Гостра та хронічна ниркова недостатність.Основні симптоми і синдроми.Діагностика.Основні напрямки терапії.
Гостра ниркова недостатність (ΟΠΗ) – гостре порушення фільтраційної, екскреторної та секреторної функцій обох нирок або єдиної нирки внаслідок впливу на ниркову паренхіму різних патологічних екзогенних і ендогенних факторів, що призводить до олігоануріі, гіперазотемії, порушення водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги.
Класифікація ГНΗ
(Ε. Μ. Тареев, 1983)
1. За місцем виникнення пошкодження:
1.1. Преренальная.
1.2.Ренальная.
1.3. Постренальная.
2. По етіопатогенезу:
2.1. Шокова нирка – травматичний, геморагічний, гемотрансфузійних, бактеріальний, анафілактичний, кардіогенний, опіковий, операційний шок, електротравма, післяпологовий сепсис, переривання вагітності, передчасне відшарування плаценти, патологічне передлежання плаценти, еклампсія в пологах, афібріногенемія, атонічні кровотеча, зневоднення та ін
2.2.Токсіческая нирка – результат отруєння екзогенними отрутами.
2.3. Гостра інфекційна нирка.
2.4. Судинна обструкція.
2.5. Урологічна обструкція.
2.6.Аренальное стан.
3. За перебігом:
3.1. Ініціальний період (період початкового дії фактора).
3.2.Період оліго-, анурії (уремії).
3.3.Період відновлення діурезу:
3.3.1. Фаза початкового діурезу (діурез більше 500 мл на добу).
3.3.2. Фаза поліурії (діурез понад 1800 мл на добу).
3.4. Період одужання (з моменту нормалізації діурезу).
4. За ступенем тяжкості:
4.1. / Cm. – Легка: збільшення вмісту креатиніну крові у 2-3 рази.
4.2. IIст. – Середньої тяжкості: збільшення вмісту креатиніну крові у 4-5 разів.
4.3. IIIст. – Важка: збільшення вмісту креатиніну в крові більш ніж у 6 разів.
Етіологія
Н. А. Лопаткін (1992) виділяє 4 основні групи причин розвитку ГНΗ: преренальной, ренальную, постренальной, Аренальная. Відповідно виділяють такі основні етіологічні форми ГНΗ:
• преренальную (гемодинамічну), обумовлену гострим порушенням ниркового кровообігу;
• ренальную (паренхіматозну), викликану поразкою паренхіми нирок;
• постренальную (обструктивну), викликану гострим порушенням відтоку сечі.
Патогенез
Основними патогенетичними чинниками ОЛІ є:
• шкідливу вплив на почТсу цитокінів (фактора некрозу пухлини, інтерлейкіну-1 та ін), у великій кількості виділяються при різних видах шоку, особливо при септичному шоці;
• зменшення ниркового (особливо в кірковій речовині) кровотоку і падіння клубочкової фільтрації, розвиток ішемії нирки (особливо велика роль цього чинника при розвитку преренальной ΟΠΗ), зменшення тубулярного струму;
• зменшення доставки натрію і води до дистальним канальцям, що знаходяться в зв’язку з macula densa, що стимулює секрецію реніну і потім продукцію ангіотензину; це викликає спазмування прегломерулярних артерій, тромбоз артерій, посилює ішемію нирок і зменшення ниркового кровотоку;
• шунтування кровотоку через юкстамедуллярное шар нирок (при різкій констрикции посудин кори нирки кров потрапляє в прикордонний шар між корою і мозковою речовиною, тобто в юкстамедуллярное шар), виникає стаз в кровоносній системі, підвищується тиск в канальцях, що ще більше знижує клубочкову
фільтрацію;
• посилення апоптозу епітелію канальців під впливом апоптозактівірующіх ферментів каспаз і інтерлейкін-конвертує
ензиму;
• розвиток тубулярного некрозу в зв’язку з тим, що до ішемії найбільш чутливі дистальні канальці; він особливо виражений при (розвитку ΟΠΗ під впливом нефротоксичних речовин;
• обтурація канальців слущенним епітелієм, який прилипає до поверхні канальців, завдяки взаємодії інтегринів зі специфічними мембранними рецепторами епітелію канальців;
• тотальна дифузія клубочкового фільтрату через стінку пошкоджених канальців і здавлення канальців набряковим інтерстіцием; крім того, канальці блокуються клітинним детритом;
• розвиток ДВЗ-синдрому; септичний, геморагічний та інші види шоку, що приводять до нефронекрозу, супроводжуються внутрішньосудинної коагуляцією; нефронекрозу передує минущий тромбоз клубочкової капілярів;
• накопичення кальцію в клітинах ниркових канальців з розвитком їх набряку і набухання;
• розвиток піелоренальних і піеловенозних рефлюксів при тривалій оклюзії сечовивідних шляхів з подальшим ростом! гідростатичного тиску в канальцях, відбувається набряк інтерстація, порушується кровообіг у клубочках і канальцях, що сприяє розвитку тубулярного некрозу.
Внаслідок вищевикладених патогенетичних факторів нирки втрачають здатність підтримувати і регулювати гомеостаз: порушується водний баланс (розвивається гіпергідратація), електролітний баланс (як правило, розвивається гіперкаліємія, рідше – гіпернатріємія, гіперхлоремія), кислотно-лужну рівновагу (з’являється метаболічний ацидоз), відбувається накопичення! сечовини, креатиніну, порушується обмін жирів, вуглеводів, білків, розвивається анемія.
Причини розвитку гострої ниркової недостатності
До розвитку гострої ниркової недостатності може призвести глибоке порушення або повне випадання будь-якого з перерахованих ланок. Гострою нирковою недостатністю називають комплекс симптомів, які розвинулися в результаті швидкого і різкого зниження функції нирок і призводять до розладу сталості внутрішнього середовища організму, що характеризується азотемією (накопиченням в крові азотистих шлаків), порушенням водно-електролітного складу кислотно-лужного стану.
Причинами, що приводять до розвитку гострої ниркової недостатності, можуть послужити самі різні захворювання або стану організму. При цьому хвороби безпосередньо нирок не є домінуючою патологією. Як правило, це гострі, найчастіше оборотні захворювання –
пієлонефрит або гломерулонефрит.
Порушення ниркового кровотоку призводять до розвитку гострої ниркової недостатності в більш значному відсотку випадків. Вони розвиваються при виникненні шоку будь-якої етіології (травматичного, септичного і пр.), колапсу, значним зменшенням об’єму циркулюючої крові в результаті кровотечі, внаслідок втрати рідини при рясної нестримної блювоті, проносі, ексудації з пошкодженою опіками поверхні шкіри, а також при різкому звуженні або закупорці ниркових капілярів в результаті руйнування (гемолізу) еритроцитів і активації внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) при помилково перелитої несумісної іногруппной крові (посттрансфузійні ускладнення), декомпенсованому перебігу тромбоцитопенічної пурпури, ряді Інших станів.
Не менш часто причиною розвитку гострої ниркової недостатності є різноманітні гострі інтоксикації (отруєння) промисловими і побутовими отрутами, отруйними рослинами, укуси отруйних змій і комах, отруєння нефротоксичними лікарськими препаратами.
Гостра ниркова недостатність може виникати як ускладнення при ряді інфекційних захворювань, а в клінічній картині лептос-піроза і геморагічної лихоманки з нирковим синдромом вона виходить на перше місце як провідний клінічний симптомокомплекс.
Нарешті, гостра ниркова недостатність може бути викликана обструкцією (закупоркою) сечовивідних шляхів (наприклад, урат-ним каменем) і такими рідкісними станами, як травма або оперативне видалення єдиної нирки.
Клінічна картина гострої ниркової недостатності
У перебігу гострої ниркової недостатності виділяють наступні основні стадії: початкову, олігурії-анурії, стадію відновлення діурезу, поліурії, відновлення ниркових функцій.
Початкова стадія характеризується симптомами, викликаними причиною, що призвела за собою розвиток гострої ниркової недостатності. Це можуть бути симптоми шоку будь-якої етіології (травматичний, анафілактичний або бактеріальний), гемолізу, гострої інтоксикації нефротоксічен-ними отрутами. Однак протягом перших 24 годин з моменту впливу причинного фактора відзначається зниження сечовиділення менше 500 мл / добу, після чого настає стадія олігурії – анурії.
Клінічні прояви ХНН. Серцево-судинна система: артеріальна гіпертензія, кардіомегалія, перікардит, порушення ритму і провідності, хронічна серцево-судинна недостатність, гостра лівошлуночкова недостатність, прогресування ознак атеросклерозу.
Органи дихання: набряк легень, плеврит.
Органи травлення: ураження слизових оболонок (глосит, хейліт, стоматит, езофагіт, гастропатія, ентерит, коліт, виразки шлунка, виразковий коліт), функціональні порушення (анорексія, дисгевзія, агевзія, нудота, блювання, гикавка, закрепи, метеоризм, кишкова непрохідність, органічні ураження залоз (паротит, панкреатит).
Органи кровотворення: тромбоцитопатія, анемія, лімфопенія, незначна тромбоцитопенія.
Зміни шкіри: блідість із субіктеричністю, сухість, сліди від розчухів, геморагічний висип, поліморфні висипи різного походження (інфекційного, алергічного), трофічні ураження (некрози, звиразкування).
Порушення метаболізму при ХНН спричинюють також лімфопатію, міалгію, судоми, осалгії, переломи, асептичні некрози кісток, подагричні та псевдо подагричні прояви, відкладання кальцію та сечовини в шкірі, запах аміаку з рота, гіперліпідемію, непереносимість вуглеводів.
Характерними для ХНН є також зміни поведінки та характеру, психічні та неврологічні розлади: уремічна енцефалопатія, астенія, депресія, фобії, параноїдний стан, порушення свідомості, судинні ускладнення (геморагічні або ішемічні інсульти) уремічна полінейропатія, парези та паралічі, інші зміни чутливості і рухової функції.
Окрім того, для ХНН притаманні порушення системи імунітету: підвищена схильність до інтеркурентних інфекцій і зниження протипухлинного імунітету.
Діагностичні критерії і диференційний діагноз. Діагностичними критеріями для ХНН, згідно з наведеною вище класифікацією А.П. Пелещука (1983), є рівень креатиніну, кальцію, магнію, гемоглобіну в сироватці крові. Виявлення азотемії спонукає до проведення обстеження з метою встановлення причини останньої.
У анамнезі – ураження паренхіми нирок, хвороби серця і судин, системні та ендокринні захворювання, порушення прохідності сечових шляхів.
Перебіг, ускладнення, прогноз. Ранніми клінічними проявами ХНН є олігурія, ніктурія, анемія, дещо пізніше – слабкість, сонливість, свербіж, кровоточивість, “уремічна” подагра, диспепсія, гіпертензія, енцефалопатія. При прогресуванні – сухий або ексудативний перікардит, набряк легень, уремічна кома.
Клініко-діагностичні ознаки 4-х стадій ХНН :
I. Збережена водовидільна функція нирок, азотемія до 71-107 ммоль\л, помірний ацидоз.
II. Оліго-, анурія, затримка рідини, гіперазотемія, ацидоз, диселектролітемія, артеріальна гіпертензія. Зміни з боку серцево-судинної системи та інших органів зворотні.
III. Те саме, що й при другій, але важка серцева недостатність ІІ Б стадії.
IV. Важка уремія, гіперазотемія, диселектролітемія, декомпенсований ацидоз, декомпенсована серцева недостатність, приступи серцевої астми, анасарка, важка дистрофія печінки та інших органів.
Дані додаткових методів дослідження.
– Загальний аналіз крові: анемія, токсичний лейкоцитоз зі зсувом вліво.
– Загальний аналіз сечі ізогіпостенурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія.
– Біохімічний аналіз крові: гіпонатріємія, гіперкальціємія, азотемія, гіперкреатинінемія, підвищення рівня сечовини та сечової кислоти.
– Кислотно-лужна рівновага – метаболічний ацидоз.
– Проба Реберга–Тарєєва – зниження клубочкової фільтрації менше 60 мл\хв.
Стадія олігурії – анурії характеризується наростаючими порушеннями електролітного складу плазми крові і постійним значним підвищенням кількості продуктів азотистого обміну. Крім зростання рівнів креатиніну, сечовини, залишкового азоту, калію, магнію, відбувається зниження рівнів натрію, хлору і кальцію. У сечі відзначається паралельне зниження відносної щільності, що є додатковим діагностичним критерієм гострої ниркової недостатності.
З посилюванням ендогенної інтоксикації азотистими шлаками погіршується самопочуття і стан хворого. Наростає адинамія, виникають наполеглива нудота і блювота. У результаті зростання азотемії і метаболічного ацидозу, набряків і електролітних порушень розвиваються сонливість і загальмованість, набряк легенів, що виявляється задишкою, посилюється тахікардія. Межі серця розширені, тони його приглушені, відзначається систолічний шум на верхівці, в рідкісних випадках – шум тертя перикарда.
У низки пацієнтів відзначається підвищення артеріального тиску. Досить часто зустрічаються порушення серцевого ритму, що пов’язано, в першу чергу, з гіперкаліємією. При рівні калію понад 6,5 ммоль / л зазначаються відповідні зміни на ЕКГ: високий і гострий зубець Т, розширений комплекс QRS, зубець R може бути знижений. Порушення збудливості і провідності міокарда (фібриляція шлуночків, повна атріовентрикулярна блокада) можуть закінчитися зупинкою серця.
Для картини червоної крові в усі періоди гострої ниркової недостатності характерна анемія, лейкоцитоз виникає на стадії олігурії-анурії. Нерідко хворі скаржаться на болі в животі, можливе збільшення печінки. Основні причини летальності при гострій нирковій недостатності: розвиток уремічної коми, порушення гемодинаміки, а також сепсис.
Стадія відновлення діурезу характеризується поступовим збільшенням
сечовиділення. Про її настанні говорить добову кількість сечі понад 500 мл. Ця стадія швидко змінюється поліурія-“чеський, сеча при цьому зберігає низька питома вага. При поліурії неедко розвивається гіпокаліємія (рівень калію нижче 3,8 ммоль / л) з характерними змінами ЕКГ (зниження зубця Т і сегмента ST, хвиля U) і екстрасистолами .
Стадія одужання наступає до моменту нормалізації рівня азотистих шлаків в плазмі крові. Відбувається відносне відновлення сталості внутрішнього середовища організму, на тлі чого відновлюються і функції нирок. Проте у ряді випадків повне одужання затягується на кілька років, іноді не наступає зовсім. У незначному відсотку випадків результатом гострої ниркової недостатності стає формування хронічної ниркової недостатності.
Ниркова недостатність — це порушення фільтраційно-концентраційної, екскреторної та інкреторної функцій нирок. Виділяють такі її різновиди: часткову, або парціальну (розлади окремих ниркових функцій), скороминучу, або транзиторну (викликану високою активністю нефропатії), хронічну (зумовлену критичним зменшенням маси функціонуючих нефронів на заключних етапах прогресування хронічних захворювань нирок) та гостру ниркову недостатність, що якісно відрізняється від попередніх трьох і є одним із найчастіших і найтяжчих невідкладних станів [3, 4, 6–12].
Гостра ниркова недостатність (ГНН) — це поліетіологічний синдром, зумовлений швидким, множинним, потенційно зворотним порушенням основних функцій нирок внаслідок розладу внутрішньониркового кровотоку, виникнення гострого канальцевого некрозу, частіше з олігоанурією.
Часто ГНН є лише одним із компонентів недостатності декількох органів, що спостерігається у пацієнтів відділення інтенсивної терапії і розглядається як синдром поліорганної дисфункції. Незалежно від причини ГНН, ішемічні та токсичні ураження нирок мають загальні механізми, що призводять до гострого тубулярного некрозу.
ГНН — раптове ураження нирок, переважно без їх попередніх змін, спричиняється преренальними, ренальними та/або субренальними впливами етіологічного чинника. Більше ніж у половині випадків причинами ГНН є множинна травма та операції на серці і великих судинах.
Некротичні або дистрофічні зміни клітин епітелію ниркових канальців, які розвиваються внаслідок ішемії або прямої пошкоджувальної дії токсичного, алергічного, механічного агента, призводять до обструкції канальців клітинним детритом, зворотного руху вмісту канальців із регургітацією первинної сечі в кров і лімфу. Патогенетичне значення мають також падіння швидкості клубочкової фільтрації, надмірне внутрішньосудинне зсідання крові, внутрішньониркова гіпертензія, розриви базальної мембрани, набряк сполучної тканини. Механізм розвитку постренальної ГНН пов’язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого тиску з викидом ангіотензину ІІ і тромбоксану А2. Для розвитку постренальної ГНН у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу.
За причиною розвитку ГНН виділяють:
– преренальну (гемодинамічна, ішемічна ГНН, шокова нирка) (60–70 %), пов’язану з різким зниженням об’єму циркулюючої крові та зниженням артеріального тиску у випадках гіповолемії (шок, кровотеча, втрата води і електролітів при тривалому блюванні, тяжких опіках тощо);
– ренальну (токсична, паренхіматозна ГНН) (25–40 %), спричинену ураженням ниркової паренхіми (отруєння грибами, солями важких металів, кислотами тощо; тромбоемболія ниркових судин; гострі захворювання нирок з бурхливим перебігом; гострі інфекції);
– постренальну (субренальна, обструктивна ГНН) (5–10 %), зумовлену порушенням відтоку сечі при обструкції нижніх сечовивідних шляхів (внаслідок перекриття сечових шляхів каменями, двосторонньою обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, раком приміхурової залози, пухлиною, шистосомозом сечового міхура, стріктурою уретри, некротичним папілітом, ретроперитонеальним фіброзом, заочеревинною пухлиною, захворюваннями чи травмами спинного мозку);
– аренальну (< 1 %), зумовлену відсутністю нирок (ренопривним станом внаслідок травми, двобічної нефректомії з приводу пухлин, ниркових каменів, гіпоплазії нирки тощо).
ГНН проходить 4 стадії розвитку:
– короткочасну початкову (шокову),
– олігоануричну (2–3 тижні),
– відновлення діурезу з фазами початкового діурезу (5–10 днів) та його надміру — поліурії,
– одужання (з моменту зникнення гіперазотемії).
На кожній з перших трьох стадій можливий летальний кінець, але якщо правильно і своєчасно надати хворому невідкладну допомогу, створити умови для регенерації ушкодженого канальцевого епітелію (а він добре регенерує, на відміну від нефрона в цілому), у більшості хворих настає повне одужання, але можливий перехід у хронічне захворювання нирок.
Для діагностики важко переоцінити своєчасне виявлення лікарем виникнення олігурії, або малосеччя (діурез менше 500 мл/добу), що має місце у більшості хворих з ГНН. У 3–10 % хворих розвивається анурія, або безсеччя (діурез менше 50 мл/добу). До олігурії й особливо анурії можуть швидко додатися симптоми гіпергідратації — спочатку позаклітинної (периферичні і порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). Водночас майже у 30 % хворих розвивається неолігурична ГНН з відсутністю ознак гіпергідратації, що значно утруднює діагностику.
Для лікаря дуже важливо розмежувати істинну анурію (сеча не утворюється нирками і не надходить до сечового міхура) та гостру затримку сечі, або ішурію, при якій сечовий міхур переповнений сечею, яка з різних причин (механічна перешкода для випорожнення, атонія м’язів або порушення іннервації сечового міхура) затримується в ньому. Для виключення ішурії необхідно переконатися у відсутності сечі в сечовому міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом чи за допомогою катетеризації).Найбільшу цінність для ранньої діагностики ГНН (особливо за відсутності олігоанурії) мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові тощо.
Таким чином, основними критеріями діагнозу ГНН в олігоануричній стадії є: олігурія (зниження діурезу — менше 500 мл/добу за умови нормального водного балансу, або 10 мл/кг/добу, зниження швидкості клубочкової фільтрації, відносної густини (щільності) сечі або її осмолярності, підвищення в крові вмісту креатиніну, сечовини, калію, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія.
Преренальна ГНН характеризується співвідношенням у крові сечовини до креатиніну більш ніж 20:1, осмолярністю сечі — більш ніж 500 мосмоль/л та фракційним виділенням натрію менше 1 %, “порожнім” сечовим синдромом. Навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну крові не перевищує 20:1, осмолярність сечі знаходиться в межах 250–300 мосмоль/л, фракційна екскреція натрію становить понад 3 %, наявний сечовий синдром.
У разі розвитку ГНН настає практичне припинення діяльності маси нефронів, різко порушуються різні функції нирок:
– фільтраційно-концентраційна — зі зміною діурезу (олігурія, на зміну якій у більшості хворих приходить значна поліурія), відносної густини (щільності) та осмолярності сечі;
– азотовидільна, наслідком чого є підвищення вмісту креатиніну, сечовини та інших кінцевих продуктів азотистого обміну в крові — гіперазотемія та уремія (сечокрів’я);
– водовидільна — з розвитком смертельно небезпечної гіпергідратації (особливо внутрішньоклітинної), а в стадії відновлення діурезу — гіпогідратації;
– кислотовидільна — з розвитком тяжкого метаболічного ацидозу;
– інкреторна — з появою і прогресуванням еритропоетиндефіцитної анемії, гіпокальціємії, у частини хворих — артеріальної гіпертензії;
– гомеостатична — з формуванням диселектролітемії, найважливішим проявом якої є гіперкаліємія (на фоні олігоанурії) і гіпокаліємія (на фоні поліурії).
Ці та інші розлади функцій нирок призводять до вторинних тяжких екстраренальних змін з порушенням функції життєво важливих органів — головного мозку, серця, легень тощо, які можуть стати безпосередньою причиною смерті хворого.
Дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній ГНН може бути підвищеним, а при хронічних нефропатіях преренальний компонент (зниження натрійурезу) може не виявлятися.
Таким чином, діагностика ГНН базується на даних клінічного спостереження, динаміки діурезу, лабораторно-інструментального обстеження (УЗД нирок, доплер-УЗД, ретроградна пієлографія, комп’ютерна томографія, радіоізотопна ренографія, сцинтиграфія, ангіографія, ядерна магнітна томографія тощо). Сприяють уточненню діагнозу коагулогічні тести. Біопсія нирки показана при тривалому перебігу ануричного періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, за підозри на лікарський гострий інтерстиціальний нефрит, при поєднанні ГНН з гломерулонефритом чи системним васкулітом.
Від хронічної ниркової недостатності (ХНН) ГНН відрізняється насамперед тим, що розвивається переважно в осіб без наявності ниркової патології в минулому. Здебільшого встановити причину виникнення ГНН неважко: крововтрата, шок, операційна або інша травма, сепсис, гостре отруєння нефротоксичними речовинами тощо. На відміну від олігоанурії при ГНН, на початкових стадіях ХНН має місце поліурія. При ГНН у крові спочатку більше підвищується концентрація сечовини, ніж креатиніну (при ХНН спостерігається їх рівномірне зростання), розміри нирок не зменшені (за даними рентгенотомографії, ультразвукового дослідження нирок тощо). Для ГНН мало характерна артеріальна гіпертензія, притаманна ХНН. Анемія при ГНН виникає на більш пізніх етапах, ніж при ХНН. Гіперкаліємія є однією з головних і ранніх ознак ГНН, у той час як при ХНН на фоні поліурії звичайно виникає гіпокаліємія.
Концентрація креатиніну в крові може підвищуватися і за відсутності ГНН у пацієнтів зі значною м’язовою масою чи після травматичних ушкоджень м’язів. Рівень азоту сечовини крові може зростати у пацієнтів при шлунково-кишкових кровотечах, високому рівні катаболізму, низькій швидкості сечовиділення, зменшенні обсягу внутрішньосудинної циркуляції та після призначення ліків. Тому, перш ніж встановити діагноз ГНН, звичайно проводять повне клінічне обстеження для виключення іншої подібної за певними симптомами патології, а також для виявлення супутніх захворювань, інтеркурентної інфекції (яка може бурхливо розвиватися в умовах імунодефіциту, викликаного ГНН, і несприятливо впливати на загальний стан хворого і прогноз захворювання).Лікар має пам’ятати, що ГНН не є нозологічною одиницею, а тільки симптомокомплексом, зумовленим відповідною первинною патологією, яка також обов’язково має фігурувати у клінічному діагнозі.
Хворих з ГНН потрібно негайно госпіталізувати у відділення реанімації або нефрології, де є методи екстракорпорального очищення крові. Спочатку призначають вуглеводну безсольову дієту. Якщо креатинін крові сягає 0,3 ммоль/л, добове споживання білка не повинне перевищувати 0,6 г/кг/добу. Раціон має бути достатньо калорійним (1800–2000 ккал/добу), вітамінізованим, бідним на калій, а в стадії олігоанурії — на натрій.
Дуже важливо контролювати водний баланс. Об’єм рідини, що вводиться хворому за добу, має перевищувати на 500 мл (з них ентерально — тільки 100 мл) суму діурезу та кількості рідини, що втрачається з блювотними масами, рідким калом. При анурії загальний об’єм рідини в раціоні не повинен перевищувати 400—600 мл. Однак слід враховувати, що підвищення температури на кожен °С має супроводжуватися збільшенням рідини в раціоні на 300–500 мл.На ранній поліуричній стадії призначається дієта, аналогічна дієті у першій стадії протягом двох діб, потім розширюється пропорційно зниженню азотемії та збільшенню діурезу.
Невідкладна допомога та лікування ГНН залежать від її різновиду. Так, у разі діагностики преренальної ГНН важливо спрямувати зусилля на усунення факторів, що викликали гостру судинну недостатність чи гіповолемію, відмінити ліки (нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори АПФ, сандімун), здатні спричинити ГНН. На перший план виступають корекція гіповолемії, дегідратації, ліквідація дефіциту натрію, боротьба з судинною недостатністю, протишокова терапія, підвищення серцевого викиду, виведення із коматозного стану, збільшення ниркового кровотоку, усунення ниркової вазоконстрикції, нормалізація функції рас.
Якщо причиною ГНН є шок, протишокові заходи включають уведення великих доз глюкокортикоїдів, полі- та реополіглюкіну, свіжозамороженої плазми, відмитих еритроцитів під контролем центрального венозного тиску та діурезу. Вводять внутрішньовенно 200 мл 20 %-ного манітолу з 400–800 мг фуросеміду. Якщо протягом двох годин діурез становить менше 20 мл/хв, має місце виражена гіподиспротеїнемія, доцільно вводити нативну плазму з петлевим діуретиком та тіазидами (відповідно 30–50 мг/кг/год та 100 мг/год).У першу добу розвитку ГНН несептичного генезу може бути використана комбінація селективного ниркового вазодилататора, натрій- та діуретика, ренопротектора допаміну (3 мг/кг/хв) з фуросемідом (10–15 мкг/кг/год) протягом 6–12 годин.
За наявності артеріальної гіпотензії слід застосовувати сильні інотропи: епінефрин — антагоніст a- та b-рецепторів (до 0,8 мкг/кг/хв), норепінефрин (0,3–4 мкг/кг/хв), бета-дози допаміну — 4–10 мкг/кг/хв. Можна призначати інгібітори фосфодіестерази — милрінон, амрінон, аноксимон та ін.
Гіперкаліємія корегується введенням 10–30 мл 10 %-ного хлориду кальцію в 200–300 мл 40 %-ної глюкози та 40–50 ОД інсуліну. Це збільшує утворення глікогену, який сприяє переміщенню калію всередину клітини. Методом вибору боротьби з гіперкаліємією є застосування натрію полістеронсульфонату (резоніуму) орально по 15,0/ 3 рази на добу або ректально по 30,0/ 2 рази на добу.
Для боротьби з ацидозом під контролем кислотно-лужної рівноваги використовується 8 %-ний розчин натрію гідрокарбонату. При декомпенсованому метаболічному ацидозі олужнювальні розчини вводять внутрішньовенно.
На ранній стадії ренальної ГНН, в перші 2–3 доби розвитку гострого канальцевого некрозу, за відсутності повної анурії та гіперкатаболізму проводять консервативну терапію (фуросемід, манітол, інфузії рідин). Про її ефективність свідчить збільшення діурезу з щоденним зниженням маси тіла на 0,25–0,5 кг. Якщо втрата маси тіла перевищує 0,8 кг/добу і поєднується з наростанням рівня калію в крові, можна припустити виникнення гіпергідратації, а це вимагає більш жорсткого контролю за водним режимом.
Для лікування ренальної ГНН на фоні сепсису, СНІДу, гострого вірусного гепатиту, пієлонефриту, гострого інтерстиціального нефриту інфекційної етіології потрібна антибактеріальна, противірусна терапія. Імуносупресивна терапія призначається при медикаментозному гострому інтерстиціальному нефриті, швидкопрогресуючому гломерулонефриті, системних васкулітах.
Лікування ренальної ГНН у разі розвитку олігурії у хворих з мієломною хворобою, уратним кризом, рабдоміолізом, гемолізом рекомендується безупинна (до 60 годин) інфузійна олужнювальна терапія, що включає введення манітолу разом з ізотонічним розчином хлориду натрію, бікарбонату натрію та глюкози (у середньому 400–600 мл/год) і фуросемідом. Завдяки такій терапії діурез підтримується на рівні 200–300 мл/год, зберігається лужна реакція сечі (рН > 6,5), що запобігає внутрішньоканальцевому утворенню сечових циліндрів і забезпечує виведення вільного міоглобіну, гемоглобіну, сечової кислоти.
У разі розвитку ренальної ГНН на фоні швидкопрогресуючого гломерулонефриту, лікарського гострого інтерстиціального нефриту, гострого пієлонефриту, базисна консервативна терапія доповнюється імунодепресантами, антибіотиками, плазмаферезом. Останній рекомендується також хворим із краш-синдромом для видалення міоглобіну і купірування синдрому ДВС. При ГНН, спричиненої сепсисом або отруєнням, використовують гемосорбцію, що забезпечує видалення з крові різних токсинів.
За відсутності ефекту від зазначеної консервативної терапії понад 2–3 доби значно зростає ризик виникнення ускладнень від застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) і манітолу (гіперкаліємія, гостра серцева недостатність, гіперосмолярність), тому переходять до активнішої терапії.
При ГНН з вираженим гіперкатаболізмом, анурією, критичною гіперкаліємією, ацидотичною прекомою діалізне лікування починають негайно. Показаннями до гемодіалізу при ГНН є: олігурія (< 200 мл/12 год), каліємія (> 6,5 ммоль/л), ацидоз (рН < 7,1), лужний резерв крові < 12 мекв/л, азотемія (сечовина крові > 30 ммоль/л), набряк життєво важливих органів (мозку, легень), уремічна енцефалопатія, кома, перикардит, нейроміопатія, передозування діалізабельних ліків. Наявність двох із цих критеріїв є показанням до термінового початку гемодіалізу, а одного — для принципового вирішення питання щодо доцільності переведення хворого на лікування діалізом.
Вибір діалізного лікування визначається особливостями ГНН. При некатаболічній ГНН за відсутності тяжкої гіпергідратації (з залишковою функцією нирок) використовують гострий гемодіаліз. Однак у разі некатаболічної ГНН у дітей, пацієнтів старечого віку, при тяжкому атеросклерозі, медикаментозній ГНН (аміноглікозидний гострий канальцевий некроз) може бути достатньо ефективним також гострий перитонеальний діаліз, який легше переноситься хворими і не вимагає такого жорсткого лабораторного контролю, як при гемодіалізі, а також за наявності протипоказань до останнього — тромбоемболічна хвороба, крововилив у мозок, шлунково-кишкова кровотеча. Поліпшення клінічного стану хворого, збільшення діурезу, відсутність росту показників азотемії дозволяють утриматися від подальшого лікування гемодіалізом.Показанням до застосування плазмаферезу при ГНН є такі її причини, як гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, синдром Гудпасчера, тяжка міастенія, септичний шок та протеїнзв’язуюча медикаментозна інтоксикація.Для лікування хворих із критичною гіпергідратацією і метаболічними порушеннями з успіхом використовують гемофільтрацію. У хворих з ГНН без залишкової функції нирок гемофільтрацію проводять безупинно протягом усього періоду анурії (постійна гемофільтрація). За наявності мінімальної залишкової функції нирок проведення процедури можливе в інтермітуючому режимі (інтермітуюча гемофільтрація). В залежності від виду судинного доступу постійна гемофільтрація може бути артеріо-венозною (при стабільності гемодинаміки) та вено-венозною. Остання показана хворим з ГНН, у яких наявні критична гіпергідратація і нестабільна гемодинаміка (гіпотензія, падіння серцевого викиду). Вено-венозна гемофільтрація здійснюється з використанням венозного доступу, перфузія крові через гемодіалізатор — за допомогою помпи, яка гарантує адекватний кровотік для підтримки необхідної швидкості ультрафільтрації. Переривчастий гемо- і перитонеальний діаліз мають дещо обмежену ефективність і переносимість.
Безупинна замісна терапія усе ширше застосовується при лікуванні ГНН у пацієнтів, що перебувають у критичному стані. Перевагами безупинного лікування є стійка корекція біохімічних показників, повільне, безперервне видалення рідини і стабільність параметрів серцево-судинної системи. Цей вид лікування є найбільш популярним методом замісної терапії при лікуванні пацієнтів, що перебувають у критичному стані, у країнах Європи та в Австралії (на відміну від США).
Головне завдання лікування постренальної ГНН полягає в усуненні обструкції і відновленні нормального пасажу сечі. Після цього постренальна ГНН у більшості випадків швидко ліквідується.
Важливим є призначення антибіотиків з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження крові та сечі, антибіотикограми, а також рівня креатинінемії. Протипоказане застосування нефротоксичних препаратів.Для боротьби з мікротромбоутворенням у перші години розвитку ГНН потрібно ввести 5–10 тисяч ОД гепарину (5–10 ОД/кг/год), бажано зі свіжозамороженою плазмою — джерелом антитромбіну ІІІ. У разі домінування в клінічній картині кровоточивості доцільно вводити великі об’єми свіжозамороженої плазми з 5 тис. ОД гепарину.
Якщо консервативне лікування некатаболічної ГНН є безуспішним протягом 2–3 днів, наростають олігурія та азотемія, продовжувати таку терапію небезпечно внаслідок збільшення ризику від застосування великих доз фуросеміду (ототоксичність) і манітолу (гостра серцева недостатність, гіперосмолярність, гіперкаліємія), доцільно використовувати екстракорпоральні методи детоксикації.
Діалізні методи застосовують при постренальній ГНН у випадках, якщо, незважаючи на відновлення прохідності сечоводів, анурія зберігається. Це зазвичай спостерігається при приєднанні апостематозного нефриту чи уросепсису.
У поліуричному періоді велика увага має бути приділена профілактиці у хворих з ГНН гіпогідратації та гіпокаліємії, боротьбі з інфекційними проявами, анемією, що має схильність до прогресування, незважаючи на зменшення чи навіть ліквідацію гіперазотемії.
Попри значне удосконалення методів лікування, летальність при ГНН залишається високою, але в цілому прогноз преренальної та постренальної ГНН кращий, ніж ренальної. Прогностично несприятливими є олігурична та особливо анурична ренальна ГНН (у порівнянні з неолігуричною), а також ГНН із вираженим гіперкатаболізмом. Погіршують прогноз при ГНН приєднання інфекції (сепсису), літній вік хворих.Для профілактики ГНН необхідно враховувати певні групи ризику: новонароджені, особи старше 60 років, певні захворювання і синдроми (пізній токсикоз вагітних, обструктивні захворювання нирок, нефротичний синдром; ХНН, подагра, генералізований атеросклероз, цукровий діабет, хронічна серцева недостатність, цироз печінки, медикаментозна хвороба, алкоголізм, наркоманія), травми (множинна травма, масивні опіки, операції на серці та судинах).У таких осіб необхідно вдаватися до більш інтенсивних протишокових заходів, застосовувати раннє призначення інгібіторів фосфодіестерази та блокаторів кальцієвих каналів. У хворих із групи ризику слід уникати різкого зниження артеріального тиску та об’єму циркулюючої крові, використання рентгеноконтрастних препаратів, нефротоксичних медикаментів, а також ліків, що активно впливають на РАС та зменшують нирковий кровотік. Як цитопротектори також застосовуються антиоксиданти (глютатіон, вітамін Е). Для профілактики післяопераційної ГНН використовуються петлеві діуретики та манітол.У 35–40 % випадків неускладненого перебігу ГНН настає повне одужання, у 10–15 % — часткове одужання (“одужання з дефектом”). У частини хворих можливий перехід в інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит або в ХНН, предиктором чого може бути тривалість анурії понад 4 тижні. Останнє спостерігається найчастіше при білатеральному кортикальному некрозі, швидкопрогресуючому гломерулонефриті, системних васкулітах, злоякісній гіпертензії.
При повному одужанні після ГНН хворий повинен ще протягом двох років спостерігатися у нефролога.
Лікування гострої ниркової недостатності
Заходами невідкладної допомоги є припинення (якщо це можливо) впливу на організм причин, що спричиняють за собою розвиток гострої ниркової недостатності, і, відповідно, патогенетична терапія. Хворому показаний плазмаферез, обсяг якого визначається об’єктивним станом і тяжкістю интоксикаци. Віддалену плазму слід змушують донорської свіжозамороженої плазмою або розчином альбуміну.
Виражені гемодинамічні порушення вимагають проведення протишокової терапії: заповнення об’єму циркулюючої крові шляхом переливання препаратів донорської крові або кровозамінників, преднізолон, 200-400 мг внутрішньовенно крапельно. Якщо, незважаючи на нормалізацію ОЦК, гіпотонія зберігається, слід ввести норадреналін 0,2%-ний 1 мл в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно.
При гострих отруєннях, крім протишокових заходів, слід екстрено видалити отруту з організму (див. «Гострі отрут-. Лення»). При масивному гемолізі еритроцитів, якщо гематокрит нижче 20%, необхідно провести обмінне переливання (крові, плазми). При гострих інфекційних захворюваннях, що протікають з клінікою бактеріального шоку, хворому призначаються адекватні дози антибіотиків.
У першій стадії розвитку гострої ниркової недостатності можна стимулювати діурез сечогінними: манітол 10%-ний внутрішньовенно з розрахунку
Лазикс 160 мг внутрішньовенно 4 рази на добу. При відсутності ефекту протягом 2-3 діб анурії терапія діуретиками не показана. Подальше лікування спрямоване на відновлення мікроциркуляції в нирках і боротьбу з метаболічними порушеннями.
Дієта хворих з гострою нирковою недостатністю повинна містити не більше 15-
Необхідно враховувати і рідину, що надходить при внутрішньовенному вливанні (глюкоза 2%-ная, 400 мл з інсуліном 20 ОД, гідрокарбонат натрію 5%-ний, 200 мл). При гіперкаліємії необхідно вводити також глюконат кальцію 10%-ний, 10-20 мл внутрішньовенно. Гідрокарбонат натрію слід призначати під контролем рН крові. Внутрішньом’язово вводять тестостерону пропіонат по 50 мг на добу або 100 мг ретаболила один раз на тиждень.
При призначенні антибіотиків слід знижувати в 2-3 рази дозу через порушення видільної функції нирок. Стрептоміцин, мо-номіцін, неоміцин, крім нефротоксичності при анурії, проявляють і свої виражені ототоксичні властивості, що вимагає виключення їх із призначень при ГНН.
Показанням до призначення екстракорпоральних методів очищення крові апаратом «штучна нирка» або перитонеального діалізу є наступне: рівень сечовини в плазмі понад
Протипоказаннями до гемодіалізу є крововиливи в мозок, шлунковий і кишкова кровотеча, глибоке порушення кровообігу з низьким артеріальним тиском. Протипоказаннями до перитонеальному діалізу є тільки що зроблена операція на органах черевної порожнини і спайковий процес в черевній порожнині.
