Атеросклеротичний кардіосклероз

10 Червня, 2024
0
0
Зміст

Атеросклеротичний кардіосклероз. Клінічні прояви,  лікування.

Порушення серцевого ритму, блокади. Класифікація. Невідкладна медична допомога при аритміях.

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Термін «атеросклероз» походить від грецьких слів аthеге — кашка і sklerosis — твердий. У 1883 р. J. Lobstein об’єднав декілька захворювань, подібних за морфологічними змінами судинної стінки, під назвою «атеросклероз». Тепер у цій групі захворювань розрізняють три основні форми: атеросклероз, склероз середньої оболонки судин (артеріосклероз) і артеріолосклероз.

Атеросклероз — це хронічне вогнищеве ураження стінки артерій, яке характеризується накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-вмісних ліпопротеїнів і холестерину, реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок, наступним їх розривом, звиразкуванням, тромбозом, кальцинозом. Цей термін запропонував Е.J Магсhand у 1904 р. Склероз і кальциноз судин м’язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникаєущільнення стінки судин, що спричинює порушення кровопостачання ділянок судинного басейну.

Артеріолосклероз характеризується ураженням артеріол з просякненням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз), із подальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

Епідеміологія. Атеросклероз частіше зустрічається в осіб віком понад 45 — 50 років, ранні атеросклеротичні зміни виявляють у 30 – 35-річному і навіть у 20 – 25-річному віці й ще раніше. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8— 10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він спостерігається частіше, ніж серед сільських жителів. Атеросклероз і пов’язані з ним ускладнення (ІХС, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда, інсульт) є основною причиною підвищення захворюваності й смертності населення. В Україні рівень смертності внаслідок захворювань серцево-судинної системи становить 60 %. У той же час у США,завдяки впровадженню в практику національних програм по боротьбі з атеросклерозом та артеріальною гіпертензією, за останні 20 років вдалося знизити рівень смертності від пов’язаних з атеросклерозом захворювань серцево-судинної системи на 30 %. Це доводить реальність і перспективність зміни стилю життя в масштабах популяції. На жаль, у нашій країні поки що така тенденція не спостерігається.

Етіологія, патоморфологія і патогенез. Клінічні і біохімічні зміни, які зустрічаються частіше серед осіб, в яких розвивається атеросклероз, ніж у популяції в цілому, отримали назву факторів ризику атеросклерозу. Значення концепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливе для практичної кардіології. Усьому світу відоме Фремінгемське дослідження, розпочате у США в 1947 р. у невеликому містечку Фремінгемі, яке триває й досі. Було вперте доведено значення корекції факторів ризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значущими факторами ризику атеросклерозу є гіперліпідемія (підвищення рівня загального холестерину і триацилгліцеринів у крові), артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, ожиріння. Доведено, що корекція цих, так званих модифікованих, факторів ризику знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Роль порушення обміну ліпідів. Поширеність розладів обміну ліпідів (дисліпідемія) дуже велика, вона тісно корелює з частотою розвитку атеросклерозу та ІХС. Так, серед чоловіків віком 40 — 50 років, мешканців економічно розвинутих країн Заходу, підвищення рівня загального холестерину в плазмі крові має місце у 45 — 57 %.

 

Основними ліпідами плазми крові є вільні, тобто неестерифіковані жирні кислоти, триацилгліцерини, фосфоліпіди та ефіри холестерину. Ліпіди в крові зв’язані з білками, утворюють комплекси — ліпопротеїди. Неестерифіковані жирні кислоти зв’язані з альбумінами, всі інші ліпіди — з ά-і ß-глобулінами. Ліпопротеїни по суті є транспортною формою ліпідів, причому вони здійснюють транспорт ліпідів як екзогенного (харчового) походження, так і ліпідів, які синтезуються печінкою і стінкою тонкої кишки (тобто ендогенних ліпідів). Окремі ліпопротеїни (так звані ліпопротеїни високої щільності — ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферійних тканин до печінки, де вони окислюються в жовчні кислоти.

Білки ліпопротеїнових комплексів отримали назву апопротеїнів (або «апо»). Плазмові ліпопротеїни складаються з ядра, в якому містяться триацилгліцерини й ефіри холестерину, та оболонки, яка складається з фосфоліпідів, неестерифікованого холестерину і білка апопротеїну. До плазмових ліпопротеїнів відносять хіломікрони, ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), ЛПВЩ.

 

У нормі вміст холестерину в плазмі крові не повинен перевищувати 5,2 ммоль/л, триацилгліцеринів — 2,3 ммоль/л, ß-ліпопротеїнів — 6000 ммоль/л. Рівень основних ліпідів крові:  загального холестерину — 5,2 — 6,2 ммоль/л, триацилгліцеринів — 2,3 — 4,5 ммоль/л. Підвищений рівень основних ліпідів крові: загального холестерину —більше ніж 6,3 ммоль/л, триацилгліцеринів — більше ніж 4,5 ммоль/л.

Хіломікрони утворюються в кишковій стінці в процесі всмоктування харчового жиру, вони транспортують екзогенні триацилгліцерини до місця їх утилізації (серцевий і скелетні м’язи, молочні залози тощо). У білковій частині хіломікронів виявлено (у незначних кількостях) апопротеїни всіх основних груп — В, С, Е, А. Протягом доби хіломікрони переносять від 70 до 150 г екзогенних триацилгліцеринів.

ЛПДНЩ синтезуються переважно в печінці і є транспортною формою ендогенних триацилгліцеринів. За добу вони переносять від 25 до 50 г синтезованих у печінці триацилгліцеринів. Кількість білка в них більша, ніж у хіломікронах. Тому вони здатні переміщуватися в електричному полі (хіломікрони завжди залишаються «на старті», тому що вміст білка в них низький). Основним білком у ЛПДНЩ є апо-В й апо-С.

 

Здатністю захоплювати модифіковані ліпопротеїни, окрім макрофагів, володіють ендотеліоцити артерій. Вони мають так звану ретроендоцитозну активність, завдяки якій відбувається вилучення надлишку захоплених ЛПНЩ з клітини. У цьому процесі велику роль відіграють ЛПВЩ.

Існує точка зору про те, що ЛПНЩ можуть проникати в інтиму артерій крізь міжклітинні проміжки, які в нормі дуже вузькі і непроникні для ЛПНЩ. Проте внаслідок гіперсекреції катехоламінів, серотоніну, ангіотензину II ці проміжки «розкриваються» в межах, достатніх для проникнення ЛПНЩ.

Отже, перебіг атеросклерозу можна зобразити за схемою: ліпідна пляма→фіброзна бляшка→стабільна атеросклеротична бляшка→нестабільна атеросклеротична бляшка.

Ліпідні плями утворюються в різних ділянках артерій, але найраніше в аорті, де їх знаходять уже в 10-річному віці (тоді вони займають 10 %, а у віці 25 років — і до 30 — 50 % поверхні аорти). До 15-річного віку ліпідні плями з’являються в коронарних артеріях, а в 35 — 45 років вони виявляються і в артеріях головного мозку. У них переважають пінисті клітини, ефіри холестерину знаходяться частіше в клітинах. Ліпідні плями не перешкоджають циркуляції крові.

 

Основним елементом атеросклеротичної бляшки є піниста клітина, руйнування якої спричинює проліферативну реакцію з боку гладеньких м’язових клітин, які втрачають скоротливу здатність, посилюється синтез сполучнотканинних білків (еластин, колаген). Фіброзна тканина, що утворюється, у вигляді капсули оточує «холестеринові вогнища» з метою їх обмеження. Утворюється так звана фіброзна бляшка, в якій вміст ефірів холестерину в 20 — 26 разів, а неестерифікованого холестерину в 6-7 разів перевищує кількість стеринів у непошкоджених ділянках. Фіброзні бляшки збільшуються внаслідок крововиливів у них, фібриноїдного просякання, накопичення в них ліпідів, пристінкового тромбозу. Останньому сприяють тріщини або розриви фіброзної покришки. Фіброзні бляшки часто вкриваються виразками, що створює умови для утворення пристінкового тромбу. Вміст фіброзної бляшки може надходити у кров’яне русло, що призводить до емболії артерій головного мозку та інших органів. Ускладненням фіброзної бляшки є також її звапнення (атерокальциноз). Вогнища кальцинозу частіше виникають у черевній частині аорти й устях її гілок, у коронарних артеріях.

  

Часто в одній і тій самій ділянці артерії можна спостерігати різні стадії атеросклеротичних змін (ліпідні плями і фіброзні бляшки), що є результатом хвилеподібного перебігу атеросклеротичного процесу, який має фази прогресування, стабілізації й регресування. Фіброзні бляшки перешкоджають циркуляції крові, що призводить до ішемії органів або тканин. Щодо можливості регресії атеросклеротичного процесу, варте уваги наступне. Ліпідні плями, як початкові морфологічні прояви атеросклерозу, можуть зникати в будь-якому віці, якщо з якихось причин відбулося значне і тривале зниження рівня холестерину в плазмі крові. Що ж стосується атеросклеротичних уражень на стадії фіброзної бляшки, то в них патологічні зміни не регресують. У фіброзній бляшці можуть частково або повністю зникати ліпіди (деліпідація), у зв’язку з чим бляшка може стати більш плоскою. Це призводить до поліпшення циркуляції крові через уражену судину. Таке явище носить назву часткової регресії атеросклерозу. Важливу роль у вилученні ліпідів з атеросклеротичної бляшки відіграють макрофаги, які можуть захоплювати шляхом фагоцитозу навіть кристалічний холестерин. Для регресії атеросклерозу характерне поступове зменшення кількості пінистих клітин і їх зникнення, зменшення некротичної маси у серцевині ядра бляшки. Щоб домогтися часткової регресії, необхідно знизити рівень загального холестерину в плазмі крові до так званого ідеального рівня (3,87–4,13 ммоль/л) і підтримувати його впродовж 1,5 — 2 років. Клінічною ознакою деліпідації фіброзних бляшок є регресія шкірних ксантом.

Таким чином, у морфогенезі атеросклерозу, починаючи від проникнення ліпопротенів в артеріальну стінку, беруть участь п’ять типів клітин: ендотеліальні, гладенькі м’язові, моноцити/макрофаги, тромбоцити, лімфоцити. Первинним субстратом для утворення пінистих клітин є модифіковані апо-В-вмісні ліпопротеїни (апо-В-ЛПНЩ). Саме вони є джерелом холестерину для утворення пінистої клітини й формування атеросклеротичної бляшки.

 

Основними причинами ушкодження ендотелію вважають: гіперліпідемію; підвищення стенічного напруження (механічний чинник), особливо в місцях біфуркації або розгалуження артеріальних стовбурів (стиснення ендотелію внаслідок напруження зсуву); вплив інфекції (віруси герпеса, Епштейна – Барр, цитомегаловіруси, хламідії, хелікобактерна інфекція тощо) за умови хронічного імунодефіциту, паління; вплив ЦІК, катехоламінів, оксиду вуглецю (паління), артеріальної гіпоксемії.

Унаслідок пошкодження ендотелію відбувається його десквамація з оголенням тромбогенного субендотеліального колагену з наступною адгезією й агрегацією тромбоцитів, вивільненням тромбоцитарного фактора росту, який стимулює міграцію і проліферацію гладеньких м’язових клітин у місцях пошкодження. Хемотаксичною властивістю володіє також ß-тромбоглобулін тромбоцитів та тромбоксан А2, який посилює агрегацію тромбоцитів і місцеву вазоконстрикцію.

У 1997 р. теорія «відповіді на пошкодження» доповнена імунологічною концепцією (С.Wick, 1997), згідно з якою різноманітні стресові чинники, у тому числі і фактори ризику атеросклерозу, індукують пошкодження ендотелію й утворення «стресових білків», або «білків теплового шоку» (Неаt Shock Ргоteins, НSР). Експресію НSР індукують: висока температура тіла, вільні радикали, механічні чинники, цитокіни, важкі метали. Н5Р розцінюються імунною системою як чужорідні, або «криптні», антигени, що дає початок справжній аутоімунній реакції. В атеросклеротичних бляшках знайдено цілі родини НSР, які складаються з 65 і 70 білків, а на ділянках, схильних до розвитку атеросклерозу, – з 60 білків (відповідно НSР65, НSР70, НSР60). У відповідь на експресію ендотелієм Н5Р виникають запальна і аутоімунна реакції, які опосередковані в основному моноцитами і СD3-лімфоцитами (Т-клітини). На цьому етапі велике значення мають також адгезивні молекули, найважливішими з яких є: мікроцитарна адгезивна молекула (LАМ), міжклітинна адгезивна молекула — intercellular аdhesion molecule-1 (ІСАМ-1), судинно-клітинна адгезивна молекула — vasculаг сеll аdhesion molecule-1 (VСАМ-1), які опосередковують відповідно лейкоцитарно-ендотеліальне зв’язування лейкоцитів, кооперацію гранулоцитів, моноцитів і лейкоцитів, селективну інфільтрацію ділянки пошкодження моноцитами і лімфоцитами. Активація міжлейкоцитарної кооперації супроводжується утворенням лейкотрієнів (В4), цитокінів-інтерлейкінів (ІL-1, IL-2, ІL-4, ІL-8, γ-інтерферону), туморнекротичногофактора, які посилюють проліферацію зрілих і молодих тимоцитів, стимулюють кілерну функцію лімфоцитів [CD56(NK)]. Міжпопуляційна кооперація лейкоцитів особливо активується за умов гіперхолестеринемії та модифікації ЛПНЩ. За таких умов відбувається посилене утворення анти-НSР65-антитіл, які спричинюють лізис тих ендотеліальних клітин, на які вплинув стресовий чинник. Доведено, що титр антитіл до НSР65 істотно знижується у хворих після проведення черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики, а також після активної антихелікобактерної терапії та лікування хламідіозу. Ця концепція атеросклерозу нині є головною.

Існують й інші концепції патогенезу атеросклерозу — моноклональна та концепція про роль гіпервітамінозу D в атерогенезі.

Згідно з моноклональною теорією проліферація гладеньких м’язових клітин і ріст атеросклеротичної бляшки здійснюються з однієї мутантної клітини, подібної до клітин доброякісної пухлини. Під виливом мутагенів (віруси, паління) частина гладеньких м’язових клітин піддається мутації. Мова йде про «підпороговий неопластичний стан». У такому стані клітини можуть існувати роками, але згодом під впливом артеріальної гіпертензії та гіперхолестеринемії найбільш чутливі гладенькі м’язові клітини починають а великою швидкістю проліферувати, що призводить до утворення бляшки з моноклональним набором клітин.

Гіперліпідемії. 

Гіперліпопротеїнемія — найважливіший фактор ризику атеросклерозу. Розрізняють первинні і вторинні гіперліпідемії.

Родинна гіперхіломікронемія  гіперлгіпопротеїнемія І типу — зустрічається порівняно рідко. Клінічні ознаки можуть проявитися в дитячому віці, іноді перші симптоми виявляють у дорослих. Характерне різке підвищення рівня триацилгліцеринів (від 4,5 до 112,9ммоль/л при нормі до 2,3 ммоль/л), що відбувається за рахунок фракції хіломікронів. Після відстоювання плазми крові такого хворого в холодильнику впродовж 24 год з’являється вершкоподібний пласт. Ознакамицього типу є напади абдомінальної коліки, панкреатит, гепатоспленомегалія, ксантоми на шкірі. Атеросклероз у таких осіб не розвивається. Особам з гіперліпопротеїнемією 1 типу слід рекомендувати обмежене вживання жиру — до 25 — 35 г на добу (0,5 г на 1 кг маси тіла) з рівномірним зменшенням вживання насичених і ненасичених жирних кислот у раціоні. Вуглеводи можна вживати в звичайних кількостях. Білки обмежувати не слід. Медикаментозна корекція цього типу гіперліпопротеїнемії неефективна.

Родинна гіперхолестеринемія — гіперліпопротеїнемія II типу. Це найсерйозніша патологія обміну ліпідів, ступінь ризику розвитку ІХС у 10 — 20 разів вищий порівняно зі здоровими людьми. У плазмі крові таких людей різко підвищується вміст холестерину і ЛПНЩ, особливо у гомозигот, для яких характерна повна відсутність рецепторів до апо-В-ліпопротеїнів (у гетерозигот є лише половина нормально функціонуючих рецепторів). У гомозигот з гіперліпопротеїнемією Па тилу рівень холестерину сягає 18,08 — 25,84 ммоль/л, а в гетерозигот — 7,75 — 12,92 ммоль/л. При цьому рівень триацилгліцеринів залишається нормальним.

Клінічно родинна гіперхолестеринемія проявляється ознаками ІХС, інфаркту міокарда в дитячому та юнацькому віці.

У раціоні таких хворих необхідно обмежити кількість холестерину (менше ніж 300 мг на добу). З раціону вилучають продукти, багаті на холестерин, обмежують вживання насичених і збільшують кількість ненасичених жирів (1:2). Кількість білків і вуглеводів звичайна. Якщо немає зайвої маси тіла, тоді енергетичну цінність їжі не слід обмежувати.

 

Медикаментозне лікування слід розпочинати з аніонообмінних смол (секвестрантів жовчних кислот), за їх неефективності приєднують інгібітори ГМГ-КоА-редуктази. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (ловастатин, симвастатин) блокують синтез холестерину. За умов інгібування ГМГ-КоА-редуктази зростає експресія рецепторів до ЛПНЩ печінкою (upregulation) та збільшується захоплення ЛПНЩ з крові. По відношенню до гетерозигот інгібітори ГМГ’КоА-редуктази є високоефективними. У той же час відносно гомозигот, в яких рецептори до ЛПНЩ відсутні або ж є спадковий дефект структури апо-В-100, ефективність застосування цієї групи препаратів низька. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази ефективні й у хворих із вторинними гіперліпопротеїнеміями, особливо з цукровим діабетом, хронічними захворюваннями нирок.

У хворих з гомозиготною гіперліпопротеїнемією ІІа типу рівень атерогенного холестерину ЛПНЩ можна зменшити за допомогою екстракорпоральних методів: плазмаферезу, ЛПНЩ-аферезу, екстракорпоральної преципітації ЛПНЩ гепарином.

Родинна комбінована (змішана) гіперліпопротеїнемія (Пб тип). Цей тип характеризується підвищенням рівнів холестерину сироватки крові вище ніж 6,2ммоль/л та триацилгліцеринів до 2,8 — 5,6 ммоль/л. Ризик виникнення ІХС великий.

Дієтичні рекомендації хворим з гіперліпопротеїнемією ІІб типу подібні до таких, які описано при гіперліпопротеїнемії ІІа типу. Кількість холестерину максимально обмежують, кількість жирів зменшують за рахунок насичених. Кількість вуглеводів не повинна перевищувати 5 г на 1 кг маси тіла. Білки не обмежують. Вживання алкогольних напоїв повністю виключають.

Оскільки у таких пацієнтів має місце як гіперхолестеринемія, так і гіпертриацилгліцеринемія, то медикаментозну корекцію слід проводити з використанням інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (інгібування синтезу холестерину) і фібратів (стимуляція катаболізму ЛПДНЩ шляхом активації ліпопротеїдліпази, інгібування утворення ЛПДНЩ у печінці). Можуть бути використані і препарати риб’ячого жиру, зокрема максепа, вживання якої у хворих з гіперліпопротеїнемією ІІб типу сприяє зниженню рівнів холестерину на 27 %, а триацилгліцеринів — на 64 %.

Ризик ІХС у таких хворих незначний, тому головна мета лікування — запобігання панкреатиту.

У хворих, як правило, збільшені печінка і селезінка, часті напади абдомінальної коліки (особливо після вживання великої кількості жирів), часті загострення хронічного панкреатиту.

При цьому типі гіперліпопротеїнемії обмеження жиру в раціоні менш суворе, ніж при І типі; 30 % енергетичної цінності їжі може приходитися на жири. Проте, якщо у хворого виникають напади панкреатиту чи абдомінальної коліки, то кількість жиру в раціоні необхідно ще зменшити (15 — 20 %). Жири повинні бути рослинними і складатися в основному з поліненасичених жирних кислот. Кількість холестерину обмежують до 300 — 500 мг на добу, вуглеводів — до 5 г/кг при нормальній масі тіла, у разі надмірної маси тіла кількість вуглеводів зменшують до 4 г/кг. Вживання алкоголю не рекомендується.

З медикаментозних засобів препаратами вибору є нікотинова кислота і фібрати (уфібрат, гемфіброзил).

Клініка і діагностика. Клінічні ознаки атеросклерозу зумовлені ступенем звуження просвіту артерії. Ранні атеросклеротичні зміни в судинах не супроводжуються клінічними симптомами, тому зазвичай не діагностуються.

Початкові ознаки атеросклерозу є загальними: схильність до регіонарних спазмів судин, збільшення рівнів холестерину і (або) триацилгліцеринів у крові тощо.

Клінічні ознаки атеросклерозу за О.Л. Мясниковим такі:

Доклінічний, прихований, період, при якому виникають вазомоторні метаболічні зміни.

Період клінічних проявів: І стадія — ішемічна (звуження судин, яке призводить до порушення живлення і дистрофічних змін у відповідних органах); IIстадія — тромбонекротична: некрози дрібновогнищеві або великі (з тромбозом судин або без них); III стадія — склеротична або фіброзна: розвиток фіброзних змін (рубців) в органах з атрофією їх паренхіми.

Великого значення О.Л. Мясников падає доклінічному періоду, який перебігає з нервово-судинними порушеннями й схильністю до загального й регіонарного спазму або з тонічним скороченням судин, гладеньких м’язових клітин, а також змінами складу ліпідів і ліпопротеїнів зі збільшенням фракції ß-ліпопротеїнів.

Щодо загальних ознак атеросклерозу, то насамперед привертає до себе увагу передчасне постаріння хворого на атеросклероз. Шкіра стає сухою, витонченою, з пониженим тургором, зморщеною. Артерії звивисті, їх добре видно на згинальній поверхні ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Унаслідок втрати еластичності їх стінка під час пальпації нагадує «гусяче горло», нерівномірно ущільнена, створюється враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові крізь ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються. Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях та артеріях тильної поверхні стопи (аа. гаdiales et dorsales pedis).

Діагноз атеросклерозу, окрім визначення показників ліпідного обміну, підтверджують за допомогою допплєрографії з дослідженням сонних (загальних, зовнішніх та внутрішніх), хребтових (вертебральних), передньо-, середньо- та задньомозкових, надблокових артерій, аорти, коронарних, ниркових та магістральних судин кінцівок.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють за наявності його ускладнень — мозкового інсульту, інфаркту міокарда, розшаровуючої аневризми аорти, гангрени кінцівок тощо.

Атеросклероз судин головного мозку клінічно проявляється ознаками дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії (І, II, III ступенів), основними симптомами якої є втрата свідомості (короткочасна при І, II ступенях і тривала при III ступені), запаморочення, головний біль тощо. Наявність атеросклеротичної бляшки верифікують за допомогою ангіографії та УЗД.

Атеросклероз грудної частини аорти. Типових клінічних ознак немає, проте з розвитком недостатності кровообігу з’являються задишка і серцебиття. При атеросклерозі коронарних артерій виникає загруднинний біль (ІХС) з іррадіацією в ліву (рідше праву) руку та в ділянку шиї, що може спостерігатися й при аорталгії внаслідок подразнення аортального сплетення (plexus aorticus). Біль при аорталгії не має чітко вираженого нападоподібного характеру, тривалий, посилюється підчас фізичного навантаження. Характерним для атеросклерозу аорти є підвищення систолічного і зниження діастолічного АТ. Частою ознакою є симптом ретростернальної пульсації, яка зумовлена інтенсивною пульсацією розширеної і видовженої аорти. У багатьох хворих виявляють посилену пульсацію підключичної артерії — симптом Трунечека. Перкуторно визначають ознаки розширення аорти — межі зони притуплення у другому міжребровому проміжку виступають на 2 — 3 см вправо від краю груднини.

Атеросклероз черевної частини аорти є частою локалізацією атеросклеротичного ураження. При цьому виявляють нерівномірне стовщення стінки аорти, що створює враження її звивистого характеру під час пальпації. Остання можлива лише за наявності тонкої податливої передньої черевної стінки. За допомогою рентгенологічного дослідження знаходять вогнища кальцинозу в черевній частині аорти. Діагноз підтверджують під час УЗД черевної частини аорти та (або) аортоангіографії.

Атеросклероз легеневої артерії. Зазвичай розвивається вторинно при хворобах серця і легенів, за яких упродовж багатьох років підвищений тиск у легеневій артерії (стеноз лівого венозного отвору, відкрита артеріальна протока, хронічні обструктивні хвороби легенів тощо).

Атеросклероз артерій підшлункової залози. Є частою локалізацією ішемічної хвороби органів черевної порожнини. При цьому зазвичай порушується трофіка острівців Лангерганса, унаслідок чого розвиваються цукровий діабет, глюкозурія. У таких хворих підвищується апетит, швидко розвивається абдомінальний тип ожиріння.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Спричинює недостатнє кровопостачання м’язів, що проявляється типовим синдромом переміжної кульгавості (claudicatio intermittens), еластичне скорочення м’язів однієї або й обох кінцівок. Під час ходи з’являються відчуття оніміння ніг, повзання мурашок, біль у ногах, який змушує хворого зупинитись. Після відпочинку порушений кровоток відновлюється і хворий іде далі, але біль знову з’являється, і хворий знову зупиняється. У деяких випадках після декількох зупинок під час ходи біль уже не з’являється і пацієнт помалу проходить певну відстань (феномен «розходжування»). Під часпальпації склерозованої судини іноді виявляють швидкий підйом пульсової хвилі, що виявляється на сфігмограмі або п’єзограмі пульсової хвилі на артеріях. Швидкий підйом пульсової хвилі пояснюється ригідністю стінки артерій. Швидкість поширення пульсової хвилі тим більша, чим вираженіше атеросклеротичне ураження стінки артерій. Атеросклероз великих артеріальних стовбурів діагностують за допомогою сонографії та допплерографії.

Метою дієтотерапії та медикаментозного лікування є зниження рівня загального холестерину до 2,9 – 3 ммоль/л. При такій концентрації зберігається нульовий баланс холестерину в судинній стінці; при вищій концентрації він відкладається в інтимі артерій.

У разі гіпертриацилгліцеринемії метою лікування є запобігання виникненню синдрому хіломікронемії з явищами панкреатиту або важкого абдомінального больового синдрому.

Метою проведення ліпідзнижуючої (гіпохолестеринемічної) терапії є:

профілактика атеросклерозу, якщо лікування проводять у дитячому віці;

затримка подальшого розвитку атеросклеротичних уражень, якщо лікування розпочато в дорослому віці;

видалення холестерину з бляшок, що робить їх менш небезпечними в плані утворення на їх поверхні тромбів;

часткова або значна регресія атеросклерозу.

Перш ніж розпочати медикаментозне лікування атеросклерозу, необхідно з’ясувати, який тип гіперліпопротеїнемії має місце у хворого.

Усі гіполіпідемічні засоби, які застосовуються, поділяють на дві групи:

I.       Препарати з переважним впливом на рівень загального холестерину плазми крові і холестерин ЛПНЩ* (інгібітори ГМГ-КоА-редуктази; секвестранти жовчних кислот; пробукол).

II.      Препарати з переважним впливом на рівень плазмових триацилгліцеринів і триацилгліцеринів ЛПДНЩ (фібрати; нікотинова кислота; поліненасичені омега-3-жирні кислоти – ейкозопентаєнова і докозогексаєнова; максепа).

Ліпідзнижуючі препарати вживають упродовж всього життя з моменту виявлення порушення ліпідного обміну. Важливо, щоб ці засоби, знижуючи рівень ЛПНЩ і ЛПДНЩ у крові, не знижували, а підвищували рівень антиатерогенних ЛПВЩ.

Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (З-гідрокси-3-метил-глютарил-ко-ензим-А-редуктази). ГМГ-КоА-редуктаза — це ключовий фермент-каталізатор біосинтезу холестерину. У нормі з ГМГ-коензиму А утворюються мевалонова кислота та ізопреноїди, які використовуються для синтезу холестерину. Деякі види грибів (Aspergillius terreus) синтезують речовини, які здатні блокувати синтез холестерину на стадії перетворення ГМГ-КоА в мевалонову кислоту. Такі речовини отримали назву статинів. У клінічній практиці застосовується декілька препаратів із групи статинів; ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин тощо.

За хімічною структурою статини подібні до ГМГ-КоА-редуктази, вони пригнічують фермент за конкурентним принципом. Статини, які вживають усередину, накопичуються в печінці, де гальмують синтез холестерину. Це призводить до зниження вмісту холестерину в клітинах печінки й утворення додаткової кількості рецепторів на плазматичних мембранах до ЛПНЩ (апо-В-, Е-рецепторів). Як наслідок, збільшується захоплення гепатоцитами ЛПНЩ для забезпечення клітин печінки холестерином, необхідним для утворення жовчних кислот. Це призводить до зниження рівня ЛПНЩ і холестерину в крові. Важливо, що статини частково блокують активність ГМГ-КоА-редуктази, тому в клітині зберігається біологічно необхідний рівень мевалонової кислоти. Статини не впливають на функцію статевих та надниркових залоз.

Немедикаментозні методи корекції гіперхолестеринемії. Екстракорпоральне вилучення атерогенних апо-В-вмісних ліпопротеїнів проводиться за допомогою нлазмаферезу або селективної сорбції ЛПНЩ — «аферез ЛПНЩ». Ці методи застосовують у разі неефективності дієтотерапії та медикаментозного лікування. Частіше їх використовують у випадку гомозиготної ґіперхолестеринемії. Аферез ЛПНЩ характеризується великою вибірковістю, і під час цієї процедури видаляються тільки апо-В-ліпопротеїни, головним чином ЛПНЩ.

Селективне вилучення ЛПНЩ здійснюється також за допомогою моноклональних антитіл до ЛПНЩ (точніше, до апо-В). За одну процедуру можна вивести з організму понад 10 г холестерину. Процедури аферезу ЛПНЩ необхідно періодично повторювати. Паралельно застосовують ліпідзнижувальні препарати. При такому лікуванні через 1,5 — 2 роки можна досягти часткової регресії атеросклеротичних уражень ко­ронарних артерій.

Генно-інженерні підходи до лікування атеросклерозу. Суть генетичної корекції гіперліпопротеїнемій полягає в переносі генів, які контролюють синтез тих чи інших апопротеїнів, або апо-В-, Е-рецепторів. Перші спроби генетичної корекції (генотерапії) спадкового дефекту апо-В-, Е-рецепторів вже здійснені у США. Принцип генотерапії полягає у наступному. Проводять резекцію 15 % маси печінки пацієнта, виділені з біоптату печінкові клітини культивують і потім за допомогою рекомбінаптних ретровірусів у ці клітини переносять функціонуючий ген апо-В-, Е-рецепторів. Гепатоцити з імплантованими в них генами вводятьхворому шляхом ін’єкції у ворітну вену. Регенерація видаленої частини печінки сприяє експресії генів апо-В-, Е-рецепторів. На думку американських вчених, цей метод досить перспективний.

Отже, викладені в цьому розділі матеріали щодо етіології, патоморфології, патогенезу, клінічних проявів атеросклерозу та можливостей сучасної антисклеротичної терапії не залишають сумніву в тому, що вже в недалекому майбутньому можна буде контролювати атерогенез на всіх етапах його розвитку.

 

 

 Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами  коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і

метаболічною потребою серцевого м’язу в кисні.

ІХС є складовою синдрому коронарної недостат­ності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризуєть­ся абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невід­повідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як пер­винну, або судинну. Це і є ІХС.

 

Етіологія. Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, ар­теріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність ар­теріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподина­мія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію та паління («велика трійця*).

Основними етіологічними факторами ІХС є:

атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження прок­симальних відділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні ате­росклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або обтуруючий. Вини­кає внаслідок нестабільності атеросклеротичної бляшки, яку ще називають «активною» бляшкою.

Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невід­повідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кро­вотоку задовільнити ці вимоги.

Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їх виникнення:

—       гостра серцева недостатність (класи І —IV за Кіііір);

—       порушення серцевого ритму та провідності;

—       розрив серця зовнішній  і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпредсердної перегородки, дефект сухожилкової хорди, розрив сосочкового м’яза);

—       тромбоемболії різної локалізації;

—       тромбоутворення в порожнинах серця;

—       гостра аневризма серця;

—       синдром Дресслера;

—       постінфарктна стенокардія (від 72 год після розвитку інфаркту міокарда до 28 діб).

4.         Кардіосклероз.

4.1.      Вогнищевий кардіосклероз.

4.1.1.   Постінфарктний   кардіосклероз   (із   зазначенням   форми  та стадії серцевої недостатності, характеру порушення серцевого ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Хронічна аневризма серця.

4.1.2.   Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда.

4.2.      Дифузний кардіосклероз (із зазначенням стадії серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та провідності).

5.         Безбольова форма ІХС. Діагноз встановлюють на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингування ЕКГ з верифікацією ішеміїза даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда, стрес-ЕхоКГ з добута мі ном.

Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС із встановленим за допомогою методів коронаро- і вентрикулографії дифузним ураженням коронарних артерій атеросклерозом, вираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. Раніше під цим терміном розуміли ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та серцевої недостатності; такий діагноз встановлювали особам похилого віку.

 

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наяв­ності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефек­тивної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й неврогенні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смер­ті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотін­ня, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна бло­када). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кар­діосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медич­ної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний диском­форт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.

Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізня­ють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висо­ті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмен­та SТ більше ніж на 1 мм і (або) з’являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною слектрокардіостимуляцією полягає у «нав’язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокар­да в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 – вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна де­пресія сегмента  більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважають позитивною.

Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження, яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше..

Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, во­на виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними вело­ергометри порогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту ко­ронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.

Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (серед­нього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх бу­динку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекот-ні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток — 217 — 151. Коронарні ар­терії звужені більше ніж на 75 %.

Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронаро­графії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.

Поняття нестабільної стенокардії включає такі клінічні стани:

1.     Стенокардія спокою — діагностована протягом одного тижня піс­ля виникнення.

2.     Вперше виникла стенокардія (напади ангінозного болю почалися 28 діб то­му) і стенокардія напруження III  IV функціонального класу (за класи­фікацією Канадської асоціації кардіологів) протягом 2 міс. після виник­нення, якщо до того вона трактувалась як стенокардія напруження І або IIфункціонального класу.

3.     Прогресуюча стенокардія: збільшення частоти та тривалості ангі­нозних нападів, їх важкості, зростання потреби в призначенні додатко­вих доз нітрогліцерину або ж зниження чи повна відсутність ефектив­ності нітратів.

4.     Варіантна (ангіоспастична) стенокардія.

5.     Постінфарктна стенокардія (більше ніж 72 год до 1 міс від розвит­ку інфаркту міокарда).

Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є неста­більність больового синдрому, що проявляється прогресуванням сте­нокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, хо­лодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження). Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за груд­ниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смер­ті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангі­нозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кіль­кість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов’язково у зв’язку зпсихоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може ви­никати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях. 

Лікування. Хворі з прогресуючою стенокардією або із стенокардією, що виникла вперше, потребують госпіталізації. Якщо немає важких і тривалих на­падів стенокардії спокою в останні 2 тиж, ЕКГ без патологічних змін, стабільно утримується гемодинаміка, хворі можуть лікуватись амбула­торно. Натомість хворі з больовим синдромом, що утримується, негатив­ною динамікою сегмента SТ, гемодинамічною нестабільністю, пре- або синкопальними станами, високим ризиком смерті або розвитку гострого інфаркту міокарда повинні бути негайно госпіталізовані до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

  

Як що сума інтервалів коротша, то пауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від локалізації ектопічного вогнища та інших причин. У деяких випадках компенсаторна пауза після екстрасистол відсутня і тоді екстрасистоли називаються інтерпольорованими. Якщо екстрасистоли виходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаются монотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може існувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з¢являються екстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія

 

Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує також аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. Екстрасистола може чергуватися з кожним синусовим імпульсом (бігемінія) або з¢являється після двох нормальних імпульсів (тригемінія ), після трьох нормальних імпульсів (квадригемінія). 

Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те, що це єдиний виняток, коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чином, єдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.

Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь.

Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу, а також деформація чи зміна полярності зубця P.

Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах передсердь, близько від синусового вузла, тоді зубець P за формою мало відрізняється від норми.

Така передсердна екстрасистола відрізняється від синусової екстрасистоли наявністю компенсаторної паузи.

Деформація зубця P спостерігається при локалізації ектопічного вогнища в середніх відділах передсердь. В таких випадках зубець Р знижується або стає двофазним.

Якщо екстрасистола виходить з нижніх відділів передсердя, тоді на ЕКГ фіксується негативний зубець Р.

Після передсердних екстрасистол, як правило, спостерігається неповна компенсаторна пауза.

 

Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження,що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках, у шлуночках — у нормальному, у передсердях — в ретроградному. Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом, тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження. Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування від’ємних зубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний.

Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків, тоді зубець P зливається з комплексом QRST і не виявляється на ЕКГ.

І нарешті, ектопічний імпульс може швидше виникати в шлуночках, ніж у передсердях. Така екстрасистола має негативний зубець P після незмінного шлуночкового комплексу QRS.

У більшості випадків екстрасистолічний імпульс “розряджує” синоатріальний вузол, що веде до появи після атріовентрикулярної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.

 

Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола — це передчасне збудження серця, яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Спочатку збуджується той шлуночок, в якому локалізується ектопічне вогнище, а значно пізніше — другий. Таким чином,електрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява зміненого шлуночкового комплексу, розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS, відсутність зубця Р, дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS, зміщення сегмента SТ в бік зубця Т, повна компенсаторна пауза.

За формою шлуночкового комплексу можна визначити, в якому шлуночку локалізується ектопічне вогнище. В топічній діагностиці шлуночкових екстрасистол велике значення мають грудні відведення. Для лівошлуночкової екстрасистоли характерна поява екстрасистолічного комплексу з високим зубцем R у III стандартному і правих грудних відведеннях, а також глибокого зубця S у Iстандартному і лівих грудних відведеннях, тоді, як при правошлуночковій екстрасистолі, навпаки, в лівих відведеннях реєструється високий зубець R, а в правих — глибокий S

 

 

 

Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму, який раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно, але з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол, які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних п’яти і більше екстрасистол.

Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до механізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі, а передсердях, в атріовентрикулярному з’єднанні, в шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто називають надшлуночковими. Таким чином, розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову. 

Внутрішньопередсердна блокада. Внутрішньопередсердна блокада — це порушення проведення електричного збудження по передсердни провідних шляхах.

Найважливішу роль в розвитку передсердної блокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному пучку Бахмана, тому що при цьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше зустрічається неповна блокада. На ЕКГ спостерігається розширення і деформація (розщеплення) зубця Р. 

Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: I і II— неповна, а III — повна.

I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності, що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу PQ (R) більше ніж 0,18 с (0,2 с — за наявності брадикардії).

 

II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів, внаслідок того, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.

Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади II ступеня.

I тип (тип I Мобітца або Мобітц-1) характеризується наростаючим подовженням інтервалу PQ і нарешті настає момент, коли імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється, з’являється тривала діастола після зубця Р, яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .

II тип (тип II Мобітца або Мобітц-2) характеризується випадінням шлуночкових комплексів без наростаючого подовження інтервалу PQ. Частіше такий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса, а внаслідок цього комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.

III тип характеризується випадінням кожного другого — третього шлуночкового комплекса або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня. 

 

III ступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.

У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків, тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р, які не пов’язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки, як правило, збуджуються повільно, число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі, тим більш повільним стає ритм шлуночків.

 

Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі, може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка, а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса змінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується шлуночок, ніжка якого не блокована, а другим — шлуночок з блокованою ніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На ЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 0,12с при неповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так, для блокади лівої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V56, типу rS або QS у відведеннях V12; 2) дискордантні зміни сегмента ST і негативний зубець T у відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V56), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V13); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведеннях V 56 ); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч.

 

Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V12 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведенняхV56; 2) зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 12 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V56); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 12 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч

 

ЕКГ при порушеннях функції скоротливості. Аритмії внаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності.

Миготіння (фібриляція) передсердь.

Миготіння передсердь, або миготлива аритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол втрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від 350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих м’язових волокон, тобто виникають ектопічні вогнища збудження. Більшість з цих імпульсів не доходить до шлуночків і тільки невелика частина досягає шлуночків і викликає їх неритмічне, хаотичне збудження.

Залежно від частоти шлуночкових скорочень розрізняють брадисистолічну, нормосистолічну і тахісистолічну форми миготливої аритмії.

Миготливу аритмію (МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину називають нормосистолічною, більше 90 за хвилину — тахісистолічною, а менше 60 за хвилину — брадисистолічною.

 

На ЕКГ при миготінні передсердь відсутні зубці Р, замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у відведеннях II, III, аVF, V1, V2), деколи ці хвилі можуть бути відсутні.

Ритм шлуночків хаотичний, тому інтервали RR мають різну тривалість. Комплекси QRS частіше мають нормальний вигляд, але при великохвильовій фібриляції хвилі f можуть накладатись на шлуночкові комплекси і викликати їх незначну деформацію

 

Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії, що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь, одне патологічне вогнище збудження, тому збудження і скорочення передсердь правильне, але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.

Найбільш характерними ознаками є:

                   наявність частих, регулярних передсердних хвиль F, які мають пилкоподібну форму (у відведеннях II, III, аVF, V1-2);

                   правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами FF (якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади);

                 нормальні незмінені шлуночкові комплекси

 

Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.

Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самий, як і тріпотіння передсердь, тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом.

Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль, які нагадують синусоїду правильної форми.

 

 

 

Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків.

Фібриляція виникає внаслідок того, що хвиля збудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні, замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія

 

Електроімпульсна терапія. Електроімпульсна терапія (кардіоверсія) — спосіб лікування деяких порушень серцевого ритму імпульсом електричного струму з енергією 50-100 Дж. Кардіоверсія застосовується для припинення пароксизмальної тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь, фібриляції шлуночків. Ефект електроімпульсної терапії полягає у відновленні синусового ритму серця. Невідкладна терапія проводиться без спеціальної підготовки хворого. При плановій — за декілька днів відміняють серцеві глікозиди; призначають антикоагулянти для попередження тромбоемболії; для того, щоб не було швидкого рецидиву хворим з миготливою аритмією призначають хінін. Планова електроімпульсна терапія проводиться натще. Для проведення кардіоверсії хворого кладуть на спину, електроди дефібрилятора накладають на передню грудну стінку (один електрод притискають до грудної клітки в правій підключичній ділянці, другий — у ділянці верхівки серця) або розміщують один над ділянкою серця, а другий на спині (при передньозадньому їх розміщенні ефект більший). За допомогою спеціальної вставки на екрані осцилографа синхронізують імпульс струму із зубцем Р згідно електрокардіограми, що дозволяє уникнути випадкового збігання за часом електроімпульсу з фазою серцевого циклу, яка відповідає вершині зубця Т. Перед розрядом хворому дають наркоз, при цьому використовують засоби короткочасної дії — тіопентал-натрію, гексанал, діазепам.

Якщо під час електростимуляції використовується вітчизняний дефібрилятор, тоді напруга першого розряду повинна бути 4000 В, а кожного наступного — на 1000 в більшою (але не вище 7000 в). Під час проведення електростимуляції треба бути готовим до проведення реанімаційних заходів.

  

Синусова тахікардія. Спостерігається при ураженні центральної нервової системи, тиреотоксикозі, інфекційних захворюваннях. Вона характерна для аортальної недостатності, мітрального стенозу, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, гострих міокардитів, хронічного легеневого серця, серцевої недостатності, різних анемій.

Причиною можуть бути рефлекторні впливи з органів черевної порожнини, холінолітичні і симпатолітичні засоби. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем.

Суб‘єктивні ознаки при синусовій тахікардії часто відсутні, іноді хворі можуть скаржитись на посилене серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, деколи відчуття нестачі повітря, пульсацію в голові.

 Під час огляду може бути виявлена пульсація судин шиї, яремної ямки та надчеревної ділянки. Пульс у таких випадках буває частим, але правильним. Аускультативно на верхівці серця І тон підсилений або розщеплений, ІІ тон ослаблений, може вислуховуватись маятникоподібний ритм (при вираженій тахікардії щезає різниця в паузах між тонами).

 

Синусова брадикардія нерідко виявляється у здорових людей під час сну, відпочинку. Вона часто спостерігається у спортсменів, у хворих на виразкову хворобу, при гіпертонічних кризах, при підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, крововилив, набряк мозку, менінгіт), при голодуванні, під впливом холоду.

Синусова брадикардія часто є супутником грипу, черевного тифу, дифтерії, міокардиту, нефриту, печінкової, кишкової або жовчної коліки, вади серця, інфаркту міокарда. Синусова брадикардія – частий симптом атеросклеротичного кардіосклерозу. Може бути пов‘язана також із застосуванням деяких лікарських засобів (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби тощо).

В більшості випадків синусова брадикардія не супроводжується скаргами. Деколи вона супроводжується відчуттям тяжкості в ділянці серця, затрудненням глибокого вдиху. Різка брадикардія може викликати запаморочення, непритомність внаслідок ішемії мозку.При об‘єктивному дослідженні відмічається рідкий пульс.

 

 

Синусова аритмія (дихальна аритмія) часто зустрічається у підлітків, тому її ще називають юнацькою аритмією. У людей похилого віку вона може бути при вегетативних порушеннях, які деколи виникають при несерцевих захворюваннях (інфекційні захворювання в період реконвалесценсії, лихоманка, туберкульоз легень, емфізема, ожиріння тощо) і рідше – при серцевих.

Недихальна синусова аритмія може спостерігатись у здорових або відносно здорових людей з вегетативною дистонією, після фізичного навантаження, але частіше – у хворих з органічними ураженнями мяза серця.

 Синусова аритмія, як правило, суб‘єктивних відчутів не викликає. Деколи хворих може турбувати серцебиття, відчуття дискомфорта в ділянці серця.

   Пульс та частота серцевих скорочень то частішають, то сповільнюються. Сила і звучність серцевих тонів не змінюється.

Екстрасистолія – найчастіше порушення серцевого ритму. Вона може спостерігатися як у практично здорових людей, так і при різноманітних захворюваннях. Екстрасистоли можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу: при холециститі, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, при вогнищевих інфекціях.

Часто екстрасистоли з’являються у хворих з неврозами, пов‘язаними з підвищеною активністю парасимпатичної нервової системи. У таких осіб екстрасистолія виникає у стані спокою, а під час руху зникає. Зміни в нейроендокринній системі в підлітків, а також у жінок під час вагітності і клімаксу часто супроводжуються появою екстрасистолії. Екстрасистоли інколи виникають після вживання міцного чаю, кави, алкоголю.

 

 

Частіше ця аритмія буває при різних захворюваннях серця. У людей похилого віку причиною її є – ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу коронарних артерій. Місцем  виникнення екстрасистол є дрібні вогнища, порушення кровообігу, на місці яких пізніше утворюються рубці, вони є перешкодою для розповсюдження збудження на відповідні ділянки міокарда.

Екстрасистолія нерідко виникає під час нападу стенокардії і дуже часто в гострому періоді інфаркту міокарда. Поява частих шлуночкових екстрасистол при інфаркті міокарда може бути передвісником фібриляції шлуночків. Крім того, екстрасистоли можуть спостерігатися у хворих на гіпертонічну хворобу, міокардити, вади серця. Часто вони супроводжують серцеву недостатність, порушення електролітного обміну, особливо коли розвивається гіпокаліємія внаслідок блювоти, проносів, після лікування сечогінними засобами.

Часті екстрасистоли порушують гемодинаміку. Виникнення екстрасистоли веде до скорочення діастоли, внаслідок цього зменшується кровонаповнення шлуночків серця, викид крові під час систоли, ударний об‘єм. Якщо екстрасистола рання, тоді діастола може бути настільки короткою, що кількості крові в шлуночках буде недостатньо для подолання тиску у великих судинах. Тоді клапани аорти і легеневої артерії не відкриються і скорочення серця буде не ефективним. Скорочення діастоли погіршує метаболічні процеси в міокарді і сприяє розвитку серцевої недостатності, а зменшення ударного кровообігу  і погіршує кровопостачання внутрішніх органів..

Пароксизмальна тахікардія. Передсердна пароксизмальна тахікардія часто спостерігається у практично здорових молодих людей з неурівноваженою нервовою системою, особливо після хвилювання або після зловживання кави, міцного чаю, алкоголю. Ці фактори підвищують збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи і сприяють тахікардії.

Також пароксизмальна тахікардія часто обумовлюється рефлекторним впливом на серце  при різних захворюваннях внутрішніх органів (шлунка, жовчного міхура, нирок тощо); напад може виникнути внаслідок гормональних порушень під час вагітності, клімаксу.

Шлуночкова форма, як правило, виникає при тяжких органічних захворюваннях серця (ішемічній хворобі, особливо при гострому інфаркті міокарда, міокардитах, гіпертонічній хворобі тощо).

Під час пароксизмальної тахікардії змінюється гемодинаміка. Тахікардія веде до значного скорочення діастоли, часу відпочинку серця, тому порушуються процеси відновлення в міокарді. Скорочення в міокарді викликає зменшення кровонаповнення шлуночків і відповідно – зменшення ударного і хвилинного об‘єму. Внаслідок цього порушується кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця). Розвивається артеріальна гіпотонія з можливим  виникненням колапсу і шоку.

Хворі під час нападу скаржаться на появу раптового сильного серцебиття. Може виникати відчуття тяжкості в серцевій ділянці і біль стенокардичного характеру. Деколи спостерігається нудота, блювота. Пароксизмальна тахікардія часто супроводжується загальною слабкістю, відчуттям страху, деколи запамороченням, непритомністю..

Під час огляду можна помітити блідість шкіри, при довготривалому нападі – акроціаноз; набухання і посилену пульсацію яремних вен шиї (при частому ритмі скорочення передсердь починається раніше, ніж закінчується систола шлуночків, внаслідок чого кров з передсердь повертається назад у вени).

Пульс ритмічний, але дуже частий (160-240 за хвилину) і малого наповнення, іноді ниткоподібний. АТ в більшості випадків знижений. Ритм серця має маятниковий характер (ембріокардія), підсилюється звучність І тону (внаслідок малого діастолічного наповнення шлуночків).

Невідкладна терапія при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. Рефлекторні методи для лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії неефективні. Деколи вдається досягти позитивного ефекту різким ударом кулака в нижню третину грудини.

Основним антиаритмічним середником є лідокаїн. При резистентності до даного препарату призначають: ритмілен, етмозин, орнід, тощо. Крім того,застосовують поляризуючу суміш.

При неефективності медикаментозного лікування і при виникненні з самого початку нападу гострої лівошлуночкової недостатності, колапсу, гострої коронарної недостатності показана електрична дефібриляція.

Синоаурикулярна блокада. Може спостерігатися у здорових людей при підвищеному тонусі блукаючого нерва, але частіше – при різних захворюваннях, які супроводжуються дистрофічними, запальними або склеротичними змінами міокарда передсердь у ділянці синусового вузла (ревмокардит, міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, хінідіном, β–адреноблокаторами, тощо).

Пульс може бути правильним і неправильним, при блокаді 2:1, 3:1 – рідкий (pulsus rarus). Аускультативно виявляється випадіння серцевих скорочень і велика діастолічна пауза. Тривала повна блокада може приводити до асистолії серця і бути причиною смерті хворого.

Внутрішньо-передсердна блокада. Ця блокада може передувати більш тяжким порушенням ритму (передсердній екстрасистолії, миготливій аритмії, пароксизмальній тихардії). Вона пов’язана із наявністю глибоких змін у міокарді.Частіше зустрічається при стенозі лівого атріовентикулярного отвору, коронарній недостатності. Клінічно внутрішньопередсердна блокада нічим себе не проявляє.

Атріовентрикулярна блокада. Повна блокада розвивається в наслідок інфекції, інтоксикації або порушення вінцевого кровообігу. Неповна антріовентрикулярна блокада може бути наслідком анатомічного ураження провідної системи, підвищеного тонусу блукаючого нерва. Частіше всього вона обумовлена запальними процесами або рубцевими змінами міокарда (ревматизм, дифтерія, інфаркт).

Клініка блокади залежить від основного захворювання і ступеня блокади.

Суб¢єктивні симптоми відсутні до того часу, поки не з‘являться порушення серцевого ритму. При атріовентрикулярній блокаді ІІ ступеня хворі скаржаться на перебої в роботі серця, деколи головокружіння. При блокаді ІІІ ступеня, внаслідок сповільнення шлуночкових скорочень меньше ніж 40 на 1 хв., може виникати потемніння в очах, короткочасна втрата свідомості. На фоні різкого сповільнення ритму виникає синдром – Морганьї-Адамса-Стокса: втрата свідомості, епілептоїдні судоми, глибоке дихання, набухання шийних вен, мертвотна блідність. Цей синдром дуже небезпечний для життя хворого і виникає частіше під час переходу неповної блокади в повну (коли імпульси від передсердь вже не доходять до шлуночків, а власний шлуночковий автоматизм ще не з‘явився).

Під час аускультації серця у хворих з атріовентрикулярною блокадою І ступеню, при значному подовжені інтервалу Р-Q, перший тон може залишатись незміним. Але значно частіше вислуховується віддалений передсердний тон (додатковий глухий тон скорочення передсердь), який помилково можна розцінювати, як розщеплення І-го тону. При блокаді ІІ-го ступеня правильний ритм переривається тривалими паузами (випадіння скорочень шлуночків).

При повній (ІІІ ступеня) блокаді вислуховується повільний правильний ритм серця. І-й тон над верхівкою серця глухий, але час від часу звучність його підсилюється, і тоді виникає так званий “гарматний тон” Стражеска. М.Д. Стражеско пояснював цей феномен одночасним скороченням передсердь і шлуночків.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Одною з найчастіших форм порушення внутрішньошлуночкової провідності є блокада ніжок передсердно-шлуночкового пучка.

Вона може спостерігатися при гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, міокардитах, захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпертрофією шлуночків (вади серця, хронічне легеневе серце тощо).

 Клініка неспецифічна і залежить від основного захворювання і стану гемодинаміки. Характерною особливістю блокади правої ніжки пучка Гіса є значне розщеплення першого тону (внаслідок асинхронного скорочення обох шлуночків відбувається неодночасне закриття мітрального і тристулкового клапану) і другого (внаслідок неодночасного закриття аортальних і легеневихклапанів). Розщеплення другого тону підсилюється на вдиху.

При блокаді лівої ніжки відбувається розщеплення другого тону парадоксального типу, тому що правий шлуночок скорочується раніше лівого і легеневі клапани закриваються раніше аортальних. Розщеплення більш виражене на видиху і зникає або зменшується на вдиху.

Миготіння (миготлива аритмія) і тріпотіння передсердь. Розвивається частіше всього при стенозі мітрального отвору, атеросклерозі вінцевих артерій, ревматичному міокардиті, тиреотоксикозі, в період гострого інфаркту міокарда, операціях на серці, інфекційних захворюваннях, рідше при вегетативних реакціях.

Виникнення миготіння і тріпотіння може провокуватись тривалими фізичними і психологічними перевантаженнями, інтоксикаціями.

Розрізняють пароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії.

Під час пароксизму хворі раптово відчувають погіршення самопочуття, появу “безладного серцебиття”, відчуття тупих ударів, здавлення, дискомфорту, нерідко болю в ділянці серця, страху, задишки.

Хворі стають збудженими.Відмічається аритмічність пульсу (неправильний, різного наповнення) і серцевої діяльності, неоднакова звучність серцевих тонів. При тахісистолічній формі миготливої аритмії часто визначається дефіцит пульсу (тобто різниця між ЧСС і частотою периферичного пульсу).

Миготлива аритмія може призвести до тромбоутворення та емболії. Зменшення наповнення шлуночків, відсутність повноцінних систол передсердь і гемодинамічного неефективного скорочення шлуночків після короткої діастоли при тахисистолічній формі веде до зменшення хвилинного об‘єму серця і розвитку серцевої недостатності.

       При постійній формі миготливої аритмії хворого турбує серцебиття, відчуття перебоїв, тупих ударів у ділянці серця, задишка, кашель, швидка стомлюваність

При сповільненій і нормальній ЧСС можливий безсимптомний перебіг. На передній план виступають ознаки основного захворювання.

Клінічна картина тріпотіння передсердь частіше нагадує картину пароксизмальної тахікардії і залежить від її форми (постійна чи пароксизмальна). У більшості випадків тріпотіння передсердь не супроводжується будь-яким відчуттями і тільки частина хворих відмічає серцебиття і слабкість.

При огляді інколи відмічається ундуляція (звивистість) вен шиї. Частота пульсацій шийних вен у 2 або 3 рази більша за частоту артеріального пульсу.

Якщо частота скорочень шлуночків доходить до 150 і більше на 1хвилину,тоді виникають гемодинамічні розлади.

Під час тріпотіння передсердь звичайно ритм серцевих скорочень і пульс бувають правильними.

Тріпотіння та миготіння (фібриляція) шлуночків. Причинами тріпотіння та миготіння шлуночків є ішемічна хвороба серця з розвитком гострого інфаркту міокарда, тяжкі ураження серцевого м‘яза (міокардит, міокардіодистрофія, кардіоміопатія), гіпертонічна хвороба, аортальні вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, тяжкі операції, інфекції та інтоксикації, порушення балансу електролітів, особливо калію, сильний електричний струм, отруєння, психоемоційні перевантаження тощо.

Під час тріпотіння шлуночки скорочуються, але зовсім не ефективно в гемодинамічному відношенні. Миготіння шлуночків часто є продовженням і наслідком тріпотіння шлуночків.

При миготінні виникає асистолія шлуночків, яка веде до припинення кровообігу і клінічної смерті. Передвісниками фібриляції можуть бути деякі порушення ритму: ранні,групові, політопні екстрасистоли, шлуночкова пароксизмальна тахікардія.

Вже в перші 3-4 секунди з¢являється слабкість, головокружіння, через 18-20 сек. – втрата свідомості. Обличчя стає блідо-сірим, розвивається ціаноз. Зникає пульс, артеріальний тиск, серцеві тони,. Через 45 сек.після зупинки мозкового кровообігу починають розширюватись зіниці.З‘являються корчі, мимовільний сечопуск і дефекація. Якщо на протязі 4-5 хв. не відновиться нормальний ритм серця, внаслідок проведення реанімаційних заходів – хворий вмирає.

Невідкладна допомога при тріпотінні та миготінні шлуночків: удар кулаком по грудині, 

забезпечення прохідності дихальних шляхів, 

закритий масаж серця, 

 штучне дихання, 

 електрична дефібриляція, внутрішньосерцеве введення адреналіну.

 

 

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі