мг  2  рази  nна  день  на  nпротязі  14  днів), ще  nодна  схема  передбачає  nпризначення  омепразолу  по  n20  мг по  2  nрази  на  день + кларітроміцин (клацид) по  250  nабо  500  мг  2  рази  nна  день + тінідазол  по  500 nмг   2  nрази  на  день  n14  днів. З  метою  nшвидкої  клінічної  ремісії  nта  повної  ерадикації  nґелікобактерій  при  гастриті  nдоцільно  поєднувати  трьохкомпонентну  терапію (омепразол, антибіотик, метронідазол) nз  одними  nіз  препаратів  Н₂ – блокаторів   другого  nта  третього  покоління (зонтак  по  n150  мг  3  nрази  на  день; квамател  по  n20  мг  2  рази  на  nдень)  на  протязі  n7  днів.

Перспективним для лікування гастриту В є використання комбінованих    протихелікобактерних препаратів, як nпілобакт (омепразол + кларитромицин + тінідазол) по 1 блістеру 2 рази на день – nжовтий вранці, синій ввечері протягом 7-14 днів; пілорид, (ранітідіну nвісмуту  цитрат) по  400  nмг  2  рази  nв  поєднанні  з  nодним  з  наступних  nліків (кларитроміцином, амоксициліном, метронідазолом).

Ще  одним  комбінованим  nпрепаратом  є  гастростат, який  містить  nсубцитрат  вісмуту (108 мг), nметранідазол (200 мг) і  тетрацикліну  nгідрохлорид (250 мг);  nпризначається  з  метою  nерадикації  ґелікобактерій  при  nгастриті  В  протягом  n10  днів. З  цією  nж  метою  можна  nпризначати  і  хелікоцин (амоксицилін + метронідазол). Для  корекції  nсекреторної  функції  шлунка  nі  зменшення  клінічних  nпроявів синдрому ацидизму хворим на ХГ В показані антацидні препарати n(актал, мегалак, альмагель, фосфалюгель, альфогель, гастерин-гель, алюгастрин, nгелусил – лак, гастал, тисацид, ренні, маалокс, гестид) в  звичайних  nдозах  на  протязі  n2-4  тижні. З  Н₂ – блокаторів  перевагу  nслід  надавати  препаратам 2 і 3 поколінням, відповідно  групи  nранітідіну (гістак, зонтак, зоран, раніберил, ранігаст, ранісан, nулькодін, улькосан) по 300 мг  на  добу та фамотідіну (квамател, лециділ, ульфамід, nульцеран, гастер) по  20-40 мг на протязі n2-ох  тижнів. Дещо  менш  nефективними є антихолінергічні  nзасоби (0,2% р-н платифіліну, або 0,1% р-н метацину, 0,1 % атропіну по n0,5-1 мл екстракт белладонни). Зокрема їм властиві побічні ефекти, як тахікардія, nсухість в роті, порушення зору. Більш  nефективним є призначення селективних М-холінолітиків – гастроцепіну, nтелензепіну по 10 мг,  розчинивши  в  n2  мл  розчинника  nдовенно  або  внутрім’язево 2  рази  nна  день  1-2  nтижні, а  потім по  25  мг n(таблетка)  2  рази  nна  день  ще  7-14  днів.  nЗ  інших   препаратів  nцієї  групи  показані гастрил, гастромен, гастрозем, nгастролін, пірен, пірегексал   nспочатку  дом’язево  чи  nдовенно, а потім  всередину  в  nзвичайних  дозах.

З  метою  корекції  nсекреторної  і  кислотоутворюючої  функції  nшлунка  хворим  на  nгастрит  В  можна  nпризначати  синтетичний  аналог  nсоматостатину – сандостатин  nпо  0,05 мг (1мл), 0,1 мг (2мл) nдом’язево.

Хворим  на  гастрит В показані  лужні, сульфатні  мінеральні  nводи  малої  і  середньої  мінералізації (“Лужанська”, “Поляна  квасова”, “Поляна  Купіль”, “Моршинська”, джерела  №6) в  nтеплому  виді  за  n1-1,5  год  до  nїди  температури  37 – 38 ⁰ С  з  nрозрахунку  10 мл  на  1 кг  маси  nтіла  на  добу.

Фітотерапія включає відвари золототисячника, календули, звіробою, ромашки, nсушениці, листя  подорожника, nнасіння  вівса, плоди  чорниці, плоди  глоду, корінь  nі  коренище  дивосилу, траву  Іван-чаю. Збори  необхідно  nготувати  по  звичайних  nрецептах.

З  фізіотерапевтичних  методів  nхворим  на  гастрит  nВ  показані гальванізація  шлунка  nі  електрофорез  медикаментів, електричне  поле  nУВЧ  в  еритемних  nдозах, ультразвукова терапія  nта  терапія  дециметровими  nхвилями, діодинамічні  струми, nлазеротерапія, аплікації  парафіну, nозокериту, грязелікування, особливо  nв  період  ремісії. Методики  і  nрецептура  фізіотерапевтичних  процедур  nвикладені  в  спеціальних  nкерівництвах.

Серед  особливостей  лікувальної  nтактики  при  хронічному  nгастриті  С  є  nобмеження  в раціоні  продуктів, здатних  стимулювати  nхолекінетичну  та  холеретичну  nфункції  жовчовивідних  шляхів  nі  явища  дуоденогастрального  рефлюксу. З  nраціону виключають  свіжі  яєчні  nжовтки, бульйони, тваринні  жири, nкаву, гострі,  смажені  і  nкопчені  страви. Одночасно nнеобхідно  ліквідувати  порушення  nмоторики 12-палої кишки та дуоденогастрального  рефлюксу , для  чого  nїм  призначають  мотіліум (домперідон), координакс по  5-10 мг  n3-4  рази  на  nдень (за 20-30 хв  до  їди  nі  на  ніч); цізапрід по  5-10  nмг  за  15-20 хв  nдо  їди, метоклопрамід (церукал, nреглан, перінорм  по 10-20  мг  2-3 nрази  на  nдобу  за  15-20 хв  nдо  їди). При  статичних  nпорушеннях моторики шлунка хворим на  nгастрит  С  показано  nпризначення  но-шпи, галідору, nбускопану  по 1 таб 2-3 рази  на день до  nзменшення  болей  та  nважкості  в    надчеревній ділянці. В зв’язку з протиблювотною, цитопротективною дією, регулюючим nвпливом на ЦНС в окремих випадках при гастритах В і С (при блювоті і нудоті) nпоказано призначення сульпіриду (еглонілу) дом’язово по 100 мг (2  мл 5% розчину) 2 рази на день або всередину nпо 50 мг 4 рази на день.

Для покращення  евакуації  показана  nтерапія  синусоїдальними  модульованими  nструмами, лазеротерапія, внутрішній  nприйом  лужних  мінеральних  nвод.  

Профілактика хронічного гастриту  nполягає в дотриманні режиму харчування, зменшення в раціоні гострих nстрав, маринадів, копченостей, відмова від алкоголю, куріння. З метою вторинної nпрофілактики показано дієтичне харчування, санаторне лікування.

Прогноз при хронічному nгастриті сприятливий.

 

ДИференційна діагностика від Гострого гастриту.

 

Визначення. Гострий гастрит – геморагічне чи некротичне пошкодження слизової оболонки nшлунка, яке проявляється тільки вираженою інфільтрацією слизової оболонки нейтрофільними nлейкоцитами і виникає внаслідок стресу, впливу на неї інфекційних агентів nтоксичних речовин, недоброякісних продуктів харчування.

Етіологія. Гострий гастрит виникає після отруєння кислотами, лугами, побутовими nхімікатами, алкоголем, значного обсіменіння слизової оболонки шлунка (СОШ) Helicobacter pylori, стрептококами, кишковою паличкою, прийняття всередину недоброякісних nпродуктів, інфікованих сальмонелами, стафілококом. ГГ інколи ушкодження настає nна фоні грипу, дифтерії, надмірного прийняття окремих медикаментів (саліцилати, nантибіотики, препарати піразолонової групи).

Крім того, nпричинами гострого гастриту (ГГ) є гостра травма, особливо у випадках nприєднання шоку, гіпоксія, сепсис, гостра ниркова, серцева, печінкова, легенева nнедостатність, виражені зміни в системі згортання крові, опіки з ушкодженням 20-40% площі шкіри, масивна крововтрата.

Патогенез. Екзогенні фактори (кислоти, луги, nбактерії, віруси, медикаменти, алкоголь та інші), пошкоджують його слизову. nВнаслідок їх дії зникає слизовий бар’єр, порушується резистентність, nсповільнюються регенераторні процеси. Ендогенні фактори  викликають інтоксикацію, гіпоксію, nметаболічні зрушення в СОШ. Також різко порушується кровопостачання шлунка, nпідвищується проникливість судин, особливо на фоні шоку або колапсу.

Класифікація. Згідно МКХ-Х перегляду nгострий гастрит внесений в рубрики:

К29.0 – Гострий геморагічний гастрит. Гострий гастрит з кровотечею

К29.1 – Інші види гострого гастриту

1)         nгострий стресовий (ерозивний);

2)         nгострий геморагічний;

3)         n гострий корозивний;

4)         nгострий інфекційний (флегмонозний гастрит), дуже важкий, рідка nформа.

Приклад формування діагнозу:

1)  nгострий стресовий ерозивний гастрит.

2)  гострий геморагічний nгастрит.

Клінічна картина. Клінічні прояви nзахворювання залежать від варіанту гострого гастриту. У випадках стресового nгастриту, на перший план виходить клініка основного захворювання і ГГ можна nзапідозрити лише при появі крові в аспіраті з назогастрального зонда. Переважно nця знахідка з’являється через 3-5 днів після стресу, отримання опіків та nсимптомів гострого стану.

Для гострого nгеморагічного гастриту характерним є болевий і геморагічний синдроми. Мають nзначення і дані анамнезу про надмірний прийом алкоголю, ліків. При гострому nкорозивному гастриті характерні зміни зі сторони слизової оболонки рота, nстравоходу. Однозначно швидко наростають симптоми інтоксикації і ураження nпечінки і особливо нирок. Для гострого інфекційного гастриту характерними є nвідчуття важкості в епігастрії, а пізніше і болі в ділянці шлунка nпереймоподібного характеру, що виникають через декілька годин після харчових nпогрішностей. Досить часто вони супроводжуються нудотою, блювотою шлунковим nвмістом з домішками слизу, жовчі, а інколи і крові, і проносом, які nповторюються декілька разів, внаслідок чого настає зневоднення, nгіпохлоремія і як наслідок – холодний піт, блідість шкіри, судоми литкових nм’язів. При масивному отруєнні мікроорганізмами у хворих на ГГ може nпідвищуватись температура тіла.

Об’єктивний nогляд пацієнтів дозволяє виявити обкладений білим налетом язик, вздуття живота, nпальпаторну болючість в епігастрії різного ступеня вираженості. Нерідко nвиявляється згущення крові  (підвищення nвмісту гемоглобіну та еритроцитів), лейкоцитоз, зростання ШОЕ. При гострому nінфекційному гастриті зменшується кількість добової сечі, в ній виявляються nбілок і циліндри. 

Діагностика.

1.    Необхідно детально nпроаналізувати всі клінічні ознаки захворювання.

2.    Діагноз гострого nстресового гастриту виставляють на основі ендоскопіного дослідження шлунка. nГострі стресові ерозії частіше локалізуються на дні шлунка розмірами від 2 до 20 мм в діаметрі n(В.Г. Івашкін, С. І. Рапопорт, 1998).

3.    Діагноз гострого nгеморагічного гастриту виставляють тоді, коли поряд з ерозіями виникають nкровотечі. Крім того, при даній формі захворювання виявляються nвнутрішньослизові крововиливи і гіперемія.

4.    У випадках підозри на nгострий корозивний та інфекційний гастрит виставити правильний діагноз nдозволяють дані анамнезу про вживання всередину лугів, кислот, хімічних речовин, nхарчові отруєння.

5.    Діагноз геморагічного nгастриту дозволяють підтвердити супутня анемія, а інфекційного – лейкоцитоз, nпідвищення ШОЕ.

Диференційний діагноз. Гострий гастрит як і хронічний слід диференціювати з:

а) гострим апендицитом;

б) гострим холециститом;

в) панкреатитом;

г) абдомінальною формою гострого інфаркту міокарда;

д) перфоративною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки.

Лікування. Лікування залежить від nйого форми. При ерозивному стресовому гастриті зміни зі сторони шлунку зникають nпри лікуванні основного захворювання.

При геморагічному гастриті з метою зменшення болевого синдрому необхідно nввести 5 мл розчину баралгіну, 1-2 мл 50% розчину анальгіну. Для ліквідації nокремих симптомів показано внушнішньом’язево вводити по 1 мл атропіну, метацину nчи платифіліну, а зменшення блювоти – церукал по 10 мг, мотіліум по 10 мг 3-4 nна день. Також призначають блокатори Н2-рецепторів гістаміну (довенно 100 мг nзонтаку одноразово і всередину по 150 мг 2р на добу, або довенно 40 мг nквамателу одноразово і всередину по 20 мг 2 рази на добу). Сукральфат в nпочатковій дозі 6 г nна добу необхідно приймати перші 1-2 дні.

Одночасно довенно вводять сандостатин (соматостатин) 200-500 мкг nна фізіологічному розчині (200-500 мл).

З метою підвищення згортання крові показано довенне введення 5% nрозчину амінокапронової кислоти по 200-250 мл, або амбену – 1% розчин – 5-10 мл nдовенно.

Для боротьби з крововтратою необхідно переливання крові і nсвіжозамороженої плазми 2-4 мл/кг через 6-8 годин або антигемофільної плазми по n10-15 мл/кг, свіжої нативної плазми по 200-400 мл, фібриногену по 1-2 г на 200-500 мл nізотонічного розчину, етамзілату (дицинон) по 2-4 мл 12,5% розчину довенно або nвнутрішньом’язево, а потім по 2 мл кожні 2-4 години.

У випадках, коли кровотечу зупинити не вдалося, показана nендоскопічна коагуляція кровоточивих ділянок слизової.

При гострому екзогенному гастриті необхідно промити шлунок nза допомогою тонкого зонду теплою водою, фізіологічним розчином чи  0,5% содовим розчином.

Одночасно довенно ввести 150-200 мл 5% розчину глюкози,  по 200-250 мл реополіглюкіну.

Після промивання шлунка таким хворим необхідно приймати nентеросорбенти (полісорб, ентеросорб),  nобволікаючі (біла глина, смекта), рослинну та обліпихову олію.

Після зменшення гострих проявів показано призначення рослинних nвідварів і настоїв: насіння льону, кореня солодки, соку алое.

Через 3-4 дні, сукральфат (вентер, nарсукрал, андепсін) по 1г 2-3 рази на день до їди і перед сном. Після зменшення nгострих явищ хворим призначають слизисті відвари, киселі, картопляне пюре.

 

ДИФДІАГНОСТИКА ВІД nПОСТХОЛЕЦИСТЕКТОМІЧНОГО СИНДРОМУ

Проблема ПХЭС стає все більш актуальною із-за почастішання жовчнокам’яної nхвороби (ЖКХ). Так, на nце захворювання страждають кожна п’ята жінка і кожен десятий чоловік Земної nкулі. У результаті ЖКХ спостерігається у чверті населення старше 60 років і у nтретини — після 70 років в світі, у 10—15% жителів Західної Європи. В Україні nзахворюваність ЖКБ з 1997 по 2003 р. виросла на 44,6% і досягає 93,4 на 100 nтис. дорослих і підлітків, а поширеність — відповідно на 67,1% і 550,9 на 100 nтис.  Дійсно, абсолютно правим був nакадемік В.Х. Василенко, коли ще в 1969 р. говорив: «У останні десятиліття на nнас насувається ціла хмара жовчних холестеринових каменів. ЖКХ частішає у nвсьому світі небаченими темпами». До теперішнього часу основний метод лікування nЖКХ — холецистектомія. Щорічно в світі виконують 2,5 млн. холецистектомій, nтобто по частоті виконання це оперативне втручання поступається лише nаппендектомії.

Які ж результати nхолецистектомій? С.А. Дад-вані і співавтори (2000) вважають, що «виконана за nпоказами своєчасна планова холецистектомія в умовах висококваліфікованого nхірургічного стаціонару приводить до повного одужання і повного відновлення nпрацездатності і відновлення якості життя у більшості хворих». У 80% пацієнтів nрезультати холецистектомій сприятливі. У тій же монографії вказано, що при nплановій холецистектомії у пацієнтів з ускладненим перебігом калькулезного nхолециститу і коли немає важких супутніх захворювань летальність складає n0,18—0,50%. Дещо гірші результати у літніх і старих людей, тривало страждаючих nЖКХ, за наявності її ускладнень і супутніх захворювань. У таких пацієнтів nлетальність після холецистектомій досягає 3—5% . Після холецистектомій у хворих nгострим калькулезним холециститом летальність досягає 6— 10%, при деструктивних nформах гострого холециститу у пацієнтів літнього і старечого віку становить n20%. Частота рецидивів ЖКХ за 5 років після холецистектомій  близько 10% .

У зв’язку із задовільними nрезультатами холецистектомій при виконанні її в плановому порядку без n«обтяжливих обставин» (літній і старечий вік, тривалий анамнез ЖКХ, гострий nкалькулезний холецистит, механічна жовтяниця і ін.) хірурги часто вважають, що nвидалення жовчного міхура (ЖМ) вирішило проблему ЖКХ, і хворий лікування не nпотребує . Проте, на жаль, це далеко не так. За даними різних авторів, після nхолецистектомій скарги «гастроентерологічного» характеру спостерігаються у n5—40% , 3—48%  і навіть у 74,3%  хворих. Після холецистектомій менше половини nпацієнтів (46%) відзначає поліпшення самопочуття. На відсутність змін в nсамопочутті указують 25%, на погіршення — 29%, а на відновлення нападів болю в nживоті скаржаться біля третини пацієнтів . Після холецистектомії знижується якість nжиття хворих, хоча деякі дослідники дотримуються протилежної думки. Але nшвидкість відновлення якості життя після операції залежить від варіанту nхолецистектомії (традиційна, лапароскопічна або холецистектомія з мінідоступу). nПісля холецистектомії щорічно інвалідами стають 2—12% хворих.

Термін «ПХЕС» nзапропонував Маллі Гі (Франція) в 1926 р. Уявлення про патогенез розладів після nхолецистектомії і про причини больового синдрому після видалення ЖМ змінювалися nна протязі близько 100 років. Спочатку основною причиною ПХЕС вважали злуковий nпроцес після операції, потім — власне, відсутність ЖМ і пов’язане з цим nпорушення жовчевиділення, потім — технічні погрішності під час операції (у nзв’язку з цим рекомендували роздільну перев’язку протоки міхура і артерії, велике nзначення надавали необхідності формування короткої кукси протоки).

Поняття «ПХЕС» до nтеперішнього часу залишається виключно розпливчатим із-за різних поглядів на nпринципову позицію: які стани слід включати в це поняття?

Більшість клініцистів nвважають термін «ПХЕС» невдалим і навіть неправомірним, бо він не відображає nсуті страждання, причин виникнення і суті патологічних процесів, які nспостерігаються у хворих після холецистектомії. Проте історично склалося так, nщо унаслідок простоти і місткості термін знайшов широке розповсюдження в nклінічній практиці.

Ряд авторів розрізняє nдійсний ПХЕС, як результат тактичних і технічних помилок під час операції і не nусунених захворювань жовчних шляхів, і помилковий, такий, що настає в nрезультаті патологічних станів, що не відносяться до жовчних шляхів n(синдром-супутник).

МКБ-10 ПХЕС має рубрику nК91.5. Відповідно до поглядів різних авторів на те, які патологічні стани слід nвключати в поняття «ПХЕС», існують і різні його класифікації: О.С. Радбіля n(1960), А.И. Хазанова (2002), П.Я. Григорьева і співавторів (2004).

Якнайповніша, докладніша, nхоч і громіздка, класифікація О.С. Радбіля, яку ми і приводиться нижче в nзіставленні з діагнозами і шифрами, відповідними МКБ-10 (цит. по Л.Б. Лазебнику nі співавт., 2004).

Класифікація ПХЕС

1. Порушення, пов’язані з nушкодженням жовчних шляхів.

А. Дискінезії жовчних nшляхів:

а) гіпермоторна nдискінезія, посилення моторики жовчних шляхів і швидка евакуація жовчі;

б) гіпертонічна nдискінезія, скорочення жовчних шляхів, в першу чергу загальної жовчної протоки, nі спазм сфінктера загальної жовчної протоки (К83.4. Спазм сфінктера Одді, по nМКБ-10);

в) атонічна дискінезія — атонія nзагальної жовчної протоки і спазм сфінктера Одді (К83.4. Спазм сфінктера Одді nпо МКБ-10);

г) гіпермоторна дискінезія nсфінктера великого дуоденального сосочка;

д) параліч сфінктера.

Б. Повторне утворення nкаменів в жовчних шляхах — рецидив холедохолітіазу (утворення каменів навколо nшовного матеріалу). Порушення, пов’язані з дефектами операції:

а) камені, не відмічені nхірургом під час операції (загалом жовчній протоці зустрічаються рідко, в nпечінкових жовчних протоках — частіше);

б) рубцеві зміни жовчної nпротоки (що частіше протікають із звуженням його русла);

в) неповна nхолецистектомія (збереження залишку ЖМ з каменями або без них або довга кукса nпротоки міхура);

г) подовжена протока nжовчного міхура — запалений або такий, що містить камені;

д) стеноз великого nсосочка дванадцятипалої кишки (ДПК).

По МКБ-10:

К80 3. Камені жовчної nпротоки з холангітом.

К80.5. Камені жовчної nпротоки без холангіту або холециститу.

К80.8. Інші форми nхолелітіазу.

К83.1. Закупорка жовчної nпротоки.

 Г. Запальні ушкодження печінки і жовчних nшляхів:

а) запальні ушкодження nжовчних шляхів (загальної жовчної протоки і печінкових жовчних проток);

б) висхідний холангіт;

в) хронічний гепатит.
nПо МКБ-10:

К83.0. Холангіт.

К73.9. Хронічний гепатит nнеуточнений.

2. Порушення, пов’язані з nураженням інших органів травлення.

А. Порушення шлунка і nДПК:

а) порушення секреторної nфункції шлунка (найчастіше його секреторна недостатність);

б) порушення моторики nшлунка (найчастіше посилення моторики шлунка);

в) виразкове ушкодження nшлунка або ДПК;

г) дуоденіти.
nБ. Панкреатит:

а) гострий;

б) хронічний.
nПо МКБ-10:

К29.3. Хронічний nповерхневий гастрит.

К29.4. Хронічний nатрофічний гастрит.

К29.5. Хронічний гастрит nнеуточнений.

К29.6. Інші гастрити.

К29.7. Гастрит nнеуточнений.

К29.9. Гастродуоденіт nнеуточнений.

К3.1.8. Інші уточнені nхвороби шлунка і ДПК.

К3.1.9. Хвороба шлунка і nДПК неуточнена.

К25. Виразка шлунка.

К26. Виразка ДПК.

К27. Пептична виразка nнеуточненої локалізації.

К29.8. Дуоденіт.

К85. Гострий панкреатит.

К86. Інші хвороби nпідшлункової залози (ПЗ).

К87.1. Ушкодження ПЗ при nхворобах, класифікованих в інших рубриках.

В. Ушкодження кишечника:

а) запальні ушкодження nкишечника — ентерити (зокрема еюнит), ентероколіти, коліт;

б) дискінезії кишечника;

в) діарея, пов’язана з nпаралічем сфінктера, панкреатитом і безперервним надходження жовчі в кишечник;

г) перивисцерит n(перигастрит, перідуоденіт, перігепатит).

По МКБ-10:

К52.8. Інші уточнені nнеінфекційні гастроентерити і коліт.

К52.9. Неінфекційний nгастроентерит і коліт неуточнений.

К58. Синдром подразненого nкишечника.

К59. Інші функціональні nкишкові порушення.

3. Випадання функцій ЖМ:

а) концентраційної;

б) гормональної n(відсутність виділення гормоноподобного речовини — холецизміну);

в) порушення, пов’язані з nумовами засвоєння жиру, що змінилися, в кишечнику.

4. Зміни в інших органах:

а) рефлекторна nстенокардія;

б) рефлекторна задишка.

5. Порушення вітамінного nі білкового обмінів:

а) порушення обміну nвітамінів (особливо жиророзчинних А і Д);

б) порушення вітамінного nобміну, пов’язані з безперервним обмеженим харчуванням (всі вітаміни);

в) порушення білкового nобміну (унаслідок ушкодження печінки і неправильної складання харчового nраціону);

г) порушення вуглеводного nобміну (унаслідок ушкодження печінки і неправильної складання харчового nраціону);

д) порушення жирового nобміну;

е) порушення обміну nкальцію.

Чи варто хворому, що nпереніс холецистектомію, за наявності одного або декількох захворювань, nперерахованих в класифікації О.С. Радбіля, ставити діагноз ПХЕС? Адже цей nдіагноз дуже збірний і загальний. Очевидно, що при його постановці необхідні nрозшифровка і конкретизація, щоб призначити таке ж конкретне лікування. Для nвибору лікування важливо зрозуміти патогенез безлічі станів, перерахованих в nкласифікації.

Для аналізу патогенезу nПХЕС визначимо його суть в широкому і вузькому сенсах слова. В широкому nрозумінні ПХЕС — збірний термін, об’єднуючий групу захворювань і станів, nзв’язаних прямо або побічно з самою операцією, а також що виникли або nпрогресували після неї. У цьому сенсі в ПХЕС слід включати: симптоми, nобумовлені хірургічним втручанням; симптоми, що не мають відношення до nхірургічного втручання; нові захворювання, що звиникли після операції, але не nпов’язані з нею; пізно зроблена операція; продовження симптомів, що вже були; nнові скарги; результат хірургічних помилок; скарги, пов’язані з неправильним nдіагнозом до операції і т.д.

Причинами, сприяючими nрозвитку ПХЕС, вважають наступні чинники:

– пізня операція (міграція каменя в nжовчну протоку, гострий холецистит, вторинний біліарний цироз печінки і ін.);

– недостатнє обстеження nдо і під час операції (камені і стриктури жовчної протоки, папиллостеноз, nнеповний об’єм операції);

-технічні помилки n(пошкодження проток, вузький холедоходуоденоанастомоз, неправильна установка nдренажів і ін.);

– невиконання хворим nрекомендацій по профілактиці ПХЕС (надмірна маса тіла, гіподинамія, nнеправильний режим харчування і ін.).

До цих причин, на думку nІ.В. Суздальцева і співавторів (2003), необхідно додати наявність невиявлених nабо діагностованих, але недостатньо оцінених і не врахованих при оперативному nвтручанні захворювань і патологічних станів печінки, ПЖ, ДПК, інших органів і nсистем (навіть таких, як гемолітична анемія, остеохондроз, захворювання нирок і nін.).

До статистично nдостовірних чинників ризику розвитку ПХЕС у хворих гострим холециститом nвіднесені: вік старше 60 років, терміни госпіталізації більше 3 днів з моменту nвиникнення нападу, гострий транзиторно-обтураційний холецистит, розширення nоб’єму операції, патоморфологичні зміни у видаленому ЖП за типом хронічного nрецидивуючого холециститу. Знання причин і чинників ризику в розвитку ПХЕС nдозволяє своєчасно прогнозувати і коригувати даний патологічний стан. Особливо nзначущим чинником ризику ПХЕС вважають літній і старечий вік. Це обумовлено, в nпершу чергу, тим, що в старості значно зростає кількість хворих атеросклерозом, nемфіземою легенів, хронічним обструктивним бронхітом, цукровим діабетом, nожирінням і ін. Все це указує на те, що при холелітіазі слід частіше вдаватися nдо оперативного лікування. Це, зокрема, дозволить значно знизити виникнення в nстарості таких ускладнень холелітіазу, як гострий холецистит, емпієма ЖМ, nжовчні свищі, а також зменшити можливість розвитку ПХЕС і вторинного nпанкреатиту.

Технічні помилки, nдопущені під час холецистектомії, а також інтраопераційні і ранні nпісляопераційні ускладнення зводяться до пошкодження холедоха, внутрішньочеревних nкровотеч, пошкоджень органів черевної порожнини, діафрагми, винекнення гострого nпанкреатиту, бактерійним ускладненням — інтраабдомінальним абсцесам, nхолангітом. Причинами холангіту можуть бути післяопераційні стриктури жовчної nпротоки, а також надходження вмісту ДПК в нього, в т.ч. при недостатності nсфінктера Одді після папілосфінктеротомі. Окрему группу складають технічні nпомилки, обумовлені не достатнім об’ємом операції .

У ряді випадків наявний nбіль, що навіть посилюється після холецистектомії, особливо нападоподібний, nпояснюється резидуальным або рецидивним холедохолітіазом або наявністю каменів nв дрібніших протоках. Біль зазвичай пов’язаний з холедохолітіазом, оскільки nпротоки меншого калібру мають значно меншу афферентную іннервацію.

Причинами рецидивного nхолелітіазу, безумовно, є порушення біохімічного складу жовчі, зниження nкоефіцієнта холато-холестерину, внаслідок чого зберігається схильність до nформування каменів холестеринів і після холецистектомії.

Стриктури жовчної протоки nпісля холецистектомії настають в 6,5—20,0% випадків. Причини звуження проток nбільш ніж в 95% випадків пов’язані з травмою їх під час операції. Другою по nчастоті причиною звуження жовчних проток є запальні зміни в результаті nзнаходження в протоках каменів, дренажних трубок, здавлення протоки nлімфатичними вузлами гепатодуоденальні зв’язки.

Після холецистектомії, nособливо якщо після неї виникло ускладнення, нерідко формується спайковий nпроцес в підпечінковому просторі, який може розповсюджуватися на капсулу nпечінки, шлунок, ДПК. При зміні топографії останньою може розвинутися хронічна nдуоденальна непрохідність з характерним для неї синдромом дуоденальної мігрені.

Слід враховувати, що nпатогенез ПХЕС включає також персистування симптомів захворювання, які були до nхолецистектомії. Це первинні або вторинні по відношенню до ЖКХ захворювання, nтобто що є її причиною або, навпаки, результатом, наслідком, що сформувалося ще nдо операції.

Прикладом стану, який є nпервинним по відношенню до ЖКХ і, безумовно, не усувається після холецистектомії, nє ліпідний дистрес-синдром. У центрі його патогенезу знаходяться гіпер- і nдисліпідемія, які реалізуються в цілому ряду органних поразок: у атеросклерозі, nхолестерозі ЖМ, ЖКХ, стеатогепатозі і стеатогепатиті, жировій дистрофії ПЖ, nліпогенному панкреатиті і ін. Всі ці захворювання зберігаються і продовжують nпрогресувати після холецистектомії, оскільки у хворих утримується незайманим nцентр патогенезу — гіпер- і дисліпідемія. Якщо у пацієнта до оперативного nвтручання розвинувся метаболічний синдром (а його патогенез перетинається з nпатогенезом ліпідного дистрес-синдрому), то після холецистектомії зберігаються nйого прояви, зокрема, порушення вуглеводного обміну.

Вторинними по відношенню nдо ЖКХ захворюваннями є біліарний панкреатит, папілостеноз, вторинний біліарний nцироз печінки і ін. Зрозуміло, що якщо папілостеноз не був вчасно nдіагностований, то больовий синдром, пов’язаний з ним, а також панкреатичний nбіль із-за біліарного панкреатиту збережуться і після холецистектомії.

Папіллостеноз займає друге nмісце серед причин ПХЕС, складаючи від 2,3 до 37,5%. Розрізняють первинний nстеноз («склероретактильный оддит», або механічна жовтяниця за відсутності nкаменів в ЖМ) і вторинний.

Первинний стеноз nзустрічається в 0,17—13% випадків. Непрямими ознаками служать відсутність nкаменів в ЖМ і протоках і виявленому ізольованому звуженні великого nдуоденального сосочка. Етіологія не зовсім ясна, мабуть, мають місце вади nрозвитку жовчних і панкреатичних проток.

Вториний стеноз великого nдуоденального сосочка розвивається в результаті запальних змін, травматичних nпошкоджень при проходженні каменів або розташуванні їх в ампулі. Вторинний nстеноз великого дуоденального сосочка є причиною розвитку ПХЕС в 29,4% випадків nі поєднується при цьому в 13,7% з холедохолітіазом.

Окрім панкреатичного nболю, при ПХЕС розвивається і біль, обумовлений секреторною недостатністю ПЖ.

Пухлини жовчних проток як nпричина ПХЕС складають 2,3—4,7% випадків, можуть бути не розпізнані під час nоперації або розвиватися незалежно від попереднього захворювання і зробленої із nцього приводу холецистектомії. Пухлини жовчних проток поволі ростуть і пізно nметастазують. Поступове зростання обумовлює відсутність яскраво вираженого nхолангіту, що важливе для диференціальної діагностики з холедохолітіазом і nрубцевим стенозом жовчної протоки.

Органічні зміни стають nпричиною ПХЕС в 42% випадків, а в 58% випадків причиною скарг хворих після nхолецистектомії є функціональні порушення. Серед органічних захворювань частіше nза інших діагностують ЖКХ — рецидивний холедохолітіаз (5—20% випадків), nрезидуальный холедохолітіаз (5—10%) і стеноз великого дуоденального сосочка або nйого недостатність.

ПХЕС у вузькому вмісті nслова –  функціональні порушення, що nнастають після холецистектомії у зв’язку з відсутністю ЖМ. На думку Я.С. Циммермана n(2002, 2003), «термін «ПХЕС» можна застосовувати тільки в тих випадках, коли nвін обумовлений випаданням функцій ЖМ у зв’язку з його видаленням». У цьому nсенсі до ПХЕС слід віднести  дилатацію nзагальної жовчної протоки з його сповільненим спорожненням; дисфункцію і спазм nсфінктера Одді з підвищенням тиску в позапечінкових жовчних шляхах n(розвивається більш, ніж у половини хворих після холецистектомії); хронічну nдуоденальну непрохідність; вторинну панкреатичну недостатність; хологенную nдіарею і ін.

Перш, ніж обговорювати ті nфункціональні порушення, які виникають через відсутність ЖМ, необхідно nпригадати про його функції.

Ймовірно, основною слід nрахувати скоротливу функцію ЖМ. Поза прийняттям їжі ЖМ спонтанно виділяє nблизько 1/4 вмісту з інтервалом приблизно в 120 хв., синхронно з пізньою nчастиною II фази кишкового мігруючого моторного комплексу і підвищенням рівня nмотиліна в плазмі. Періодичне надходження жовчі в ДПК співпадає з nпропульсивными рухами тонкої кишки. Таким чином, ентерогепатична циркуляція nжовчних кислот продовжується і поза травним періодом. У ній бере участь як nпечінкова жовч, яка, минувши ЖМ, потрапляє в ДПК, так і жовч, що надходить при nперіодичному спорожненні ЖМ, синхронізованого з проходженням мігруючого nмоторного комплексу по тонкій кишці. Їжа ініціює скорочення ЖМ за допомогою nнервових (центральних «цефалічних» і локальних гастродуоденальних рефлексів) і nгуморальних впливів (головним чином — холецистокініна), викликаючи потраплення nв ДПК більше 3/4 вмісту ЖМ. ЖМ залишається в скороченому стані до тих пір, поки nпродовжує поступати химус з шлунка в ДПК. Заповнення ЖМ починається через 1—2 г nпісля переварення рідкої їжі і через 3— 4 ч після переварення змішаної їжі.

Гормональна функція ЖМ nполягає в тому, що його слизиста оболонка виробляє антагоніст холецистокініна — nгормон антихолецистокінін (холе-цизмон). Саме цей гормон обмежує в часі дію nхолецистокініна і забезпечує ті, що наступають в міжтравний період розслаблення nЖМ і підвищення тонусу сфінктера Одді. Тобто взаємини між холецистокініном і nантихолецистокініном багато в чому визначають реципрокні скорочення ЖМ і nсфінктера Одді: коли ЖМ скорочується, сфінктер Одді розслабляється, і навпаки, nколи ЖМ розслабляється, то сфінктер Одді скорочується. Втрата гормональної nфункції ЖМ після холецистектомії відіграє істотну роль в розвитку дисфункції nсфінктера Одді.

ЖМ виконує ще чотири nфункції: абсорбційну, концентраційну, секреторну і резервуарну.

Резервуарна функція ЖМ nполягає в наступному. Печінка виробляє близько 1000 мл жовчі за 1 добу. Більше nполовини її (від 50 до 90%) потрапляє в ЖМ в концентрованому вигляді. nНакопичувальна здатність ЖМ залежить від тонусу сфінктера Одді і різниці тиску nміж жовчною протокою і просвітом ЖМ. Вона складає від 25 до 50 мл.

Функція абсорбції ЖМ nтісно пов’язана з його концентраційною функцією. ЖМ здатний абсорбувати від 10 nдо 30% вмісту в результаті активного всмоктування NаС1 і NаНСО3 разом з водою. Це приводить до n50-кратного збільшення концентрації органічних компонентів, що залишилися n(солей жовчних кислот, ліпопротеїдного комплексу, пігментів).

Секреторна функція ЖМ nполягає в секреції біліарного слизу.

З видаленням ЖМ зникає і nйого резервуарна функція. Через це можлива дилатація жовчної протоки. nБезумовно, розтягування його стінок викликає біль.

В результаті «випадіння» nгормональної і скоротливої функцій ЖМ після його видалення настає дисфункція nсфінктера Одді.

У зв’язку з втратою nскоротливої функції ЖМ порушується гастродуоденальна моторика. Річ у тому, що nЖМ виконує роль своєрідного насоса, при скороченні якого відбувається не тільки nвикид жовчі, але підтримується нормальний інтрадуоденальний тиск. За nвідсутності цього «насоса» виникає дуодеостаз і дискоординація nгастродуоденального моторного комплексу, тому для ПХЕС характерні nгастроэзофагеальный, дуоденогастральный і навіть дуоденогастроэзофагеальный nрефлюкси.

Наступна принципова nпозиція, що визначає клінічні прояви ПХЕС, — кишковий дисбіоз із-за втрати nконцентраційної функції ЖМ і адекватного викиду жовчі в ДПК під час їжі, nунаслідок чого настають порушення пасажу жовчі в кишечник і розлад травлення. nЗміна хімічного складу жовчі і хаотичне її надходження в ДПК порушують nпереварення і всмоктування жиру і інших речовин ліпідної природи, зменшують nбактерицидність дуоденального вмісту, що приводить до мікробного обсіменіння nДПК, ослаблення зростання і функціонування нормальної кишкової мікрофлори, nрозладу печінково-кишкової циркуляції і зниження загального пулу жовчних nкислот. Під впливом мікрофлори жовчні кислоти піддаються передчасної nдеконьюгації, що супроводжується пошкодженням слизистої оболонки ДПК, тонкої і nтовстої кишок з розвитком дуоденіта, рефлюкс-гастрита, ентериту і коліту. nДуоденіт супроводжується дуоденальною дискінезією і, в першу чергу, nдуоденальною гіпертензією з посиленням дуодено-гастральних рефлюксів і закидом nвмісту в загальну жовчну протоку і протоку ПЖ. В результаті підтримується nдисфункція сфінктера Одді, а деконьюговані жовчні кислоти обумовлюють діарею n.Таким чином, у хворих з видаленим ЖМ наявні клінічні прояви можуть бути nпов’язані із зміною хімічного складу жовчі, порушеним пасажем її в ДПК, nдисфункцією сфінктера Одді, а також з надмірним бактерійним зростанням в nкишечнику, синдромами мальдігестії і мальабсорбції, дуоденітом і іншими nпатологічними порушеннями в системі травлення.

При синдромі надмірного nбактерійного зростання в кишці накопичуються продукти життєдіяльності бактерій, nгниття і бродіння, тобто настає метеоризм і дистензійний біль.

При порушенні nжовчовиділення змінюється поверхневе натягнення в ентеральному середовищі, утворюється nпіна, яка, покриваючи тонким шаром поверхню слизистої оболонки травного каналу, nутрудняє пристінкове травлення, знижує активність ферментів, посилює порушення nзасвоєння поживних речовин.

Дуоденальна гіпертензія nзбільшується унаслідок надмірного вмісту рідини і газу в дуоденальному просвіті nіз-за бродильно-гнильних процесів, обумовлених мікробною контамінацією.

Із-за безконтрольного nперманентного надходження жовчі в просвіт кишки в міжтравний період виникають nбіліогенні дуоденальні виразки і хологена діарея (їх патогенез пов’язаний з nвтратою скоротливою, резервуарною, секреторною функцій ЖМ).

Патогенез біліогених nдуоденальних виразок, які виникають після холецистектомії, представляється nтаким чином. За наявності значної кількості жовчі в дуоденальному просвіті у nвідсутність в нім хімуса, в умовах дуодеостазу і зниження кількості біліарного nслизу з лецитину жовчі при його контакті з панкреатичною фосфолпазою А2 nпродукується лізолецитин. Він і викликає пошкодження слизистої оболонки ДПК, nКрім того, трипсиноген взаємодіє в дуоденальному просвіті з жовчними кислотами, nякі його активують. Активний трипсин також сприяє пошкодженню слизистої nоболонки ДПК і утворенню виразок.

Хологенная діарея nспостерігається у 10— 20% хворих з ПХЭС. Враховуючи постійне надходження жовчі nу відсутності її резервуару в дуоденальний просвіт, підвищується nентерогепатична циркуляція жовчних кислот. В той же час деконьюговані жовчні nкислоти ушкоджують кишковий епітелій, викликаючи секреторну діарею, стимулюють nперистальтику кишечника, тому до механізму секреторної діареї приєднується ще і nпатогенез хологенной діареї.

При ПХЕС ще nвірогіднішими, ніж при ЖКХ, є розвиток і прогресування зовнішньосекреторрної nпанкреатичної недостатності. Річ у тому, що при ПХЕС «включаються» одночасно nдекілька механізмів її формування. При дисфункції сфінктера Одді, папілостенозі nрозвивається асинхронізм надходження хімуса і жовчі в ДПК. Це є основою для nхологенної панкреатичної недостатності. Із-за секреторної хологенної діареї, nсиндрому надмірного бактерійного зростання в кишечнику формується энтерогенная nпанкреатична недостатність. При вторинному біліарному цирозі печінки виражений nхолестаз приводить до гепатогенної зовнішньосекреторної недостатності ПЖ. І, nнарешті, хронічний біліарний панкреатит, який діагностується у більшості хворих nз ПХЕС, — причина первинного зниження продукції ферментів ПЖ. У результаті nпанкреатична недостатність різного ступеня відмічається практично у всіх nвипадках ПХЕС.

Таким чином, якщо nпідвести підсумок патогенезу болю при ПХЭС, то можна виділити наступні її nможливі причини і механізми розвитку:

– холедохолітіаз;

– розтягування стінок nжовчної протоки при папілостенозі, компенсаторній дилатації холедоха, його nрубцюватих звуженнях;

– біль із-за дисфункції nсфінктера Одді;

– біль в правому nпідребер’ї при реактивному гепатиті, вторинному биліарному цирозі печінки;

– панкреатичний біль;

– біль із-за панкреатичної nнедостатності;
n- дуоденальний стаз, дуоденальна гіпертензія(дистензійна біль);

– біль, пов’язаний з nпептичною дуоденальною виразкою;

– біль за грудиною у nзв’язку з гастроэзофагеальным рефлюксом;

-спастичний і nдистензійний кишковий біль при ентериті на тлі синдрому надмірного бактерійного nзростання;

– біль із-за хронічної nдуоденальної непрохідності, злукового процесу в підпечінковому просторі.

Діагноста ПХЕС заснована nна клінічних проявах, анамнезі, фізікальних даних. Додаткові дослідження ділять nна скринінгові і такі, що уточнюють. До скринінгових методів відносять nвизначення в крові показників АЛТ, АСТ, ГГТП, лужної фосфатази, білірубіну, nамілази, ліпази, ліпідного спектру крові; проведення морфіно-простигминового nабо морфінового тесту; сонографию, зокрема динамічне УЗД з використанням жирних nсніданків і проби з введенням секретина (доза — 1 міліграм/кг); гепатобілісцинтиграфію; nезофагогастродуоденоскопію. Уточнюючими діагностичними методами вважають nендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографію, манометрію сфінктера Одді.

 

 

Постхолецистэктомический синдром

 

 

 

 

n

 

 

 

 

 

Рис. n2. Основні органічні причини ПХЕС

1.     каміння загального жовчевого протоку;

2.     довга культя міхурового протоку;

3.     спазм сфінктера Одді (дисфункція, стеноз, nгіпертрофія);

4.     стриктура загального жовчевого протоку;

5.     рак жовчевого протоку;

6.     панкреатит;

7.     невринома;

8.     злуки, стискаючі загальнийого жовчевийого протік.

 

 

 

 

 

Рис. 3. nПункція під контролем ультразвука

Ультразвук використовували для nконтроля за катетером, введеним в скупчення рідини в ложі ЖМ у паціента с лихоманкою післе холецистектомії

 

 

 

 

Рис. 4. Магніторезонансна холангіопанкреатографія у пациента, що переніс холецистектомію, ускладнену холангітом с аэробіліею Повітря видно как чорне поле без сигналу.

 

 

 

 

 

Рис. 5. Патогенез стриктури жовчного nпротоку и холангіту після холецистектомії

 

 

 

Рис. 6. Сонограмма правой долі печінки

Аэробілія у хворого з безперервно рецидивуючим бактеріальним холангітом внаслідок недостатності сфінктера Одді посля папілосфінктеротомії

 

 

 

Рис. 7. Эндоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія: резидуальний холедохолітіаз

 

 

 

 

Рис. 8. Камені в розширених долевих і сегментарних протоках печінки (макропрепарат)

 

 

 

Рис. 9. Мікрокальцинати в внутрішньопечінкових протоках (мікропрепарат)

 

 

 

Рис. 10. nХолангіограма: численні стриктури загального жовчевого протоку

 

 

 

Рис. n11. Спайковий процесс перед печінкою після холецистектомії

 

 

 

 

 

 

Рис. 12.  Функції ЖМ, які втрачаються після холецистектомії

 

 

 

Рис. 13. ЖМ поза прийому їжі (натще)

Сфінктер Одді закритий, ЖМ наповнюється, проходе nконцентрація жовчі шляхом абсорбції рідини і  надходження її        в вени

 

 

 

Рис. 14.  Транспечінкова холангіографія: мішковидна кіста загального жовчевого протоку, кістозное розширеня лівого печінкового протоку, що розвинулась після холецистектомії

 

 

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСПЕПСІЯ

 

Диспепсія n— це комплекс неспецифічних розладів, які тривають понад три місяці і включають nбіль або відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці ближче до серединної лінії, nпов’язані або не пов’язані з їдою, важкість і раннє насичення, відчуття nпереповнення в надчерев’ї після їди, нудоту та інші диспепсичні явища. При nцьому первинний синдромний діагноз, який потребує подальшого обстеження з метою nвстановлення органічних або функціональних причин диспепсії, визначається nтерміном “необстежена диспепсія”.

 

У nвипадках, коли симптоми диспепсії зумовлені такими захворюваннями, як виразкова nхвороба, гастодуоденальна рефлюксна хвороба, злоякісна пухлина, жовчнокам’яна nхвороба і хронічний панкреатит, прийнято говорити про синдром органічної nдиспепсії. Якщо внаслідок ретельного обстеження вказаних захворювань виявити не nвдається, правомірно говорити про функціональну (невиразкову) диспепсію. Рідше nдля визначення цього симптомо комплексу використовують терміни n”неорганічна диспепсія”, “ідіопатична диспепсія”, n”есенціальна диспепсія”,”синдром подразненого шлунка” і nособливо часто — “невиразкова диспепсія”, що свідчить про nфункціональний (неорганічний) характер захворювання. Що ж до хронічного nгастриту, то вченими доведено відсутність будь-якого зв’язку між гастритичними nзмінами слизової оболонки шлунка і наявністю в пацієнта диспепсичних скарг. nТак, частота хронічного гастриту в популяції досить висока (за деякими даними, n60—80%), однак у переважної більшості хворих він перебігає безсимптомно: багато nхворих на хронічний гастрит почуваються практично здоровими. Щоб націлити nлікаря на з’ясування інших механізмів виникнення диспепсичних розладів у таких nпацієнтів, зокрема порушень гастродуоденальної моторики, у клінічній практиці nвикористовують термін “функціональна (невиразкова) диспепсія”.

 

Згідно з nРимськими критеріями III (2005), функціональна диспепсія визначається як nнаявність протягом не менше ніж 3 міс за останні півроку одного симптому і nбільше (відчуття переповнення після іди, раннє насичення, біль, печія) за nвідсутності доведених органічних захворювань (у т. ч. за даними ендоскопії), nякі могли б пояснити перелічені симптоми.

 

Епідеміологія. nДиспепсичні розлади належать до найпоширеніших гастроентерологічних скарг. У nрозвинутих країнах вони зустрічаються в 30—40% і є причиною 4—5% усіх звертань nдо лікарів загального профілю. При цьому 60—65% приходиться на частку nфункціональної диспепсії. Частіше хворіють жінки після психічних травм. Така nзначна поширеність синдрому диспепсії серед населення потребує величезних nкоштів, які витрачаються на обстеження і лікування таких пацієнтів.

 

Етіологія nі патогенез синдрому функціональної диспепсії вивчені недостатньо. Серед nможливих причин і механізмів, які призводять до розвитку функціональної nдиспепсії, розглядаються такі: гіперсекреція хлоридної кислоти, аліментарні nпорушення, шкідливі звички, вживання медикаментів, нервово-психічні чинники, nінфікованість Helicobacter pylori, порушення моторики шлунка і дванадцятипалої nкишки. Останні зустрічаються у 75% хворих на функціональну диспепсію. nСпостерігають наступні порушення моторно-евакуаторної функції шлунка:

 

1)  сповільнення евакуаційної функції шлунка;

 

2) nзниження амплітуди і частоти перистальтики антрального відділу шлунка, nпорушення антрокардіальної і антродуоденальної координації (що може сприяти nпояві дуоденогастрального рефлюксу);

 

3)  ослаблення постпрандіальної моторики nантрального відділу;

 

4) nрозлад рецептивної і адаптивної релаксації (релаксаційної акомодації) шлунка, nщо спричинює порушення розподілу їжі всередині шлунка, суб’єктивно — відчуття nшвидкого насичення;

 

5) nпорушення циклічної активності шлунка в міжтравний період — шлункова дисритмія n(тахігастрія, брадигастрія, антральна фібриляція), дуоденогастральний рефлюкс;

 

6) nпідвищення чутливості рецепторного апарату стінок шлунка до розтягнення n(вісцеральна гіперчутливість).

 

Єдиним nпатогенетичним чинником, значення якого в розвитку функціональної диспепсії nможна вважати доведеним, є порушення моторики шлунка і дванадцятипалої кишки. nПри цьому важливу роль відіграють розлади акомодації шлунка, тобто здатності nпроксимального відділу шлунка розслаблюватися після споживання їжі під впливом nтиску шлункового вмісту на його стінки, що постійно зростає. Нормальна nакомодація шлунка призводить до збільшення його об’єму після їди без підвищення nвнутрішньошлункового тиску. Розлади акомодації шлунка ведуть до порушення nрозподілу їжі в шлунку.

 

До інших nрозладів рухової функції шлунка і дванадцятипалої кишки у хворих на nфункціональну диспепсію відносять порушення ритму перистальтики шлунка n(шлункова дисритмія — тахігастрія, брадигастрія, змішана дисритмія), а також nпорушення біоелектричної активності шлунка, які корелюють с такими симптомами, nяк нудота, блювання, відчуття переповнення в надчерев’ї. Крім того, у хворих на nфункціональну диспепсію спостерігається ослаблення моторики антрального відділу nшлунка з наступним розширенням антрального відділу, гастропарезом і порушення nантродуоденальної координації.

 

У разі nнормальної евакуаційної функції шлунка причиною диспепсичних скарг може бути nпідвищена чутливість рецепторного апарату стінки шлунка, де розтягнення n(вісцеральна чутливість) пов’язане зі справжнім підвищенням чутливості nмеханорецепторів стінки шлунка або підвищенням тонусу його функціонального nвідділу. Крім того, у хворих на функціональну диспепсію біль у надчеревній nділянці виникає при значно меншому підвищенні внутрішньошлункового тиску nпорівняно зі здоровими особами.

 

Поряд з nпорушеннями рухової функції шлунка у хворих із синдромом функціональної nдиспепсії нерідко виявляють порушення моторики дванадцятипалої кишки. Так, nпослаблення моторики антрального відділу шлунка часто поєднується з порушенням nнормальної періодичності моторної функції дванадцятипалої кишки або навіть з nретроградним поширенням її перистальтики. У частини хворих зберігається nнормальний міжтравний моторний комплекс, однак з’являються нерегулярні епізоди nтопічних і фазових скорочень (як натще, так і після їди).

 

У хворих nна функціональну диспепсію не тільки підтверджена роль порушень nгастродуоденальної моторики у виникненні скарг, а й виявлена позитивна nкореляція між різними клінічними симптомами і певними порушеннями рухової nфункції шлунка та дванадцятипалої кишки: відчуття переповнення шлунка, нудота і nблювання після їди, пов’язані з гастропарезом. Відчуття переповнення в nнадчерев’ї може також бути зумовлене порушенням чутливості рецепторного апарату nшлунка до розтягнення, раннє насичення — порушенням акомодації.

 

Різні nваріанти функціональної диспепсії відрізняються один від одного не тільки nпереважанням тих чи тих клінічних симптомів, а також різною частотою і nхарактером порушень гастродуоденальної моторики, що свідчить про їхню провідну nроль у патогенезі цього захворювання.

 

Причини nпорушень гастродуоденальної моторики верхніх відділів травного тракту при nфункціональній диспепсії можуть бути пов’язані з розладами рефлекторних функцій nнервово-м’язової системи шлунка і дванадцятипалої кишки, а також з розладами nфункціонування розташованих вище відділів центральної нервової системи. nУстановлено, що у хворих з вираз- ковоподібним варіантом функціональної nдиспепсії концентрація соматостатину в слизовій оболонці шлунка значно вища, nніж у хворих з іншими варіантами функціональної диспепсії, а також порівняно з nхворими на пептичну виразку та з практично здоровими людьми. Крім того, хворі nна функціональну диспепсію, у слизовій оболонці антрального відділу шлунка яких nвиявлено підвищену кількість тканинних базофілів, добре піддаються лікуванню nН,-антагоністами на відміну від стандартної противиразко- вої терапії.

 

Наведені nфакти підкреслюють патогенетичні особливості і нозологічну самостійність nфункціональної (невиразкової) диспепсії.

 

Інгібувальний nвплив на моторику має HP за участі цитокінів, зокрема інтерлейкінів (IJI-1, nIJ1-6, IJI-8) і фактора некрозу пухлини альфа (ФНП-а). Припускають також, що у виникненні nрозладів гастродуоденальної моторики певну роль можуть відігравати і психогенні nчинники. Гостра стресова ситуація здатна впливати (переважно шляхом nгальмування) на моторну діяльність шлунка і дванадцятипалої кишки, викликаючи nослаблення моторики антрального відділу після їди і перешкоджаючи появі nміжтравних моторних комплексів у натще-фазу.

 

Певне nзначення в розвитку функціональної диспепсії мають також чинники зовнішнього nсередовища, а саме: тривале вживання НПЗП, зловживання алкогольними напоями, nміцною кавою та споживання харчових продуктів, які призводять до порушення nпроцесу травлення.

 

Класифікація. nУ МКХ-10 диспепсія представлена рубрикою КЗО. Разом з аерофагією і nфункціональним блюванням синдром функціональної диспепсії об’єднується в групу nфункціональних гастродуоденальних розладів. Що ж до самої функціональної nдиспепсії, то за переважанням тих чи тих патогенетичних механізмів і клінічних nпроявів виділяють виразковоподібний, дискінетичний і неспецифічний варіанти nзахворювання.

 

Клінічна nкартина. Погоджувальна нарада робочої групи вдосконалення діагностичних nкритеріїв функціональних захворювань травного тракту (Римські критерії II, n1999) дала детальне визначення кожного із симптомів, які входять до синдрому nдиспепсії

Виразкоподібна nформа функціональної диспепсії (подразнений шлунок) частіше зустрічається в nчоловіків 25—40 років (60—70%) і характеризується болем в ямці під грудьми nнатще, який минає після іди, вживання антацидів або відпочинку. Нічний біль, на nвідміну від виразкової хвороби, не властивий. Глибока пальпація живота виявляє nболючість у надчерев’ї та в солярних точках, яка віддзеркалює подразнення nчеревного сплетення, або соляралгію, а також біль при надавлюванні на nмечоподібний відросток (точка Пекарського).

 

При nдискінетичній формі захворювання (млявий шлунок) хворі (переважно жінки nмолодого віку) скаржаться на важкість і відчуття дискомфорту та переповнення в nнадчеревній ділянці після їди, нудота, блювання, здуття живота, непереносимість nжирної їжі, анорексію.

 

У разі nнеспецифічного варіанта функціональної диспепсії скарги пацієнтів важко nвіднести до тієї чи іншої групи, можливе також поєднання в одного хворого ознак nрізних варіантів.

 

Серед nхворих на функціональну диспепсію переважають особи віком до 40 років. nСпостерігається тісний зв’язок між психоемоційними чинниками і появою клінічних nознак захворювання, а також зникненням їх під час відпочинку або після nзастосування седативних засобів. Часто виявляють симптоми вегетативної nлабільності (астенія, роздратованість, серцебиття, дихальна аритмія, nлабільність шлунка, підвищена пітливість, сухість слизових оболонок рота, що nзмінюється підвищеною салівацією, порушення сну). Хвороба часто має nінтермітивний перебіг.

 

Лабораторні nта інструментальні методи обстеження. Враховуючи велику кількість захворювань, nякі можуть перебігати із синдромом диспепсії, у діагностиці функціональної nдиспепсії обов’язково застосовують езофаго-гастродуоденоскопію (дозволяє nвиявити рефлюкс-езофагіт, пухлини шлунка), ультразвукове дослідження, яке дає nзмогу виявити хронічний панкреатит і жовчнокам’яну хворобу, клінічні і nбіохімічні аналізи крові (зокрема вміст еритроцитів, лейкоцитів, ШОЕ, рівень nАлАТ, АсАТ, ЛФ, у-ГТП, сечовини, креатиніну), загальний аналіз калу і аналіз nкалу на приховану кров.

 

За nпоказаннями проводять рентгенівське дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки, nелектрогастрографію і сцинтиграфію шлунка (допомагають встановити наявність nгастропарезу), добове моніторування внутріш- ньостравохідного рівня рН, яке nдозволяє виключити гастроезофагальну рефлюксну хворобу. У всіх хворих на nфункціональну диспепсію слід визначити інфікованість слизової оболонки шлунка nHelicobacter pylori двома методами, наприклад, за допомогою ендоскопічного nуреазного тесту і морфологічного методу; якщо є можливість, використовують nдихальний тест (Маастрихтська угода III, 2005).

 

Діагностика nі диференціальна діагностика. Згідно з рекомендаціями погоджувальної наради nМіжнародної робочої групи з удосконалення діагностичних критеріїв nфункціональних захворювань травного тракту (Римські критерії III, 2005), nдіагноз функціональної диспепсії може бути поставлений за наявності протягом не nменше ніж 3 міс за останні півроку і більше таких скарг:

 

• nвідчуття переповненості після їди;

 

• раннє nнасичення;

 

• біль у nнадчеревній ділянці;

 

• печія nв надчеревній ділянці;

 

• при nобстеженні хворого, що включає ендоскопічне дослідження верхніх відділів nтравного тракту, не виявляють органічних захворювань, якими можна пояснити nнаявні у хворого диспепсичні симптоми.

 

Діагностика nфункціональної диспепсії передбачає насамперед виключення органічних nзахворювань, які перебігають з аналогічними симптомами (гастроезофагальна nрефлюксна хвороба, виразкова хвороба, рак шлунка, жовчнокам’яна хвороба, nхронічний панкреатит). Крім того, симптомокомплекс, властивий функціональній nдиспепсії, може зустрічатися при ендокринних захворюваннях (діабетичний nгастропарез), системній склеродермії, вагітності та інших станах.

 

Важливу nроль під час проведення диференціальної діагностики у разі синдрому диспепсії nвідіграє своєчасне виявлення так званих симптомів тривоги. Виявлення у хворого nхоча б одного з наведених нижче “симптомів тривоги” ставить під nсумнів наявність у хворого функціональної диспепсії і потребує проведення nретельного обстеження з метою пошуку органічного захворювання.

 

“Симптоми nтривоги” при синдромі диспепсії:

 

• nдисфагія;

 

• nблювання з кров’ю, мелена, гематохезія (свіжа кров у калі);

 

• nгарячка;

 

• n”безпричинне” схуднення;

 

• nсимптоми диспепсії вперше виникли у віці понад 45 років;

 

• nанемія;

 

• nлейкоцитоз;

 

• nзбільшення ШОЕ.

 

Розмежовуючи nдиспепсію функціонального й органічного походження, слід враховувати також nвідмінності клініко-анамнестичних показників

Функціональну nдиспепсію часто доводиться диференціювати із синдромом подразненої кишки — захворюванням nтакож функціональної природи, яке проявляється болем у животі, що минає після nакту дефекації, метеоризмом, проносами, закрепами або чергуванням їх, відчуттям nнеповного випорожнення кишківника, імперативними позивами на дефекацію тощо. nПри цьому, однак, слід мати на увазі, що функціональна диспепсія часто може nпоєднуватись із синдромом подразненої кишки, оскільки в патогенезі обох nзахворювань важлива роль належить подібним порушенням рухової функції травного nтракту. У разі стійкого характеру диспепсичних явищ корисною може бути nконсультація психіатра для виключення депресії і соматоформних розладів.

 

Синдром nфункціональної диспепсії потрібно диференціювати з іншими функціональними nпорушеннями функції шлунка — аерофагією і функціональним блюванням.

 

Відповідно nдо рекомендацій Міжнародної робочої групи з удосконалення діагностичних nкритеріїв функціональних захворювань травного тракту (Римські критерії II, n1999), аерофагія визначається як повторна відрижка, зумовлена заковтуванням nповітря, що триває не менше ніж 12 тиж протягом року. Діагноз зазвичай nустановлюють на підставі анамнезу і об’єктивного підтвердження наявності nпідвищеного заковтування повітря. Хворі, що страждають на аерофагію, потребують nконсультації психіатра для виключення депресії і синдрому підвищеної тривоги.

 

Діагноз nфункціонального блювання встановлюють тоді, коли у хворого впродовж не менше nніж 12 тиж протягом року і принаймні не рідше ніж 3 дні на тиждень nспостерігається блювання, а ретельно проведене обстеження не виявляє інших причин, nякі пояснюють наявність даного симптому (вживання лікарських препаратів, nорганічне ураження кишок або центральної нервової системи, метаболічні nпорушення, серйозні психічні захворювання тощо).

 

Діагноз nфункціонального блювання, яке зустрічається досить рідко, тяжкий і встановлюють nйого тільки після ретельного обстеження хворого, що включає проведення nезофагогастродуоденоскопії, рентгенологічного дослідження тонкої кишки, nкомп’ютерної томографії, визначення інфікованості HP, визначення вмісту електролітів, nоцінку евакуаторної функції шлунка, ретельне вивчення стану центральної nнервової системи.

 

Лікування nхворих із синдромом функціональної диспепсії має бути комплексним і включати в nсебе заходи щодо нормалізації способу життя, режиму харчування, праці, nпсихотерапевтичні методи, а в разі необхідності — меди­каментозні препарати.

 

Загальні nзаходи, які вживають для лікування хворих на функціональну диспепсію, nсформульовані у вигляді наступних рекомендацій:

 

• nвизначити причину, що змусила хворого звернутися за медичною допомогою; nретельно з’ясувати медичний і соціальний анамнез хворого, що дозволить виявити nпричини погіршення самопочуття;

 

• nз’ясувати, чи не могли зміни раціону харчування або вживання якихось лікарських nпрепаратів викликати появу у хворого диспепсичних скарг; слід переконати nхворого в потребі відмовитися від паління, вживання кофе, алкоголю;

 

• у nбесіді з хворим слід характеризувати “невиразкову диспепсію” як nреальне захворювання, наголошуючи на тому, що наявні у нього скарги зумовлені nйого психічним станом;

 

• nдоцільно обговорити з пацієнтом патофізіологічні механізми наявних у нього nдиспепсичних розладів, включаючи зміни гастроінтестинальної моторики, підвищену nвісцеральну чутливість, порушену нервову регуляцію рухової функції травного тракту;

 

• nобдумуючи план лікування, лікар повинен ставити перед собою реальні цілі, маючи nна увазі, що більшість симптомів є хронічними і характеризуються хвилеподібним nрецидивним перебігом;

 

• у разі nрефрактерності диспепсичних симптомів слід пам’ятати про ймовірність nпсихогенної природи і звертатися за допомогою до психотерапевта.

 

Дотримання nнаведених вище рекомендацій дозволяє значно підвищити ефективність лікування nхворих на функціональну диспепсію.

 

Практичні nзаходи щодо оптимізації режиму праці та відпочинку включають:

 

• n2—3-годинний відпочинок у ліжку протягом дня;

 

• nпсихотерапію;

 

• nнормалізацію нічного сну (у разі необхідності призначають седативні препарати: nброміди, настій собачої кропиви, валер’яни, шишок хмелю);

 

• nприпинення паління, вживання нестеро’ідних протизапальних засобів;

 

• nвечірні прогулянки;

 

• теплі nванни (36—37 °С) з прісною водою протягом 20 хв перед сном.

 

Велике nзначення для усунення диспепсичних явищ має раціональний дієтичний режим, який nпередбачає:

 

• часте nхарчування (4—5 разів на добу, їсти слід повільно, ретельно пережовуючи їжу, що nпотребує санації порожнини рота), але загальний об’єм їжі не повинен бути nнадмірним;

 

• nзменшення в добовому раціоні вмісту насичених жирних кислот;

 

• nобмеження вживання міцних м’ясних наварів, пряностей;

 

• nзаборону вживання алкогольних напоїв, грубої, гострої та солоної їжі;

 

• nвітамінотерапію (кількість вітамінів у добовому раціоні повинна бути в 2 рази nбільшою, ніж у здорових людей).

 

Медикаментозне nлікування проводять з урахуванням клінічного варіанта функціональної диспепсії.

 

При nвиразковоподібному варіанті захворювання використовують антацидні і nантисекреторні препарати (Н2-блокатори гістамінових рецепторів та ІПН), які nпризначають у стандартних дозах (див. “Виразкова хвороба”).

 

Хворим nна функціональну диспепсію, інфікованим HP, проводять ера- дикаційну nантигелікобакгерну терапію відповідно до рекомендацій Маастріхт-ІІІ, що значно nзнижує ризик розвитку виразкової хвороби.

 

У разі nвираженого больового синдрому і посилення диспепсичних явищ показаний сульпірид n(еглоніл) по 0,05—0,1 г 3 рази надень протягом 1—2 тиж, холінолітики (атропіну nсульфат, гастроцепін, платифіліну гідротартрат), спазмолітики (но-шпа, nдротаверин) у звичайних дозах.

 

У nлікуванні хворих з дискінетичним варіантом основна роль відводиться nпрокінетикам — препаратам, які нормалізують рухову функцію травного тракту: nметоклопрамід (церукал), домперидон (мотиліум) або цизаприд (координакс) — по n10 мг за 10—15 хв до їди 3—4 рази на день.

 

Застосування nметоклопраміду (особливо тривале) небажане, оскільки цей препарат проникає nчерез гематоенцефалічний бар’єр і в значної кількості хворих (20—30%) дає nпобічні ефекти у вигляді сонливості, втоми, неспокою, а також екстрапірамідних nреакцій; можливий розвиток галактореї через підвищення в крові рівня nпролактину.

 

Названі nнебажані побічні ефекти зустрічаються значно рідше при лікуванні мотиліумом n(домперидоном), який блокує периферійні дофамінові рецептори в стінці шлунка і nдванадцятипалої кишки і посилює тонус та перистальтику переважно верхніх nвідділів травного тракту. Підвищуючи тонус нижнього стравохідного сфінктера, nвін посилює скоротливу здатність шлунка і прискорює його випорожнення, покращує nантродуоденальну координацію.

 

Цизаприд n(координакс, препульсид) не впливає на ЦНС, тому, нормалізуючи nгастродуоденальну моторну функцію, не викликає екстрапірамідних явищ, однак nможе спричинити порушення ритму серця.

 

Прокінетики nпризначають курсом на 2—4 тиж, а після досягнення клінічного ефекту їх можна nзастосовувати “на вимогу”.

 

Для nусунення нудоти та блювання застосовують ондансетрон (антагоніст n5-НТЗ-рецепторів) усередину по 0,004—0,008 г або внутрішньом’язово по 2— 4 мл n2—3 рази на день.

 

За nнаявності метеоризму призначають симетикон по 40—80 мг (1—2 капсули) після nкожної “іди і перед сном протягом 7—10 днів.

 

Доцільним nє також застосування у хворих на функціональну диспепсію психотропних і nантидепресивних препаратів, зокрема амітриптиліну (25—50 мг 2—3 рази на день), nфлувоксамину (50 мг 1 раз на день), особливо у жінок.

 

Хворим з nявищами неврозу показана фізіотерапія (електрофорез натрію броміду за методом nЩербака або Вермеля, йодобромні, кисневі ванни, акупунктура), транквілізатори n(адаптол, діазепам, еленіум).

 

Лікування nнеспецифічного варіанта функціональної диспепсії проводять відповідно до nклінічної симптоматики.

 

Обстеження nта лікування хворих на функціональну диспепсію проводять переважно амбулаторно nдо зникнення її проявів.

 

Під час ремісії nхворі зберігають працездатність. Диспансеризація передбачає виконання хворими nрекомендацій щодо нормалізації способу життя і лікувального харчування, nпроведення періодичних оглядів (1—2 рази на рік) та своєчасне лікування nрецидивів захворювання.

 

Прогноз nу хворих із синдромом функціональної диспепсії вважають досить сприятливим. Як nправило, з часом вираженість скарг зменшується, що, очевидно, пов’язано як зі nзменшенням стресових впливів, так і з адаптацією пацієнтів до чинників, які nвикликали появу клінічних симптомів.