Асфіксія новонароджених

СИНДРОМ ДИXАЛЬНИX РОЗЛАДІВ У НОВОНАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС СИНДРОМ У НОВОНАРОДЖЕНИХ

   Проблема легеневої патології протягом багатьох років залишається однією з актуальних в педіатрії. Це зумовлено тим, що в структурі смертності захворювання органів дихання тривалий час займали перше місце і складають 60 % всієї патології. Значну частину цієї кількості дає рання неонатальна смертність (1-7 днів життя). Серед захворювань органів дихання у новонароджених пневмопатії і пневмонії займають ведуче місце, рівень смертності від цієї патології складає: ателектаз – 35,0%, хвороба гіалінових мембран – 11,4 %, вроджена пневмонія – 8,9 %.
   Проявами патології органів дихання у немовлят є так званий СДР (синдром дихальних розладів) або РДС (респіраторний дистресорний синдром). Ці терміни притаманні зарубіжній літературі, хоча відображають лише розлади органів дихання незалежно від причини, що викликала ці розлади.
   Синдром дихальних розладів (СДР) новонароджених – це гостра дихальна недостатність з вираженою артеріальною гіпоксемією, що розвивається у дітей в перші години і дні життя, і характеризується нездатністю дихальної системи чи всього організму забезпечити адекватну оксигенацію новонародженого.
   В англійській літературі СДР називають Neonatal respiratory distress syndrome – РДС. Такою ж назвою користуються французи. Часто СДР ототожнюють з хворобою гіалінових мембран. Інтенсивні наукові дослідження і клінічні спостереження за останні 10-15 років внесли значні зміни в наше розуміння їх відмінності, оскільки було доведено наявність СДР при багатьох патологічних станах новонародженого.
   Порушення дихальної функції, дихальна недостатність у новонароджених можуть бути обумовлені не тільки відсутністю здатності легеневої тканини до правильного здійснення дихання (розправлення і спадіння), але і порушенням регуляції дихання центрального походження (вогнища ураження мозку і його оболонок, гіпоксичні зміни ЦНС) або внаслідок інфекційно-запальної інтоксикації.
   Частота розвитку СДР залежить від ступеня недоношеності і від зрілості дитини. Він складає в середньому 65 % при народженні дитини на терміні гестації 29 тижнів і менше, 35 % – на терміні 31-32 тижні, 20 % – при 33-34 тижнях, 5 % – при 35-36 тижнях, менше 1 % – при 37 і більше тижнях. Загальна частота РДС недоношених сягає 20 %, а у екстремально недоношених – 80 %.

Етіологія СДР. Патогенез СДР.

   Факторами ризику виникнення СДР є:
   1. Незрілість легень. Загальна незрілість.
   2. Внутрішньоутробна хронічна чи гостра гіпоксія.
   3. Метаболічні порушення.
   4. Спадкова, ендокринна і вроджена патологія.
   5. Порушення імунітету.
   6. Набряковий синдром.
   7. Пологова травма ЦНС.
   Ведучими причинами СДР вважаються:
   1. Пневмопатії:
   – хвороба гіалінових мембран;
   – ателектази легень;
   – набряково-геморагічний синдром;
   – масивна аспірація;
   – масивні крововиливи.
   2. Внутрішньоутробна пневмонія, сепсис;
   3. Пологова чи гіпоксична травма ЦНС;
   4. Вади розвитку легень і серця.
   Багаточисленними дослідженнями встановлено, що ведучим фактором СДР є структурно-функціональна незрілість органів дихання, серцево-судинної системи і організму дитини в цілому. Чим більша загальна незрілість, тим частіше і тяжче перебігає СДР.
   Суттєве значення у становленні і забезпеченні функції легень належить сурфактантній системі, порушення якої є однією з найважливіших патофізіологічних ланок в розвитку СДР.(Рис. 8.)

   Сурфактант – поверхнево-активна речовина, що синтезується альвеоцитами ІІ типу, що покривають 3 % поверхні альвеол, і безвійчастими бронхіолярними клітинами (клітини Клара). Сурфактант на 90 % складається з ліпідів, з них – 80 % фосфоліпіди. 8 % сухої ваги сурфактанту – це білки: протеїни А, В, С.
   Основні функції сурфактанту:
   1. Протидіє спадінню альвеол на вдосі;
   2. Захищає легені від епітеліальних пошкоджень і сприяє мукоціліарному кліренсу;
   3. Володіє бактерицидною активністю проти грампозитивних мікробів і стимулює макрофагальну реакцію в легенях;
   4. Бере участь в регуляції мікроциркуляції в легенях і проникності стінки альвеол, протидіє розвитку набряку легень.
   Сурфактант починає вироблятись у плода з 20-24 тижня вагітності. Синтез сурфактанту стимулюють глюкокортикоїди, тиреоїдні гормони, естрогени, адреналін і норадреналін. Гострий перинатальний стрес, зокрема, збільшення тривалості пологів, може знизити частоту і тяжкість СДР. Звідси зрозуміло, чому при плановому кесарському розтині більша частота СДР у незрілих дітей, а при великому безводному проміжку – менша. Несприятливі фактори вагітності, впливаючи на плід, затримують дозрівання сурфактантної системи і є факторами ризику виникнення СДР.
   Поряд з незрілістю легень аспірація навколоплідних вод, набряково-геморагічний синдром, запальні зміни легеневої тканини, порушення кровообігу, серцева недостатність ведуть до ланцюжка патофізіологічних процесів: тяжка гіпоксемія і гіпоксія ® гіперкапнія ® змішаний (респіраторно-метаболічний) ацидоз ® інші порушення обміну речовин (гіпоглікемія, гіпокальціємія та ін.) ® легенева гіпертензія і загальна гіпотензія ® гіповолемія ® порушення мікроциркуляції ® периферичні набряки ® шок (кома, серцево-судинна недостатність, різке порушення функції всіх органів і систем).

Класифікація СДР

   І1. Первинно-легенева:
   – пневмопатії;
   – внутрішньоутробна пневмонія;
   – аномалії розвитку легень.
   2. Позалегенева:
   – пологова травма ЦНС;
   – вроджені аномалії серця, діафрагми, грудної клітки та ін.
   ІІ. Тяжкість захворювання:
   І ст. – легка;
   ІІ ст. – середньої тяжкості;
   ІІІ ст. – тяжка;
   ІІІ. Перебіг:
   1. – гострий (3-7 днів);
   – підгострий (8-21 днів);
   2. – без ускладнень;
   – з ускладненнями (неонатальна пневмонія, сепсис, пневмоторакс, бронхолегенева дисплазія).
   Для оцінки тяжкості СДР використовують шкалу Сільвермана, що враховує лише 5 зовнішніх клінічних ознак: характер дихальних рухів, втяжіння міжреберних проміжків, втяжіння мечовидного відростка, ступінь роздування крил носа і звучність видоху.

Шкала Сільвермана-Андерсона (1956р.)

   Сумарна оцінка 9-10 балів свідчить про тяжкий СДР, 8-5 – середньої тяжкості, менше 5-ти балів – легкий. Сума 2 бали у глибоко- і екстремально недоношених не повинна розглядатись як прояв СДР. Оцінка з використанням цієї шкали проводиться в динаміці кожні 6 годин з моменту народження протягом 1-2 днів.
   Пізніше для визначення тяжкості дихальних розладів використовують клінічні і лабораторні критерії:

Клініка

   Першою ознакою розвитку СДР є задишка (більше 60 дихальних рухів за хвилину), яка з’являється в різні терміни в залежності від причини, що викликала СДР. Слідуючим симптомом є експіраторні шуми, які називають “хрюкаючим видихом”. Це результат спазму голосової щілини на видосі (дихання типу гаси), що збільшує функціональну залишкову ємність легень і протидіє спадінню альвеол.
   При різкому рослабленні надгортанника вихід повітря, що знаходиться в дихальних шляхах під великим тиском, супроводжується експіраторним шумом.
   Відмічаються западіння грудної клітки, втягування податливих місць грудної клітки, напруження крил носа, роздування щік (симптом “паруса” або дихання “трубача”), пінисті виділення з носа і рота, ціаноз, ригідний серцевий ритм, парадоксальне дихання, набряк кистей і стоп. Типова плоска грудна клітка (“сірникова коробка”). Аускультативна картина залежить від причини, що викликала СДР. Із загальних симптомів типовими є порушення терморегуляції, млявість, гіпорефлексія, адинамія аж до коми, порушення функції всіх органів і систем. Зниження імунітету і нашарування вторинної інфекції є серйозною небезпекою для цих дітей. Пневмонії розвиваються в 40-50 % хворих. Клінічна картина СДР залежить в першу чергу від причини, яка викликала порушення функції дихання.

Респіраторний дистрес синдром

   Це захворювання органів дихання неінфекційного походження. До них відносяться:
   – ателектази легень (розсіяні та полісегментарні);
   – хвороба гіалінових мембран;
   – набряково-геморагічний синдром;
   – легеневі кровотечі, аспірація;
   – різні форми (синдром Вільсона-Мікіті, вади розвитку легень).
   Ателектази легень бувають дрібними, частковими чи розсіяними по обох легенях, або поширеними, займаючи один чи декілька сегментів (сегментарні, полісегментарні, дольові, тотальні). Виникнення ателектазів обумовлено анатомо-фізіологічними особливостями недоношеної дитини: недорозвиток дихального центру, зниження його збудливості, морфологічна і функціональна незрілість легеневої системи, недорозвиток апарату зовнішнього дихання, порушення утворення і дефіцит сурфактанту.
   Розсіяні ателектази зустрічаються у менш зрілих дітей. Клініка розвивається швидко після народження, дихання частішає до 100-120 за хвилину, часом аритмічне з тривалими до 15 секунд приступами апное, парадоксальне дихання типу “гойдалки” зі звучним видохом. Ціаноз, тахікардія, ослаблення серцевих тонів, синдром пригнічення ЦНС. Перкуторний звук притуплений в місці ателектазів. Дихання ослаблене. Рентгенологічно розсіяні ателектази створюють картину мозаїчності легень (“сітчатість”): ділянки апневматозів різних розмірів чергуються з пневматизованими ділянками.
   Полісегментарні ателектази спостерігаються у більш зрілих недоношених і доношених дітей. Явища ДН з почащенням дихання до 80-90 за хв. з участю допоміжної мускулатури розвиваються в перші години життя. Звертає на себе увагу асиметрія грудної клітки, сплощення грудної клітки над пораженою ділянкою, зближення ребер і ослаблення дихання в цьому місці. На рентгенограмі визначається затемнення сегмента чи декількох сегментів, долі легені з компенсаторним здуттям неураженої легеневої тканини. Органи середостіння зміщені у хворий бік, високе стояння діафрагми на стороні ураження. Розправлення ателектазів відбувається протягом тижня. Найбільш часте ускладнення – пневмонія.

Хвороба гіалінових мембран

   Гіалінові мембрани легень у новонароджених – патологічний стан, при якому на внутрішній поверхні альвеол, альвеолярних ходів, респіраторних бронхіол утворюються відкладання гіаліноподібної речовини, що перешкоджає їх розправленню і газообміну. Гіалінові мембрани зустрічаються в більшості випадків у недоношених. Чим глибше недоношеність, тим частіше вони виникають. У доношених гіалінові мембрани можуть виникнути при діабеті у матері, кровотечі в пологах, кесарському розтині та інших обтяжливих моментах, хоча це буває дуже рідко.
   Спочатку вважалось, що гіалінові мембрани утворюються з аспірованих навколоплідних вод. Під час дихання відбувається випаровування рідини і навколоплідні води ущільнюються. Кислий вміст шлунка новонароджених аспірується разом з амніотичною рідиною і під впливом кислоти шлункового соку відбувається денатурація білка з утворенням щільних мас. Гіалінові мембрани ніколи не зустрічаються у мертвонароджених, а виникають виключно у недоношених, причому проживших не менше декількох годин. Це наводить на думку про участь самого дихання в цьому процесі.
   В теперішній час найбільш поширена думка, що гіалінові мембрани є результатом набряку легеневої тканини внаслідок збільшення проникності судинної системи легень і виходу плазми в альвеолярний просвіт. Плазма викликає незворотню інактивацію сурфактанту внаслідок розчинення фосфоліпідів. На користь того, що набряк має значення в утворенні гіалінових мембран, говорить виявлення різних стадій процесу – від пошкодження капілярної стінки, розвитку набряку між епітеліальною мембраною судини і альвеолярною стінкою до формування скопичення рідкої маси і потім вже більш щільних утворень у вигляді мембран. Причину збільшення проникності судин бачать у кисневому голодуванні. Виникнення гіалінових мембран у недоношених та незрілих плодів вказує, що вони обумовлені недорозвитком легеневої тканини. Згідно одній з останніх теорій, гіалінові мембрани є продукт секреції респіраторного епітелію.
   В другій половині періоду внутрішньоутробного розвитку слизові оболонки дихальних шляхів мають найбільшу екскреторну і резорбційну активність, дихальний епітелій плода бере участь у виробці та всмоктуванні екскретів. Після передчасних пологів видільна функція легеневого епітелію припиняється не одразу, і виділені продукти стикаються з атмосферним повітрям. Створюються умови, що персшкоджають кровообігу і газообміну, виникає гіпертензія малого кола кровообігу і ексудація в просвіт альвеол рідної частини крові. Плазма змішується з продуктами секреції, проходять гістохімічні перетворення і виникають гіалінові мембрани.
   Виникнення гіалінових мембран порушує газообмін внаслідок зменшення дихальної поверхні і спадіння альвеол, дитина, як правило, народжується в хорошому стані. Незабаром, після нетривалого “світлого” проміжку (1-2 год, можливо, доба) виникає розлад дихальної функції, дихання почащується до 80-120 за хвилину, стає затрудненим. Підборіддя западає, рот відкривається, втягується грудина, міжреберні проміжки. В легенях прослуховується ослаблене дихання, дрібнопухирчасті і крепітуючі хрипи. Рентгенологічно виявляють “повітряну бронхограму” – рівномірну сітчастість, зернистість, пізніше поширений ателектазРозлади дихання прогресивно наростають, незважаючи на оксигенотерапію, звичайно, смерть настає через декілька годин чи в перші 2-3 доби при наростанні дихальної недостатності. Це захворювання має надзвичайно високу летальність.

Рис. 10 — Рентгенограма органів грудної порожнини. Новонароджена у віці 5 днів з хворобою гіалінових мембран(практично повне затемнення легень). Тотальне зниження прозорості обох легень, повітряна бронхограма.

   Поттер (Potter) стверджує, що якщо у дитини не з’явиться розлад дихання в перші 5 годин і, якщо вона не помре протягом 36 годин, то вона не помре від гіалінових мембран. Однак наведені дані далекі від точності, тому що достовірність клінічного діагнозу часто буває сумнівною. Можна досить впевнено стверджувати, що більшість дітей з гіаліновими мембранами гине в перші дні життя.

Аспіраційний синдром (синдром масивної аспірації)

   Внутрішньоутробно в дихальних шляхаха плода циркулює навколоплідна рідина до рівня біфуркації трахеї. Якщо внаслідок будь-яких причин збуджується дихальний центр плода, то відбувається глибокий вдох з аспірацією вмісту дихальних шляхів аж до альвеолярних ходів. Аспірація виникає частіше і масивніше у доношених внаслідок легкої збудливості дихального центру. Проте в недоношених вона також може настати, як до народження, так і після нього при порушенні догляду і вигодовування.
   Аспірація виключає окремі сегменти легень з газообміну, сприяє виникненню гіалінових мембран і набряку легень, що погіршує газообмін. Крім цього, вона сприяє інфекційному ураженню легень. При аспірації в дихальних шляхах і в легенях містяться навколоплідні води з домішками меконію і вмісту пологових шляхів, пізніше – рідина з домішками молока, секрету слизових оболонок.
   При аспіраційному синдромі у дитини з народження чи в більш пізні терміни часто раптово погіршується дихання, з’являється кашель. Можливі ціаноз і приступ вторинної асфіксії. З носа і порожнини рота виділяється рідина з домішками слизу чи молока. Над легенями вислуховується багато різнокаліберних хрипів. На рентгенограмі зливні вогнища ущільненої легеневої тканини переважно правобічної локалізації, що нагадує запальну інфільтрацію легень можлива поява обтураційних ателектазів. Після відсмоктування вмісту дихальних шляхів стан дитини значно покращується, хрипи над легенями зникають. При аспіраційному синдромі висока вірогідність виникнення аспіраційної пневмонії, що перебігає тяжко і дає високу летальність.

Набряково-геморагічний синдром

   Це одна з найтяжчих форм пневмопатій, що виникає внаслідок загальної патологічної гідратації всього організму у відповідь на порушення обміну речовин та внутрішньоутробну гіпоксію. Цей синдром тісно пов’язаний незрілістю легень, тому зустрічається переважно у недоношених.
   Стан дитини середньої тяжкості чи тяжкий. М’які тканини тіла набряклі. Спостерігаються пінисті виділення з рота, нерідко рожево-червоного кольору через домішки крові. Дихання ослаблене. Перкуторний звук укорочений. Велика кількість вологих різнокаліберних хрипів. Різко виражені явища серцево-судинної недостатності і пригнічення ЦНС. На рентгенограмі видно нечіткість легеневого малюнка, центральні відділи легень гомогенно-мутні, при великих геморагіях – вогнища затемнення з нечіткими контурами.
   На шкірі з’являються петехії, підвищена кровоточивість з проколів шкіри, що пояснюється гіпоксичним ураженням стінок судин і може викликати ДВЗ-синдром.
   Тривалість набряково-геморагічного синдрому – від 5 до 20 днів з максимальною тяжкістю стану в перші 2 дні і високою летальністю при ДВЗ-синдромі.

Легеневі крововиливи

   Масивні ввнутрішньолегеневі крововиливи обумовлюють тяжкі дихальні розлади в перші 2 дні життя. Переважно бувають у недоношених, що народились в асфіксії, з пневмонією, при гемолітичній хворобі. Часто описуються як самостійне захворювання. У виникненні легеневих крововиливів мають значення застій в судинах легень, порушення серцево-судинної адаптації, порушення згортання крові. Часто вони є наступним етапом набряково-геморагічного синдрому, або ж виникають самостійно.
   Як і при інших пневмопатіях, ведучим є СДР незабаром після народження. Дихання затруднене, западіння окремих ділянок грудної клітки, ціаноз з блідістю шкіри, м’язова гіпотонія, гіпорефлексія. При масивному крововиливі виникає колапс, ціаноз значний, падають гемоглобін і гематокрит. Патогномонічною ознакою є кровохаркання чи кровотеча з верхніх дихальних шляхів. Часом бувають домішки крові в пінистому виділенні з рота. На рентгенограмі видно посилення легеневого малюнка та множинні вогнища, з нечіткими контурами, що чергуються з ділянками здуття легеневої тканини. Летальність складає 95-98 %, половина дітей гине в перші 3 дні.

Синдром Вільсона-Мікіті

   Незрілість легеневої тканини може бути чинником не тільки гострої, але і хронічної легеневої недостатності. Вільсон і Мікіні в 1960 році описали нову форму легеневої патології у недоношених дітей. Вважається, що стійке порушення функції дихання пов’язано з порушенням процесу дозрівання легень і первинною легеневою гіпертензією.
   Початок захворювання поступовий. Розвивається воно протягом 1-5-го тижнів життя дитини. Ранні клінічні симптоми характеризуються почащенням дихання до 60-80 за хв., помірним ціанозом. На рентгенограмі виявляється дифузна сітчаста інфільтрація легень. В подальшому загальний стан дитини поступово погіршується, посилюється ціаноз, з’являється сірий відтінок шкіри, наростають ознаки ДН, формується легеневе серце. На рентгенограмі з’являється грубий тяжистий малюнок з дрібними округлими вогнищами здуття(Рис. 12). Захворювання перебігає тривало (6-14 місяців), летальність сягає 60-70 %.

Внутрішньоутробна пневмонія

   Пневмонія розвивається у дітей різного ступеня зрілості в умовах внутрішньоутробного інфікування. В анамнезі є вказівки на інфекційну патологію матері, тривалий безводний проміжок, зміну характеру навколоплідних вод.
   Дихальна недостатність з’являється з моменту народження чи в перші 2 доби і наростає протягом 5-7 діб на фоні виразних ознак інтоксикації – пригнічення ЦНС, блідо-сірий чи жовтяво-ціанотичний колір шкіри, збільшення печінки і селезінки, підвищення температури тіла.
   Діагностичне значення має локальне притуплення перкуторного звуку над ураженою ділянкою легень, стійкі локальні аускультативні зміни. Рентгенологічно видно вогнище пневмонічної інфільтрації. До ранніх ознак внутрішньоутробної пневмонії відносяться також лабораторні зміни (реакція білої крові, підвищення концентрації Іg М і А).
   Вади розвитку легень можуть спричинити гострий розвиток СДР в перші години і дні життя новонародженого.Проведення певного спектру клінічних і додаткових обстежень дозволяє своєчасно діагностувати дані захворювання.
   Позалегеневі причини СДР.
   Серед позалегеневих причин СДР на першому місці стоїть пологова травма ЦНС. Клінічні ознаки СДР розвиваються на фоні значних змін ЦНС (брадикардія, судоми, патологічні очні симптоми, тремор, кінцівок, болючий крик, гіпотонія, гіпорефлексія, зміна складу ліквора). Тяжкі пологові травми ЦНС обумовлюють СДР ІІІ ст. з летальністю на першу добу життя. Тяжкість стану дитини може бути обумовлена поєднанням ураження ЦНС і пневмопатії. В таких випадках буває дуже тяжко виявити причинно-наслідковий зв’язок.

Диференційна діагостика.

Профілактика СДР
Антенатальна профілактика

   1. Проведення стероїдної терапії всім жінкам при терміні гестації 24-34 тижні, в яких починаються пологи:
   а) стероїдна терапія призначається одразу при початку пологів:
   – бетаметазон – 2 дози в/м, по 12 мг кожна через 24 години;
   – дексаметазон – 4 дози, в/м, по 6 мг кожна, з інтервалом 6 год.
   б) якщо вдалось пологи припинити, курс стероїдів повторюється при потребі через 6 днів (можливі 2-3 курси).
   2. Застосування мукосолвану, інфузійного розчину для стимуляції пренатального розвитку легень плода. Покази:
   а) загроза передчасних пологів між 28 і 34 тижнями вагітності;
   б) при показаних штучних перериваннях вагітності в цих термінах;
   в) при контролі зрілості легеневої тканини за допомогою дослідження амніотичної рідини до 36 тижня вагітності.

Пренатальна профілактика СДР

   1. Профілактичне застосування екзогенного сурфактанту (альвеофакт та ін.) при високому ризику СДР.
   2. Кваліфіковане проведення первинної реанімації новонароджених, адекватна оксігенотерапія, забезпечення стабільності гемодинаміки.
   3. Повноцінна оксигенотерапія.
   4. Антибактеріальна терапія при високому ризику чи наявності ознак пневмонії з народженння.
   Враховуючи частоту пневмопатій і високу смертність від цієї патології, питання, дородового прогнозування та профілактики пневмопатій вважаються першочерговими.
   Дослідження амніотичної рідини на 2-3 добу до пологів, що отримана шляхом амніоцентезу, дозволяє визначити ступінь зрілості легень плода, зокрема, сурфактантної системи. Найбільш простим і широко доступним методом, що характеризує поверхнево-активні властивості сурфактанту, є пінний тест по Clements. По здатності різних розведень навколоплідних вод в присутності 95° етанолу в результаті 15-хвилинного струшування утворювати пухирці можна орієнтовно судити про зрілість легень. Результат вважається позитивним, якщо на поверхні суміші утворюється повне кільце з пухирців піни, що зберігається протягом 15 хвилин.
   Позитивний пінний тест (> 1,5 балів) дозволяє зробити висновок про зрілість легень плода. В той же час негативний тест (<1,5 балів) не виключає зрілість легень. В такому разі для уточнення необхідно використовувати інші методи дослідження.
   Більш надійним критерієм зрілості легень плода є визначення в навколоплідних водах 2-х основних фракцій фосфоліпідів сурфактанту (лецитину і сфінгомієліну) методом тонкошарової хроматографії фосфоліпідів з наступною денсиметрією. При співвідношенні лецитин/сфінгомієлін>2 вірогідність виникнення СДР мала, так як сурфактант легенів зрілий.
   В якості додаткових критеріїв оцінки зрілості плода слід використовувати визначення креатиніну в амніотичній рідині (менше 1,6 г%) і підрахунок кількості поверхневих жировмісних клітин сальних залоз (менше 20 % в мазку при осадженні амніотичної рідини).
   Антенатальна діагностика зрілості легень плода особливого значення набуває у випадках ускладненого перебігу вагітності, коли є невідповідність гестаційного віку плода і терміну вагітності.
   При необхідності передчасного переривання вагітності по різним показам, при загрозі передчасних пологів (коли є можливість пролонгувати пологи хоча б на 1-2 доби), при початку пологової діяльності визначення ступеня зрілості легень стає надзвичайно важливим, з можливістю швидко (протягом 24 годин) стимулювати дозрівання сурфактанту.
   За даними Ziggins і Howie, у дітей, що народились на 32-му тижні вагітності, майже в 6 разів рідше розвивався СДР, якщо їх матері за 24 години до пологів отримали 12 мг бетаметазону, а перебіг захворювання був більш сприятливий. Для профілактики СДР можливе застосування гідрокортизону, амінофіліну, тіреоїдного гормону. Проте ці препарати мають значно меншу ефективність.

Лікування СДР
Основні принципи догляду і лікування новонароджених з СДР

   1. Температурний режим, особливості догляду та вигодовування.
   2. Оксигенотерапія.
   3. Замісна терапія.
   4. Підтримка водно-електролітного балансу.
   5. Корекція гемодинамічних порушень.
   6. Антибактеріальна та імунокоригуюча терапія.
   7. Посиндромна симптоматична терапія.
   1. Оптимальні умови виходжування повинні бути забезпечені з перших хвилин народження дитини з загрозою чи проявами СДР. Реанімаційні заходи проводяться під джерелом променевого тепла. Після цього наявність СДР є показом до поміщення дитини в кювез, де підтримується вологість 80-90 %, температура 35-36° С, інгаляції кисню зі швидкістю 6-10 л/год. Недоношених дітей зігрівають додатково: шапочки, шкарпетки, грілки. Кожні 2-3 години дитину перевертають на бік чи живіт. Інші процедури обмежують, регулярно обробляється пупкова ранка, міняється білизна, використовуються одноразові стерильні катетери, трубки та ін. Лікувально-діагностичні процедури проводяться лише по суворим показам дуже обережно і акуратно.
   Ентеральне вигодовування розпочинають з 2-го дня через шлунковий зонд. Спочатку 2-3 мл води, потім – зцідженого материнського молока, потім збільшують поступово дозу на 3-5 мл щоденно під контролем засвоєння їжі. Кратність годування – 7-6 разів на добу, при необхідності може бути збільшена до 10-12. Можливе крапельне введення (протягом години) необхідної кількості молока, якщо не вдається досягти засвоєння її дитиною при звичайному зондовому введенні. Основними перешкодами для ентеральнсго вигодовування є гастростравохідні рефлюкси, зригування, блювання. Основний принцип вигодовування – максимальне використання ентерального шляху введення поживних речовин. Парентеральне харчування, внаслідок великої кількості можливих ускладнень, застосовується дуже обмежено і лише після 3-го дня життя.
   2. Метою оксигенотерапії є забезпечення адекватної оксигенації організму при мінімальному ризику проявів кисневої токсичності. Інгаляції О₂ можуть проводитись в кювезі, в кисневій палатці, за допомогою масок, назальних катетерів, методом ППТ (спонтанне дихання під постійним позитивним тиском) та ШВЛ (штучна вентиляція легень). Кожний з методів, що застосовуються, має чіткі покази до застосування. Обов’язковим є ретельний контроль газового складу крові.
   Основними принципами оксигенотерапії новонароджених є наступні:
   1) забезпечення і відновлення прохідності дихальних шляхів;
   2) забезпечення адекватної оксигенації;
   3) респіраторна підтримка;
   4) оцінка адекватності вентиляції;
   5) усунення причин СДР.
   3. Перший успішний клінічний досвід від застосування сурфактанту досягнутий в 1960 році при застосуванні одноразової ендотрахеальної дози модифікованого сурфактанту, що виділений з легень теляти. З того часу отримані хороші результати при використанні слідуючих категорій сурфактантних препаратів:
   – природні сурфактанти, виділені з амніотичної рідини людини, зібрані при операціях кесарського розтину при доношеній вагітності (людський сурфактант);
   – природні препарати з подрібнених легень телят і поросят (Curosurf, Італія; Infasurf, Alveofact, Німеччина);
   – напівсинтетичні суміші подрібнених легень тварин (Survanta, США);
   – синтетичні препарати (Exosurf Neonatal, Alec, Великобританія).
   В даний час не вирішено остаточно питання, якому виду сурфактанту надати перевагу. Застосування людського сурфактанту має велику вартість (для лікування 1 дитини необхідно переробити рідину після 10 операцій кесарського розтину) і має дуже великий ризик передачі внутрішньоутробних інфекцій (цитомегаловірус, ВІЛ, герпес та ін.)
   Тваринні сурфактанти небезпечні можливим ризиком імунологічних реакцій на введення чужорідного білка, оскільки легені є “плацдармом” реакції антиген-антитіло. В подальшому можливе формування аутоімунної реакції на власний сурфактант. Більш перспективні в цьому плані синтетичні препарати, дослідження та удосконалення яких продовжується в даний час.
   Застосування цих препаратів дає безпосередній ефект після введення: збільшення рО₂, пом’якшення параметрів ШВЛ, швидке і більш яскраве зменшення проявів СДР. Застосовуються як профілактично (в перші 2 год життя при незрілості легень всім дітям та глибоко- і екстремальнонедоношеним), так і з лікувальною метою при СДР з необхідністю ШВЛ через ендотрахеальну трубку (на 1-у добу життя).
   4. Забезпечення балансу рідини і електролітів – одне з основних завдань лікування дітей з СДР. Потреби кожної дитини визначаються в кожному конкретному вмпадку в залежності від гестаційного віку, умов догляду, стану кровообігу, функції нирок і під ретельним контролем ваги тіла, гематокриту, діурезу, електролітного спектру крові. В умовах інкубатора середні потреби в рідині у недоношених здорових дітей складають в 1-у добу 60-70 мл/кг, на 2-у – 80-100 мл/кг, на 3-у – 100-140 мл/кг, на 4-у – 7-у добу – 130-140 мл/кг, далі 130-160 мл/кг, причому при меншій масі тіла необхідно більше рідини. У дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку потреби більші в середньому на 30 мл/кг. Збільшують потреби фототерапія та зігрівання дитини під джерелом променевого тепла. При асфіксії, набряку мозку, легень, периферичних набряках обмежуються 2/3 фізіологічних потреб. В першу добу всю рідину вводять парентерально мікроструйно (5-10 % розчин глюкози). З 2-го дня рідина вводиться, як парентерельно, так і ентерально. Натрій і калій включається в склад інфузійних розчинів. Контроль електролітного складу крові дозволяє коригувати потреби кожної дитини в електролітах. Вся інформація про введену і виведену рідину, склад інфузійних розчинів, фізіологічні втрати дитини фіксується в карті індивідуального спостереження, що полегшує аналіз балансу рідини і адеватності інфузійної терапії.
   5. Корекція гемодинамічних розладів включає в себе усунення метаболічного ацидозу, боротьбу з гіповолемією, порушеннями мікроциркуляції, набряковим синдромом та забезпечення серцево-судинної діяльності. Це досягається введенням гідрокарбонату натрію, кріоплазми, плазмозамінників, дегідратаційних засобів, гепарину, серцевих глікозидів, катехоламінів.
   6. У новонароджених дітей з СДР завжди є високий ризик розвитку інфекційних ускладнень. Сприяючими факторами є недоношеність, внутрішньоутробне інфікування, необхідність проведення великої кількості інвазивних процедур (катетеризація судин, інтубація трахеї, ШВЛ, різні види моніторингу). Тому призначення антибіотиків повинно відбуватись одночасно з постановкою діагнозу СДР. Перевага надається антибіотикам широкого спектру дії. В якості стартових схем можуть бути використані ампіцилін і гентаміцин, ампіцилін і нетроміцин, цефуроксім і нетроміцин. Одночасно проводиться весь комплекс можливих бактеріологічних досліджень. В подальшому антибактеріальна терапія коригується в залежності від результатів бакобстежень.
   Комплексна терапія СДР включає також препарати, що впливають на імунну систему (кріоплазма, специфічні та неспецифічні імуноглобуліни).
   7. Симптоматична терапія призначається суворо індивідуально і включає заспокійливі, протисудомні препарати, діуретики, гормони при наднирниковій недостатності тощо.
   Слід підкреслити, що нормалізація обмінних процесів навіть при ліквідації дихальних розладів настає не раніше 6-10-го днів життя, що вказує на необхідність тривалої інтенсивної терапії цієї групи новонароджених дітей.